1.3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Обзор литературы и собственный клинический опыт приводит нас к неоднозначным выводам.

Несомненно, инфекционные заболевания и иммунологические нарушения в период новорожденности приводят к различным патологическим отклонениям в развитии ребенка, но частота их в послеродовом периоде гораздо больше, чем частота развития ДЦП. В то же время, при современном развитии антибиотикотерапии и современных технологиях выхаживания детей, количественная статистика детей с ДЦП должна уменьшиться, однако факты свидетельствуют об обратном.

Все авторы считают, что в основе клинических проявлений ДЦП лежит патология развития головного мозга. Такой взгляд на патогенез в совокупности со стереотипом консервативных установок, что «нервные клетки не восстанавливаются», порождает прогнозируемую безысходность в результатах реабилитации.

В то же время авторы проведенных исследований не объясняют, почему у одних детей с выявленной патологией головного мозга выражена клиника ДЦП, а у других детей с такой же патологией развития головного мозга отсутствует клиника ДЦП или она незначительна по клиническим проявлениям. Почему «даже при выраженных изменениях ЭХО-ЭЭГ и нейросонографии, в значительном большинстве случаев, удается добиться стабилизации процесса» [14, 15], хотя патоморфологические изменения в головном мозге сохраняются? Почему у 30% детей с ДЦП не выявляется патологических изменений в головном мозге [11]?

Имеются многочисленные клинические наблюдения, которые свидетельствуют о том, что у детей с одинаковой морфологической картиной поражения головного мозга клинические проявления ДЦП могут быть различными и даже противоречить классической топографической неврологии.

Пример из собственной практики, свидетельствующий о несовпадении клиники двигательных и психических нарушений с объемом поражения головного мозга.

Рассказ о Ване (Из видеоархива автора).

Мальчик Ваня, 8 лет. Поступил к нам на реабилитацию в феврале 1995 г. Диагноз: ДЦП. Спастическая диплегия. Со слов родителей, с 1 года и двух месяцев у ребенка стали появляться судорожные приступы, количество которых с возрастом стало увеличиваться. До трех лет ребенок не вставал на ноги, но мог сидеть и ползать. Отмечался гипертонус конечностей, который увеличивался с возрастом ребенка. Косноязычная речь появилась у ребенка в возрасте 3-х лет, но в течение года словарный запас сравнялся с таковым у сверстников. Ребенок ежегодно по 2 раза в год лечился в специализированных лечебных учреждениях. Принимал ноотропы, противосудорожные препараты, массаж, ЛФК, витамины, кислородотерапию, иглорефлексотерапию. Положительной динамики не отмечалось. Нарастала частота судорожных приступов. Судорожный синдром по типу эпиприпадков наблюдался до 3-х раз в день и один раз ночью, ежесуточно, по поводу чего принимал фенобарбитал и другие противосудорожные препараты в течение последних 7 лет. Невыраженное в один год косоглазие с возрастом стало увеличиваться. Окулист, осмотрев ребенка, установил сходящееся косоглазие, сложный астигматизм, миопию до —3 и прописал постоянное ношение очков. К 8 годам миопия увеличилась до —5. В возрасте 5 лет стало особенно заметно отставание ребенка в росте и в психическом развитии. Признан инвалидом.

При поступлении на реабилитацию физическое развитие ребенка соответствовало возрасту 4—5 лет. Отмечался выраженный спастический тетрапарез с преимущественным нижним парапарезом, гипертонус сгибателей и приводящей мускулатуры верхних и нижних конечностей, внутренняя ротация стоп. На наружной поверхности стоп — «натоптыши». Стоит и ходит неуверенно на полусогнутых конечностях, согнувшись в поясничном отделе. Истеричен. Кричит, плачет при попытках с ним заговорить. При обследовании вырывается. Во время осмотра наблюдался судорожный синдром с потерей сознания, закатыванием глаз. После приступа судорог в течение получаса был вялым, неадекватным.

На КТ головного мозга отмечается резкое расширение левого желудочка, причем границы расширенного желудочка доходят до коры головного мозга.

Динамика реабилитации.

Ноотропы с момента поступления на реабилитацию отменены. На фоне проводимой противосудорожной терапии применена авторская технология реабилитации по одной процедуре в день. В течение недели судорожные явления уменьшились, прекратились ночные приступы. В течение второй недели эпиприпадки прекратились и противосудорожные препараты были отменены. С конца второй недели назначен элеутерококк по 1 чайной ложке в день однократно утром. Ребенку назначено обильное питье, витаминизированная пища. Спастические явления стали заметно уменьшаться после первых процедур. Ребенок стал спать спокойно по ночам. Родители отметили, что он стал более выдержанным, исполнительным. Полностью спастические явления в нижних и верхних конечностях были ликвидированы к концу третьей недели. Заметно улучшилась походка. После 2-й недели начаты упражнения на растяжение укороченных мышц. К концу месяца ребенок смог ходить выпрямившись и наступать на подошвенную поверхность полностью, хотя сохранялась некоторая внутренняя ротация стоп. Со второго месяца реабилитации занятия с ребенком были продолжены по описанной выше схеме, но дополнительно его стали обучать счету и письму. Ребенок быстро запоминал буквы и цифры, но писал плохо, хотя сразу стал осваивать письменный, а не печатный шрифт. Удалось за месяц выучить несколько коротких стихотворений. Третий месяц был посвящен усиленному обучению ребенка чтению, письму, счету. Одновременно проводились занятия ЛФК, направленные на растяжение укороченных мышц, выравнивание осанки и походки. Ребенок за три месяца подрос на 2 см, прибавил в весе на 3,5 кг.

Специальными упражнениями (по авторской технологии) была проведена коррекция косоглазия. Интересно, что ребенок через неделю самостоятельно выбросил очки, и, несмотря на уговоры, отказался носить новые. По окончании третьего месяца реабилитации проверка зрения показала улучшение зрения до — 2. (Исследования коррекции различных форм нарушения зрения после применения авторских технологий проводились на базе МНТК Микрохирургии глаза г. Москвы.).

Через три месяца ребенок вновь поступил на реабилитацию. За это время он еще больше подрос, прибавил в весе и стал соответствовать по физическому и психическому развитию возрасту 5—6 лет. Речь стала чистой, все буквы выговаривает хорошо. Считает до ста, но иногда путается в десятках. Читает так бегло, что создается ощущение, будто он видит и прочитывает слово и строчку целиком, а не по слогам.

Проведен месячный курс реабилитации по авторской технологии. Ребенок хорошо ходит, бегает. Ротация стоп вовнутрь практически незаметна.

Очки носить отказывается, но на улицах спокойно читает вывески и плакаты. Контрольная проверка дальнейшего улучшения зрения не отметила. Сделана контрольная компьютерная томограмма головного мозга. Сохраняется увеличение левого желудочка, размеры которого также доходят до коры головного мозга.

- Интересно, что родители, переехав в другой район, скрыв диагноз, отдали ребенка в обычную школу. Контрольное обследование через год показало, что по физическому развитию ребенок соответствует возрасту 7—8 лет.

За этот год наблюдалось 2 судорожных припадка, которые протекали легко и не потребовали лечения. В школе ничем от первоклассников не отличался, хотя учился с неохотой и получал много замечаний за драчливость и плохое поведение. На контрольной КТ через год особой динамики не отмечается. Сохраняется такое же увеличение желудочков мозга, как и до лечения.

Данный пример свидетельствует о несовпадении морфологической и клинической картины у детей с ДЦП. Несмотря на грубые изменения в головном мозге, у ребенка удалось восстановить множество нарушенных функций. Быстрая положительная динамика моторнопсихического развития на фоне грубых изменений в головном мозге заставляет по-иному рассмотреть патогенез и причинно-следственную связь при ДЦП. Такая динамика свидетельствует о том, что полиморфизм клиники ДЦП обусловлен не только патологией головного мозга, но и другими факторами, которым в общеклинической практике уделяется недостаточное внимание.

...Все авторы акцентируют внимание на том, что патологические роды (крупный плод, стремительные роды, различные приемы родовспоможения и др.) встречаются чаще других причин (до 60% случаев) у матерей, родивших детей с ДЦП. Нашими исследованиями установлено, что патологию в родах отмечали все матери (100%), детям которых впоследствии был установлен диагноз ДЦП.

Следовательно, патология в родах является одной из ведущих в генезе ДЦП, поэтому следует еще раз рассмотреть механизм родов, но под иным углом зрения.

Предлагаются и разрабатываются многочисленные способы лечения и реабилитации детей с ДЦП. «Однако, терапевтические мероприятия практически однородны» [14, 15] и не дают желаемого эффекта. «При наличии гипертензионного или судорожного синдромов, так же вне зависимости от предполагаемого этиологического фактора или факторов, проводится дегидратация, назначается противосудорожное лечение, которое не оказывает желаемого действия» [14, 15].

О неэффективности существующих способов лечения ДЦП свидетельствуют факты. В среднем у 25% больных отмечается спонтанное улучшение, у 50% лечение дает ту или иную степень смягчения моторных дефектов, у 25% лечение неэффективно [15, 11].

Проблема ДЦП остается актуальной, и необходимость новых подходов к реабилитации больных с ДЦП не вызывает сомнений.

Выводы:

1. В 30% случаев причину ДЦП не могут определить [11 и др.], а в 60% случаев причину ДЦП связывают с патологией в родах. Даже если только в этих 60% случаев попытаться найти ключ к пониманию патологического процесса при ДЦП, то это будет большая победа над заболеванием.

2. а) При любых общепринятых способах лечения ДЦП все авторы отмечают положительную динамику в психомоторном развитии ребенка. Объемы активных движений в суставах увеличиваются, несмотря на многочисленные изменения в головном мозге, суставах и окружающих их тканях. Положительная динамика двигательной и психической активности проявляется значительно быстрее, чем регистрируются какие-либо улучшения морфологической картины в головном мозге [2, 11, 15 и др.].

Б) Даже без лечения психомоторное развитие детей с ДЦП продолжается, хотя сохраняются патологические изменения в головном мозге. Особенно такая положительная динамика заметна в периоды гормональной перестройки организма [11].

В) Отмечено, что позитивный результат физических упражнений коррелирует с улучшением умственных способностей [ 11,14 и др.].

Таким образом, комплекс факторов механического воздействия при беременности и в родах вызывает патологические отклонения, а комплекс механических факторов при проведении ЛФК нивелирует патологическую картину ДЦП. Очевидно, что именно здесь следует развернуть поиск решения проблемы ДЦП.

Литература.

1. Бадалян Л. О., Журба Л. Т. Детские церебральные параличи. — Киев, 1988.

2. Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. // Журн. Невропатол. и психиатр. - 1987. - № 10 - С. 1445-1448.

3. Барашнев Ю. И., Руссу Т. С., Казанцева Л. З. Дифференциальный диагноз врожденных и наследственных заболеваний у детей. — Кишинев, 1984.

4. Ватолина М. И. О роли различных перинатальных факторов в развитии детских церебральных параличей. /Материалы V Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. — М., 1969. — Т. 2. — С. 394.

5. Евтушенко С. К. Нейрогенный иммунодефицит вследствие церебральной патологии и недостаточности нейрогормонального обеспечения. Сб. тезисов «Новые технологии в реабилитации детского церебрального паралича». Донецк., 1994, с. 183.

6. Евтушенко С. К, Евтушенко О. С. О новых взглядах на патогенез детского церебрального паралича. Ж. Архив клинической и экспериментальной медицины, т. 11, № 2, 1993 г.

7. Жаботинский Ю. М., Иоффе В. И. Экспериментальные и аллергические демиелинизирующие заболевания нервной системы. Л.,1975.

8. Журавлев А. М. Опыт хирургического лечения больных с умеренным спастическим парезом нижних конечностей церебрального происхождения // Детские церебральные параличи. Л., 1974. С. 112.

9. Козлова С. И., Семанова Е., Демикова Н. С., Блинникова О. Б. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. /Справочник. — Л., 1987.

10. Лисяный В. И., Цимбылк С. А., Яворская О. В. и др. Особенности иммунного статуса у больных с различными формами детского церебрального паралича. Сб. «Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии». Самара, 1993, с. 162.

11. Лильин Е. Т., Степанченко О. В., Бриль А. Г. Современные технологии в лечении детского церебрального паралича. Неврологический вестник № 2. 1999 г.

12. Меженина Е. П. Церебральные спастические параличи и их лечение в детском возрасте: Автореф. Дисс. ... докт. Мед. наук. — Киев, 1961.

13. Никитина М. Н. Детский церебральный паралич. — М., 1979.

14. Семенова К. А. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей. — М., 1972.

15. Семенова К А., Махмудра Н.М. Медицинская реабилитация и социальная адаптация больных детским церебральным параличом. Ташкент, 1979 г.

16. Семенов А. С. О нарушении иммунокомпетентной системы при врожденных поражениях мозга. Канд. дис. М., 1963 г.

17. Семенов С. Ф., Семенова К. А. Иммунобиологические основы патогенеза нервных и психических заболеваний. Ташкент, 1984 г.

18. Шабалов В. А., Бриль А. Г. Материалы Российской научно-практической конференции «Современные аспекты электронейростимуляции и новые технологии в нейрохирургии и неврологии». Саратов, 1998. С. 37—39.

19. Шапков Ю. Т., Шапкова Е. Ю., Мушкин А. Ю. Электростимуляция спинного мозга как способ вызова локомоторной активности у детей // Медицинская технику 1996. № 4. С. 3-5.

20. Цукер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста. — М., 1986.

21. Цыбулъников Н. Д., Матвеев А. С. К вопросу этиологии эпилепсии и гиперкинезов у больных детским церебральным параличом. 1 Научн. Труды Омского мед. ин-та. - 1974. - № 116. - С. 189-192.

22. Шамансуров Ш. Ш., Матдидова А. Т., Тургунова Г. Л. К этиологии и клинике мозжечковой формы детского церебрального паралича./Тез. докл. I Республ. конф. по детск. невропатол. Казань, 1975. — С. 20—21.

23. Харпер П. Практическое медико-генетическое консультирование./ Пер. с англ. — М., 1984.

24. Якунин Ю. А., Ямпольская Э. И., Сысоева И. М. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. — М., 1979.

25. Aziz К, Vickar D. В., Sauve R. S., Etches P. С. Pain К S., Robertson С. M. // Pediatrics. - 1995 - Vol. 95. - P. 837-844.

26. Bayev К. V. Segmental reflex reaction dependent on the state of spirital locomotor generator // Abstr. IV Intern. Symp. on morfocontrol (Varna, 8—12 June 1981). P. 77.

27. Bowen J. R., Starts D. R., Arnold J. D., Silmmons J. L., Ma P. J., Leslie G. I. // J.Paediatr.Child.Health. - 1993. - Vol. 29. - P. 276-281.

28. Cosgrove A. P. Применение токсина ботулизма при церебральном параличе // Eur. J. Neurol. 1995. Vol. 2. — P. 73—80.

29. Curatolo P., Arpino С., Stazi M.A., Medda E. // Dev.Med.Child.Neurol. — 1995. - Vol. 37. - P. 776-782.

30. Fasano VA. et at. La radicotomie posterieures et bear utilisation dans ie cboix des racines a sectionner // Neumcbirurgie (Paris). 1976. Vol. 22. — P. 23—24.

31. Fletcher N. A., Foley J. // J. Med.Genet. - 1993. - Vol. 30. - P. 44-46.

32. Fletcher N. A., Marsden C. D. // Comment in: Dev Med Child Neurol. — 1996. — Vol. 38. - P. 871 - 872.

33. Gaffney G., Flavell V., Johnson A., Squier М., Sellers S. // Arch.Dis.Child.Fetal.Neonatal.Ed. - 1994. - Vol. 70. - P. 195 -200.

34. Groholt E. K., Nordhagen R. // Tidsskr.Nor.Laegeforen. — 1995. — Vol. 115. P. 2095 - 2099.

35. Hagberg B., Hagberg G., Olow 1. // Acta.Paediatr. — 1993. — Vol. 82. — P. 387-393.

36. Haverkamp F, Kramer A., Fahnenstich H., Zerres K. // Kiln.Padiatr. — 1996. — Vol. 208. - P. 93- 96.

37. Раиl A., Hensleigh М. D. // Am.J. obstet. and gunecol. — 1986. — Vol. 154. — P. 978- 980.

38. Jorch G.//Comment in: Zentralbl Gynakol. — 1995. — Vol. 117. — P. 167- 168.

39. Koike Т., Minakami H., Sasaki М., Sayama М., Tamada Т., Sato /. // Arch. Gynecol. Obstet. - 1996. - Vol. 258. - P. 119-123.

40. Kroner J., Hjelt K, Nielsen J. E., Kardorf IS. B., Verder H. // Ugeskr Laeger. — 1995. - Vol. 157. - P. 7155-7156.

41. Lou H.Cl. // Brain.Dev. — 1994. — Vol. — 16. P. 423- 431.

42. MacGillivray I., Campbell D. M. // Paediatr.Perinat.Epidemiol. — 1995. — Vol. 9. - P.I46 —155.

43. Meberg A., Broch H., // J.Perinat.Med. — 1995. — Vol. 23. — P. 395 — 402.

44. Murphy D. J., Sellers S., MacKenzie I. Z., Yudkin P. L., Johnson A. M. // Lancet. - 1995. - Vol. 346. - P. 1449-1454.

45. Nakada Y. // Brain.Dev. - 1993. - Vol. 15. - P. 113 - 118.

46. Palmer L., Blair E., Petterson B., Burton P. // Paediatr.Perinat.Epidemiol. — 1995. - Vol. 9. - P. 171-184.

47. Peacock W. J. et at. Selective posterior rhizotomy for reflex ofspasticity in cerebral palsy // S. Afr. Med. J. 1982. Vol. 62.P. 119-124.

48. Petridou E, Koussouri М., Toupadaki N. Papavassiliou A. // Scand. J.Soc.Med. — 1996. - Vol. 24. - P. 14-26.

49. Petterson B., Nelson K.B., Watson L., Stanley F. // BMJ. — 1993. — Vol. 307. — P. 1239 -1243.

50. Potasman I., Davidovitch М., Tal Y., Tal J., Zelnik N., Jaffa M. // Clin.Infect.Dis. - 1995. - Vol. 20. - P. 259-262.

51. Praff R. Т. C. Genetics of Neurological Disorders. — London, 1971.

52. Rumeau-Rouguette C. // J.GynecoLObstet.Biol.Reprod.Paris. — 1996. — Vol. 25. — P. 119-123.

53. Schneider H. // Geburtshilfe.Frauenheilkd. -1993. — Vol. 53. — P. 369 —378.

54. Scott A. B. Botulilm toxin injection into extraocular muscles as an alternative to strabismus surgery // Ophthalmology. 1980/ — Vol. 87. — P. 1044—1049.

55. Spinillo A., Fazzi E. Stronati М., Ometto A., Iasci A., Guaschino S. // Early Hum.Dev. - 1993. - Vol. 35. - P. 45-54.

56. Suzuki J., Ito М., Tomiwa K. // No.To-Hattatsu. —1996. — Vol. 28. — P. 60—65.

57. Uldall P. V, Topp M.W., Madsen М. // Ugeskr. Laeger. - 1995. - Vol. 157. -P. 740-742.

58. Veelken N., Schopf М., Dammann O., Schulte F. J. // Neuropediatrics. — 1993. — Vol. 24. - P. 74-76.

59. Waltz J. М., Andfrssen W. H. Multiple-lead spinal cord stimulation // Techniques Appl. Neumphisiol. 1981. Vol. 44 (1—3). — P. 30—36.

60. Xu et al. Hiperselective posterior rhizotomy in treatment ofspasticity of paralytic limbs // Clain. Med. J. 1993. - Vol. 106. - P. 671-673.

61. Yamada K. // No-To-Hattatsu. - 1994. - Vol. 26. - P. 411-417.

62. Yudkin P. L., Johnson A., Clover L. M. // Paediatr.Perinat.Epidemiol. — 1995. — Vol. 9. - P. 156-170.