Терапевтическая стоматология. Учебник.

Е. В. Боровский, В.С.Иванов, Ю.M. Максимовский, Л.H. Максимовская. Терапевтическая стоматология.

Учебная литература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.

Под редакцией профессора Е.В. Боровского, профессора Ю.М. Максимовского.

Допущен Департаментом образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.

Коллектив авторов:

Е. В. Боровский — заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор;

B.C. Иванов — доктор медицинских наук, профессор;

Ю.М. Максимовский — доктор медицинских наук, профессор,

Л.Н. Максимовская — доктор медицинских наук, профессор.

Рецензенты:

A. А. Кунин, проф., зав. кафедрой терапевтической стоматологии Воронежской медицинской академии;

B. И. Калинин, проф., зав. кафедрой терапевтической стоматологии C.-Петербургского государственного медицинского университета.

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

ПРЕДИСЛОВИЕ.

Повышение качества стоматологической помощи населению в настоящее время является важнейшей задачей. Кроме улучшения качества технического оснащения стоматологических клиник, кабинетов, важное значение имеет повышение качества подготовки врача-стоматолога в процессе обучения. Существующий учебный план, в соответствии с которым на стоматологию выделяется 2800 ч, позволяет освоить основы специальности.

Одним из факторов, способствующих освоению специальности, являются учебные пособия. В данном учебнике изложены современные подходы к основным проблемам терапевтической стоматологии. Подробно изложены основы физиологии полости рта, теоретические аспекты кариеса зубов, заболевания пародонта, что ориентирует врача на их профилактику и лечение. В разделе, посвященном заболеваниям слизистой оболочки рта, подчеркивается связь данной патологии с состоянием организма, так как первые проявления некоторых общих заболеваний (заболевания крови, болезни, передаваемые половым путем, включая СПИД, и др.) могут быть в полости рта. Подготовку будущего стоматолога по терапевтической стоматологии можно назвать основной по двум причинам. Во-первых, основную часть населения, обращающегося за медицинской помощью, составляют пациенты с заболеваниями зубов, пародонта и слизистой оболочки рта. Во-вторых, именно эта дисциплина рассматривает пути профилактики основных стоматологических заболеваний.

В последние десятилетия проводилась специализация, в результате чего сформировались терапевтическая, хирургическая, ортопедическая стоматология, стоматология детского возраста, челюстно-лицевая хирургия. В то. же время переход на новые формы хозяйствования и широкое внедрение рыночной экономики в стоматологии сопровождается расширением сферы услуг с индивидуальным видом деятельности, значительно возрастает спрос на специалиста широкого профиля, т. е. на врача, способного оказывать помощь по лечению и протезированию. При этом возникает потребность в том, чтобы любой врач владел всеми современными методами лечения, а также умел лечить детей.

Насущными задачами процесса обучения являются следующие:

▲ овладение методами профилактики основных стоматологических заболеваний и умение их реализовывать в повседневной работе;

▲ освоение методики пломбирования зубов с использованием любых пломбировочных материалов, в том числе и композитных;

▲ овладение основами эндодонтического лечения, методами лечения заболеваний пародонта, важнейшим условием успеха которого является тщательная гигиена полости рта.

Надеемся, что настоящий учебник поможет освоить основы терапевтической стоматологии и вызовет интерес к глубокому познанию предмета.

Коллектив авторов.

Глава 1. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ.

• Стоматология (от греч. stoma — рот, logos — учение) — медицинская дисциплина, занимающаяся изучением этиологии и патогенеза заболеваний зубов, челюстей и других органов полости рта, их диагностикой, лечением и профилактикой.

Стоматология как медицинская дисциплина сформировалась в 20-х годах текущего столетия в результате слияния зубоврачевания и челюстно-лицевой хирургии.

Если челюстно-лицевая хирургия зародилась и развивалась в рамках хирургии, то зубоврачевание вплоть до XVII века не было связано с общей медициной. До этого периода зубоврачевание являлось средством оказания помощи при болях и сводилось в основном к удалению больного зуба. Зубоврачебная помощь оказывалась цирюльниками, банщиками, ремесленниками и др.

Зубоврачевание как медицинская специальность зародилось в конце XVII — начале XVIII веков. В первую очередь это связано с трудами выдающегося французского врача П.Фошара. Разработки по изготовлению искусственных золотых коронок, пломбированию зубов серебряной амальгамой, а позже применение мышьяковистой кислоты для некротизации пульпы (1836) и изобретение бормашины окончательно утвердили эту специальность.

Зубоврачевание в России до XVII века не контролировалось государством. И только в 1810 г. был издан закон, по которому право на зубоврачебную практику предоставлялось лицам, получившим диплом «зубного лекаря». Следующим шагом по развитию зубоврачебного образования в России является закон (1838), в соответствии с которым звание «дантист» и право на самостоятельную работу присуждались после сдачи экзамена в медицинской академии. Однако только в 1900 г. была официально запрещена подготовка дантистов путем ученичества.

В 1829 г. женщины получили право на равных сдавать экзамены на звание зубного лекаря.

В конце прошлого столетия произошел ряд событий, которые оказали большое влияние на формирование специальности. Так, в 1881 г. в Санкт-Петербурге В. И. Важинским была открыта первая в России зубоврачебная школа. В Москве зубоврачебная школа была организована в 1892 г. И. М. Коварским. В этот период появляются высказывания о необходимости превращения зубоврачевания в специальность, которой можно овладеть, получив высшее образование. Важной вехой в этом направлении явилось открытие при факультетской хирургической клинике Московского университета первой в России приват-доцентуры по одонтологии (1885). Доцентский курс по зубным болезням возглавил Н. Н. Знаменский.

Огромная роль в организации курса по одонтологии принадлежит проф. Н. В. Склифосовскому, который понимал необходимость преподавания зубных болезней на медицинских факультетах. Следует отметить, что Н. В. Склифосовский проявлял интерес к зубоврачеванию и занимался научными исследованиями по этой проблеме. Он является основоположником изучения кариеса зубов в России в эпидемиологическом аспекте. Им впервые установлена более высокая распространенность кариеса зубов у городских жителей. Н. В. Склифосовский высказал мысль о необходимости проведения санации полости рта и профилактических мероприятий.

В 1892 г. были открыты приват-доцентуры по одонтологии при Военно-медицинской академии (возглавлял П. Ф. Федоров) и на Высших женских курсах в Санкт-Петербурге (возглавлял проф. А. К. Лимберг).

А. К. Лимберг первый в России (1891) защитил диссертацию по одонтологии на тему «Современная профилактика и терапия костоеды зубов». А. К. Лимберг является основоположником плановой санации рта школьников.

С полным основанием можно считать, что в факультетской хирургической клинике проф. Н. В. Склифосовского в Москве, Военно-медицинской академии и на Высших женских курсах в Санкт-Петербурге были воспитаны первые ученые-стоматологи: М. М. Чемоданов, Н. Н. Знаменский, Н. Н. Несмеянов, А. К. Лимберг.

В 1883 г. в Санкт-Петербурге было организовано первое в России научное общество дантистов, а в 1885 г. был учрежден печатный орган «Зубоврачебный вестник». Появление печатного органа позволило в короткий срок объединить разрозненные общества дантистов различных городов. В 1889 г. Московским одонтологическим обществом был учрежден свой журнал «Одонтологическое обозрение». Огромную роль в деле объединения дантистов в России сыграл I Всероссийский одонтологический съезд, который состоялся в Нижнем Новгороде в 1896 г. На съезде, кроме научных докладов, обсуждались вопросы подготовки зубоврачебных кадров, был поставлен вопрос о запрещении подготовки специалистов путем ученичества и впервые была сформулирована идея санации полости рта учащихся.

По мере становления одонтологии все больше раздавалось голосов в пользу точки зрения, что подготовка специалистов этого профиля должна проводиться в университетах. Так, в 1910 г. на XI Пироговском съезде было принято решение о необходимости учреждения на всех медицинских факультетах самостоятельных кафедр одонтологии с самостоятельными клиниками и техническими лабораториями. В ноябре 1918 г. вышло постановление о передаче зубоврачебного образования медицинским факультетам университетов. В 1918 г. при создании Народного комиссариата здравоохранения РСФСР в его структуре была образована зубоврачебная подсекция, которую возглавил П. Г. Дауге (1869–1946).

В марте 1920 г. в соответствии с постановлением Народного комиссариата здравоохранения и Народного комиссариата просвещения на медицинских факультетах государственных университетов были организованы кафедры стоматологии. Эта мера явилась важной вехой в развитии этой специальности. В соответствии с этим постановлением в апреле 1920 г. курс стоматологии медицинского факультета МГУ в Москве реорганизован в кафедру стоматологии, которой заведовал проф. Г. И. Вильга. С 1924-по 1926 г. ею заведовал проф. Л. А. Говсеев. На этой кафедре в то время работали будущие видные деятели стоматологии: В. А. Дубровин, И.Г. Лукомский, И. А. Бегельман, А. Е. Верлоцкий.

Наряду с организацией кафедр на медицинских факультетах были созданы институты: в 1919 г. в Петрограде — институт общественного зубоврачевания, в Киеве — Одонтологический институт. В 1922 г. в Москве создается Государственный институт зубоврачевания (ГИЗ), который в 1927 г. был переименован в Государственный институт стоматологии и одонтологии (ГИСО), а затем в Московский медицинский стоматологический институт (ММСИ), где срок обучения составлял 4 года. В 1928 г. был открыт Одесский научно-исследовательский институт стоматологии — первое научно-исследовательское учреждение в стране.

В довоенный период была создана значительная материальная база по подготовке стоматологов. В 1935 г. было открыто 11 стоматологических институтов. Однако война не позволила завершить начатые преобразования.

В 1946 г. в стоматологических институтах срок обучения был увеличен до 5 лет. Увеличивается число вузов, в которых ведется подготовка стоматологов. Отличительной особенностью является то, что открываются не стоматологические институты, а стоматологические факультеты в медицинских институтах.

По мере развития специальности уже в предвоенные годы определились три профиля; терапевтическая, хирургическая и ортопедическая стоматология. В 1963 г. была открыта кафедра стоматологии детского возраста. В настоящее время на ряде стоматологических факультетов имеется курс, а в ММСИ — кафедра физиотерапии. В соответствии с учебным планом по специальности «стоматология», утвержденным в 1983 г., на кафедре стоматологии детского возраста введен курс первичной профилактики.

Введение додипломной (субординатура) и постдипломной (интернатура) специализации с целью повышения качества подготовки молодых специалистов имело важное значение.

Субординатура предусматривает специализацию по всем профилям стоматологии в течение X семестра. Это позволило довести общее количество часов па преподавание профильных дисциплин до 1500.

Важную роль в развитии стоматологии в нашей стране сыграло постановление Совета Министров СССР от 05.11.76 г. «О мерах по дальнейшему улучшению стоматологической помощи населению». В приказе Министерства здравоохранения СССР № 1166 от 10.12.76 г., изданном на основании этого постановления (и имеющем то же название), предусмотрен ряд мер по расширению сети стоматологических учреждении и увеличению выпуска врачей-стоматологов. С этой целью был открыт ряд новых стоматологических факультетов и увеличен прием на ранее существующие.

В общей сложности в нашей стране функционировало 44 стоматологических факультета и 2 стоматологических института (в Москве и Полтаве) с общим приемом на первый курс 8700 человек.

Московский медицинский стоматологический институт им Н.А.Семашко являлся головным в СССР и остается таковым в России по высшему стоматологическому образованию.

• Терапевтическая (консервативная) стоматология занимается изучением причин возникновения и механизмов развития заболеваний зубов и околозубных тканей, заболеваний слизистой оболочки рта, их диагностикой, разработкой методов лечения и профилактики.

Уровень развития терапевтической стоматологии в значительной степени определяет состояние стоматологической помощи населению. Особенно важное значение принадлежит разработке и внедрению мер профилактики основных стоматологических заболеваний. В настоящее время уровень знаний по проблеме кариеса зубов и болезней пародонта таков, что мы успешно можем заниматься предупреждением этих заболеваний.

В терапевтической стоматологии наметилась дифференциация и определенная специализация. Различают кариесологию, эндодонтию, пародонтодогию, болезни слизистой оболочки рта, хотя в самостоятельные разделы их выделять не следует.

Научные направления соответствуют основным проблемам этого раздела исследования, которые продолжаются до сегодняшнего дня.

Известно, что уровень исследований зависит от достижений науки и применяемых методик. Так, в 20—30-е годы проводились клинические исследования и определение химического состава тканей зуба с использованием аналитических методов. В 40—60-е годы с появлением возможности использовать радиоактивные изотопы и более современные биохимические методики изучали биохимический состав органического вещества твердых тканей и процессы обмена в норме и патологии. С использованием и стоматологии электронного микроскопа, электронного зонда, сканирующего микроскопа стало возможным изучение ультраструктуры тканей зуба, в том числе и эмали.

Проблемой кариеса занимались видные ученые И. А. Бегельман, И. Г. Лукомский, Д. А. Энтин, П. Ф. Беликов, Е. Е. Платонов, А. Э. Шарпенак. Большой вклад в изучение кариеса зубов внес Н. А. Федоров, создавший целое направление по изучению обменных процессов в твердых тканях зуба в норме и при патологических процессах. Его ученики — Н. В. Лисенко. А. А. Прохончуков, Н. А. Жижина, Л. А. Дагаева, Е. В. Боровский, М. С. Бубякина и др. — получили ряд важных данных, которые коренным образом изменили ранее существовавшие представления о твердых тканях зуба и в первую очередь об эмали. Эти данные послужили основой, для разработки современного подхода к проблеме кариеса.

Не менее важной проблемой являются болезни пародонта. Огромный вклад в ее изучение внес А. И. Евдокимов. Кроме него, болезнями пародонта занимались Д. А. Энтин, Е. Е. Платонов, Л. М. Линденбаум, И. О. Новак, В. Ю. Курляндский, Н. Ф Данилевский, В. С. Иванов и др.

В настоящее время пересмотрен ряд ранее существовавших взглядов на этиологию и патогенез болезней пародонта, что позволило наметить действенные пути их профилактики.

Исследования по эндодонтии занимают значительное место. Эти вопросы разрабатывались И. Г. Лукомским, С. М. Гофунгом, Т. Г. Школяр, Я. С. Пеккером, А. Э. Анишенко, А. И. Евдокимовым, В. М. Уваровым. Л. Р. Рубин создал направление по применению физических методов при диагностике и лечении пульпита и периодонтита.

Болезни слизистой оболочки рта в меньшей степени привлекали внимание исследователей, однако и в этом направлении имеются определенные достижения. Этой проблемой занимались И. Г. Лукомский, Я. С. Пеккер, Е. Е. Платонов, И.О. Новак и другие видные специалисты. Большой вклад в изучение заболеваний слизистой оболочки рта внес проф. Б.М. Пашков, заведовавший кафедрой кожных и венерических болезней ММСИ.

В настоящее время проводится большая работа по широкому проведению мер профилактики стоматологических заболеваний, что нашло отражение в работах Е. В. Боровского, Т. Ф. Виноградовой, В. К. Леонтьева, Г. Н. Пахомова, Э. М. Кузьминой.

Научные исследования проводятся на всех кафедрах 30 факультетов и 1 института. Возглавляет научные исследования в нашей стране Центральный научно-исследовательский институт стоматологии (ЦНИИС), который был создан в 1962 г. Он является головным по научным исследованиям в стране и совместно с Научным советом по стоматологии при РАМН координирует научные исследования.

История стоматологии тесно связана с деятельностью стоматологических обществ. В 1883 г. в Санкт-Петербурге учреждается первое общество дантистов в России. В 1891 г. было основано общество дантистов в Москве. В 1899 г. все общества объединились в Российское одонтологическое общество.

После революции по мере нормализации политического и хозяйственного положения страны уже к концу 1921 г. начинают работать отдельные одонтологические общества. В 1921 г. были основаны Татарское, а в 1926 г. — Новосибирское одонтологическое общество.

В довоенный период начали свою деятельность Саратовское (1933), Ставропольское (1937), Пермское (1939), Омское (1940) общества стоматологов.

Новым этапом в истории деятельности научных стоматологических обществ явилось создание Всесоюзного научного медицинского общества стоматологов, которое было организовано в мае 1958 г. на научной конференции в Ленинграде. Окончательное оформление Всесоюзного и республиканского научных медицинских обществ стоматологов закончилось в 1962 г. Всесоюзное научное общество стоматологов насчитывало в своих рядах более 60 000 человек.

Деятельность стоматологических обществ многогранна. Большая работа проводится по совершенствованию стоматологической помощи населению, внедрению новых методов профилактики и лечения основных стоматологических заболеваний.

Итоги развития зубоврачебного дела в дореволюционной России подвел 5-й Всероссийский съезд профессионального союза зубных врачей, состоявшийся в апреле 1917 г. Поднятые съездом вопросы о необходимости коренной реформы зубоврачевания путем осуществления подготовки специалистов на медицинских факультетах и организации общественного зубоврачевания решились только после революции.

В ноябре 1923 г. в Москве состоялся I Всесоюзный одонтологический съезд. На этом и на последующих съездах первых лет советской власти (II Всесоюзный съезд одонтологов состоялся в Москве в 1924 г., III — в Ленинграде в 1928 г.) решались вопросы, касающиеся проблем кариеса зубов и болезней пародонта.

В 1962 г. в Москве состоялся IV Всесоюзный съезд стоматологов, посвященный обсуждению состояния и перспектив развития стоматологической помощи населению. Широко обсуждалась проблема кариеса зубов и его осложнений.

На V Всесоюзном стоматологическом съезде, проходившем в Киеве в 1968 г., основное внимание было уделено вопросам стоматологической помощи детям.

В программу VI Всесоюзного съезда стоматологов, состоявшегося в Ленинграде в 1975 г., были включены вопросы совершенствования стоматологической помощи населению. На этом съезде также были обсуждены вопросы современного состояния проблемы заболеваний пародонта.

В 1981 г. в Ташкенте проходил VII Всесоюзный съезд стоматологов, где обсуждались вопросы организации стоматологической помощи, проблемы профилактики и лечения воспалительных заболеваний и травм челюстно-лицевой области.

В 1987 г. в Волгограде состоялся VIII Всесоюзный съезд стоматологов, на котором всестороннему обсуждению подверглись вопросы ортопедической стоматологии.

Следует отметить, что научные общества стоматологов имелись во всех союзных республиках. В соответствии с особенностями местных условий республиканские научные общества проводили большую работу по разработке новых средств и методов диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний, внедрению научных достижений в практику, поиск оптимальных организационных форм обслуживания населения.

Кроме Всесоюзного научного общества стоматологов, в 1965 г. было организовано Всероссийское научное общество стоматологов, которое возглавлял член-корр. АМН, заслуженный деятель науки, проф. А. И. Евдокимов. Затем председателями избирались проф. В. Ф. Рудько, заслуженный деятель науки проф. Е. И. Гаврилов. С 1970 по 1993 т. председателем правления был проф. Е. В. Боровский.

За это время проведено 6 Всероссийских съездов стоматологов: I — в 1965 г. в Калинине, II — в 1970 г. в Смоленске, III — в 1976 г. в Волгограде, IV — в 1982 г. в Ульяновске, V — в 1988 г. в Новосибирске и VI — в 1996 г. в Москве.

В 1992 г. в Воронеже проходил учредительный съезд Стоматологической Ассоциации, а в феврале 1993 г. Министерством юстиции Российской Федерации была зарегистрирована Стоматологическая Ассоциация (Общероссийская).

В апреле 1993 г. состоялся I съезд Ассоциации, на котором были избраны руководящие органы. Первым президентом Стоматологической Ассоциации (Общероссийской) был избран заслуженный деятель науки РФ проф. Е. В. Боровский.

В мае 1994 г. в Волгограде состоялся II, а в сентябре 1996 г. в Москве — III съезд Стоматологической Ассоциации (Общероссийской), на котором на должность президента заступил заслуженный деятель науки РФ проф. В. К. Леонтьев.

Стоматологическая Ассоциация (Общероссийская), созданная на базе научного общества стоматологов, является самостоятельной общественной организацией как юридическое лицо, что обеспечивает возможность взаимодействия с Министерством здравоохранения РФ и другими организациями на договорных началах.

В большинстве регионов РФ имеются территориальные стоматологические ассоциации.

Среди многих вопросов: аттестация и сертификация, аккредитация и лицензирование, которыми занималась Ассоциация, уделяется большое внимание подготовке стоматологических кадров. Совместно с Проблемной комиссией по высшему образованию разработан новый учебный план, по которому на изучение специальности выделено 3147 вместо 2682 часов, что составляет примерно 45 % от общего количества часов обучения.

В настоящее время происходят коренные изменения как в медицине в целом, так и в стоматологии в частности, что обусловлено новыми экономическими условиями. Многие стоматологические учреждения работают по системе обязательного медицинского страхования. Получает распространение система добровольного медицинского страхования. Значительное место в системе стоматологической помощи начинает занимать индивидуальный сектор.

С 1922 г. издается журнал «Стоматология». В последние годы стали издаваться новые журналы «Новое в стоматологии» (Москва), «Пародонтология» (С.-Петербург), «Челюстно-лицевая хирургия» (Новосибирск), «Клиническая стоматология» (Москва). Издаются газеты «Вестник стоматологии», «Dental News» (Москва), «Дантист» (С.-Петербург) и ряд региональных газет.

Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И ОБОРУДОВАНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО КАБИНЕТА.

Выполнение служебных обязанностей врача-стоматолога во многом зависит от организации рабочего места. В настоящее время придается большое значение его технической оснащенности, так как без лабораторных и функциональных методов исследования подчас невозможно поставить точный диагноз.

Рабочее место стоматолога оснащено сложным оборудованием и аппаратурой, что позволяет успешно решать задачи диагностики и лечения заболеваний зубов, тканей пародонта и слизистой оболочки рта.

2.1. НОРМАТИВЫ И ТРЕБОВАНИЯ К ОРГАНИЗАЦИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО КАБИНЕТА.

Существуют определенные нормативы и требования к организации стоматологического кабинета, обусловленные, с одной стороны, используемым оборудованием, а с другой — объемом работы и применением потенциально опасных для здоровья материалов, которые при неправильном использовании могут оказывать неблагоприятное воздействие на здоровье медицинского персонала: речь идет об амальгаме, в состав которой входит ртуть.

По существующему положению, стоматологический кабинет на одного врача должен занимать площадь не менее 14 м². Если в кабинете устанавливается несколько кресел, то его площадь рассчитывают, исходя из дополнительного норматива, — 7 м² на каждое кресло. При наличии у дополнительного кресла универсальной стоматологической установки площадь на него увеличивается до 10 м².

Высота кабинета должна быть не менее 3 м, а глубина при одностороннем естественном освещении не должна превышать 6 м.

В связи с применением амальгамы при пломбировании зубов особое внимание уделяется отделке полов, стен и потолка кабинета. Стены помещения стоматологического кабинета должны быть гладкими, без щелей. Углы и места соединения стен, пола и потолка должны быть закругленными, без карнизов и украшений. Стены и потолки оштукатуриваются иди затираются с добавлением в раствор 5 % порошка серы для связывания сорбирующихся паров ртути в прочное соединение (сернистую ртуть), не подвергающееся десорбции, а затем окрашиваются силикатными или масляными красками. Пол кабинета вначале покрывают плотным картоном, а сверху укладывают рулонный линолеум, который должен переходить на стены на высоту 10 см. Место соединения листов линолеума, так же как и места выхода труб, должны быть зашпаклеваны и покрыты нитрокраской. Указанные меры необходимы для обеспечения эффективной санитарной обработки и уборки, исключающей возможность скопления ртути.

Стены и пол в стоматологическом кабинете необходимо окрашивать в светлые тона с коэффициентом отражения не ниже 40. Желательно использовать нейтральный светло-серый цвет, не мешающий правильному цветоразличению оттенков окраски слизистых оболочек, кожных покровов, крови, зубов и пломбировочных материалов. Двери и окна в кабинете окрашивают эмалями или масляной краской в белый цвет. Дверная и оконная фурнитура должна быть гладкой и легко поддающейся чистке.

Стоматологический кабинет должен иметь естественное освещение. Окна кабинета желательно ориентировать на северные направления во избежание значительных перепадов яркостей на рабочих местах за счет попадания прямых солнечных лучей при других видах ориентаций, а также перегрева помещений в летнее время. В кабинетах, имеющих неправильные ориентации, в летнее время рекомендуется прибегать к затенению окон при помощи штор, жалюзи, тентов и других приспособлений.

Световой коэффициент (отношение остекленной поверхности окон к площади пола) должен составлять 1:4 — 1:5. Кабинет должен иметь общее искусственное освещение, обеспечиваемое люминесцентными лампами или лампами накаливания. Для общего люминесцентного освещения рекомендуется использовать лампы со спектром излучения, не искажающим цветопередачу, например, люминесцентные лампы дневного света с исправленной цветопередачей или люминесцентные лампы холодного естественного цвета. Уровень освещенности кабинета при использовании люминесцентных ламп должен составлять 500 лк.

Светильники общего освещения размещают с таким расчетом, чтобы они не попадали в поле зрения работающего врача.

Стоматологические кабинеты, кроме общего, должны иметь и местное освещение в виде рефлектора на стоматологических установках. Создаваемая местным источником освещенность не должна превышать уровень общего освещения более чем в 10 раз, чтобы не вызвать утомительной для зрения врача световой переадаптации при переводе взгляда с различно освещенных поверхностей.

Обязательным условием работы с амальгамой является наличие в кабинете вытяжного шкафа, в котором она приготовляется. В таком шкафу автономная механическая тяга должна обеспечивать скорость движения воздуха не менее 0,7 м/с и удаление воздуха должно происходить из всех зон шкафа. В шкаф должна быть вмонтирована водопроводная раковина с ловушкой для ртути. Внутри шкафа устанавливается шкафчик для хранения суточного запаса амальгамы и посуды для приготовления амальгамы, а также демеркуризационных средств. Амальгамосмеситель, устраняющий ручные операции при приготовлении серебряной амальгамы, должен постоянно находиться в вытяжном шкафу.

Стоматологический кабинет должен быть обеспечен приточно-вытяжной вентиляцией с кратностью воздухообмена 3 раза в час по вытяжке и 2 раза в час по притоку, а также иметь форточки и фрамуги.

В кабинете врача должна быть кварцевая лампа (настольная или переносная), при помощи которой производится кварцевание воздуха кабинета. Эта процедура производится обычно в перерыве между сменами или после завершения рабочего дня.

В стоматологическом кабинете должны быть рабочие места для врача, медицинской сестры и санитарки. Рабочее место врача предусматривает стоматологическую установку, кресло, столик для лекарств и материалов, винтовой стул. Рабочее место медицинской сестры должно включать стол для сортировки инструментов, суховоздушный шкаф, стерилизатор для шприцев, стерильный стол и винтовой стул. Для работы санитарки должны быть стол для сортировки использованного инструментария, раковина для мойки инструментов. Кроме того, в кабинете должны быть шкаф для хранения материалов и инструментов, шкаф (А) для ядовитых и шкаф (Б) для сильнодействующих лекарственных веществ и письменный стол.

В настоящее время наметилась тенденция к усложнению стоматологического оборудования. Современная стоматологическая установка представляет собой сложный комплекс пневматических, электрических, гидравлических и электронных узлов. Установка включает кресло автоматического управления, светильник «рефлектор», компрессор и приспособление для проведения необходимых манипуляций в полости рта: препарирования твердых тканей, удаления зубных отложений, удаления слюны и пыли. Препарирование тканей зуба производится инструментами, которые вращаются с различной скоростью. Модульный блок стоматологической установки имеет 2–3 шланга для микромотора и турбинных наконечников. В наборе может быть ультразвуковая установка для удаления зубных отложений, должен быть пистолет для подачи воды и воздуха. Микромоторы позволяют вращать бор от 2000 до 12 000—15 000 об/мин, а турбинные наконечники вращают бор со скоростью 300 000–450 000 об/мин. Некоторые стоматологические установки укомплектованы светополимеризационными. лампами. Современное зубоврачебное кресло позволяет придать больному нужное положение и высоту. В конструкции кресла предусмотрена правильная опора головы, спины, поясничной области и ног пациента.

На современных установках обеспечиваются удобства работы как в две, так и в четыре руки, т. е. с помощником. Врач может спокойно работать в положении сидя как на «9 часов», так на «12 часов».

Существуют и более простые установки, которые используются при отсутствии водопровода и канализации.

В терапевтическом стоматологическом кабинете размещают не более трех кресел с обязательным разделением рабочих мест врачей непрозрачными перегородками высотой до 1,5 м.

В зависимости от характера лечебного вмешательства врач-стоматолог может работать в положении сидя и стоя. Большую часть рабочего времени врач должен работать сидя. Сидя выполняются манипуляции, требующие длительных и точных движений. Стоя проводятся кратковременные операции, требующие значительных физических усилий.

2.2. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ АСЕПТИКИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ.

• Асептика — система профилактических мероприятий, направленных на предупреждение попадания микроорганизмов в рану, органы и ткани больного в процессе любых врачебных манипуляций.

Асептика включает: стерилизацию инструментов, материалов, приборов и пр.; • специальную обработку рук врача-стоматолога; • соблюдение особых приемов во время лечебных мероприятий; • осуществление специальных гигиенических и организационных мероприятий в лечебном учреждении.

В терапевтической стоматологии следует руководствоваться указанными выше принципами. Кроме того, необходимо соблюдать принципы антисептики, так как, работая в полости рта, стоматолог всегда имеет дело с инфицированной раной. При этом контактно может осуществляться перенос инфекции, например инфицирование пульпы при случайном ее вскрытии. Более того, несоблюдение мер асептики может привести к передаче инфекции от одного пациента к другому. Так, доказана возможность передачи вируса возбудителя гепатита В и ВИЧ-инфекции через стоматологические инструменты. Профилактика контактной инфекции заключается в стерилизации всех приборов и инструментов, с которыми соприкасается пациент. Важное значение имеет соблюдение правил обработки рук.

Уничтожение микроорганизмов и их спор (стерилизация) достигается путем применения физических факторов и химических веществ.

Из физических факторов могут применяться высокая температура, ультрафиолетовые лучи, ультразвук. Из химических веществ используют йод, спирт, хлорамин и др. Важным условием применения химических веществ является бактерицидность, отсутствие разрушающего действия на материал или инструмент. К физическим методам стерилизации относятся паровой, горячевоздушный (суховоздушный), методы инфракрасного облучения, фильтрования и радиационный.

Химические методы включают газовый метод (формальдегид) и стерилизацию растворами химических препаратов.

Выбор метода стерилизации определяется особенностью метода и свойствами стерилизуемого материала.

В стоматологии применяют следующие основные виды стерилизации: кипячением, паром под давлением, сухожаровая и холодная.

Кипячение применяют для стерилизации цельнометаллических инструментов. Для уменьшения образования накипи в стерилизатор наливают дистиллированную воду и добавляют натрия гидрокарбонат (питьевая сода) для получения 1–2 % раствора. Продолжительность стерилизации не менее 30 мин от начала кипячения.

Стеклянные шприцы многоразового использования также стерилизуют кипячением, однако кипятят их в дистиллированной воде во избежание выпадения осадка. Шприцы в разобранном виде погружают в стерилизатор с водой комнатной температуры и кипятят не менее 30 мин. Иглы для инъекций можно стерилизовать в содовом растворе, но необходимо вставить мандрен. Лицам, перенесшим эпидемический гепатит, инъекции проводят маркированными шприцами, которые затем подвергаются более интенсивной обработке.

Паром под давлением стерилизуют перевязочный материал, белье, ватные шарики, турунды в паровых или электрических автоклавах. Обычно материал до стерилизации упаковывают в биксы или мешки. Срок хранения материала после стерилизации не более 3 сут.

Сухожаровую стерилизацию применяют для обезвреживания цельнометаллических инструментов в течение 40 мин, из которых 25 мин необходимо для нагревания инструментов до заданной температуры и 15 мин — для обезвреживания. В настоящее время для стерилизации рабочей части стоматологического инструментария (корневые иглы, буравы, дрильборы и боры) применяют термическую обработку путем погружения этих инструментов в среду нагретых до высокой температуры стеклянных шариков. Время стерилизации в таком аппарате 5–6 с при температуре 240–270 °C.

Холодную стерилизацию применяют для обработки режущих инструментов и стоматологических зеркал. Их погружают в 96 % спирт на 2 ч. Хранят инструменты в тройном растворе:

Rp.: Formalini 20,0. Ac.carbolici 50,0. Natrii hydrocarbonatis 15,0. Aq. destill. 1000 ml. D.S. Для стоматологического кабинета.

Для холодной стерилизации можно использовать 1 % раствор хлорамина, 6 % раствор пероксида (перекиси) водорода, 3 % раствор формалина, 1 % раствор хлоргексидина, 10 % раствор димексида и др.

Наибольшие затруднения возникают при дезинфекции стоматологических наконечников. Стерилизация их в сухожаровом шкафу, антисептическом растворе, так же как кипячение в воде, невозможны, так как это приводит к порче трущихся частей в результате испарения масляной смазки. Наилучший способ их стерилизации — кипячение в вазелиновом масле с последующим центрифугированием. Но этот способ стерилизации наконечников применяется в челюстно-лицевой хирургии.

В кабинетах терапевтической стоматологии дезинфекцию стоматологических наконечников проводят путем тщательного двукратного протирания наружных частей и канала для бора стерильным ватно-марлевым тампоном, смоченным 1 % раствором хлорамина, или 3 % раствором формальдегида, или тройным раствором для холодной стерилизации. Интервал между протираниями должен составлять 10–15 мин. Длительность холодной стерилизации при использовании растворов хлорамина и формальдегида 30 мин, а тройного раствора — 45 мин.

В настоящее время для химической стерилизации наконечников используют специальную установку, которая крепится к бормашине и называется «терминатор».

После стерилизации инструменты разбирают, сортируют и хранят на специальном столе, покрытом стерильным бельем, которое меняют ежедневно.

Перед стерилизацией использованное стоматологическое оборудование, инструментарий необходимо подвергать предстерилизационной очистке для удаления с них механических, белковых, жировых загрязнений, а также остатков лекарственных препаратов. Предстерилизационную обработку осуществляют ручным или механизированным способом с помощью специального оборудования с применением моющих растворов, состоящих из смеси 0,5 % раствора пероксида водорода с 0,5 % раствором одного из моющих средств («Астра», «Лотос» и т. д.) в течение 15 мин. В случае применения моющего средства «Биолот» время обработки составляет 3 мин.

Успешная работа стоматологического кабинета во многом зависит от четкого выполнения своих обязанностей медицинской сестрой и санитаркой.

Медицинская сестра находится в подчинении главного врача, заместителя главного врача, заведующего отделением (кабинетом) и старшей сестры. Она отвечает за сохранность и состояние оборудования кабинета, техническую исправность аппаратуры, установок и кресел. Перед началом работы она стерилизует инструментарий и материалы, готовит рабочее место врача. В ее обязанности входит руководить поступлением больных в кабинет во время приема, подавать врачу необходимые инструменты и материалы. Медицинская сестра полностью отвечает за хранение медикаментов, в том числе групп А и Б, следит за санитарным состоянием кабинета.

Санитарка ежедневно производит влажную уборку помещения после завершения приема. Во время работы кабинета она производит тщательную механическую обработку и мытье лотков и инструментов, бывших в употреблении. Плевательницы стоматологических установок после смыва обрабатывают 1–2 % раствором хлорамина.

Глава 3. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА.

Основным предметом изучения врача-стоматолога являются органы и ткани полости рта, что обязывает его знать не только их анатомическое строение, но и структуру, и функцию этих образований, их взаимосвязь с органами и системами организма.

• Полость рта (cavitas oris), или рот (os.stoma), является начальным отделом пищеварительного тракта, ограничена спереди и с боков губами и щеками, сверху твердым и мягким небом, снизу — дном полости рта. При сомкнутых губах ротовое отверстие имеет форму щели, при открытых — округлую форму.

Полость рта (рис. 3.1) состоит из двух отделов: переднего, или преддверие рта (vestibulum oris) и заднего отдела — собственно полости рта (cavitas oris propria). Преддверие рта ограничено спереди и по бокам губами и щеками и сзади и изнутри зубами и слизистой оболочкой альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Собственно полость рта посредством зева соединяется с полостью глотки.

Формирование полости рта, которое происходит к концу второго месяца внутриутробной жизни, тесно связано с развитием лица, в образовании которого принимает участие 5 отростков костей лицевого черепа. Этот период является важным с точки зрения возникновения аномалий развития. Так, если лобный отросток медиального носового отростка не срастается с одним или обоими отростками верхней челюсти, то возникает расщелина мягких тканей. Если не срастаются правый и левый отростки твердого неба — возникает расщелина твердого неба.

Преддверие и собственно полость рта выстланы слизистой оболочкой.

3 1. СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА РТА.

Слизистая оболочка рта (tunica mucosa oris) состоит из 3 слоев: эпителиального, собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы (рис. 3.2).

Эпителий слизистой оболочки рта является многослойным плоским. Строение его неодинаковое в различных участках полости рта. На губах, щеках, мягком небе, дне полости рта эпителий в нормальных условиях не ороговевает и состоит из базального и шиповидного слоев. На твердом небе и десне эпителий в нормальных условиях ороговевает, в связи с чем, кроме указанных слоев, в нем имеются зернистый и роговой. Считают, что ороговение эпителия является ответной реакцией на воздействие раздражителя, в первую очередь механического.

Рис. 3.1. Полость рта.

Между клетками базального слоя располагаются отдельные лейкоциты, способные проникать в полость рта через эпителий, особенно эпителий десневой борозды, и обнаруживающиеся в ротовой жидкости. В некоторых участках эпителия могут встречаться меланоциты — клетки, образующие меланин. Эпителий слизистой оболочки рта обладает высоким уровнем активности ферментных систем. На границе эпителиального слоя и собственной пластинки слизистой оболочки располагается базальная мембрана, состоящая из волокнистых структур.

Рис. 3.2. Слизистая оболочка рта.

1 — эпителий; 2 — собственная пластинка слизистой оболочки, 3 — подслизистая основа.

Собственная пластинка слизистой оболочки (lamina mucosa propria), на которой располагается пласт эпителия, состоит из плотной соединительной ткани, образует многочисленные выступы, или сосочки, которые волнообразно вдаются в эпителиальный слой. Этот слой состоит из волокнистых структур — коллагеновых и ретикулярных волокон и клеточных элементов — фибробластов, тучных и плазматических клеток, сегментоядерных лейкоцитов. Наиболее богата клеточными элементами собственная пластинка слизистой оболочки щеки и губ.

Макрофаги, выполняющие защитную функцию, фагоцитируют бактерии, погибшие клетки. Они активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. Лаброциты (тучные клетки), характеризующиеся способностью продуцировать биологически активные вещества — гепарин, гистамин, которые обеспечивают микропиркуляцию, проницаемость сосудов. Лаброциты принимают участие в реакциях гиперчувствительности замедленного типа.

Собственная пластинка слизистой оболочки без резкой границы переходит и подслизистую основу (tunica submucosa). Она состоит из более рыхлой соединительной ткани, в ней хорошо представлены сосуды, залегают мелкие многочисленные слюнные железы. Выраженность подслизистой основы или ее отсутствие придают определенные особенности анатомического строения слизистой оболочки рта.

Иннервация слизистой оболочки рта. Чувствительным нервом слизистой оболочки неба, щек, губ, зубов и передних двух третей языка является тройничный нерв (V пара черепных нервов), чувствительные ветви которого являются периферическими отростками нервных клеток тройничного (гассерова) узла. Чувствительным нервом задней трети языка является языкоглоточный нерв (IX пара), который воспринимает также вкусовые раздражения с задней трети языка. С передних двух третей языка вкусовую чувствительность воспринимают лицевой нерв (VII пара черепных нервов).

Симпатические волокна проникают в ткани вдоль артерий из верхнего шейного узла, которые оказывают влияние на кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных желез.

3.1.1. Строение слизистой оболочки в различных отделах рта.

Губы. Красная кайма губ является местом перехода кожи в слизистую оболочку. В силу этого здесь отсутствуют волосы и потовые железы, но сохраняются сальные. Подслизистая основа отсутствует, но на границе мышечного слоя и слизистой оболочки имеется большое количество мелких слюнных желез. Красная кайма покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, а со стороны преддверия полости рта — многослойным плоским неороговевающим.

Уздечка верхней и нижней губы при коротком прикреплении к десне может способствовать смешению зубов — возникновению диастемы.

Щека. На щеках имеется выраженный подслизистый слой, что обусловливает подвижность слизистой оболочки. При закрывании рта слизистая оболочка образует складки. В подслизистой основе располагается много мелких сосудов, всегда имеются сальные железы (железы Фордайса), образующие иногда конгломераты желтоватого цвета. Нередко эти образования принимают за патологию. На слизистой оболочке щеки на уровне второго большого коренного зуба (моляра) верхней челюсти открывается проток околоушной слюнной железы. В эпителиальном слое эпителии не ороговевает.

Десна. Анатомически различают три участка десны: маргинальную, альвеолярную, или прикрепленную, и десневой сосочек. В ней отсутствует подслизистая основа и поэтому слизистая оболочка плотно соединена с надкостницей альвеолярного отростка. Эпителий альвеолярного отростка краевой части десны имеет все признаки ороговения.

Твердое небо. Слизистая оболочка твердого неба имеет неодинаковое строение. В области небного шва и перехода неба в альвеолярный отросток подслизистая основа отсутствует и слизистая оболочка плотно прикреплена к надкостнице. В подслизистой основе переднего отдела твердого неба содержится жировая ткань, а в заднем — слизистые железы, что обусловливает податливость этих участков слизистой оболочки. На небе вблизи центральных резцов верхней челюсти имеется резцовый сосочек, который соответствует расположенному в костной ткани резцовому каналу. В передней трети твердого неба в обе стороны от небного шва идут 3–4 складки.

Мягкое небо. Слизистая оболочка слизистого неба характеризуется наличием значительного количества эластических волокон на границе собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы (мышечная пластинка слизистой оболочки отсутствует), а также наличием слизистых слюнных желез в подслизистой основе. Многослойный плоский эпителий не ороговевает, а в отдельных участках эпителий приобретает признаки мерцательного.

Слизистая оболочка дна полости рта. Здесь очень подвижна за счет выраженного подслизистого слоя, а эпителий в норме не ороговевает.

Язык (lingua). Это мышечный орган полости рта, участвующий в жевании, сосании, глотании, артикуляции, определении вкуса. Различают верхушку (кончик), тело и корень, верхнюю (спинка) и нижнюю поверхности, а также боковые края языка. Нижняя поверхность языка с расположенной на ней парной бахромчатой складкой соединяется с дном полости рта уздечкой.

Слизистая оболочка языка состоит из многослойного плоского неороговевающего или частично ороговевающего (нитевидные сосочки) эпителия и собственно пластинки слизистой оболочки. Нижняя поверхность гладкая, покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Благодаря наличию подслизистой основы она подвижна. На спинке языка слизистая оболочка плотно фиксирована на мышцах.

На задней трети языка имеется скопление лимфоидной ткани в виде больших или малых фолликулов. Лимфоидная ткань розового цвета, хотя может иметь и синеватый оттенок. Это лимфоэпителиальное образование носит название язычной миндалины. В заднем отделе языка в подслизистой основе располагаются мелкие слюнные железы, которые по характеру секрета делят на серозные, слизистые и смешанные.

Собственно пластинка слизистой обололочки языка вместе с покрывающим ее эпителием образует выступы — сосочки языка (рис. 3.3). Различают нитевидные, грибовидные, листовидные и желобоватые сосочки языка.

Нитевидные сосочки (papillae filiformes) самые многочисленные (до 500 на 1 см²). Они располагаются на всей поверхности спинки языка, покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием, что обусловливает их белесоватый оттенок. При нарушении нормального отторжения ороговевающих чешуек, что бывает при нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта и др., на языке образуется белый налет — «обложенный» язык. Возможно интенсивное отложение наружного слоя эпителия нитевидных сосочков на ограниченном участке. Такое явление получило название десквамации. Нитевидные сосочки обладают тактильной чувствительностью.

Рис. 3.3. Язык, покрытый сосочками: 1 — нитевидными; 2 — грибовидными; 3 — желобоватыми; 4 — листовидными.

Грибовидные сосочки (papillae fungiformes) располагаются на боковых поверхностях и кончике языка. На спинке языка их меньше. В грибовидных сосочках имеется хорошее кровоснабжение. В силу того, что покрывающий их эпителиальный слой не ороговевает, они имеют вид красных точек. В грибовидных сосочках заложены вкусовые почки (луковицы).

Листовидные сосочки (papillae foliatae) располагаются на боковой поверхности языка и в задних отделах (впереди желобоватых). Листовидные сосочки также содержат вкусовые почки (луковицы).

Желобоватые сосочки (papillae vallatae, сосочки языка, окруженные валом) — самые крупные сосочки языка в количестве 9—12 располагаются в один ряд уступом (напоминает римскую цифру V) на границе корня и тела языка. Каждый сосочек имеет форму цилиндра диаметром 2–3 мм и.

Окружен желобком, в который открываются выводные протоки мелких слюнных желез. В стенках желобоватых сосочков имеется большое количество вкусовых почек (луковиц).

Язык кровоснабжается язычной артерией. Венозный отток происходит по язычной вене. На боковой поверхности у корня языка видно сосудистое (венозное) сплетение больших или меньших размеров, которое иногда ошибочно принимают за патологию. Лимфатические сосуды располагаются преимущественно по ходу артерий.

С возрастом в строении слизистой оболочки рта наблюдается ряд изменений. Происходит истончение эпителиального слоя, уменьшается размер клеточных элементов, эластические волокна утолщаются, происходит разволокнение коллагеновых пучков. У людей старше 60 лет отмечается нарушение целостности базальной мембраны, следствием чего может быть прорастание эпителия в собственную пластинку слизистой оболочки.

3.1.2. Функции слизистой оболочки рта.

Слизистая оболочка в силу анатомогистологических особенностей выполняет ряд функций: защитную, пластическую, чувствительную, всасывающую.

Защитная функция. Данная функция слизистой оболочки осуществляется благодаря ряду механизмов. В первую очередь она обусловлена барьерным свойством слизистой оболочки для микроорганизмов и вирусов, за исключением возбудителей туляремии и ящура. Во-вторых, в процессе десквамации эпителия, происходящей постоянно, с поверхности слизистой оболочки удаляются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Важную роль в реакции защитной функции играют лейкоциты, проникающие в полость рта через эпителий зубодесневого прикрепления (десневой борозды). В норме в 1 мл слюны содержится 4000 лейкоцитов. При заболеваниях слизистой оболочки рта (гингивит, стоматит) количество лейкоцитов в ротовой жидкости резко увеличивается.

Пластическая функция. Эта функция слизистой оболочки рта объясняется высокой митотической активностью эпителия, которая, по некоторым данным, в 3–4 раза выше митотической активности клеток кожи. Эго обусловливает высокую регенерационную способность слизистой оболочки рта, часто подвергающуюся различного рода повреждениям.

Чувствительная функция. Осуществляется за счет обилия различных рецепторов: холодовых, тепловых, болевых, вкусовых, тактильных. Оми являются началом афферентных путей, которые связывают слизистую оболочку с полушариями большого мозга. Слизистая оболочка рта является рефлексогенной зоной желез и мышц желудочно-кишечного тракта. Установлено, что раздражения вкусовых рецепторов не только изменяют функцию пищеварительного тракта, но и влияют на состав крови, сердечно-сосудистую и другие системы и функции организма. Изменение уровня чувствительности выражается не только в повышении или понижении порога чувствительности, но, как показали результаты проведенных исследований, в мобилизации или демобилизации функциональных рецепторов. Процесс мобилизации (включение) и демобилизации (выключение) функциональных элементов, регулируемый центральной нервной системой и происходящий в соответствии с непрерывно меняющимися условиями окружающей среды, был назван П. Г. Снякиным функциональной мобильностью.

Установлено, что процессы мобилизации и демобилизации обусловлены изменяющимся функциональным состоянием пищеварительного тракта. Натощак вкусовые рецепторы находятся в деятельном состоянии, а сразу после еды почти в половине проб они оказались нечувствительными к действию растворов вкусовых раздражителей. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта происходит нарушение указанных закономерностей. Снижение функциональной мобильности отмечено при некоторых заболеваниях языка: десквамативном глоссите, глоссалгии. Функциональная мобильность может быть использована в ряде случаев как тест состояния слизистой оболочки языка и желудочно-кишечного тракта.

Всасывательная функция. Слизистая оболочка рта обладает способностью всасывать ряд органических и неорганических соединений: аминокислот, антибиотиков, лекарственных веществ и др. Установлено, что уровень всасывания можно изменять. Дубильные средства уменьшают поступление веществ, а под воздействием физических факторов (электрофорез, ультразвук, фонофорез и др.) поступление их увеличивается. На использовании указанных свойств основано применение лечебных паст, элексиров, ванночек и т. д.

3.2. СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, СЛЮНА И РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ.

3.2.1. Слюнные железы.

Различают три пары больших слюнных желез — околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные и малые слюнные железы — щечные, губные, язычные, твердого и мягкого неба.

Большие слюнные железы представляют собой дольчатые образования, легко прощупывающиеся со стороны полости рта.

Малые слюнные железы диаметром 1–5 мм располагаются группами. Наибольшее количество их в подслизистой основе губ, твердого и мягкого неба.

Околоушная слюнная железа (glandula parotidea) — самая большая слюнная железа из трех. Выводной проток, открывающийся в преддверии полости рта, имеет клапаны и терминальные сифоны, регулирующие выведение слюны.

Являясь органом пищеварительной системы, они выделяют в полость рта серозный секрет. Количество выделяемой слюны изменчиво и зависит от состояния организма, вида и запаха пищи, характера раздражения рецепторов полости рта. Клетки околоушной железы, осуществляя выделительную функцию, выводят из организма различные лекарственные вещества, токсины и др.

В настоящее время установлено, что околоушная слюнная железа является железой внутренней секреции (паротин влияет на минеральный и белковый обмен). Установлена гистофункциональная связь околоушной железы с половыми, околощитовидными, щитовидными железами, гипофизом, подпочечниками и др.

Иннервация околоушной слюнной железы осуществляется за счет чувствительных, симпатических и парасимпатических нервов. Через околоушную слюнную железу проходит лицевой нерв.

Поднижнечелюстная слюнная железа (glandula submandibulares) выделяет серозно-слизистый секрет. Выводной проток открывается на подъязычном сосочке. Кровоснабжение осуществляется за счет подбородочной и язычной артерий. Поднижнечелюстные слюнные железы иннервируются веточками подчелюстного нервного узла.

Подъязычная слюнная железа (glandula sublingualis) является смешанной и выделяет серозно-слизистый секрет. Выводной проток открывается на подъязычной сосочке.

3.2.2. Слюна и ротовая жидкость.

• Слюна (saliva) — секрет слюнных желез, выделяющийся в полость рта. В полости рта находится биологическая жидкость, называемая ротовой жидкостью, которая, кроме секрета слюнных желез, включает микрофлору и продукты их жизнедеятельности, содержимое пародонтальных карманов, десневую жидкость, десквамированный эпителий, распад мигрирующих в полость рта лейкоцитов, остатки пищевых продуктов и т. д.

В сутки у взрослого человека выделяется 1500–2000 мл слюны.

Однако скорость секреции неравномерная и зависит от ряда факторов: возраста (после 55–60 лет слюноотделение замедляется), нервного возбуждения, пищевого раздражителя. Во время сна слюны выделяется в 8 — 10 раз меньше, чем в период бодрствования (от 0,5 до 0,05 мл/мин), а при стимуляции выделяется 2,0–2,5 мл/мин. Скорость слюноотделения влияет на поражение зубов кариесом.

Для стоматологов наибольший интерес представляет ротовая жидкость, так как она является средой, в которой постоянно находятся органы и ткани полости рта.

Ротовая жидкость представляет собой вязкую жидкость с относительной плотностью 1,001 — 1,017.

Буферная емкость слюны. Это способность нейтрализовать кислоты и основания (щелочи), определяется гидрокарбонатной, фосфатной и белковой системами. Установлено, что прием в течение длительного времени углеводистой пищи снижает, а прием высокобелковой — повышает буферную емкость слюны. Высокая буферная емкость слюны является фактором, повышающим резистентность к кариесу.

Концентрация водородных ионов (pH). Изучена довольно подробно, что обусловлено разработкой теории Миллера о возникновении кариеса зубов. Многочисленными исследованиями установлено, что в среднем pH слюны в полости рта в нормальных условиях находится в пределах 6,5–7,5, т. е. является нейтральной. Установлены незначительные колебания pH в течение дня и ночи (снижение в ночное время). Наиболее сильным дестабилизирующим pH фактором слюны является кислотопродуцирующая активность микрофлоры полости рта, которая особенно усиливается после приема углеводистой пищи. «Кислая» реакция ротовой жидкости наблюдается очень редко, хотя локальное снижение pH — явление закономерное и обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, кариозных полостей, осадка слюны.

Состав слюны и ротовой жидкости. Слюна состоит из 99,0—99,4 % воды и 1.0–0,6 % растворенных в ней органических минеральных веществ. Из неорганических компонентов в слюне содержатся кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды, гидрокарбонаты, фториды, роданиты и др. Концентрация кальция и фосфора в слюне имеет значительные индивидуальные колебания (1–2 и 4–6 ммоль/л соответственно) и в основном находятся в связанном состоянии с белками слюны. Ионная активность кальция и фосфора в ротовой жидкости является показателем растворимости гидрокси- и фторапатитов. Установлено, что слюна в физиологических условиях пересыщена по гидроксиапатиту (концентрация ионов 10^-117) и фторапатиту (10^-121), что позволяет говорить о ней как о минерализующем растворе.

Следует отметить, что перенасыщенное состояние слюны в нормальных условиях не приводит к отложению минеральных компонентов на поверхностях зуба, свободных от бляшки поверхностях. В настоящее время установлено, что присутствующие в ротовой жидкости продин- и тирозин-обогащенные белки ингибируют спонтанную преципитацию из растворов, перенасыщенных кальцием и фосфором.

Заслуживает внимания тот факт, что интенсивность растворимости гидроксиапатита в ротовой жидкости значительно увеличивается при снижении ее pH. pH, при котором ротовая жидкость насыщена эмалевым апатитом, рассматривается как «критический pH» и в соответствии с расчетами, подтвержденными клиническими данными, варьируют от 4,5 до 5,5. Как указывают Larsen и соавт., при pH 4,0–5,0, когда ротовая жидкость не насыщена как гидроксиапатитом, так и фторапатитом, растворение эмали происходит с поверхности по типу эрозии. В тех случаях, когда слюна не насыщена гидроксиапатитом, но пересыщена фторапатитом, процесс идет по типу подповерхностной деминерализации, что характерно для кариеса. Таким образом, уровень pH определяет характер деминерализации эмали.

Содержание кальция в слюне (1,2 ммоль/л) ниже, чем в сыворотке крови, а фосфора (3,2 ммоль/л) содержится в 2 раза больше, чем в сыворотке крови. В ротовой жидкости содержится фтор, количество которого определяется его поступлением в организм.

Органические компоненты ротовой жидкости многочисленны. В ней содержатся белки, как синтезируемые в слюнных железах, так и вне их. В слюнных железах синтезируется часть ферментов: гликопротеиды, амилаза, муцин, а также иммуноглобулины класса А. Часть белков слюны имеют сывороточное происхождение (аминокислоты, мочевина). Видоспецифические антитела и антигены, входящие в состав слюны, соответствуют группе крови. Методом электрофореза выделено до 17 белковых фракций слюны.

Ферменты в смешанной слюне представлены 5 основными группами: карбоангидразами, эстеразами, протеолитическими, ферментами переноса и смешанной группой. В настоящее время в ротовой жидкости насчитывают более 60 ферментов. По происхождению ферменты делятся на 3 группы: секретируемые паренхимой слюнной железы, образующиеся в процессе ферментативной деятельности бактерий, образующиеся в процессе распада лейкоцитов в полости рта.

Из ферментов слюны в первую очередь следует выделить L-амилазу, которая уже в полости рта частично гидролизует углеводы, превращая их в декстраны, мальтозу, маннозу и др.

В слюне содержатся фосфатазы, лизоцим, гиалуронидаза, кининогенин (калликреин) и калликреинподобная пептидаза, РНКаза, ДНКаза и др. Фосфатазы (кислая и щелочная) участвуют в фосфорно-кальциевом обмене, отщепляя фосфат от соединений фосфорной кислоты и тем самым обеспечивая минерализацию костей и зубов.

Гиалуронидаза и калликреин являются ферментами, изменяющими уровень проницаемости тканей, в том числе и эмали зуба.

Наиболее важные ферментативные процессы в ротовой жидкости связаны с ферментацией углеводов и в значительной степени обусловлены количественным и качественным составом микрофлоры и клеточных элементов полости рта: лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиальных клеток и др.

Ротовая жидкость как основной источник поступления в эмаль зуба кальция, фосфора и других минеральных элементов влияет на физические и химические свойства эмали зуба, в том числе на резистентность к кариесу. Изменения количества и качества ротовой жидкости имеет важное значение для возникновения и течения кариеса зубов.

3.2.3. Функции слюны.

Слюна играет огромную роль в поддержании нормального состояния органов и тканей полости рта. Известно, что при гипосаливации, и особенно ксеростомии (отсутствие слюны) быстро развивается воспаление слизистой оболочки рта, а спустя 3–6 мес наступает множественное поражение зубов кариесом. Отсутствие ротовой жидкости затрудняет пережевывание и глотание пиши. Функции слюны многообразны, но основными из них являются пищеварительная и защитная.

Пищеварительная функция а первую очередь выражается в формировании и проглатывании пищевого комка. Кроме того, пища в полости рта подвергается первичной обработке и благодаря наличию в слюне L-амилазы углеводы частично гидролизуются до декстранов и мальтозы.

Защитная функция осуществляется благодаря многообразию свойств слюны. Увлажнение и покрытие слизистой оболочки слоем слизи (муцина) предохраняет ее от высыхания, образования трещин и воздействия механических раздражителей. Защитная функция осуществляется путем очищения (смывания) поверхности зубов и слизистой оболочки рта от микроорганизмов и продуктов их метаболизма, остатков пищи, детрита. Важное значение при этом имеет бактерицидное свойство слюны, осуществляемое благодаря действию ферментов (лизоцим, липаза, РНК-аза, ДНКаза, опсонины, лейкины и др.).

В осуществлении защитной функции слюны важную роль играет ее свертывающая и фибринолитическая способность. В слюне содержатся тромбопластин, антигепариновая субстанция, протромбин, активаторы и ингибиторы фибринолизина. Эти вещества, обладающие гемокоагулирующей и фибринолитической активностью, играют важную роль в обеспечении местного гомеостаза, улучшении процесса регенерации поврежденной слизистой оболочки. Буферная емкость слюны, нейтрализующая поступающие в полость рта кислоты и щелочи, также служит проявлением защитного механизма. И, наконец, важную защитную роль играют иммуноглобулины, содержащиеся в слюне.

Минерализующее действие слюны. Оно также является одним из механизмов защитной функции слюны. В основе этого действия слюны лежат механизмы, препятствующие выходу из эмали ее компонентов и способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль.

Кальций в слюне находится как в ионном, так и связанном состоянии. Считают, что в среднем 15 % кальция связано с белками, около 30 % находится в комплексных связях с фосфатами, цитратами и др. и только около 5 % кальция находится в ионном состоянии.

В настоящее время установлено, что ротовая жидкость при нормальных условиях (pH 6,8–7,0) пересыщена кальцием и фосфором. Заслуживает особого внимания тот факт, что интенсивность растворимости гидроксиапатита эмали в ротовой жидкости значительно увеличивается при снижении pH. Как показал В.К. Леонтьев, если при pH ротовой жидкости 6,8 она пересыщена кальцием, то при pH 6,0 ротовая жидкость становится кальцийдефицитной. Эти данные указывают на то, что даже изначальные колебания pH. сами по себе не способные вызвать деминерализацию, могут активно влиять на поддержание динамического равновесия эмали зуба, т. е. эмаль зуба сохраняет постоянство структуры и состава при непрерывном замещении ионного состава гидрокси- и фторапатита.

Физико-химическое постоянство эмали полностью зависит от состава и химического состояния окружающей ротовой жидкости. Главным фактором стабильности апатитов эмали в слюне являются pH и концентрация кальция, фосфата и фтористых соединений в растворе.

Таким образом, ротовая жидкость является сложной средой и осуществляет ряд важных функций. Это лабильная среда, и на ее количественный и качественный состав влияет ряд факторов и условий, но в первую очередь — состояние организма. С возрастом уменьшается секреторная функция больших и малых слюнных желез. Происходит нарушение слюноотделения при острых и ряде хронических заболеваний. Так, одним из важных диагностических признаков ящура является избыточное выделение слюны (до 7–8 л в сутки). При гепатохолециститах отмечается гипосаливация, и больные жалуются на сухость в полости рта. При сахарном диабете увеличено содержание глюкозы в ротовой жидкости.

Большое влияние на состав и свойства ротовой жидкости оказывает гигиеническое состояние полости рта. Ухудшение ухода за полостью рта приводит к увеличению налета на зубах, повышению активности ряда ферментов (фосфатазы, аспарагиновая трансаминаза), увеличению осадка слюны, быстрому размножению микроорганизмов, что создает условия, особенно при частом приеме углеводов, для продуцирования органических кислот и изменения концентрации pH.

Защитные механизмы слюны против кариеса. В настоящее время установлено, что слюна оказывает выраженное противокариозное действие, что выражается в разведении и выведении сахаров пищевых продуктов, нейтрализации кислот в зубном налете, обеспечении процесса деминерализации эмали зуба.

Было установлено, что после поступления в полость рта твердой углеводистой пищи концентрация глюкозы в слюне снижается, причем вначале быстро, а затем медленно. Большое значение при этом играет скорость слюноотделения — усиление слюноотделения способствует выведению углеводов. Важно, что усиление слюноотделения не приводит к выведению фторидов, так как они связываются с поверхностями твердых и мягких тканей полости рта, высвобождаясь в течение нескольких часов. Считают, что основным механизмом противокариозного действия фторидов является поддержание баланса между де- и реминерализацией в пользу последней. В результате исследований, проведенных в последние годы, установлено, что этот механизм реализуется даже при относительно низких концентрациях фторидов в слюне.

Влияние слюны на ускорение выделения глюкозы является не единственным механизмом снижения поражаемости кариесом. Более выраженное противокариозное действие слюны состоит в нейтрализации и буферном эффекте, что обеспечивается в основном гидрокарбонатом слюны. Установлено, что в стимулированной слюне концентрация гидрокарбонатов значительно выше, чем в нестимулированной. Из этого следует, что усиление слюноотделения обеспечивает снижение pH зубной бляшки.

Слюна пересыщена ионами кальция, фосфора и гидроксила, соединения которых формируют основу тканей зуба. Степень пересыщенности еще более высокая в жидкой фазе зубного налета, которая находится в непосредственном контакте с поверхностью зуба. Пересыщенность слюны ионами, составляющими основу тканей зуба, обеспечивает их поступление в эти ткани, т. е. является движущей силой минерализации. Пересыщенное состояние слюны ионами кальция, фосфора и гидроксиапатитов уменьшается, а затем и исчезает при снижении pH зубного налета.

Ряд белков слюны участвует в реминерализации подповерхностных слоев эмали. Молекулы статхерина и кислых, богатых пролином белков, а также ряд фосфопротеинов, связывающих кальций при снижении pH в зубном налете, освобождают ионы кальция и фосфора в жидкую фазу зубного налета, что поддерживает реминерализацию.

Из других противокариозных механизмов следует указать на образование пленки (пелликулы) на поверхности эмали слюнного происхождения. Эта пленка препятствует проникновению кислот в зуб и выходу кальция и фосфора из зуба (см. раздел 6.5).

3.3. ЗУБЫ.

• Зуб (dens) — образование, состоящее в основном из твердых тканей (дентин, эмаль, цемент), расположенное в альвеолах челюстей и предназначенное для откусывания и разжевывания пищи.

Зубы являются производными слизистой оболочки ротовой области эмбриона. Из эпителия слизистой оболочки развивается эмаль, а из мезенхимы, находящейся под эпителием, образуются пульпа, дентин, цемент, периодонт (рис. 3.4).

Рис. 3.4. Строение зуба (схема). 1 — коронка, 2 — корень, 3 — шейка, 4 — эмаль. 5 — дентин; 6 — пульпа, 7 — десна. 8 — периодонт: 9 — костная ткань альвеолярного отростка.

Развитие зубов. Это сложный и длительный процесс. Начинается в эмбриональный период и заканчивается в возрасте 18–20 лет.

В развитии как молочных (временных), так и постоянных зубов различают 3 периода: закладку и образование зубных зачатков, дифференцировку зубных зачатков, гистогенез твердых тканей зуба.

Закладка и образование молочных зубов у человека начинается на 6—8-й неделе эмбриональной жизни и характеризуется образованием вначале эпителиальной пластинки, а затем эмалевых колпачков.

Дифференцировка зубных зачатков, происходящая на 12—14-й неделе эмбриогенеза, характеризуется образованием адамантобластов — строителей эмали, и одонтобластов — строителей дентина.

Гистогенез твердых тканей зуба начинается в конце 4-го месяца эмбриогенеза. В процессе гистогенеза вначале образуется дентин, а затем эмаль.

Обызвествление тканей начинается в конце 5-го месяца эмбрионального развития.

Развитие постоянных зубов происходит так же, как и временных. Закладка начинается с 5-го месяца эмбрионального развития. Вначале закладываются резцы, клыки и малые коренные зубы. Постоянные большие коренные зубы (первый) закладываются примерно на 6-м месяце жизни. а третий большой коренной зуб — на 4—5-м году жизни. Следует отметить, что развитие корней как молочных, так и постоянных зубов начинается незадолго до прорезывания зуба, а завершается формирование верхушки корня через 2 года после прорезывания.

Указанные сведения о сроках закладки и развития тканей зуба иногда имеют важное значение для понимания и объяснения изменений (патология твердых тканей зуба, адентия и др.), наблюдаемых в клинической практике. Знание сроков закладки и развития эмали и дентина позволяет правильно объяснить некоторые их изменения.

Для клинической практики важное значение имеет знание сроков формирования корней молочных и постоянных зубов, а также сроков рассасывания корней молочных зубов. Эти данные определяют выбор метода лечения, показания к их удалению и т. д.

Прорезывание зубов. Сложный процесс, который регулируется нервной и эндокринной системами. При этом имеет значение дифференцировка тканей зуба, сопровождающаяся увеличением объема и созданием внутри зачатка определенного давления (напряжения).

Большое значение имеют перестройка костной ткани впереди и позади зачатка, что при наличии напряжения внутри зачатка обусловливает его движение.

Сроки прорезывания постоянных зубов описаны в табл. 3.1.

Формирование корней постоянных зубов завершается в следующие сроки: резцы и первый большой коренной зуб — к 10 годам, клыки и малые коренные зубы — к 12–14 годам, вторые большие коренные зубы — к 14–16 годам.

Зубы располагаются так, что их коронки образуют дугу или ряд на верхней и нижней челюстях. Зубной ряд состоит из 16 зубов: 4 резца, 2 клыка, 4 малых и 6 больших коренных зубов. Зубные ряды верхней и нижней челюстей смыкаются в определенном положении. Соотношение зубных рядов верхней и нижней челюстей при наиболее полном смыкании зубов-антагонистов получило название «прикус» (occlusio).

Прикус. Различают временный, сменный и постоянный прикус.

Временный прикус. Представлен 20 зубами, которые отличаются от постоянных размером, формой и цветом.

Процессы	Зубы
1	2	3	4	5	6	7	8
Закладка фолликула	8 мес внутриутробного развития	8 мес внутриутробного развития	8 мес внутриутробного развития	2 года	3 года	5 мес внутриутробного развития	3 года	5 лет
Начало минерализации	6 мес	9 мес	6 мес	2,5 года	3,3 года	9 мес внутриутробного развития	3,5 года	8 лет
Окончание формирования эмали	4—5 лет	4—5 лет	6—7 лет	5—6 лет	6—7 лет	2—3 года	7—8 лет	Разные
Прорезывание	6—8 лет	8—9 лет	10—11 лет	9—10 лет	11—12 лет	6 лет	12—13 лет	Разные
Формирование корней	10 лет	10 лет	13 лет	12 лет	12 лет	10 лет	15 лет	Не ограничены

Сменный прикус. Включает 32 зуба. Зубы в зубном ряду плотно прилегают друг к другу своими боковыми поверхностями (контактные пункты); каждый зуб контактирует с двумя соседними зубами и смыкается с двумя антагонистами, за исключением нижних центральных резцов и верхних третьих больших коренных зубов. При смыкании зубных рядов верхние резцы перекрывают нижние на 1/3 высоты их коронок, режущие края нижних резцов опираются на зубные бугорки на небной (язычной) поверхности верхних резцов; щечные бугры верхних боковых зубов перекрывают соответствующие бугры нижних зубов; верхние клыки попадают при смыкании зубов между нижними клыками и первыми малыми коренными зубами. Мезиально-щечные бугры верхних больших коренных зубов укладываются в передние бороздки между щечными буграми нижних первых больших коренных зубов.

Описанные признаки соответствуют ортогнатическому прикусу, являющемуся эталоном нормы.

Постоянный прикус. К разновидностям постоянного нормального прикуса относятся: физиологическая прогнатия — умеренное выстояние, или переднее положение верхней челюсти, и физиологическая прогения — умеренное выстояние зубного ряда нижней челюсти; бипрогнатия — одновременное отклонение вперед (вестибулярно) верхних и нижних передних зубов; прямой прикус — краевое смыкание резцов и одноименных бугров верхних и нижних боковых зубов.

Аномалии прикуса. Клинически могут проявляться в виде деформации зубных рядов и их неправильного смыкания в сагиттальном, трансверзальном и вертикальном направлении.

К сагиттальным аномалиям относятся: патологическая прогнатия — значительное выстояние зубов верхней челюсти, патологическая прогения — значительное выстояние зубов нижней челюсти, односторонний перекрестный прикус — с одной стороны нижние зубы перекрывают режущие края и щечные бугры верхних зубов, открытый прикус — контакты сохраняются только на дистальных боковых зубах; глубокий прикус — отсутствует контакт между резцами верхней и нижней челюстей.

Аномалии зубов. Различают аномалии числа, величины, цвета, формы и положения зубов (рис. 3.5). Считают, что аномалии зубов являются признаками нарушенного развития зубочелюстной системы.

Аномалии числа зубов. К ним относятся уменьшение или увеличение числа зубов по сравнению с нормой. Уменьшение или увеличение числа зубов может быть обусловлено отсутствием зачатка (нарушение в процессе закладки или гибель зачатка) или задержкой полностью сформированного зуба в челюсти. Отсутствие зубов называется адентией, а задержка их в челюсти — ретенцией.

Адентия может быть частичной, когда отсутствует один или несколько зубов, и полной, когда отсутствуют все зубы. Первичная адентия возникает в случае, если один или несколько зубов не прорезывались, вторичная возникает после удаления зуба.

Рис. 3.5. Аномалии формы (а) и положения (б) зубов.

Ретенция — задержка зуба в челюсти. Обычно это полностью сформированный зуб, но иногда корни зуба окончательно не сформированы.

Сверхкомплектные зубы — зубы, располагающиеся вне зубной дуги, а иногда в зубном ряду, не нарушая его форму. В большинстве случаев корни сверхкомплектных зубов имеют аномальные форму и размеры.

Аномалии формы и величины коронок зубов.

Зубы большего или меньшего размера по сравнению с нормой считают аномальными. Увеличение размера всех зубов в дуге получило название «гигантизм». Размер зуба, в частности резца, может увеличиться вследствие образования сросшихся зубов в результате слияния зубных зачатков. При гигантизме зубы прорезываются вне дуги (вследствие недостатка места), а иногда вообще не прорезываются.

При наличии зубов мелких размеров между ними образуются промежутки — диастемы и тремы.

Аномалии положения отдельных зубов. Это наиболее часто встречающаяся аномалия. Различают оральное (небное, язычное), вестибулярное, мезиальное, дистальное положения, поворот зубов, транспозицию, низкое, высокое положение.

Небное, язычное и вестибулярное прорезывание зубов в основном обусловлено сужением зубных рядов, наличием сверхкомплектных зубов.

Повороты зубов вокруг оси также наблюдаются при сужении зубных рядов и сочетаются с изменением положения: наклоном, смещением.

Транспозиция зубов — аномалия положения зубов, характеризующаяся заменой местоположения соседних зубов.

Аномалии корней. Эти аномалии наблюдаются часто и проявляются разнообразно. Количество корней может быть уменьшено или увеличено, и они могут быть изогнуты в различных направлениях (иногда под углом 90º). Отклонение корня от обычного направления значительно затрудняет прохождение канала, а иногда делает его вообще невозможным. Это следует учитывать при лечении пульпита и периодонтита.

3.3.1. Анатомическое строение зубов.

У человека зубы меняются один раз. Зубы сменного прикуса называют молочными, или временными (dentes decidui). Прорезывание их начинается на 6—7-м месяце жизни и заканчивается к 2,5–3 годам. В 5—6-летнем возрасте начинают прорезываться зубы постоянного прикуса (dentes permanentes), и к 13 годам молочные полностью заменяются постоянными. Количество молочных и постоянных зубов неодинаково: во временном прикусе всего 20 зубов, так как отсутствуют малые коренные и третьи большие коренные зубы. Анатомическая формула зубов временного прикуса 2.1.2, т. е. на каждой стороне как верхней, так и нижней челюсти имеются 2 резца, 1 клык и 2 больших коренных зуба.

Рис. 3.6. Зубные ряды постоянного прикуса.

В постоянном прикусе 32 зуба (рис. 3.6). Их анатомическая формула 2.1.2.3, т. е. 2 резца, 1 клык, 2 малых и 3 больших коренных зуба.

В зубах временного и постоянного прикуса различают коронку (corona dentis) — часть зуба, выступающую в полость рта; корень зуба (radix dentis), который находится в альвеоле; шейку зуба (cervix dentis) — небольшое сужение на границе между коронкой и корнем зуба. В этом месте заканчивается эмалевый покров коронки зуба и начинается цемент (cementum), которым покрыт корень зуба. В области шейки зуба прикрепляется круговая связка, волокна которой с противоположной стороны вплетаются в кость альвеолы, десну, а также направляются к шейкам соседних зубов.

Внутри зуба имеется полость зуба (cavitas dentis), которая делится на коронковую часть (cavitas coronale) и канал корня зуба, или корневой канал (canalis radicis dentis), в области верхушки корень заканчивается узким апикальным (верхушечным) отверстием (foramen apicis dentis).

Коронки зубов имеют несколько поверхностей. В группе передних (фронтальных) зубов они следующие: вестибулярная (fades vestibularis), язычная (facies lingualis), две контактные поверхности, одна из которых обращена к срединной линии и называется срединной поверхностью (facies medialis), а другая — кнаружи и называется боковой поверхностью (facies lateralis). Линия схождения губной и язычной поверхностей образует режущий край (margo incisalis). В группе малых коренных и больших коренных зубов различают преддверную (facies vestibularis), язычную (facies lingualis), жевательную (facies masticatoria) поверхности. Из контактных поверхностей (facies contactis) одна называется передней (facies anterior), другая — задней (facies posterior).

Рис. 3.7. Признаки групповой принадлежности зуба, а — признак кривизны коронки; б — признак угла коронки; в, г — признак корня.

Каждый зуб имеет анатомические признаки, позволяющие определить его групповую принадлежность.

Такими признаками являются форма коронки, режущего края или жевательной поверхности, количество корней. Наряду с этим имеется признак принадлежности зуба к правой или левой челюсти: признак кривизны коронки, угла, корня.

▲ Признак кривизны коронки проявляется в том, что наибольшая выпуклость вестибулярной (зубной, щечной) поверхности расположена медиально (рис. 3.7,а).

▲ Признак угла коронки выражается в том, что медиальная поверхность и режущий край резцов и клыков образуют более острый угол, чем угол, образуемый режущим краем и латеральной поверхностью (рис. 3.7,б).

▲ Признак корня состоит в том, что корни резцов и клыков отклоняются в заднебоковом направлении, а малых и больших коренных зубов — в заднем от продольной оси корня (рис. 3.7,в, г).

3.3.1.1. Молочные зубы.

Анатомическое строение молочных зубов в основном идентично строению постоянных. От постоянных зубов их отличают меньший размер, более выраженная ширина коронок по сравнению с их высотой, голубоватый цвет. В области шейки край эмали несколько утолщен и выступает в виде валика. В альвеолярной дуге временные зубы расположены более вертикально, что обусловлено расположением зачатков постоянных зубов позади корней молочных. В молочных (временных) зубах отсутствует группа малых коренных зубов.

Резцы (dentes incisivi). Коронки временных резцов верхней и нижней челюстей похожи на коронки одноименных постоянных зубов. Губная поверхность выпуклая, в центральных резцах верхней челюсти отсутствуют продольные бороздки, которые хорошо выражены у постоянных центральных резцов. У всех резцов в значительной степени закруглен латеральный угол. Корни зубов тонкие, округлой формы, у центральных резцов хорошо выражены признаки угла: медиальный угол более острый, чем латеральный.

Однако латеральный угол бокового резца верхней челюсти более закруглен, чем у центрального. Корни центральных резцов верхней челюсти более широкие, а их верхушки, как правило, отклонены дистально и вперед. Коронки центральных резцов мелкие, корни сплюснуты, с бороздками на медиальной и латеральной поверхностях.

Клыки (dentes canini). Размер временных клыков верхней и нижней челюстей меньше, чем постоянных, а их коронка имеет более выпуклые поверхности.

Для временных клыков характерно наличие на режущем крае острого зубца. Коронка клыка нижней челюсти уже коронки клыка верхней. Корень клыков округлой формы с несколько изогнутой верхушкой.

Большие коренные зубы, или моляры (dentes molares) Временные большие коренные зубы верхней челюсти, так же как и постоянные, имеют три корня — два щечных и один небный. Однако по сравнению с постоянными зубами корни временных расходятся в стороны в большей степени в связи с тем, что между ними расположены зачатки постоянных малых коренных зубов. Имеется два варианта анатомического строения коронки первого большого коренного зуба; оба варианта встречаются одинаково часто. В одном случае коронки сходны по строению с коронками первого малого коренного зуба постоянного прикуса — имеют щечный и язычный бугры, разделенные бороздой. Во втором случае коронка вытянута в передне-заднем направлении. Щечный бугор имеет три небольших выступа, язычный бугор несколько меньшего размера, но более заметно выступает над жевательной поверхностью. Второй большой коренной зуб верхней челюсти имеет коронку, строение которой сходно со строением коронки первого постоянного большого коренного зуба верхней челюсти. Второй имеет 4 бугра, из которых передне- и заднеязычный соединены эмалевым валиком. Аномальный дополнительный бугор отмечается примерно в 90 % случаев.

Временные большие коренные зубы нижней челюсти имеют два широко расставленных корня, между которыми, так же как и между корнями моляров верхней челюсти, заложены зачатки малых коренных зубов.

Рис. 3.8. Центральный резец верхней и нижней челюстей, а — вестибулярная поверхность; б — язычная, в — боковая; г — поперечный срез; д — продольный срез.

Коронка первого большого коренного зуба имеет на жевательной поверхности 4 бугра, из которых переднещечный бугор с помощью небольшого эмалевого валика соединен с переднеязычным, Строение коронки второго большого коренного зуба сходно со строением коронки постоянного большого коренного зуба нижней челюсти и имеет 5 бугров.

3.3.1.2. Постоянные зубы.

Резцы (dentes incisivi). Центральные резцы верхней челюсти (рис. 3.8) из группы резцов самые большие. Вестибулярная и язычная поверхности, сходясь, образуют режущий край, который у недавно прорезавшихся зубов имеет 3 бугорка, быстро стирающихся впоследствии. Вестибулярная поверхность слегка выпуклая, на ней расположены две неярко выраженные бороздки, идущие приблизительно от центральной части коронки по направлению к режущему краю и заканчивающиеся между его буфами. Язычная поверхность имеет треугольную форму, вогнута. По краям коронки находятся нерезко выраженные валики. Сходясь у шейки зуба, они образуют бугорок, величина которого варьирует; при большом бугорке в месте схождения валиков образуется ямка. Срединная и боковая стенки выпуклые, имеют треугольную форму с верхушкой у режущего края и основанием у шейки зуба. Корень конусовидной формы, передняя поверхность несколько шире задней и на поперечном разрезе приближается к форме треугольника. На срединной и боковой поверхностях корня имеются продольные бороздки. Хорошо выражены признаки кривизны и угла; признак корня не выражен, но в целом корень отклонен в заднебоковом направлении, в 100 % случаев имеется один канал.

Рис. 3.9. Боковой резец верхней и нижней челюстей, а — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — боковая; г — поперечный срез; д — продольный срез.

Боковые резцы верхней челюсти (рис. 3.9) по размеру меньше центральных. Вестибулярная поверхность выпуклая, срединная поверхность при переходе в режущий край образует притупленный угол. Латеральный угол в значительной мере закруглен. Язычная поверхность вогнута и имеет форму треугольника, который образует хорошо выраженные боковые валики. Сходясь у шейки зуба, они образуют бугор, а в местах схождения их обычно возникает хорошо выраженная ямка. Корень сдавлен с боков и на разрезе овальной формы, по бокам имеются бороздки. Так же как и в центральном резце, хорошо выражен признак угла и кривизны и в меньшей степени — признак корня, в 100 % случаев имеется один канал.

Центральные резцы нижней челюсти (см, рис. 3.8) значительно меньше резцов верхней челюсти. Коронки их вытянуты в вертикальном направлении, губная поверхность нерезко выпукла, язычная — вогнута в вертикальном направлении. Боковые валики не выражены, поэтому бугорок почти отсутствует. Коронки центральных резцов уже боковых. Боковые поверхности у них почти отвесны, тогда как у боковых резцов латеральная поверхность от режущего края к шейке направлена с наклоном так, что у режущего края коронка шире, чем у шейки. Корень у обоих резцов сдавлен с боков. У центральных резцов слабо выражены все признаки. Принадлежность их к той или иной стороне определяется по бороздке на корне, которая в большей степени проявляется на латеральной поверхности, чем на медиальной. Каналы центральных резцов нижней челюсти узкие. В 70 % случаев имеется один и в 30 % — два канала.

Боковые резцы нижней челюсти (см. рис. 3.9) определяются по признаку угла, кривизны коронки и корня, хотя эти признаки выражены слабо. Полость зуба в резцах верхней и нижней челюстей образована вестибулярной, язычной и двумя боковыми стенками, имеющими треугольную форму. Наиболее широкая часть полости расположена на уровне шейки зуба; постоянно сужаясь, она переходит в канал. В боковых резцах каналы несколько уже, чем в центральных, сжаты с боков. В некоторых случаях каналы могут иметь ряд слепо заканчивающихся ответвлений.

Рис. 3.10. Клык верхней и нижней челюстей, а — вестибулярная поверхность; б — язычная, в — боковая, г — поперечный срез; д — продольный срез.

В боковых резцах нижней челюсти в нижней трети канал дельтовидно разветвляется и вновь соединяется в области верхушки корня. В 56 % случаев имеется один и в 44 % — два канала.

Клыки (dentes canini). Клыки верхней челюсти (рис. 3.10) имеют конусовидную форму и являются наиболее развитыми из группы однокорневых зубов. Режущий край клыка образован не прямой линией, как у резцов, а состоит из двух сходящихся под углом отрезков, которые у места схождения образуют хорошо выраженный бугор. Из образующих его линий медиальная всегда короче латеральной. Губная поверхность выпуклая и нерезко выраженным валиком делится на две фасетки — меньшую, медиальную, и большую, латеральную. Язычная поверхность выпуклая и также разделена валиками на две фасетки, которые имеют углубления, а иногда даже ямки. У шейки зуба валик переходит в хорошо выраженный бугорок. Контактные поверхности имеют треугольную форму. Корень хорошо развит, конусообразной формы, слегка сжат с боков, латеральная поверхность его более выпуклая. Обе стороны имеют нерезко выраженные бороздки. Верхушка корня часто изогнута. Хорошо выражены признаки угла и кривизны. В 100 % случаев имеется один канал.

Клыки нижней челюсти (см. рис. 3.10) несколько меньше по сравнению с клыками верхней челюсти; по форме они мало отличаются. Губная поверхность выпуклая, валик плохо выражен, поэтому деление на медиальную и латеральную фасетки нечеткое. Язычная поверхность несколько вогнута, язычный бугор хорошо выражен. Высота коронки вестибулярной и латеральной поверхностей несколько превышает высоту язычной и медиальной поверхностей. Корень имеет хорошо выраженные бороздки на боковых поверхностях.

Рис 3.11. Первый малый коренной зуб верхней и нижней челюстей.

А — вестибулярная поверхность, б — язычная; в — боковая, г — жевательная; д — поперечный срез, е — продольный срез.

Полости клыков верхней и нижней челюстей широкие, веретенообразной формы. Коронковая часть полости непосредственно переходит в корневой канал. В клыках нижней челюсти иногда встречаются два канала (в 6 % случаев) — губной и язычный.

Малые коренные зубы, или премоляры (dentes premolares). У первого малого коренного зуба верхней челюсти (рис. 3.11) форма коронки приближается к прямоугольной, язычная поверхность несколько меньше щечной, диаметр коронки больше в щечно-язычном направлении. Щечная поверхность выпуклая, отчетливо выявляется признак кривизны коронки, который у данных зубов нередко может быть обратным, т. е. более выпуклая задняя часть щечной поверхности и более покатая — передняя. Щечная поверхность переходит в боковые поверхности, образуя закругленные углы. Боковая поверхность имеет форму прямоугольника, выпуклая, причем задняя поверхность выпуклая в большей степени. Они плавно, не образуя углов, переходят в выпуклую язычную поверхность. Жевательная поверхность образована двумя буграми, из которых щечный имеет несколько больший размер. Между буграми расположена фиссура, которая с краев ограничена небольшими поперечными бороздками, в результате чего по краям жевательной поверхности образуются валики. Корень сжат в переднезаднем направлении, на боковых поверхностях есть глубокие бороздки. У верхушки корня зуба имеется расщепление на два самостоятельных корня — щечный и язычный. Граница разделения корня различна, чаще — у верхушки корня, но может быть и в средней его части и даже ближе к прищеечной области. Чем выше граница расщепления корня, тем в большей степени конвергируют бугры жевательной поверхности. В зубе хорошо выражены все отличительные признаки, позволяющие определить зубы правой или левой половины челюсти. Во вторых малых коренных зубах верхней челюсти чаще имеется один канал с устьем воронкообразной формы, которое расположено в центре дна полости. Нередко (в 13,5 % случаев) в этих зубах имеются два канала, и тогда устья их расположены соответственно ближе к щечной и язычной стенкам полости зуба. В 85 % случаев имеется два канала, в 6 % — три и в 9 % случаев — один канал.

Рис. 3.12. Второй малый коренной зуб верхней и нижней челюстей, а — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — боковая; г — жевательная; д — поперечный срез; е — продольный срез; ж — продольный срез малого коренного зуба верхней челюсти с двумя каналами.

Второй малый коренной зуб верхней челюсти (рис. 3.12) по форме мало отличается от первого, но несколько меньшего размера. Вестибулярная поверхность выпуклая, имеет нерезко выраженный продольный валик. Контактные поверхности выпуклы, причем задняя поверхность в большей степени, чем передняя. И щечная, и язычная поверхности имеют несколько меньшие размеры, чем у первого малого коренного зуба премоляра.

На жевательной поверхности находятся два бугра одинаковой величины. Корень, как правило, одиночный, имеет конусовидную, слегка уплощенную форму, с небольшими бороздками на боковых поверхностях. В первых малых коренных зубах верхней челюсти дно полости имеет седловидную форму. Каналы — щечный и язычный — узкие, устья их расположены по краям дна полости. В 75 % случаев имеется один канал, в 24 % — два и в 1 % случаев — три канала.

Первый малый коренной зуб нижней челюсти (см. рис. 3.11) меньше по размеру, чем премоляры верхней челюсти. Округлой формы коронка на жевательной поверхности имеет два бугра, из которых щечный больше язычного. Бугры разделяет небольшая бороздка, которая всегда расположена ближе к язычному бугру. Бугры у передней и задней поверхностей соединяются эмалевыми валиками. В других случаях от середины щечного бугра к язычному проходит эмалевый валик, и тогда по бокам его на жевательной поверхности образуются две ямки. Щечная поверхность выпуклая, хорошо выражен признак кривизны, контактные поверхности также выпуклы и постепенно переходят в язычную поверхность. Корень овальной формы, на передней и задней поверхностях имеются нерезко выраженные бороздки. Часто коронка и корень расположены по отношению друг к другу под тупым углом с наклоном в сторону языка. Хорошо выражен признак корня. В 74 % случаев имеется один и в 26 % — два канала.

Второй малый коренной зуб нижней челюсти (см. рис. 3.12) по размерам превышает первый малый коренной зуб этой же челюсти. Жевательная поверхность состоит из двух одинаково хорошо развитых бугров; по краям между ними имеются эмалевые валики. Между буграми лежит глубокая бороздка; часто от нее отходит дополнительная бороздка, которая делит язычный бугор на два, превращая зуб в трехбугорковый. Щечная поверхность не отличается от щечной поверхности первого премоляра, контактные же несколько большего размера, выпуклы и постепенно переходят в язычную поверхность. Благодаря хорошо развитому язычному бугру она также больше по сравнению с язычной поверхностью первого малого коренного зуба. Корень конусовидной формы в сравнении с первым малым коренным зубом более развит. Коронковая часть полости зуба в малых коренных зубах сжата в переднезаднем направлении, имеет форму щели с двумя выступами соответственно буграм коронки. В малых коренных зубах нижней челюсти коронковая полость также сжата в переднезаднем направлении, канал один, имеет воронкообразное устье. Во втором малом коренном зубе в верхушечной части иногда происходит разветвление канала.

Рис. 3.13. Первый большой коренной зуб верхней и нижней челюстей.

А — вестибулярная поверхность, б — язычная; в — контактная: г — жевательная; д — поперечный срез; е — продольный срез.

Большие коренные зубы, или моляры. Первый большой коренной зуб верхней челюсти (рис. 3.13) на жевательной поверхности имеет 4 бугра, отделенных друг от друга бороздками. Одна из бороздок, начинаясь на передней поверхности, пересекает жевательную и переходит на щечную поверхность, где продолжается до шейки зуба. Этой бороздкой отделяется переднещечный бугор. Вторая бороздка начинается на задней поверхности, переходит на жевательную и язычную поверхности, отделяя заднеязычный бугор. Третья бороздка расположена в середине жевательной поверхности, соединяет две первые и отделяет переднеязычный и заднеязычный бугры. Щечные бугры имеют коническую форму, язычные бугры более закруглены. Передние бугры всегда больше задних. Щечная поверхность выпуклая, разделена бороздкой, имеет хорошо выраженный признак кривизны коронки. Задняя поверхность более выпуклая, чем передняя, но ее размеры больше, чем у задней. Язычная поверхность более выпуклая, чем щечная, но меньше ее, имеет слабовыраженную бороздку, переходящую на нее с жевательной поверхности. На переднеязычном бугре обычно имеется аномальный (добавочный) бугорок, выраженный в большей или меньшей степени, но никогда не достигающий жевательной поверхности. Зуб имеет три хорошо выраженных корня: один — небный, конусовидной формы и два щечных — передний и задний (последний меньше переднего). Оба корня сжаты в переднезаднем направлении. В 57 % случаев имеется три, а в 4 % — четыре канала.

Рис. 3.14. Второй большой коренной зуб верхней и нижней челюстей.

А — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — контактная, г — жевательная, д — три варианта жевательной поверхности второго большого коренного зуба верхней челюсти; е — поперечный срез; ж — продольный срез.

Второй большой коренной зуб верхней челюсти (рис. 3.14) имеет различное строение коронки. Наиболее часто встречаются 4 варианта: 1) коронка зуба по строению приближается к форме коронки первого большого коренного зуба, за исключением добавочного бугорка, который всегда отсутствует; 2) коронка зуба имеет форму ромба. Переднеязычный и заднеязычный бугры сблизились, бороздка между ними лишь слегка заметна; 3) переднеязычный и заднеязычный бугры слились в переднеязычном направлении; 4) коронка треугольной формы имеет 3 бугра — один язычный и два щечных. Первая и четвертая формы коронок встречаются чаще. Зуб имеет 3 корня несколько меньшей величины по сравнению с первым большим коренным зубом. Иногда наблюдается сращение всех корней в один конусовидный, на котором в месте сращивания имеются лишь бороздки. В других, более частых, случаях срастаются только щечные корни. В 70 % случаев имеется три и в 30 % — четыре канала.

Третий большой коренной зуб верхней челюсти (рис. 3.15) имеет различную форму и величину. Коронка иногда может достигать размеров первого моляра или быть значительно меньше его, принимая форму штифтового зуба. Чаще коронка имеет 3 бугра, несколько реже — 4, но может быть также 5–6 бугров. Размеры и форма корней зуба также постоянны, число их может колебаться от 1 до 4–5. Полость моляров верхней челюсти имеет форму прямоугольника или, что встречается чаще во вторых больших коренных зубах, вытянутого треугольника. Свод полости расположен на уровне шейки зуба, рога выдаются в область бугров коронки. Устья каналов расположены в виде треугольника. Каналов обычно три: язычный, более широкий и два щечных узких. Из них заднещечный часто разветвляется на два анастомозирующих между собой канала.

Рис. 3.15. Третий большой коренной зуб верхней и нижней челюсти,

А — вестибулярная поверхность; б — язычная; в — контактная; г — жевательная. д — поперечный срез, е — продольный срез.

Первый большой коренной зуб нижней челюсти (см. рис. 3.13) является самым большим из группы больших коренных зубов нижней челюсти. На жевательной поверхности его имеются две бороздки — продольная, расположенная только в границах жевательной поверхности, и поперечная, которая начинается на щечной поверхности и, пересекая жевательную поверхность, переходит на язычную. В заднещечном участке жевательной поверхности имеется дополнительная небольшая бороздка, отходящая от поперечной. Такое расположение бороздок образует на жевательной поверхности 5 бугров: 3 щечных и 2 язычных. Очень редко, но все же встречаются шестибугорковые вторые большие коренные зубы. Щечная поверхность выпуклая, с хорошо выраженным признаком кривизны коронки. Контактные поверхности имеют сходство с соответствующими поверхностями первого большого коренного зуба верхней челюсти: задняя поверхность коронки меньшей величины и более выпуклая, чем передняя. Язычная поверхность выпуклая и меньшего размера, чем щечная. Коронка зуба наклонена в сторону полости рта. Зуб имеет два корня — передний и задний; они уплощены и ширина их более выражена в щечно-язычном направлении. На поверхности корней имеются продольные бороздки. Исключение составляет задняя поверхность заднего корня. Корни немного отклонены кзади. В 65 % случаев имеется три, в 29 % — четыре и в 6 % случаев — два канала.

Второй большой коренной зуб нижней челюсти (см. рис. 3.14) несколько меньше первого, но имеет такую же форму. Отличительным признаком является наличие на жевательной поверхности 4 одинаковых по величине бугров, образованных пересечением двух борозд. Очень редко встречается 5 бугров и также редко — слияние корней. Хорошо выражены признаки корня.

Третий большой коренной зуб нижней четности (см. рис. 3.15) может быть разной формы. Однако это явление наблюдается значительно реже, чем у противостоящего ему третьего большого коренного зуба верхней челюсти. Чаще жевательная поверхность состоит из 4 бугров, по нередко встречаются и пятибугорковые третьи большие коренные зубы. Наблюдались даже случаи, когда зуб имел 6–7 бугров. Корней в большинстве случаев два, но часто они сливаются в один конусовидный корень. Изредко встречается несколько недостаточно развитых корней. Полость больших коренных зубов нижней челюсти, так же как и больших коренных зубов верхней челюсти, повторяет форму зуба. Коронковая часть полости имеет трапециевидную форму с большей шириной передней стенки. Свод полости лежит на уровне шейки зуба, 4 рога ее выдаются в бугры и, так же как и бугры коронки, передние рога несколько больше задних. Коронковая полость переходит в корневые каналы, из которых два расположены в переднем корне и один, более широкий, — в заднем. Каналы могут разветвляться; между передними нередко имеются анастомозы. Устья каналов расположены в виде треугольника, верхушка которого обращена к заднему каналу.

3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба.

Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250–800 ед. Виккерса). На жевательной поверхности ее толщина 1,5–1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно тоньше и сходит на нет к шейке, к месту соединения с цементом.

Рис. 3.16. Строение эмали (полосы Гунтера — Шрегера, линии Ретциуса; схема).

Основным структурным образованием эмали являются эмалевые призмы диаметром 4–6 мкм. Длина призмы соответствует толщине слоя эмали и даже превышает ее, так как она имеет извилистое направление. Эмалевые призмы, концентрируясь в пучки, образуют S-образные изгибы. Вследствие этого на шлифах эмали выявляется оптическая неоднородность (темные или светлые полосы): в одном участке призмы срезаны в продольном направлении, в другом — в поперечном (полосы Гунтера — Шрегера). Кроме того, на шлифах эмали, особенно после обработки кислотой, видны линии, идущие в косом направлении и достигающие поверхности эмали, — так называемые линии Ретциуса (рис. 3.16). Их образование связывают с цикличностью минерализации эмали в процессе ее развития. По существующим представлениям, в указанных участках минерализация менее выражена, и в процессе локального воздействия кислоты 8 линиях Ретциуса наступают наиболее ранние и выраженные изменения.

Эмалевая призма имеет поперечную исчерченность, которая отражает суточный ритм осложнений минеральных солей. Сама призма в поперечном сечении в большинстве случаев имеет аркадообразную форму или форму чешуи (рис. 3.17), но она может быть полигональной, округлой или гексагональной формы.

Ранее считали, что вокруг каждой призмы имеется оболочка, содержащая большое количество органического вещества. С помощью более современных методик, в частности электронной микроскопии, установлено, что межпризменное вещество эмали состоит из таких же кристаллов, как и сама призма, но отличается их ориентацией.

Органическое вещество эмали обнаруживается в виде тончайших фибриллярных структур. Существует мнение, что органические волокна определяют ориентацию кристаллов призмы эмали.

Рис. 3.17. Поперечный срез зачатка зуба с эмалевыми призмами аркадообразной формы. Электронная микрофотография, х 10 000.

У эмали зуба, кроме указанных образований, встречаются ламеллы, пучки и веретена (рис. 3.18). Ламеллы (пластинки) проникают в эмаль на значительную глубину, эмалевые пучки — на меньшую. Эмалевые веретена — отростки одонтобластов, проникающие в эмаль через дентиноэмалевое соединение.

Основной структурной единицей призмы считаются кристаллы апатитоподобного происхождения, которые плотно прилежат друг к другу, но располагаются под углом. Считают, что размер кристаллов с возрастом изменяется, они становятся большими. Структура кристалла обусловлена размером элементарной ячейки. По ее размерам определяется природа кристалла. Это значит, что кристаллы гидроксиапатита и фторапатита имеют свои параметры.

Г. Н. Пахомов, занимающийся исследованием структуры кристаллов, считает, что эмаль зубов состоит из апатитов многих типов, однако основным является гидроксиапатит — Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂. Boves и Murray указывали следующий состав неорганического вещества в эмали (в процентах): гидроксиапатит 75,04; карбонатапатит 12,06, хлорапатит 4,39; фторапатит 0,663; CaCO₃ 1,33, MgCO₃ 1,62. В составе химических неорганических соединений кальций составляет 37 %, а фосфор — 17 %.

Рис. 3.18. Поперечный шлиф зуба, х 100.

1 — эмалевая пластинка; 2 — эмалевый пучок.

В состоянии эмали зуба важная роль принадлежит соотношению Са/Р, как элементов, составляющих основу эмали зуба. Это соотношение непостоянно и может изменяться под воздействием ряда факторов. Здоровая эмаль молодых людей имеет более низкий коэффициент Са/Р, чем эмаль зубов взрослых; этот показатель уменьшается при деминерализации эмали. Более того, возможны существенные различия соотношения Са/Р в пределах одного зуба, что послужило основанием для утверждения о неоднородности структуры эмали зуба и, следовательно, о неоднородной подверженности различных участков поражению кариесом.

Для апатитов, каковыми являются кристаллы эмали зуба, молярное соотношение Са/Р составляет 1,67. Однако, как это установлено в настоящее время, соотношение этих компонентов может изменяться как в сторону уменьшения (1,33), так и в сторону увеличения (2,0). При соотношении Са/Р, равном 1,67, разрушение кристаллов происходит при выходе двух ионов Са²⁺, при соотношении 2,0 гидроксиапатит способен противостоять разрушению до замещения 4 ионов Са²⁺, тогда как при соотношении Са/Р, равном 1,33, его структура разрушается. По существующим представлениям, коэффициент Са/Р можно использовать для оценки состояния эмали зуба.

В результате многочисленных исследований, проведенных как в нашей стране, так и за рубежом, установлено, что микроэлементы в эмали располагаются неравномерно. Отмечена большая концентрация в наружном слое фтора, свинца, цинка, железа при меньшем содержании в этом слое натрия, магния, карбонатов. Равномерно по слоям распределяются стронций, медь, алюминий, калий.

Каждый кристалл эмали имеет гидратный слой связанных ионов (ОН), образующийся на поверхности раздела кристалл — раствор. Считают, что благодаря гидратному слою осуществляется ионный обмен, который может протекать в виде гетероионного обмена, когда ион кристалла замещается другим ионом среды, и в виде изотопного обмена, при котором ион кристалла замещается таким же ионом.

В настоящее время установлено, что, кроме связанной воды (гидратная оболочка кристаллов), в эмали имеется свободная вода, располагающаяся в микропространствах. Общий объем воды в эмали составляет 3,8 %.

Первое упоминание о жидкости, находящейся в твердых тканях зуба, относится к 1928 г. В дальнейшем стали дифференцировать зубную жидкость, которая имеется в дентине, от эмалевой жидкости, заполняющей микропространства, объем которых составляет 0,1–0,2 % объема эмали. В исследованиях на удаленных зубах человека с использованием специальной методики подогрева показано, что через 2–3 ч после начала опыта на поверхности эмали образуются капельки «эмалевой жидкости». Движение жидкости обусловлено силами капиллярности, а эмалевая жидкость служит переносчиком молекул и ионов (Bergman). Автор высказал предположение, что эмалевая жидкость играет биологическую роль не только в период развития эмали, но и в сформированном зубе.

Органическое вещество эмали представлено белками, липидами и углеводами. В белках эмали определены следующие фракции: растворимая в кислотах ЭДТУ — 0,17 %, нерастворимая — 0,18 %, пептиды и свободные аминокислоты — 0,15 %. По аминокислотному составу эти белки, общее количество которых составляет 0,5 %, имеют признаки кератинов. Наряду с белком в эмали обнаружены липиды (0,6 %), цитраты (0,1 %), полисахариды (1,65 мг углеводов на 100 г эмали). Таким образом, эмаль имеет следующий состав: неорганические вещества — 95 %, органические — 1,2 %, вода — 3,8 %. В соответствии с данными других авторов содержание органических веществ достигает 3 %.

Рис. 3.19. Шлиф корня зуба с дентинными канальцами х 400.

Дентин (dentinum). Дентин, составляющий основную массу зуба, менее обызвествлен, чем эмаль. В нем содержится 70–72 % неорганического и 28–30 % органического вещества и воды. Основу неорганического вещества составляют фосфат кальцин (гидроксиапатит), карбонат кальция и в небольшом количестве фторид кальция. В его составе имеются также многие макро- и микроэлементы.

Органическое вещество дентина состоит из белков, липидов и полисахаридов. Аминокислотный состав белков типичен для коллагенов: большое количество глицина, пролина, оксипролина и отсутствие серосодержащих аминокислот.

Основное вещество дентина пронизано множеством дентинных трубочек (рис. 3.19). количество которых колеблется от 30 000 до 75 000 на 1 мм² дентина. В дентинных трубочках (канальцах) циркулирует дентинная жидкость, которая доставляет органические и неорганические вещества, участвующие в обновлении дентина.

В дентине происходят выраженные обменные процессы, что обусловлено его составом и структурой. В первую очередь это относится к белку дентина. Известно, что молекула коллагена способна к обновлению аминокислотного состава. Наличие дентинных канальцев и циркулирующей в них дентинной жидкости создает необходимые условия для обмена органических и неорганических веществ. Клиническим подтверждением наличия обменных процессов является изменение структуры и состава дентина при воздействии различных факторов на твердые ткани зуба: хронической механической травмы, химических, возрастных изменений и др. Гистологическими исследованиями установлено, что внутренние отделы околопульпарного дентина (предентина) коронки зуба имеют нервные окончания, которые являются чувствительными, а возможно, и эфферентными.

Большинство авторов считают, что нервные волокна в обызвествленный дентин на всю его толщину не проникают. Электронно-микроскопическими исследованиями также не установлено наличия нервных волокон в обызвествленном дентине, что значительно затрудняет трактовку бесспорного клинического факта — чувствительности дентина (передача боли при препарировании твердых тканей и воздействии на них химических и температурных раздражителей).

Существуют две теории, пытающиеся объяснить эти факты. Avey, Repp (1959) установили, что дентинные отростки одонтобластов на всем протяжении содержат большое количество ацетилхолинэстеразы, которая, как известно, играет важную роль в передаче нервного импульса. На основании этого авторы предположили, что восприятие и передача болевых раздражений как раз и происходят по отросткам одонтобластов. Этим самым авторы наделили их свойством, которое присуще нервным волокнам. Branstrfim (1966) выдвинул теорию гидродинамического механизма возникновения боли при воздействии раздражителей. Автор исходил из того, что дентин представляет собой ткань. пронизанную многочисленными трубочками, заполненными дентинной жидкостью. Любое воздействие на дентин вызывает перемещение этой жидкости в рецепторный аппарат пульпы зуба. Экспериментальными исследованиями установлено, что при высушивании поверхности дентина, а также при перегревании тканей зуба в процессе препарирования происходит перемещение ядра одонтобласта в отросток, что может свидетельствовать о выраженных физико-химических изменениях в нем.

Цемент (cementum). Прослойка ткани, покрывающая корень зуба, состоит из 68 % неорганических и 32 % органических веществ. По химическому составу и структуре цемент напоминает грубоволокнистую кость. Основное вещество цемента, пропитанное солями кальция, пронизано коллагеновыми волокнами, которые соединяются с такими же волокнами костной ткани альвеолы. Различают бесклеточный цемент, располагающийся по всей поверхности корня, и клеточный, который покрывает верхушку корня, а в многокорневых и область бифуркации. В отличие от кости цемент не имеет кровеносных сосудов.

Функция эмали зуба. При рассмотрении химического состава и структуры эмали зуба выявляется ряд особенностей, так как это бессосудистая и самая твердая ткань организма. Кроме того, эмаль остается относительно неизменной в течение всей жизни человека. Указанные свойства объясняются функцией, которую она выполняет.

Эмаль зуба защищает дентин и пульпу от внешних механических, химических и температурных раздражителей.

Только благодаря этому зуб осуществляет свое назначение — откусывание и измельчение пищи. Структурные особенности эмали — самой минерализованной и твердой ткани в организме — приобретены в процессе филогенеза.

Выделяют 4 стадии развития зубов в филогенезе (И.Г. Лукомский). В I стадии у низших позвоночных, главным образом у рыб, форма зуба коническая и представляет собой ороговевшие сосочки слизистой оболочки — гомодонтный прикус. Во II стадии зубы по форме отличаются друг от друга — гетеродонтный прикус. В III стадии (высшие позвоночные) проявляется четкое дифференцирование зубов. В IV стадии зубы человека — прикус начинает редуцироваться. Автор имеет в виду уменьшение количества зубов с 44 у животных до 32 у человека. При этом произошли выраженные изменения в составе и структуре тканей зуба.

Таким образом, в процессе эволюции была сформирована ткань, надежно защищающая подлежащие дентин и пульпу от любого рода раздражителей. Во время жевания зубы человека выдерживают значительное давление. При сокращении жевательной мускулатуры давление на зубы достигает 130 кг. Выдержать такое давление ткани зуба могут только при значительной твердости, что достигается благодаря большой минерализации. При этом эмаль утратила ряд свойств, характерных для других тканей. Вследствие того, что в ней отсутствуют нервные волокна и рецепторы, а также сосуды, она лишена способности реагировать на всякого рода раздражители и восстанавливать утраченную часть ткани — способности регенерации. Наряду с этим эмаль в течение всей жизни человека способна поддерживать постоянство своего состава. Единственное сохранившееся свойство, которое играет важную роль в поддержании физиологических особенностей эмали, является проницаемость — способность пропускать воду и растворенные в ней ионы ряда веществ.

Рис. 3.20. Проникновение радиоактивного глицина в ткани зуба с его поверхности. Авторадиограмма.

Явление проницаемости эмали зуба осуществляется благодаря омыванию зуба (эмали) снаружи ротовой жидкостью, со стороны пульпы — тканевой жидкостью и наличию пространств в эмали, заполненных жидкостью.

Возможность проникновения красок, воды и некоторых ионов известна с конца прошлого и начала нашего столетия. Так, Bedecker утверждал, что зубная лимфа может проходить через эмаль, выполняя двойную функцию: нейтрализовать молочную кислоту и медленно увеличивать плотность эмали зуба за счет содержащихся в ней минеральных солей.

В настоящее время проницаемость эмали изучена довольно подробно, что позволило пересмотреть ряд ранее существующих представлений. Если ранее считали, что вещества в эмаль поступают по пути пульпа — дентин — эмаль, то в настоящее время не только установлена возможность поступления веществ в эмаль из слюны, но и доказано, что этот путь является основным (рис. 3.20). Эмаль проницаема в обоих направлениях: от поверхности эмали к дентину и пульпе и от пульпы к дентину и поверхности эмали. На этом основании эмаль зуба считают полупроницаемой мембраной. Fosdier указывает, что проницаемость есть главная причина созревания эмали зубов после прорезывания. По его мнению, в зубе проявляются обычные законы диффузии. При этом вода (эмалевая жидкость) проходит со стороны малой молекулярной концентрации в сторону высокой, а молекулы и диссоциированные ионы проходят со стороны высокой концентрации в сторону низкой концентрации.

В настоящее время имеются бесспорные доказательства проникновения в эмаль и дентин зуба из слюны многих неорганических и органических веществ. Показано, что при нанесении на поверхность интактной эмали раствора радиоактивного кальция (⁴⁵Са) он уже через 20 мин обнаруживался в поверхностном слое. При более длительном контакте раствора с зубом ⁴⁵Са проникал на всю глубину эмали до эмалево-дентинного соединения. В аналогичных исследованиях установлено включение радиоактивного фосфора в дентин и эмаль интактного зуба животного после внутривенного введения или аппликации раствора Na₂HP³²O₄ на поверхность зуба.

Рис. 3.21 Проникновение радиоактивного кальция в эмаль зуба после действия кислоты. Авторадиограмма.

А — контрольный зуб; б — после 30-минутной аппликации молочной кислоты (pH 4,5).

Выявленные закономерности проникновения кальция и фосфора в эмаль зуба из слюны послужили теоретической предпосылкой для разработки метода реминерализации эмали, применяемой в настоящее время с целью профилактики и лечения на ранней стадии кариеса.

В настоящее время установлено, что в эмаль зуба из слюны проникают многие неорганические ионы, причем некоторые из них обладают высокой степенью проницаемости. Так, при нанесении раствора радиоактивного йодида калия (К¹³¹I) на поверхность интактных клыков кошки он через 2 ч был обнаружен в щитовидной железе.

Длительное время считалось, что органические вещества не проникают в эмаль зуба. Однако при помощи радиоактивных изотопов было установлено проникновение в эмаль и даже дентин аминокислот, витаминов, токсинов через 2 ч после нанесения их на неповрежденную поверхность зубов собаки.

В настоящее время изучены некоторые закономерности этого важного для эмали явления. Установлено, что уровень проницаемости может изменяться под воздействием ряда факторов. В значительной степени проницаемость зависит от проникающего агента. Одновалентные ионы более проницаемы, чем двухвалентные. Важное значение имеют заряд иона, pH среды, активность ферментов и др. Наряду с этим уровень проницаемости зависит и от структуры эмали. Так, проницаемость эмали постоянных зубов человека снижается с возрастом. Электрофорез, ультразвуковые волны, низкое значение pH (рис. 3.21) усиливают проницаемость эмали. В значительной степени усиливается проницаемость эмали под воздействием фермента гиалуронидазы, количество которой в полости рта увеличивается при наличии микроорганизмов. Особенно следует указать на изменение проницаемости эмали (увеличение) под зубным налетом. Еще более выраженное изменение проницаемости эмали наблюдается, если к зубному налету имеет доступ сахароза.

Особого внимания заслуживает изучение распространения ионов фтора в эмали. При аппликации раствора фторида натрия ионы фтора быстро проникают на небольшую глубину (несколько десятков микрометров) и, как считают некоторые авторы, включаются в кристаллическую решетку эмали. Следует отметить, что после обработки поверхности эмали раствором фторида натрия проницаемость эмали резко снижается. Этот фактор имеет важное значение для клиники, так как определяет последовательность обработки зуба в процессе реминерализующей терапии.

Механизм и пути проницаемости эмали. Эти вопросы до настоящего времени не нашли окончательного разрешения, хотя многие аспекты изучены достаточно подробно. В первую очередь следует указать на наличие в эмали системы мельчайших пространств, в которые могут проникать небольшие молекулы.

Большинство исследователей считают, что основным условием проникновения в эмаль зуба различных ионов и анионов является разность осмотических давлений межклеточной жидкости пульпы и ротовой жидкости на поверхность зуба. Так как слюна значительно богаче фосфатами, ионами кальция и другими ионами, чем интерстициальные жидкости (эмалевая жидкость), ионы перемещаются из слюны в эмаль зуба. Процесс этот сложный и может изменяться под воздействием многих факторов: концентрации веществ, ферментативной активности, pH, механической нагрузки на зуб и др.

Глубина проникновения веществ зависит также от многих факторов. Так, ионы кальция, фосфатов, фтора активно адсорбируются в поверхностных слоях эмали (при условии их кратковременного контакта) в силу сродства проникающих ионов к веществам, из которых состоит проницаемая структура.

Вызывает некоторое затруднение объяснение факта проникновения на всю глубину эмали органических веществ (аминокислот глицина, лизина и др.) при нанесении их на поверхность эмали. Установлено, что органические вещества проникают с поверхности в глубокие слои по образованиям, содержащим большое количество органического вещества (ламеллы, веретена и др.). В эксперименте обнаружено проникновение органических веществ в эмаль только из слюны. Аминокислоты, витамины со стороны дентина в эмаль не проникают.

При изучении процесса проникновения неорганических и органических веществ в эмаль зуба неизбежно встает вопрос о роли слюны — среды, в которой постоянно находится зуб, так как проникновение веществ в эмаль возможно только при наличии жидкой среды, при условии растворения веществ. Смачивание поверхности зуба слюной обусловливает физиологическое состояние твердых тканей (в частности, эмали) зуба, при котором поддерживается постоянство состава этой ткани и осуществляется выполнение ее основной функции — защиты подлежащих тканей от внешних раздражителей.

Созревание эмали зуба. Такое выражение широко распространено в зарубежной литературе и меньше — в нашей. Под созреванием подразумевается увеличение содержания кальция, фосфора, фтора и других компонентов и совершенствование структуры эмали зуба. Поводом для изучения этого вопроса послужили многочисленные наблюдения изменения зубов и особенно эмали после прорезывания. Одним из важных является тот факт, что у пожилых людей зубы более устойчивы к действию деминерализующих растворов. При дальнейших исследованиях установлено, что минеральный состав и структура эмали и дентина с возрастом изменяются. Считалось, что изменение химического состава зависит от поступления веществ через пульпу. Позднее выявлено, что изменение минерального состава эмали обусловлено поступлением из слюны различных веществ.

В настоящее время установлено, что в эмали после прорезывания зуба происходит накопление кальция и фосфора, наиболее активно — в первый год после прорезывания зуба, когда кальций и фосфор накапливаются во всех слоях различных зон эмали. В дальнейшем резко замедляется накопление фосфора, а после 3-летнего возраста — кальция. По мере созревания эмали и увеличения содержания минеральных компонентов растворимость поверхностного слоя эмали по показателям выхода в биоптат кальция и фосфора снижается. Установлена обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в эмали и кариесом. Поверхность зуба, где эмаль содержит больше кальция и фосфора, значительно реже поражается кариесом, чем поверхность зуба, эмаль которого содержит меньшее количество этих веществ.

В созревании эмали важная роль принадлежит фтору, количество которого после прорезывания зуба постепенно увеличивается. Добавочное введение фтора снижает растворимость эмали и повышает ее твердость. Из других микроэлементов, влияющих на созревание эмали, следует указать на ванадий, молибден, стронций.

Механизм созревания эмали изучен недостаточно. Считают, что при этом происходят изменения в кристаллической решетке, уменьшается объем микропространств в эмали, что приводит к увеличению ее плотности.

Данные о созревании эмали имеют важное значение в профилактике кариеса, так как но ним можно определить оптимальные сроки проведения обработки реминерализующими препаратами. При недостатке фтора в питьевой воде именно в период созревания эмали необходимо дополнительное введение фтора как внутрь, так и местно, что может быть осуществлено полосканием фторсодержащими растворами, чисткой зубов фторсодержащими пастами и другими способами.

Жизненность эмали. Вопрос о жизненности эмали нередко возникает и в настоящее время. Если рассматривать его в историческом аспекте (примерно в течение последних 100 лет), то можно выделить три периода. В конце прошлого и начале нашего столетия эмаль считали неживой тканью. В 40— 50-е годы появились работы И. Г. Лукомского, А. Э. Шарпенака и др., в которых приводились доводы в пользу того, что эмаль — живая ткань. Этот период характеризовался резким изменением в подходе к поискам причин возникновения кариеса. В общих чертах его можно определить как период трактовки любых патологических изменений в эмали с позиций нарушения обменных процессов в организме. Исходной платформой при таком подходе являлось определение эмали как живой ткани, в которой происходит обмен веществ, в том числе и обновление белкового компонента.

Для третьего периода, начавшегося после 1950 г., характерно детальное изучение структуры и процессов, происходящих в эмали, на основании которых было сделано заключение, что в эмали не обнаруживаются признаки биологического обмена, а протекающие в ней процессы объяснимы физико-химическими законами. Так, в эмаль неорганические и органические вещества в основном проникают из слюны, и в эмали не обнаружено обновления белковых молекул.

3.4. МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА.

Видовой состав микрофлоры полости рта в норме довольно постоянен, стабилен, однако количество микроорганизмов значительно изменяется.

Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний.

Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.

Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии, актиномицеты, грибы, простейшие, спирохеты, риккетсии, вирусы. При этом надо отметить, что значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды.

Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки — 85–90 % от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 108–109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными анаэробами, но встречаются и облигатные анаэробы (пептококки). Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы по типу молочно-кислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и некоторых других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате ферментативной активности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки — Staph, epidermidis, однако у некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staph, aureus.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют. В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Лептотрихии относятся также к семейству молочно-кислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочно-кислого брожения. Они имеют вид длинных нитей разной толщины с заостренными или вздутыми концами, их нити сегментируются, дают густые сплетения. Лептотрихии являются строгими анаэробами.

Актиномицеты, или лучистые грибы, почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне они сходны с нитевидными грибами: состоят из гонких ветвящихся нитей — гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий. Некоторые виды лучистых грибов, так же как и грибы, могут размножаться спорами, но основной путь — простое деление, фрагментация нитей.

В полости рта здоровых людей в 40–50 % случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (С. albicans). Они имеют вид овальных или удлиненной формы клеток размером 7—10 мкм, часто с отпочковывающейся новой клеткой. Кроме того, в полости рта могут встречаться и другие вилы дрожжеподобных грибов, например, C.tiopicalis, C.crusei. Патогенные свойства наиболее выражены у С. albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызвать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (у детей его называют молочницей). Заболевания эти носят эндогенный характер и возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов.

Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Все они грамотрицательны. Спирохеты очень подвижны, совершают сгибательные, вращательные, прямолинейные и сократительные движения. Их легче всего обнаружить при микроскопии нативного препарата в темном поле. Спирохеты являются строгими анаэробами. Они усиленно размножаются в полости рта при значительном размножении других анаэробных микроорганизмов. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с некоторыми штаммами фузобактерий. вибрионов. Много спирохет обнаруживается при язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки (язвенный стоматит, ангина Венсана), в патологических десневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.

У 50 % здоровых людей в полости рта могут вегетировать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis. Trihomonas, преимущественно в зубном налете, криптах миндалин, в гнойном содержимом парадоксальных карманов. Они усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта. Трихомонады значительно чаще, чем амебы, вегетируют в полости рта здоровых людей. Усиленное размножение трихомонад, так же как и амеб, происходит при негигиеническом содержании полости рта. В очень большом количестве они обнаруживаются при гингивите и пародонтите.

Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите макроорганизма от микроорганизмов, поступающих извне.

Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия.

■ Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного се состава.

Важнейшим источником антибактериальных факторов являются слюна, а также мигрировавшие в полость рта лейкоциты. Попавшие на поверхность слизистой оболочки нейтрофильные лейкоциты сохраняют способность к фагоцитозу. Кроме того, в ротовой жидкости находятся антибактериальные вещества, продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, которые мигрируют через лимфатическое глоточное кольцо.

Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты находятся в тесной связи и взаимодействуют друг с другом. Ряд компонентов слюны: фермент оксидаза, калликреин слюны и образующиеся при его участии кинины — обладает выраженной хемотаксической активностью, обеспечивая регуляцию миграции лейкоцитов в полости рта. Кинины отличаются прямым хемотаксическим действием, а также повышают миграцию лейкоцитов путем повышения проницаемости сосудов тканей полости рта.

Неспецифическую антибактериальную защиту полости рта обеспечивают секретируемые преимущественно слюнными железами и освобождаемые мигрировавшими лейкоцитами ферменты: лизоцим, РНКаза, ДНКаза, пероксидаза. Следует указать на чрезвычайно широкий спектр антибактериальной активности этих ферментов, которые оказывают также действие на бактерии, вирусы, грибы и простейшие.

Ротовая жидкость обладает коагулирующими свойствами, что обусловлено наличием ряда факторов коагулянтной и фибринолитической системы. Эти свойства играют важную роль в обеспечении местного гомеостаза, очищении полости рта, участвуют в развитии воспалительных, регенеративных и других процессов.

В настоящее время в ротовой жидкости обнаружены тромбопластин, идентичный тканевому, антигепариновая субстанция, факторы, входящие в протромбиновый комплекс, фибриназа и др.

3.5. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОЛОСТИ РТА.

В настоящее время установлено, что на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей имеются вещества, которые не допускают возникновения заболевания, несмотря на наличие большого количества микроорганизмов.

Защитные механизмы полости рта делятся на две группы: неспецифические факторы защиты, действующие вообще против микроорганизмов (чужеродных), но не против конкретных представителей микрофлоры, и специфические (специфическая иммунная система), влияющие только на определенные виды микроорганизмов.

3.5.1. Неспецифические факторы защиты.

Выделяют механический, химический и физиологический механизмы действия факторов неспецифической защиты макроорганизма.

К механической защите относят барьерную функцию неповрежденной слизистой оболочки, смывание микроорганизмов слюной, очищение слизистой оболочки в процессе еды, адгезию на клетках слущенного эпителия.

Слюна, кроме того, что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно благодаря наличию в ней биологически активных веществ.

Лизоцим (фермент ацетилмурамидаза) — щелочной белок, действующий как муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, особенно много его содержится в слезной жидкости, слюне, мокроте. Естественная функция лизоцима состоит в воздействии на оболочку некоторых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Лизоцим стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей.

Естественным ингибитором лизоцима является гепарин. Лизоцим чувствителен к действию кислот, оснований и ультрафиолетовых лучей.

Защитная роль ферментов слюны может проявляться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться (прилипать) на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба. Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности кариесогенного штамма Str.mutans, и разрушая его, лишают микроорганизмы способности к фиксации и тем самым предупреждают возникновение кариеса зуба.

В смешанной слюне человека определяется более 50 ферментов, действие которых многообразно. Наибольшей активностью в слюне обладают ферменты (протеазы и гликолитические), расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты и углеводы.

β-Лизины — бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и споро-образующих аэробных микроорганизмов.

Комплемент — полимолекулярная система сывороточных белков. Биологическая функция комплемента заключается в усилении фагоцитоза. Комплемент участвует в опсонизации бактерий, вирусов, а также в развитии воспаления.

Фагоцитоз — филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма, открытая И. И. Мечниковым. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов.

Ведущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и переваривают их с помощью ферментов лизосом — протеазы, пептидазы, нуклеазы, фосфатазы. липазы, карбоксилазы и др. Кроме этого, нейтрофильные фагоциты выделяют протеолитические ферменты типа коллагеназы, эластазы, катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров.

3.5.2. Специфические факторы защиты.

Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием новой области клинической иммунологии — иммунологии полости рта. Этот раздел развивается на основе учения о местном иммунитете слизистых оболочек рта.

Впервые теория местного иммунитета была сформулирована и теоретически обоснована А. М. Безредкой в 1925 г. В своих работах А. М. Безредка подчеркивал независимость местного иммунитета от системного и значение местных иммунных механизмов в резистентности организма к инфекции, попадающей на слизистую оболочку. Однако длительное время продолжали считать, что антитела слизистой оболочки появляются вследствие транссудации сывороточных антител. И только в 70-е годы появилась серия работ, в которых было показано, что так называемый иммунитет слизистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.

Специфическим иммунитетом является способность микроорганизма избирательно реагировать на попавшие в него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные γ-глобулины (иммуноглобулины).

Иммуноглобулины — защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Различают 6 классов иммуноглобулинов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных классов иммуноглобулинов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека в основном представлены IgG, a IgM содержится в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что главным фактором специфической зашиты в слюне являются иммуноглобулины класса А.

Иммуноглобулины класса А представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями.

Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.

В происхождении секреторных иммуноглобулинов важнейшее значение придается местному синтезу. Подтверждением правильности такого заключения являются различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA. отсутствие связи между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Отсутствие такой связи, в частности, отмечено на уровне иммуноглобулинов слюны и сыворотки крови у взрослых здоровых людей. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах остался нормальным.

Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM.

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных IgA важное значение имели исследования с помощью люминесцирующих антисывороток и к L-цепи и секреторному компоненту. Они позволили установить, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA — в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки полости рта и других полостей организма, а секреторный компонент — в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусной и антитоксической активностью, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации противоинфекционной резистентности.

И. И. Олейник предполагает, что один из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта состоит в предотвращении с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения является то, что в эксперименте при добавлении антисыворотки к Str.mutans в среде с сахарозой не наблюдается его фиксация на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может являться важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариес зубов). Таким образом, секреторные IgA-антитела защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки.

Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах — поступление их из сыворотки крови: IgA поступает в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.

Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.

Глава 4. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Целью клинического обследования больного является правильная постановка диагноза, что необходимо для успешного лечения больного. Следует отметить, что обследование полости рта является одним из звеньев общего обследования больного.

Обязательным условием в достижении поставленной цели является сбор фактического материала. В стоматологии применяются разнообразные методы: расспрос больного (сбор анамнеза) и его близких (при необходимости), осмотр, температурная диагностика, электроодонтодиагностика, рентгеновское исследование, различного рода лабораторные (клинический анализ крови, биохимические, цитологические, аллергологические и др.) исследования и пробы.

Принято считать, что расспрос больного и приемы объективного исследования, не связанные с применением различного рода лабораторных и инструментальных методов, являются главными. Методы, основанные на достижениях физики, химии и других наук (рентгенологический, электрофизиологические, цитологические и др.), считают дополнительными, или вспомогательными на том основании, что иногда диагноз может быть поставлен и без их использования.

4.1. РАССПРОС.

• Расспрос больного — собирание анамнеза — является первым и очень важным этапом обследования больного. Кроме выявления жалоб, указывающих на признаки заболевания, расспрос позволяет дать оценку течения болезни и проводимого лечения.

Правильно проводимый расспрос больного в большинстве случаев позволяет правильно предположить диагноз, который в дальнейшем должен быть подтвержден объективными методами исследования.

Однако не следует и переоценивать роль расспроса. Дело в том, что каждый больной воспринимает и запоминает проявления своего заболевания в зависимости от состояния психики. Одни замечают и указывают врачу на самые незначительные отклонения от нормы, иногда преувеличивая их, другие не придают отклонениям особого значения. В этой связи следует указать на важность доверительных отношений между врачом и пациентом, на основе которых и строится расспрос больного.

Жалобы. Расспрос начинают с выяснения жалоб. Методика их собирания может быть различной. Можно задавать вопросы, но лучше попросить больного рассказать, что его беспокоит в данный момент, каковы первые проявления заболевания, причины усиления болевых ощущений, если они бывают, характер течения заболевания. Следует узнать о проводимом лечении: проводилось ли вообще, а если проводилось, то насколько оно эффективно Возможно, что и в данный момент больной применяет какой-либо препарат. Во время беседы врач уточняет интересующие его вопросы и направляет рассказ в нужное русло.

Перенесенные заболевания. В связи с тем что некоторые изменения в полости рта могут быть следствием перенесенных или сопутствующих заболеваний или могут влиять на течение заболевания рта, необходимо выяснить, как чувствует себя больной и какие он перенес заболевания. При этом не следует ограничиваться перечислением перенесенных заболеваний; важно уточнить время (год, месяц, а иногда и день) перенесенных или сопутствующих заболеваний, их продолжительность, ремиссии, осложнения. Уточнение срока общего заболевания нередко позволяет установить причинно-следственную связь с изменениями в полости рта.

Условия труда. Во время расспроса больного важно установить условия труда, так как профессиональные вредности (производство кислот, кондитерских изделий) могут способствовать развитию поражений твердых тканей зуба, возникновению гингивита и заболеваний слизистой оболочки рта.

Аллергологический анамнез. В связи со значительным увеличением числа заболеваний, в основе которых лежит повышенная чувствительность к препаратам, продуктам или другим факторам, в процессе сбора анамнеза этот момент необходимо уточнить. Наличие аллергологического («аллергического») анамнеза может помочь в уточнении диагноза, и это обязательно нужно учитывать при проведении лечения, особенно при назначении лекарственного препарата.

Болевой симптом. Важную роль в постановке диагноза играет болевой симптом, который чаше всего заставляет больного обратиться к врачу. Однако установление факта наличия боли еще не определяет диагноза, так как боль может возникать при заболевании зубов (кариес, пульпит и периодонтит), болезнях пародонта и слизистой оболочки рта.

Выяснение причины возникновения, усиления или прекращения, характера (ноющие, дергающие, пульсирующие), продолжительности (приступообразные, постоянные), времени появления (ночное, дневное время), сконцентрированности (локализованные или иррадиирующие) боли позволяет получить исходные данные для постановки диагноза.

Болевой симптом при поражении твердых тканей зуба, пульпите и периодонтите. Боли могут возникать под влиянием внешних раздражителей — механических, химических, температурных, что характерно для эрозии тканей зуба, кариеса и пульпита, а также без воздействия указанных раздражителей (так называемые самопроизвольные), что характерно для пульпита, периодонтита и лицевых болей.

Если боли возникают в результате воздействия того или иного раздражителя, необходимо выяснить их характер и длительность, так как продолжительность болей зависит от наличия изменений в пульпе зуба. Нормальная пульпа реагирует на механические, химические и температурные раздражители возникновением боли, однако она кратковременна и после устранения раздражителя быстро проходит. Такая реакция характерна для кариеса, эрозии, гиперестезии тканей зуба, при которых пульпа зуба не воспалена. При воспалении пульпы в ответ на те же раздражители (механические, химические и температурные) возникают продолжительные боли, которые не прекращаются и после их устранения.

При наличии самопроизвольных болей (возникающих без воздействия внешних раздражителей) также важно выяснить их продолжительность, так как они могут быть прерывистыми (приступообразные) и непрерывными (постоянные). Постоянные боли — пульсирующие и дергающие — характерны для периодонтита и пародонтита острого и в стадии обострения. Прерывистые или приступообразные боли характерны для пульпита. При этом приступы могут быть кратковременными (несколько минут) иди продолжительными, обязательно имеются «светлые» промежутки, когда боль полностью отсутствует. Приступообразные боли наблюдаются не только при воспалении пульпы, но и при невралгии ветвей тройничного нерва и других черепных нервов.

Важное диагностическое значение имеет время появления самопроизвольных болей. Так, ночные приступообразные боли характерны для пульпита, в то время как при невралгии тройничного нерва приступы возникают только в дневное время.

Определение локализации боли также имеет диагностическое значение. При периодонтите больной точно показывает пораженный зуб, в то время как при пульпите с самого начала его возникновения локализация болей неопределенная («отдает» в висок, ухо, зубы другой челюсти).

Следует отметить, что при диагностике имеет значение не только интенсивность боли, но и продолжительность, локализация и время ее возникновения. Сильная, но кратковременная боль от раздражителей — это нормальная реакция пульпы, а не очень интенсивная, но продолжительная боль в ночное время — это признак наличия изменений в пульпе.

Из сказанного следует, что при кариесе, пульпите и периодонтите характер болей различный, что и определяет жалобы больного. Однако в ряде случаев жалобы могут быть неопределенными, что затрудняет постановку диагноза. Если к этому добавить, что жалобы на боли различного характера возникают при невралгии, воспалении верхнечелюстной пазухи и других заболеваниях, а также нарушении общего состояния, то возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями, которые по своему клиническому проявлению в чем-то схожи между собой. Для этого используются данные объективного исследования, Однако к моменту объективного исследования врач должен предполагать диагноз и наметить перечень заболеваний, от которых его необходимо отдифференцировать.

Симптомы при болезнях пародонта и слизистой оболочки рта. Если пациент жалуется на кровоточивость десен, наличие или появление припухлости, подвижность зубов, то необходимо выяснить его общее состояние, самочувствие, характер питания, условия жизни и условия труда. Выясняют, когда появились первые симптомы заболевания, а также новые признаки болезни (подвижность зубов, запах изо рта, гноетечение и др.). Устанавливают причину удаления зубов (вследствие их разрушения или из-за подвижности) и время удаления; проводилось ли лечение, его методы, эффективность. Выявляют наличие вредных привычек (жевание на одной стороне), профессиональных вредностей. При наличии протезов выясняют время их изготовления, удовлетворяют ли они больного. Расспрашивают, как он чистит зубы (регулярно, нерегулярно, какой щеткой, продолжительность).

Кровоточивость десен и подвижность зубов могут быть следствием и проявлением нарушения обменных процессов в организме (гиповитаминозы, сахарный диабет и др.). При жалобах больного на неприятные ощущения в языке или других участках слизистой оболочки (жжение, пощипывание, онемение), болезненность и появление образований (пузырь, язва, эрозия) следует очень внимательно отнестись к его общему состоянию. Утомляемость, головные боли, головокружение, повышение температуры тела могут быть симптомом общего заболевания.

К стоматологу нередко обращаются лица с болезнями крови, гиповитаминозом, сифилисом, туберкулезом, красной волчанкой и жалуются на те или иные изменения в полости рта. В таких случаях при расспросе необходимо выявить состояние других слизистых оболочек, кожного покрова, так как они также могут быть поражены (множественные поражения). Следует также установить возможность наследственных заболеваний, воздействия промышленных вредностей (свинец, ртуть, фосфор и др.), токов УВЧ.

Необходимо обратить внимание на функцию слюнных желез. Слюна при ее нормальном выделении является фактором, способствующим нормальной функции органов и тканей полости рта, а при гипосаливации создаются условия развития патологических процессов и болезней. Слюноотделение может быть пониженным (гипосаливация) или полностью отсутствовать (ксеростомия). При этом важно определить степень увлажненности слизистой оболочки глаз, носа, так как сухость полости рта может быть самостоятельной нозологической единицей или одним из признаков синдрома, например Шегрена, Костена. Может встречаться гиперсаливация — повышенное слюноотделение, которое имеет место при ящуре, интоксикации солями меди. Однако следует отличать истинную гиперсаливацию от ложной, когда у больного возникает ощущение избыточного слюноотделения. Ощущение избытка слюны, или ложная гиперсаливация, возникает при затруднении глотания слюны, когда она пенистая, тягучая. На самом деле может быть не избыток слюны, а недостаток (гипосаливация). Это надлежит уточнить при осмотре полости рта. Функцию слюнных желез следует проверить при множественном кариесе, а точнее при интенсивном приросте кариеса зубов.

Особое внимание следует обратить на появление на эмали белых кариозных пятен в пришеечной области.

Неприятный запах изо рта нередко является причиной обращения к врачу, а еще чаще выявляется при беседе с больным. Чаше всего дурной запах изо рта возникает при воспалении десневого края, при наличии гнойного отделяемого из пародонтальных карманов, а также при таких заболеваниях слизистой оболочки рта, как язвенно-некротический гингивостоматит, многоформная экссудативная эритема и др. При наличии многих разрушенных зубов и плохом гигиеническом состоянии полости рта в большей или меньшей степени имеется неприятный запах изо рта. Причиной этого могут быть общие заболевания и наличие очага хронической инфекции — хронического воспаления миндалин, болезней верхних дыхательных путей (озена), распад злокачественных образований и легких (бронхоэктазии), заболевания желудочно-кишечного тракта (анацидный гастрит, рак желудка, гепатит, цирроз печени), нарушения обмена веществ (сахарный диабет, цинга и т. д.).

Больные могут жаловаться на нарушение вкуса — понижение. отсутствие или извращение вкусовых ощущений. При этом важно выяснить давность этих нарушений, наличие сопутствующих или перенесенных заболеваний и установить связь с ними. Это важно потому, что потеря вкуса чаще может быть следствием поражения центральной нервной системы или изменением рецепторного аппарата.

4.2. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Объективное обследование включает осмотр, перкуссию, пальпацию и ряд дополнительных методов.

4.2.1. Осмотр.

Цель осмотра — выявить изменения в челюстно-лицевой области при обращении за помощью или в процессе диспансеризации (профилактические осмотры). Диспансеризация является оптимальной формой организации стоматологической помощи, когда врач выявляет ранние формы заболевания до перехода их в глубокие изменения и проводит лечение или определяет объем профилактических мероприятий.

Осмотр схематически складывается из внешнего осмотра больного и обследования полости рта при хорошем дневном или искусственном освещении.

4.2.1.1. Внешний осмотр.

При внешнем осмотре обращают внимание на общий вид больного, наличие припухлости, асимметрии, образований на красной кайме губ. Так, при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, опухолях, травме изменяется конфигурация лица. Она может меняться и при некоторых эндокринных заболеваниях, в частности при микседеме (слизистый отек), акромегалии. При гиперфункции щитовидной железы (базедова болезнь) отмечается выпячивание глазного яблока (экзофтальм), увеличение щитовидной железы (зоб). Конфигурация лица может меняться за счет отечности при нефрите, заболеваниях сердечно-сосудистой системы; при аллергических состояниях может наблюдаться отек лица (отек Квинке). Если больной жалуется на изменение слизистой оболочки рта или появление каких-либо элементов поражения, необходимо тщательно осмотреть кожные покровы.

При жалобах на болезненные ощущения в слизистой оболочке носа и глаз обязателен тщательный осмотр их. При некоторых заболеваниях, например пузырчатке, может быть поражение слизистых оболочек рта, носа и глаз.

Цвет, отечность слизистой оболочки и кожных покровов, а также наличие пигментации и состояние волосяного покрова и ногтей нередко помогают врачу в выборе правильного пути дифференциальной диагностики.

Цвет кожи зависит не только от количества гемоглобина крови, но также и от индивидуально различной просвечиваемости наружных слоев кожи пациента. Поэтому в большинстве случаев степень окраски слизистых оболочек (глаз, полости рта) служит лучшим показателем степени анемии, чем цвет кожи. Помимо анемии, бледность кожи наблюдается при болезнях почек. Бледность почечных больных обусловлена не только почечной анемией, но также и отеком кожи и особенно плохим кровоснабжением ее. Кожа при этом теплая в отличие от бледной, отечной и холодной кожи больных с заболеванием сердца.

У больных микседемой кожа бледная и морщинистая с утолщенным эпидермисом, чем отличается от кожи больных с заболеванием почек и сердца.

Резкое покраснение кожи и слизистой оболочки при подицитемии (увеличение числа эритроцитов) сопровождается расширением сосудов слизистых оболочек. Издавна известно покраснение лица при алкоголизме, которое обусловливается умеренной подицитемией и частично расширением сосудов (недекомпенсированный цирроз печени).

Цианоз лица, губ, слизистых оболочек следует разделять на истинный и ложный. Истинный цианоз появляется в тех случаях, когда в крови находится значительный процент восстановленного гемоглобина, а также при длительном приеме и в больших дозах определенных химических лекарственных веществ (сульфаниламиды, фенацетин, антифебрин, нитриты, производные анилина, висмута нитрат основной, анальгетики). Истинный цианоз как симптом полиглобулии наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, при легочной недостаточности (эмфизема легких, бронхоэктазы и др.).

Ложный цианоз наблюдается при отложении в коже и слизистых оболочках производных серебра и золота.

Кожные покровы и слизистые оболочки с желтым окрашиванием или оттенком наблюдаются при заболеваниях печени, гемолитической и пернициозной анемиях, хронических энтероколитах, затяжных септических состояниях, у больных раком и др.

Пигментации кожных покровов и слизистых оболочек способствует выделяемый гипофизом, стимулирующий меланофоры гормон, который тесно связан с продукцией АКТГ.

Пигментная маска, или гиперпигментация вокруг глаз в виде очков, наблюдается преимущественно у женщин и часто носит семейный характер. Однако гиперпигментация может наблюдаться при циррозе печени, тиреотоксикозе. Пигментацией кожи часто сопровождается беременность. Значительная пигментация кожи наблюдается при некоторых заболеваниях: железодефицитной анемии, аддисоновой болезни, гемохроматозе, лимфогранулематозе, овариальных дисфункциях (после лечения массивными дозами гормонов), авитаминозах В₁₂, РР, В₁ и др.

Часто пигментации обусловлены избыточным содержанием меланина, а при некоторых заболеваниях, таких как гемосидероз — гемосидерина, хроническая порфирия — порфирина, охроноз — гемогентизиновой кислоты (алкаптонурия), аргироз — серебра, хризиазис — отложением золота.

В физиологических условиях наблюдается пигментация слизистых оболочек, часто очаговая — у жителей Средней Азии, Закавказья, негров, арабов и др.

Важное значение в диагностике некоторых заболеваний челюстно-лицевой области имеет состояние лимфатических узлов, поэтому обязательно определяют состояние поднижнечелюстных, подподбородочных и шейных лимфатических узлов. При этом следует обращать внимание на размер, подвижность, болезненность, а также на спаянность их с подлежащими тканями.

Рис. 4.1. Виды прикусов, а — основные виды нормального прикуса (1–4); б — основные разновидности патологического прикуса (1,2).

4.2.1.2. Осмотр полости рта.

Начинают с осмотра преддверия рта при сомкнутых челюстях и расслабленных губах, подняв верхнюю и опустив нижнюю губу или оттянув щеку стоматологическим зеркалом. В первую очередь осматривают красную кайму губ и углы рта. Обращают внимание на цвет, образование чешуек, корок. На внутренней поверхности губы, как правило, определяется незначительная бугристая поверхность, обусловленная локализацией в слизистом слое мелких слюнных желез. Кроме того, можно видеть точечные отверстия — выводные протоки этих желез. У этих отверстий при фиксации рта в открытом положении можно наблюдать скопление капелек секрета.

Затем с помощью зеркала осматривают внутреннюю поверхность щек. Обращают внимание ка ее цвет, увлажненность. По линии смыкания зубов в заднем отделе располагаются сальные железы (железы Фордайса), которые не следует принимать за патологию. Это бледно-желтого цвета узелки диаметром 1–2 мм, не возвышающиеся над слизистой оболочкой, а иногда видимые только при натяжении слизистой оболочки. На уровне верхних вторых больших коренных зубов (моляров) имеются сосочки, на которых открываются выводные протоки околоушных слюнных желез. Их иногда принимают за признаки заболевания. На слизистой оболочке могут быть отпечатки зубов.

Важная роль принадлежит определению соотношения зубных рядов — прикуса (рис. 4.1). По современной классификации все существующие виды делят на физиологический и патологический.

Вслед за осмотром полости рта производят осмотр десны. В норме она бледно-розовая, плотно охватывает шейку зуба Десневые сосочки бледно-розовые, занимают межзубные промежутки. По месту зубодесневого соединения образуется бороздка (раньше ее называли зубодесневым карманом). Вследствие развития патологического процесса эпителий десны начинает прорастать вдоль корня, образуя клинический, или пародонтальный (патологический), зубодесневой карман. Состояние образовавшихся карманов, их глубину, наличие зубного камня определяют при помощи углового пуговчатого зонда или зонда с насечками, нанесенными через каждые 2–3 мм. Осмотр десны позволяет определить вид воспаления (катаральное, язвенно-некротическое, гиперпластическое), характер течения (острое, хроническое, в стадии обострения), распространенность (локализованное, генерализованное), тяжесть (легкий, средний, тяжелый гингивит или пародонтит) воспаления. Может быть увеличение размера десневых сосочков за счет их отека, когда прикрывается значительная часть зуба.

Для определения CPITN[1] (индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта), предложенного ВОЗ, необходимо обследовать окружающие ткани в области 10 зубов (17, 16, 11, 26, 27, что соответствует зубам 7, 6, 1, 6, 7 на верхней челюсти, и 37, 36, 31, 46, 47, что соответствует 7, 6, 1, 6, 7 зубам на нижней челюсти). Указанная группа зубов позволяет создать полное представление о состоянии тканей пародонта обеих челюстей. Ее формула следующая:

В соответствующих ячейках регистрируют состояние лишь 6 зубов. При обследовании зубов 17 и 16, 26 и 27, 36 и 37, 46 и 47 учитывают коды, соответствующие более тяжелому состоянию. Например, если в области зуба 17 обнаружена кровоточивость, а в области 16 — зубной камень, то в ячейку заносят код 2, обозначающий зубной камень.

Если какой-либо из указанных зубов отсутствует, то осматривают зуб, стоящий рядом в зубном ряду. При отсутствии и рядом стоящего зуба ячейка зачеркивается диагональной чертой и не участвует в сводных результатах.

Обследование тканей пародонта проводится методом зондирования для выявления кровоточивости, над- и поддесневого зубного камня и патологического кармана с помощью специального (пуговчатого) зонда (рис. 4.2).

Нагрузка на пародонтный зонд при обследовании должна быть не более 25 г. Практический тест для установления этой силы — надавливание пародонтальным зондом под ноготь большого пальца руки без причинения боли или дискомфорта.

Рис. 4.2. Пуговчатый зонд.

Сила зондирования может быть разделена на рабочий компонент (для определения глубины кармана) и чувствительный компонент (для обнаружения поддесневого камня). Боль у пациента при проведении зондирования является показателем использования слишком большой силы.

Не существует четких правил, определяющих число зондирований, которое зависит от состояния тканей, окружающих зуб. Однако вряд ли потребуется зондирование более 4 раз в области одного зуба. Признак кровоточивости может проявиться как сразу же после зондирования, так и спустя 30–40 с.

Поддесневой зубной камень определяется не только при явном его наличии, но и при едва уловимой шероховатости, которая выявляется при движении зонда вдоль корня зуба по его анатомической конфигурации.

Оценка CPITN проводится по следующим кодам: 0 — нет признаков заболевания; 1 — кровоточивость десны после зондирования; 2— наличие над- и поддесневого зубного камня; 3— патологический карман глубиной 4–5 мм; 4 — патологический карман глубиной 6 мм и более.

Оценка гигиенического состояния полости рта является важным показателем возникновения и течения патологических процессов в ней. При этом важно иметь не только качественный показатель, который бы позволял судить не только о наличии зубных отложений. В настоящее время предложено много индексов, с помощью которых можно количественно оценить различные компоненты гигиенического состояния рта.

Рис. 4.3. Определение индекса гигиены по Грину-Вермиллиону (а) и по Федорову — Володкиной (б).

Грин и Вермиллион (1964) предложили упрощенный индекс гигиены (УИГ) полости рта (рис. 4.3, а). Для этого определяют наличие зубного налета и зубного камня на щечной поверхности первых верхних больших коренных зубов, язычной поверхности первых нижних больших коренных зубов и губной поверхности верхних резцов:

61	16
6	6

На всех поверхностях вначале определяют зубной налет, а затем зубной камень. При этом используют следующие оценки: 0 — отсутствие зубного налета, 1 — зубной налет покрывает не более 1/3 поверхности зуба; 2 — зубной налет покрывает от 1/3 до 2/3 поверхности зуба; 3 — зубной налет покрывает более 2/3 поверхности зуба.

Индекс зубного налета (ИЗН) определяется по формуле:

Показатель 3 указывает на неудовлетворительное, а 0 — на хорошее гигиеническое состояние полости рта.

Оценку индекса зубного камня (ИЗК) проводят так же, как и зубного налета: 0 — нет камня; 1 — наддесневой камень на 1/3 поверхности зуба; 2 — наддесневой камень на 2/3 поверхности коронки или отдельные участки наддесневого камня; 3 — наддесневой камень покрывает более 2/3 поверхности зуба, поддесневой камень опоясывает шейку зуба.

При определении индекса гигиены полости рта по Федорову — Володкиной (рис. 4.3, б) раствором йода и йодида калия (йода кристаллического 1 г, йодида калия 2 г, дистиллированной воды 40 мл) смазывают вестибулярные поверхности 6 фронтальных зубов нижней челюсти. Количественную оценку проводят по пятибалльной шкале: окрашивание всей поверхности коронки — 5 баллов; 3/4 поверхности — 4 балла; 1/2 поверхности — 3 балла; 1/4 поверхности — 2 балла; отсутствие окрашивания — I балл.

Расчет среднего значения индекса ведут по формуле:

Показатель 1–1,5 указывает на хорошее гигиеническое состояние, а показатель 2–5 — на неудовлетворительное состояние полости рта.

Подшадлей и Халей (1968) предложили индекс эффективности гигиены полости рта. После применения красителей и полоскания водой проводится визуальный осмотр шести зубов: 16 и 26 — шечных поверхностей, 11 и 31 — губных поверхностей. 36 и 46 — язычных поверхностей Поверхность зубов условно делят на 5 участков: 1 — медиальный; 2 — дистальный; 3 — срединно-окклюзионный; 4 — центральный; 5 — срединно-пришеечный.

В каждом участке определяют колы: 0 — отсутствие окрашивания. 1 — окрашивание любой поверхности. Расчет производится по формуле:

Где 3 Н — сумма кодов для всех зубов: n — количество обследуемых зубов.

Показатель 0 указывает на отличное гигиеническое состояние полости рта, а 1, 7 и больше — на неудовлетворительное.

На десне могут образоваться опухоли и припухлости различной формы и консистенции. Наиболее часто встречаются абсцессы — резко гиперемированный участок слизистой оболочки десны со скоплением гнойного экссудата в центре.

После вскрытия абсцесса возникает свищевой ход. Свищевой ход может быть и при наличии очага воспаления у верхушки корня. В зависимости от локализации свищевого хода можно определить его происхождение. Если он располагается ближе к десневому краю, то его происхождение связано с обострением пародонтита, а если он расположен ближе к переходной складке, то его возникновение обусловлено изменением в тканях периодонта. Следует помнить, что решающее значение при этом имеет рентгенологическое исследование.

4.2.1.3. Осмотр собственно полости рта.

Затем приступают к исследованию собственно полости рта. В первую очередь производят общий осмотр, обращая внимание на цвет и увлажненность слизистой оболочки. В норме она бледно-розовая, однако может становиться гиперемированной, отечной, а иногда приобретает белесоватый оттенок, что указывает на явление пара- или гиперкератоза.

Осмотр языки начинают с определения состояния сосочков, особенно при наличии жалоб на изменение чувствительности или жжение и болезненность в каких-либо участках. Может наблюдаться обложенность языка вследствие замедления отторжения наружных пластов эпителия. Такое явление может быть следствием нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, а возможно, и патологических изменений в полости рта при кандидозе. Иногда происходит усиленная десквамация сосочков языка в каком-то участке (чаше на кончике и боковой поверхности). Такое состояние может не беспокоить больного, но могут возникать боли от раздражителей, особенно химических. При атрофии сосочков языка его поверхность становится гладкой, как бы полированной, а вследствие гипосаливации она приобретает клейкость. Отдельные участки, а иногда и вся слизистая оболочка могут быть ярко-красными или малиновыми. Такое состояние языка наблюдается при злокачественной анемии и носит название гюнтеровского глоссита (по имени автора, описавшего его впервые). Может отмечаться и гипертрофия сосочков, которая, как правило, не причиняет беспокойства больному. Гипертрофия сосочков языка часто сочетается с гиперацидным гастритом.

При осмотре языка следует помнить, что у корня языка справа и слева имеется лимфоидная ткань розового или синюшно-розового цвета. Нередко это образование больные, а иногда даже и врачи принимают за патологическое. В этом же месте иногда отчетливо виден рисунок вен вследствие варикозного их расширения, однако клинического проявления этот симптом не имеет.

При осмотре языка обращают внимание на его размер, рельеф. При увеличении размера следует определить время проявления этого симптома (врожденный или приобретенный). Необходимо отличать макроглоссию от отека. Язык может быть складчатым при наличии значительного количества продольных складок, однако больные могут об этом не знать, так как в большинстве случаев это их не беспокоит. Складчатость проявляется при расправлении языка. Больные принимают их за трещины. Различие состоит в том, что при трещине целость эпителиального слоя нарушена, а при складке эпителий не поврежден.

При осмотре дна полости рта обращают внимание на слизистую оболочку. Особенностью ее является податливость, наличие складок, уздечки языка и выводных протоков слюнных желез, а иногда и капельки скопившегося секрета. У курильщиков слизистая оболочка может приобретать матовый оттенок.

При наличии ороговения, которое проявляется участками серовато-белого цвета, определяют их плотность, размер, спаянность с подлежащими тканями, уровень возвышения очага над слизистой оболочкой, болезненность. Важность выявления указанных признаков состоит в том, что иногда они служат основанием для активного вмешательства, так как очаги гиперкератоза слизистой оболочки рта рассматриваются как предраковые состояния.

Рис. 4.4. Бесполостные инфильтративные элементы поражения а — пятно; б — узелок, в — узел; г — бугорок; д — волдырь.

При выявлении на слизистой оболочке рта каких-либо изменений (язва, эрозия, гиперкератоз и др.) необходимо исключить или подтвердить возможность действия травматического фактора. Это необходимо для постановки диагноза, а при выявлении причины — важно для проводимого лечения. Следует, однако, помнить, что выявление травмирования слизистой оболочки зубами или протезом возможно в состоянии физиологического положения нижней челюсти и языка, т. е. при сомкнутых челюстях. В противном случае при открывании рта, особенно полном, происходит значительное смешение тканей щек, языка и в таком положении травмируемый участок может не соприкасаться с краем зуба или протеза, который на самом деле является причиной этих изменений.

При постановке диагноза важное значение имеет знание элементов поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Правильное определение элемента поражения в значительной степени обеспечивает правильную постановку диагноза.

Рис. 4.5. Полостные элементы поражения, а — пузырек, 6 — гнойничок, в — внутриэпителиальный пузырь; г — подэпителиальный пузырь; д — киста.

Среди элементов поражения различают первичные и вторичные, возникающие на месте первичных, а также инфильтративные, пузырные и другие группы элементов.

К первичным элементам поражения относят пятно, узелок, бугорок, узел, пузырек, гнойничок, пузырь, волдырь, кисту Вторичными элементами являются эрозия, язва, трещина, корка, чешуйка, рубец, пигментация.

Пятно (macula). Пятном называют ограниченный участок измененного цвета слизистой оболочки рта (рис. 4.4, а). Различают пятна воспалительного и не воспалительного происхождения. Воспалительное пятно диаметром до 1,5 см определяется как розеола, более 1,5 см — как эритема. Пятна возникают при ожоге, травме или как проявления общих заболеваний — кори, скарлатины, гиповитаминоза В₁₂. Пигментные пятна в результате отложения меланина (врожденное окрашивание участков слизистой оболочки), приема лекарственных препаратов, содержащих висмут и свинец, относят к группе пятен невоспалительного происхождения.

Узелок (papula). Это бесполостной элемент воспалительного происхождения диаметром до 5 мм, возвышающийся над уровнем слизистом оболочки, захватывающий эпителий и поверхностные слои собственно слизистой оболочки (рис, 4.4, б). Морфологически определяются мелкоклеточная инфильтрация, гиперкератоз и акантоз. Типичным примером папул на слизистой оболочке рта является красный плоский лишай. Слившиеся папулы, если их диаметр достигает 5 мм и более, образуют бляшку.

Узел (nodus). Узел отличается от узелка большим размером и вовлечением в воспалительный процесс всех слоев слизистой оболочки (рис. 4.4, в). При пальпации определяется слегка болезненный инфильтрат.

Бугорок (tuberculum). Бугорок как элемент воспалительного происхождения захватывает все слои слизистой оболочки. Его диаметр 5–7 мм. Он плотный при пальпации, болезненный, слизистая оболочка гиперемирована, отечна (рис. 4.4, г). Бугорок склонен к распаду с образованием язвы. При заживлении образуется рубец. Бугорки образуются при туберкулезе.

Волдырь (urtica). Этот резко выраженный ограниченный отек собственно слизистой ободочки (рис. 4.4, д) наблюдается при аллергической реакции (отек Квинке) и др.

Пузырек (vesicula). Это полостное образование округлой формы (до 5 мм в диаметре), выступающее над уровнем слизистой оболочки и заполненное серозным или геморрагическим содержимым (рис. 4.5, а). Располагается пузырек внутриэпителиально, легко вскрывается. Пузырьки возникают при вирусных поражениях: опоясывающем лишае, ящуре, герпесе.

Рис. 4.6. Вторичные элементы поражения с нарушением целости эмали.

А — эрозия; б — язва; в — трещина.

Гнойничок (pustula). Этот элемент похож на пузырек, но с гнойным содержимым (рис. 4.5, б). Наблюдается на коже и красной кайме губ.

Пузырь (bulla). Отличается от пузырька большим размером. Может располагаться внутриэпителиально (рис. 4.5, в) в результате расслоения эпителиальных клеток (например, при акантолитической пузырчатке) и полэпителиально (рис. 4.5, г), когда происходит отслоение эпителиального слоя (при многоформной экссудативной эритеме, аллергии и других болезнях). В полости рта пузыри наблюдаются очень редко (практически не видны), так как они вскрываются и на их месте образуется эрозия. Нередко по краям эрозии отмечается покрышка пузыря. Содержимое пузыря обычно серозное, реже геморрагическое.

Киста (cysta). Кистой называют полостное образование, имеющее эпителиальную выстилку и соединительнотканную оболочку (рис. 4.5, д).

Эрозия (erosio). Это повреждение слизистой оболочки в пределах эпителия (рис. 4.6, а), возникающее после вскрытия пузырька, пузыря или развивающееся на месте папулы, бляшки, а также в результате травмы. Заживает без образования рубца.

Афта (aphta). Афта представляет собой эрозию овальной формы, покрытую фибринозным налетом и окруженную гиперемированным ободком.

Язва (ulcus). Дефект, захватывающий все слои слизистой оболочки рта, называют язвой (рис. 4.6, б). В отличие от эрозии в язве различают дно и стенки. Язвы возникают при травме, туберкулезе, сифилисе, при распаде новообразования. После заживления образуется рубец.

Трещина (rhagades). Это линейный дефект, возникающий при потере эластичности ткани (рис. 4.6, в).

Чешуйка (squama). Чешуйки определяют как образование пластов эпителия вследствие нарушения процесса его десквамации (рис. 4.7, а).

Корка (crysta). Ссохшийся экссудат образует корку обычно на месте трещин, эрозий (рис. 4.7, б).

Рубец (cicatrix). Образуется в случае, если дефект слизистой оболочки замещается соединительной тканью (рис. 4.7, в).

Пигментация (pigmentatio). Изменения цвета слизистой оболочки или кожи на месте патологического процесса вследствие отложения меланина или другого пигмента называют пигментацией. Следует различать пигментацию как явление физиологическое, когда слизистая оболочка рта приобретает темный оттенок. Это наблюдается у жителей юга. Патологическая пигментация наблюдается при поступлении в организм солей тяжелых металлов (свинец, висмут). Началом проявления меланомы также является возникновение участка пигментации слизистой оболочки.

Рис. 4.7. Вторичные элементы поражения, а — чешуйка; б — корка; в — рубец.

■ Следует отличать общие изменения в эпидермисе, которые, как правило, развиваются в результате возникновения патологического процесса в организме, от процессов, происходящих в слизистой оболочке рта.

Рис. 4.8. Скопление жидкости (спонгиоз) между клетками шиповатого слоя (а) и баллонирующая дегенерация с акантолизом (б).

Спонгиоз (spongiosis) Это скопление жидкости между клетками шиповатого слоя (рис. 4.8, а).

Баллонирующая дегенерация заключается в нарушении шиповатого слоя (рис. 4.8, б), что приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате образующихся пузырьков (в виде шаров-баллонов).

Рис. 4.9. Акантоз с гиперкератозом.

Акантолиз (acantholysis). Это дегенеративные изменения клеток шиповатого слоя, выражающиеся в расплавлении межклеточных цитоплазматических связей (см. рис. 4.8, б).

Акантоз (acanthosis). Это утолщение клеток шиповатого слоя, характерное для воспаления (рис. 4.9).

Гиперкератоз (hyperkeratosis). Избыточное ороговение за счет нарушения явлений десквамации или усиленного продуцирования ороговевших клеток составляет основу гиперкератоза (см. рис. 4.9).

Паракератоз (parakeratosis). Это нарушение процесса ороговения, которое выражается в неполном ороговении поверхностных клеток шиповатого слоя (рис. 4.10).

Рис. 4.10. Неполное ороговение поверхностных клеток шиповатого слоя — паракератоз.

Рис. 4.11. Разрастание сосочкового слоя эпителия — папилломатоз.

Папилломатоз (papillomatosis). Разрастание в сторону эпителия сосочкового слоя слизистой оболочки называют папилломатозом (рис. 4.11).

4.2.1.4. Осмотр зубов.

При обследовании полости рта необходимо произвести осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению больного, является причиной боли или неприятных ощущений. Нарушение этого правила может привести к тому, что причина беспокойства больного в первое посещение может быть не обнаружена, потому что, как говорилось об этом ранее, боль может иррадиировать. Кроме того, осмотр всех зубов в первое посещение необходим и для того, чтобы наметить план лечения, завершающийся санацией полости рта.

■ Санация полости рта является обязательной при обращении к стоматологу.

Важно, чтобы в процессе осмотра были обнаружены все изменения тканей зуба. С этой целью рекомендуется выработать определенную систему осмотра. Например, осмотр всегда следует производить справа налево, начиная с зубов верхней челюсти (моляров), а затем слева направо осматривать зубы нижней челюсти.

Осмотр зубов производят с помощью набора инструментов (рис. 4.12); наиболее часто используют стоматологическое зеркало и зонд (обязательно острый). Зеркало позволяет осмотреть плохо доступные участки и направить пучок света в нужный участок, а зондом проверяют все углубления, пигментированные участки и др. Если целостность эмали не нарушена, то зонд свободно скользит по поверхности зуба, не задерживаясь в углублениях и складках эмали. При наличии кариозной полости в зубе (незаметной для глаза) острый зонд задерживается в ней. Особенно тщательно следует осматривать поверхности соприкосновения зубов (контактные), так как обнаружить имеющуюся полость при неповрежденной жевательной поверхности бывает нелегко. Зондированием можно обнаружить такую полость. В настоящее время находит применение методика просвечивания тканей зуба путем подведения света по специальным световодам. Зондирование помогает определить наличие размягченного дентина, глубину кариозной полости, сообщение с полостью зуба, расположение устьев каналов, наличие в них пульпы.

Рис. 4.12. Инструменты для осмотра полости рта.

1 — зеркало; 2 — стоматологический пинцет, 3 — угловой зонд; 4 — экскаватор, 5 — металлический шпатель.

Цвет зуба может иметь значение в постановке диагноза. Зубы обычно белого цвета с множеством оттенков (от желтого до голубоватого). Однако независимо от оттенка для эмали здоровых зубов характерна особая прозрачность — живой блеск эмали. При ряде состояний эмаль теряет характерный блеск, становится тусклой. Так. началом кариозного процесса является изменение цвета эмали, появление вначале помутнения, а затем белого кариозного пятна. Депульпированные зубы теряют обычный блеск эмали, они приобретают сероватый оттенок. Подобное изменение цвета, а иногда и более интенсивное наблюдается в зубах, в которых наступил некроз пульпы. После некроза пульпы цвет зуба может резко измениться.

Цвет зуба может изменяться и под воздействием внешних факторов: курения (темно-бурый цвет), металлических пломб (окрашивание зуба в темный цвет), химической обработки каналов (оранжевый цвет после резорцин-фор-малинового метода).

Обращают внимание на форму и величину зубов. Отклонение от обычной формы обусловлено лечением или аномалией. Известно, что некоторые формы аномалий зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье) характерны для определенных заболеваний.

4.2.2. Перкуссия.

• Перкуссия — постукивание по зубу — применяется для определения состояния пародонта.

Пинцетом или ручкой зонда постукивают по режущему краю или жевательной поверхности зуба. Если в периодонте нет очага воспаления, перкуссия безболезненна. При наличии воспалительного процесса в периодонте от ударов, которые не вызывают неприятных ощущений в здоровых зубах, возникает болевое ощущение. При проведении перкуссии удары должны быть легкими и равномерными. Начинать перкуссию следует с заведомо здоровых зубов, чтобы не причинить сильной боли и дать возможность больному сравнить ощущение в здоровом и пораженном зубе.

Различают вертикальную перкуссию, когда направление ударов совпадает с осью зуба, и горизонтальную, когда удары имеют боковое направление.

4.2.3. Пальпация.

• Пальпация — ощупывание — применяется для определения припухлости опухоли, уплотнения, подвижности органов или ткани полости рта.

Методика пальпации зависит от локализации и размера очага поражения. В одних случаях ее производят одним указательным пальцем, в других слизистую оболочку берут в складку двумя пальцами, в третьих случаях (при пальпации тканей щеки) ее производят указательными пальцами правой и левой руки, причем один палец находится снаружи, а другой — со стороны полости рта.

Пальпацию рекомендуют начинать с неповрежденного участка слизистой оболочки, постепенно приближаясь к очагу поражения. Таким образом, более точно определяется граница болезненности, уплотнения.

При ощупывании язв слизистой оболочки рта важное диагностическое значение имеет определение плотности краев, их болезненности. Отсутствие болезненности при пальпации язв с плотными краями должно вызвать подозрение на озлокачествление ее или наличие сифилитической язвы.

Подвижность зубов определяют пинцетом путем раскачивания. Зуб имеет физиологическую подвижность, которая в норме почти незаметна. Однако при повреждении пародонта и наличии экссудата в нем возникает выраженная подвижность зуба.

Различают три степени подвижности: I степень — смещение в вестибулярно-оральном направлении; II степень — смещение в вестибулярно-оральном и боковом направлениях; III степень — смещение и по оси зуба (в вертикальном направлении).

В настоящее время предложены объективные методы измерения величины отклонения зуба от оси, однако они еще пока не внедрены в практику.

4.2.4. Температурная диагностика.

Определение реакции зуба на температурные раздражители — один из самых старых физических методов исследования, широко применяемый для определения состояния пульпы. В качестве раздражителя используют эфир, но чаще холодную или горячую воду, которая является более сильным раздражителем за счет большей теплоемкости.

Наиболее простым метолом является орошение зубов из шприца водой. Однако при этом иногда бывает трудно определить, какой зуб реагирует на раздражитель. В таких случаях тампон, смоченный холодной или теплой водой, вносят в кариозную полость или прикладывают к поверхности зуба.

Изучение реакции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона (зона отсутствия реакции) для резцов составляет 30 ºС (50–52 ºС — реакция на тепло. 17–22 ºC — на охлаждение).

Зубы обладают как холодовой, так и тепловой чувствительностью. Адекватная реакция (если нагревание и охлаждение вызывают соответствующее ощущение) свидетельствует о нормальном состоянии пульпы. При воспалении пульпы происходит сужение индифферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 5–7 °C) уже возникает ответная реакция в виде продолжительных интенсивных или ноющих болей. Кроме того, при воспалении отмечается неадекватная реакция: от холодного и от теплого возникает боль.

Зубы с некротизированной пульпой на температурные раздражители не реагируют.

4.2.5. Электроодонтодиагностика.

Электроодонтометрия (электроодонтодиагностика) дает более полное представление о состоянии пульпы и тканей, окружающих зуб. Применение электрического тока основано на общеизвестном факте, что всякая живая ткань характеризуется возбудимостью, или способностью приходить в состояние возбуждения под влиянием раздражителя. Минимальная сила раздражения, вызывающая возбуждение, называется пороговой. Установлено, что при наличии патологического процесса в пульпе возбудимость ее изменяется.

Применение электрического тока с целью диагностики получило наибольшее распространение, так как ею сила и продолжительность легко дозируются, а использовать его можно неоднократно без боязни нанести повреждение. Для определения электровозбудимости зуба пользуются аппаратами ОД-2М, ИВН-1, ЭОМ-1, ЭОМ-3, ОСМ-50, позволяющими точно определить пороговую силу тока.

В исследовании электровозбудимости пульпы аппаратом ОД-2М принимают участие врач и медицинская сестра. При работе с аппаратом ОСМ-50 в отличие от ОД-2М увеличение тока от нуля до порогового значения производится плавным повышением напряжения. Исследование электровозбудимости пульпы аппаратами ЭОМ-1, ИВН-1 проводит врач.

Методика исследования. Пассивный электрод в виде свинцовой пластинки размером 10x10 см, присоединенный с помощью провода к клемме аппарата, обозначенной «+» (положительный полюс), накладывают на руку больного и фиксируют бинтом. Между электродом и кожей помещают влажную прокладку из нескольких слоев фланели, площадь которой должна быть несколько больше площади электрода. После тщательного высушивания поверхности исследуемого зуба ватным тампоном и наложения ватных валиков приступают к определению возбудимости зуба. Конец активного электрода, присоединенного к клемме, обозначенной «—» (отрицательный полюс), обматывают тонким слоем ваты, смачивают водой и прикладывают к чувствительной точке зуба. У резцов и клыков чувствительные точки расположены на середине режущего края, у премоляров — на вершине щечного бугра, у моляров — на вершине переднего щечного бугра, что обусловлено гистологическим строением тканей зуба. В зубах с большой кариозной полостью чувствительность можно определять со дна очищенной от распада полости. Следует помнить, что несоблюдение методики исследования может привести к значительным ошибкам.

При проведении этого исследования обычно не ограничиваются одним пороговым раздражением. Получив положительный ответ, уменьшают силу тока и снова проверяют порог возбудимости. Во избежание ошибок, связанных с утечкой тока, врач должен работать в резиновых перчатках, а вместо зеркала пользоваться пластмассовым шпателем.

Установлены показатели порогового возбуждения пульпы в норме и при патологических состояниях. Здоровые зубы реагируют на токи 2–6 мкА. В начальных стадиях кариеса чувствительность зуба не изменяется. Однако уже при среднем кариесе, и особенно при глубоком, возбудимость пульпы может снижаться, что указывает на морфологические изменения в ней. Снижение электровозбудимости до 20–40 мкА свидетельствует о наличии воспалительного процесса в пульпе. Следует помнить, что показатель электровозбудимости не характеризует степень распространенности процесса. Об ограниченности воспалительного процесса можно говорить в том случае, если с одного бугра возбудимость понижена, а с остальных не изменена. Если же процесс захватывает всю коронковую пульпу, то возбудимость будет понижена со всех бугров коронки.

Реакция пульпы на ток 60 мкА указывает на некроз коронковой пульпы. Если же наступает некроз и корневой пульпы, то зуб реагирует на ток 100 мкА и выше. Нормальный периодонт чувствителен к токам 100–200 мкА. При выраженных морфологических изменениях в периодонте зуб реагирует на токи более 200 мкА.

Исследованиями установлено, что чувствительность пульпы может понижаться в зубах, функция которых снижена: не имеющих антагониста, стоящих вне дуги, при петрификации пульпы и др.

Существуют аппараты по определению электровозбудимости пульпы постоянным током. Аппараты довольно простые: имеют электрод, который соприкасается с исследуемым зубом, а также шкалу с делениями от 1 до 10. При помощи этого прибора можно определить наличие пульпы и ее состояние (нормальная или воспаленная). Нормальная пульпа реагирует на ток, соответствующий отклонению стрелки на 1–2 деления, при воспалений — на 4–5, а если пульпа отсутствует или некротизирована, то зуб на подаваемый ток не реагирует. Такие приборы не позволяют точно определить состояние пульпы, однако они более просты.

Следует отметить, что приведенные выше показатели состояния пульпы относятся к зубам постоянного прикуса с полностью сформированной верхушкой корня.

4.2.6. Рентгенологическое исследование.

Этот метод получил широкое распространение в стоматологии, так как в некоторых случаях он является единственным способом для выявления изменений в тканях. Для рентгенологических исследований используется ряд методов. Однако основным методом является рентгенография.

В поликлинических условиях чаще всего применяется внутриротовая близкофокусная контактная рентгенография.

Огромную помощь врачу оказывает рентгенография при лечении корневых каналов зубов (по рентгеновскому снимку определяют их направление, степень заполнения, проходимость), при определении состояния окружающих корень зуба тканей, выявлении патологических процессов в костной ткани, ее структуры (рис. 4.13).

Принцип метода состоит в том, что рентгеновские лучи в зависимости от плотности обследуемого участка в большей или меньшей степени задерживаются тканями. В местах, где на пути лучей встречаются плотные ткани (минерализованные — кость, зубы), они поглощаются лучами, не достигают пленки и на снимке (негатив) будет светлый участок. В местах, где поглощение меньше, лучи воздействуют на пленку и на снимке будет темное изображение. Качество изображения в значительной степени зависит от направления луча. Для достижения наиболее точного изображения — исключения удлинения или укорочения зуба — желательно, чтобы зуб находился в фокусе, а центральный участок лучей падал перпендикулярно на объект и пленку.

Рис 4.13. Внутриротовая рентгенограмма фронтальных зубов верхней челюсти.

Рентгеновский снимок может помочь определить состояние ткани только в том случае, если он выполнен в соответствии с основными требованиями. Он должен иметь достаточную контрастность, что позволяет отличать одну ткань от другой (при различной их плотности); соседние участки не должны быть наложены на исследуемую ткань или орган; размер изображения должен максимально приближаться к действительному размеру обследуемого объекта — корня, ткани.

Эмаль зуба дает плотную тень, а дентин и цемент — менее плотную, чем эмаль. Полость зуба распознается по очертаниям контура альвеолы и цементом корня — определяется по проекции корня зуба и компактной пластинки альвеолы, которая выглядит равномерной более темной полоской шириной 0,2–0,25 мм.

На хорошо выполненных рентгенограммах отчетливо видна структура костной ткани. Рисунок кости обусловлен наличием в губчатом веществе и в кортикальном слое костных балок, или трабекул, между которыми располагается костный мозг. Костные балки верхней челюсти имеют вертикальное направление, что соответствует силовой нагрузке, оказываемой на нее. Верхнечелюстная пазуха, носовые ходы, глазница, лобная пазуха представляются в виде четко очерченных полостей. Пломбировочные материалы вследствие различной плотности на пленке имеют неодинаковую контрастность. Так, фосфат-цемент дает хорошее, а силикатный цемент — плохое изображение. Пластмасса, композиционные пломбировочные материалы плохо задерживают рентгеновские лучи, и, следовательно, на снимке получается нечеткое их изображение.

Рентгенография позволяет определить состояние твердых тканей зубов (скрытые кариозные полости на поверхностях соприкосновения зубов, под искусственной коронкой), ретинированных зубов (их положение и взаимоотношение с тканями челюсти, степень сформированности корней и каналов), прорезавшихся зубов (перелом, перфорация, сужение, искривление, степень сформированности и рассасывания), инородные тела в корневых каналах (штифты, обломанные боры, иглы). По рентгенограмме можно также оценить степень проходимости канала (в канал вводят иглу и делают рентгеновский снимок), степень пломбирования каналов и правильность наложения пломбы, состояние околоверхушечных тканей (расширение периодонтальной щели, разрежение костной ткани), степень атрофии костной ткани межзубных перегородок, правильность изготовления искусственных коронок (металлических), наличие новообразований, секвестров, состояние височно-нижнечелюстного сустава.

По рентгеновскому снимку можно измерить длину корневого канала. Для этого в корневой канал вводят инструмент с ограничителем, установленным на предполагаемой длине канала. Затем делают рентгеновский снимок. Длину канала зуба рассчитывают по формуле:

Где i — фактическая длина инструмента; К₁ — рентгенологически определяемая длина канала; i₁ — рентгенологически определяемая длина инструмента.

В настоящее время для определения длины корневого канала используют электронные приборы «Dentometer» и «Forameter» и др. Применение таких приборов исключает облучение пациента рентгеновскими лучами.

Методика контактной рентгенографии вприкус дает возможность получить изображение участка альвеолярного отростка, включающего 4–5 зубов, уточнить пространственные особенности патологического очага (ретинированный зуб, киста больших размеров). Ее применяют для обследования детей, подростков, больных с ограниченным открыванием рта, при повышенном рвотном рефлексе, в целях обнаружения конкрементов в поднижнечелюстной и подъязычной слюнных железах, уточнения локализации перелома, состояния наружной и внутренней кортикальных пластинок при новообразованиях, кистах.

Панорамная рентгенография нашла широкое распространение. Особенностью этого метода является то, что на пленке одновременно получается изображение всех зубов и костной ткани верхней или нижней челюстей (рис. 4.14, а, б). Панорамные рентгенограммы увеличивают изображение в 1.5–2 раза и хорошо отображают структуру костной ткани. Поэтому они применяются для оценки общего состояния зубочелюстной системы, определения состояния пародонта в области всех имеющихся зубов. Однако для уточнения отдельных деталей иногда возникает необходимость сделать «прицельные» рентгеновские снимки (внутриротовые).

Рис. 4.14. Панорамные рентгенограммы зубов а — верхней челюсти; б — нижней челюсти.

Ортопантомография дает возможность получить увеличенное изображение изогнутых верхних и нижних челюстей на одной пленке (рис. 4.15). Это позволяет произвести сравнение состояния костной ткани на различных участках.

Томография позволяет получить рентгеновское изображение определенного слоя кости, расположенного в глубине ткани. При помощи такого метода можно получить представление о послойном состоянии ткани. Этот метод применяется для выявления очагов поражения ограниченных размеров, расположенных в глубоких слоях.

Рис. 4.15. Ортопантомограмма.

Сиалография — метод рентгеноконтрастного или радиоизотопного исследования больших слюнных желез. Противопоказанием служит острое воспаление слизистой оболочки полости рта и выводного протока слюнной железы, а также повышенная чувствительность к йоду.

В проток, пройдя затупленной инъекционной иглой 10 мм, медленно вводят йодолипод, пропитодол или водорастворимые контрастные препараты (50–60 % гипак, урографин и др.), предварительно подогретые до температуры тела. Контрастные вещества вводят до появления у больного ощущения распирания железы (обычно 0,5–1 мл контрастного вещества). После этого производят снимок в прямой и боковой проекциях.

С помощью рентгенографии определяют наличие слюнного камня в протоке. В таких случаях дается меньшая экспозиция.

4.2.7. Трансиллюминационный метод.

С помощью метода трансиллюминации оценивают тенеобразования, наблюдаемые при прохождении через объект исследования безвредного для организма холодного луча света.

Исследование проводят в темной комнате с помощью световода из органического стекла, присоединенного к стоматологическому зеркалу. Метод может использоваться для диагностики кариеса, пульпита, выявления поддесневых зубных отложений, трещин в эмали, а также для контроля качества подготовки полосой к пломбированию, наложения пломбы и удаления зубных отложений во фронтальной группе зубов.

В трансиллюминационном освещении при кариесе определяется отграниченная от здоровых тканей полусфера коричневого цвета. При остром пульпите коронка пораженного зуба выглядит несколько темнее коронок здоровых зубов, при хроническом — наблюдается сравнительно тусклое свечение твердых тканей зуба.

4.2.8. Люминесцентная диагностика.

Метод люминесцентной диагностики основан на способности тканей и их клеточных элементов под действием ультрафиолетовых лучей изменять свой естественный цвет. Его можно использовать для определения краевого прилегания пломб, распознавания начального кариеса зубов, а также некоторых заболеваний слизистой оболочки рта и языка.

Для люминесцентной диагностики медицинская промышленность выпускает приборы (ОЛД-41) и микроскопы, снабженные кварцевой лампой с фильтром из темно-фиолетового стекла — фильтр Вуда.

В лучах Вуда здоровые зубы флюоресцируют снежно-белым оттенком, а пораженные участки и искусственные зубы выглядят более темными с четкими контурами. Язык здорового человека флюоресцирует в оттенках от апельсинового до красного. У одних людей это отмечается по всему языку, у других — только в передней его части. Неполное свечение языка наблюдают при гиповитаминозе В₁. Свечение языка ярко-голубым цветом свидетельствует о появлении лейкоплакии. Очаги поражения при типичной форме красного плоского лишая дают беловато-желтое свечение, участки гиперкератоза при красной волчанке, даже плохо различимые визуально, — белоснежно-голубоватое. Очаги застойной гиперемии на красной кайме губ приобретают темно-фиолетовый цвет, гиперкератические чешуйки выглядят беловато-голубыми. Эрозии и язвы вследствие примеси крови имеют темно-коричневое окрашивание, серозно-кровянистые корки — желтовато-коричневое.

Исследование с помощью лучей Вуда проводят в затемненном помещении после адаптации глаз к темноте. Исследуемую поверхность освещают на расстоянии 20–30 см.

Помимо визуальной оценки изменения очагов поражения в лучах Вуда, применяются люминесцентно-гистологические методы диагностики с использованием флюорохрома и люминесцентного микроскопа.

4.2.9. Функциональные пробы.

Волдырная проба применяется для определения гидрофильности тканей и скрытого отечного состояния слизистой оболочки рта. Методика основывается на различиях скорости рассасывания изотонического раствора хлорида натрия, введенного в ткань, при различных ее состояниях. Раствор (0,2 мл) вводят тонкой иглой под эпителий слизистой оболочки нижней губы, щеки или десны. Образуется прозрачный пузырек, который в норме рассасывается через 50–60 мин. Ускоренное рассасывание (менее чем через 25 мин) свидетельствует о повышенной гидрофильности тканей. Рассасывание пузырька более чем за 1 ч указывает на пониженную гидрофильность. С целью получения более достоверных данных необходимо ставить параллельно 2–4 пробы.

Гистаминовая проба применяется для определения чувствительности к гистамину, участвующему в аллергических реакциях. Методика основывается на том, что величина гистаминовой папулы при постановке пробы находится в прямой зависимости от содержания гистамина в крови.

На очищенную и обезжиренную кожу предплечья наносят 1 каплю гистамина в разведении 1:1000. Затем тонкой инъекционной иглой через каплю прокалывают кожу на 4 мм. Через 10 мин измеряют диаметр образовавшейся папулы. В норме он равен 5 мм, диаметр зоны покраснения (эритемы) — 20 мм. Результаты этой пробы позволяют судить о проницаемости капилляров, функции вегетативной нервной системы, аллергическом состоянии организма. Положительная гистаминовая проба (увеличение размера гистаминовой папулы) наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при рецидивирующем афтозном стоматите, многоформной экссудативной эритеме.

Проба Шиллера — Писарева применяется для определения интенсивности воспаления десны. Десну смазывают раствором, который содержит 1 г кристаллического йода, 2 г калия йодида и 40 мл дистиллированной воды. Здоровая десна окрашивается в соломенно-желтый цвет. Хроническое воспаление в десне сопровождается резким увеличением количества гликогена, окрашиваемого йодом в коричневый цвет. В зависимости от степени воспалительного процесса цвет десны изменяется от светло-коричневого до темно-бурого.

Проба Ясиновского проводится для оценки эмиграции лейкоцитов через слизистую оболочку рта и количества спущенного эпителия. Пациент прополаскивает рот в течение 5 мин 50 мл изотонического раствора хлорида натрия. После пятиминутного перерыва следует снова прополоскать рот с применением 15 мл того же раствора. Этот смыв собирают в пробирку.

На предметном стекле перемешивают 1 каплю смыва и 1 каплю 1 % раствора эозина натрия в изотоническом растворе хлорида натрия и покрывают стеклом. В световом микроскопе с объективом х20 подсчитывают число (в %) окрашенных (розовых) и неокрашенных (зеленоватых) лейкоцитов. Клетки с сохранной мембраной (живые) не пропускают краситель, поэтому остаются неокрашенными. Число таких клеток (в %) составляет показатель жизнеспособности лейкоцитов.

В камеру Горяева помещают 1 каплю смыва и с применением объектива х40 подсчитывают число клеток (лейкоцитов и эпителиальных клеток отдельно) по всей камере. Объем камеры Горяева составляет 0,9 мкл. Поэтому для вычисления количества клеток в 1 мкл полученное число нужно разделить на 0,9.

У здоровых людей с интактными пародонтом и слизистой оболочкой рта количество лейкоцитов в смывной жидкости составляет от 80 до 120 в 1 мкл, из них жизнеспособных клеток от 90 до 98 % и 25—100 эпителиальных клеток.

Проба Кавецкого с трипановым синим в модификации Базарновой служит для определения фагоцитарной активности и регенеративной способности ткани. Для этого в слизистую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25 % стерильного раствора трипанового или метиленового синего и измеряют диаметр пятна. Повторное измерение проводят через 3 ч. Показатель пробы выражается отношением квадрата радиуса пятна через 3 ч к квадрату первоначального радиуса: R²₂/R²₁ В норме он колеблется от 5 до 7, меньше 5 указывает на снижение реактивности, больше 7— на повышение реактивности.

Проба Роттера и языковая проба в модификации Яковца применяется для определения насыщенности организма аскорбиновой кислотой. Проба Роттера проводится внутрикожно на внутренней стороне предплечья. Проведение языковой пробы осуществляется на высушенной слизистой оболочке спинки языка, на которую с помощью инъекционной иглы (d=0,2 мм) наносят 1 каплю 0,06 % раствора краски Тильманса. Исчезновение окрашенного пятна более чем за 16–20 с свидетельствует о дефиците аскорбиновой кислоты.

Определение стойкости капилляров десны по Кулаженко основано на изменении времени образования гематомы на слизистой оболочке десны при постоянных параметрах диаметра вакуумного наконечника и отрицательного давления. Гематомы на слизистой оболочке во фронтальном отделе альвеолярного отростка верхней челюсти в норме возникают за 50–60 с, в других отделах — за большее время. При болезнях пародонта время образования гематом снижается в 2–5 раз и более.

Исследование десневой жидкости (ДЖ). Количество ДЖ определяют взвешиванием на торсионных весах полосок фильтровальной бумаги, после того, как они в течение 3 мин находились в десневом или пародонтальном кармане. Г.М.Барер и соавт. (1987) предложили индекс десневой жидкости (ИДЖ), рекомендуя брать ДЖ хотя бы у 6 зубов (16, 21, 24, 31, 36, 44). Индекс рассчитывается по формуле:

В норме масса пропитанной ДЖ фильтровальной бумаги составляет 0–0,1 мг, при хроническом катаральном гингивите — 0,1–0,3 мг, при пародонтите — 0,3 мг и более.

4.2.10. Функциональные методы исследования.

Функциональные методы исследования являются вспомогательными средствами диагностики, с помощью которых выявляют ранние, скрытые признаки заболевания и стадии его развития, определяют показания к патогенетической терапии, контролируют эффективность лечения и прогнозируют его исход.

Биомикроскопия — исследование микроциркуляции в слизистой оболочке рта на основании визуального наблюдения. Метод позволяет измерять линейную скорость кровотока в микрососудах, их диаметр, плотность распределения микрососудов, архитектонику сосудистого русла. Используется в динамическом наблюдении при афтозном стоматите и заболеваниях пародонта.

Жевательная проба — оценка эффективности работы жевательного аппарата, которую определяют 3 показателя: жевательная эффективность, жевательный эффект и жевательная способность.

Полярография — определение оксигенации тканей. Этот метод исследования применяется, когда имеет место нарушение кровоснабжения тканей (травма, операции, заболевания пародонта и др.).

Реодентография — исследование функционального состояния сосудов пульпы зуба (нормальное тоническое напряжение сосудистой стенки, вазоконстрикция, вазодилатация). Метод может применяться для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний пульпы зуба при лечении глубокого кариеса, пульпита биологическим методом, при препаровке зуба под коронку и местной анестезии.

Реопародонтография — исследование сосудов пародонта, основанное на графической регистрации пульсовых колебаний электрического сопротивления тканей пародонта.

Фотоплетизмография — определение локального кровотока на основании пульсовых изменений оптической плотности ткани. Метод позволяет определять границы очага воспаления в челюстно-лицевой области и контролировать функциональное состояние сосудов языка, губы, щеки при глосситах, стоматитах (исследование может проводиться бесконтактно) и пародонтите.

4.2.11. Лабораторные методы исследования.

Лабораторная диагностика обеспечивается применением как общеклинических, так и сложных биохимических и морфологических методов. При этом важную роль играет ряд функциональных методов, позволяющих судить о состоянии функций отдельных систем, а также объективно оценить эффективность проводимого лечения.

Заключение о диагнозе должно основываться на достоверных признаках. Обследование больного, за редким исключением, предполагает проведение дополнительных исследований после расспроса и осмотра.

Диагностическое заключение врач строит поэтапно. Во время расспроса больного у врача создается представление о характере заболевания, а затем на основании осмотра врач конкретизирует свои предположения. Дополнительные методы должны подтвердить или уточнить их. В ряде случаев только лабораторно-инструментальные исследования позволяют окончательно поставить диагноз.

Арсенал диагностических средств и методов постепенно пополняется новыми, а старые методы совершенствуются. В стоматологии широко применяются микроскопические, серологические исследования, диагностика лекарственной аллергии, а также общеклинические (клинический анализ крови, мочи и др.) методы исследования.

Микроскопические методы исследования. Способы изучения микроскопического строения различных объектов широко применяются в стоматологии для определения клеточного состава раневой поверхности, качественных изменений клеток слизистой оболочки, бактериального состава поверхности слизистой оболочки или раны. В зависимости от цели различают цитологический метод, биопсию и бактериологическое исследование.

Цитологический метод исследования основан на изучении структурных особенностей клеточных элементов и их конгломератов. В настоящее время он получил широкое распространение в стоматологии, что обусловлено простотой методики, безопасностью для больного, достаточной эффективностью и надежностью, быстротой получения результатов, а при необходимости возможностью повторного исследования. С учетом последнего цитологический метод может применяться для определения эффективности проводимого лечения. Кроме того, цитологическое исследование может быть проведено независимо от стадии и течения воспалительного процесса. Этот метод исследования можно проводить в амбулаторных условиях.

Материалом для цитологического исследования могут быть мазок-отпечаток, мазок-перепечаток, мазок-соскоб с поверхности слизистой оболочки, эрозии, язвы, свищей, пародонтальных карманов, а также осадок промывной жидкости полости рта и пунктат участка, расположенного в глубоколежащих тканях.

Мазки-отпечатки с раневой поверхности могут быть получены двумя способами. В первом случае хорошо обезжиренное стекло (после длительного хранения в 96 % этиловом спирте) прикладывают к эрозии или язве слизистой оболочки рта, красной каймы губ. Однако этот метод неприемлем, если язва находится в труднодоступном участке или материал необходимо получить с глубокого участка язвы. В таких случаях используют ученическую резинку, которую нарезают длинными узкими столбиками с поперечными размерами до 5x5 мм, стерилизуют кипячением и хранят в сухом виде. При необходимости столбик резинки прикладывают к раневой поверхности, а затем делают отпечатки на обезжиренном предметном стекле. Недостатком указанных способов является то, что не всегда удается получить необходимое количество материала, нередко преобладают некротические массы. Особые затруднения возникают при необходимости получения материала с дна язв, гиперпластических и опухолевых разрастаний. В таких случаях целесообразно материал для цитологического исследования получить путем мазка-соскоба.

С исследуемого участка удаляют некротические массы, а затем стоматологическим шпателем или гладилкой производят соскоб. В некоторых случаях может быть применена кюретажная ложечка. Ею пользуются при получении материала из свищевых ходов, уплотненных краев язв. При этом следует избегать попадания крови на предметное стекло.

При генерализованных поражениях полости рта (гингивит, пародонтит, катаральный стоматит и т. п.), а также с целью определения степени реактивности элементов ретикулоэндотелиальной системы исследуют осадок промывной жидкости полости рта после серийных полосканий по Ясиновскому.

Пункцию применяют при необходимости получить материал с участка уплотнения, увеличенных лимфатических узлов и пр. Эта манипуляция производится шприцем объемом 5—10 мл, который после обычной стерилизации обезвоживается 96 % спиртом, и инъекционной иглой длиной 6–8 см. Путь инъекционной иглы должен быть наиболее коротким и безопасным. При проведении пункции поверхностно расположенных новообразований и лимфатических узлов их фиксируют большим и указательным пальцами левой руки, а конец иглы вводят на нужную глубину. После этого участок ткани, зажатой пальцами левой руки, слегка разминают, что способствует получению большего количества материала. Затем поршень отводят на 1–1,5 см, шприц с иглой разъединяют, после чего поршень приводят в исходное положение и повторяют все сначала 2–3 раза. После получения пунктата шприц с иглой разъединяют и последнюю извлекают из ткани или шприц с отведенным поршнем на 1–1,5 см извлекают вместе с иглой, а затем содержимое иглы выдавливают на предметное стекло. Одной — двух капель полученного материала обычно бывает достаточно для изучения клеточного состава исследуемого участка. При содержании значительного количества крови мазки делают незамедлительно, так как из свернувшегося содержимого трудно приготовить удовлетворительные препараты.

Материал, полученный любым указанным выше способом, высушивают при комнатной температуре (сушить в пламени горелки или другим способом при высокой температуре не рекомендуется, так как может произойти деформация или разрушение клеток). Препараты фиксируют в метиловом спирте или смеси Никифорова. Окрашивание производится азур-эозином в течение 25 мин. Можно производить и срочную окраску. Для этого берут раствор 10-кратной концентрации азур-эозина и окрашивают препарат в течение 5 мин.

Цитологическая картина при акантолитической пузырчатке, некоторых вирусных инфекциях, опухолях и туберкулезных язвах имеет свою специфику. При других заболеваниях (травматическая язва, красный плоский лишай и др.) в клетках специфические изменения отсутствуют.

Существует правило, что при постановке диагноза необходимо руководствоваться не только цитологическими, но и клиническими данными, а при направлении материала на цитологическое исследование необходимо указывать клинический диагноз.

Следует быть очень осторожным при несовпадении цитологического и клинического диагнозов, особенно при клиническом предположении злокачественного новообразования. Несовпадение может быть результатом неудачного взятия материала (неудачно выбрано место взятия материала, слишком поверхностный соскоб и др.). Практика показала, что диагностика наиболее достоверна, когда цитолог сам берет материал для исследования.

Несовпадение клинического и цитологического диагнозов при пузырчатке служит показанием к повторному цитологическому исследованию. При клиническом подозрении на опухоль и неясности цитологической картины проводится повторное исследование или биопсия.

■ Объектом исследования в терапевтической стоматологии служат эрозии, язвы, трещины, пузыри и пузырьки. Особое внимание следует уделять эрозиям, язвам и трещинам, характеризующимся длительным течением и наличием признаков гиперкератоза по периферии.

Цитологическая картина при простом герпесе характеризуется появлением гигантских многоядерных клеток. Считается, что они образуются в результате баллонирующей дегенерации, акантолиза и слияния многих клеток вследствие частичного расправления клеточных оболочек.

При всех формах акантолитической пузырчатки в полости рта, как правило, обнаруживаются типичные для этой патологии клетки — акантолитические клетки пузырчатки, или клетки Цанка.

При цитологическом исследовании соскоба с туберкулезных язв выявляется специфическая картина: клеточные элементы туберкулезного бугорка, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангханса, элементы неспецифического воспаления (лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки, макрофаги). Кроме того, обнаруживается обычная микрофлора полости рта, нередко большое количество нейтрофилов.

Цитологическая картина при раке полости рта и красной каймы губ зависит от характера опухоли. При экзофитной форме рака, особенно на ранней стадии, цитологическое исследование может не выявить признаков заболевания. В подобных случаях, когда клинически имеется подозрение на рак, показана биопсия. Следует отметить, что строго специфические морфологические признаки, присущие только опухолевой клетке, отсутствуют, но все же имеется совокупность наиболее характерных изменений, свойственных злокачественным новообразованиям. Основным свойством злокачественных клеток является морфологическая и биологическая анаплазия. Злокачественные клетки создают картину клеточного и ядерного полиморфизма. К общим критериям злокачественности относятся изменения клетки, ядра, ядрышек и некоторые другие признаки: размер клетки, ее форма, соотношение между ядром и клеткой и другие параметры.

Биопсия — прижизненное иссечение тканей для микроскопического исследования с диагностической целью. Биопсия позволяет с большей точностью диагностировать патологический процесс, так как материал для исследования при правильной его фиксации не имеет изменений, связанных с аутолизом. К биопсии прибегают, когда установить диагноз другими методами не удается или при необходимости подтверждения клинических предположений. Для биопсии достаточно взять кусочек ткани диаметром 5–6 мм. Если пораженный участок небольшой, то его полностью иссекают (тотальная биопсия), материал помещают в фиксирующий раствор и направляют на гистологическое исследование.

В направлении необходимо указать краткие клинические сведения и предположительный диагноз (один или несколько), так как отсутствие его может привести к диагностической ошибке.

Клиницист должен критически относиться к результатам гистологического исследования, особенно если они не соответствуют хорошо обоснованным клиническим данным. Во избежание диагностической ошибки повторно оценивают клинические данные. Тщательно изучают материал биопсии (это лучше делать другому специалисту), а при необходимости проводят повторную биопсию.

Бактериологическое исследование — бактериоскопия материала, получаемого с поверхности слизистой оболочки рта, язв, эрозий. Это исследование проводят во всех случаях, когда нужно уточнить причину поражения слизистой оболочки, при специфических заболеваниях, гнойных процессах, для определения бациллоносительства.

Часто определить причину инфекционного поражения слизистой оболочки не удается из-за наличия в полости рта огромного количества микроорганизмов. Однако возбудителей специфической инфекции (сифилис, туберкулез, гонорейное поражение, актиномикоз, проказа, грибковые заболевания) определяют с помощью бактериологических исследований.

В лабораторной практике применяют микроскопию нативных и фиксированных препаратов. В первом случае препараты готовят из свежего необработанного материала. Предметные стекла для препаратов должны быть прозрачными, чистыми и обезжиренными, толщиной 1–1,2 мм. Сначала стекла кипятят в 1 % растворе гидрокарбоната натрия, затем промывают водой, соляной кислотой и еще раз водой. Хранят стекла в 95 % этиловом спирте в банке с притертой пробкой или протертыми досуха в закрытых сосудах.

Более широко применяется бактериоскопия фиксированных препаратов. В стоматологии она часто используется для подтверждения или исключения грибковых поражений, в частности дрожжеподобных грибов Candida. Гриб Candida в небольшом количестве встречается в полости рта как сапрофит у 50 % здоровых людей.

Материал для исследования берут утром натощак до чистки зубов и полоскания полости рта или через 3–4 ч после приема пищи и полоскания. При взятии материала для бактериологических исследований нужно соблюдать определенный порядок: 1) до взятия мазков не следует применять никаких лекарственных полосканий; 2) перед взятием мазков больному необходимо промыть рот теплой водой; 3) поверхность язвы очищают стерильным марлевым тампоном; 4) материал берут из глубины язвы; 5) полученные материалы следует немедленно направить в лабораторию; 6) посев на специальные среды может быть произведен тут же в кабинете. Несоблюдение этого порядка может привести к ложноотрицательному заключению лаборатории. Единичные дрожжеподобные клетки в препарате, даже в стадии почкования, не имеют диагностического значения и расцениваются как носительство. Обнаружение большого количества элементов гриба, множественное почкование и наличие мицелия или псевдомицелия свидетельствует об его паразитизме. Бактериоскопическое исследование проводят постоянно в процессе лечения, и эффективность терапии определяется лабораторно.

Обнаружение бледной спирохеты под микроскопом в темном поле служит самым надежным подтверждением диагноза первичной сифиломы (твердого шанкра). Выявление бледной спирохеты является основным методом подтверждения заболевания, так как серологические реакции становятся положительными через 2–3 нед после возникновения твердого шанкра. Спирохеты содержатся в большом количестве в папулах и эрозиях при вторичном сифилисе.

При язвенном гингивите и стоматите Венсана в 100 % случаев выявляется фузоспирохетоз, преобладающий над другой микрофлорой.

Серологическое исследование. К ним относятся методы изучения определенных антител или антигенов в сыворотке крови больного, а также выявление антигенов микроорганизмов или тканей с целью их идентификации, основанные на реакциях иммунитета.

Реакции Вассермана (реакция свертывания комплемента), Кана и цитохолевая (осадочные реакции) применяются для диагностики сифилиса. В I стадии сифилиса, которая начинается с твердого шанкра (первичная сифилома), серологические реакции становятся положительными лишь через 2–3 нед после возникновения твердого шанкра (спустя 5–6 нед после заражения). При вторичном сифилисе серологические реакции резко положительны, В III стадии сифилиса серологические реакции положительны в 50–70 % случаев. Следует помнить, что реакция Вассермана иногда может быть отрицательной даже во II стадии заболевания. В связи с этим во избежание ошибок при клиническом подозрении на сифилис стоматолог обязан послать пациента на консультацию к венерологу.

С помощью серологических проб выявляют лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). При подозрении на бруцеллез применяют серологические реакции Райта или Хаддлсона.

Диагностика лекарственной аллергии. Диагностика сенсибилизации к лекарственным препаратам достаточно сложна, что обусловлено различием иммунологических механизмов, определяющих в конечном итоге клиническую симптоматику. В одних случаях реакцию формирует взаимодействие антигена Е с IgE, фиксированным на мембранах полинуклеаров и макрофагов (аллергические реакции I типа). Для этого механизма типичны анафилактический шок, формирование волдырей, отеков. В других случаях преобладают явления цитолиза вследствие взаимодействия антигена с антителом при участии компонентов комплемента на уровне мембран клеток (аллергические реакции II типа). В результате развиваются гемолиз, лейкопения, тромбоцитопения.

Тип III аллергических реакций характеризуется отложением иммунных комплексов в сосудистой стенке, что обусловливает развитие феномена Артюса, экзантемы с проявлениями на коже и слизистых оболочках и др.

К аллергическим реакциям IV типа относятся синдромы, которые формируют проявления гиперчувствительности замедленного типа — клеточные типы реакций с участием лимфоцитов, например лекарственные экземы, контактные дерматиты и стоматиты.

В связи с многотипностью аллергических осложнений, наслоением неспецифических токсических проявлений надежность и результативность диагностических тестов становятся низкими.

Основные методы диагностики лекарственной аллергии условно можно разделить на следующие: сбор аллергологического анамнеза, постановка кожных и провокационных проб, проведение лабораторных исследований, в том числе постановка неспецифических и специфических тестов.

Аллергологический анамнез — первый этап обследования, которому принадлежит очень важная, а возможно, и основная роль в диагностике лекарственной аллергии. Именно правильно собранный анамнез позволяет установить наличие аллергена и правильно обосновать последующие этапы аллергологического обследования.

При расспросе больного следует выяснить наличие в прошлом аллергических заболеваний (бронхиальная астма, поллиноз, или сенная лихорадка, экзема, ревматизм и др.) у него, его родителей и родственников. Это важно потому, что у лиц с аллергической конституцией чаще встречаются аллергические реакции на лекарственные вещества.

Далее важно выяснить, какое лекарственное средство больной принимал длительное время или часто, так как аллергическая реакция чаще всего может возникать на многократно применяемые препараты; имеется ли повышенная чувствительность к отдельным пищевым продуктам, пыльце растений, химическим веществам, укусам насекомых, шерсти животных, духам и другим аллергенам.

Больного расспрашивают о наличии грибковых поражений кожи и ногтей типа эпидермофитии и трихофитии. Известно, что у 8—10 % больных с этими поражениями могут возникать острые аллергические реакции на первое введение пенициллина за счет общих антигенных свойств трихофитона и эпидермофитона с пенициллином и возможной латентной сенсибилизации к нему. Выясняют, имеется ли у больного профессиональный контакт с лекарственными веществами и с какими.

Собранный аллергологический анамнез врач должен оценить критически, так как информация больного не всегда бывает объективной. Установленные связи клинических проявлений аллергоза с приемом определенного лекарственного препарата и угасание (исчезновение) их после отмены этого препарата являются основанием для постановки диагноза.

Следующий этап аллергологического обследования — постановка кожных и провокационных проб с лекарственными веществами или сывороточными препаратами. Достоинства кожных проб — простота постановки и учета, доступность, однако кожные пробы с лекарственными веществами не могут быть широко рекомендованы в практику, так как их нельзя считать абсолютно специфичными и безопасными.

Различают аппликационные, капельные, скарификационные и внутрикожные пробы.

Результаты кожных проб, даже выполняемых методически правильно, могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными. Ложноположительные кожные пробы необоснованно ограничивают применение ряда эффективных препаратов, а ложноотрицательные не гарантируют от развития аллергической реакции после следующего приема данного препарата.

Для объективной оценки положительных результатов кожных проб предложены тесты местной эозинофилии и местного лейкоцитоза, которые позволяют статистически достоверно различить истинные и ложные ответы при аллергических реакциях немедленного типа.

Существуют также непрямые кожные тесты (проба Прауснитца — Кюстнера, Кеннеди, Урбаза— Кенигштейна). Сущность этих методов заключается во внутрикожном введении сыворотки крови больного здоровому реципиенту. По истечении времени, необходимого для фиксации антител (реагинов) в клетках кожи, в этот же участок вводят испытуемый аллерген (в реакции Кеннеди порядок введения ингредиентов обратный).

При наличии у больного аллергии немедленного типа в месте введения сыворотки и аллергена развиваются гиперемия и инфильтрат.

Кожные пробы проводит специально обученный средний медицинский персонал в амбулаторных и обычных стационарных условиях, остальные пробы — в соответствующих лабораториях и стационарах.

При проведении провокационных проб воспроизводят местную очаговую реакцию введением в организм больного (в период ремиссии) аллергена, к которому предполагается повышенная чувствительность.

В стоматологической практике используют следующие провокационные пробы:

▲ подъязычную пробу: аллерген вводят под язык и учитывают развитие воспаления слизистой оболочки рта;

▲ лейкопеническую пробу: до и через 20–40 мин после введения аллергена подсчитывают число лейкоцитов у больного; уменьшение их числа более чем на 1000 клеток в 1 мм³ является показателем сенсибилизации к данному аллергену;

▲ тромбоцитопенический индекс, основанный на агглютинации тромбоцитов в периферической крови комплексами антиген — антитело и уменьшении их количества после введения аллергена.

Следующий этап лекарственной аллергии — лабораторные исследования. Применяются серологические (иммунологические) и клеточные реакции. Для выявления специфических антител применяются следующие серологические реакции: микропреципитации по Уанье, преципитации в геле, агглютинации и непрямой гемагглютинации, связывания комплемента.

К неспецифическим тестам относят следующие:

▲ повышенное количество эозинофилов в секрете очага воспаления и в периферической крови;

▲ тромбоцито- и лейкопению вплоть до агранулоцитоза;

▲ повышенное содержание глобулинов в сыворотке, особенно бета- и гамма-глобулинов.

Достоверность этих тестов колеблется в пределах 30–40 %.

К неспецифическим тестам, позволяющим выявить сенсибилизацию организма к тем или иным аллергенам, относят следующие:

▲ кожную и мукозную пробы;

▲ клеточные тесты: реакцию лейкоцитолиза. показатель повреждаемости нейтрофилов, реакцию агломерации лейкоцитов, индекс агглютинации тромбоцитов, реакцию дегрануляции базофильных лейкоцитов (по Шелли) и др.

С помощью клеточных тестов выявляются специфические реакции сенсибилизированных клеток — лимфоцитов, макрофагов. К группе этих методов относятся реакция бласт-трансформации лимфоцитов (РБТЛ), реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакция торможения миграции макрофагов (РТММ), показатель повреждаемости нейтрофилов (ППН), прямой и непрямой базофильные тесты Шелли, тест дегрануляции тучных клеток (ТДТК).

Некоторое практическое значение в диагностике лекарственной аллергии имеет изучение патохимической стадии — определение в крови гистамина, серотонина, ацетилхолина, гепарина, кининов, а также уровня гистамино- и серотонинопектических свойств сыворотки крови.

Мы не останавливаемся на описании сущности клеточных серологических и биохимических тестов, так как они излагаются в специальных руководствах.

В заключение следует сказать, что кожные пробы и лабораторные методы исследования имеют значение для диагностики лекарственной аллергии только при учете данных анамнеза и клинических проявлений заболевания.

Для выявления сенсибилизации к микроорганизмам применяются внутрикожные пробы и лабораторные методы (РБТЛ, РТМЛ, РТММ, ППН и др.) с соответствующими бактериальными аллергенами.

Общий клинический анализ крови. Анализ включает в себя определение количества гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов, цветового показателя, подсчет лейкоцитарной формулы. Клинический анализ крови является важным дополнительным методом и должен выполняться у каждого больного с заболеванием слизистой оболочки рта. Абсолютными показаниями к проведению этого метода являются наличие в полости рта участка некроза слизистой оболочки, длительно не заживающих язв, а также все случаи, когда возникает подозрение на заболевание органов кроветворения. Опыт показывает, что нередко больные с заболеваниями крови в первую очередь обращаются к стоматологу, так как изменения могут проявляться в первую очередь на слизистой оболочке рта. Так, при остром лейкозе, агранулоцитозе, недостаточности витамина В₁₂ часто первые клинические признаки заболевания обнаруживаются в полости рта.

Кроме определения количества эритроцитов и лейкоцитов, важное значение в выявлении патологии принадлежит определению цветового показателя. Так, значение цветового показателя более 1,0 при наличии жжения слизистой оболочки рта, особенно языка, может свидетельствовать, что причиной заболевания является гиперхромная анемия.

Большую роль для диагностики играет подсчет лейкоцитарной формулы. Особо важное значение иногда приобретает динамика этих показателей.

СОЭ — скорость оседания эритроцитов — не является показателем, специфическим для какого-либо определенного заболевания, однако увеличение СОЭ всегда указывает на наличие патологического процесса.

Биохимическое исследование крови, мочи и др. Исследование на содержание глюкозы проводят при клиническом подозрении на сахарный диабет (сухость во рту, хронический рецидивирующий кандидоз, болезни пародонта и др.).

Нередко возникает необходимость в проведении исследования желудочного сока и др.

Показатели клинико-лабораторных исследований представлены ниже.

Показатели клинико-лабораторных исследований.

Показатель	Норма
Гемограмма
Эритроциты:
женщины	3,8–4,5 * 1012/л
мужчины	4,5–5,0 * 1012/л
Гемоглобин:
женщины	120-140 г/л
мужчины	130-160 г/л
Цветовой показатель	0,9–1,1
Ретикулоциты	0,8–1,0 %
Лейкоциты	4000–9000 * 109/л
Палочкоядерные нейтрофилы	1-6 % 0,004-0,300 * 109/л
Сегментоядерные нейтрофилы	47-72 % 2000–5500 * 109/л
Эозинофилы	0,5–5 % 0.020-0.300 * 109/л
Базофилы	0-1 % 0,065 * 109/л
Моноциты	3-11 % 0,090-0,600 * 109/л
Лимфоциты	19-37 %
Тромбоциты	180,0-320,0 * 109/л
СОЭ:
женщины	2—15 мм/ч
мужчины	1—10 мм/ч
Время свертывания крови: начало — 1 мин 35 с — 2 мин, конец — 2 мин 50 с — 4 мин, длительность кровотечения — до 3 мин.
Биохимические показатели крови
Общий белок	65—85 г/л
Белковые фракции:
альбумины	56,5—66,8 %
глобулины	33,2-43,5 %
α1	3,5–6,0 %
α2	6,9-10,5 %
β	7,3-12,5 %
γ	12,8-19,0 %
Мочевина	2,5–8,33 ммоль/л
Остаточный азот	14,28–28,56 ммоль/л
Креатинин	44,0—88,0 мкмоль/л
Глюкоза	2,78—5,55 ммоль/л
Сиаловые кислоты	135-200 ЕД
Билирубин общий	8,55–20,5 мкмоль/л
Холестерин	3,6–6,7 ммоль/л
Мочевая кислота	170—450 мкмоль/л
Молочная кислота	0,56—1,67 ммоль/л
Липиды общие	4,0–8,0 г/л
β-Липопротеиды	3,5–5,5 г/л
Фосфолипиды общие	1,94—3.23 ммоль/л
Фосфор неорганический	0,646 — 1,292 ммоль/л
Калий (плазма)	3,6 — 5,4 ммоль/л
Кальций (плазма)	2,25—2,75 ммоль/л
Магний	0,7–1,07 ммоль/л
Железо сывороточное
женщины	10,7—21,5 мкмоль/л
мужчины	14,3 —25,1 мкмоль/л
Медь	11—22 мкмоль/л
Хлор	96,0—110 ммоль/л
Протромбиновый индекс	0,8–1,1
Фибриноген	2,0–4,0 г/л
Фосфатаза кислая	0,05—0,13 ммоль/(ч * л)-1
Фосфатаза щелочная	0,5 — 3 ммоль/(ч * л)
Холинэстераза	160—340 ммоль/(ч * л)
Биохимические показатели мочи
Белок	0 г/л
Глюкоза	0 ммоль
Калий	35—90 ммоль/сут
Магний	1,69—8,23 ммоль/сут
Марганец	0.36—1,27 мкмоль/л
Фосфор неорганический	19,4—38,7 ммоль/сут
17- Кетостероиды:
мужчины	22,9—81,1 мкмоль/сут
женщины	22,2—62,5 мкмоль/сут
Мочевина	333,0—585,0 ммоль/сут
Мочевая кислота	2,36—5,9 ммоль/сут
Ртуть	менее 0,498 мкмоль/сут
Свинец	менее 0,386 мкмоль/сут

4.3. МЕДИЦИНСКАЯ КАРТА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО.

Медицинская карта стоматологического больного — учетная форма № 043/У — документ, в котором регистрируются паспортные данные, результаты проводимого обследования и лечения. По записи можно судить об эффективности и правильности лечения.

Первый раздел медицинской карты — паспортная часть. Заполнение этого раздела производится в регистратуре и при первичном обращении больного в поликлинику. Все последующие разделы заполняются врачом.

Графа «Диагноз» заполняется лечащим врачом как окончательный диагноз после расспроса, осмотра и проведения при необходимости дополнительных методов исследования.

В некоторых случаях диагноз может быть уточнен или даже заменен, но при этом должна быть указана дата. Однако во всех случаях диагноз должен быть указан в соответствии с существующими классификациями.

В графе «Развитие настоящего заболевания» необходимо указать появление первых признаков заболевания, характер течения, лечение и его эффективность. В карту должны быть внесены результаты лабораторных и других методов исследования.

Специальный раздел карты отводится составлению плана лечения. Это важно сделать в первое посещение больного, что позволяет осуществлять полное и комплексное лечение (с учетом хирургического и ортопедического лечения). Наличие плана лечения необходимо еще и потому, что больной по какой-либо причине может попасть к другому врачу.

В разделе «Дневник» проводится краткая, но четкая запись о состоянии больного и результате проводимого лечения.

Медицинская карта больного как юридический и научный документ в течение 5 лет хранится в регистратуре, а затем сдается в архив.

Для удобства записи результата осмотра зубов применяются специальные схемы (зубная формула). Существует несколько таких схем. В нашей стране применяется схема, на которой горизонтальная линия указывает на принадлежность зубов к верхней или нижней челюсти, а вертикальная — на принадлежность зубов к правой или левой стороне. При этом постоянные зубы принято обозначать арабскими цифрами:

А молочные (временные) — римскими:

По этой схеме цифра I соответствует центральным резцам, 2 — боковым резцам, 3 — клыкам, 4 — первым малым коренным зубам (премолярам), 5 — вторым малым коренным зубам, 6 — первым большим коренным зубам (молярам), 7 — вторым и 8 — третьим большим коренным зубам.

Для обозначения принадлежности зуба или челюсти пользуются следующими обозначениями:

— первый резец верхней челюсти справа;— первый резец верхней челюсти слева;— первый резец нижней челюсти справа;— клык нижней челюсти слева;

— второй больной коренной зуб верхней челюсти справа и т. д.

Существуют и другие способы обозначения формулы зубов. Широкое применение получило обозначение, когда к порядковому номеру зуба челюсти с 1 по 8 добавляется и номер квадрата, который ставится впереди номера зуба:

Рис. 4.16. Зубная формула с обозначением поверхностей. Объяснения в тексте.

Формула зубов выглядит следующим образом:

При таком обозначении достаточно назвать две цифры для точного определения зуба в дуге: 21 — центральный резец верхней челюсти слева; 44 — первый малый коренной зуб (премоляр) нижней челюсти справа.

Для определения состояния зуба применяются буквенные обозначения: кариес — С, пульпит — Р, периодонтит — Pt, пломба — П, зуб, покрытый коронкой, — К, искусственный зуб несъемного протеза — Н. Наличие зубного камня, гипоплазия, флюороз и другие патологические изменения отмечаются в графах, расположенных под формулой зубов. Степень подвижности зуба обозначается римскими цифрами над или под его цифровым индексом. В некоторых случаях возникает необходимость точного обозначения локализации пломбы или кариозной полости на поверхности зуба. Для этого применяется формула зубов с обозначением поверхностей. Схематически это выглядит так, что резцы и клыки имеют 4, а малые и большие коренные зубы — 5 поверхностей (рис. 4.16).

При этом должна быть оговорена последовательность обозначения поверхностей. Для резцов и клыков губная поверхность обозначается 1, срединная — 2, язычная — 3, боковая — 4. На малых (премолярах) и больших коренных зубах (молярах) счет начинают с жевательной поверхности — 1, затем следуют щечная — 2, передняя — 3, язычная — 4, задняя — 5.

В медицинской карте должны быть указаны дата приема, состояние больного, отмечены все проводимые мероприятия и назначения. Карту нужно заполнять сразу после приема больного, а запись вести без сокращений.

Глава 5. БОЛЕЗНИ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой не очень многочисленную, однако разнообразную но клиническому проявлению и происхождению группу заболеваний. Большинство из них изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. В последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений.

Разнообразие этиологических факторов, клинических проявлений препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификации некариозных поражений зубов.

По предложению В. К. Патрикеева (1968), некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделить на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

▲ гипоплазия;

▲ гиперплазия эмали;

▲ эндемический флюороз зубов;

▲ аномалии размера и формы зубов;

▲ изменения цвета зубов;

▲ наследственные нарушения развития зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

▲ пигментация зубов и налеты;

▲ стирание твердых тканей;

▲ клиновидный дефект;

▲ эрозия зубов;

▲ некроз твердых тканей зубов;

▲ травма зубов;

▲ гиперестезия зубов.

С учетом международной классификации болезней (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I. Нарушения развития в прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3. Нарушения формирования зубов гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

3. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих зуба.

5.1. ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ.

5.1.1. Гипоплазия.

• Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхождения.

По мнению некоторых авторов, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.

Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5—6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали.

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25—32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабо.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5—6-м месяце после рождения. На 8—9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занимают значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболевания.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания — при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия.

Клинически различают три формы системной гипоплазии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна при гипоплазии является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне у различных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще — на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

Рис. 5.2. Аномалии развития зубов (схема), а, б — зубы Гетчинсона, в — зуб Фурнье.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживаются нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье — это центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при получении окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно 2/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия.

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.

Проявляется местная гипоплазия в виде пятен — от белых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия — меловидные пятна на центральных верхних резцах.

В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.

5.1.2. Гиперплазия эмали.

• Гиперплазия эмали — это избыточное образование ткани зуба при его развитии.

«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5 % пациентов. Их диаметр колеблется от 1 до 2–4 мм. Они располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Гиперплазия эмали — «эмалевая капля».

Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это обусловлено близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

5.1.3. Эндемический флюороз зубов.

• Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как крашенные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть «испещренные», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.

Позднее было установлено, что поражение зубов при флюорозе — не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

Многие исследователи рассматривают флюороз зубов как гипоплазию специфического происхождения.

Фтор широко распространен в природе. Земная кора содержит 1,06 * 10^-2 % фтора. Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в соединении с металлами. Наибольшее количество его встречается в минеральных источниках. Фтор является важным биологическим элементом, выполняющим физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном он содержится в костях и зубах.

Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5–1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2–2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора в фруктах сравнительно мала. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже — кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, реже на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме.

Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.

По данным большинства авторов, распространенность флюороза зубов среди населения эндемических очагов нарастает в соответствии с увеличением концентрации фтора в воде (табл. 5.1).

Наряду с этим при наличии у большинства людей эндемического района значительных изменений зубов у некоторых лиц имеются легкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это значит, что при одинаковой концентрации фтора в воде организм может по-разному реагировать на его поступление. Таким образом, тяжесть флюороза зубов еще обусловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали.

Таблица 5.1. Распространенность флюороза среди населения при различном содержании фтора в воде.

Содержание фтора в воде, мг/л	Пораженные флюорозом, %
0,8–1,0	10-12
1,0–1,5	20-30
1,5–2,5	30-40
Свыше 2,5	Более 50

■ В соответствии с государственными стандартами определена допустимая концентрация фтора в водоисточнике — 1,5 мг/л.

Следует отметить, что при такой концентрации нередко наблюдается флюороз зубов. При концентрации фтора в воде — 1,0–1,5 мг/л наблюдается флюороз у 30 % населения, при 1,5–2,0 мг/л — 30–40 %, при 2,0–3,0 мг/л флюороз наблюдается у 80–90 % населения эндемического района (В. К. Патрикеев). Употребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает у взрослых изменения цвета эмали сформированных зубов. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах (И. О. Новик).

В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5–0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. На территории России флюороз встречается в Московской области (Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях.

На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.

Клиническая картина. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3–4 лет. Установлено, что в очагах эндемического флюороза среди дошкольников 3—5-летнего возраста частота начальных форм флюороза временных зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом — все зубы.

Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена вследствие хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5–2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минерализации.

Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. Так, Р. Д. Габович (1949) различает четыре степени поражения зубов, И. О. Новик (1951) и Г. Д. Овруцкий (1962) выделяют три стадии поражения зубов флюорозом. П. Т. Максименко и А. К. Николишин (1976), различая четыре степени флюороза, в то же время предлагают подразделять его на ограниченный и распространенный (генерализованный). За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь степеней флюороза.

Рис. 5.5. Флюороз зубов, а — пятнистая эмаль; б — меловидная эмаль.

Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В. К. Патрикеевым (1956). Он различает в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов следующие формы: штриховую, пятнистую, меловиднокрапчатую, эрозивную и деструктивную.

Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная — с потерей.

Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок — штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже — на нижней.

Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль (рис. 5.5, а). Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения — пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек (рис. 5.5, б). В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0–1,5 мм и глубиной 0,1–0,2 мм) — крапинки. Дно их светло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты — эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина.

Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых содержание фтора свыше 10 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

Патологоанатомическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера — Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок (рис. 5.6), что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая эмаль»), х 350.

При помощи микрорентгенографии на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.

При помощи поляризационной микроскопии установлены наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.

Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза также имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, подлежат дифференцированию от более обширного круга образований кариозного и некариозного происхождения (от поверхностного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.).

Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Е.В. Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 20–30 % раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 2–3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы наносят 10 % раствор глюконата кальция на 15–20 мин. В следующее посещение (не ранее чем через 1–2 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10–15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6–8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить с появлением пигментированных пятен (обычно через 6–8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия (содержащая фтор).

В последнее время кислотное травление эмали при флюорозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхностного слоя. Для этой цели Т. П. Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель.

В качестве отбеливающего препарата чаще всего используются растворы перекиси водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее время для этой цели стали использовать перекись карбамида 10 % концентрации. Препарат в виде геля наносится в силиконовую индивидуальную ложку, которая помещается на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3–4 процедур.

При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.

Профилактика. Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем достигает амелобласты и действует на них, нарушая процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия делятся на коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питьевой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно.

Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма основное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать прием продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3–4 мес ежегодно в первые 8—10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.

5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета.

Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следствием различных патологических состояний организма.

Задержка прорезывания зубов наблюдается при заболевании рахитом, туберкулезом, поражении нервной и эндокринной систем, а также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития челюстей. Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи большие коренные зубы нижней челюсти.

Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную форму, реже — нормальную; могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следует рассматривать как результат повышенной продукции зубообразовательной пластинки.

Наблюдаются случаи уменьшения общего количества зубов — адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов, которые могут обусловливаться генетическими факторами и эндокринными расстройствами.

Рис. 5.7. Слияние коронок центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Турнера) уже упоминались ранее. Также наблюдаются случаи сращения и слияния зубов (рис. 5.7), аномалии развития формы их корней и даже инвагинация зубов (рис. 5.8).

Изменение цвета (коронок) молочных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, серо-синий, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок объясняется невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови.

Изменения, цвета зубов могут возникать вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетрациклин).

Врожденная эритроцитная порфирия — очень редкая аномалия, также может вызывать изменение цвета зубов.

Одним из клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При облучении таких зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.

Рис. 5.8. Инвагинация зубов.

Если соли из желчного пузыря при аномалии желчных протоков попадают в большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.

Мраморная болезнь (osteopetrosis), или болезнь Альберс-Шенберга — врожденный семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозированы лишь в области метафизов трубчатых костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Околоносовые пазухи обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная).

Наряду со склерозом всего скелета отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Зубы быстро разрушаются. Единственная возможность сохранения зубов при мраморной болезни — своевременное ортопедическое лечение.

5.1.5. наследственные нарушения развития зубов.

Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба — эмали и дентина.

В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

▲ аутосомно-доминантные;

▲ аутосомно-рецессивные;

▲ сцепленные с полом.

Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном — рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.

Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом — стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.

При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали.

Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза — наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.

Гипопластический неполноценный амелогенез. Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.

Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.

Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.

Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 — 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.

Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 — 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.

Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.

«Снежные» зубы. «Снежные» зубы — довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,

У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.

Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.

Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.

■ Таким образом, несовершенный амелогенез — это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).

С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2–0,05 % раствором фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин.

В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:

Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона — Кандепона).

Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона — Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:

▲ имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;

▲ внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;

▲ при неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).

Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления — опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.

Лечение. Связано с большими трудностями, эффективны ортопедические методы.

5.2. ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ.

Зубы постоянно подвергаются воздействию многочисленных внешних факторов: механических, химических, температурных и др. В одних случаях эти воздействия умеренные, неповреждающие. В других случаях возникают те или иные изменения твердых тканей. Знание патологических изменений и причин, их вызывающих, необходимо для правильного предупреждения и лечения.

5.2.1. Пигментация зубов и налеты.

Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные, или временные, зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гепатита или холеры. Желтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета молочных и постоянных зубов ребенка в серовато-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые (кофе, чай) и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия), черный пигмент откладывается при полоскании рта хлоргексидином. Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет.

Ряд лекарственных препаратов, которые используют стоматологи для проведения эндодонтических процедур, также могут на длительный срок изменять нормальный цвет эмали и дентина. Оранжевый цвет твердых тканей зуба может иметь место после применения резорцин-формалинового метода с целью медикаментозной обработки корневых каналов малых и больших коренных зубов или пломбирования каналов этих зубов резорцин-формалиновой пастой, а также парацином.

К окраске коронки зуба в черный цвет приводит плохая изоляция тканей зуба прокладочным материалом (лак, фосфатцемент) при пломбировании медной или серебряной амальгамой.

Зуб может потемнеть также в результате окисления в канале обломков мелких металлических эндодонтических инструментов (корневые иглы, пульпэкстракторы и др.) или при использовании для пломбирования каналов штифтов из неблагородных металлов.

Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Лечение. Плотный зубной налет и налет курильщиков удаляют экскаватором с последующей очисткой зубов специальной щеткой с абразивной пастой и резиновыми чашечками. Следует предостеречь от частого и неумеренного применения пемзы для очистки зубов от налета, так как она повреждает эмаль. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовым раствором йода.

Отбеливание зубов без живой пульпы с изменениями цвета коронки с использованием концентрированных растворов перекиси водорода и тепла дает хороший результат.

5.2.2. Стирание твердых тканей зуба.

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

Рис. 5.11. Стирание зубов.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств — нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона — Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I — незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II — стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III — стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая — полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья — дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая — распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % — сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных проявлениях, когда происходит только незначительное стирание на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку стирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Рис 5.12. Клиновидный дефект зуба, а — схема; б — внешний вид.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель — создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

5.2.3. Клиновидный дефект (истирание).

Название этого патологического изменения обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на щечных и губных поверхностях (рис. 5.12). Нередко он начинается после обнажения шейки зуба, что послужило основанием для утверждения, что клиновидный дефект — это одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом деле прямой зависимости не установлено, хотя, по мнению ряда авторов, клиновидный дефект у 8—10 % больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста.

Ранее высказывались различные предположения о причине возникновения этого дефекта. В настоящее время все более широкое признание получает точка зрения, что клиновидный дефект возникает под воздействием механических факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах — зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблюдениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа. Следует отметить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут истирать твердые ткани фронтальных зубов.

Возражением против механической теории служат данные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся щетками. Бесспорно, с этим доводом следует считаться. Если учесть, что подавляющее большинство населения при чистке зубов производит неправильные движения, то механический фактор выходит на первое место в формировании клиновидного дефекта. Бесспорно, что определенная роль при этом принадлежит структуре тканей и окружающей зуб среде.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефекта важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной области межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность от температурных, химических и механических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощущения.

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Дефект образуется придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно, но болезненные ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.

Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.

Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раствора фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей рекомендуется пломбирование. В качестве пломбировочного материала наиболее удобными являются композитные пломбировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

5.2.4. Эрозия зубов.

● Эрозия — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии.

Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы. По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба. Установлено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникала в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Даже при возрастании длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) количество больных с эрозиями твердых тканей повышается на 20 %.

Ю. А. Федоров и соавт. (1990) также выявили, что эрозия зубов более чем в 40–50 % случаев выявляется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения ее функции.

Рис. 5.13. Эрозия эмали.

Эрозии твердых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти. Поражение наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением — до 10–15 лет. С возрастом наблюдается вовлечение в процесс большого количества зубов. В настоящее время в связи с воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе с Чернобыльской катастрофой, увеличивается число случаев поражения зубов эрозией у лиц молодого возраста (18–25 лет).

Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важная роль принадлежит химическому фактору в сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить ослабления реминерализующего действия ротовой жидкости.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое (рис. 5.13). Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия принимает менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т. е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как с краев он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина).

По глубине поражения выделяют три степени эрозии:

Степень I, или начальная, — поражение лишь поверхностных слоев эмали;

Степень II, или средняя, — поражение всей толщи эмалевого покрова зуба вплоть до эмалево-дентинного соединения;

Степень III, или глубокая, — когда поражаются и поверхностные слои дентина.

Е. В. Боровский и соавт. (1978), а также Ю. М. Максимовский (1981) предлагают различать две клинические стадии эрозии — активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим признаком является отсутствие налета и гиперестезии тканей. Отмечается сохранение блестящей поверхности эмали в участке поражения. Возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизированной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изменения в поверхностном слое. При поляризационной микроскопии выявлены изменения в виде темной полоски на поверхности эмали без каких-либо изменений в подповерхностном слое, характерных для кариеса. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено наличие органической пленки на поверхности поражения, утрата четкой кристаллической структуры эмали и появление значительных аморфных участков.

При поляризационной микроскопии выявляется существенное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так. если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали.

Изменения в дентине также локализуются в поверхностных слоях участка поражения. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушается правильная ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное — поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

Лечение. Лечение при эрозиях тканей зуба следует проводить с учетом активности процесса и характера сопутствующего соматического заболевания.

В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначение внутрь препаратов кальция и фосфора при снижении их уровня в крови больных. Полезны и витамины отдельно или в сочетании с микроэлементами.

Лечение при стабилизированной стадии эрозии зубов, которая часто сопровождается изменением цвета эмали в участке поражения, должно состоять из нескольких процедур, направленных на депигментацию тканей. С этой целью следует на протяжении двух-трех посещений обрабатывать пораженную поверхность абразивной пастой, содержащей также до 1,23 % фтора. В последующие два посещения на эрозию следует наносить фтор-гель или фтор-лак.

В активной стадии заболевания ставится задача стабилизации патологического процесса. Этого можно достичь при дополнительной минерализации твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Для пополнения тканей зуба солями кальция и фосфора больным с эрозиями твердых тканей зуба назначают 3–4 ежедневных (или через день) аппликации пасты при длительности процедуры 15–20 мин. В следующие три посещения на область эрозии наносят на 2–3 мин подкисленный фтор-гель в 0,1 М растворе ортофосфорной кислоты. Завершается лечение покрытием пораженной поверхности фтор-лаком. При поражении эрозиями нескольких зубов фтор-гель удобнее наносить с помощью индивидуально изготовленной ложки, а при единичных поражениях можно пользоваться мягкой кисточкой. Также при эрозии твердых тканей зубов предлагают использовать с целью реминерализации 10 % раствор глюконата кальция и 2 % раствор фторида натрия. При аппликационном методе число посещений 15–20. Можно для реминерализации твердых тканей рекомендовать двухкомпонентный реминерализующий раствор, состоящий из 10 % растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония.

Электрофорез 10 % раствора глюконата кальция на область эрозии осуществляют после изоляции зубов от слюны, освобождения от зубного налета и высушивания коронки зуба. Активный электрод устанавливают на место эрозии, а пассивный зажимают в руке.

При проведении данной процедуры можно использовать также аппарат для электрообезболивания (ЭЛОЗ-1) при величине тока в пределах 30–50 мкА и длительности Процедуры 5—10 мин. После электрофореза на область эрозии на 2–3 мин следует наложить тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия. Курс лечения эрозии методом электрофореза составляет 10–15 процедур.

По данным Ю. М. Максимовского (1981), пломбирование зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие нередко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим рекомендуется перед пломбированием эрозии осуществлять ре минерализующую терапию по одной из указанных выше методик. В качестве пломбировочных следует использовать композиционные материалы. При значительной площади поражения эрозией коронки зуба более целесообразно изготовление искусственной коронки.

5.2.5. Некроз твердых тканей зубов.

Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.

Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.

Патологическая анатомия. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии, т. е. характерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать развившийся пришеечный некроз эмали следует от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий, поскольку оба заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи ее. Однако внешний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

Лечение. При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

5.2.5.1. Кислотный некроз зубов.

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Эго поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок; при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих, краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов.

Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение. Такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Профилактика. Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1 1/2 — 2 ч.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводится в процессе диспансеризации.

5.2.6. Травматические повреждения зубов.

Различают острые и хронические травмы.

5.2.6.1. Острая травма.

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т. д.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

В молочных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако молочные зубы чаше травмируются в возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные в 8–9 лет.

М. И. Грошиков приводит следующую классификацию острой травмы зубов:

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

▲ неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка): со смешением коронки в сторону окклюзионной поверхности; • со смещением коронки в сторону преддверия полости рта; • со смещением коронки в сторону соседнего зуба; • со смещением коронки в небную сторону; • с поворотом вокруг оси; • комбинированный;

▲ вколоченный;

▲ полный.

III. Перелом:

▲ коронки зуба: в зоне эмали; • в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

▲ шейки зуба: выше дна зубодесневой бороздки; • ниже дна зубодесневой бороздки;

▲ корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смешением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

Ушиб зуба. В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании. Иногда в результате ушиба наступает разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу. Состояние пульпы определяют путем определения ее электровозбудимости, которое проводят через 2–3 дня после травмы.

Дифференцировать ушиб зуба следует от перелома корня, при котором может быть такая же клиническая картина, однако перелом корня зуба четко определяется по рентгенограмме.

Лечение заключается в создании зубу покоя. Это достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно.

При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием се отбеливают гидроперитом.

Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти при незначительном воздействии, например при разжевывании жесткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целости десны.

Различают вывих полный, неполный и вколоченный. Вывих может быть изолированным или в сочетании с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела челюсти.

Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

Неполный вывих — частичное смещение корня из альвеолы и всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ткани.

Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникновение значительной подвижности. Точно указывает время возникновения и причину.

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранности на протяжении не менее половины длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают покой зубу — исключают его подвижность. С этой целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смешении корня происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, а канал запломбировать, во втором случае пульпа сохраняется. Для определения состояния пульпы определяют ее реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 2–3 мкА указывает на ее нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3–5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости указывает на восстановление нормального состояния.

Если же зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления.

При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью и больной указывает на «укороченный» зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в черный цвет.

При острой травме может быть полный вывих (зуб приносят в руках или выпавший зуб вставляют в лунку). Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют его (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в первые 15–30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значительная его часть.

Перелом зуба. Может быть отлом части или всей коронки (рис. 5.14) и перелом корня зуба.

Отлом коронки не представляет затруднения для диагностики (рис. 5.15).

Рис. 5.14. Виды переломов коронки зуба (а, б).

Рис. 5.15. Отлом коронки зуба.

Объем и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей. При отломе части коронки без вскрытия полости пульпы ее восстанавливают с использованием композиционного пломбировочного материала. Обнаженный дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Наилучшие результаты достигаются при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условия для фиксации пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты.

Если во время травмы вскрывается полость зуба, то в первую очередь производят обезболивание и удаление пульпы, если нет показаний и условий к ее сохранению, а канал пломбируют. С целью улучшения условий для фиксации пломбы может быть изготовлен штифт, который фиксируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композиционным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

При полном отломе коронки следует решить вопрос о возможности использования корня для изготовления штифтового зуба или искусственной коронки. Обязательным условием является пломбирование канала. При пломбировании целесообразно оставить место для штифта, т. е. пломбировочным материалом заполняется верхушечная часть корневого канала (1/3—1/4 длины корня).

Следует помнить, что восстановление отломанной части зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходят перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предварительного ортодонтического лечения.

Перелом корня зуба может быть поперечным, продольным, косым, оскольчатым (рис. 5.16). От вида перелома и его места зависит диагностика, а главное, возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование (рис. 5.17).

Наиболее неблагоприятными являются продольный, оскольчатый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору.

При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошел на границе верхней 1/4—1/3 длины корня или на середине, то после трепанации зуба и удаления пульпы канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами или штифтами из кламмерной проволоки. Важно, чтобы штифт надежно скреплял отломки. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать канал большего отлома. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов важное значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

5.2.6.2. Хроническая травма.

Хроническая травма довольно часто встречается в повседневной практике и нередко приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование узур на резцах, истирание твердых тканей является следствием длительно действующих механических факторов.

Рис. 5.16. Виды переломов корня зуба (а, б, в).

Рис. 5.17. Перелом корня верхнего центрального резца слева.

Хроническая травма может быть обусловлена профессиональными факторами или другими привычками. Так описано появление узур на резцах у курильщиков, удерживающих мундштук трубки, стеклодувов, портных, откусывающих зубами нитки, и в других случаях. Образование узур и неровностей обычно не сопровождается болевыми ощущениями.

Лечение. Состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других — восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора.

5.2.7. Гиперестезия зубов.

• Гиперестезия — повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Наиболее часто это явление наблюдается при патологии зубных тканей некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть в одном каком-либо участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает дентиноэмалевой границы. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается при уже незначительном обнажении шеек зубов (на 1–3 мм).

Помимо болевой реакции зубов, возникающей в результате действия местных раздражителей (так называемая несистемная гиперестезия), боль в зубах может возникать и в связи с некоторыми патологическими состояниями организма (системная, или генерализованная, гиперестезия). Последняя наблюдается у 63–65 % больных с повышенной болевой реакцией зубов. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена, инфекционных и других перенесенных или сопутствующих заболеваниях.

Клиническая картина. Гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей. Больные говорят, что они не могут вдохнуть холодный воздух, принимают только слегка подогретую пищу и не могут есть кислое, сладкое, соленое, фрукты. Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье или прекращение болей (ремиссия).

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаше всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего края. Однако часто убыль тканей может быть на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов.

Во всех случаях обнаженный дентин твердый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнаженного дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого вызывают болевую реакцию.

Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены. Однако может иметь место и значительное обнажение корней, но повышенная чувствительность, как правило, — в одном месте. Иногда гиперестезия наблюдается у бифуркации корней.

Существует несколько классификаций гиперестезии. Более детально разработана классификация гиперестезии Ю. А. Федоровым и соавт. (1981).

A. По распространенности:

I. Ограниченная форма проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.

II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стертости зубов, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению:

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба;

А) в области кариозных полостей;

Б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т. п.;

В) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;

Г) при эрозии твердых тканей зубов.

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

А) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

Б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

B. По клиническому течению:

Степень I — ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5–8 мкА;

Степень II — ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3–5 мкА;

Степень III — ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,5–3,5 мкА.

По мнению авторов, пользуясь этой классификацией, можно облегчить дифференциальную диагностику и определить выбор наиболее рациональных методов ликвидации гиперестезии твердых тканей зубов.

Дифференциальная диагностика. Гиперестезию твердых тканей в первую очередь необходимо дифференцировать от острого пульпита, так как сходство состоит в наличии острой боли и в трудности определения больного зуба. Диагноз ставят на основании продолжительности боли (при пульпите она продолжительная, возникает ночью), состояния пульпы (при пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена — 2–6 мкА).

Лечение. Терапия при гиперестезии твердых тканей зуба имеет свою историю. Предложения по использованию многих лекарственных веществ с целью устранения гиперестезии указывают на недостаточную се эффективность. Применялись вещества, разрушающие органическую субстанцию твердых тканей зуба. К этой группе относятся растворы нитрата серебра и хлорида цинка. При гиперестезии твердых тканей широко использовались пасты, в состав которых входят щелочи: гидрокарбонат натрия, карбонаты натрия, калия, магния, а также вещества, способные перестраивать структуру твердых тканей зуба: фторид натрия, хлорид стронция, препараты кальция и др. По современным представлениям, ион фтора способен замещать гидроксильную группу в гидроксиапатите, превращая его в более стойкое соединение — фторапатит. Действительно, после наложения 75 % фтористой пасты на высушенный участок чувствительного дентина наступает обезболивание, а после 5–7 процедур боли могут исчезнуть. Однако через короткий срок боли возникают вновь, что является существенным недостатком метода.

С целью снятия болевой чувствительности использовалась дикаиновая жидкость, предложенная Е. Е. Платоновым. Через 1–2 мин после нанесения жидкости становится возможным препарирование тканей. Однако обезболивающий эффект кратковременный.

Более эффективный метод снятия гиперестезии был предложен позднее Ю. А. Федоровым и В. В. Володкиной.

Для местного воздействия они применяли пасту глицерофосфата кальция на глицерине (6–7 процедур) наряду с приемом внутрь глицерофосфата или глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца, поливитаминов (3–4 драже в сутки), фитоферолактола (1 г в сутки) в течение месяца. Предложенную схему авторы предлагают использовать 3 раза в год.

Лечебное действие оказывает систематическое применение реминерализующей пасты «Жемчуг».

В настоящее время при гиперестезии тканей зуба широко применяется реминерализующая терапия. Теоретическим обоснованием метода является то, что при некоторых видах повышенной чувствительности, в частности при эрозии твердых тканей, обнаружена поверхностная деминерализация. В случае осуществления этого метода зубы изолируют от слюны, тщательно высушивают ватным тампоном и снимают налет с поверхности эмали. Затем на 5–7 мин наносят 10 % раствор глюконата кальция или раствор ремодента. Во время каждого третьего посещения после двух аппликаций реминерализующей жидкости поверхность обрабатывают 1–2 % раствором фторида натрия. Вместо растворов фторида натрия можно использовать фтор-лак. Внутрь назначают глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца. Наряду с этим рекомендуется исключить по возможности из пищевого рациона соки, все кислое, а для чистки зубов использовать фторсодержащие пасты. Как правило, через 5–7 процедур уже наступает улучшение, а через 12–15 процедур гиперестезия исчезает. Следует иметь в виду, что через 6—12 мес повторно может возникнуть гиперестезия. В таких случаях рекомендуется повторить курс лечения полностью.

Глава 6. КАРИЕС ЗУБОВ.

6.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.

• Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес зубов известен очень давно. В литературе имеются сведении о находке черепов ранних людей в Южной Африке примерно 500 тыс. лет назад [Thilad Е., Birkhed D., 1986], у которых имелись зубы с кариозными разрушениями. О наличии разрушенных кариесом зубов, относящихся к периоду 2,5–3 тыс. лет до нашей эры, свидетельствуют результаты многочисленных исследований. Имеются материалы о наличии бескариозных черепов эскимосов, относящихся ко времени до контакта с белыми людьми, которые употребляли пишу, добытую исключительно охотой и рыбной ловлей. По данным обследования черепов поселенцев, проживающих в IX–XII веках на территории современной России, процент лиц, имеющих разрушенные зубы, не превышал 3,3.

В XVII–XVIII веках отмечается значительное увеличение пораженных кариесом зубов, появлением пораженных фиссур и апроксимальных поверхностей, что совпало с употреблением тростникового сахара и рафинированной муки.

Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность заболевания, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Показатель интенсивности поражения — среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У). Общая сумма таких зубов определяется как индекс КПУ и имеет определенное цифровое значение У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной замены молочных зубов постоянными, по общему количеству как молочных, так и постоянных зубов указанной категории и обозначается суммой двух индексов (КПУ+кп), в которой буква к — кариозные молочные зубы, п — пломбированные молочные зубы. Удаленные молочные зубы по причине рассасывания их корней перед сменой на постоянные учету не подлежат.

Прирост интенсивности — увеличение индекса КПУ за год.

С целью стандартизации оценки стоматологической заболеваемости созданы определенные требования. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в возрасте 3 лет оценивается состояние молочных зубов, в возрасте 6 лет определяется поражаемость постоянных первых больших коренных зубов, в 12 лет — оценка состояния постоянных зубов; в 15 лет — оценка состояния пародонта; 35–44 года — определение состояния зубов и тканей пародонта у взрослых; 65–74 года — для планирования стоматологической помощи пожилым.

Наиболее информативными возрастными группами при обследовании являются возрастные группы 12, 15 лет и 35–44 года. Поражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет дает основание судить об эффективности профилактических мероприятий, а па основании индекса КПУ в возрасте 35–44 года можно судить о качестве стоматологической помощи.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, в детском возрасте интенсивность кариеса определяется по каждому году. У взрослых группы формируются с пятилетним и десятилетним интервалом.

В регионе осматривают 10–15 районов, а в больших городах производят осмотры в различных районах. Если в городе или районе имеется 30 % и больше приезжего населения, то необходимо обследовать местных и приезжих отдельными группами. Минимальная возрастно-половая группа в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе 200–300 человек.

Индекс КПУ обладает значительной информативностью. Используя цифровые значения индекса (на основании его структуры — значении составляющих индекса), можно рассчитывать потребность в лечебной работе, судить о ее качестве и эффективности. Так, при КПУ 6 составные могут иметь 3 значения: 4+1+1; 1+4+1; 1+1+4. В первом значении, когда в структуре индекса преобладают пораженные зубы (4), а пломбированных зубов мало, качество лечебной работы неудовлетворительное. При втором варианте, когда 1 кариозный зуб и 1 удаленный, а 4 пломбированные, можно говорить о приличной работе. В третьем варианте, когда имеется 1 пломба. 1 кариозная полость и 4 зуба удаленных — стоматологическая помощь неудовлетворительная. Высокие показатели индекса КПУ указывают на отсутствие или на недостаточно эффективно проводимую профилактическую работу. Однако для определения эффективности проводимых профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или того же контингента через 3–5 лет. Считается, что срок, равный 1–2 годам, может быть недостаточным для проявления проводимых профилактических мероприятий.

Для получения достоверных данных обследования должен быть произведен тщательный подбор контингента с учетом возраста, социально-экономического уровня, климатогеографических условий и пр. Следует отметить, что показатель распространенности кариеса зубов и интенсивность в значительной степени коррелируют, однако наиболее показательным является индекс КПУ.

ВОЗ предлагает различать 5 уровнен интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0–1,1), низкая (1,2–2,6), средняя (2,7–4,4), высокая (4,5–6,5), очень высокая (6,6 и выше).

Э. М. Кузьмина (1995), занимавшаяся вопросами эпидемиологии и профилактики кариеса на территории России, указывает на его высокую распространенность и интенсивность. Так, у 3-летних детей распространенность кариеса молочных зубов колебалась в зависимости от региона от 69 до 85 %, а средняя интенсивность 3,7. Это значит, что в среднем у каждого ребенка почти 4 зуба поражены кариесом. У 12-летних детей выявлены значительные колебания по интенсивности кариеса. При обследовании авторы не выявили района с очень низкой интенсивностью кариеса. Низкий уровень интенсивности кариеса отмечен у обследованных Коломны, Тамбова, Читы. Средний уровень интенсивности кариеса зубов выявлен у школьников Махачкалы, Мурманска, Новосибирска, Твери, Красноярска, Екатеринбурга, Москвы, Смоленска, Воронежа. Высокий уровень интенсивности отмечен у детей в Архангельске. Николаевске-на-Амуре, Омске, Сочи.

Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летних детей по странам. Низкая интенсивность кариеса в Швейцарии, Дании, Бельгии, Шри-Ланке; средняя в Великобритании, Швеции, Финляндии, Иордании; высокая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране.

Как следует из представленных данных, кариес имеет различную распространенность и интенсивность в различных регионах земного шара. Обусловлено это различными факторами, однако в первую очередь следует указать на роль фтора. Установлено, что оптимальное поступление фтора в организм обусловливает меньшую поражаемость зубов кариесом.

Диета и кариес. В настоящее время точно установлено, что в возникновении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность поражения кариесом (КПУ 15–22) у лиц, проработавших 10 лет и более на кондитерской фабрике.

При рассмотрении роли питания следует учитывать два аспекта: системное и местное влияние питания.

Системное (общее) влияние на зубы, осуществляемое в процессе метаболизма пищи, ранее считалось наиболее важным. Однако высказывания, что белковая недостаточность, недостаток витаминов D, А и С влияют на возникновение кариеса, многочисленными исследованиями не подтвердились. Установлено, что только грубые дефициты питания в течение длительного времени могут быть связаны с повышенным поражением кариесом. Основным механизмом при этом считается возможность изменения буферной емкости слюны, изменения концентрации ее электролитов, уменьшения реминерализующего потенциала.

Местное влияние. Доказано, что углеводная диета является ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождается поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением указанного положения являются клинические наблюдения. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным, поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмотрении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на частоту приема и длительность пребывания их в полости рта.

Влияние рациона на возникновение кариеса зубов не ограничивается только воздействием углеводов. Бесспорна кариесопрофилактическая роль фтора; некоторые авторы указывают на значение молибдена, ванадия, селена. В древности и даже еще 50–70 лет назад пища не подвергалась интенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразивным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.

Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не требует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механической нагрузки зуба является отсутствие истирания жевательных поверхностей, а главное — образование зубного налета на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление углеводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.

Влияние микроорганизмов. На основании многочисленных клинических и экспериментальных данных было сделано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов. Наиболее убедительным доказательством участия микроорганизмов в возникновении кариеса зубов следует считать опыты Orlander и соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную пищу. Вторую содержали в стерильных условиях и давали тот же рацион, но стерильный. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и шлифы зубов изучали под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись кариозные поражения с высокой интенсивностью поражения больших коренных зубов (4 у каждой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения больших коренных зубов полностью отсутствовали. Эти авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле.

Длительное время обсуждался вопрос о механизме участия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Это было связано с тем, что на ранней стадии повреждения эмали микроорганизмы не обнаруживаются в очаге поражения. В настоящее время установлена роль зубной бляшки в локальном изменении pH, величина которого изменяется в зависимости от содержания в пище легкоферментируемых углеводов (моно- и дисахаридов).

Все приведенные факты подтверждают ранее изложенное положение, что для возникновения кариозного процесса необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.

Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить необходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы практически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчеркнуть, что большинство нашего населения чистить зубы не умеет).

Перенесенные заболевания и кариес. Длительное время дискутировался вопрос о роли перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса. Высказывались мнения о причинно-следственной связи кариеса с туберкулезом, ревматизмом и другими заболеваниями. Такой подход подтверждения не получил, однако полностью исключать влияния общих заболеваний на кариес нельзя. Важно правильно понять связи и определить механизм этих процессов. С учетом имеющихся данных можно выделить два варианта влияния общего состояния: реализация через пульпу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшиеся (зрелые) ткани зуба не подтверждается убедительными доказательствами. Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосудов, поддерживает свое постоянство за счет ионного обмена с окружающей средой — ротовой жидкостью. Возможность изменения структуры эмали за счет зубной жидкости не имеет документального подтверждения.

С другой стороны, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно влияние общих заболеваний на ткани зуба в период их формирования. Предполагают, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных после рождения заболеваний, общего состояния организма и наследственного фактора можно трактовать формирование восприимчивости или резистентности зубов к кариесу. Из сказанною следует, что нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование тканей зуба, но и созревание их уже давно завершилось.

Влияние внешних воздействий на организм. Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует указать на ионизирующую радиацию. Как следует из многочисленных клинических наблюдений, рентгенотерапия, которая часто применяется в клинике, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Особенностью указанных поражений является локализация их на гладких поверхностях — пришеечный кариес (при обнажении шеек зубов поражается дентин). Нередко поражение захватывает всю пришеечную область зуба по типу «циркулярного» кариеса молочных зубов. Установлена идентичность морфологических изменений в эмали зуба на ранней стадии кариеса и лучевого поражения — в том и другом случае имеет место подповерхностная деминерализация, что позволяет называть указанное поражение «лучевой кариес», а не «лучевой некроз».

Причиной возникновения лучевого кариеса является нарушение слюноотделения, скопление зубного налета, предшествующее возникновению кариозной полости, т. е. те же факторы, что и при кариесе.

Локализация кариозных поражений. Частота поражения разных зубов кариесом неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются кариесом чаще, чем зубы нижней челюсти. Установлено также, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаше других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем — щечные поверхности. Очень редко кариозные поражения наблюдаются на язычной поверхности. Резцы и клыки поражаются значительно реже, чем малые и большие коренные зубы. Существует мнение, что поражение кариесом резцов, особенно резцов нижней челюсти, указывает на низкий уровень защитных (противокариозных) механизмов. Однако при неправильном положении зубов — тесном расположении резцов и клыков и их скученности — резко возрастает поражаемость их кариесом. Если в среднем поражаемость резцов верхней челюсти в возрасте 19–24 года колеблется в пределах 12–15 %, то при плотном контакте поражаемость достигает 20–23 %, а при диастемах и тремах 3–4 % (рис. 6.1).

Рис. 6.1. Поражение кариесом резцов верхней челюсти при различной степени плотности контакта между ними.

1 — при трюмах; 2 — при неплотном контакте, 3 — при плотном контакте.

Поражения зубов правой и левой стороны верхней и нижней челюсти симметричны и наблюдаются с одинаковой частотой. Это позволило некоторым авторам увидеть в симметричности влияние нервной системы. На самом деле имеет место симметричность местных условий в симметрично расположенных участках полости рта. Подтверждается это тем, что при отсутствии какого-либо зуба частота поражения рядом расположенного зуба (поверхности к удаленному зубу) значительно меньше, чем на противоположной стороне, где зуб не удален. Из этого следует, что на возникновение кариеса влияют местные факторы и условия полости рта.

При изучении поражаемости группы зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что самый короткий промежуток до возникновения кариеса у третьих больших коренных зубов, на втором месте — вторые большие коренные, на третьем — первые большие коренные зубы.

Из этих данных следует, что «быстрота» поражения находится в прямой зависимости от удаленности от ротового отверстия.

6.2. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр).

■	кариес эмали, включая «меловое» пятно;
■	кариес дентина;
■	кариес цемента;
■	приостановившийся кариес;
■	одонтоклазия;
■	другой;
■	неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают 4 стадии:

▲ стадия пятна (кариозное пятно);

▲ поверхностный кариес;

▲ средний кариес;

▲ глубокий кариес.

Сравнение представленных классификаций указывает на их близость. Кариес эмали, включая белое пятно, соответствует двум первым рубрикациям классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокою кариеса, в отличие от кариеса дентина и кариеса цемента, обусловлено различием в лечении. Признавая приоритет номенклатуры и классификации ВОЗ, мы используем классификацию. применяемую во всех лечебных учреждениях нашей страны, так как она имеет более четкую характеристику среднего и глубокого кариеса, позволяющею определить необходимый метод лечения.

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное (от коричневого до темного) пятно. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали (процесс интенсивной или медленной деминерализации) определяет выбор лечения. В этой связи необходимо уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация интермиттируюшая или имеет место стабилизация — пигментированное пятно.

Указанная характеристика важна при выборе лечения, о чем будет сказано далее.

В клинической практике применяют также термин «вторичный (рецидивный) кариес», когда кариозная полость возникает рядом с ранее наложенной пломбой, что указывает на погрешность в выполнении проводимого лечения. Однако для проводимого лечения необходимо знать глубину кариозной полости — поверхностный, средний, глубокий кариес.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариеса. Такое деление с общемедицинских подходов неоправдано, так даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3–6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

Т. В. Виноградова предложила выделить группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса (ненекомпенсированного, суб- и декомпенсированного кариеса, так как компенсация дефекта эмали и дентина наступить не может). Разделение по группам производят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, в возрасте 7—10 лет КПУ+кп достигает 5; 11–14 лет — 4,15; 15–18 лет — 6. При субкомпенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп равен сумме среднего показателя и трех сигмальных отклонений. В возрасте 7—10 лет КПУ+кп достигает 6–8; 11–14 лет — 5–8; 15–18 лет — 7–9. При декомпенсированной форме у ребенка показатели КПУ, кп или КПУ + кп превышают максимальный показатель субкомпенсированной формы или при меньшем значении КПУ обнаруживаются множественные меловидные пятна. В возрасте 7—10 и 11–14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15–18 лег — свыше 9.

Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность посещений). Недостатком указанною подхода является то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находиться в прежней группе активности кариозного процесса.

Выделяют также так называемое системное поражение зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области.

6.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КАРИЕСА ЗУБОВ.

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен и даже пятна с черным оттенком.

Процесс начинается с потери естественного блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба, рядом с десной. Площадь очага поражения вначале незначительная, но постепенно увеличивается и может захватить значительный участок пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различный оттенок. Считают, что изменение цвета очага деминерализации происходит за счет увеличения размера микропространств и проникновения красящих веществ органической природы.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Установлен клинический факт, имеющий важное практическое значение. Дети, у которых отсутствуют очаги деминерализации, имеют невысокую интенсивность кариеса по показателям КПУ зубов и КПУ поверхностей. При наличии пигментированных кариозных пятен (медленно текущая деминерализация) интенсивность кариеса более высокая. Но самая высокая интенсивность кариеса обнаруживается у детей, имеющих белые кариозные пятна (быстро текущая форма деминерализации).

Таким образом, появление очагов деминерализации (белые и пигментированные пятна) может служить прогностическим тестом.

Г. Н. Пахомов нашел, что индексы гигиенического состояния полости рта и PMI[2] наиболее высокие у детей с очагами активной деминерализации (белое пятно), умеренные — у детей с очагами приостановившейся деминерализации (пигментированное пятно) и низкие — в контрольной группе. Он указывал на возрастную зависимость очаговой деминерализации, которая выявлялась в 7-летнем возрасте и достигала максимума в возрасте 10–11 лет, а в 14-летнем возрасте снижалась. Имеется различие в возникновении очагов деминерализации а зависимости от групповой принадлежности зуба. Чаще всего медленно и быстро текущая деминерализация наблюдается на резцах верхней челюсти, на втором месте по частоте поражения — резцы нижней челюсти. На всех остальных зубах частота деминерализации примерно одинакова. Следует отметить, что во всех случаях речь идет о частоте поражения вестибулярных поверхностей, доступных для осмотра. Частота поражения контактных и жевательных поверхностей не учитывалась.

Заслуживают внимания еще два показателя, влияющие на появление очагов деминерализации. У детей с быстро текущей формой деминерализации отмечалось в 2,5 раза больше перенесенных и сопутствующих заболеваний, чем у детей без очагов деминерализации. Установлено также, что при частом потреблении сладостей пораженность зубов очаговой деминерализацией эмали у детей увеличивалась в 2–3 раза по сравнению с пораженностью зубов у детей, не злоупотребляющих сладостями.

Для определения глубины поражения тканей зуба, выбора метода и прогноза проводимого лечения имеет значение размер кариозного пятна. Чем больше площадь поражения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием видимого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то независимо от данных клинического осмотра (анамнез, зондирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре. Хорошо различимым пятно становится после высушивания поверхности зуба струей воздуха. На температурные раздражители зуб отвечает обычной реакцией — появлением чувствительности, которая быстро проходит. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА. В связи с тем. что при белом пятне имеет место деминерализация, оно окрашивается 2 % раствором метиленового синего при нанесении его на предварительно очищенную и высушенную поверхность эмали зуба.

Кариес в стадии пигментированного пятна также протекает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявление у всех или большинства жителей какого-либо региона.

Поверхностный кариес (caries superficialis) Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладкого, соленого, кислого. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей. Это чаше наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры через 3–6 мес. Пульпа зуба при поверхностном кариесе реагирует на ток силой 2–6 мкА.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного дефекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягченная, дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную форму, дно ее гладкое, блестящее. Поражает шейки зубов, приведенных ниже в зубной формуле:

Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышенной чувствительностью к механическим, химическим и температурным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондировании. В фиссурах жевательной поверхности полость определяют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягченный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболезненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может сопровождаться болезненностью. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного дефекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического периодонтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кариес отличают по тем же признакам, что и при дифференцированной диагностике поверхностного кариеса. От глубокого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмотра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонтитом состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заключается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирование отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соответствии с этим различна и реакция на внешние раздражения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на температурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2–6 мкА, при периодонтите — на ток силой более 100 мкА. На рентгенограмме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные изменения в костной ткани.

Глубокий кариес (caris profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устранения раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Пульпа зуба обычно реагирует на ток силой 2–6 мкА, но возбудимость может быть снижена (в пределах до 10–12 мкА). Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпитов.

От среднего глубокий кариес отличается более выраженными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пульпита глубокий кариес отличают по выраженным при пульпите приступообразным и более продолжительным болям от. внешних раздражителей, а также по наличию самопроизвольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Решающим в дифференциальной диагностике является определение реакции пульпы на электрический ток. При кариесе зуб реагирует на ток силой 2–6 мкА, при пульпите отмечается снижение возбудимости пульпы до тока силой 15–20 мкА и более. Если определить состояние пульпы невозможно, то с целью уточнения диагноза накладывают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее пломбирование дентином на 10–14 дней. При этом нельзя применять лекарственные препараты, особенно обезболивающие. Отсутствие боли а этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указывает на воспаление пульпы.

Кариес зубов у беременных. В литературе имеются многочисленные данные о влиянии беременности на возникновение кариеса зубов. Большинство авторов указывают на значительный прирост кариеса во время беременности. Однако некоторые авторы считают, что такая связь отсутствует.

Кариес зубов выявлен у 23 % практически здоровых женщин на 7—9-й недели беременности. С каждым последующим месяцем беременности распространенность и интенсивность пришеечного кариеса зубов закономерно увеличивалась. К концу беременности у 63 % женщин обнаружен множественный пришеечный кариес с поражением 4–5 зубов. В 61 % случаев новые кариозные поражения возникали на фоне увеличения количества зубного налета и обострения гингивита. Установлена выраженная линейная зависимость между пришеечным кариесом, зубным налетом и гингивитом. У беременных с увеличением количества зубного налета, соответствующим росту гигиенического индекса на 1, число зубов с пришеечным кариесом закономерно увеличивалось на 1,04, с обострением гингивита, соответствующим росту индекса PMI на 1, число зубов с пришеечным кариесом на 0,13 (в среднем на одну обследованную) (Л.А.Аксамит). Из представленных данных следует, что во время беременности значительно ухудшается кариесогенная ситуация полости рта.

Рис. 6.2. Шлиф зуба в поляризованном свете. Микрофотограммы, а — эмаль зуба в норме; б — очаговая деминерализация эмали в зоне белого пятна.

6.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ.

В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй — образованием дефекта тканей (кариозной полости).

Второй этап нашел довольно полное отражение в литературе, хотя для понимания сущности патологического процесса наиболее важное значение имеет изучение начальных изменений. Изучение характера изменений в самом начале кариозного процесса помогает понять его механизм и позволяет судить о причине его возникновения.

Для оценки морфологических изменений тканей существует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса на стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50–60 мкм.

В стадии белого пятна в эмали при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали (рис. 6.2). Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм², на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна выявляются три зоны — тело поражения, темная и прозрачная зоны. В слое подлежащей эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Следует отметить, что в наружном слое очага поражения имеются слабовыраженные изменения. Таким образом, выявлены наиболее выраженные подповерхностные изменения на ограниченном участке при наличии неизмененной подлежащей эмали (рис. 6.3). Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в поляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микропространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения до 3–5, а в теле поражения до 20.

Рис. 6.3. Шлиф зуба с характерными изменениями в эмали и дентине при пигментированном пятне в поляризованном свете. Микрофотография.

Рис. 6.4. Шлиф зуба человека при кариесе на стадии белого пятна. Микрорентгенограмма.

Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали (рис. 6.4), что указывает на явление деминерализации. В различных участках белого и пигментированного пятен методом электронного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20–30 %.

Ранее существовало мнение, что в кариозном пятне уменьшается содержание протеина. Однако в последнее время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в пятне растворимого белка, проникающего в очаг кариозного поражения. До настоящего времени остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава эмали сопровождается снижением ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружного слоя изменяется меньше таковой подповерхностного слоя (рис. 6.5). Наряду с изменением механических свойств эмали в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроницаема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Следует отметить, что это явление используется в клинике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивности окрашивания судят об эффективности проведения реминерализующей терапии.

Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на различных этапах развития кариозного пятна выявили изменения в кристаллах: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов, изменение формы кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Заслуживают пристального внимания данные о состоянии пульпы на ранней стадии кариозного поражения. Л. А. Иванчикова, изучавшая различные участки пульпы под электронным микроскопом при белом кариозном пятне, не выявила каких-либо изменений в структуре и состоянии одонтобластов, сосудов и нервных волокон.

Существует прямая зависимость между размером кариозного пятна и содержанием в нем кальция и фосфора: с увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали.

Рис. 6.5 Микротвердость эмали и дентина в зоне пигментированного пятна. Микрофотография. Размер каждого отпечатка индентора обратно пропорционален микротвердости тканей зуба.

После возникновения очага деминерализации, клинически характеризующегося наличием белого кариозного пятна, в дальнейшем процесс может протекать двумя путями. В первом случае, при условии дальнейшего прогрессирования деминерализации, наружный слой, который благодаря некоторым факторам длительное время оставался мало-измененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в слоях эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать. Во втором случае процесс имеет более длительное течение. В этом случае при поляризационной микроскопии выявляются изменения, захватывающие всю толщину эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны, характерные для очага кариозного поражения (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отметить, что дентиноэмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфологических изменений характеризуется наличием пигментированного светло-коричневого пятна.

В более поздних стадиях развития процесса выявляется изменение в дентиноэмалевом соединении и дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.

До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричневый и даже черный цвет. Одни авторы считают, что проникшие в эмаль органические вещества в результате окислительно-восстановительных процессов превращаются в меланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Р. Г. Синицын объяснял пигментацию очага деминерализации накоплением аминокислоты тирозина, которая в дальнейшем превращается в пигмент меланин.

Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого и пигментированного пятна — это подповерхностная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентиноэмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Дальнейшая деминерализация приводит к изменению дентиноэмалевого соединения, дентина. При этом возникают изменения в тканях пульпы. Позднее на месте деминерализации возникает кариозная полость, захватывающая дентин. Морфологические изменения в тканях зуба при наличии кариозной полости имеют свои особенности, которые хорошо видны в световом микроскопе.

При поверхностном кариесе имеется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, однако дентиноэмалевое соединение не нарушено и в дентине изменения вначале отсутствуют.

В процессе дальнейшего прогрессирования деминерализации происходит разрушение дентиноэмалевого соединения и возникает следующая стадия.

При среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны (рис. 6.6): распада и деминерализации (1); прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе (3). В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягченного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с микрополостями (кавернами), которые заполнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отметить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль дентиноэмалевого соединения, в связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие края эмали. Во второй зоне имеется слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) дентина над пульпой зуба истончается.

Рис. 6.6. Изменения в тканях зуба при образовании кариозной полости. Объяснение в тексте.

Деминерализация дентина сопровождается разрушением дентинных отростков одонтобластов (томсовы волокна), на месте которых скапливаются микроорганизмы. В свою очередь под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества (в основном коллагена) деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации) со значительно суженными дентинными канальцами, который постепенно переходит в слой неизмененного (интактного) дентина, располагающегося над пульпой зуба.

В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином.

В пульпе зуба при кариесе также наблюдается ряд изменений. При световой микроскопии в случае поверхностного кариеса зубов обнаруживаются отложение заместительного дентина, а также дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения. Имеют место выраженные морфологические нарушения в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубоком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с изменениями при остром ее воспалении Увеличиваются и дегенеративные изменения в нервных волокнах пульпы вплоть до полного распада их осевого цилиндра.

Приведенные выше данные морфологических изменений в тканях зуба на различных стадиях кариозного процесса в значительной степени раскрывают механизмы происходящих процессов. Так, на стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявлена очаговая деминерализация, которая, начавшись на ограниченном участке в подповерхностном слое при неповрежденном дентиноэмалевом соединении, постепенно «продвигается» в сторону дентиноэмалевого соединения. На данном этапе развития кариеса микроорганизмы еще не проникли в очаг деминерализации, они находятся на поверхности эмали. При нарушении целостности эмали в кариозную полость проникают микроорганизмы и разрушение дентина происходит при их непосредственном участии, что приводит к выраженным деструктивным изменениям и значительному увеличению размера полости.

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ.

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ºС. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения pH ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (pH 6,8–7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта pH ротовой жидкости никогда не достигает критического уровня (4,5–5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория, получив ряд новых данных в процессе клинико-лабораторных исследований, приобрела законченную форму и в современной трактовке полнее раскрывает процесс возникновения и течения кариозного процесса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом.

6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса.

• Зубная бляшка — скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба.

Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % вся остальная микрофлора.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально образованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, более зрелый — аэробные и анаэробные.

Установлено, что в механизме образования зубного налета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам — моно- и дисахаридам, и микроорганизмам, в первую очередь Str. mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. Распространение зубного налета по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта. наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

■ Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации очага снижения pH, образующегося по поверхности эмали. Она снимается при тщательной механической обработке зубной щеткой.

Содержание микроэлементов в зубной бляшке изменчиво. Однако установлено, что в поверхностном слое эмали наиболее высокие концентрации тех элементов, которые в значительном количестве содержатся в зубном налете: железо, цинк, фтор.

Особого внимания заслуживает фтор, противокариесное действие которого является бесспорным. Установлено, что содержание фтора в зубной бляшке может быть в десятки и даже сотни раз больше, чем в слюне. Важно, что концентрация фтора в зубном налете в значительной степени зависит от его содержания в питьевой воде.

Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследованиях установлена высокая зависимость между большим количеством зубного налета и развитием кариеса. Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет. Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при длительном пережевывании пищи, что объясняют увеличением слюноотделения и нейтрализации образующихся кислот. Указывают также на зависимость кариесогенности зубной бляшки от содержания в ней минеральных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключено также противокариозное действие фтора зубного налета, ингибирующего процесс кислотообразования бактериями.

6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки.

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования: первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула — производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний — зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последовательности: 1) прикрепление бактерий к пелликуле; 2) образование внеклеточной структуры (матрикса); 3) рост бактерий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silvesione указывает на наличие следующих этапов в процессе прикрепления бактерий к пелликуле:

▲ адсорбция микромолекул;

▲ химическое прикрепление мобильных бактерий;

▲ обратимая фиксация бактерий на поверхности;

▲ необратимая их фиксация;

▲ развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9 %, а нерастворимая — 11,3 % углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пиши, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов — аминокислоты. Сахароза — дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро pH снижается при брожении сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению pH (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения pH на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда возникает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой буферными системами, не оказывает нейтрализующего влияния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется Ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают анаэробные бактерии, которые вырабатывают значительное количество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указывалось ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается pH, затем его значение медленно восстанавливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, молочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения pH. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью производить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках — при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит образованию микроорганизмами внеклеточных гетерополисахаридов — биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолщение) зубного налета. Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван — биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. При расщеплении левана также образуются органические кислоты, однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str.mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесовосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариесиммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, β-лизинов и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, определяющих предрасположенность к кариесу:

Лактобациллен-тест, основанный на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны;

Тест Снайдера, основанный на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.

6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов.

Результаты исследований последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Выше говорилось об опытах Orlander и соавт. в 50-х годах, когда у молодых крыс, содержащихся на кариесогенном рационе, но в стерильных условиях, кариес не возникал, тогда как у животных контрольной группы зубы были поражены. В литературе имеются данные экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Установлено также, что у детей, длительное время применяющих антибиотики по каким-либо медицинским показаниям, снижается интенсивность поражения кариесом. Этот факт, однако, нельзя трактовать как показание к применению антибиотиков с профилактической целью, так как эти препараты вызывают ряд нежелательных побочных эффектов.

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сделан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80–90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов, продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса.

6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятке имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы зашиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, экстремальные воздействия на организм — лучевые, влияние окружающей среды и т. д.

Однако многообразие факторов не является основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике.

■ Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Схема 6.1. Патогенез кариеса зубов.

Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позволяет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению pH. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схеме 6.1. Как следует из схемы, локальное изменение pH в результате воздействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных поражений при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждением правильности указанных теоретических разработок является тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

Возникновение начального кариозного поражения мы представляли следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (Str. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению pH на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5–5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносятся внутрь самой эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса до образования кариозного дефекта эмали кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, характеризующегося длительным течением (годами).

Из этого следует, что кариозный процесс до образования полости длительнотекущий.

Кариесрезистентность. Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

В последние годы появились многочисленные исследования по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как появившиеся определения «резистентность зубов», «кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают как синонимы, хотя смысловое значение их различно. Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.

В настоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходит уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который создает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны, ингибирует микрофлору полости рта.

В формировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. При этом следует указать на несколько механизмов: минерализующая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора, фтора, различной активности ферментов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются многими факторами и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

Молекулярный уровень — устойчивость или восприимчивость, обусловленная особенностями химического состава апатита эмали.

Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са²⁺/Р₄₊), наличие дефектов строения.

Органный уровень — анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами.

Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.

Из представленных данных следует, что «кариесрезистентность» и «кислотная резистентность», «резистентность эмали» понятия разные. Если «кислотная резистентность» и «резистентность эмали» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрезистентность» есть состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности. Кариесогенность определяется составом и структурой эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными показателями слюны, характером слюноотделения, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и т. д.

6.6. ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ.

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации или в деструкции ткани, приводящей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некоторых формах очаговой деминерализации лечение проводится без препарирования тканей зуба; при наличии кариозной полости производится препарирование тканей с последующим пломбированием.

Белое и светло-коричневое кариозное пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, подобные изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов в очаг деминерализации. Указанный метод получил название реминерализующей терапии. В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие реминерализацию. Наиболее широкое распространение получили 10 % раствор глюконата кальция. 1–3 % раствор ремодента, получаемого из природного сырья. В состав сухого препарата ремодент входят кальций (4,35 %), магний (0,15 %), калий (0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %), органические вещества (44,5 %) и др.; он выпускается в виде белого порошка, из которого готовят 1–3 % растворы.

Лечение проводится следующим образом: поверхность зуба тщательно механически очищают от зубного налета щеткой, тампонами, а затем обрабатывают 0,5–1 % раствором пероксида водорода и высушивают струей воздуха. Затем на участок измененной эмали на 15–20 мин накладывают вату, увлажненную реминерализирующим раствором (тампон меняют через 4–5 мин).

После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2–3 мин ватный тампон, смоченный 2–4 % раствором фторида натрия. Вместо раствора фторида натрия можно использовать фторлак, который наносят на тщательно высушенную поверхность зуба. После завершения всей процедуры не рекомендуется принимать пищу и полоскать рот в течение 2 ч.

Курс реминерализующей терапии состоит из 15–20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность проведения реминерализующей терапии определяется по исчезновению или уменьшению размера очага деминерализации. Для более объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участка поражения 2 % раствором метиленового синего.

В результате проведенного лечения пятно может полностью исчезнуть и восстановиться естественный блеск эмали, может уменьшаться его размер и степень деминерализации эмали. Характер восстановления очага деминерализации под воздействием реминерализующей терапии полностью зависит от глубины изменений в участке патологического процесса. При начальных изменениях, что клинически характеризуется небольшим по площади пятном, может наступить полная реминерализация и восстановиться естественный блеск эмали. При более выраженных изменениях, что при осмотре проявляется значительной площадью поражения, а морфологически разрушением органической матрицы, полной реминерализации добиться не удается. В этом случае в результате лечения сокращается размер очага деминерализации, он менее интенсивно окрашивается красителями.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого не допускать образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером питания: уменьшить употребление углеводов и исключить их прием в промежутках между едой.

Коричневые и черные кариозные пятна характеризуют стадию стабилизации процесса. Клинические и экспериментальные исследования показали, что реминерализующая терапия при таких изменениях малоэффективна. Как правило, такие поражения протекают длительно и превращаются в кариозную полость с нарушением дентиноэмалевого соединения. При наличии обширного участка поражения можно проводить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образования полости. Если площадь очага пигментации эмали зуба небольшая (1–1,5 мм²), то проводится динамическое наблюдение, а при увеличении площади поражения до 2 мм² и более показано пломбирование.

При поверхностном кариесе на гладких поверхностях нельзя однозначно решить вопрос о характере вмешательства на молочных и постоянных зубах. В большинстве случаев показано сошлифовывание пораженного участка эмали и местное применение средств, оказывающих реминерализующее действие. В случае использования композитных пломбировочных материалов на вестибулярной поверхности зубов пломбирование производят без препарирования твердых тканей.

При среднем и глубоком кариесе препарирование кариозной полости является обязательным.

6.6.1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба при кариесе.

Препарирование полости является важным этапом лечения кариеса зубов, так как только правильное его проведение исключает дальнейшее разрушение твердых тканей и обеспечивает надежную фиксацию пломбы.

■ Основной принцип, которым следует руководствоваться при препарировании кариозной полости, — полное иссечение патологически измененных тканей и щадящее отношение к непораженным кариесом эмали и дентину.

При препарировании твердых тканей зуба обычно руководствуются классификацией Блека, согласно которой кариозные полости подразделяются на 5 классов (рис. 6.7).

Рис. 6.7. Классификация кариозных полостей по Блеку. а — I класса, б — II класса, в — III класса; г — IV класса; д — V класса.

Классификация кариозных полостей по Блеку.

Класс I: полости в области фиссур и естественных углублений (малых и больших коренных зубов, резцов);

Класс II: полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов;

Класс III: полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края;

Класс IV: кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки;

Класс V: полости в области шеек всех групп зубов.

Независимо от локализации кариозной полости существуют общие принципы препарирования твердых тканей зуба, которые сводятся к обезболиванию, «раскрытию» кариозной полости, расширению полости (удалению размягченного и пигментированного дентина) и формированию ее.

Обезболивание достигается путем местной анестезии (инфильтрационной или проводниковой) с применением препаратов лидокаинового ряда (мелокаин, ксилокаин, ультракаин и др.).

Иногда у больного страх перед лечением оказывает очень большое влияние на психику. С целью устранения страха больному назначают транквилизаторы или комбинацию этих препаратов с обезболивающими средствами.

По показаниям лечение может проводиться под газовым или внутривенным наркозом (закись азота, фторотан, сомбревин и др.). Указанные виды обезболивания до стадии анестезии (при сохранении сознания и ориентации больного в окружающей обстановке) могут проводиться и в амбулаторных условиях, но специально подготовленными врачами-анестезиологами.

Первый этап препарирования кариозной полости заключается в ее «раскрытии», для чего удаляют нависающие края эмали, не имеющие под собой дентина. Сохранение эмали без неповрежденного подлежащего дентина не допускается. Для иссечения нависающей эмали лучше пользоваться шаровидным или фиссурным бором с алмазным покрытием. Шаровидный бор вводят в кариозную полость и движениями от дна полости кнаружи удаляют нависающий край эмали. При работе фиссурным бором его боковыми гранями снимают нависающие края до тех пор, пока стенки полости fie станут отвесными.

В случае препарирования кариозной полости II класса (расположенной на контактной поверхности малых и больших коренных зубов) нередко доступ создается с неповрежденной жевательной поверхности. Для этого приходится удалять часть неповрежденных тканей.

Второй этап препарирования полости ставит целью удалить размягченный и пигментированный дентин. Распавшиеся ткани и размягченный дентин удаляют экскаватором, а пигментированный — шаровидным бором. В некоторых случаях, при глубокой кариозной полости, допускается сохранение твердого пигментированного дентина.

Третьим, завершающим, этапом препарирования полости является ее формирование. Этот этап ставит целью создание оптимальных условий для фиксации пломбы. Особенности формирования полости во многом определяются локализацией патологического процесса и групповой принадлежности зуба.

Общими правилами для препарирования всех полостей являются следующие:

▲ переход дна полости (поверхность, обращенная к пульпе) к боковой стенке должен быть под прямым углом;

▲ переход одной стенки в другую должен быть под углом- (исключение составляют полости V класса);

▲ края эмали должны быть ровными и гладкими.

Форма полости каждого из пяти классов имеет свои особенности. В частности, форма полости I класса во многом зависит от препарируемого зуба (премоляр, моляр, резец), но чаще всего определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей зуба. С учетом сказанного сформированная полость может быть цилиндрической, в виде треугольника, четырехугольника, ромба, крестообразной и т. д. (рис. 6.8, а — в).

При препарировании кариозной полости на жевательной поверхности больших и малых коренных зубов, как правило, необходимо раскрывать всю фиссуру. При наличии кариозной полости на щечной поверхности моляра (слепая ямка) и в фиссурах жевательной поверхности полости могут быть объединены в одну (рис. 6.8, г). В случае локализации кариозного поражения в слепых ямках небных поверхностей вторых верхних резцов и щечной поверхности первых нижних больших коренных зубов создаются полости цилиндрической формы.

Форма полости II класса (контактные поверхности малых и больших коренных зубов) может иметь несколько разновидностей. В тех случаях, когда полость локализуется на контактной поверхности и отсутствует соседний зуб (промежуток между зубами обеспечивает хороший доступ к кариозной полости), ее можно формировать без выведения на жевательную поверхность. При наличии рядом стоящих зубов, когда обработка кариозной полости затруднена или вообще невозможна, доступ к ней создается через жевательную поверхность (рис. 6.9, а, б). Алмазным или твердосплавным бором снимают эмаль, а затем и дентин для создания доступа к кариозной полости. В дальнейшем производят препарирование кариозной полости по всем правилам: раскрывают полость, расширяют ее и формируют. Особенностью препарирования полости II класса является создание дополнительной площадки, что необходимо для обеспечения надежной фиксации пломбы Дополнительная площадка формируется в пределах дентина с площадью 1/4 — 1/5 всей жевательной поверхности (рис. 6.9, в). Дополнительная площадка меньших размеров не обеспечивает фиксации пломбы.

Рис. 6.8. Виды полостей I класса, а — на жевательной поверхности большого коренного зуба; б — на язычной поверхности резца; в — на щечной поверхности большого коренного зуба, г — на жевательной и щечной поверхностях большого коренного зуба при сочетанном поражении.

При одновременном поражении кариесом передней и задней поверхности малых и больших коренных зубов полости контактных поверхностей могут быть соединены общей площадкой, созданной на жевательной поверхности (рис. 6.10). При создании дополнительной полости ее дно должно быть под прямым углом к дну основной полости. Очень важно, чтобы придесневой край основной полости имел ровную поверхность. Достигается эго путем обработки нижнего края бором формы обратного конуса (обратно-конусовидный бор). При наличии гипертрофированного десневого сосочка, который частично заполняет кариозную полость, прежде чем приступить к препарированию полости, следует провести коррекцию десневого края (убрать разросшийся десневой сосочек).

Формы полости III класса имеют несколько разновидностей, что обусловлено локализацией и распространенностью участка поражения. Если поражена контактная поверхность клыка или резца и имеется хороший доступ к очагу поражения, то полость формируют треугольной формы, что соответствует участку поражения (рис. 6.11). В тех же случаях, когда зубы расположены плотно и доступ к кариозной полости отсутствует, вначале создают доступ. С этой целью с язычной поверхности удаляют эмаль и дентин соответственно очагу поражения, а затем расширяют и формируют полость. Неповрежденную эмаль с губной поверхности при этом необходимо сохранить.

Рис. 6.9 Препарирование полости II класса.

А — локализация кариозного очага; б — этап препарирования, в — фарш сформированной полости.

Если в процессе развития кариозною процесса разрушена не только контактная, но и вестибулярная и язычная поверхности, то создаются сообщающиеся полости.

При формировании полостей IV класса, кроме основной полости, сформированной в виде треугольника, создают дополнительную, которая должна занимать не менее 1/4 небной (язычной) поверхности зуба и находиться в пределах дентина (рис. 6.12).

Рис. 6.10. Этапы препарирования и вид полости II класса при сочетанном поражении жевательной и контактной поверхностей.

А — локализация кариозного очага; б — препарирование полости; в — форма сформированной полости.

Полости V класса формируют в виде овала (рис. 6.13). Важно, чтобы стенка полости и ее дно находились под прямым углом, что достигается применением обратно-конусовидного бора.

В целях улучшения условий для фиксации пломбы в полостях III, IV и V классов нередко создаются ретенционные пункты в виде насечек на боковых стенках полости.

Особенности препарирования твердых тканей зуба при пломбировании композитными материалами. Препарирование тканей зуба при пломбировании композитными материалами существенно отличается от традиционного препарирования по Влеку. Обусловлено это тем, что классическое препарирование подразумевает в основном чисто механическую фиксацию пломбы в полости Композитные материалы обладают способностью образовывать химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью, поэтому нет необходимости в создании ретенционных пунктов, переходов стенок под прямым углом и т. д.

Рис. 6.11. Виды полостей III класса.

А — при поражении контактной поверхности; б — при поражении контактной и язычной поверхностей; в — при поражении контактной, язычной и губной поверхностей.

Основным принципом препарирования тканей зуба для проведения реставрации является щадящее препарирование с обязательным удалением размягченного и пигментированного дентина. Важно удалить измененную в цвете эмаль. В обязательном порядке необходимо создать скос (фальц) эмали по всему краю полости под углом 45º. Делается это с целью увеличения адгезии и маскировки линии перехода эмаль — композит. Особенно важен фальц при восстановлении фронтальной группы зубов.

Для препарирования тканей зуба и обработки поверхности реставраций используют карбидные боры и боры с напылением алмазной крошки различные размеров. Независимо от вида боры некоторых фирм имеют маркировку: черные, синие и зеленые полоски на ножке бора — боры только для препарирования. Боры с красной, желтой и белой полоской на ножке — финишные, применяются для обработки поверхности реставрации.

Рис. 6.12. Виды полостей IV класса, а — локализация кариозного очага; б, в — формы сформированных полостей.

Препарирование тканей зуба производят турбинным наконечником с обязательной подачей воды.

Работа турбинными наконечниками без подачи воды недопустима, так как это приводит к перегреву тканей зуба, быстрому сгоранию алмазного покрытия бора и выходу из строя турбинного наконечника.

Несмотря на то что манипуляции по удалению измененного дентина кариозной полости при препарировании под композитный материал довольно просты, возникают два обстоятельства, требующие дополнительного вмешательства:

— по мере препарирования и удаления измененного дентина обнажаются дентинные канальцы, по которым подтекает дентинная жидкость, ухудшающая условия фиксации композиционного материала к дентину;

— после препарирования дентина на дне полости остаются обломки дентина, дентинные опилки, клетки микроорганизмов — так называемый смазанный слой, «Smaer layer», который также ухудшает условия фиксации композита.

Существует два пути устранения «смазанного слоя»: механический и химический. В настоящее время предпочтение отдается химическому методу удаления «смазанного слоя» — путем кислотного травления.

Рис. 6.13. Виды полостей V класса, а — локализация кариозного очага, б — форма сформированной полости.

Установлено, что при воздействии кислоты происходит растворение «смазанного слоя» и его пробок, а в результате растворения кристаллов гидроксиапатита освобождаются коллагеновые волокна. Проникновение в эту зону праймера позволяет образовать гибридную зону, которая создает хорошие условия для адгезии композиционного материала.

6.6.2. Пломбировочные материалы.

• Пломбирование — это завершающий этап лечения кариеса и его осложнений, который ставит целью замещение утраченных тканей зуба пломбой.

Успех лечения в значительной степени зависит от умения правильно выбрать необходимый материал и рационально его использовать.

Для того чтобы правильно применить пломбировочный материал, используя его лучшие свойства, врач должен иметь представление о составе, строении материала, а также о том. какой способ применения может влиять на изменение свойств материала. Важно понимать, почему нужно строго следовать требованиям прилагаемой инструкции.

До 60-х годов основными пломбировочными материалами являлись амальгама на больших и малых коренных зубах и силикат-цемент— на фронтальных зубах. Однако низкая твердость и высокая растворимость пломб из силикат-цемента требовали его замены. В итоге в начале 60-х годов появились акриловые пластмассы, которые затем постепенно были заменены композитными материалами (композиты). В 70-х годах был разработан иономерный цемент, обладающий рядом положительных свойств.

В настоящее время все более широкое применение получают иономерный цемент и композитные материалы на фоне некоторого снижения, но все же широкого применения амальгамы.

Следует отметить, что применение композитов кажется легким, однако при этом требуется точное соблюдение технологии. Даже незначительные погрешности при работе влекут за собой некачественное пломбирование.

В зависимости от состава, свойств и назначения существующие материалы для пломбирования делят на три группы:

▲ для временных пломб;

▲ для постоянных пломб;

▲ прокладочный материал.

Следует отметить, что за последнее время достигнуты значительные успехи в разработке материалов, применяемых для пломбирования зубов. Новые виды пломбировочных материалов потребовали новых подходов к созданию материалов (праймера, адгезива), обеспечивающих надежность пломбирования.

6.6.2.1. Временные пломбы.

Временные пломбы предназначаются для закрытия полости сроком на 1–2 нед.

Наиболее широкое распространение в качестве материала для временных пломб получил искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент). Порошок состоит из сульфата и оксида цинка в соотношении 3:1 и 5—10 % каолина. Порошок искусственного дентина замешивают на воле на шероховатой стороне стеклянной пластинки металлическим шпателем. Вначале порошок добавляют к воде в таком количестве, чтобы он поглощал всю воду, а затем небольшими порциями до получения нужной консистенции. Начало «схватывания» дентина через 1,5–2 мин, окончание через 3–4 мин. Приготовленную массу вносят гладилкой в полость единой порцией, после чего ее уплотняют ватным тампоном и моделируют пломбировочным инструментом. Важно, чтобы пломба плотно закрывала всю полость. Следует помнить, что пломба из искусственного дентина не обладает высокой устойчивостью к механическому воздействию.

Выпускается дентин-паста в готовом виде (дентин, замешанный на растительном масле). Паста твердеет при температуре тела в течение 2–3 ч. Ее нельзя использовать для изоляции жидких лекарственных веществ, а также в случае, если сразу после наложения повязки будет накладываться постоянная пломба.

В качестве временного пломбировочного материала можно использовать оксид цинка с эвгенолом. Пломба из этого материала более устойчива к жевательной нагрузке. Пломбы из цинк-эвгенола могут использоваться для пломбирования полостей молочных зубов.

6.6.2.2. Прокладки.

Различают прокладки лечебные и изолирующие.

Лечебные прокладки. При наличии глубокой кариозной полости самое щадящее препарирование приводит к травмированию отростков олонтобластов, что неблагоприятно сказывается на пульпе зуба. При этом не исключается прямое влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, возможности снижения pH в слое дентина, прикрывающего пульпу зуба.

С целью оказания противовоспалительного действия на пульпу и стимуляции одонтобластов по усилению минерализации дентинного покрытия пульпы и отложения заместительного дентина накладываются препараты, содержащие гидроксил кальция Са(ОН)₂. В результате снижения pH за счет выраженной щелочной реакции препарата нормализуется кровоснабжение пульпы. Кроме того, происходит интенсивное отложение заместительного дентина.

В нашей стране выпускается препарат кальмецин. Из зарубежных препаратов широкое применение получили препараты химического отверждения Dycal и Alcaliner, состоящие из двух компонентов, Calcimol — препараты снегового и химического отверждения.

Важно, что лечебная прокладка с гидроксидом кальция способна оказывать свое действие даже в небольшом количестве. С учетом того, что лечебная прокладка не обладает адгезией к дентину, не следует покрывать прокладкой все дно. Достаточно пародонтальным зондом нанести каплю материала на место проекции рога пульпы или самое глубокое место кариозной полости. После твердения материала (Dycal твердеет в течение минуты) накладывают прокладку из иономерною цемента и производят пломбирование по показанию.

Изолирующие прокладки. Известно, что почти все постоянные пломбировочные материалы способны оказывать раздражающее действие на пульпу зуба. Так, цементы неблагоприятно влияют за счет кислоты, содержащейся в жидкости, на которой замешивается порошок, амальгамы — за счет высокой термопроводимости, композитные материалы за счет токсичных веществ акрилатов, составляющих органическую основу, а также за счет тепла, выделяющеюся в процессе полимеризации композитных материалов.

С целью устранения указанных факторов на пульпу зуба применяются изолирующие прокладки.

В течение длительного времени в качестве прокладки применяли фосфат-цемент, хотя в полной мере он не соответствовал своему назначению, так как после затвердения он становится проницаемым для некоторых веществ. Но главный его недостаток состоит в том, что он не способен герметично закрыть дентинные трубочки, по которым из пульпы поступает дентинная жидкость. Это явление получило название «феномен микроподтекания». На нем фиксируется внимание потому, что поступление дентинной жидкости не создает условий для надежной фиксации композита к дентину и создает условия для возникновения краевой проницаемости пломбы. Кроме того, по вскрытым дентинным канальцам возможно попадание микроорганизмов и их токсинов в пульпу, что может привести к ее воспалению.

В качестве изолирующей прокладки могут быть использованы Fuji 2, Base Line, Chemfit Superior, Chelon Fil и др.

6.6.2.3. Материал для постоянных пломб.

Различают три группы пломбировочных материалов для постоянных пломб: цементы, амальгамы, композиты.

Цементы. Это большая группа материалов, основными из которых являются фосфатный (цинк-фосфатный), силикатный, поликарбоксилатный, иономерный.

Фосфатные цементы. Порошок, 75–90 % которого составляют оксид цинка (II) с добавлением оксида магния (II), оксида кремния (II), оксида алюминия (II) и жидкость. приготовленная на водном растворе ортофосфорной кислоты. Выпускается порошок 4 наименований (фосфат; фосфат для фиксации, висфат; фосфат, содержащий серебро).

Фосфат-цемент применяется для пломбирования кариозных полостей под коронкой, для пломбирования молочных зубов, если до выпадения остается не более 8—10 мес. для фиксации искусственных коронок.

Силикатный цемент. Отличается от фосфатного главным образом составом порошка, в который в значительном количестве входят оксид кремния (до 47 %) и оксид алюминия (III) (до 35 %). Ранее применявшиеся силиции и силидонт к широкому применению не рекомендуются из-за плохой прилипаемости и раздражающего действия на пульпу зуба.

Поликарбоксилатный цемент. Порошок состоит из специально обработанного оксида цинка (III) с добавлением магния, а жидкость — водный раствор полиакриловой кислоты.

Достоинством этого цемента является его способность химически связываться с эмалью и дентином. Он полностью безвреден. Для оптимальной адгезии требуется тщательная очистка поверхности зуба и пломбирование не позднее 1 1/2—2 мин после замешивания.

Иономерный (стеклоиономерный) цемент. Относится к новому поколению пломбировочных материалов, которые были разработаны Wilson (1971). Порошок иономерного цемента представляет собой алюмосиликатное стекло с определенными соотношениями кремний: алюминий и фтор: алюминий. Жидкостью для цемента в зависимости от цели назначения может быть дистиллированная вода или водный раствор полиакриловой кислоты. Иономерные цементы ввиду биологического сходства с дентином абсолютно безвредны для тканей зуба, а также исключают раздражающее действие на пульпу пломбировочных материалов, в том числе и композиционных.

Иономерный цемент присоединяют к чистой и естественно увлажненной (не пересушенной!) поверхности тканей зуба. Высокая адгезия цемента к дентину объясняется ионным соединением кальция и органической основы с коллагеновыми волокнами. Скорость затвердения составляет в среднем 4 мин. а усадка в среднем 0,1 % (что во многом зависит от качества замешивания). Наличие в составе иономерных цементов фтора обеспечивает его поступление в контактирующие с пломбой ткани зуба, что обеспечивает противокариозный эффект.

Иономерные цементы бывают химического и светового отверждения.

Показания к применению стеклоиономерных цементов следующие:

▲ пломбирование полостей III и V классов, клиновидных дефектов и эрозий постоянных зубов;

▲ пломбирование полостей всех классов молочных зубов и профилактическое запечатывание фиссур постоянных зубов;

▲ наложение изолирующих прокладок;

▲ создание основы реставрации;

▲ фиксация штифтов и ортопедических конструкций (коронок, мостовидных протезов).

В зависимости от назначения иономерные цементы делят на 3 группы:

1. Для фиксации ортопедических конструкций Fuji-1, Aqua Meron, Aqua Cem.

2. Для прокладок и создания основы при реставрации полости по типу I, II классов, создании культи с металлическим штифтом, основ в технологии «сэндвич» — Fuji-2, Base Line. Цементы этой группы, замешиваемые на дистиллированной воде, рассасываются в ротовой жидкости, поэтому они не применяются в качестве постоянных пломб.

3. Для пломб и прокладок Chemfil Superior, Ionofil, Chelon Fil.

При работе с иономерными цементами необходимо соблюдать следующие правила замешивания:

• перед забором порошок следует тщательно перемешать;

• флакон с порошком необходимо хранить с закрытой крышкой, так как он гигроскопичен;

• нельзя нарушать соотношение жидкость — порошок.

Амальгама. Представляет собой сплав металла с ртутью; является наиболее прочным пломбировочным материалом, который применяется в зубоврачевании более 100 лет. За этот период состав амальгамы претерпел многие изменения. Различают медную и серебряную амальгамы. В настоящее время почти во всех странах применяют серебряную амальгаму со значительным добавлением меди, так называемые высокомедные амальгамы.

Серебряная амальгама состоит из ртути, серебра, олова, цинка и др. Изменение содержания этих компонентов в незначительной степени влияет на ее свойства. Так, серебро придает амальгаме твердость, олово замедляет процесс твердения, мель повышает прочность и обеспечивает хорошее прилегание пломбы к краям полости.

Достоинством серебряной амальгамы являются твердость, пластичность, свойство не изменять цвет зуба, не разрушаться и не изменяться в секрете полости рта и при соприкосновении со слизистой оболочкой десны. Недостатками амальгамы являются плохая прилипаемость, высокая теплопроводимость. изменение объема (усадка) и наличие ртути в ее составе, которая, как известно, при определенных концентрациях в организме способна оказывать токсическое действие.

Рис. 6.14. Наложение прокладки при лечении среднего (а) и глубокого (б) кариеса.

1 — пломба; 2 — изолирующая прокладка; 3 — лечебная прокладка.

Вопрос о неблагоприятном действии ртути, поступающей из амальгамовых пломб, дискутируется с момента их применения. За это время проведены многочисленные исследования с использованием точнейших методик. Установлено, что в проблеме интоксикации ртутью при пломбировании зубов следует различать два аспекта: попадание ртути в организм пациента из пломбы и возможность интоксикации персонала стоматологических кабинетов парами ртути в процессе приготовления амальгамы.

Считается бесспорным, что ртуть из амальгамы поступает в ротовую жидкость, а затем в организм. Однако количество ртути, поступающей в организм из пломб (даже при наличии 7—10 пломб), не превышает предельно допустимые дозы. Возможность интоксикации сотрудников стоматологических кабинетов имеется. Однако при соблюдении требований к условиям приготовления амальгам (как установлено в результате многочисленных исследований) содержание паров ртути в стоматологических кабинетах не превышает допустимых нормативов. Таким образом, использование амальгамы допускается, однако возможность загрязнения кабинетов парами ртути требует от персонала соблюдения требований, предусмотренных инструкциями, в полном объеме. Следует отметить, что выпуск капсулированной амальгамы, когда смешивание порошка и ртути производится без вскрытия, а ртуть содержится в нужном соотношении с порошком, в значительной степени уменьшает условия загрязнения.

Отечественная промышленность выпускает в капсулах серебряную амальгаму ФСТ-43, которая по своим качествам не уступает зарубежным.

Рис. 6.15. Пломбировочные инструменты.

1 — штопферы; 2 — штопфер-гладилка, 3 — двусторонняя гладилка.

Амальгамой пломбируют полости I, II и V классов. В силу того, что амальгама теплопроводна, под нее накладывают прокладку из цемента (фосфатного, лучше иономерного). Обязательным условием является наложение изолирующей прокладки до дентиноэмалевого соединения. В настоящее время вместо прокладки используют бондинговые системы. Достоинством их является надежное закрытие дентинных канальцев, что исключает подтекание дентинной жидкости. Кроме того, бондинговые системы создают благоприятные условия для адгезии амальгамы с краем зуба и тем самым уменьшают возможность возникновения краевой проницаемости.

При пломбировании амальгамой препарирование полости производят в строгом соответствии с классификацией Блека. После того как полость готова, ее изолируют от слюны, высушивают и наносят изолирующую прокладку. Если в качестве прокладки используется цемент, то следует следить за тщательным покрытием дна полости, так как непосредственный контакт амальгамы с дном полости будет сопровождаться быстропроходящими болями от температурных раздражителей (рис. 6.14).

При использовании бондинга также необходимо следить за тщательным покрытием дна полости.

После наложения прокладки вносят первую порцию амальгамы, которую штопфером тщательно притирают к стенкам полости (рис. 6.15). Затем вносят новую порцию амальгамы и постепенно заполняют всю полость.

Значительные затруднения возникают при пломбировании полостей II класса. Отсутствие одной из стенок требует использования матрицы — тонкой пластинки, которая при помощи матрицедержателя создает отсутствующую стенку полости. Матрица должна охватывать поверхность зуба, плотно прилегать к придесневому (нижнему) краю полости. Если матрица не прилегает к нижнему краю полости, то в межзубный промежуток вводят деревянный клин. Плотность прилегания матрицы к зубу необходимо проверить, так как при неплотном прилегании в процессе пломбирования материал попадает в межзубный промежуток и создает нависающий край пломбы (рис. 6.16).

При пломбировании полостей II класса необходимо создание контактного пункта с соседним зубом. Наличие металлической пластинки между зубами приводит к образованию щелевидного промежутка. В целях предупреждения его возникновения рекомендуется при введении деревянного клина сместить зубы на толщину матрицы с расчетом, что после извлечения пластинки и клина зуб займет свое место и промежутка не будет. При пломбировании полостей II класса необходимо обращать внимание на состояние межзубного промежутка.

Наличие гипертрофированного десневого сосочка или кровоточащей десны не позволит правильно наложить пломбу. В таких случаях необходимо произвести коррекцию десны, а затем накладывать пломбу.

Пломбу из амальгамы в обязательном порядке необходимо шлифовать и полировать и производят это в следующее посещение. Пломба считается правильно обработанной в том случае, если зондом не ощущается граница между пломбой и зубом. Для проверки качества контакта между пломбой и соседним зубом следует использовать флосс (нить). Флосс должен с усилием входить в промежуток и легко скользить по контактной поверхности, не задевая за уступы.

Композитные пломбировочные материалы. При характеристике материалов этой группы учитываются два показателя: механизм отверждения пломбы (химический или световой) и размер наполнителя. Наиболее важным показателем является характеристика наполнителя (размер частиц и степень наполнения, так как от этого зависят основные свойства). В соответствии с этим различают следующие группы.

Макронаполненные композиты (размер частиц 10–45 мкм, 60 % наполнения) химического отверждения: эвикрол, норакрил и др. Это материалы достаточной твердости, однако не цветостойкие, плохо полируются, оказывают раздражающие действие на пульпу, особенно эвикрол.

Рис 6.16. Матрицедержатели и матрицы (а) и правильное (б) и неправильное (в) наложение матрицы.

Микронаполненные композиты (размер частиц 0,4–0,8 мкм, 45 % наполнения) светоотверждаемые: гелиопрогресс, гелиомоляр и др. Они недостаточно устойчивы к истиранию, дают значительную усадку, но хорошо полируются и менее токсичны.

Мининаполненные композиты (размер частиц 1 — 10 мкм, 70 % наполнения) светоотверждаемые: аизифил, призмафил и др. Пломбы хорошо полируются, устойчивы к истиранию.

Гибриды (размер частиц 0,05–50 мкм, 50 % наполнения) светоотверждаемые: пертак, тетрик и др. Материалы стойкие к истиранию, хорошо полируются, малотоксичные.

Среди гибридов отдельную группу составляют материалы с частицами 0,5—10 мкм и с наполнением 85 %: призма ТРН, харизма, геркулайт и др. Материалы цветостойкие, устойчивы к истиранию, нетоксичны.

Компомеры сочетают в себе свойства гибрида и стекло-иономера. Эти материалы характеризуются химическими связями с тканями зуба, биологической совместимостью и содержанием фтора, который постепенно поступает в твердые ткани. Представителем этой группы материалов является дайрект. Система состоит из двух компонентов: композитоиономерного пломбировочного материала, расфасованного в капсулы (8 оттенков) и жидкости (праймер-адгезив), которая обеспечивает надежное прикрепление материала к дентину и эмали зуба. Дайрект предназначен для восстановления дефектов III, V классов, клиновидных дефектов, эрозий твердых тканей зуба, некоторых видов гипоплазии эмали, для восстановления придесневой стенки II класса, наложения прокладок и основы под композиционные реставрации.

Адгезивная система — комплекс сложных жидкостей, способствующих присоединению композиционных материалов к тканям зуба: праймер, соединяющийся с дентином, и адгезив, обеспечивающий связь композита с эмалью и пленкой праймера.

Существуют различные универсальные адгезивные системы, применяемые с композитами всех типов: ProBond, Prime & Bond и др. Эти системы также используются для фиксации фарфоровых и композиционных прокладок, восстановления сколов металлокерамики, реставраций с помощью композиционных материалов и пломбирования амальгамой.

Prime & Bond 2,0 (универсальная адгезивная система) обеспечивает адгезию как к эмали, так и к дентину. Абсолютно новым является то, что праймер и адгезив находятся в одном флаконе. Перед применением этой системы необходимо удалить «смазанный слой» дентина путем обработки кислотой (методом травления). Эта бондинговая система совместима со всеми композитами, в основе которых лежит БИСГМА.

Известны и другие аналогичные системы: All-Bond 2, Opti Bond, Syntac и Scothe Bond Plus.

Праймер — сложное летучее химическое соединение, компонент адгезивной системы, созданный на основе спирта или ацетона; обеспечивает подготовку гидрофильного дентина к соединению с композитом. Проникая в пространства между коллагеновыми волокнами, праймер образует гибридную зону, которая полностью исключает подтекание дентинной жидкости.

Адгезив (бонд) — химическое соединение, обеспечивающее образование связи между тканями зуба и пломбировочным материалом. Существуют адгезивы для композитных материалов, амальгамы и универсальные адгезивы.

Протравливание эмали. В связи с тем что эмаль в основном состоит из неорганических компонентов, вопрос о ее травлении не вызывает сомнения. Установлено, что при обработке эмали в течение 15–20 с 30–40 % ортофосфорной кислотой происходит удаление около 10 мкм эмали и образование пор на глубину 5—50 мкм. Кислоту обязательно смывают с поверхности эмали водой в течение 30 с из пистолета. Зуб высушивают воздухом до появления меловидной поверхности на эмали.

Фотополимеризаторы и типы отсвечивания. Для отверждения композиционных материалов используют специальные лампы-полимеризаторы с длиной волны 400–500 мкм. Обычно лампа имеет реле времени и звуковой сигнал. Продолжительность отсвечивания зависит от материала и обычно указывается в инструкции, однако надежное отверждение наступает при толщине материала не более 3 мм. При значительной толщине пломбы материал накладывают послойно.

Следует помнить, что светоотверждающий материал при полимеризации дает усадку, которая направлена к источнику света (тем меньше, чем ближе к лампе). Поэтому небезразлично направление отсвечивания: начинать отсвечивание следует через эмаль от десневого края, чтобы в первую очередь «приварить» материал к эмали. Материал химического отверждения дает усадку в точке наивысшей температуры, т. е. ближе к пульпе. Поэтому его нужно также накладывать слоями, параллельными дну полости.

Условия работы. Реставрация зубов занимает много времени, поэтому пациент должен находиться в положении лежа. Такое положение создает врачу оптимальный доступ к полости рта и создает удобства пациенту. Работа с композитными материалами должна проводиться в четыре руки, т. е. с участием специально обученного ассистента. Обязательным условием работы является подача воды и наличие слюноотсоса. Желательно иметь безмасляный компрессор, так как микрокапли масла поступают в дыхательные пути пациента и врача. Кроме того, капли масла, неизбежно поступающие на поверхность зуба, образуют пленку, влияющую на соединение фотополимера с тканями зуба. Желательно, чтобы температура воздуха в кабинете была в диапазоне 21–24 ºС, так как при более низкой температуре композиционные материалы начинают терять пластичность, а при более высокой — становятся текучими, вязкими, прилипают к инструменту. Для обработки полости нельзя применять перекись водорода, спирт, эфир. Полость промывают водой из пистолета и высушивают воздухом.

6.6.3. Этапы реставрации (пломбирования) зубов композитными материалами.

Различают следующие этапы:

▲ подготовка пациента;

▲ подготовка зуба;

▲ реставрация (пломбирование).

Подготовка пациента к реставрации. Перед реставрацией необходимо произвести тщательный осмотр полости рта и оценить ситуацию, так как кровоточивость десневых сосочков, возникающая при введении матрицы и высушивании, наличие поддесневой полости II и V классов не позволят выполнить запланированную работу.

В случае незначительного отека слизистой оболочки десневого края, наличия зубных отложений и легкой кровоточивости достаточно обучить пациента чистке зубов и через 7—10 дней можно проводить реставрацию. При этом не следует применять фторсодержащие пасты, так как повышенное содержание фтора в эмали затрудняет ее травление кислотой. Если же у пациента, кроме отека и гиперемии, имеются зубные отложения и пародонтальные карманы, то, кроме тщательной гигиенической обработки полости рта и удаления отложений, производят кюретаж пародонтальных карманов, а в некоторых случаях открытый кюретаж или лоскутную операцию, После прекращения кровоточивости, обычно через 2–3 нед, проводят реставрацию с гарантией успеха лечения.

В случае заполнения кариозной полости слизистой оболочкой десневого края пытаются оттеснить разрастание временной пломбой, однако чаще производят удаление разрастания слизистой оболочки хирургическим путем, коагуляцией или с использованием лазера. Через 5–7 дней после коррекции можно проводить реставрацию.

Подготовка зуба к реставрации. Эта подготовка включает в себя следующие манипуляции:

▲ удаление измененных тканей;

▲ формирование краев эмали;

▲ удаление зубного налета с поверхности зуба;

▲ раскрытие эмалевых призм;

▲ изоляция от влаги и высушивание;

▲ наложение прокладки (лечебной, изолирующей), формирование основы реставрации, протравливание, внесение праймера (по показаниям), внесение адгезива.

Удаление измененных тканей зуба. Производят в соответствии с подходами, изложенными в разделе 6.6.1. Однако считаем важным обратить внимание на необходимость тщательного удаления пигментированных участков эмали и дентина на фронтальной группе зубов. Часто незначительную пигментацию по краю кариозной полости на резцах и клыках, на которую при наличии значительных деструктивных изменений не обращают внимания, часто не убирают. Но после пломбирования полости, на фоне хорошо подобранной по цвету пломбы, участок пигментации «проявляется». Попытка «закрыть» его слоем композита успеха не приносит и работу приходится переделывать. Другим вариантом неполного удаления пигментированного дентина является просвечивание темного участка после пломбирования полостей III, IV и V классов. Участок потемнения после пломбирования может увеличиваться в размерах и просвечивать через неповрежденную эмаль вестибулярной поверхности. В таком случае необходимо удалить пломбу, весь пигментированный лентин и повторить пломбирование.

Формирование краев полости. В процессе препарирования тканей зуба полостей III, IV и V классов по Блеку под композиты необходимо создавать скосы эмали (фальцы) под углом 45°, что обеспечивает незаметный переход эмаль — композит. При восстановлении полостей I, II классов скос эмали на окклюзионной поверхности часто не создается, так как композит, истирающийся быстрее эмали, раньше изнашивается, что ухудшает краевое прилегание. Кроме того, возможен скол композита на жевательной поверхности по линии фальца. Формирование краев полости желательно производить бором с алмазным покрытием.

Удаление зубного налета с поверхности зуба. Известно, что на поверхности зуба, кроме пелликулы, имеется зубной налет, который исключает прямой контакт композиционного материала с эмалью. В целях улучшения адгезии производят механическое удаление поверхностных образований на эмали, используя для этих целей щетки, фиксируемые в наконечнике. Могут быть использованы чистящие бесмасляные пасты или специальный аппарат («Сенди Бластер»), удаляющий налет смесью порошка натрия гидрокарбоната (соды) и воды, подаваемой под давлением.

Раскрытие эмалевых призм. Это несколько условное выражение подразумевает снятие поверхностного тончайшего бесструктурного слоя эмали, которым покрыты пучки призм. Считается, что снятие бесструктурного слоя и последующее протравливание эмали кислотой создает благоприятные условия для фиксации композиционного материала. Это особенно важно делать в тех случаях, когда композиционный материал наносится на значительную поверхность эмали (при гипоплазии, эрозии, отколе части коронки).

Изоляция от влаги и высушивание. Производится очень тщательно, так как наличие увлажненной поверхности не позволит добиться высокой адгезии. Самое эффективное средство изоляции от слюны — кафердам. В его отсутствие изоляции от слюны добиваются ватными тампонами. При необходимости исключить возможность попадания десневой жидкости в придесневую полость рекомендуется использовать нити, пропитанные кровоостанавливающим раствором. Наряду с этим не следует пересушивать полость при наложении прокладки из иономерного цемента.

Наложение прокладки. Лечебные, изолирующие прокладки накладывают в зависимости от показания. Лечебную прокладку покрывают иономерным цементом. Следует помнить, что иономерный цемент можно подвергать обработке, в том числе и кислотному травлению не ранее чем через 4 мин после наложения.

Формирование основы реставрации. Основу реставрации формируют при использовании анкерных штифтов, наличии глубокой полости депульпированных зубов, поддесневой полости II класса. В указанных случаях создают основу из иономерного цемента и компомера (например, Dyract), которую покрывают композиционным материалом нужной расцветки.

Протравливание эмали зуба. Производят в соответствии с изложенными выше рекомендациями и инструкцией, прилагаемой к материалу. Следует помнить, что нельзя допускать избыточное время травления, так как изменяющаяся при этом структура эмали не обеспечивает оптимальные условия адгезии. Очень важным является тщательное удаление кислоты или геля. Время промывания участка травления должно составлять не менее 20 с. После этого проводят тщательное высушивание воздухом.

Протравливание дентина производится одновременно с протравливанием эмали. Этим достигается удаление смазанного слоя и образование межколлагеновых пространств, которые заполняются праймером.

Внесение праймера. Праймер вносят, когда полость находится в пределах дентина и не накладывается изолирующая прокладка из иономерного цемента или когда после наложения прокладки часть дентина обнажена.

Праймер вносят чистой кисточкой на дентин, а через 30 с воздухом из пистолета удаляют менее летучие компоненты препарата. Попадание праймера на эмаль не влияет на адгезию композита.

Внесение адгезива. Является завершающим этапом подготовки зуба к пломбированию. Адгезив вносят в полость кисточкой, а затем струей воздуха равномерно распределяют по стенкам. Адгезив химического отверждения (двухкомпонентный) в отсвечивании не нуждается, если же он светоотверждаемый (однокомпонентный), то отсвечивается лампой (время отсвечивания указывается в инструкции, обычно на 10 с).

Реставрация (пломбирование) зуба. Отличие реставрации от пломбирования заключается в том, что при пломбировании происходит восстановление функциональных параметров зуба (формы коронки, способности участвовать в акте жевания), тогда как реставрация — это восстановление функциональных и эстетических параметров зуба (цвета, прозрачности, анатомических форм и блеска поверхности). Этот этап включает следующие манипуляции: наложение матрицы (при необходимости), внесение композиционного материала, отверждение его, формирование поверхности реставрации (пломбы), коррекция коронки, окончательная обработка коронки, финишное отсвечивание.

Наложение матрицы. Требуется при пломбировании (реставрации) зубов с локализацией полостей II, III, IV классов. Особое внимание требуется при наложении матрицы, когда придесневой край полости находится на уровне десны или ниже его. Важно фиксировать матрицу в таком положении, чтобы она плотно прилегала к поверхности зуба в межзубном промежутке. Матрица не всегда обеспечивает плотное прилегание в придесневой области. В таких случаях используют деревянные клинья, которые вводят между матрицей и рядом расположенным зубом. Обязательным условием успешной работы является визуальный контроль за расположением матрицы и состоянием пломбируемой полости. Следует помнить, что при введении матрицы и клиньев возможно возникновение кровоточивости.

Внесение композита. Для внесения композиционного материала пользуются обычными гладилками, не имеющими дефектов покрытия и зазубрин. Дополнительное удобство при внесении материала создает применение специальных капсул с материалом, которые закладываются в специальное приспособление (шприц), позволяющее вводить материал в полость любого класса.

6.6.4. Особенности пломбирования в зависимости от локализации и вида поражения.

Существуют следующие показания к использованию композиционных материалов:

▲ Пломбирование кариозных полостей всех классов.

▲ Восстановление коронки при эрозии твердых тканей, клиновидном дефекте, гипоплазии и аплазии эмали, флюорозе, травматических повреждениях.

▲ Устранение деформации зубов фронтального ряда: диастем, трем, пересчет зубного ряда.

▲ Реставрация зубов, измененных в цвете.

▲ Одномоментное изготовление мостовидного протеза.

Пломбирование полостей I класса. Значительное давление на пломбу при жевании и возможность отлома края пломбы обязывает принять меры предосторожности. В первую очередь необходимо уменьшить скос эмали (фальц), что позволяет наложить на линию фальца более толстый слой композитного материала. При пломбировании полостей I класса композитным материалом химического отверждения слой наносят параллельно дну полости, так как усадка направлена в сторону пульпы. При пломбировании композитным материалом светового отверждения, когда усадка направлена по направлению к источнику фотополимеризации и происходит придонный отрыв пломбы, материал накладывают косыми слоями, чтобы слой лежал от середины дна полости до края жевательной поверхности, а отсвечивание производят через боковые стенки (язычный или щечной поверхности), а затем перпендикулярно его поверхности. Таким образом достигается хорошее краевое прилегание краев пломбы.

Этапы пломбирования полостей I класса:

1. Обезболивание.

2. Препарирование тканей зуба.

3. Наложение лечебной и изолирующей прокладки (по показаниям).

4. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

5. Изоляция от слюны.

6. Наложение праймера (по показанию).

7. Нанесение адгезива.

8. Послойное наложение композита и его отверждение (по схеме).

9. Коррекция окклюзии, финишная обработка и полирование.

10. Финишное отсвечивание.

Пломбирование полостей II класса. В этом случае имеется два сложных момента: 1) создание контактного пункта между зубами; 2) обеспечение плотного прилегания пломбировочного материала к краю зуба основной полости.

Следует отметить, что при пломбировании полостей II класса наиболее часто возникают такие осложнения, как нависающий край пломбы, отсутствие контактного пункта, отсутствие плотного контакта между пломбировочным материалом и нижним (придесневым) краем основной полости. Во избежание этих осложнений необходимо использовать тонкие матрицы. Однако и при этом после удаления матрицы может оставаться щелевидный промежуток. С целью его устранения рекомендуется производить предварительное «расклинивание» (смещение зуба в физиологических пределах) с использованием деревянных или прозрачных клиньев. Можно использовать эффект набухания деревянных клиньев при смачивании для смещения зубов. Делается это следующим образом. В межзубной промежуток вводят матрицу, которую фиксируют до упора деревянным клином и затем смачивают его водой. Вследствие быстрого набухания дерева происходит смешение зуба, которое компенсирует толщину матрицы после извлечения клина. Важным моментом в работе является плотное прилегание матрицы к нижнему краю полости, что достигается применением матрицедержателя с использованием клиньев. Несоблюдение этого требования приводит к созданию нависающего края пломбы, в результате чего возникает воспаление десневого сосочка и резорбция межзубной перегородки.

На продолжительность службы пломбы очень важное влияние оказывает прочность соединения пломбировочного материала с краем полости. Последнее зависит от ряда факторов. В первую очередь следует указать на правильность препарирования. Необходимо удалить весь размягченный дентин, а край полости должен быть твердым и хорошо виден. При наличии гипертрофированной десны или разрастания грануляционной ткани в обязательном порядке производят коррекцию десны, так как при кровоточивости нельзя создать условия для адгезии пломбировочного материала. И наконец, необходимо учитывать вид пломбировочного материала. С учетом того, что хорошая адгезия композиционных материалов возникает только с эмалью, а с дентином они соединяются плохо, в обязательном порядке нижний край полости (придесневой) покрывают иономерным цементом, а затем композитным материалом. Нижний край можно восстанавливать компомером, хорошо соединяющимся как с эмалью, так и с дентином.

Этапы пломбирования полостей II класса:

1. Обезболивание.

2. Препарирование тканей зуба.

3. Коррекция десны (по показанию).

4. Наложение матрицы с использованием матрицедержателя или введением клина.

5. «Расклинивание» зубов (по показанию).

6. Наложение лечебной или изолирующей прокладки (по показанию).

7. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

8. Изоляция от слюны.

9. Нанесение праймера (по показанию).

10. Нанесение адгезива.

11. Восстановление придесневого края композиционным материалом или иономерным цементом, если отсутствует эмалевый край, обеспечивающий адгезию композита.

12. Послойное наложение композиционного материала.

13. Удаление матрицы и клина.

14. Досветка придесневой части пломбы.

15. Проверка состояния межзубного промежутка (контактный пункт, нависающий край пломбы).

16. Коррекция окклюзии, финишная обработка, полирование.

17. Финишное отсвечивание.

Для достижения максимальной степени полимеризации пломбы в межзубном промежутке можно использовать зеркало.

Пломбирование полостей III и IV классов. В этом случае возникают трудности в подборе цветовой гаммы композиционного материала. Эмаль и дентин имеют различные коэффициенты прозрачности. Пломба из слишком прозрачного материала дает подсвечивание, а пломба из непрозрачного материала выглядит «заплаткой». Для получения эффекта интактного зуба необходимо воссоздать дентин и эмаль, комбинируя материалы различной прозрачности. Обычно на дно полости накладывают непрозрачный слой опака, напоминающий дентин, а затем накладывают более прозрачный, имитирующий эмаль.

Чтобы линия перехода композиционный материал — эмаль не была заметной, следует перекрывать скос эмали (фальц) на 2–3 мм.

При пломбировании полостей IV класса важно правильно определить степень прозрачности зуба, которую условно можно разделить на 3 группы.

1. Непрозрачные, «глухие» зубы, когда даже отсутствует прозрачный режущий край. Обычно это зубы желтой гаммы, а диапазон цветовых изменений вестибулярной поверхности низкий.

2. Прозрачные зубы, у которых хорошо выражен прозрачный режущий край. Это зубы желто-серых оттенков.

3. Очень прозрачные зубы, когда прозрачный режущий край занимает до 1/3 зуба и прозрачность проявляется на контактных поверхностях. Для зубов с высокой прозрачностью характерны сероватые оттенки.

При пломбировании полостей III класса, расположенных с оральной поверхности, можно пользоваться стеклоиономерами или компомером; при сохранении эмали на вестибулярной поверхности затруднений в подборе цвета не возникает. При использовании светоотверждаемых композитных материалов первое отсвечивание следует проводить со стороны эмали, т. е. через эмаль, что предотвращает усадочный отрыв.

При пломбировании полостей III и IV классов без коффердама можно пользоваться ретракционными нитями и контурными прозрачными матрицами. После наложения пломбы их удаляют и производят обработку пришеечной части реставрации (пломбы) финишными борами, избегая травмы десны.

Этапы пломбирования полостей III, IV классов:

1. Очистка поверхности зуба от налета.

2. Определение цвета зуба.

3. Обезболивание.

4. Препарирование.

5. Введение ретракционных нитей или матрицы, если дефект прилежит к десневому краю, и изоляция коффердамом.

6. Наложение прокладки (лечебной, изолирующей) по показаниям.

7. Воспроизведение контуров зубов (при необходимости).

8. Протравливание, смывание кислоты, высушивание полости.

9. Изоляция от слюны.

10. Нанесение праймера (по показанию).

11. Нанесение адгезива.

12. Послойное отложение композиционного материала.

13. Удаление матрицы, нитей.

14. Коррекция режущего края, моделирование формы зуба.

15. Шлифование поверхности реставрации шлифовальными и полировочными борами,

16. Полирование поверхности полировочными пастами, а межзубных промежутков штрипсами.

17. Финишное отсвечивание.

Пломбирование полостей V класса. В первую очередь следует обратить внимание на взаимоотношение полости десневого края. Если нижний край полости закрыт десной, особенно при наличии кровоточивости, необходимо произвести коррекцию десневого края. Нередко после обработки десны на 4–5 дней накладывается временная пломба, что позволяет исключить возможность увлажнения полости при пломбировании.

Для пломбирования полостей V класса могут применяться композитные материалы и компомеры.

Пломбирование компомерами предпочтительнее в тех случаях, когда поражение поверхностное и захватывает значительную поверхность — эрозия твердых тканей, клиновидный дефект, пришеечная кариозная полость, ретракция десны.

Если дефект расположен в пределах эмали или важна эстетика реставрации, то применяют светоотверждаемые композитные материалы с их разнообразной цветовой гаммой.

Этапы пломбирования полостей V класса:

1. Очистка поверхности зуба.

2. Определение цвета зуба.

3. Обезболивание.

4. Препарирование.

5. Коррекция десневого края (по показанию).

6. Введение ретракционной нити.

7. Наложение прокладки (лечебной, изолирующей) по показанию.

8. Протравливание, смывание кислоты, высушивание.

9. Изоляция от слюны.

10. Нанесение праймера.

11. Нанесение адгезива.

12. Нанесение материала и отсвечивание.

13. Шлифование.

14. Полирование.

15. Финишное отсвечивание.

Травма зуба. После травмы зуба возникает необходимость в восстановлении его анатомической формы. Объем работы зависит от характера повреждений. В данном разделе рассмотрим случаи повреждений, когда пульпа зуба не повреждена.

Если скол проходит в пределах эмали, восстановление зуба проводят по следующей схеме:

1. Обезболивание.

2. Выбор цвета.

3. Удаление налета.

4. Сошлифовывание краев повреждений.

5. Протравливание, смывание кислоты, высушивание.

6. Изоляция от слюны.

7. Наложение адгезива.

8. Наложение композиционного материала.

9. Отсвечивание (при восстановлении оральной поверхности отсвечивание проводят с вестибулярной поверхности и наоборот).

10. Сошлифовывание и полирование.

11. Финишное отсвечивание.

Если при сколе поврежден дентин, то в таком случае может возникнуть необходимость в наложении лечебной прокладки и создания контуров зуба из иономерного цемента или опака.

Если в процессе травмы повреждена пульпа, то ее удаляют, в канал вводят штифт, на котором из иономерного цемента восстанавливают контур коронки. После этого из композитного материала восстанавливают коронку зуба.

Реставрация зубов, измененных в цвете. Изменение цвета зуба — явление нередкое и может возникать в силу разнообразных причин: при гипоплазии и флюорозе, в результате кровоизлияния в пульпе после травмы, в результате медикаментозной обработки (резорцин-формалиновым методом) каналов.

Коррекция цвета живых зубов. Если изменение цвета обусловлено флюорозом или гипоплазией эмали, то цвет зуба восстанавливают путем покрытия поверхности слоем композитного материала (подготовление ламината). Первым этапом является препарирование, в результате которого снимается измененный в цвете слой и создается площадка в форме окошка. Важно удалить измененные в цвете участки твердых тканей зуба. Если имеются участки, измененные в цвете и не подлежащие удалению в процессе препарирования, то их покрывают стеклоиономером или композитным материалом олакерного цвета, т. е. создают равномерную основу. После этого поверхность покрывают слоем композитного материала нужного цвета. Следует помнить, что в норме контактные поверхности и пришеечная треть зуба более желтые, чем остальные его поверхности. Наложенный композит должен сходить на нет к режущему краю или перекрывать его по всей длине и переходить на оральную поверхность.

Этапы изготовления ламината:

1. Обезболивание.

2. Очистка поверхности зуба от налета.

3. Выбор цвета,

4. Препарирование.

5. Изоляция от слюны.

6. Протравливание, смывание, высушивание.

7. Нанесение и отверждение адгезива.

8. Нанесение слоя стеклоиономера или опакера (по показанию).

9. Постойное нанесение композиционного материала нужного цвета.

10. Создание «прозрачного» режущего края (по показанию).

11. Коррекция окклюзии.

12. Шлифование и полирование.

13. Финишное отсвечивание.

«Резекция дентина» девитальных зубов. Если изменение цвета произошло после депульпирования или травмы, т. е. в результате изменения цвета дентина, то коррекцию цвета производят методом его удаления (измененного в цвете дентина).

Прежде чем приступить к работе по удалению измененного в цвете дентина, необходимо убедиться в состоянии пародонта и надежности пломбирования канала. Если рентгенологически установлено, что пломбирование канала не достигает верхушки, то необходимо провести соответствующее лечение. При пломбировании канала целесообразно готовить место для штифта, который обеспечит надежность создаваемой конструкции.

Резекцию дентина производят с оральной поверхности с использованием шаровидного бора крупных размеров. В результате получается полая коронковая часть, состоящая из эмали, которую затем наполняют композитом нужного цвета. При этом важно придать конструкции прочность в месте перехода коронки зуба в корень.

Существуют две методики. Первая с использованием штифтов. Состоит она в том, что в канал вводят штифт на 2/3, а 1/3 его располагается в коронковой части. При этом в целях создания однородного цвета нельзя допускать контакта штифта с эмалью. Затем подобранный штифт фиксируют в канале иономерным цементом. Коронковую часть штифта также покрывают иономерным цементом, который создает оптимальные условия для адгезии композитного материала. После отвердения стеклоиономера производят травление эмали (с внутренней поверхности) кислотой, тщательное высушивание, нанесение адгезива и его отверждение. После этого полость тщательно заполняют композитным материалом точно подобранной расцветки. Целесообразно проверить правильность выбора расцветки материала, не отверждая его. С учетом более желтого оттенка зуба в корне, в пришеечной части используют более желтый тон. Композитный материал вносят послойно, начиная от шейки, отсвечивая с вестибулярной поверхности.

Вторая, более поздняя методика разработана после появления компомеров. С учетом свойств этой группы материалов — надежной фиксации к эмали и дентину, они используются для укрепления перехода корень — коронка. В частности, дентин по всей окружности покрывают слоем Dyract и отверждают. Затем эмаль и слой из компомера протравливают, высушивают и покрывают адгезивом. После этого производят послойное заполнение коронки композитом нужной расцветки с отсвечиванием через вестибулярную эмаль.

Основным достоинством метода резекции дентина является сохранение естественной эмали с присущими ей блеском и природными неровностями поверхности.

Изготовление искусственного зуба в полости рта. Эту манипуляцию производят в случае отлома коронки или ее разрушении. Наиболее распространен метол изготовления на анкерном штифте. В последнее время изготовление зуба стало возможным с использованием компомеров.

Этапы создания искусственного зуба на штифте:

1. Подбор размера штифта, исходя из соотношения: коронковая часть к внутрикорневой = 1/3:2/3.

2. Подготовка канала — расширение и создание опорной площадки.

3. Фиксация штифта (следует учитывать соотношение формируемой коронки с антагонистами).

4. Покрытие головки штифта стеклоиономером или опаком, если имеется адгезивная система, позволяющая присоединять композитный материал к металлу.

5. Протравливание, промывание, высушивание с последующим нанесением адгезива, если штифт покрыт стеклоиономером.

6. Формирование коронки на сформированной культе: вначале небную, а затем и вестибулярные стенки, используя для этого прозрачные матрицы. При формировании вестибулярной поверхности накладывают цвета по схеме «шейка — тело — режущий край».

7. Формирование анатомической формы зуба.

8. Финишная обработка (шлифование, полирование) и коррекция окклюзии.

9. Финишное отсвечивание.

Устранение или уменьшение промежутка между резцами. Чаще пациенты обращаются с просьбой устранить диастему. Вначале следует решить вопрос о возможности закрыть диастему без вовлечения в процесс реставрации боковых резцов. Если диастема слишком широкая, то ее следует «разложить» на 4 резца. В других случаях это возможно без вовлечения в процесс боковых резцов. При этом достаточно бывает уменьшить, а не закрывать диастему полностью.

Этапы уменьшения или закрытия диастемы:

1. Очистка поверхности от налета.

2. Выбор цвета.

3. Изоляция поверхности зуба от слюны.

4. Введение прозрачной матрицы между зубом и десной и ее фиксация.

5. Протравливание эмали, промывание, высушивание.

6. Нанесение адгезива.

7. Наложение композиционного материала с небной стороны между матрицей и зубом с отсвечиванием с вестибулярной стороны.

8. Наложение композиционного материала с вестибулярной стороны с отсвечиванием с небной стороны.

9. Моделирование формы коронки межзубного промежутка.

10. Обработка контактных поверхностей штрипсами.

11. Полирование поверхностей.

12. Финишное отсвечивание.

6.7. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА ЗУБОВ.

Осложнения, возникающие во время и после лечения кариеса зубов, довольно многочисленны и, к сожалению, встречаются часто. Основная причина их возникновения — небрежная работа врача. Наиболее часто встречаются следующие осложнения.

▲ Случайное вскрытие полости зуба во время препарирования происходит в результате недостаточного знания топографии полости зуба. В таких случаях лечение проводят как при травматическом пульпите.

▲ Вторичный, или рецидивирующий, кариес — появление кариозной полости рядом с наложенной пломбой в результате неполного удаления размягченного дентина в кариозной полости, а также сохранившихся нависающих краев фосфатного цемента между пломбой и краем эмали. Причина состоит в неправильном препарировании полости или в нарушении техники пломбирования полости. Лечение заключается в препарировании полости с соблюдением всех правил (с полным или частичным удалением ранее наложенной пломбы) и наложении новой пломбы.

▲ Воспаление и некроз пульпы после пломбирования силикатным цементом, композиционными материалами (эвикролом) возникают вследствие нарушения правила наложения изолирующей прокладки. Пломбировочный материал, обладающий раздражающим действием на пульпу, соприкасаясь с дентином дна кариозной полости, вызывает воспаление или некроз. Лечение проводят как при пульпите и периодонтите.

▲ Воспаление межзубного сосочка и резорбция костной ткани межзубной перегородки, возникающее вследствие создания нависающего края пломбы или постоянного скопления пищи в щелевидном межзубном промежутке. Необходимо повторное пломбирование В некоторых случаях возникает необходимость изготовления спаянных коронок.

▲ Выпадение пломбы сразу или спустя небольшой срок после наложения. Возникает это вследствие неправильного препарирования и формирования полости, неправильного выбора материала, нарушения технологии пломбирования, особенно неполного высушивания полости.

▲ Изменение цвета зуба после пломбирования возникает вследствие неполного удаления кариозного дентина, а также несоответствия цветовой гаммы пломбы цвету зуба.

6.8. ПРОФИЛАКТИКА КАРИЕСА ЗУБОВ.

• Профилактика — система социальных, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды, способных вызвать патологические изменения.

Исходя из современного представления о причине возникновения кариеса зубов, его предупреждение может быть осуществлено комплексом мер, направленных, с одной стороны, на устранение кариесогенной ситуации в полости рта, с другой — на повышение резистентности тканей зуба.

К мерам устранения кариесогенной ситуации относятся оздоровление организма; ограничение приема углеводов; режим питания; прием жесткой пиши; гигиена полости рта; улучшение слюноотделения; устранение зубочелюстных деформаций, закрытие фиссур и слепых ямок зуба.

Существуют следующие способы повышения резистентности эмали зуба: правильная закладка и развитие тканей зуба; полноценное созревание эмали; реминерализующая терапия; применение фторпрепаратов (общего и местного действия).

В соответствии со стоящими задачами профилактику кариеса следует начинать с внутриутробного периода развития плода и продолжать на протяжении всей жизни человека. Во внутриутробном периоде происходят закладка зубов и развитие всего жевательного аппарата, что в значительной степени определяет их дальнейшее состояние. В частности, образование полноценной структуры и степень минерализации твердых тканей зуба определяют их резистентность к кариесу. В связи с тем что развитие плода во многом зависит от состояния беременной, первым этапом профилактики кариеса является забота о здоровье будущей матери (рациональный общий режим, сбалансированное питание, предупреждение общесоматических заболеваний, а при возникновении их ранее и активное лечение). Все это составляет основу санитарно-просветительной работы среди будущих матерей. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, липидов. Значительная часть указанных веществ должна быть легкоусвояемой (молоко, сыр, сливочное масло). Потребляемые продукты должны содержать также в достаточном количестве минеральные компоненты и витамины. Важно оптимальное содержание фтора в питьевой воде (около 1 мг/л).

После рождения ребенка создание полноценных структур тканей зуба зависит от состояния его здоровья (отрицательная роль сопутствующих заболеваний). Сохраняет значение и поступление в организм необходимых питательных веществ, достаточных как в качественном, так и количественном отношении. Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ.

В дневной рацион ребенка в возрасте 1–3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35–40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладостей — не более 10 г в день. Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях, является безусловно перспективным направлением в профилактике кариеса у детей дошкольного возраста.

Школьный возраст совпадает со сменой временных зубов постоянными. Прорезывание зубов, а в дальнейшем созревание (дополнительная минерализация) эмали продолжаются в основном до 15–17 лет. Это необходимо учитывать при определении оптимального пищевого рациона школьника. Необходимо включать в этот рацион достаточное количество овощей, фруктов, богатых витаминами и минеральными солями. Хлебобулочные и макаронные изделия, крупы, углеводы не должны превышать рекомендуемые нормы. Исключительно важное значение имеет и режим питания. Определенное число приемов пищи в течение суток и исключение употребления сладостей в интервалах между ними значительно уменьшают возможность развития кариеса.

Значительную роль в профилактике кариеса зубов играет предупреждение и устранение развившихся зубочелюстных деформаций. Ортодонтическое лечение, направленное на нормализацию прикуса, устранение скученности зубов, уменьшает вероятность возникновения кариеса. Наряду с этим длительное использование ортодонтических препаратов создает благоприятные условия для задержки около них пищевых остатков, затрудняет самоочищение зубов, что при недостаточно хорошем уходе увеличивает риск возникновения кариозных поражений. Тщательный уход за зубами и ортодонтическими аппаратами в период их применения устраняет условия для развития кариеса и воспаления краевого пародонта.

Из многочисленных элементов, поступающих в организм человека с пищевыми продуктами и питьевой водой, выраженным противокариозным действием обладает фтор. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания эмали зубов. Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30–50 %. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала применять метод фторирования воды во всех странах. Механизм противокариозного действия фтора объясняют в первую очередь образованием в эмали резистентных структур, устойчивых к действию кислот за счет превращения гидроапатита во фторапатит при замещении гидроксильной группы (ОН^-) на фтор (F^-). Наряду с этим ряд авторов приводят данные, что фтор оказывает непосредственное влияние и на зубной налет, подавляя кислотообразование микроорганизмами зубной бляшки.

В условиях, когда не представляется возможным произвести фторирование питьевой воды или отдельных продуктов питания (молока, соли и др.), фтор может быть введен в организм в виде таблеток из расчета оптимального ежедневного его поступления в количестве 1,2–1,6 мг. Противокариозный эффект от применения таблеток фторида натрия зависит в первую очередь от возраста, с которого начинается их прием, а также продолжительности и регулярности (не менее 250 дней в году) их употребления. Таблетки следует назначать с 2 лет после рождения ребенка и продолжать их прием до 14 лет (примерный срок формирования и минерализации постоянных больших коренных зубов). Имеются данные, что при употреблении фторсодержащих таблеток, начиная с 7-летнего возраста, снижаются показатели пораженности кариесом не только тех зубов, которые прорезываются после начала приема фторида натрия, но и ранее прорезавшихся. К недостаткам этого метода введения фтора следует отнести сложность осуществления контроля за регулярным приемом таблеток у неорганизованных групп детей. Эффективность применения фтористых таблеток зависит от регулярности их приема. Ежедневное в течение 2,5 лет употребление таблеток, содержащих 2,2 мг фторида натрия, снижает интенсивность кариеса постоянных зубов у 7—8-летних детей в среднем на 57 %.

Фторирование питьевой воды и применение таблетированного фтора в целях профилактики кариеса необходимы только при недостаточном содержании этого элемента в воде.

Наряду с введением фтора внутрь резистентность эмали зуба к кариесу может быть повышена путем местного применения фтора. Его можно применять в виде аппликации растворов, полосканий, покрытия зубов лаком, чистки зубов фторсодержащими пасами, гелями.

Для аппликации с целью профилактики кариеса чаще всего применяются 1–2 % растворы фторида натрия и фторида олова. Фторид олова обладает более выраженным профилактическим эффектом, однако он более токсичен и поэтому в нашей стране используется очень ограниченно.

Раствор фторида натрия (1–2 %) наносят на высушенную поверхность зуба (в виде увлажненного тампона) на 10–12 мин. Обычно делают 2–3 аппликации с интервалом в 2–3 дня. В год проводят 2–3 курса. Это позволяет снизить поражаемость кариесом ка 25–30 %. При этом следует следить, чтобы ребенок не заглатывал раствор.

Для полоскания полости рта применяются более слабые растворы. Ряд зарубежных авторов указывают, что значительное снижение прироста кариеса было достигнуто при еженедельном (или 1 раз в 2 нед) полоскании полости рта школьников 0,2 % раствором фторида натрия или ежедневном полоскании 0,05 % раствором.

Фторсодержашие лаки находят довольно широкое применение. Эти лаки удобны в обращении. После изоляции зубов от слюны и высушивании поверхности струей воздуха лак наносят кисточкой или маленьким ватным тампоном на эмаль зубов. Через 3–5 мин он твердеет. В соответствии с имеющимися клиническими наблюдениями обработка зубов (один раз в 6 мес) фторлаком позволяет значительно снизить заболеваемость кариесом.

Наряду с лаком созданы и применяются фторсодержащие гели, которые наносят на поверхность зуба (предварительно изолированную от слюны) на 5–6 мин. Гели также используют для чистки зубов вместо зубной пасты.

Одной из форм введения фтора в поверхностный слой эмали с целью повышения ее резистентности является применение для чистки зубов фторсодержащих паст. Систематическое их применение позволяет добиться значительного (на 20–40 %) снижения прироста кариеса.

Перспективным является повышение резистентности зубных тканей обработкой их реминерализующими растворами, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Распространение получила аппликационная реминерализующая терапия с применением 10 % раствора глюконата кальция в сочетании с 2 % раствором фторида натрия. Вначале поверхность зуба очищают зубной щеткой и любой гигиенической зубной пастой, а затем промывают ватными тампонами, увлажненными раствором пероксида водорода. После этого поверхность изолированных от слюны зубов высушивают струей теплого воздуха и на 15–20 мин накладывают тампон, увлажненный 10 % раствором глюконата кальция. Затем на 1–2 мин наносят тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия. Данная процедура проводится трижды (через день) каждые полгода, снижая прирост кариеса зубов на 24 % и более.

Устранение кариесогенной ситуации предусматривает в первую очередь оздоровление организма, что, бесспорно, способствует снижению заболеваемости органов и тканей полости рта, в том числе и поражения зубов кариесом.

Важная роль в профилактике кариеса принадлежит характеру питания. Мы уже рассмотрели один из аспектов этого вопроса: полноценное питание в период формирования тканей зуба обусловливает высокую резистентность.

Имеющиеся исследования указывают на прямую связь между количеством употребляемых рафинированных углеводов и кариесом. Однако более тщательное изучение показывает, что решающее значение имеет длительность пребывания легкоферментируемых углеводов в полости рта. При назначении мер профилактики для устранения кариесогенной ситуации большое внимание уделяется режиму питания. Необходимо исключить прием сладостей в промежутках между приемами пищи. В.К.Леонтьев предложил внедрить «культуру потребления углеводов», суть которой сводится к следующему:

▲ не есть сладкого на ночь;

▲ не употреблять сладкое как последнее блюдо при приеме пищи;

▲ не есть сладкого между приемами пищи. При нарушении какого-либо из трех правил необходимо почистить зубы либо прополоскать рот.

В предупреждении кариеса играет роль также прием грубой пищи, оказывающей выраженное очищающее действие. Фрукты, овощи и грубую пищу необходимо рекомендовать всем, особенно детям, так как она способствует самоочищению зубов.

6.8.1. Гигиена полости рта.

Гигиене полости рта принадлежит большая роль в профилактике оболочки рта. По данным литературы, регулярная контролируемая двухразовая ежедневная чистка зубов в течение двух лет снижает поражаемость зубов кариесом в 2 раза. Установлено, что в результате контролируемой чистки зубов у школьников, ранее страдавших хроническим катаральным гингивитом, нормализуется состояние пародонта. Между тем у 67–87 % школьников отмечено неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, что свидетельствует о недостаточном соблюдении ими гигиенических навыков. Неудовлетворительное состояние полости рта зависит не столько от нерегулярного ухода, сколько от неумения правильно чистить зубы (отсутствуют сведения о кратности чистки, продолжительности, направления движения щетки, выборе средств гигиены).

Опыт показывает, что необходимый уровень гигиенических навыков и систематический уход за полостью рта у детей может быть обеспечен только при содружестве стоматологов, воспитателей яслей и детских садов, учителей и родителей. Особого внимания требуют дети с зубочелюстными аномалиями, так как неправильное положение зубов и их скученность предрасполагают к возникновению кариеса зубов и болезней пародонта.

Требуется тщательный и постоянный контроль за гигиеническим состоянием полости рта у рабочих промышленных предприятий, связанных с профессиональными вредностями, а также групп населения с хроническими общесоматическими заболеваниями, так как они создают неблагоприятный фон для развития и стоматологических заболеваний.

Средства гигиены. Для чистки зубов пользуются щетками, пастами, эликсирами, растворами для полосканий, зубочистками, зубными нитями (флоссами).

Зубные щетки применяются для удаления остатков пищи и мягких зубных отложений (зубного налета) со всех поверхностей и из межзубных промежутков. При выборе зубной щетки следует обратить особое внимание на высоту расположения, густоту и эластичность пучков щетины. Щетина не должна быть слитком высокой, так как это затруднит чистку щечных поверхностей больших коренных зубов. Щетки с густым расположением пучков затрудняют очистку межзубных промежутков.

При болезнях пародонта. сопровождающихся повышенной кровоточивостью десневых сосочков, детям, а также взрослым при повышенной стираемости твердых тканей зуба следует применять щетки с более мягкой (тонкой) щетиной. Лицам, у которых быстро образуется мягкий налет на зубах, рекомендуется пользоваться щетками с более жесткой щетиной. Рабочую часть зубной щетки делают из натуральной щетины или из синтетического волокна; и те и другие соответствуют необходимым требованиям, однако щетки из синтетического волокна обладают рядом преимуществ: синтетическое волокно более эластично, оно не набухает и быстро сохнет. В натуральной же щетине, имеющей в центре пустотелый канал, скапливается и развивается микрофлора.

Хранить щетки рекомендуется в индивидуальных стаканах щетиной вверх.

Срок пользования одной щеткой с натуральной или синтетической щетиной не более 2–3 мес.

Зубочистки используются для удаления остатков пищи из зубных промежутков. Они не должны оказывать вредного влияния на ткани полости рта. Получили распространение зубочистки из дерева для одноразового употребления и пластмасс. Они выпускаются в наборах.

Зубные пасты являются одним из наиболее распространенных средств гигиены полости рта. В их состав входят следующие основные ингредиенты:

▲ абразивы, придающие пасте механическое очищающее свойство;

▲ поверхностно-активные вещества, способствующие образованию пены при чистке зубов;

▲ разбиватели (глицерин и др.), придающие пастам пластичность и вязкость;

▲ связующие или желирующие вещества (крахмал, натрий-карбоксиметилцеллюлоза), предотвращающие расслоение паст;

▲ различные добавки: отдушки, биологически активные и лекарственные вещества (фтор, микроэлементы, витамины и др.).

Зубные эликсиры — жидкие средства гигиены полости рта. Эликсиры представляют собой водные или спиртовые растворы, содержащие различного рода добавки: витамины, антисептики и другие вещества. Эликсиры обладают лишь дезодорирующими (освежающими) либо очищающими свойствами. Наряду с этим введение в состав эликсира некоторых лекарственных веществ, в частности фторида натрия, глюконата кальция и др., позволило добиться в эксперименте кариеспрофилактического эффекта. Можно предполагать, что подобное действие эликсиров будет подтверждено и в клинике.

Методы чистки зубов. Уход за полостью рта следует начинать с двухлетнего возраста, когда у ребенка формируется молочный прикус. Вначале ребенку лучше пользоваться зубной щеткой без паст, чтобы не аспирировать их. Важно научить ребенка очищать каждый зуб со всех сторон. С 4–5 лет ребенок должен чистить зубы дважды: вечером перед сном и утром после завтрака. Движения щетки при чистке зубов должны быть направлены от шеек зубов в сторону режущих краев (бугров) коронки вертикально (рис. 6.17). Продолжительность чистки не менее 2 1/2 — 3 мин.

Это объясняется тем, что плотно фиксированный зубной налет удаляется с поверхности зуба лишь через 30 с ее тщательной механической обработки. Правильность проводимой чистки может быть проверена путем окрашивания зубного налета йодсодержащими растворами или специальными красителями, а гигиеническое состояние определяется по индексам, которые позволяют дать объективную оценку.

Рис. 6.17. Направление движений щетки в различных участках зубного ряда.

6.8.2. Закрытие слепых ямок и фиссур герметиками.

Герметизация слепых ямок и фиссур на жевательной поверхности малых и больших коренных зубов является действенной мерой по предупреждению кариеса зубов. По данным ряда авторов, таким способом обеспечивается снижение прироста кариеса на 90–95 %. В основу этого метода профилактики положен принцип исключения контакта углеводов и микроорганизмов полости рта с эмалью фиссур.

Наиболее подходящим материалом для «запечатывания» фиссур является композиционный материал, а именно его жидкая фаза, или специальные фиссурные герметики типа «Delton» и др. Производится это следующим образом. Фиссуры зуба тщательно очищают от налета щеткой и пастой и высушивают струей воздуха, обрабатывают специальной жидкостью для травления в течение 30–40 с, промывают дистиллированной водой и вновь тщательно высушивают. Затем фиссуры заполняют жидкой фазой (смесь двух жидкостей в равном количестве для консайза) композитного пломбировочного материала. Твердение материала наступает через 40–45 с, после чего карборундовой головкой устраняют избыток и пришлифовывают материал на жевательной поверхности. Считают, что герметизация фиссур при использовании эвикрола и консайза действенна в течение 1–2 лет, «Delton» дает эффект на 5–8 лет.

6.9. САНАЦИЯ ПОЛОСТИ РТА.

• Санация (оздоровление) полости рта предусматривает лечение пораженных зубов: удаление зубов, не подлежащих сохранению; лечение болезней пародонта и заболеваний слизистой оболочки рта, а также ортопедическое и ортодонтическое вмешательство.

Основоположником стоматологической санации является А. К. Лимберг, который в 90-х годах прошлого столетия выступил с предложениями о двухразовом осмотре детей в год и безотлагательном пломбировании обнаруженных кариозных зубов.

Многие авторы считают лечение кариеса зубов одной из мер общей профилактики заболеваний организма. Однако, бесспорно, устранение вновь образующихся кариозных полостей в зубах предупреждает развитие в них осложнений кариеса — пульпита и периодонтита.

Выделяют три формы проведения санации полости рта:

▲ индивидуальная, или санация полости рта по обращаемости, предусматривает излечение всех заболеваний полости рта у лиц, самостоятельно обратившихся в стоматологическое учреждение;

▲ разовая, или периодическая, — полное излечение всех заболеваний полости рта у ограниченных контингентов населения;

▲ плановая, или лечебно-профилактическая, — систематическое излечивание стоматологических заболеваний у организованных групп населения, находящихся на диспансерном обслуживании.

Различают централизованный и децентрализованный методы санации.

При централизованном методе осмотры и санацию полости рта осуществляют в лечебно-профилактических учреждениях (районная, городская или областная поликлиники).

При децентрализованном методе осмотры и санацию проводят в лечебных кабинетах, созданных на предприятиях или в школах. В учебных учреждениях (школа, ПТУ) с численностью 800—1200 учащихся и более создаются стационарные стоматологические кабинеты. Каждая школа закрепляется за определенным стоматологом. Существует и бригадный метод обслуживания, при котором в школу или на промышленное предприятие выезжает бригада в составе 2–3 врачей с медицинской сестрой и санитаркой и в более короткие сроки проводят санацию полости рта. Для оказания стоматологической помощи населению сельской местности и проведения санации стали использовать передвижные кабинеты в специально оборудованных автобусах.

Под системой санации понимают регулярное проведение осмотров и санации полости рта через определенные промежутки времени. Кратность проведения осмотров и санации определяется временем, в течение которого вновь возникающие кариозные полости не достигают последующей стадии кариозного процесса — перехода в воспаление пульпы и периодонта.

Учитывая, что интенсивность кариеса у детей с отягощенным и неотягощенным анамнезом неодинаковы, Т. Ф. Виноградова предлагает различную кратность осмотров и санации. У детей 1-й группы (компенсированная форма течения кариозного процесса) достаточно проводить осмотр 1 раз в год. Дети 2-й группы (субкомпенсированная форма) подлежат осмотру и санации не менее 2 раз в год. У детей 3-й группы (декомпенсированная форма) санацию полости рта необходимо проводить не менее 3 раз в год. По наблюдениям отечественных авторов, эффективность санационной работы при таком подходе повышается, а общий объем ее (количество осмотров) уменьшается на 25 %. Особое внимание следует обратить на санацию полости рта у выпускников 10-х классов, учащихся ПТУ и допризывников.

Глава 7. ПУЛЬПИТ.

Пульпу зуба следует рассматривать по существу последним биологическим барьером между агрессивными продуктами кариозного очага и периодонтом, воспаление которого уже является очагом одонтогенной инфекции. Именно этим обстоятельством и объясняется интерес к физиологии и патофизиологии пульпы в норме, разработке методов сохранения жизнеспособности всей или хотя бы корневой ее части, использованию современной эндодонтической техники обработки и заполнения каналов (ультразвук, лазер).

Воспаление пульпы зуба в практике стоматолога терапевтического профиля встречается довольно часто. В структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом занимают 14–20 % и более в зависимости от региона страны.

7.1. ЭТИОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА.

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие из кариозной полости, из которых на первом месте находятся микроорганизмы и их токсины, продукты распада органического вещества дентина.

Этиологическими факторами, вызывающими пульпит, могут быть химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов), а также температурные и другие раздражители.

Возможно проникновение микроорганизмов как из необработанной кариозной полости, так и после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сформированной кариозной полости.

При пульпите действует полиморфная микрофлора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных бактерий с гноеродными кокками, а подчас грамположительных палочек, фузоспирохет и грибов. По данным ряда авторов, при острых формах пульпита чаще обнаруживается стрептококковая или стафилококковая, при хронических — смешанная микрофлора По данным Л.А. Цвых (1981), при остром течении заболевания микроорганизмы чаше встречаются в виде монокультур (59,65±6,49 %), при хронических формах пульпита — в ассоциациях из 2–4 видов микроорганизмов. При пульпите В. П. Бережной (1985) выделил 19 видов микроорганизмов: стафилококки (золотистый, белый, желтый), стрептококки (гемолитический, зеленящий, негемолитический), кишечная палочка, тетракокки, грибы рода Candida, микрококки, стрептобациллы, сарцины, плесневые грибы, актиномицеты, дифтероиды, синегнойную палочку, диплобациллы, диплококки. Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, представителей группы кишечной палочки и грибов рода Candida.

По данным И. И. Олейник (1990), острый пульпит вызывают негемолитические стрептококки группы D, зеленящие и стрептококки без группового антигена, а также лактобактерии; при переходе в гнойный пульпит появляются золотистый и белый стафилококки, обладающие факторами вирулентности, R-гемолитические стрептококки D и F, при некрозе пульпы — анаэробные пептострептококки, стрептококки группы D и F, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.

Наиболее часто инфекция проникает из кариозной полости по дентинным канальцам. Такой же путь проникновения микроорганизмов в пульпу возможен после препарирования зуба во время снятия слепков под давлением, особенно если обточенные зубы не покрываются защитными колпачками.

Инфекция может проникнуть в пульпу по артериолам. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из ближайших инфекционных очагов, ретроградно — через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других хирургических операций.

Из других причин, способствующих развитию пульпита, необходимо указать на следующие:

▲ травма (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при формировании кариозной полости и подготовке зуба под металлокерамическую или пластмассовую коронки, вибрация, перемещение зубов при ортодонтическом лечении);

Рис. 7.1. Строма пульпы.

Рис. 7.2. Нервные волокна пульпы.

▲ оперативные и лечебные вмешательства на пародонте;

▲ воздействие химических веществ (фосфорная кислота, неорганические цементы);

▲ температурные влияния (препаровка зуба при кариесе или под коронку без охлаждения, погрешности при наложении прокладки под большие металлические пломбы);

▲ низкочастотный ультразвук высокой интенсивности;

▲ дентикли и петрификаты, медленно откладываясь в ткани пульпы, могут раздражать ее нервные окончания, сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию, и вызывать отек пульпы, дискомфорт, но не воспаление.

7.2. ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

Воспаление пульпы, как и любого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции (рис. 7.1–7.3).

Острый пульпит. Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий происходят деструктивные процессы в ткани пульпы. Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ, выявляются лейкотоксин, некрозин и др.

Рис. 7.3. Ультраструктура стенки магистральной артериолы корневого канала зуба человека. Электронная микрофотография, х 15 000. Эц — эндотелиоцит; БМ — базальная мембрана, Мц — миоцит. АдК — адвентициальная клетка (по В. С. Барковскому).

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем расширение их, а также капилляров и венул. Усиливается ток крови. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит тромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограниченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элементами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы.

Повышена активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в цитоплазме клеточных инфильтратов в клетках периферических отделов коронковой пульпы. Активность ферментов в центральном и перицентральном слоях пульпы умеренная. Наиболее высока активность цитохромоксидазы в очагах воспалительной инфильтрации. Для острого воспаления пульпы характерно повышение активности сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, особенно на участках воспалительной инфильтрации в проекции дна кариозной полости. Повышена активность щелочной фосфатазы, особенно в стенках сосудов.

Характерно состояние основного вещества пульпы: не выявляется гепарин, отсутствуют низкосульфатированные мукополисахариды типа гиалуроновой кислоты, однако заметно очаговое накопление хондроитинсульфатов А и С; коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов (рис. 7.4). Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей. Гликопротеиды определяются в виде скоплений в сосудистых стенках. Сосудистые расстройства не всегда тождественны. В одних случаях выявляются гнездовые, ограниченные сосудистые реакции, в других — диффузные расстройства, распространенные на значительную часть пульпы.

Рис. 7.4. Острый серозно-гнойный пульпит. Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериолярных микрососудов. * 200.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, просветление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных волокон.

Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы, рис. 7.5). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последний при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пульпы эти факторы резко повышают функциональную нагрузку системы и способствуют ее дизалаптации.

Рис. 7.5. Острый очаговый пульпит (в модификации по Farmerd, Lawton). 1 — дентин; 2 — слой одонтобластов; 3 — гиперемия сосудов и кровоизлияние.

Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ, высвобождающихся (или активирующихся) в результате альтерации ткани пульпы и жизнедеятельности вирулентной микрофлоры (бактериальные эндотоксины). Последовательное, «каскадное» включение различных механизмов тканевой системы медиации воспаления (гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, кинины, контактный фактор Хагемана, производные активации комплемента, простагландины и др.) обусловливает сочетанное проявление изменений гемодинамики, реологических свойств крови и сосудистой проницаемости. Комбинация этих изменений обусловливает развитие экссудативной фазы воспаления, повышение гидростатического давления в полости зуба и как следствие — возникновение боли. В генезе этого симптома важную роль играет также раздражение рецепторных окончаний продуктами анаэробного гликолиза (результат развившейся гипоксии ткани) и повышение их болевой чувствительности медиаторами воспаления, в частности брадикинином. Кроме того, пульсирующий характер боли может быть обусловлен периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам как приспособительной реакции на изменение гемодинамических констант в капиллярном русле.

Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как правило, протекает по гиперергическому типу, т. е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоростью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргументом.

В патогенезе реакций гиперчувствительности немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, осаждающиеся на клеточных мембранах, в том числе на мембранах эндотелия, и активирующие систему комплемента с выделением всех медиаторов воспаления и производных комплемента (в частности, хемотаксических факторов, анафилотоксина и др.), потенцирующих повреждение сосудистой стенки и ее «порозность».

Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые нарушения манифестируются морфологическими признаками нарушения реологических свойств крови, режима гемодинамики. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в пост-капиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Степень выраженности воспалительной гиперемии зависит от формы пульпита, но ее следствием всегда является замедление кровотока и как результат недостаточная перфузия микроциркуляторного русла. Этот механизм является ведущим патогенетическим фактором в развитии гипоксии ткани пульпы и прогрессировании ее дистрофических изменений. Застойные явления, общее изменение тканевого гомеостаза вызывают значительную перестройку микроциркуляторного русла. Изменение калибра сосудов, увеличение их извилистости и появление локальных расширений в свою очередь усугубляют расстройства гемодинамики.

Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез). Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от артериолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления отличаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки. Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл. Аналогичным изменениям подвергаются и прекапилляры. Несмотря на глубокое повреждение структуры, стенка артериол, как правило, остается непроницаемой для клеток крови, периваскулярный отек здесь также не достигает значительного уровня.

Более яркие проявления повышения сосудистой проницаемости регистрируются в капиллярном и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла. В большинстве этих микрососудов расширение просвета сопровождается резким истончением эндотелия, появлением в нем множества везикул и вакуолей, набуханием митохондрий, активацией лизосомального аппарата. Ядросодержащие зоны эддотелиоцитов часто выбухают в просвет сосуда, как бы сокращая его емкость. Везикулы и вакуоли в эндотелиальных клетках проявляют тенденцию к слиянию с образованием трансэндотелиальных каналов. Наличие их в стенке капилляров и венул открывает широкую возможность экстраваскулярного транспорта макромолекул и клеток крови. Следствием массированного выхода плазменных белков и соответственно повышения онкотического давления в интерстициальной ткани является усиление фильтрации жидкости с нарастанием периваскулярного отека.

Степень повреждения базальной мембраны варьирует в различных микрососудах (интактная. истонченная и частично фрагментированная и т. д.). Часто, преимущественно в венулах, отмечается резкое утолщение и уплотнение базальной мембраны с локальным отслоением ее от эндотелия. Очевидно, этот феномен является следствием плазматического пропитывания сосудистой стенки, распространяющегося на периваскулярные структуры. При экспериментальном пульпите выявлено изменение химического состава базальной мембраны. Как правило, в таких сосудах параллельно наблюдается утолщение эндотелия, выраженное повышение осмиофилии цитоплазмы, обилия в ней микрофиламент. Рельеф люминальной поверхности искажается, просвет сосуда суживается; в просвете и на плаэмолемме эндотелиоцитов откладываются продукты деятельности фибробластов. Прогрессирование перечисленных процессов приводит к глубоким дистрофическим изменениям структуры эндотелиальных клеток, полной или частичной облитерации просвета сосуда тромботическими массами. Это вызывает выключение из циркуляции значительной части капилляров и мелких венул и способствует дальнейшему нарушению трофики пульпарной ткани.

Снижение тканевого давления кислорода, нарастание давления CO₂ и накопление «кислых» метаболитов усиливают ацидоз и неблагоприятно влияют на состояние сосудистой стенки, т. е. создается ситуация «порочного круга». Кроме того, прекращение пассажа крови через отдельные сегменты емкостного звена кровеносного русла приводит к росту посткапиллярного сопротивления с повышением гидростатического давления в обменных сосудах. Комбинация пролонгированного повышения внутрикапиллярного давления и проницаемости сосудов поддерживает активную экссудацию. Узость корневого канала, сдавление экссудатом ткани и сосудов корневой пульпы препятствуют свободному оттоку крови и лимфы из отечной пульпы в сосуды периодонта.

В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро заполняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроциты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспалении последние буквально пронизывают ткань пульпы, маскируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пульпы сопровождается активной макрофагальной реакцией, особенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.

Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс. Дистрофическим изменениям в равной мере подвержены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.

Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалительного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.

Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений и неподатливости стенок полости зуба.

Хронический пульпит. Чаще всего является исходом острого. Однако возможно хроническое течение с самого начала: в таких случаях фаза острого воспаления бывает кратковременной. Большое значение в развитии хронического пульпита придается изменениям реактивности организма. В патогенезе хронического пульпита решающее значение имеют изменения реактивности организма. Подход к лечению может быть наиболее правильным лишь с учетом неспецифической реактивности организма.

Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы экзо- и эндогенного происхождения. Отдельные формы хронического пульпита развиваются в зависимости от давности заболевания, активности (микробного и других) раздражителей, реализации защитных механизмов ткани пульпы.

Изучение микрофлоры при хроническом пульпите показало чрезвычайное разнообразие ее. При изучении состава микробных тел пульпы можно определить до 30 сочетаний различных форм бактерий. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен микробный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых бактерий с белым стафилококком и стрептококками или гнилостных — с гноеродными кокками. При гангренозном хроническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладает гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявляются актиномициты и грамположительные кокки.

Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки, стафилококки и др. Эти микроорганизмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.

Большинство исследователей отмечают, что при хроническом пульпите бактериальная флора как с поверхности, так и из глубины пульпы содержит и непатогенные микроорганизмы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации непатогенных микроорганизмов.

Микрофлора при гангренозном пульпите становится более вирулентной.

Пациенты с обострением хронического пульпита составляют самую большую группу, поскольку обостриться может хроническое воспаление любой формы. Выраженность этих сосудисто-тканевых изменений определяется не только вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих значительной физиологической активностью, но и состоянием реактивных механизмов пульпы и организма в целом. Пусковыми моментами обострения могут быть местные (лечение зуба, обточка, перегрузка) и общие (стресс, общие заболевания и т. д.) причины.

Рис. 7.6. Хронический фиброзный пульпит. Фиброзные изменения ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок микрососудов. х 200 (по В. С. Барковскому).

Основным патологоанатомическим признаком хронического фиброзного пульпита является разрастание волокнистой соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. Отмечается гиалиноз коллагеновых волокон, имеются следы кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. В корневой пульпе часто встречаются фиброз и петрификация (рис. 7.6, 7.7). Определяются небольшие расходящиеся рубцы. Рубцовая ткань может быть представлена в виде узких или более широких тяжей, видны диффузные разрастания склеротических тяжей. Клеточные реакции при хроническом фиброзном пульпите проявляются вакуолизацией слоя одонтобластов, усиленным размножением клеток центрального слоя. Л. И. Урбанович (1974) при электронно-микроскопическом исследовании обнаружила дистрофию и деструкцию клеточных органелл фибробластов. Ядра набухшие, но всюду сохранены. Нуклеоплазма разрыхлена. Отдельные митохондрии исчезают из-за полного их разрушения. Фиброз может ограничиться одним участком либо распространиться на всю ткань пульпы. Особенно неравномерно расположены участки рубцовой ткани. При хроническом фиброзном пульпите отмечается склероз мелких сосудов и нередко их гиалинизация периапикальных тканей. Можно наблюдать особые изменения вен, выражающиеся в постоянном их запустевании и гиалинозе ретикулярной ткани вокруг сосудов.

Рис. 7.7. Хронический фиброзный пульпит. Лимфоцит в составе экссудата в коронковой пульпе, х 7000 (в модификации по В. С. Барковскому).

Выявлены натеки и наплывы нейроплазмы в нервных проводниках. Отмечается гиперимпрегнация нервных волокон корневой пульпы.

Продуктивное воспаление характеризуется повышенной окислительно-восстановительной активностью, свидетельствующей о значительной сосудисто-тканевой проницаемости. Фиброзному хроническому пульпиту с затихшим воспалительным процессом и фиброзным превращением ее ткани свойственна низкая оксиредуктазная активность.

При хроническом гипертрофическом пульпите различают изменения эпителиального покрова, покрывающего выступающую из полости зуба пульпу, паренхимы пульпы, а также периапикальной ткани. Присутствие эпителия при хроническом пульпите объясняется имплантацией эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта на поверхность гиперплазированной ткани пульпы. Наиболее мощным пласт сохраняется на вершине выпячивания. Кроме разрастания эпителия, отмечают также обильную инфильтрацию слоев эпителия плазматическими клетками и лимфоцитами. Местами инфильтрация достигает такой степени, что граница между эпителием и подлежащей тканью перестает определяться. Особенно большое диагностическое значение придается обнаружению даже единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпителии.

Рис. 7.8. Деструктивные изменения пульпы при хроническом гангренозном пульпите.

Патоморфологическими признаками хронического пульпита являются очаги изъязвления эпителиального покрова с обнажением подлежащей разрастающейся (гиперплазированной) пульпы, или грануляционной ткани, нередко выступающей в просвет изъязвленного участка.

Изменения пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите выражаются как в гиперплазии, так и в инволюции ряда клеточных элементов.

В фибробластах постоянно заметны большие ядрышки. Ядро гистиоцита чаще всего неправильное, палочковидное.

Характерно состояние корневой пульпы, в клетках которой обнаружена гидропическая дистрофия Процесс распространяется на матрикс цитоплазмы и эндоплазматическую сеть. Обычно в основном веществе цитоплазмы количество вакуолей без мембран увеличено.

С развитием воспалительного процесса наблюдается образование инфильтратов, сменяющееся возникновением микроабсцессов. В ткани пульпы можно обнаружить участки, состоящие из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по их периферии. Активный воспалительный процесс сопровождается образованием в пульпе целых полей грануляционной ткани, в которой имеются однородные лимфоидные клетки. Ткань изобилует резко полнокровными тонкостенными сосудами с набухшим эндотелием.

В коронковой пульпе при хроническом гангренозном пульпите обнаруживается распад ткани (рис. 7.8): В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, Ниже грануляционной ткани пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза. Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен, сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фибриноидным некрозом, стенки мелких артерий — с тромбами в просветах сосудов. Воспалительные изменения мелких вен околоверхушечного периодонта могут иметь важное значение с точки зрения патогенеза хронического гангренозного пульпита. Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения выражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов верхушечного периодонта и их склерозе. Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов. Полагают, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном процессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Образованию участков изъязвления пульпы при хроническом гангренозном пульпите обычно предшествует формирование абсцессов пульпы (микроабсцессы), поэтому поверхность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некротизирован и поверхностный слой грануляционной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некротическим участком выражена зона лейкоцитарной инфильтрации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохранена, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобласты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваскулярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон.

При обострившемся хроническом пульпите наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления пульпы. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединительной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы — основной критерий диагностики данной формы.

При патогистологическом исследовании обнаруживается типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вблизи склеротических участков. Распространены очаги скопления лейкоцитов, участки фибриноидного налета.

Гистохимические реакции соединительной ткани пульпы свидетельствуют об острой дезорганизации элементоа пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиалинизированной и склерошрованкой ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с периодами временного стихания (анамнез), утолщение коллагеновых волокон и стенок сосудов дают основание предполагать, что гиалиноз, склероз сосудов являются следствием перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезорганизации коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосудистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изменений; последние сопровождаются клеточными очаговыми инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагальные, в других — пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.

Обострившийся хронический пульпит с острой приступообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Образуется серозный экссудат. Отек в уплотненной пульпе развивается на фоне деполимеризации ее основного вещества. С прогрессированием процесса появляются гнойные инфильтраты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад на фоне пролиферативных процессов). В нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, проявляющиеся различной степени деструкцией и регенерацией.

Переход острого пульпита в подострую и затем в хроническую форму проявляется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патоморфологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла.

При фиброзном хроническом пульпите сосудистые расстройства развиваются в виде органических повреждений сосудов (гиалиноз, склероз и т. д.). Широкое распространение этих процессов в артериолярном звене микроциркуляции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравномерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки. Субмикроскопически выявляются глубокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (гиалиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитарных щелей.

Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов приобретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсного материала рассеян по просветленной кариоплазме, часто регистрируются типичные картины кариолизиса. О нарушении энергетики и биосинтетических процессов в клетках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В отдельных артериолах наблюдается полная деструкция стенки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициальной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к ограничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемия пульпы тормозит адекватное развитие репаративных процессов, восстановление нормального кровообращения.

Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой обменного звена микроциркуляторного русла. В значительной части микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки нарушения реологических свойств крови и повышения сосудистой проницаемости. Заметно снижена гидратация периваскулярной интерстициальной ткани, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты. Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолщение, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Другая отличительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пульпы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилляров. Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключения части капилляров (и посткапилляров) из кровообращения могут быть глубокие деструктивные изменения эндотелия с набуханием клеток и полной облитерацией просвета микрососуда. В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелиноподобных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слон сосуда. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизованные дектикли.

Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся стойкую гипоксию ткани является новообразование кровеносных капилляров. При хроническом простом пульпите ангиогенез не получает широкого распространения. Его максимальная активность сопряжена с развитием грануляционной ткани — хроническим гранулематозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествующего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, богатая клетками и тонкостенными микрососудами соединительная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью новообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Параллельно с созреванием грануляционной и замещением ее грубоволокнистой тканью происходит уменьшение количества капилляров, дифференцировка их в артериолы и венулы.

Таким образом, сосудистые сдвиги и собственно состояние трофики ткани при хроническом пульпите определяются комплексом типичных воспалительных явлений и атрофических процессов в системе микроциркуляции пульпы. Такое сочетание предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его практическую резистентность к консервативному лечению.

7.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА.

В эндодонтии насчитывается несколько десятков систематизаций заболеваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить многообразием видов поражений пульпы, различием принципов их создания: по этиологии, клиническим проявлениям, патоморфологическим признакам и т. д. Сложность создания единой классификации поражений пульпы зависит и от несовершенства методов диагностики: расхождение клинических и патоморфологических диагнозов весьма значительно. Вследствие трудностей выявления гиперемии сосудов пульпы как нозологической формы и серозных форм острого воспаления во многие классификации они не включены. Не всегда можно определить пульпит, развившийся в связи с нарушением барометрического давления или пребыванием человека в экстремальных условиях (охлаждение, облучение, космос и др.).

Из клинико-анатомических классификаций наибольшей известностью пользуются систематики Е. М. Гофунга (1927), Е. Е. Платонова (1968), ВОЗ (1975).

Общепринятой является следующая классификация, учитывающая запросы эндодонтической практики:

I. Острый пульпит:

▲ очаговый:

▲ диффузный.

II. Хронический пульпит:

▲ фиброзный;

▲ гипертрофический (пролиферативный);

▲ гангренозный.

III. Обострение хронического пульпита.

Каждая форма пульпита имеет характерные клинические признаки и диагностируется на основании субъективных и объективных данных.

7.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА.

Острый очаговый пульпит. Клинические проявления характеризуются впервые появившимися болевыми пароксизмами, продолжающимися в течение первых двух суток, боль может возникнуть и ночью. Характер боли (режущая, стреляющая и т. д.), так же как интермиссии, решающего значения для определения степени распространенности воспалительного процесса в пульпе не имеет. Провоцируют болевой приступ температурные раздражители (холодное и горячее), однако, как правило, пациент указывает на причинный зуб. Состояние кариозной полости соответствует глубокому кариесу. По мере удаления кариозного дентина выявляются 1 или 2 болезненные точки, полость зуба не вскрыта, перкуссия безболезненна. Болевой приступ можно искусственно вызвать температурными раздражителями. Электрометрия пульпы указывает на снижение порога ее возбудимости; рентгенологически выявляется периапикальная область без изменений.

Острый диффузный пульпит. Характеризуется приступообразными болями, нередко достигающими значительной силы; боль усиливается ночью. Отмечается иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент уже не может указать на причинный зуб. Боль возникает чаще от горячего, холод может купировать болевой приступ. Перкуссия зуба болезненна, порог электровозбудимости пульпы снижен, герметичность зуба не нарушена. Рентгенологически обычно патологических изменений не определяется, иногда выявляется нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт. Большую трудность для дифференциальной диагностики нередко представляют невралгия тройничного нерва, болевой синдром (пульпитные боли) при опоясывающем лишае и диффузный гнойный пульпит при ретроградном пути распространения инфекции и отсутствии кариозной полости.

Хронический фиброзный пульпит. Часто протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже — боль во время приема горячей или твердой пищи. Возникновение ноющей боли при переходе из холодного в теплое помещение обычно также указывает на фиброзный или гангренозный пульпит.

Объективно имеется глубокая кариозная полость, полость зуба чаще бывает закрыта, реже — герметичность нарушена. Хронический фиброзный пульпит может развиться в запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значительными нарушениями при ее наложении. Зондирование при открытой полости вызывает болезненность, при закрытой — реакция носит индивидуальный характер. Термометрия (разогретая гуттаперча) вызывает медленно возникающую нарастающую боль. Данные электроодонтометрии отличаются значительной вариабельностью. При рентгенографии может выявляться деформация периодонтальной щели.

Хронический пролиферативный (гипертрофический) пульпит. Обычно трудностей для диагностики не представляет, поскольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбухает кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твердой пищи. Дифференциальная диагностика проводится с разрастанием соединительной ткани через перфорационное отверстие или макроканал при хроническом гранулирующем апикальном периодонтите, для уточнения диагноза в таких ситуациях используется рентгенография с иглой (рис. 7.9).

Объективное обследование выявляет вскрытую полость зуба, зондирование вызывает боль. Рентгенологическое исследование нередко обнаруживает расширение периодонтальной щели.

Рис. 7.9. Дифференциация диагностика хронического пролиферативного пульпита (1) с разрастанием грануляционной ткани при перфорации (2), разрастанием десневого сосочка (3) и сочетанием 1+2 (4) (схема, в модификации по Kuttler).

Хронический гангренозный пульпит. Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба; при последнем варианте могут иметь место «самопроизводные» боли, однако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи.

При обследовании нередко отмечается отсутствие реакции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом, при этом электровозбудимость пульпы сильно понижена (40–60 мкА). При закрытой полости зуба проба на горячее может вызвать ноющую боль, перкуссия иногда дает слабоположительную реакцию. Рентгенологически нередко выявляется расширение периодонтальной щели, иногда с разрежением костной ткани.

Обострившийся хронический пульпит. Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита.

При установлении диагноза важную роль играет анамнез. Обычно больные жалуются на резкие болевые приступы (пароксизм боли), появившиеся после того, как длительное время в зубе ощущались неловкость, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не сложна, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба. Большое значение в диагностике имеют данные перкуторной реакции, термо- и электрометрии. В клинической практике хронический пульпит в стадии обострения встречается чаше других.

7.5. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА.

Все методы лечения пульпита можно систематизировать следующим образом (схема 7.1).

7.5.1. Биологический метод.

Сохранение жизнеспособности всей пульпы показано при остром частичном пульпите и случайном обнажении свода полости зуба.

Техника применения метода. Очень большое значение в судьбе пульпы имеет подготовка и препарирование зуба. Промывать полость можно только слабыми водными растворами хлоргексидина, препаратов нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин, фуразолидон, лизоцим и др.). Следует исключить для этих целей использование спирта, эфира, 3 % раствора пероксида водорода и др. Препарирование кариозной полости проводят мод обезболиванием (проводниковая анестезия, ее сочетание с инфильтрационной, внутрисвязочная, сосочковая) электробормашиной с охлаждением при 6000—10 000 об/мин стерильными борами. Полость зуба насильственно не вскрывают, промывают повторно только изотоническим раствором хлорида натрия или дистиллированной водой, высушивают стерильными ватными тампонами и на дно накладывают тот или иной лекарственной препарат или их сочетание.

Решающим этапом при лечении пульпита биологическими методами является воздействие на воспаленную пульпу.

По способу воздействия различают непрямое и прямое покрытие пульпы. Прямое осуществляется через вскрытую в одной точке полость зуба (случайное обнажение пульпы во время лечения глубокого кариеса, препаровки зуба под коронку, после удаления коронковой ее части — отсюда метод прямого и непрямого покрытия пульпы), непрямое — через слой околопульпарного дентина. Фармакотерапия пульпита в настоящее время осуществляется путем сочетанного воздействия нескольких препаратов, обладающих выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, пластикостимулирующими свойствами.

Современная фармакология располагает группой противовоспалительных средств. Сюда входят вещества, действующие на микрофлору воспаленной пульпы (антибактериальные средства) и способствующие нормализации нарушенных обменных процессов в пульпе, в том числе клеточных микроструктур (ингибиторы протеолиза), основного вещества (препараты глюкозаминогликанов), аутоаллергии (средства десенсибилизирующего действия), иммунологической реактивности (иммунокорригирующие средства — нуклеинат натрия и др.), углеводно-белкового обмена (витамина С и Р), белкового обмена (мефенаминат натрия).

Из отечественных препаратов на основе гидроксида кальция используется кальмецин (рис. 7.10), цинк-эвгеноловая паста или их сочетание под повязку. В отсутствие болен через несколько дней после снятия повязки накладывают постоянную пломбу.

Двухэтапный метод лечения предусматривает наложение глюкокортико-антибиотиковой пасты (I этап) под повязку с последующей заменой ее через 3–7 дней пастой, обладающей одонтотропным действием — гидроксид кальция или цинкоксидэвгеноловую (II этап). В случае неэффективности лечения производят витальную экстирпацию.

Эффективность сохранения жизнеспособности всей пульпы при ее оценке минимум через 2 года зависит от возраста пациента, давности развития пульпита, пути распространения инфекции, тщательности получения объективных данных (рентгенологическое, электрометрическое, термометрическое, реодентографическое обследование) и, наконец, правильности проведения самого лечения. Сам по себе метод технически очень прост, но трудность выявления ранних стадий воспаления пульпы и связанные с этим ошибки в диагностике привели к тому, что метод используется очень редко.

Рис. 7.10. Наложение Са(ОН) при случайном обнажении пульпы (схема).

1 — пломба; 2 — прокладка; 3 — паста, 4 — Са(ОН)_2.

7.5.2. Витальная ампутация пульпы.

Витальная ампутация пульпы (пульпотомия) откосится к биологическим методам, позволяющим сохранить жизнеспособной корневую пульпу.

Показаниями к витальной ампутации при остром пульпите являются острый серозно-гнойный очаговый пульпит, случайное обнажение пульпы, неэффективность биологического метода, хронический фиброзный пульпит. Частичное удаление пульпы производят также в зубах с несформированными корнями у детей.

Метод применяется для лечения больших и малых коренных зубов. После обработки дезинфицирующими растворами кариозной полости и соседних зубов экскаватором удаляют кариозный дентин, стерильными борами окончательно формируют полость (этот этап можно проводить турбинной бормашиной). Далее обычной бормашиной при 6000—10 000 об/мин удаляют свод полости зуба, коронковую пульпу и расширяют сужение в месте ее перехода в устье каналов. Затем обратноконусовидным бором формируют площадку в устьевой части камеры и одновременно проводят глубокую ампутацию (субтотальная резекция) пульпы. После тщательного гемостаза (губка, капрофер) вместе с опилками дентина накладывают кальмецин, цинк-эвгеноловую пасту под искусственный дентин. При отсутствии болей постоянную пломбу лучше наложить в отсроченные сроки — 3–4 нед (рис. 7.11—7.13).

Рис. 7.11. Наложение Са(ОН)₂ при витальной ампутации пульпы (схема).

Рис. 7.12. Механизм действия Са(ОН)₂ при частичной пульпотомии (схема).

ЗМ — зона метаплазии; ЗН — зона некроза; УТР — зона тканевой реакции.

Рис. 7.13. Витальный экстирпационно-ампутационный метод.

1 — ZnOE-паста (эндометазон и др.); 2 — Са(ОН)₂-паста.

7.5.3. Хирургические методы.

7.5.3.1. Витальная экстирпация пульпы.

Витальная экстирпация пульпы (пульпэктомия) является наиболее распространенным в мировой практике методом лечения пульпита.

Показаниями в экстирпации пульпы являются следующие:

▲ любая форма воспаления пульпы;

▲ депульпация зубов по ортопедическим показаниям;

▲ депульпация зубов при пародонтите перед хирургическим вмешательством;

▲ воспаление корневой пульпы после витальной и девитальной ампутации.

Этапы лечения пульпита методом витальной экстирпации:

1. Обезболивание.

2. Препарирование кариозной полости с целью создания доступа к корневым каналам.

3. Вскрытие и разработка полости зуба.

4. Ампутация коронковой пульпы.

5. Расширение устьев корневых каналов.

6. Экстирпация корневой пульпы.

7. Исследование каналов (определение рабочей длины).

8. Инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов.

9. Высушивание корневых каналов.

10. Пломбирование корневых каналов.

11. Пломбирование зуба.

Обезболивание пульпы обеспечивается инфильтрационной, проводниковой, интралигаментарной анестезией, их сочетанием или реже — общим обезболиванием. В процессе удаления пульпы иногда следует прибегать к внутрипульпарной анестезии. Чаще других используется 2 % раствор лидокаина, ультракаина с вазоконстрикторами в карпульном варианте (шприц многоразового использования, карпула, игла одноразового использования).

▲ Препарирование кариозной полости (удаление патологически измененного дентина) проводят для создания доступа к корневым каналам. Для того чтобы ось корневого канала проходила через сформированную полость, в полостях III и V классов зуба следует препарировать с жевательной поверхности или режущего края. Работу проводят турбинными или высокооборотными бормашинами.

▲ Вскрытие и разработку полости проводят стерильными шаровидными или фиссурными борами. Снимают крышу и все навесы таким образом, чтобы стенки кариозной полости плавно переходили в стенки полости зуба.

▲ Ампутацию коронковой пульпы проводят бором или острым экскаватором.

▲ Расширение устьев корневых каналов осуществляют небольшим шаровидным бором или машинным каналорасширителем. Работу проводят осторожно со скоростью 800—1000 об/мин, поскольку высока опасность перфорации одной из стенок полости зуба.

▲ Экстирпацию коронковой пульпы проводят пульпэкстрактором, который вводят в устье канала, проводят вглубь до упора, затем его поворачивают на 2–3 оборота и извлекают из канала. В широких каналах можно использовать одновременно 2 пульпэкстрактора. Далеко не всегда удаленная пульпа имеет обескровленный вид и виден заостренный кончик, нередко она выходит по частям. В такой ситуации повторно вводят пульпэкстрактор или дриль (файл) типа К, однако во избежание травмы периодонта инструментами необходимо пользоваться с ограничителями, эндодонтической линейкой и таблицей с размерами длины зуба.

▲ Исследование каналов проводится путем их зондирования корневыми иглами, дрильборами и буравами с ограничителями. Точкой отсчета на коронке служит режущий край передних зубов или верхушка бугра жевательной поверхности больших и малых коренных зубов. Эту длину откладывают на эндодонтической линейке и оценивают по таблице длины зуба, внося необходимые коррективы в работу. Точную картину при исследовании (рабочая длина канала) получают с помощью апекслокатора или визиографа.

▲ Инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов. Для подготовки канала к пломбированию ему придают воронкообразную форму, используя для этой цели дрильборы, буравы или рашпили.

Дрильбор — инструмент из высокопрочной и гибкой стали со спиральными режущими гранями, ручного или машинного вращения разной длины и толщины. Дрильбор предназначен для расширения корневых каналов.

Корневой рашпиль типа К, гибкий рашпиль типа F, использующиеся для расширения корневых каналов, изготовлены из гибкой стали, полученной по аэрокосмической технологии. Все инструменты имеют различные размеры и цветовое кодирование по параметрам международной организации стандартов.

Корневой бурав типа Hedstrum обладает высокой режущей эффективностью за счет изменения угла режущих граней. Этот инструмент используется для расширения и сглаживания стенок корневого канала, имеет международную систему кодирования номеров (ISO).

На этом этапе работы из канала удаляется не только дентин, но и остатки пульпы. Появившееся кровотечение из канала свидетельствует о травме периодонта (не забывать о работе с ограничителем!). Кровотечение останавливают с помощью 3 % раствора пероксида водорода или капрофера, которые вводят в канал на турундах на несколько минут. Для медикаментозной обработки канала используют 3 % раствор пероксида водорода, 2–3 % растворы гипохлорита натрия, 0,2–0,3 % раствора хлоргексидина, 96 % спирт, эфир. Лекарственные вещества вносят в канал на турундах, которые заранее приготавливают и стерилизуют в автоклаве, или бумажных штифтах. Турунды хранят в чашках Петри или биксах. Промывание канала продолжают до тех пор, пока турунда не будет чистой и сухой.

После освобождения корневого канала от пульпы его расширяют с помощью эндодонтических инструментов, удаляя со стенок предентин.

Работа эндодонтическими инструментами для прохождения и расширения корневых каналов сводится к последовательным манипуляциям дрильборами, буравами и развертками. Дрильборы с короткой ручкой используют вручную для обработки корневых каналов верхних и нижних моляров. Применение машинных дрильборов требует крайней осторожности и опыта в работе с ними (возможна поломка в результате внезапного заклинивания). Буравы также используют для расширения корневых каналов. Поэтапную инструментальную обработку корневого канала завершают с помощью разверток. Однако при обработке каналов многокорневых зубов применение разверток не обязательно.

При искривленных, облитерированных корневых каналах и наличии дентиклей удалить пульпу полностью бывает очень трудно или невозможно. Свободно лежащий в полости зуба дентикл виден на рентгенограмме и его, обойдя по окружности небольшим бором, можно извлечь. Определив степень искривления корневого канала рентгенологически, изгибают соответственно эндодентические инструменты (пульпоэкстрактор, рашпиль, бурав, лучше буравы Hedstrum), можно нередко экстирпировать пульпу полностью. Известно, что чем больше угол изгиба корневого канала (более 25°), тем труднее удалить пульпу и запломбировать канал. При труднодоступных для инструментальной обработки каналах моляров (угол изгиба от 26 до 50°) применяют их выпрямление [Винниченко Ю. А., 1990].

Рис. 7.14. Неправильное (а) и правильное (б) раскрытие полости многокорневого канала (схема).

Выпрямление корневого канала заключается в одностороннем или двустороннем препарировании его поверхности эндодонтическими инструментами типа корневого бурава. Выбор стенки корневого канала для препарирования зависит от направления и степени его изгибов. Оптимальным вариантом является полное выпрямление корневого канала, при котором инструмент достигает верхушечного отверстия корня, не изгибаясь. Такой результат можно получить не всегда. Однако наши исследования показали, что уменьшение угла изгиба корневых каналов больших коренных зубов в процессе выпрямления даже до 25° включительно можно считать свидетельством эффективности этого метода и благоприятным условием для достижения высокого качества эндодонтического лечения (рис. 7.14).

При облитерации корневых каналов показано использование мумифицирующих средств. Если пульпу из канала извлечь невозможно, то канал в пределах проходимости заполняют цинкоксидэвгеноловой пастой или кальмецином с цинкэвгеноловой пастой, т. е. одонтотропными пастами. Мумифицирующие пасты используют после девитальной экстирпации и ампутации пульпы.

■ Высушивание корневых каналов проводят турундами, пропитанными спиртом и затем эфиром и воздухом.

▲ Пломбирование корневого канала является очень важным заключительным этапом; от качества заполнения канала зависит успех эндодонтического лечения. Для заполнения каналов используют главным образом пасты, реже цементы, штифты. Можно сочетать пасты со штифтами. Пасты вводят в канал с помощью дрильбора или корневой иглы, просвет канала смазывают эвгенолом для цинкоксиэвгеноловой пасты, эндометазона, эстезона, эвгедента или растворителем применяемой пасты. Далее на конце инструмента в канал вводят первую порцию пасты, которой циркулярными движениями прикрывают стенки канала, а остатки ее и все последующие порции с помощью дрильбора ватной турундой проталкивают к верхушке корня. Конденсацию пасты продолжают до полной обтурации канала.

Пломбирование канала с помощью каналонаполнителя. Пасту вводят на устье канала каналонаполнителем, при работе очень тонким каналонаполнителем пасту следует нанести корневой иглой или дрильбором. Затем наполнитель погружают в корневой канал до упора и включают бормашину при скорости вращения 800—1000 об/мин, распределяя пломбировочный материал по стенкам канала. По мере продвижения пасты в канал, каналонаполнитель выводят из канала и выключают бормашину, после чего добавляют очередную порцию. Таким образом пасту наносят на стенки канала послойно; совершенно очевидно, что каналонаполнитель должен свободно входить в просвет корневого канала.

Пломбирование корневого канала гуттаперчевыми штифтами в сочетании с пастами. На устье подготовленного канала наполнителем вводят первую порцию жидко замешанной пасты, затем инструмент погружают в канал до верхушки и включают бормашину при минимальной скорости вращения, распределяя материал по стенкам, медленно извлекая наполнитель из канала. Процедуру повторяют дважды. Затем в канал до упора вводят заранее подготовленный штифт. Методика создает хорошую герметичность пломбирования корневого канала, выступающие концы штифтов удаляют с помощью разогретого экскаватора или штопфера.

Метод боковой (латеральной) конденсации. Перед введением штифта в заранее подготовленный канал его для лучшего скольжения и достижения герметичности погружают в пасту. Затем штифт продвигают по стенке корневого канала и конденсируют вертикальными движениями к верхушке с помощью вертикального ручного конденсера с уплощенной верхушкой. Далее конденсацию штифта продолжают уже с помощью бокового ручного конденсера с заостренной вершиной. Боковой конденсер внедряют в штифт, проталкивая его до упора и отдавливая штифт к стенке канала. После удаления бокового конденсера из канала на его месте возникает пространство, куда погружают еще один штифт с острой верхушкой, который также конденсируется ручным боковым конденсером. Все очередные штифты перед введением в канал покрывают пастой. Эту процедуру продолжают до полного заполнения канала. Концы штифтов удаляют разогретым экскаватором. Конденсацию можно упростить, с успехом проведя ее с использованием машинного конденсера (термомеханическая конденсация). Вращающийся в канале конденсер создает тепло, которое разогревает и размягчает гуттаперчу, и она легче продвигается к верхушке. Инструмент имеет зубчики с наклоном к концу инструмента, что способствует проталкиванию штифтов к верхушке зуба.

Гуттаперчевые штифты лучше хранить в холодильнике. Для повышения жесткости наиболее тонких штифтов их обрабатывают охлаждающими спреями; дезинфицируют их спиртом.

Пломбирование корневого канала с помощью серебряных штифтов. Обычно серебряные штифты используют для сильно изогнутых каналов. Предварительно по рентгенограмме их изгибают соответственно кривизне канала. Серебряный штифт обязательно сочетается с пастой или цементом, в апикальной части он должен быть полностью окружен пломбировочным материалом, в противном случае он коррозируется. Канал заполняют пломбировочным материалом, затем штифт погружают в цемент и вводят с помощью кровеостанавливающего инструмента или пинцета в канал, продвигая его штопфером до верхушки. Избыток пломбировочного материала удаляют, а выступающий в полость зуба конец штифта удаляют алмазным бором с помощью турбинной установки.

Хорошую помощь в эндодонтической практике лечения пульпита, особенно при пломбировании гуттаперчевыми штифтами, оказывает таблица параметров длины зубов (табл. 7.1).

Единственно надежным методом в оценке качества пломбирования канала являются рентгенологический и рентгеновизиографический методы. Хорошо запломбированным каналом считается тот, в котором материал доведен до физиологического отверстия, т. е. на 0,5–0,6 мм не доходя до верхушки корня зуба или до анатомического отверстия. Выведение небольшого количества материала за верхушку зуба считается вполне удовлетворительным результатом. Неудовлетворительным является недопломбирование канала на 1,5 мм и более, а также избыточное выведение пломбировочного материала за верхушку зуба. Место перехода пульпы в периодонт рассматривается как апикальный конус, основание его соответствует понятию анатомического отверстия, а максимальное сужение физиологическому отверстию. Именно поэтому канал, запломбированный до физиологического отверстия (т. е. на уровне максимального его сужения), не доходя до анатомического отверстия, считается при лечении пульпита наиболее адекватным пломбированием.

Таблица 7.1. Параметры зубов.

Зубы	Длина зуба, мм	Длина корня, мм	Длина коронки, мм
Верхняя челюсть
1	22,2±1,9	13,0±1,7	9,2±1,5
2	21,5±1,8	12,9±1,6	8,6±1,2
3	25,6±2,7	15,9±2,4	9,7±1,4
4	20,7±2,0	13,6±1,8	7,1±1,0
5	20,8±2,0	14,4±1,9	6,7±0,9
6	19,5±1,8	13,3±1,7	6,2±0,6
7	19,6±1,9	13,0±1,8	6,6±0,8
8	18,4±2,0	12,2±2,0	6,2±0,9
Нижняя челюсть
1	20,3±1,8	12,8±1,6	7,5±1,3
2	21,8±1,9	13,7±1,6	8,2±1,1
3	25,1±2,8	15,3±2,1	9,8±1,4
4	21,5±1,8	13,7±1,7	7,8±1,1
5	21,9±1,9	15,2±1,8	6,7±1,1
6	20,2±1,7	14,5±1,7	5,8±0,9
7	20,2±1,7	14,1±1,7	6,1 ±0,9
8	18,9±1,9	12,8±1,9	6,1±0,9

▲ Пломбирование зуба. Экскаватором и ватным тампоном удаляют из полости избытки каналозаполняющего материала, затем накладывают изолирующую прокладку, стеклойономерный цемент в качестве прокладки и постоянную пломбу из композита или амальгамы.

7.5.3.2. Девитальная экстирпация пульпы.

Этот метод применяется у нас в стране пока достаточно широко. Мышьяковистая кислота входит в состав различных паст, куда включают также обезболивающие, антисептические и противовоспалительные средства, в том числе и глюкокортикоиды. Мышьяковистую пасту накладывают после удаления размягченного дентина и вскрытия рога пульпы зондом или небольшим шаровидным бором с помощью турбинной бормашины. Пасту вносят в кариозную полость зондом или на небольшом тампоне, слегка смоченном эвгенолом, пульпоперилом и т. д., а полость закрывают герметически без давления искусственным водным дентином на 24–48 ч. Необходимо следить за тем, чтобы мышьяковистая паста не попала на слизистую оболочку десны. В следующее посещение пациента повязку удаляют, раскрывают полость зуба (удаляют свод камеры), стерильным шаровидным бором производят ампутацию коронковой пульпы, убирают навесы над устьями каналов. Далее полость промывают 1–3 % растворами пероксида водорода, высушивают, удаляют корневую пульпу (см. ранее), каналы обрабатывают лекарственными препаратами и пломбируют.

7.5.3.3. Девитальная ампутация пульпы.

Этот метод применяется в клинической практике чрезвычайно редко и главным образом у ослабленных больных, пациентов, перенесших инфаркт миокарда, инсульт, различные тяжелые операции. Метод проводится преимущественно на больших коренных зубах. После удаления девитализированной коронковой пульпы проводят мумификацию корневой пульпы с помощью импрегнации резорцин-формалиновой смеси или наложения мумифицирующих паст. При лечении зубов нижней челюсти импрегнационные смеси предпочтительнее паст.

Медикаментозную обработку каналов вслед за экстирпацией проводят после гемостаза антисептиками с широким спектром действия и не раздражающими периодонт. Применение растворов антисептиков невысокой концентрации особенно целесообразно при депульпации зубов, случайном обнажении пульпы, частичном серозно-гнойном, фиброзном и гипертрофическом пульпите, поскольку это позволяет предохранить периодонт от дополнительного раздражения. Канал промывают 1 % раствором хлорамина, 2–3 % раствором гипохлорита натрия, 0,1 % раствором декамина, раствором этакридина лактата (1:1000), раствором фуразолидона (1:50 000), 0,5 % раствором фурацилина, 0,01—0,2 % растворами хлоргексидина, растворами протеолитических ферментов. Хорошие результаты дает применение зарубежных препаратов крезофена (дексаметазон, парахлорфенол, тимол) и пульпоперила (прокаин, фенол, креозот, эвгенол, хлороформ) в виде антисептических повязок на 2–3 дня.

Пломбирование корневых каналов также следует проводить нераздражающими материалами.

В настоящее время существуют следующие материалы для пломбирования корневых каналов:

▲ Пасты на основе эвгенола и оксида цинка: экстемпоральная цинкоксидэвгеноловая паста, герметик (ФРГ), паста Гроссмана (США), эндометазон, эстезон, пропилор, эндомет, мерпазон (все — Франция), эвгедент (РФ) и др.

▲ На основе эпоксидных смол: АН-26, АН-PLUS (Англия), эндодонт, интрадонт-Д (РФ) и др.

▲ На основе резорцин-формальдегида: приготовляемая ех tempore резорцин-формалиновая паста, смесь для импрегнации на основе резорцин-формалина, форедент (Чехия), радикскорт (Болгария), SPAD, биопласт, форфенан (Франция).

▲ Пасты с гидроксидом кальция: биокалекс (Франция), темпканал-Са (США) и др.

▲ Диакет (Германия).

▲ Крезопаста (Франция).

▲ Паста N2 (по Sargenti).

▲ Apatite Root sealer — паста с трикальцийфосфатом и йодоформом.

▲ Твердые пломбировочные материалы: гуттаперчевые штифты.

7.6. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА.

Применение метода сохранения жизнеспособности пульпы может сопровождаться ее некрозом с последующим развитием воспаления верхушечного периодонта в следующих случаях:

▲ при необоснованном расширении показаний к нему;

▲ при неправильном выборе лекарственных препаратов;

▲ при нарушении техники проведения самого метода. Устранение осложнений обусловлено клиническими проявлениями и всегда связано с эндодонтическим удалением пульпы, обработкой каналов и их пломбированием; обезболивание применяется по показаниям.

При использовании метода витальной ампутации пульпы около 25 % осложнений в виде некроза корневой пульпы и развития периодонтита, и все они обусловлены:

▲ ошибками в диагностике;

▲ нарушением техники проведения самого метода лечения (последняя имеет решающее значение). Зуб лечится как при верхушечном периодонтите.

При методе витальной экстирпации пульпы могут наблюдаться:

▲ перфорация полости зуба;

▲ отлом эндодонтического инструмента;

▲ передозировка при использовании диатермо коагулятора;

▲ неправильный выбор корневой пломбы;

▲ недопломбирование;

▲ выведение материала за верхушку зуба.

Перфорационное отверстие закрывают гидроксиапатитом или серебряной амальгамой; при неудачной попытке удаления отломков инструментов применяют мумифицирующие методы лечения каналов; при болях после выведения материала за верхушку — фонофорез с гидрокортизоном, гелий-неоновый лазер, инъекции гидрокортизона, иглорефлексотерапию (воздействие на правильно выбранные биологически активные точки), флюктуирующие токи и др.

Кроме вышеуказанных осложнений, при методе девитальной экстирпации пульпы могут иметь место мышьяковистые периодонтит и некроз десны и даже межзубных костных перегородок. При мышьяковистом периодонтите применяют антидоты, в частности электрофорез с йодом, используют унитиол, применяют ГНЛ, каналы заполняют индифферентными пастами.

Глава 8. ВОСПАЛЕНИЕ ПЕРИОДОНТА.

8.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА.

• Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).

На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.

Впервые периодонт обнаруживается на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.

В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05—0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При потере антагониста ширина периодонтальной щели уменьшается до 0,10—0,15 мм. В зрелом возрасте периодонтальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта. По данным Е.М. Гофунга, ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель сужена и воронкообразно расширена у вершины межальвеолярной перегородки и в приверхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.

Рис. 8.1. Участок периодонта (1), цемента корня зуба (2) и межальвеолярной перегородки (3).

Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.

Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество, в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной ткани, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Коллагеновые волокна образованы из полипептидных молекул, чем и обусловлена поперечная исчерченность коллагеновых фибрилл, выявляемая под электронным микроскопом. Фиброзные волокна слагаются в толстые пучки, достигающие 5—10 мкм в диаметре. Фиброзные пучки периодонта одним концом вплетаются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные структуры, другим — в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями. У альвеолярной стенки коллагеновые пучки более грубые, чем у цемента корня, где они образуют нежную сеть.

Коллагеновые волокна различных отделов периодонта отличаются по своему направлению и толщине образуемых ими пучков. Наиболее мощную группу составляют так называемые транссептальные волокна. Это пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие между собой соседние зубы. Составляющие эту группу пучки волокон толстые, плотно прилегают друг к другу. Между ними почти нет прослойки рыхлой соединительной ткани.

Выше транссептальной группы располагаются пучки коллагеновых волокон, составляющих собственную пластинку (lamina propria) десны. Часть этих волокон, приобретая косое направление, входит в цемент.

Непосредственно вокруг шейки зубов, пересекаясь с транссептальной группой, проходит сравнительно небольшая группа волокон с циркулярным расположением, получившая название циркулярной связки. Волокна этой группы могут распадаться на отдельные пучки.

Начиная от вершины альвеолярного гребня и далее по ходу всего периодонта располагаются пучки волокон, имеющих косое направление, т. е. идущих под углом к продольной оси зуба. Места вхождения фиброзных пучков в кость лунки находятся выше мест вхождения этих пучков в цемент корня.

Расположенные таким образом пучки фиброзных коллагеновых волокон плотно фиксируют зуб в зубной ячейке, зуб как бы висит в альвеоле (рис. 8.2). Функциональная ориентировка волокон периодонта, как и трабекул губчатой кости челюсти, начинается до включения их в функцию во время прорезывания зуба.

В верхушечной части корня, как и в пришеечном отделе периодонта, некоторое количество фиброзных пучков идет в радиальном направлении, что препятствует боковым движениям зуба и ограничивает их (рис. 8.3). Вертикальное расположение коллагеновых волокон ко дну альвеолы в верхушечном отделе периодонта препятствует выдвижению зуба из лунки. Пучки волокон, идущие от цемента к кости альвеолы, соединяются между собой многочисленными боковыми анастомозами. Эти анастомозы можно рассматривать как своеобразные дополнительные распределители жевательной нагрузки по периодонту.

Принимая во внимание различие в направлении и организации пучков коллагеновых волокон, их следует классифицировать следующим образом: транссептальные волокна; свободные волокна десны (идущие от шейки зуба и вплетающиеся в соединительную ткань десны); циркулярные волокна (охватывающие шейку зуба); альвеолярные гребешковые волокна (проходящие от вершины альвеолярных гребней к цементу шейки (зуба); косые волокна; группа верхушечных волокон.

Рис. 8.2. Расположение волокон периодонта на продольном распиле зуба (схема).

Рис. 8.3. Расположение волокон периодонта на поперечном распиле зуба (схема).

Хотя указанные выше группы волокон прослеживаются в периодонте всех зубов, тем не менее периодонт различных в функциональном отношении зубов отличается по строению. Так. для зубов фронтальной группы (резцы, клыки) характерно, что пучки волокон, составляющих ткань периодонта, сравнительно тонкие. Особенно это относится к циркулярной группе, охватывающей область шейки зуба. Группа косых волокон разделяется на отдельные фрагменты треугольными пространствами, заполненными рыхлой соединительной тканью. Угол наклона этих волокон составляет примерно 40–45° в вестибулярном отделе периодонтальной щели и 35° — в оральном отделе. Следует отметить, что угол наклона волокон также меняется в различных отделах периодонтальной щели. На участке периодонта, следующем непосредственно за шейкой зуба, угол наклона волокон колеблется (25–35°). Ниже этого уровня наклон волокон возрастает до 45–50°. И наконец, в периапикальной области часть пучков волокон, как отмечалось выше, принимает почти вертикальное направление. Следует отметить, что группа подстилающих волокон у фронтальных зубов сравнительно невелика. Здесь можно наблюдать довольно густое сплетение из аргирофильных волокон.

В периодонте малых коренных зубов (группа премоляров) пучки коллагеновых волокон утолщаются. Это относится как к циркулярной, так и к транссептальной группе. Более четко здесь выражены волокна, идущие к щечноязычном направлении. Угол наклона волокон косой группы составлял 20–25° в пришеечной области, увеличиваясь затем до 50–60°. В группе волокон, подстилающих верхушку корня, хорошо выделяется крестообразное переплетение.

Для периодонта больших коренных зубов (моляров) характерно наличие мощных транссептальных и циркулярных волокон, а также толстых пучков в апикальном участке периодонта, которые как бы создают подстилку для верхушки корня.

Обращают также на себя внимание хорошо развитые пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие гребень альвеолярного отростка с цементом корня зуба.

Угол наклона волокон, расположенных косо, увеличивается также более постепенно от 20° в пришеечной области до 40° в средних участках длины корня. Особо следует выделить волокна в области бифуркации многокорневых зубов. Верхняя часть этих волокон, соединяющая гребень альвеолярной перегородки с цементом корней в области бифуркации, по расположению напоминает альвеолярные гребешковые волокна. Кроме того, над вершиной альвеолярной перегородки отмечаются волокна, идущие в горизонтальном направлении и как бы соединяющие корни зубов. Эти волокна образуют особенно сложные переплетения в зубах, имеющих три корня. Ниже этих волокон следуют косые волокна, в основном повторяющие направление волокон противоположных отделов периодонтальной щели.

В периодонте зубов содержатся эластические волокна, однако их немного. В основном это тонкие волоконца, располагающиеся между пучками коллагеновых волокон периодонтальной связки. Следует отметить, что эти эластические элементы чаще обнаруживаются в периодонте резцов и клыков среди волокон пришеечной группы.

Одной из особенностей периодонта является наличие значительного количества окситалановых волокон, названных так за их устойчивость к кислотам. Они являются постоянным компонентом соединительной ткани периодонта. Распределение их также неравномерное, они чаще обнаруживаются в составе волокон пришеечной группы и в периапикальной области.

Рис. 8.4. Фибробласты периодонта. Микрофотография. х 400.

Рис. 8.5. Гистиоциты в периодонте. Микрофотография. х 400.

Окситалановые волокна периодонта представляют собой разновидность эластических волокон. Содержание окситалановых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку.

Окситалановые фибриллы образуют густую сеть, которая вплетается между коллагеновыми волокнами. Окситалановые волокна, соединяясь с кровеносными сосудами периодонта, образуют окситаланово-сосудистые структуры. Установлено, что наряду с пластической функцией окситалановая система составляет часть рецепторного механизма периодонта, осуществляющего контроль тонуса сосудов.

В периодонте зубов, особенно многокорневых, имеются аргирофильные волокна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани.

Эти волокна чаше всего выявляются в участках периодонта, сообщающихся с костномозговыми пространствами челюсти.

Между соединительными волокнами в периодонте находятся клеточные элементы — фибробласты с овальным ядром и светлой цитоплазмой, в рыхлой соединительной ткани — тучные клетки и гистиоциты (блуждающие клетки) с более ярко окрашенным ядром небольшого размера и зернистой цитоплазмой. Вблизи сосудов и капилляров периодонта обнаруживаются периваскулярные адвентициальные гистиоциты и тучные клетки (рис. 8.4, 8.5).

Тучные клетки имеют как округлую, так и вытянутую форму. Установлено, что в состав зернистости тучных клеток входят гепарин и гистамин, участвующие в регуляции проницаемости основного вещества соединительной ткани периодонта.

Плазматические клетки в основном локализуются в пришеечной области. Имеют округлую форму с резко базофильной цитоплазмой, круглым ядром и характерным расположением хроматиновых глыбок.

В участках периодонта, прилегающих к цементу корня, находятся цементоциты — клетки, обладающие пластической функцией в построении вторичного (клеточного) цемента, а в участках, прилегающих к альвеоле, располагаются остеобласты — строители костной ткани альвеолы.

Однако набор клеточных элементов в разных участках периодонта различен. Большее количество молодых малодифференцированных клеток характерно для периапикальной и пришеечной зон периодонта, а у многокорневых зубов таким участком, кроме того, является периодонт в области бифуркации корней. В средних отделах периодонтальной щели преобладают более зрелые формы фибробластов. Характерно, что таким же колебаниям подвержено количество плазматических и тучных клеток.

Кроме указанных клеток соединительнотканного происхождения, ближе к цементу располагаются эпителиальные образования — так называемые эпителиальные остатки (relictum epitheliale). Распространено мнение, что эти эпителиальные образования являются остатками зубообразовательного эпителия, который сохраняется в периодонте зубов на протяжении всей жизни. Отечественными авторами доказана разнородность происхождения этих эпителиальных элементов: в околоверхушечной части корня зуба они являются остатками (островками, гнездами) околокорневого эпителиального влагалища, а в области шейки зуба — остатками зубной пластинки (рис. 8.6).

Рис. 8.6. Эпителиальные остатки в периодонте. Микрофотография х 200.

Местами наибольшей локализации эпителиальных клеток являются пришеечная и периапикальная части периодонта. Здесь выявляются наиболее крупные комплексы этих клеток. Формы и размеры скоплений эпителиальных клеток различны. В одних случаях они имеют вид небольшой группы клеток, в других — вид коротких тяжей. Весьма характерно, что содержание этих эпителиальных остатков подвержено выраженным возрастным колебаниям. Наибольшее количество эпителиальных остатков обнаруживается в периодонте людей в возрасте 10–20 лет. Значительное количество этих клеток содержится в периодонте людей 21–30 лет. В то же время в периодонте лиц в возрасте старше 50 лет количество их заметно уменьшается. При этом изменяется и морфологическая структура самих остатков. У лиц молодого возраста наблюдаются более крупные эпителиальные комплексы с довольно четкими структурами ядра, а у лиц пожилого возраста эти клетки имеют узкий ободок цитоплазмы и пикнотичное темноокрашенное ядро. Содержание эпителиальных гнезд уменьшено в периодонте зубов, несущих функционально повышенную нагрузку.

Многие авторы утверждают, что эпителий этих гнезд при определенных условиях может привести к появлению как доброкачественных (кистогранулемы, кисты), так и злокачественных (раковых) новообразований.

Рис. 8.7. Расположение нервно-сосудистого пучка в нише альвеолярной стенки.

1 — нервно-сосудистый пучок, 2 — ниша альвеолярной стенки.

Сосудистая сеть периодонта очень хорошо развита. Кровоснабжение верхушечной части периодонта осуществляется 7–8 продольно расположенными зубными веточками (rami dentales), отходящими от главных артериальных стволов (a. alveolaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и a. alveolaris inferior на нижней челюсти). Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сеть, окружающую со всех сторон корень зуба. Кровоснабжение средней и пришеечной частей периодонта совершается с помощью межальвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolares), проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы (рис. 8.7). Межальвеолярные сосудистые стволики, проникающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками.

В пришеечной части периодонта расположение сосудов менее правильное. Густое сплетение в области круговой связки образуется капиллярными петлями, располагающимися в виде клубочков. Сосудистые клубочки периодонта представляют собой артериовенозные анастомозы, состоящие из эпителиоидных клеток и скопления капилляров. Часть мельчайших капилляров находится в спавшемся состоянии и не функционирует. Как предполагают, до включения в функцию они не подвергаются склерозированию при патологическом процессе, что имеет значение для регенерации тканей периодонта.

Таким образом, главную роль в кровоснабжении периодонта играют сосуды, выходящие из межальвеолярных перегородок. Меньшее значение имеют ответвления от сосудов, проникающих в пульпу, сосудов десны и их анастомозы.

Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное (ближе к лунке) сплетение состоит из более крупных продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее — из сосудов меньшего калибра. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение. Отмечается тесная взаимосвязь сосудов периодонта и нервных структур его и сосудов пульпы, что обусловливает влияние заболеваний пульпы и периодонта друг на друга.

Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От лакунарных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков. Последние располагаются более глубоко под сплетением капилляров. Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с лимфатическими сосудами пульпы, кости альвеолы и десны. Лимфа оттекает от пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толщу кости по ходу сосудисто-нервных пучков. Вместе с тем лимфатическими сосудами надкостницы челюсти и окружающих челюсть мягких тканей лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют крупнопетлистую лимфатическую сеть. Отводящие сосуды этой сети вливаются в подподбородочные, поднижнечелюстные, околоушные и медиальные заглоточные лимфатические узлы.

Иннервация периодонта, как и кровоснабжение, осуществляется двояким путем. В области верхушечной трети корня миелиновые нервные волокна проникают в периодонт и внедряются как в фиброзные пучки, так и в прослойки рыхлой соединительной ткани. Часть этих волокон тянется в виде продольных пучков вдоль периодонтальной щели. В средней и пришеечной третях периодонта иннервация осуществляется нервными волокнами, которые проникают из костных стенок альвеолы.

На всем протяжении периодонта (от круговой связки до верхушки корня зуба) рассеяно большое количество свободных чувствительных нервных окончаний, разнообразных по своей структуре. Однако большее количество таких окончаний определяется в околоверхушечной части периодонта и значительно меньшее — в пучках у круговой связки зуба.

Л. И. Фалин указывал на наличие двух типов морфологически различных свободных чувствительных нервных окончаний: 1) в виде древовидно ветвящихся кустиков и 2) в форме одиночных и двойных клубочков. Обнаружены также концевые нервные структуры в виде усиков, петелек, бляшек, палочек и колб.

Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний большей частью ориентированы по ходу пучков фиброзных волокон периодонта, а клубочковые нервные окончания расположены в прослойках рыхлой соединительной ткани, поперек и между пучками коллагеновых волокон. Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний, которые находятся в тесной связи с пучками фиброзных волокон, расценивают в последнее время как механорецепторы, при помощи которых рефлекторно регулируется сила жевательного давления на зуб. Кустиковые нервные окончания периодонта в свою очередь считают начальным звеном рефлекторного пути. Клубочковым нервным окончаниям приписывается способность воспринимать тактильные раздражения (сенсорная функция).

Проведенные гистохимические исследования позволили установить, что в основном веществе периодонта содержатся нейтральные и кислые мукополисахариды. Количество этих веществ варьирует в разных участках периодонтальной щели. Содержание кислых мукополисахаридов больше в пришеечной и периапикальной зонах. Кислые мукополисахариды играют важную роль в процессах формирования и дифференцировки коллагеновых структур периодонта. Нейтральные мукополисахариды обнаруживаются в клетках, аморфном веществе, волокнистых структурах, а также в стенках сосудов. С возрастом в коллагеновых структурах периодонта происходит уменьшение содержания гиалуроновой кислоты, вследствие чего изменяются их свойства.

Для клеточных элементов периодонта характерен высокий уровень обменных процессов. Выявлены различия в активности ферментных систем в клетках, лежащих в разных отделах периодонтальной щели. Наибольшей активностью ферментных систем характеризуются клетки, лежащие вблизи цемента и кости альвеолы. Характерно, что клеточные элементы именно этих отделов ранее всего реагируют на изменение жевательной нагрузки периодонта.

Возрастные изменения тканей периодонта представляют не только большой теоретический, но и практический интерес. Данные специальной литературы по этому вопросу весьма немногочисленны.

Установлено, что структура периодонта не остается постоянной, а претерпевает ряд характерных изменений, обусловливаемых возрастными периодами. Эти изменения отмечаются как в волокнистых структурах, так и в клеточных элементах.

В возрастных изменениях периодонта можно выделить три основных периода.

Для I периода (возраст примерно до 20–24 лет) характерно развитие и формирование нормальной структуры периодонта, окончательное созревание коллагеновых волокон и становление их пространственной ориентации.

Период II (возраст 25–40 лет) характеризуется стабилизацией строения периодонта. Структура периодонта изменяется очень мало.

Период III (старше 40 лет) отличается деструктивным изменением в периодонте в виде разволокнения отдельных пучков коллагеновых волокон, изменения тинкториальных свойств. В частности, отдельные коллагеновые волокна начинают импрегнироваться серебром в черный цвет, подобно аргирофильным волокнам.

Характерно, что в большей мере явления деструкции волокнистых структур имеют место в пришеечной области периодонта и в меньшей мере — в волокнах, соединяющих кость альвеолы с цементом корня. Однако и в этих волокнах также наблюдаются изменения. С возрастом в этих участках отмечаются утолщения прободающих (шарпеевских) волокон, вплетающихся в кость альвеолярного отростка. У лиц пожилого возраста пучки прободающих волокон проникают в стенку альвеолы, окружая близлежащие остеоны, что рассматривается как своеобразная компенсаторная реакция периодонта.

Состав клеточных элементов периодонта также изменяется с возрастом. Большее количество молодых малодифференцированных форм фибробластов характерно для периодонта у лиц молодого возраста (20 лет).

Созревание волокнистых структур сопровождается некоторым уменьшением количества молодых форм фибробластов. Эти изменения находят свое отражение и в гистохимических реакциях Более высокая активность ферментных систем выявляется в клетках периодонта 20-летних людей, после чего активность ферментов снижается. Вместе с тем следует отметить, что у людей старше 40 лет вновь происходит некоторое усиление активности ферментов в клетках периодонта. Поскольку в этот период в волокнистых структурах периодонта имеются деструктивные изменения, то весьма вероятно, что подобная активизация клеточных элементов в периодонте носит компенсаторный характер.

Функции периодонта многообразны:

▲ опорно-удерживающая;

▲ распределяющая давление;

▲ пластическая;

▲ трофическая;

▲ сенсорная;

▲ защитная.

Основная функция — опорно-удерживающая. Зуб укрепляется в лунке с помощью волокон периодонта, которые.

Выполняют функцию связочного аппарата. Действительно, волокна периодонта расположены таким образом, что они удерживают зуб в различных направлениях. Это дало основание некоторым авторам называть периодонт зубной связкой, с чем нельзя согласиться, так как функции периодонта более многогранны и не сводятся лишь к фиксации зуба в альвеоле. Не менее важной функцией периодонта является способность распределять и регулировать давление, испытываемое зубом в момент смыкания зубов и разжевывания пищи. Выполнению этой функции способствует менее плотное расположение фиброзных волокон, наличие боковых анастомозов и значительное количество рыхлой соединительной ткани в верхушечном отделе периодонта. Периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, имеющихся в его сосудах. Это позволяет периодонту, действуя как гидравлическая система, распределять жевательное давление равномерно по всем стенкам альвеолы. Сила жевательного давления на зуб регулируется механорецепторами — терминальными веточками кустиковых нервных окончаний, заложенных в периодонте. Наличие многочисленных нервных окончаний дает основание выделить и рефлексогенную зону периодонта. С рецепторов идут сигналы, в частности, на жевательную мускулатуру. Этим и регулируется сила жевательного давления на зубы. По-видимому, в процессе погашения давления играют роль и изменения жидкой среды периодонта, и волокнистые структуры.

Пластическая функция периодонта осуществляется имеющимися в нем клеточными элементами. Цементоциты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты — в образовании кости.

Значительно развитая сеть сосудов и нервов периодонта обусловливает трофическую функцию — питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы. Пластическая и трофическая функции периодонта обусловили и другое его название — «надкостница зуба».

Кроме перечисленных функций, периодонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет сенсорную и защитную функции. Это позволяет рассматривать периодонт как барьер, защищающий организм от проникновения различных вредных агентов: микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ.

Таким образом, функции периодонта разнообразны и значительны. Сохранение его функций имеет значение не только для прилежащих к нему тканей, но и для организма в целом, учитывая возможную роль околоверхушечного очага воспаления (периодонта) в сенсибилизации организма.

Эмбриогенез, анатомию и функцию периодонта невозможно рассматривать изолированно. Они тесно связаны с окружающими зуб тканями — альвеолой, десной. Особенно отчетливо выявляется взаимная связь окружающих зуб тканей при развитии патологического процесса, когда изменения, первоначально возникающие в какой-либо одной ткани (например, периодонте), в большей или меньшей степени затрагивают и другие ткани. Это дало основание весь комплекс указанных анатомических образований объединить общим термином «параденциум», или «пародонт». Периодонт является лишь одним из элементом этой системы. Заболевание периодонта воспалительного характера называется периодонтитом.

8.2. ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТИТА.

По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффекта, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: инфицирование, сенсибилизацию тканей периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препаратами.

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62 %, зеленящий — 26 %, гемолитический — 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2–5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.

Таким образом, по способу проникания бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т. д.).

Травматический периодонтит. Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Медикаментозный периодонтит. Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, три крезол формалин, фенол и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).

8.3. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА.

Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентности микрофлоры в настоящее время придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей.

Интенсивность острого периодонтита и степень вовлечения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Когда иммунологические защитные механизмы ослаблены, затрудняется отграничение местного патологического процесса и развивается острое диффузное воспаление, распространяющееся на тело челюсти с формированием в тканях абсцессов и флегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.

Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антителозависимым относятся иммунокомплексные и IgE-обусловленные реакции. К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите, как утверждает А. И. Воложин, необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в периодонте.

Сходство с иммунокомплексными имеет IgE-обусловленная реакция. При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию, он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа отличаются от иммунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антигеном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция гиперчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфокинам также относится фактор, активирующий остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию костной ткани.

8.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА.

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.

Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica granulans) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica glanulomatosa s. granuloma).

При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может возникать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенностями. Лечение при этой форме воспаления направлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодонтита. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica exacerbata).

8.5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОНТИТА.

8.5.1. Острый верхушечный периодонтит.

Эта форма характеризуется бурно протекающим и прогрессирующим воспалением с нарастающей сменой одних симптомов другими. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и характера экссудата. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о переходе в гнойное воспаление.

Продолжительность острого верхушечного периодонтита от 2–3 сут до 2 нед, причем начальные формы воспаления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении рационального их лечения. Для улучшения понимания клинических проявлений и патологической анатомии острого верхушечного периодонтита М. И. Грошиков условно выделял две взаимно связанные и вытекающие одна из другой стадии, или фазы.

Первая фаза. Эта интоксикация периодонтита наблюдается в самом начале воспаления, нередко после несвоевременно или неправильно леченного пульпита. Характерным для нее является возникновение длительных, беспрерывных болей ноющего характера. Иногда к этому присоединяются повышенная чувствительность при накусывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этом периоде нет, а при перкуссии в вертикальном направлении может отмечаться повышенная чувствительность периодонта. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Рис. 8.8. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в фазе интоксикации. Микрофотография, х 100.

Патологическая анатомия. В результате воздействия на периодонт микробных, физических, химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к развитию ацидоза. Он ведет к отеку соединительной ткани и увеличению проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При микроскопическом исследовании определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жидкостью с образованием периваскулярного воспалительного отека. В этой фазе преобладают пери васкулярные лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты с примесью единичных полинуклеаров (рис. 8.8).

Вторая фаза — это фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется непрерывными болевыми ощущениями, интенсивность которых держится на одном уровне или возрастает. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, нередко болезненно даже легкое прикосновение к больному зубу. Перкуссия зуба в этом периоде резко болезненна сначала только в вертикальном, а затем в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность. Последнее обусловлено нарушением анатомической функции периодонта вследствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных (коллагеновых) волокон. Десна в области больного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Пульпа зубов, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на температурные, ни на электрические раздражители.

Рис. 8.9. Распространение гнойного экссудата из периодонта (схема), а — на верхней челюсти, б — на нижней челюсти.

В ряде случаев отмечается значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но становится резко болезненной пальпация переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной.

С корней малых и больших коренных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление (рис. 8.9). Общие симптомы в виде резкого подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасыванием и нейтрализацией токсичных продуктов в регионарных лимфатических узлах. Но иногда у больного может отмечаться лейкоцитоз (до 15—20–10⁹/л) и увеличение СОЭ. При объективном обследовании удается установить увеличение и болезненность поднижнечелюстных, а иногда и подподбородочных лимфатических узлов на стороне заболевшего зуба.

Рис. 8.10. Лейкоцитарная инфильтрация периодонта при остром верхушечном периодонтите (фаза экссудации). Микрофотография, х 200.

Патологическая анатомия. Фаза выраженного острого воспаления характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, а под микроскопом наряду с обычными признаками острого воспаления можно наблюдать обильную инфильтрацию ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника (рис. 8.10). Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспаления (гиперемия и отек). Надкостница утолщена, иногда отслоена гноем, определяются резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения.

Одновременно отмечается резорбция кости лунки с последующим замещением отдельных ее участков клеточно-волокнистой тканью. В более отдаленных от воспалительного фокуса участках стенки лунки наблюдается размножение клеточных элементов за счет неповрежденных тканей. При остром воспалении количество кислых мукополисахаридов в верхушечном периодонте увеличивается, количество же нейтральных мукополисахаридов существенно не изменяется.

После некоторого повышения содержания рибонуклео-протеинов в клетках верхушечного периодонта и в клетках воспалительного инфильтрата уровень их затем снижается.

Совершенно очевидно, что в этом периоде острого воспаления процесс еще в большей степени, чем в предыдущем, распространяется на костный мозг альвеолярного отростка, что дает основание некоторым авторам расценивать периодонтит как остит и даже остеомиелит. По мнению же других авторов, лишь распространение воспалительного процесса с альвеолы на тело челюсти с некротическим поражением остеоцитов костного мозга следует считать остеомиелитом челюсти, чему соответствует определенная клиническая и патологическая картина в виде образования костных секвестров.

Диагностика. Диагностика острого периодонтита больших трудностей не представляет. Размеры и степень изменений в кости, окружающей корень зуба, зависят, с одной стороны, от давности воспалительного процесса, а с другой — от структуры губчатого вещества. Изменения в кости челюстей у больных острым периодонтитом на рентгенограмме обнаруживаются через сутки после начала заболевания и характеризуются утратой четкости рисунка губчатого вещества, что объясняется инфильтрацией костного мозга.

8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит.

Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее; чем острого, поэтому дифференциальная диагностика без рентгенограммы представляет значительные трудности.

8.5.2.1. Хронический фиброзный периодонтит.

Клинически он не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб обычно больной не предъявляет, перкуссия зуба безболезненна. Изменения на десне соответственно больному зубу отсутствуют.

Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого периодонтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного). Фиброзный периодонтит может быть также исходом и ранее леченного пульпита, а также может возникать в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.

Рис. 8.11. Хронический фиброзный периодонтит. Рентгенограмма.

Рис. 8.12. Хронический фиброзный периодонтит (схема).

В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании обнаружения на рентгеновском снимке деформации периодонтальной щели в виде расширения ее у верхушки корня. При этом деформация периодонтальной щели обычно не сопровождается разрушением (резорбцией) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба (рис. 8.11).

Патологическая анатомия. При фиброзном периодонте отмечается уменьшение числа клеточных элементов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных участках периодонта наблюдаются воспалительные мелко очаговые инфильтраты и склероз сосудов. Беспорядочное расположение грубоволокнистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой ткани и сопровождается диффузным утолщением верхушечного участка периодонта (рис. 8.12).

Рис. 8.13. Хронический гранулирующий периодонтит. Рентгенограмма.

8.5.2.2. Хронический гранулирующий периодонтит.

Эта форма периодонтита обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления.

Гранулирующий периодонтит проявляется в виде неприятных, иногда слабых, болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб. Иногда периодонтит может протекать бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется, что подобные болевые ощущения периодически повторяются и сопровождаются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Иногда больной замечает выделение из свища гноя.

При обследовании полости рта больного видна гиперемия десны у причинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает не сразу после удаления инструмента (симптом вазопареза). При пальпации десны больной испытывает неприятные или болевые ощущения. При наличии узуры кости в области больного зуба врач может предположить наличие дефекта кортикальной пластинки челюсти.

Рис. 8.14. Грануляционная ткань при хроническом гранулирующем периодонтите. Микрофотография, х 100.

Перкуссия нелеченного зуба с хроническим гранулирующим периодонтитом, как правило, вызывает повышенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.

Нередко наблюдаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов — подподбородочных и поднижнечелюстных.

Рентгенографически при хроническом гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечеткими контурами или неровной ломаной линией, ограничивающей грануляционную ткань от кости (рис. 8.13).

Гранулирующий периодонтит значительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспалительного процесса, но при свище его течение оказывается относительно благоприятным, т. е. без обострений, вследствие наличия дренажа периодонтальной щели.

Патологическая анатомия. Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое количество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов (рис. 8.14, 8.15).

Рис. 8.15. Хронический гранулирующий периодонтит (схема).

Рис. 8.16. Резорбция цемента и дентина корня. Микрофотография. х 40.

В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увеличивается количество гликогена, нейтральных и кислых мукополисахаридов. Замещение верхушечного участка периодонта грануляционной тканью сопровождается деструкцией, разрушением околоверхушечных тканей с рассасыванием остеокластами не только компактной пластинки альвеолы, но и цемента, а в отдельных случаях и дентина корня зуба (рис. 8.16). Грануляции прорастают в костномозговые пространства челюсти, образуя свищи с гнойным отделяемым, а иногда поддесневую или подкожную гранулему. Грануляционная ткань нередко образуется на стенке свищевого хода и выбухает из него в виде мягкого разрастания.

Вследствие резорбтивного процесса в альвеоле при хроническом гранулирующем периодонтите токсичные продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других формах хронического воспаления периодонта, и, следовательно, вызывают общую интоксикацию организма. Однако являясь самой активной формой, гранулирующий периодонтит наиболее обратим и дает более высокий процент благоприятных исходов при неоперативных методах лечения и нередко переходит в благоприятную форму — хронический фиброзный периодонтит.

8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит.

Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонта в большинстве случаев клинически не проявляется, за исключением периодов обострения воспалительного процесса. В отдельных случаях она может давать симптомы хронического гранулирующего периодонтита в виде свищевого хода, гиперемии и отечности десны и т. д. Однако чаще субъективные и объективные (клинические) данные отсутствуют.

Диагноз хронического гранулематозного периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, главным образом на основании рентгенологических данных, показывающих картину небольшого очага разрежения с отчетливо отграниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике (рис. 8.17). Дополнительным признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострений воспалительного процесса (рис. 8.18).

Околокорневые гранулемы чаще локализуются на верхней челюсти (63 %), реже — на нижней (37 %). Наибольшее количество гранулем (54 %) выявляется в области больших, а затем малых коренных зубов (38 %).

Патологическая анатомия. Гранулематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной и менее активной формой, чем гранулирующая, так как воспалительный отек и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются пролиферативными процессами. При гранулеме, так же как и при хроническом гранулирующем периодонтите, происходит частичное замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако при гранулеме участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости периферической фиброзной капсулой, волокна которой непосредственно переходят в ткань периодонта. Центральная часть гранулемы содержит значительное количество плазматических клеток, а также клеток гистиогенного и гематогенного происхождения (рис. 8.19, 8.20).

Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержит эпителиальные тяжи или эпителиальную выстилку. В связи с этим околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются на простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные).

Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного эпителия полости рта. Простая гранулема по сравнению с эпителиальной наблюдается лишь в 8—10 % случаях. Таким образом, большинство гранулем эпителиальные.

Рис. 8.17. Хронический гранулематозный периодонтит. Рентгенограмма.

Рис. 8.18. Хронический гранулематозный периодонтит (схема).

В гранулеме гистохимически обнаруживается небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток — сульфатированные мукополисахариды. Гранулемы, имеющие выстланные эпителием полости, называются кистовидными (кистогранулемы). Последние образуются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии) центральных участков эпителиального тяжа с последующим их расщеплением, либо в результате распада грануляционной ткани в процессе нагноения гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость эпителиальной ткани из расположенного поблизости тяжа.

Рис. 8.19. Пучки коллагеновых фибрилл при гранулематозном периодонтите. Микрофотография, х 100.

Рис. 8.20 Формирование фиброзной капсулы при гранулематозном периодонтите. Микрофотография. х 100.

В результате дегенеративного процесса в эпителиальном тяже образуются полости, в которых скапливаются дегенерирующие эпителиальные клетки, воспалительный эозинофильный экссудат, появляется белковый и жировой детрит. При разложении детрита выпадают кристаллы холестерина, являющиеся характерной составной частью содержимого кистогранулем и около корневых (радикулярных) кист.

Кистогранулема является переходной формой, которая имеет ряд особенностей, характерных для вполне сформировавшейся кисты: четкие контуры, отсутствие костной структуры в очаге резорбции кости, интенсивная тень на рентгенограмме.

Однако размеры кистогранулем не столь велики, как кисты (диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а кистогранулемы колеблется в пределах 0,5–0,8 см). Однако более точная дифференциальная диагностика гранулемы и кистогранулемы может быть проведена лишь на основании патологоанатомических данных.

Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита при своевременно и правильно проведенном лечении является переход в фиброзную форму. При отсутствии лечения или неполном пломбировании корневого канала гранулема превращается в кистогранулему или корневую кисту.

Морфологические изменения тканей верхушечного периодонта подтверждаются гистохимическими исследованиями.

При экспериментальном периодонтите у животных спустя месяц после начала эксперимента на границе участков воспалительного очага в промежуточном аморфном веществе верхушечного периодонта отмечается некоторое увеличение количества нейтральных и кислых мукополисахаридов. В цитоплазме фибробластов и эндотелиоцитов, расположенных вокруг очагов распада, отмечается повышенное содержание рибонуклеопротеидов, что свидетельствует об ограничении воспалительных явлений и усилении волокнообразования.

Исследования, проведенные Fich, позволили обнаружить в зрелой гранулеме несколько зон (рис. 8.21), представляющих собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала:

▲ Зона некроза. Эта зона содержит некротизированные ткани и бактерии.

▲ Зона контаминации. В этой зоне находятся лейкоциты, лимфоциты и остеокласты.

▲ Зона раздражения. Зона содержит грануляционную ткань, в этой зоне отсутствуют живые микроорганизмы.

▲ Зона стимуляции. Зону характеризует активность остеобластов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна.

Микробиологический аспект хронического верхушечного периодонтита был предметом исследования многих авторов. Полученные результаты в большинстве случаев взаимопротивоположны, поэтому вопрос о том, является ли периапикальная гранулема стерильной структурой или она инфицирована микроорганизмами из канала, до сих пор остается открытым. Исследования показали, что в большинстве случаев гранулемы стерильны, так как грануляционная ткань очень редко подвергается инфицированию благодаря хорошей васкуляризации и присутствию большого количества клеток, создающих препятствие для развития микроорганизмов.

Рис. 8.21. Реактивные зоны корневой гранулемы (схема) Объяснение в тексте.

8.5.2.4. Хронический периодонтит в стадии обострения.

Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения лают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже — фиброзный.

Клиническая картина. Хронический периодонтит в стадии обострения по клиническим проявлениям имеет много общего с острым периодонтитом. Иногда трудно отличить первично возникающий острый периодонтит от обострения хронического, который встречается гораздо чаще, чем первый.

Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических узлов, подвижность зуба и болезненная пальпация по переходной складке в области причинного зуба, имеют место при хроническом периодонтите в стадии обострения. У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температуру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в определенной степени не дает развиться тяжелым воспалительным изменениям окружающих зуб тканей. Обострения хронических форм периодонтита в 37 % случаев приводят к околочелюстным абсцессам и флегмонам.

Рентгенографически при хроническом периодонтите в стадии обострения определяется форма воспалении, предшествующая обострению. Уменьшается четкость границ разрежения костной ткани при обострении хронического фиброзного и гранулематозного периодонтитов. Хронический гранулирующий периодонтит в стадии обострения рентгенологически проявляется большей смазанностью рисунка.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при обострении хронического периодонтита зависят от давности воспалительного процесса и от различной иммунологической реактивности организма. В основном они проявляются увеличением экссудата и числа нейтрофильных лейкоцитов, клеток и волокон.

8.6. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТА.

Проблема борьбы с одонтогенной инфекцией является актуальной, выходящей далеко за пределы стоматологии, так как большинство исследователей признают существование взаимосвязи одонтогенной инфекции и поражения ряда органов и систем. Очаги воспаления в периодонте являются источником сенсибилизации организма. Поэтому проводимые лечебные мероприятия при периодонтите должны выходить за рамки лечения причинного зуба и активно влиять на очаг инфекции, предупреждая сенсибилизацию организма.

Основные принципы наиболее эффективного и щадящего метода лечения при верхушечном периодонтите разработаны отечественными стоматологами Л. А. Лимбергом, Ф. А. Звержховским. Эти принципы заключаются в тщательной и осторожной механической обработке инфицированных корневых каналов, лечении заверхушечного очага воспаления до прекращения экссудации с последующим пломбированием канала.

Тщательной механической обработке корневых каналов придается большое значение при эндодонтическом лечении периодонтита. Однако исследования последних лег позволяют сделать вывод, что качественно обрабатывается не более 70 % стенок хорошо проходимых каналов преимущественно в месте контакта с применяемым инструментом. Поэтому набор эндодонтических средств постоянно расширяется и совершенствуется.

В настоящее время предложен метод удаления размягченного дентина из корневых каналов с помощью ультразвука. Этот метод более эффективен и требует меньших усилий врача.

В поисках новых активно действующих на микрофлору антисептиков стоматологи испытали большое количество различных антисептических и химических средств. Из них наибольшее распространение получили карболовая кислота, лизол, формалин, парманганат калия, перекись водорода, трикрезолформалин и др.

Медикаментозная обработка корневых каналов зубов при периодонтите имеет принципиальное значение. Классические методы обработки корневых канатов, предусматривающие использование концентрированных кислот, щелочей и формалина, имеют существенные недостатки. Они не полностью обезвреживают содержимое корневых каналов и вызывают необратимые морфологические изменения в тканях периодонта. Это дало основание отказаться от использования в стоматологии крепких кислот, щелочей, формалина.

В свое время М. И. Грошиковым была установлена высокая чувствительность микрофлоры корневых каналов с некротической пульпой к антибиотикам: пенициллину, биомицину и др. Для сокращения сроков лечения периодонтита предложено введение антибиотиков в околозубные ткани в виде пасты, после чего можно производить пломбирование канала фосфат-цементом в первое посещение.

Однако в последующие годы было выявлено, что широкое применение антибиотиков способствует появлению новых форм микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Исходя из этого, при периодонтите рекомендуют применять сочетание двух или более антибиотиков.

На основании лабораторных исследований установлено, какие антибиотики следует применять для подавления бактериальной флоры периапикальных очагов. Наибольшую активность в отношении микрофлоры одонтогенных очагов следует признать за левомицетином, эритромицином и в меньшей степени — за пенициллином. Следует помнить, что возросла не только резистентность микрофлоры, но также участились случаи аллергических реакций. Накоплен большой материал по успешному клиническому применению протеолитических ферментов при острых и хронических периодонтитах.

Некролитическое и муколитическое действие ферментов создает оптимальные условия для полноценной эвакуации содержимого корневых каналов (путридный или гнилостный распад, экссудат), вследствие чего улучшается контакт антибактериальных препаратов с микробной клеткой. Кроме того, выраженное некротическое действие ферментов устраняет благоприятные условия для вегетации микрофлоры в корневом канале.

Для лечения периодонтита используются комбинации антибиотиков широкого спектра действия (микроцид, мономицин, неомицин) со стерильными лиофилизированными препаратами трипсина и химотрипсина.

Трипсин обладает бактериостатическим действием, он стимулирует фагоцитоз, подавляет гиалуронидазу, оказывает деструктивное действие на бактериальные токсины и усиливает регенерацию тканей. Расщепляет некротические массы денатурированных белков и практически не действует на живые ткани.

При введении фермента и антибиотика на более длительное время готовят эмульсию фермента и антибиотика на 30 % масляном растворе витамина Е и других маслах. При лечении зубов, не выдерживающих герметизации, и при наличии обильной экссудации в корневом канале целесообразно выведение эмульсии в заапикальную область.

Применение 0,1 % изотонического раствора лизоцима для медикаментозной обработки канала зуба обеспечивает литическое действие препарата в отношении не только грамположительных, но и грамотрицательных микроорганизмов. Данный фермент не только является фактором естественной гуморальной защиты организма, но и обладает противовоспалительным и анестезирующим действием.

Количество микробных популяций в корневом канале уменьшается после его обработки раствором хлоргексидина, что позволяет использовать этот препарат при эндодонтическом лечении. Этот препарат отличается бактерицидным и антисептическим действием. Он эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.

Не менее известным хлорсодержащим препаратом является хлорамин Т (134,4 г хлорамина, 26 г хлорида натрия и 3300 мл воды). Из этого соединения хлор выделяется медленно, что ослабляет его раздражающее действие. Бактерицидность хлорамина Т обусловлена образованием хлорноватистой кислоты (HOCl) и выделением газообразного хлора. Из хлорсодержащих препаратов за рубежом широко используют 3–5 % раствор гипохлорита натрия (например, «Паркан»), содержащий около 1 % хлора. Раствор гипохлорита натрия является хорошим растворителем некротизированных тканей и оказывает выраженное бактерицидное действие Применение гипохлорита натрия дает возможность расширить корневой канал за счет растворения органической матрицы дентина. Считают, что гипохлорид натрия является мягким антисептиком, однако есть указания на способность препарата раздражать живые ткани, поэтому применять его в клинических условиях рекомендуют с осторожностью. Раствор гипохлорида натрия применяется сейчас и в России.

Из других антисептиков, нашедших широкое применение при лечении периодонтита, следует указать на хлорамин, хлорацид и йодсодержащие препараты. Известно, что от хлорамина при соприкосновении с тканями отщепляется около 13 % хлора и кислород. Считается, что малая токсичность хлорамина для периодонта обусловлена превращением хлорамина после отщепления хлора и кислорода в малоактивное соединение — парабензолсульфамид.

Из йодсодержащих препаратов для обработки корневых каналов используют йодинол, йодонаг и бетадине.

Йодинол представляет собой комплексное соединение йода с синтетическим полимером — поливиниловым спиртом. Препарат обладает выраженным бактерицидным и фунгицидным свойствами, способствует ускорению регенерации тканей и стимуляции фагоцитарной активности лейкоцитов. В эндодонтии применяют 1 % раствор йодинола для обработки корневых каналов.

Йодонат — водный раствор комплекса поверхностноактивного вещества с йодом. Содержит около 4,5 % йода. Препарат обладает бактерицидным и фунгицидными свойствами.

Бетадине (йодоповидон). основным компонентом которого является активный йод в виде поливинилпирролидонйода, используется в виде 1 % раствора. Оказывает влияние па бактерии, грибы, вирусы, простейшие. Поливинилпирролидонйод относится к йодоформам, которые связывают йод. При контакте с тканями йод постепенно и равномерно высвобождается, сохраняя неселективное бактерицидное действие.

Применяют в практике лечения периодонтита 3 % раствор перекиси водорода, исключительно как промывную жидкость. Соприкасаясь с живой тканью или органическими веществами, перекись водорода сразу же диссоциирует на молекулярный кислород и воду. Быстрое выделение пузырьков газа, оказывающего слабое бактерицидное действие, способствует механической очистке канала от некротизированных тканей и дентинных стружек. Однако перекись водорода не способна растворять некротизированные ткани и другие органические остатки. Для усиления очищающего и бактерицидного действия растворов гипохлорида натрия и перекиси водорода рекомендуется их поочередное применение при обработке канала. Между этими препаратами (растворами) возникает бурная реакция с выделением свободного хлора и кислорода, в результате чего микроорганизмы уничтожаются и вымываются из канала.

Выраженным бактериостатическим действием на неспорообразующие микроорганизмы и грибы характеризуются четвертичные аммониевые соединения, в частности декамин и декаметоксин.

Хорошо зарекомендовали себя при лечении периодонтита препараты нитрофуранового ряда (раствор фурацилина в разведении 1:5000, фурагина 1:13 000, фуразолидона 1:25 000).

Успешно применяются для лечения периодонтита глюкокортикоиды (гидрокортизон, триамцинолон, дексаметазон, преднизолон). которые отличаются выраженным противовоспалительным, десенсибилизирующим и противоэкссудативным действием.

Исследования микрофлоры в корневом канале при периодонтите показали увеличение содержания анаэробных микроорганизмов. В связи с этим рационально применение для обработки каналов препаратов, обладающих активностью в отношении анаэробных микроорганизмов, например раствор метронилазола (трихопол). Метронидазол входит в состав суспензий («Гриназоль»), применяемых для обработки каналов.

В развитии воспалительной реакции при периодонтите немаловажную роль играют простагландины как одни из ведущих медиаторов воспаления. Поэтому рационально применение препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств, которые оказывают противовоспалительный (антиэкссудативный), аналгезирующий и жаропонижающий эффект за счет подавления активности простагландинсинтетазы и блокирования высвобождения простагландинов из тканей. Наиболее мощным ингибитором простагландинсинтетазы является отечественный препарат ортофен (диклофенак-натрий). Используется 2,5 % раствор этого препарата.

Из группы поверхностно-активных веществ при лечении периодонтита нашел применение димексид (диметилсульфоксид, ДМСО). Препарат нетоксичный, оказывает выраженное противовоспалительное действие, эффективный в отношении кокковой микрофлоры, легко проникает через неповрежденные биологические мембраны и является проводником других лекарственных веществ. Димексид используется в виде водного 20 % раствора.

Антисептическая обработка корневого канала должна носить активный ирригационный характер, направленный на удаление или снижение концентрации эндотоксинов в корневом канале. При этом целесообразно использовать ультразвук. Для этих же целей следует использовать сорбент АУВМ «Днепр».

На принципах активного терапевтического воздействия на околоверхушечные ткани основаны физические методы лечения хронического периодонтита. Наибольшее распространение из них получил электрофорез (ионогальванизация) — введение лекарственных ионов в периодонт посредством постоянного тока.

Для более глубокого введения лекарственных веществ в малодоступные корневые каналы предложен электрофорез раствора Люголя.

Наибольший процент благоприятных исходов лечения периодонтита отмечается при применении электрофореза насыщенным раствором йодида калия или 5—10 % спиртовыми растворами йода. Также целесообразно применять протеолитические ферменты (электрофоретическое введение) при лечении всех форм периодонтита с выраженными явлениями экссудации.

В последнее время для лечения хронического периодонтита в стоматологии более широко применяются токи высокой и ультравысокой частоты, ультразвук.

Стимулирующее влияние на процессы обратного развития хронического воспаления в периапикальных тканях оказывает микроволновая лазерная терапия.

Высокий терапевтический эффект при лечении периодонтита достигается благодаря фонофорезу 2 % раствора йода, 1 % раствора бетадине и флюктофорезу 2 % раствора йодида калия корневых каналов.

После лечения хронического верхушечного периодонтита еще очень часто наблюдается высокий процент осложнений в ближайшие и отдаленные сроки. Нередко даже при полноценном пломбировании корневого канала патологический очаг в периапикальных тканях сохраняется длительное время, оказывая неблагоприятное влияние на организм. Поэтому постоянно ведется поиск методов и лекарственных препаратов, предотвращающих непосредственные осложнения при лечении хронического верхушечного периодонтита и ускоряющих процесс регенерации в периапикальном очаге.

Активная терапия хронического верхушечного периодонтита заключается в создании в периапикальных тканях депо биологически активных препаратов в виде лечебных паст, в которые входят, например, гидроксид кальция или глицерофосфат кальция, фурановые соединения, белковые препараты анаболического действия, замешенные на каротолине, персиковом, камфорном масле или концентрате витамина А. Для рентгеноконтрастности к пасте добавляют бария сульфат.

Репаративные процессы костной ткани усиливают облепиховая паста и паста, содержащая масло шиповника.

Пасты, выводимые за верхушку корня зуба, постепенно рассасываются по мере восстановления костной структуры в очаге деструкции.

Значительно ускоряются репаративные процессы в периапикальных тканях при деструктивных формах периодонтита в случае использования мефенаминовой пасты.

При лечении хронического периодонтита хорошо зарекомендовало себя заверхушечное выведение лечебной пасты следующего состава: лизоцим 0,001 г, масляный раствор витамина А 1,0 г, оксид цинка 0,1 г. Применение лизоцим-витаминной пасты снижает количество обострений воспалительного процесса в ближайшие сроки после лечения и в определенной степени стимулирует репаративные процессы в периодонте.

Целесообразна активная терапия при наличии деструктивного периапикального очага с применением стимуляторов остеогенеза. С целью ускорения репаративных процессов в периодонте рекомендуется использовать гормон щитовидной железы — кальцитонин в составе лизоцимвитаминной пасты из расчета 1 ЕД кальцитонина (кальцитрина) в периапикальный очаг.

Заканчивают лечение периодонтита пломбированием корневого канала; тем самым прекращают поступление из корневого канала в периодонт микроорганизмов, микробных токсинов и продуктов распада пульпы. Поэтому тщательное заполнение корневого канала пломбировочной массой на всем его протяжении является условием, без соблюдения которого нельзя рассчитывать на благоприятный исход лечения периодонтита. В табл. 8.5 приведены результаты определения возможного количества корней и каналов в постоянных зубах верхней и нижней челюсти.

Выбор метода лечения и объем вмешательства при периодонтите определяются этиологией и клинической картиной заболевания.

Таблица 8.1 Число корней и каналов в постоянных зубах [Hulsmann М., 1993].

Зубы	Число корней	Число каналов
верхняя челюсть	нижняя челюсть	верхняя челюсть	нижняя челюсть
1	1	1	1	1 (60 %)
2 (40 %)
2	1 (99 %)	1	1 (99 %)	1 (60 %)
1 (1 %)	1 (1 %)	2 (40 %)
3	1 (99 %)	1 (98 %)	1 (99 %)	1 (94 %)
2 (1 %)	1 (2 %)	2 (1 %)	2 (6 %)
4	1 (19 %)	1	1 (4 %)	1 (75 %)
2 (80 %)	2 (95 %)	2 (20 %)
3(1 %)	3 (1 %)	3 (5 %)
5	1 (90 %)	1	1 (75 %)	1 (89 %)
2 (9 %)	2 (9 %)	2 (10 %)
3 (1 %)	3 (1 %)	3 (1 %)
6	2 (15 %)	2 (98 %)	3 (60 %)	3 (80 %)
3 (85 %)	3 (2 %)	4 (40 %)	2 (13 %)
4 (7 %)
7	1 (1 %)	2 (84 %)	1 (1 %)	3 (77 %)
2 (19 %)	1 (15 %)	2 (2 %)	2 (13 %)
3 (80 %)	3 (1 %)	3 (57 %)	4 (7 %)
4 (40 %)	1 (3 %)
8	Зубы имеют тенденцию к редукции, в связи с чем они отличаются разнообразием индивидуальных вариантов строения.

8.6.1. Лечение острого верхушечного периодонтита.

Острый медикаментозный (токсический) периодонтит в стадии интоксикации. Эта форма периодонтита, как правило, возникает в результате длительного пребывания в полости зуба мышьяковистой пасты или ее передозировки при лечении пульпита методом девитализации. Успех лечения при этой форме периодонтита обеспечивается в первую очередь быстрым удалением коронковой и корневой пульпы. Корневые каналы нужно промыть растворами антисептиков (3–2 % раствором хлорамина, 3 % раствором перекиси водорода, раствором фурацилина в разведении 1:5000) или ферментов (трипсин, химотрипсин). Затем в корневом канале следует оставить на 1–2 сут турунду или тампон с лекарственным веществом, являющимся антидотом мышьяка (5 % раствор унитиола, 1 % раствор йодинола). В многокорневых зубах целесообразнее использовать электрофорез йодида калия.

Если раздражение периодонта возникло в результате применения сильнодействующего препарата, то лечение начинают с удаления последнего. Целью лечения медикаментозного острого периодонтита в сталии интоксикации является устранение интоксикации и экссудативных явлений в периодонте, что достигается применением антидотов и препаратов, обладающих выраженным противоэкссудативным действием (фурагин в разведении 1:3000, фуразолидон 1:25 000, гидрокортизон).

В полости зуба под герметической повязкой из искусственного дентина оставляют те же препараты. Больным назначают дозированное тепло в виде ротовых ванночек, а также ненаркотические анальгетики (амидопирин, анальгин и др.).

В результате проведенных лечебных мероприятий боли обычно стихают и во второе посещение, как правило, после повторной обработки корневого канала одним из названных выше антисептиков или ферментов его высушивают и пломбируют твердеющим материалом на уровне верхушечного отверстия.

Если проведенное лечение не привело к ликвидации раздражения тканей периодонта и течение острого медикаментозного периодонтита затягивается, то во второе посещение целесообразно провести гальванизацию изотоническим раствором хлорида натрия с анода (анодгальванизация) или с насыщенным раствором йодида калия (для резцов, клыков и малых коренных зубов). Для купирования острого процесса достаточно 1–2 процедур, после чего боль проходит. После гальванизации и электрофореза полость зуба закрывают повязкой из искусственного дентина, а под ней оставляют стерильный ватный тампон. Через 1–2 сут в третье посещение при отсутствии болей зуб следует запломбировать. Если при медикаментозном периодонтите воспалительная реакция нарастает (усиливается боль, появляется отечность десны, по переходной складке преддверия рта образуется выраженный инфильтрат), то это означает наступление фазы выраженного экссудативного острого воспаления, которая требует иных лечебных мероприятий (см. далее).

Острый инфекционный периодонтит. Лечение острого верхушечного периодонтита инфекционного происхождения проводится также в зависимости от фазы острого воспаления.

В стадии интоксикации, когда экссудативные проявления выражены слабо, после удаления содержимого корневого канала обезболивающий раствор или антисептик вносят в канал и зуб герметически закрывают повязкой на 1–2 дня.

В разгар острого воспаления периодонта (стадия выраженного экссудативного процесса), чтобы снять боль и предотвратить дальнейшее распространение воспалительного процесса на другие отделы челюстно-лицевой области, зуб необходимо на несколько дней оставить открытым для создания оттока экссудата через корневой канал. Для этого важно расширить (ручным или машинным дрильбором, корневой разверткой) верхушечное отверстие корня зуба. Учитывая, что прикосновение к зубу при остром периодонтите резко болезненно, указанные манипуляции, особенно трепанацию коронки зуба, удаление пломбы и т. д., необходимо производить очень осторожно с применением инъекционного обезболивания и в некоторых случаях даже наркоза, без давления инструмента на зуб. В качестве анестезирующего вещества целесообразно использовать 1 % раствор лидокаина или тримекаина. Очень эффективно использование в этих случаях турбинных машин, исключающих давление бора на зубные ткани и обеспечивающих легкое прохождение его через твердые ткани (эмаль и дентин).

В качестве антигистаминных средств внутрь больному назначают фенкарол, тавегил, диазолин, супрастин, димедрол, пипольфен в общепринятых дозировках. Больному также рекомендуют принимать внутрь препараты, действующие на анаэробную микрофлору (бактрим, бисептол и др.).

В этот период показано физиотерапевтическое лечение: УВЧ, электромагнитное поле, микроволны и др.

При явлениях интоксикации (стойкая головная боль, повышение температуры тела, слабость, изменение формулы крови и т. д.) необходимо назначить больному антибиотики внутрь (по 100 000–200 000 ЕД эритромицина 4–6 раз в сутки или внутримышечно по 200 000–300 000 ЕД бензилпенициллина 3 раза в сутки). Если назначенные антибиотики через 24 ч не вызывают улучшения общего состояния, следует считать, что микрофлора больного резистентна к выбранному антибиотику и его следует заменить на другой, лучше полусинтетический (метициллин, оксациллин). Если и это не улучшает состояния больного, то прибегают к удалению зуба.

При противопоказаниях к назначению антибиотиков необходимо назначить больному сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4 раза в день в сочетании с ненаркотическими анальгетиками.

В выраженной стадии острого периодонтита, осложнившегося периоститом, эффективна инъекция анестетика в переходную склалку в области больного зуба с последующим горизонтальным разрезом субпериостального абсцесса или инфильтрата (до появления симптома зыбления). Разрез делают длиной не менее 2 см с обязательным рассечением надкостницы челюсти (желательно до получения гноя).

Лечение острого периодонтита в однокорневых зубах заканчивают, как правило, во время второго посещения, через 5–7 дней после ликвидации болевых ощущений, прекращения выделений экссудата из корневого канала, при наличии безболезненной перкуссии зуба и пальпации десны. В это посещение проводят инструментальную и медикаментозную (протеолитические ферменты, йодинол, перекись водорода, хлорамин, препараты нитрофуранового ряда) обработку канала и его пломбирование на уровне верхушечного отверстия. Канал пломбируют твердеющими материалами (эндометазон, эндодент и др.), и для лучшей герметизации используют штифты (серебряные или гуттаперчевые).

Если после пломбирования появляются боли, то прибегают к назначению физиотерапевтических процедур (флюктуоризации), а при наличии показаний — к широкому разрезу по переходной складке.

Для профилактики осложнений сразу после пломбирования канала в переходную складку в области проекции верхушки корня можно ввести 0,2–0,5 мл гидрокортизона.

При многокорневых зубах с плохо проходимыми каналами количество посещений будет зависеть от возможности прохождения всех корневых каналов. Если через несколько посещений удается провести механическую и антисептическую обработку всех каналов, то их пломбируют твердеющими пастами или штифтами. Если не все каналы проходимы, то можно применить комбинированный метод лечения: проходимые каналы пломбируют до апикального отверстия; корни зубов, каналы которых не представляется возможным запломбировать до верхушки, лечат хирургически. У моляров верхней челюсти может быть проведена ампутация корня, а у моляров нижней челюсти — гемисекция (см. далее).

Острым апикальный периодонтит травматического происхождения. Лечение при нем сводится к ликвидации причины (например, сошлифовывают избыток ранее наложенной пломбы) и проведению симптоматического лечения — назначению обезболивающих средств (анальгин, амидопирин и др.) внутрь и физиотерапевтических процедур. При значительной травме, сопровождающейся смещением зуба, и подозрении на повреждение сосудисто-нервного пучка необходимо проверить электровозбудимость зуба и провести рентгенографию, чтобы исключить возможный перелом корня. Повторные исследования состояния пульпы и периодонта следует провести не ранее 3–4 нед после травмы. При дальнейшем резком снижении электровозбудимости или появлении околоверхушечного воспалительного очага проводят соответствующее лечение зуба.

Исходом острого периодонтита может быть клиническое выздоровление. Периодонт не восстанавливается до нормального состояния, которое было до заболевания, его структура изменена в связи с возникновением более грубой рубцовой ткани. Однако свои функции такой периодонт выполняет вполне удовлетворительно. Менее благоприятным исходом является переход острого воспаления в хронический процесс. Наиболее тяжелый исход острого периодонтита — переход в периостит или остеомиелит челюсти.

8.6.2. Лечение хронического верхушечного периодонтита.

В настоящее время подавляющее большинство клиницистов относят хронический периодонтит к инфекционным очагам. Поэтому выбор метода лечения при хроническом периодонтите будет зависеть от степени выраженности местных проявлений (размер деструкции околоверхушечных тканей) и наличия очаговообусловленных состояний пациента (септический эндокардит, нефрит, ревматизм и др.).

Среди многочисленных методов лечения хронического периодонтита можно выделить консервативные, консервативно-хирургические и хирургические.

8.6.2.1. Консервативные (терапевтические) методы.

При лечении хронического периодонтита перед врачом стоят следующие задачи: воздействие на микрофлору корневых макро- и микроканалов; устранение влияния биогенных аминов; снятие воспаления в периодонте; способствование регенерации компонентов периодонта; десенсибилизация организма больного.

Полная проходимость корневого канала необходима для успешного медикаментозного лечения хронического периодонтита Только в этом случае удается полностью запломбировать корневой канал и исключить его как источник разнообразных раздражителей, поддерживающих воспалительный процесс в периодонте. Кроме того, только через корневой канал можно активно воздействовать на воспалительный процесс в околоверхушечных тканях. Поскольку каналы резцов, клыков и отчасти малых коренных зубов в большинстве случаев доступны для обработки, можно считать, что проблема лечения периодонтита в однокорневых зубах в основном решается сравнительно легко. Лечение сводится к удалению распада пульпы, воздействию на микрофлору канала различными лекарственными средствами, механическому расширению канала и верхушечного отверстия (по показаниям), воздействию на околоверхушечные ткани лекарственными веществами и пломбированию корневого канала зуба.

Хронический верхушечный периодонтит однокорневых зубов. Однокорневые зубы с хорошо доступными для обработки каналами при фиброзном, гранулематозном, гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте (до 2 см в диаметре) лечат в терапевтическом отделении при помощи медикаментов с последующим пломбированием каналов твердеющими материалами.

Первое посещение. Производят препарирование кариозной полости, а затем ее формирование с выведением на язычную (необходимую) поверхность у резцов и клыков или на жевательную поверхность у малых коренных зубов. Выведение полости обеспечивает хороший доступ к корневому каналу, прямое и беспрепятственное введение в него пульп-экстрактора, корневой иглы или расширяющего инструмента.

При интактной коронке у зуба с некротизированной пульпой производят трепанацию соответствующей его поверхности. Распад пульпы из канала однокоренного зуба нужно удалять в первое посещение больного. При этом соблюдают те же меры предосторожности, что и при удалении распада пульпы при остром периодонтите. Тщательное и осторожное механическое удаление распада пульпы с предварительным введением в канал антисептика (2 % хлорамин, фурацилин в разведении 1:5000 и др.) предотвращает проталкивание его в околозубные ткани. Этому типу обработки корневого канала следует уделять особое внимание.

После механического удаления распада пульпы пульп-экстрактором производят антисептическую обработку корневого канала с помощью турунд, смоченных каким-либо антисептиком, раствором фермента с антибиотиком. Узкие или частично облитерированные каналы корней расширяют механическим способом или с помощью натриевой соли этилен-диаминтетрауксусной кислоты (ЭДТУ). Расширение канала с помощью ЭДТУ основано на ее способности образовывать комплексные соединения с кальцием дентина, благодаря чему последний переходит в раствор. Используют 10–20 % нейтральные или слабощелочные растворы ЭДТУ. Лучший декальцинирующий эффект отмечается при использовании 20 % раствора трехзамещенной натриевой соли этой кислоты.

Учитывая антисептические свойства комплексонов, а также отсутствие отрицательного действия на слизистую оболочку полости рта и периодонт, раствор можно на сутки оставить в канале.

Методика расширения корневых каналов ЭДТУ следующая, После удаления распада пульпы и обработки канала перекисью водорода, воздухом и эфиром 20 % раствор комплексона вводят на ватной турунде на длину проходимой части канала. Комплексон можно вводить на корневой игле с турундой и нагнетать в проходимую часть канала. Через 20–30 с ватным тампоном отсасывают отработанный комплексон и вслед за этим вводят его новую порцию. Подобную смену комплексона осуществляют несколько раз в течение 1–2 мин. Затем с помощью корневой развертки, корневого бурава или рашпиля удаляют декальцинированный дентин, промывают канал растворами перекиси водорода, гипохлорида натрия и высушивают. Комплексон удаляет соли кальция из предентина и создает благоприятные условия для последующего инструментального расширения корневого канала.

Обязательно проводят тщательную механическую обработку проходимых каналов. С помощью эндодонтических инструментов удаляют патологически измененный дентин со стенок корневого канала, тем самым устраняют влияние биогенных аминов, играющих существенную роль в патогенезе периодонтита. В корневом канале оставляют ватную турунду или тампон с каким-либо антисептиком или 0.1 % раствором лизоцима и полость зуба изолируют герметической повязкой.

Второе посещение. Через 2–3 дня удаляют повязку и пульпэкстрактором извлекают турунду. При наличии следов экссудата или загрязнения турунды следует повторить обработку канала растворами ферментов, антисептиков по описанной выше методике. При отсутствии следов экссудата на турунде и благоприятном клиническом течении (безболезненная перкуссия) канал достаточно промыть антисептиком и высушить струей воздуха. После обработки канала следует проверите корневой иглой или дрильбором, насколько хорошо раскрыто апикальное отверстие. Если при предельно глубоком введении инструмента больной не ощущает боли, то нужно расширить апикальную часть канала зуба эндодонтическим стержневым инструментом до появления болезненности, которая свидетельствует о проникновении инструмента в периодонт. Этот этап очень важен для лечения хронического периодонтита, так как только при полной проходимости корневого канала лекарственное вещество и пломбировочный материал могут быть доведены до верхушечного отверстия корня при хроническом фиброзном периодонтите или введены в очаг воспаления при деструктивных его формах.

Для получения точного представления о степени прохождения корневого канала целесообразно сделать рентгенограмму зуба с введенной в пего корневой иглой. Если канал расширен полностью, его можно запломбировать. Пломбировочный материал должен заполнять весь канал и плотно закрывать апикальное отверстие корня — тем самым предотвращается поступление бактерий и их токсинов в периодонт. Уже одного этого в ряде случаев достаточно для ликвидации очага хронического воспаления, для восстановления костной ткани при гранулирующей, гранулематозной формах периодонтита и даже при околокорневых кистах. Это говорит о том, что ткань периодонта в отличие от пульпы обладает хорошей регенераторной способностью. Для ускорения репаративных процессов в периодонте при деструктивных формах периодонтита перед пломбированием корневого канала можно ввести за верхушку корня одну из биологически активных паст, которая может содержать глюкокортикоиды, препараты анаболического действия (метацил) в сочетании с антибиотиками, гидроксидом кальция и лизоцимвитаминную смесь. После этого канал пломбируют по общепринятой методике (рис. 8.22).

При наличии плохо проходимого канала или недостатке времени следует перенести пломбирование на третье посещение. В этих случаях в канале повторно оставляют турунду с лекарственным веществом, а полость зуба закрывают повязкой.

Рис. 8.22. Результаты лечения гранулематозного периодонтита с выведением лизоцимвитаминной пасты за верхушку корня. Рентгенограммы.

А — до лечения; б — сразу после лечения, в — через 12 мес.

Лечение в одно посещение. В последнее десятилетие было усовершенствовано лечение хронического периодонтита, что позволяет сократить количество посещений до одного. Абсолютным показанием к лечению однокорневых зубов и одно посещение является наличие свищевого хода. Через свищ происходит отток экссудата, поэтому пломбирование канала и выведение пломбировочного материала за верхушечное отверстие корня зуба не сопровождается обострением воспалительного процесса. Все указанные выше манипуляции (удаление распада пульпы из канала, антисептическая обработка, расширение апикального отверстия и пломбирование канала) проводят в той же последовательности, но в одно посещение. При очень узких каналах или ранее пломбированных фосфатцементом не до верхушки корня, когда приходится тратить большое количество времени на их расширение или распломбирование, какую-то часть работы приходится откладывать на следующее посещение больного.

Сокращению сроков лечения однокорневых зубов с хорошо проходимыми каналами при хроническом периодонтите способствует проведение внутриканального электрофореза с йодидом калия. Постоянный ток понижает возбудимость периферических рецепторов периодонта, действует противовоспалительно и болеутоляюще и тем самым уменьшает количество обострений воспалительного процесса.

При признаках обострения хронического процесса после пломбирования каналов целесообразно применение кортикостероидов или их сочетаний с антибиотиками. Указанные лекарственные средства обладают выраженным противовоспалительным действием. В переходную складку вводят 0,1 мл гидрокортизона, растворенного в 2 % растворе новокаина.

Таким образом, проблему лечения хронического периодонтита и корневых кист однокорневых зубов следует считать в настоящее время решенной. Только в случаях частичной или полной облитерации каналов зубов, а также плохого пломбирования их фосфат-цементом лечение оказывается безуспешным.

Хронический верхушечный периодонтит многокорневых зубов. Успех лечения хронического периодонтита многокорневых зубов зависит от того, насколько удалось сделать проходимыми все корневые каналы зуба. Если каналы можно расширить с помощью стержневых инструментов и затем провести их пломбирование до верхушечного отверстия или за верхушку корня, то можно надеяться на восстановление костной ткани. Однако обработка и расширение всех каналов зуба не всегда могут иметь успех из-за сложности их анатомического строения (искривление корня, узость каналов и т. д.).

В первое посещение осуществляют хирургическую и антисептическую обработку каналов. Предварительно производят обработку кариозной полости, раскрытие полости зуба и удаление всех навесов твердых камней над коронковой полостью, а также частичное удаление распада пульпы. Затем с помощью пульпэкстракторов послойно под прикрытием антисептиков (растворы хлорамина, перекиси водорода, хлоргексидина, гипохлорита натрия и др.) каналы освобождают от распада пульпы. В освобожденный канал следует ввести глубиномер или корневую иглу, чтобы более точно измерить длину последнего и лучше ориентироваться в канале при проведении дальнейших манипуляций.

Хирургическая обработка канала включает не только эвакуацию распада пульпы из канала, но и иссечение его внутренних стенок на толщину 1 мм. Внутренние стенки канала образованы слоем предентина, менее обызвествленного, чем остальные участки дентина и поэтому сильно инфицированы. Кроме того, при иссечении внутренних стенок канала удаляют неровности, изгибы, канал спрямляют, ему придают коническую форму. Все это облегчает последующее его пломбирование.

Иссечение внутренних стенок каналов проводят с помощью эндодонтических стержневых инструментов. Вначале канал обрабатывают корневым буравом и корневым рашпилем. В настоящее время в эндодонтической практике применяются буравы типов К и Н. Буравом обрабатывают канал вращательными движениями, а рашпилем — пилящим движением по продольной оси корня, а также поворотами вокруг нее. Обработку канала не следует форсировать: вначале иссекают ткани не более чем на половину длины канала, затем таким же способом обрабатывают его верхушечную половину. Расширение верхушечного отверстия осуществляют при помощи корневого бурава поворотом его вокруг оси зуба не более чем на 45°. Уровень верхушечного отверстия можно определить с помощью глубиномера или корневой иглы, введенных в корневой канал до ощущения пациентом легкого укола и подтвержденного контрольной рентгенограммой или применением специального электронного аппарата «Foramatron». Данный аппарат дает возможность быстрого и точного определения длины корневого канала с погрешностью до 0,5 мм. В 100 % случаев апекслокатор позволяет избежать рентгеновского облучения, связанного с проведением диагностических снимков.

Если корневой канал тонкий и извилистый, то его расширение и одновременно иссечение внутренних стенок каналов проводят с помощью дрильборов различного диаметра. Затем применяют корневую развертку, вращая которую по часовой стрелке каналу придают конусообразную форму. В многокорневом зубе каждый канал обрабатывают раздельно, соблюдая такую же последовательность, как описано выше.

Размеры инструментов проставлены на их ручках. Цифровое обозначение на инструменте показывает диаметр конца режущей части непосредственно позади кончика инструмента, выраженный в сотых долях миллиметра. Так, дрильбор № 10 имеет диаметр кончика 0,1 мм, № 25— 0,25 мм и т. д. Некоторые фирмы выпускают инструменты с ручками различных цветов или гравируют калибр инструмента на рукоятке. В эндодонтической практике используются и выпускаются промышленностью стержневые инструменты длиной рабочей части 21, 25, 28 и 31 мм. В настоящее время принята новая международная система калибровки инструментов (ISO). Эта система позволяет применять инструменты постепенно, с плавным переходом от одного калибра к другому и с наименьшим риском отлома инструмента или перфорации корня. Ниже приведены сравнительные калибровочные обозначения инструментов по старой и новым системам.

Старая система 000 00 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12.

Новая система 06 08 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 70 80 90 100 110.

После окончания хирургической обработки каналы многократно промывают антисептиками (преимущественно хлорсодержащими), а затем в каналах оставляют турунды с антисептиками под герметическую повязку на 1–3 сут. В следующее посещение, если пациент не предъявляет жалоб. а перкуссия зуба и пальпация десны безболезненны, каналы повторно обрабатывают антисептиками и пломбируют. После этого на зуб накладывают постоянную пломбу.

В случае если не все каналы пройдены и обработаны, то следует считать, что прогноз для данного зуба и пациента неблагоприятны. В таких случаях необходимо использовать альтернативные методы лечения (см. далее).

Обострение хронического периодонтита. Клиническое проявление этой формы периодонтита ничем не отличается от острого периодонтита. Поэтому лечение вначале не отличается от терапии острых форм периодонтита (создание оттока через корневой капал, проведение разреза по переходной складке по показаниям, назначение противовоспалительных препаратов и т. д.). После стихания острых воспалительных явлений проводят лечение, подобное терапии хронического периодонтита, с пломбированием каналов до или за верхушечное отверстие корня. Следует помнить, что именно обострившийся хронический периодонтит служит частой причиной тяжелых осложнений (таких одонтогенных воспалительных заболеваний, как флегмоны клетчаточных пространств лица и шеи, медиастинитов), несмотря на проводимый в полном объеме комплекс терапевтических мероприятий. Поэтому при нарастании воспалительных явлений зуб надо удалять и вопрос о выборе дальнейшего метода лечения должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом состояния здоровья пациента, при наличии рентгенограмм, уточняющих размеры и локализацию очага, и активном динамическом наблюдении за пациентом.

Имеются показания к лечению однокорневых зубов в одно посещение и в стадии обострения хронического верхушечного периодонтита, когда уже возникли показания к разрезу мягких тканей по переходной складке челюсти. После соответствующей инструментальной и антисептической обработки канала зуб пломбируют и вслед за этим под анестезией производят разрез по переходной складке, через который в последующем обеспечивается отток экссудата.

Однако если у больного при обострении воспалительного процесса плохое самочувствие, он утомлен и ослаблен, то в первое посещение чаще приходится ограничиться созданием оттока экссудата через канал и разрезом мягких тканей по переходной складке. Пломбирование канала и наложение постоянной пломбы в этих случаях переносят на следующие посещения.

Результаты лечения. Результаты лечения хронического периодонтита зависят главным образом от качества пломбирования канала. Полностью запломбированный канал и тем более запломбированный с выведением за верхушечное отверстие биологически активной пасты дает основание рассчитывать на благоприятные отдаленные результаты — постепенную ликвидацию очага разрежения (резорбции) кости. Результаты лечения следует проверять не ранее чем через 9—12 мес, так как восстановление костной ткани происходит очень медленно. Для восстановления очага резорбции кости диаметром 1,5–2 см требуется иногда 2–3 года.

Консервативное лечение может быть безуспешным в следующих случаях:

▲ канал зуба запломбирован не полностью;

▲ апикальный очаг хронического воспаления в периодонте имеет сообщение с десневым карманом;

▲ зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку;

▲ при снижении общей иммунологической реактивности организма.

8.6.2.2. Консервативно-хирургические методы.

Методы консервативного лечения периодонтита достаточно хорошо разработаны. Однако с их помощью не всегда можно добиться излечения. В этих случаях используют консервативно-хирургические методы лечения. Они позволяют сохранить весь зуб или часть его. создать условия для функционирования зуба с последующим протезированием.

Выделяют следующие методы консервативно-хирургического лечения периодонтита: резекцию верхушки корня, коронорадикулярную сепарацию, гемисекцию и ампутацию корня, реплантацию зубов.

На первом этапе проведения этих методов во всех проходимых каналах зуба обязательно осуществляют эндодонтическое лечение, а затем хирургическое вмешательство на корнях.

Резекция верхушки корня. Метод заключается в отсечении верхушки пораженного корпя и удалении патологически измененных тканей. Этот метод лечения периодонтита применяется только в тех случаях, когда имеется деструкция костной ткани в области верхушки корня, а канал зуба непломбирован вследствие анатомического (изгиб, сужение) или механического (отлом инструмента) препятствия. Резекцию верхушки корня проводят как у однокорневых, так и у многокорневых зубов.

Рис. 8.23. Коронорадикулярная сепарация (схема).

Рис. 8.24. Гемисекция (схема).

Рис. 8.25. Ампутация корня (схема).

Коронорадикулярная сепарация. Этот метод используют при лечении периодонтита больших коренных зубов нижней челюсти. Зуб рассекают на две части по бифуркации с последующим кюретажем в этой области. Затем каждый сегмент зуба покрывают спаянными коронками, восстанавливая тем самым жевательную эффективность зуба (рис. 8.23).

Гемисекция и ампутация корня. Гемисекцию производят на больших коренных зубах нижней челюсти и малых коренных верхней челюсти. Гемисекция заключается в удалении корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба (рис. 8.24).

Ампутацию корня осуществляют на больших коренных зубах верхней челюсти. Она включает в себя удаление всею корня до места его отхождения без удаления коронковой части зуба (рис. 8.25).

Реплантация зубов. Это вид операции, когда удаленный, а затем запломбированный зуб помещают в свою же лунку. Этот метод способствует сохранению зуба и предотвращает атрофию альвеолярною отростка.

8.6.2.3. Хирургические методы.

Хирургический метод лечения в виде удаления зубов при хроническом периодонтите долгое время оставался основным способом устранения хронического очага в периодонте. В последнее время хирургический метод лечения уступил место консервативным и консервативно-хирургическим и применяется лишь в тех случаях, когда другие методы оказываются неэффективными. Удаление зуба показано при острых одонтогенных воспалительных процессах, которые не поддаются эндодонтическому лечению, при сопутствующих заболеваниях, которые резко снижают иммунологическую реактивность организма, а также репаративные процессы в периодонте.

8.7. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДОНТИТА.

Осложнения могут наблюдаться как в процессе лечения периодонтита, так и после пломбирования корневого канала. Обработка корневого канала сильнодействующими препаратами (высокая концентрация формалина, фенола, резорцин-формалина и др.) может вызвать интоксикацию периодонта. Клинически это выражается нерезкими болевыми ощущениями при накусывании на пораженный зуб. В этих случаях в каналах оставляют какое-либо вещество, не раздражающее периодонт (эвгенол, гвоздичное масло, фурацилин в разведении 1:5000, гидрокортизон), или проводят электрофорез йодида калия, протеолитических ферментов, анодгальванизацию. В результате этого боли обычно стихают и во второе-третье посещение зуб удается запломбировать. Возникающие после пломбирования резорцин-формалиновой пастой боли исчезают через 3–4 дня без дополнительного лечения.

Очень часто при лечении хронического периодонтита приходится использовать механическую обработку корневых каналов расширяющими инструментами. Обрабатывая канал ручным дрильбором, не следует прилагать чрезмерных усилий. При работе машинным дрильбором более вероятны перфорация стенки канала или отлом инструмента, поэтому не следует давать максимального количества оборотов.

При отломе эндодонтического инструмента в канале необходимо попытаться удалить его. Если конец стержневого инструмента выступает из устья канала, то небольшим шаровидным бором высверливают дентин вокруг отломка, после чего отломок извлекают щипцами или маленьким глазным пинцетом.

В случае, когда инструмент обломился глубоко в канале, последний расширяют с помощью ЭДТУ. Затем на пульпэкстрактор навертывают ватную турунду, вводят в канал и вращательными движениями пульпэкстрактора пытаются обмотать ватой свободно лежащий отломок и вывести его из канала.

Если отломок не удается вывести, то делают попытку пройти канал до верхушечного отверстия рядом с отломанным инструментом. В случае, если отломок инструмента закрывает верхушечную треть канала, следует запломбировать проходимую часть канала и произвести резекцию верхушки корня.

Другим часто встречающимся осложнением при обработке каналов дрильбором является перфорация стенки канала корня. Избежать этого можно, постоянно контролируя направление иглы, которое должно соответствовать продольной оси зуба. Обязательно нужно рентгенографически контролировать направление эндодонтического инструмента в канале как в процессе, так и после расширения. Для этого в корневой канал на всю его доступную длину вводят корневую иглу, которую фиксируют ватным тампоном, и в таком положении производят рентгенографию зуба.

При появлении боли во время обработки корневого канала необходимо прекратить его расширение и проверить положение инструмента в канале. Болезненность может возникнуть в результате соприкосновения инструмента с периодонтом у верхушки корня зуба или в месте перфорации стенки канала. Перфорация стенки корневого канала может значительно затруднить дальнейшее его расширение и особенно сказаться на качественном пломбировании его. Кроме этого, в участке периодонта соответственно перфорационному отверстию впоследствии, как правило, развивается дополнительный воспалительный очаг. При обнаружении перфорации стенки канала зуба ее нужно запломбировать цинк-эвгеноловой пастой или фосфат-цементом. При этом следует избегать выведения пломбировочного материала через перфорационное отверстие в периодонт. Иногда при сильно загнутой верхушке корпя, когда пройти канал на всем его протяжении нет возможности, делают искусственную перфорацию близко от верхушечного отверстия корня, чтобы она сообщалась с патологическим околоверхушечным очагом. Затем через этот ход в околоверхушечный очаг вводят биологически активные насты или пломбировочный материал.

Часто при лечении периодонтита можно наблюдать состояния, когда зубы не выдерживают герметического закрытия. Подобное состояние объясняется неполным прохождением корневого канала и сохранением в нем распада пульпы. Как правило, после инструментальной обработки и промывания антисептиками или ферментами канала боли под наложенной герметической повязкой уже не возникает. Однако в отдельных случаях воспаление может обостриться как в процессе лечения, так и после пломбирования корневого канала. В первом случае лечение сводится к созданию оттока экссудата из области верхушечного периодонта через корневой канал (зуб оставляют открытым), к назначению физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапия, магнитотерапия, флюктуоризация, диадинамотерапия и др.) и болеутоляющих средств.

После пломбирования канала нередко возникает обострение как результат несоответствия размеров патологического очага в периодонте количеству введенного в него пломбировочного материала. С целью предупреждения обострения воспалительного процесса целесообразно однократно провести процедуру электрофореза йодида калия или протеолитических ферментов. Это в значительной степени уменьшит вероятность обострений хронического воспалительного процесса.

При появлении обострения купирование его нужно начинать с назначения физиотерапевтических процедур и инъекций гидрокортизона по переходной складке. Если этими средствами не удается купировать воспалительный процесс и на десне возникает абсцесс, то его следует вскрыть.

Реже, в случае выведения большого количества пломбировочного материала при незначительной деструкции околоверхушечных тканей, у больных долго сохраняются болевые ощущения при пальпации десны и иногда боль при накусывании на запломбированный зуб. Нередко в десне в области такого зуба открывается свищевой ход. Для закрытия свища эффективен электрофорез с наложением индифферентного электрода по переходной складке. В трудных случаях в качестве электрода можно использовать медную или серебряную проволоку, которую вводят в свищевой ход. В качестве крайней меры в этих случаях может быть рекомендовано удаление избытка пломбировочного материала с помощью маленькой кюретажной ложечки через свищевой ход или специально сделанный разрез десны в области верхушки корня. Подобное вмешательство сопровождается значительной болезненностью, а поэтому должно проводиться под инъекционной анестезией.

Наиболее частой причиной осложнений в виде обострения воспалительного процесса спустя то или иное время после лечения периодонтита является неполное пломбирование корневого канала. Для решения вопроса о целесообразности лечения такого зуба необходимо сделать рентгенограмму, по которой определяют степень пломбирования корневого канала и характер пломбировочного материала.

Довольно просто решается вопрос при обнаружении в канале нетвердеющих паст (цинк-глицериновая и др.), удаление которых не представляет большого труда. Значительно сложнее удаление из канала затвердевшей резорцин-формалиновой пасты и тем более фосфат-цемента.

Если канал запломбирован только на 1/4—1/3 часть или еще меньше, то его нередко удается распломбировать. При наличии каналов однокорневых зубов, запломбированных цементом на 2/3 или 3/4 длины, предпочтительнее провести резекцию верхушки корня или сделать реплантацию зуба, если к тому имеются клинические или рентгенологические показания.

Многокорневые зубы с узкими и искривленными, плохо запломбированными корневыми каналами при невозможности их лечения методом электрофореза и при частых обострениях воспалительного процесса подлежат гемисекции или удалению.

Глава 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА.

9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как общемедицинской и специальной проблемы определяется значительной распространенностью их в мире, большой потерей зубов и отрицательным влиянием пародонтальных очагов инфекции в связи с образованием пародонтального кармана на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют не только о значительной распространенности патологии пародонта у детей и взрослых, но и о влиянии на частоту заболевания зубных отложений, гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия полости рта, особенностей ротового дыхания; употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % людей пародонт здоровый, у 53 % отмечены начальные воспалительные, у 23 % — начальные деструктивные изменения, а у 12 % имеются поражения средней и тяжелой степени: начальные воспалительные и деструктивные изменения очень часто (в 38 и 23 % соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25–34 лет, однако деструктивные изменения средней и тяжелой степеней у них встречаются более чем в 3 раза чаще, чем в предыдущей группе. В возрастных группах 35–44, 45–54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно уменьшается на 26–15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени — до 75 %.

Рис. 9.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников.

1 — катаральный. 2 — гипертрофический. 3 — атрофический.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологических исследований отечественных и зарубежных авторов, наиболее часто встречающейся патологией пародонта в молодом возрасте является гингивит (рис. 9.1), после 30 лет — пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в возрастной группе 15–19 лет (55–99 %), так и в группе 35–44 года (65–98 %).

Говоря о рекомендациях ВОЗ по изучению эпидемиологии заболеваний пародонта, необходимо указать на значение социальных факторов (возраст, пол, раса, социально-экономическое положение), местных причин (микробная бляшка, окклюзионная травма, ятрогения — дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); привычек (несоблюдения правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля); системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.). лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

В современной пародонтологии можно насчитать несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняется не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом различием во взглядах на характер поражения и отсутствием единого принципа систематизации. т е. того, что лежит в основе классификации — клинические проявления, патоморфология, этиология, патогенез или характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций заболеваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний как о локализации первичных изменений при поражении пародонта, так и о причинно-следственных взаимоотношениях заболеваний разных органов и систем организма и патологией пародонта.

Следует определить содержание тех основных категорий, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта. Такими категориями являются клиническая форма заболеваний пародонта с указанием характера патологического процесса и стадийности (тяжесть) течения его при данной форме.

Анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что клиническими формами заболевания пародонта являются гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественных классификациях приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологический процесс — дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов. Из систематизации заболеваний пародонта, отражающих эту точку зрения, следует назвать классификации А. Е. Евдокимова, И. Г Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В дальнейшем были созданы классификации, базирующиеся на признании наличия в пародонте ряда различных по своему характеру процессов, сопровождающихся воспалительными, дистрофическими и опухолевыми изменениями. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных тканях пародонта, так и во всем функциональнотканевом комплексе независимо от того, развились ли они под влиянием местных или общих причин, на фоне каких-либо общих заболеваний или без их участия; эти представления основаны на понимании единства всех тканей пародонта (классификации ARPA, ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилевского, Г. Н, Вишняк, И Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н М. Абрамова).

В течение 1951–1958 гг. международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и приняла следующую классификацию пародонтопатий:

Классификация пародонтопатий (ARPA).

I. Paradontopathiae inflammatae:

• paradontopathia inflammata superficialis (gingivitis);

• paradontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Paradontopathia dystophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis jvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Классификация пародонтопатии (ARPA) построена на принципе выделения трех основных и характерных процессов общей патологии — воспалительных, дистрофических и опухолевых. Как видно из этой классификации, пародонтоз (воспалительно-дистрофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатии. Пародонтопатии, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей при неясности этиологического фактора, получили название десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона — Лефевра (кератодермия), болезни Летерера — Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда — Крисчена — Шюллера (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы с выделением гноя, прогрессирующей подвижностью зубов.

Этот нозологический принцип систематики заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ. Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

Эта классификация применялась бы и до сих пор, если бы не сам термин «пародонтопатия» как диагноз, хотя справедливости ради надо признать, что в общемедицинской практике он используется, например гепатопатия, энзимопатия, кардиомиопатия и др.

В настоящее время у нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983).

Классификация рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В приведенной ниже классификации использован нозологический принцип систематизации болезней, одобренный ВОЗ.

Классификация болезней пародонта.

I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражения соединительной ткани) приведенная квалификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляет интерес классификация последних лет [Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, и др.], особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7—11 лет):

▲ локализованная форма;

▲ генерализованная форма.

II. Ювенильный пародонтит (11–21 год):

▲ локализованная форма (ЛЮП);

▲ генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

▲ у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

▲ у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА.

• Пародонт[3] объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.

Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную. Выделяют также маргинальную часть десны.

Свободной (межзубной) называется десна, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, имеющий форму треугольника, вершиной обращенного к режущим (жевательным) поверхностям зубов, и выполняет пространство между соседними зубами.

Прикрепленной (альвеолярной) называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности альвеолярная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной поверхности альвеолярная десна переходит на верхней челюсти в слизистую оболочку твердого неба, а на нижней челюсти — в слизистую оболочку дна полости рта. Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 9.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография.

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащей к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба, которая вместе с другими волокнами образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 9.2). Свободная десна, закапчивающаяся десневым сосочком, прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют колдагеновые волокна, но, кроме них, обнаруживаются и эластичные волокна. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействиям объясняются тургором, т. е. внутритканевым давлением, обусловленным высокомолекулярным межфибриллярным веществом.

Десна образована многослойным плоским эпителием, собственной оболочкой (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпителий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны большинством авторов рассматривается как защитная функция в связи с частым механическим, термическим, химическим раздражением ее при жевании.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в отношении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), находящиеся в составе склеивающего вещества между клетками многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная кислота А и С, гиалуроновая кислота, гепарин), являясь сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпителии десны. Гликоген локализуется главным образом в клетках шиповидного слоя, количество его незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ обнаруживаются также в эндотелии сосудов, в лейкоцитах, находящихся внутри сосудов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) обнаруживается главным образом в цитоплазме эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани.

Сульфгидрильные группы поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаружены в цитоплазме и межклеточных мостиках. При гингивите и пародонтите за счет отека и утраты межклеточных связей происходит исчезновение сульфгидрильных групп внутри клеток. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта, в первичном цементе их мало; в несколько большем количестве они обнаруживаются во вторичном цементе; в костной ткани они располагаются главным образом вокруг каналов остеонов.

Изучение распределения кислых ГАГ в тканях пародонта показало их наличие в десне, особенно в области соединительнотканных сосочков, базальной мембране; в строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало, тучные клетки содержат кислый ГАГ. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, с некоторым увеличением их содержания в области циркулярной связки зуба. В цементе, особенно вторичном, постоянно обнаруживаются ГАГ. Кислые ГАГ в кости встречаются вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значительной роли системы гиалуроновая кислота — гиалуронилаза в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами (тканевая гиалуронидаза) вызывает деполимеризацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая тем самым проницаемость соединительной ткани, которая теряет барьерные свойства. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазматические клетки. Клеточный состав соединительной ткани слизистой оболочки полости рта человека следующий [Гемонов В.В., 1983] в процентах:

Молодые фибробласты	12,4
Зрелые фибробласты	41,0
Фиброциты	19,3
Гистиоциты	18,9
Лимфоциты	4,2
Остальные клеточные формы	3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются главным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственной оболочки (рис. 9.3). Хотя тучным клеткам посвящено много исследований, их функция окончательно не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов.

Структура зубодесневого соединения. Изучению этого образования посвящено довольно много работ, главным образом потому, что первые воспалительные изменения локализуются именно в области зубодесневого соединения. Принято считать, что десневой эпителий состоит из ротового, эпителия борозды (щелевой) и соединительного, или эпителия прикрепления (рис 9.4). Ротовой эпителий — многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием. Хотя соединительный и ротовой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца неясен.

Электронно-микроскопически установлено, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита поверхности зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40—120 им).

Рис 9.3. Тучные клетки десны. Микрофотография.

Рис. 9.4. Строение десны (схема).

1 — эпителий полости рта; 2 — эпителий борозды (щелевой), 3 — соединительный эпителий (эпителий прикрепления); 4 — эмаль; 5 — десневой желобок, 6 — прикрепленная десна; 7 — свободная десна.

В последние годы установлено, что базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу.

Эпителиальное прикрепление состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпителиального прикрепления содержат пролин и замешаются каждые 4–8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки эпителия десны. Кутикулярный слой на эмали богат нейтральными ГАГ и содержат кератин.

Глубина десневой бороздки обычно менее 0,5 мм [Schroder, Listgarten, 1971], ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Клиническая десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Клиническая десневая бороздка всегда глубже, чем анатомическая бороздка, ее глубина составляет 1–2 мм. Приведенные современные данные свидетельствуют о наличии определенных регенераторных возможностей зубодесневого соединения. Нарушение связи эпителиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального кармана.

Десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма маргинального пародонта благодаря иммунологическим свойствам экссудата и фагоцитарной активности. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, оно возрастает при механическом стимулировании и воспалении. Любые введенные вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при десневых карманах — для создания длительного контакта они должны удерживаться десневой повязкой или парафином.

Несомненно, что описанные образования, несущие определенные функции, нельзя рассматривать изолированно, вне связи с влиянием местных и общих факторов.

Ткани собственно периодонта. В их состав входят коллагеновые, эластические волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величина и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон, расположенных в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки, межклеточное вещество (рис. 9.5). Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, равномерное распределение ее на костную ткань альвеолы, нервнорецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Рис. 9.5. Строение периодонта в норме. х 200.

1 — бесклеточный цемент, 2 — цементобласт, 3 — коллагеновые волокна периодонта,

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. В периодонте обнаруживаются фибробласты, плазматические, тучные клетки, гистиоциты, клетки вазогенного происхождения, элементы РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток, следует назвать эпителиальные остатки — скопления клеток, рассеянные по периодонту (рис. 9.6). Большинство авторов относят их к остаткам зубообразовательного эпителия. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздражение, влияние токсинов бактерий и др.) клетки могут стать источником патологических образований — эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В структурных элементах периодонта выявляются такие ферменты окислительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Кость межзубной перегородки. Она состоит из компактного костного вещества, образующего Кортикальную пластинку, которая состоит из костных пластинок с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками — желтый костный мозг.

Рис. 9.6. Клетки Малассе в периодонте. х 280 [Fasske Е., Morgenroth К… 1987].

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой — в альвеолярную кость. Цемент по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он клеток не содержит. Лишь у верхушки появляются клетки, располагающиеся в лакунах, связанных с канальцами, но не в столь правильном порядке, как в костной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60–70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30–40 % — из органических веществ. Главный компонент органических веществ — коллаген. Функционирование костной ткани главным образом определяется деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически изучена активность свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости уравновешены у взрослых. Соотношение этих процессов зависит от активности гормонов, прежде всего гормона околощитовидных желез. В последнее время накапливаются сведения об определенной роли тирокальцитонина. Получены данные о влиянии тирокальцитонина и фтора на процессы и формирование альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз отмечается в молодом возрасте в надкостнице, в каналах остеонов, в отростках остеобластов.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии, ее ветвью — челюстной артерией Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из ветвей крыловидной (верхняя луночковая артерия) и крылонебной (верхние передние луночковые артерии) частей челюстной артерии. Зубы и окружающие их ткани нижней челюсти снабжаются кровью главным образом из нижней луночковой артерии — ветки нижнечелюстной части челюстной артерии.

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или несколько ветвей — межальвеолярные артерии, которые дают веточки к периодонту и цементу корня. Вертикальные ветви проникают через надкостницу в десну. От зубных артерий отходят веточки к периодонту и альвеоле. Между ветвями зубных, межальвеолярных артерий, идущих к надкостнице, и сосудами экстраосеальной сети имеются анастомозы. В маргинальном пародонте вблизи эмалевоцементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис 9.7; 9.8). Обнаружены артериовенозные анастомозы в тканях пародонта, что свидетельствует об отсутствии в них артерий концевого типа.

Рис. 9.7. Кровоснабжение маргинального пародонта (схема в модификации по Киндловой).

1 — сосуды десневого сосочка; 2 — сосудистая манжетка, 3 — сосуды десны; 4 — эмаль; 5 — дентин.

Рис. 9.8. Кровоснабжение пародонта.

1 — альвеолярная артерия. 2 — сосуды, идущие к пульпе; 3, 4 — сосуды, идущие к периодонту; 5 — межзубная артерия.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно через капилляры обеспечивается наиболее интенсивный приток кислорода и других питательных веществ клеткам. Поэтому капилляры наделены особыми чертами строения, которые делают их основными в реакциях гематотканевого обмена. Диаметр и длина капилляров, толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния данного органа. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Капилляры ветвятся, делятся на новые и, соединяясь между собой, образуют капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана). Обнаружена принципиальная разница в строении сосудов под оральным и щелевым эпителием (эпителий борозды). Под щелевым эпителием сосуды расположены не в виде капиллярных петель, а плоским слоем. Щелевой эпителий не имеет эпителиальных гребней. В результате концевые сосудистые образования — артериолы, капилляры и венулы — расположены ближе к поверхности эпителия.

Рис. 9.9. Нервные волокна периодонта.

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфой обеспечивают питание тканей пародонта. а также выполняют защитную функцию. Степень проницаемости стенки является основной физиологической функцией капилляров. Состояние проницаемости и стойкости капилляров имеет большое значение в развитии патологических процессов в пародонте.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет ветвей зубных сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — но поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

Выше места деления главных пучков нервных волокон в пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных нервных волокон (рис. 9.9). Наряду с миелиновыми волокнами наблюдаются и безмиелиновые нервные волокна. На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются или утончаются по соседству с цементом. В периодонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно цементу и в верхней части искривляется параллельно межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. В пародонте имеется разветвленная сеть лимфатических сосудов, которые выполняют важную роль в обеспечении нормальной функции пародонта. особенно при его заболеваниях. В здоровой десне расположены мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При воспалении лимфатические сосуды резко расширены. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. Лимфатические сосуды играют важную роль при воспалении. Они способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюционные изменения тканей пародонта имеют практическое значение не только потому, что знание их помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта, но и вследствие того, что старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Старение тканей обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, нарушением в них (снижением) обмена веществ, интенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, когда процессы распада клеток начинают преобладать над процессами их восстановления.

Возрастные изменения десны сводятся к следующему: отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенки сосудов, уменьшение количества коллагена, исчезновение гликогена в клетках шиповидного слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, дегидратация их.

В костной ткани отмечаются уменьшение прободающих волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличение активности и количества протеолитических ферментов, расширение костно-мозговых пространств, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в периодонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта проявляются атрофией десны, обнажением цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, сужением периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (травма, инфекция).

9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА.

Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это объясняется тем, что в течение жизни пародонт постоянно приспосабливается к новым условиям. Примерами могут служить прорезывание молочных и постоянных зубов, выключение зуба из прикуса, изменение характера пиши, заболевание организма, травма и т. д. Все это свидетельствует о больших адаптационных возможностях пародонта.

Пародонт обладает следующими функциями: барьерной; трофической; рефлекторной регуляции жевательного давления; пластической; амортизирующей.

Барьерная функция обеспечивается целостностью пародонта, что создает надежную защиту всего организма от действия неблагоприятных патогенных факторов. Пародонт переносит значительные физические перегрузки, устойчив по отношению к инфекции, интоксикации и т. д. Барьерная функция имеет определенное значение и в предупреждении сенсибилизации организма при одонтогенной инфекции.

Барьерная функция пародонта, таким образом, определяется следующими факторами:

▲ способностью эпителия десны к ороговению (при пародонтозе эта способность нарушается);

▲ большим количеством и особенностями направлении пучков коллагеновых волокон:

▲ тургором десны;

▲ состоянием ГАГ соединительнотканных образований пародонта,

▲ особенностями строения и функции физиологического десневого кармана;

▲ антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ, как лизопим, лактоферрин, муцин, а также ферментов, иммуноглобулинов, полиморфно-ядерных лейкоцитов (гуморальные факторы местной защиты);

▲ наличием тучных и плазматических клеток, играющих важную роль в выработке аутоантител;

▲ десневой жидкостью, содержащей значительное количество бактерицидных веществ и иммуноглобулинов.

Защитную функцию осуществляют и пероксидазы за счет участия в регуляции остеокластической резорбции кости и активности лизосомальных ферментов. Основным источником пероксидазы смешанной слюны у человека являются мелкие слюнные железы слизистой оболочки полости рта К защитным механизмам относятся циклические нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ), которые контролируют воспалительные и иммунные реакции и участвуют в поддержании гомеостаза [Федоров Н. А., 1981].

К клеточным факторам местной зашиты пародонта (клеточный иммунитет) относятся Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки Следовательно, местный иммунитет является сложной многокомпонентной системой, включающей в себя гуморальные, клеточные, специфические и неспецифические факторы, обеспечивающие защиту тканей пародонта от микробной агрессии [Логинова Н. К., Воложин А. И., 1994].

Трофическая функция является одной из основных функций пародонта. Трофическая функция обусловлена широко разветвленной сетью капилляров и нервных рецепторов. Капилляр с участком контактирующей с ним ткани рассматривается как структурная и функциональная единица трофики тканей. Эта функция во многом зависит от сохранения или восстановления нормальной микроциркуляции в функционирующем пародонте.

Рефлекторная регуляция жевательного давления осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нервным окончаниям (рецепторы), раздражение которых передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям. И. С. Рубинов показал ход одного из рефлексов — пародонто-мускулярного, который регулирует силу сокращения жевательной мускулатуры (жевательное давление) в зависимости от характера пиши и состояния нервных рецепторов периодонта.

Пластическая функция пародонта заключается в постоянном воссоздании его тканей, утраченных при физиологических или патологических процессах. Выполняют, реализуют эту функцию цементо- и остеобласты. Определенную роль при этом играют и другие клеточные элементы — фибробласты, тучные клетки и др., а также состояние транскапиллярного обмена.

Амортизирующую функцию выполняют коллагеновые и эластические волокна. Периодонтальная связка при жевании защищает ткани зубной альвеолы, сосуды периодонта и нервы от травмы. Существующие взгляды на механизм амортизации сводятся к тому, что в этом процессе участвуют жидкое содержимое и коллоиды межтканевых щелей и клеток, а также изменения обмена сосудов.

Следовательно, все функции пародонта, взаимообусловливая друг друга, поддерживают физиологическое равновесие между внешней и внутренней средой, сохраняя тем самым морфологическую структуру пародонта.

9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[4].

Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11–21 года); исключение составляют редко встречающиеся особые формы типа дистрофии (атрофии).

Заболевания пародонта могут развиваться пол влиянием как местных причин (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма), так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне изменений реактивности организма. Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта имеют следующие факторы:

▲ состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете;

▲ факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

▲ общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Воспаление десен возникает под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов микробной бляшки (мягкого зубного налета), которые состоят из эндотоксинов, экзоэнзимов и антигенного материала. Бактерии, их способность проникать в ткани, количество и видовой состав, а также конечные продукты их обмена, с одной стороны, и резистентность тканей и организма в целом — с другой, определяют характер (катаральный, язвенный, гипертрофический) и тяжесть гингивита, а также возникновение пародонтита и быстроту деструкции пародонтальных тканей.

Уместным будет здесь привести определение воспаления одного из крупнейших авторитетов в этой области академика А. М. Чернуха «Воспаление — это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение поврежденного агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей».

Таким образом, возникновение воспаления является первой, иногда краткой реакцией на субклеточное повреждение тканей. Эта реакция кончается длительной деструкцией ткани или полным заживлением. Вполне вероятно, что бактериальные ферменты и токсины могут непосредственно повредить ткани пародонта.

Полость рта принято рассматривать как сбалансированную биологическую систему, являющуюся следствием взаимной адаптации макро- и микроорганизмов. Нормальная микрофлора является для организма «биологическим барьером», препятствующим размножению случайной микрофлоры, в том числе патогенной. Помимо этого, аутофлора является постоянным стимулятором локального иммунитета. Это эволюционно выработанный, физиологически необходимый способ защиты от инфекции.

В полости рта насчитывается более 200 различных видов микроорганизмов. В составе микрофлоры аэробные и анаэробные бактерии, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, простейшие. Концентрация аэробных и факультативных бактерий в I мл слюны составляет 10^-7, анаэробных — 10^-8. Соответственно различают постоянную (резидентную) и случайную (транзиторную) микрофлору ротовой полости. К постоянной микрофлоре полости рта принадлежат стрептококки (α- и β-типов), сапрофитные нейссерии, лактобактерии, дифтероиды, анаэробные кокки (пептострептококки и пептококки), вейлонеллы. бактероиды, фузобактерии, лептотрихии, спирохеты и другие. К непостоянной, или случайной, микрофлоре относят грамотрицательные аэробные бактерии, в том числе E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, грамположительные бациллы и анаэробные клостридии.

При относительном постоянстве в количестве и составе микрофлоры наблюдаются их колебания, обусловленные гигиеническим уходом за полостью рта, возрастом, состоянием зубов и другими факторами. Следует также иметь в виду, что в полости рта микроорганизмы распределяются неравномерно. Наибольшая концентрация бактерий отмечается на корне языка, поверхности десневого края и в зубном налете (бляшке). В последнем насчитывают до 10^-11 микроорганизмов в 1 г. Облигатные анаэробные виды преобладают в основном в поддесневой бляшке, а факультативные и микроаэрофилы — в наддесневой.

Роль микроорганизмов в этиологии гингивита и пародонтита. Причиной большинства основных форм гингивита и пародонтита являются бактерии, которые прикрепляются к поверхности зуба над и ниже края десны, образуя основу бактериальной бляшки.

Зубная бляшка образуется при адсорбции на поверхности в области десневой борозды микроорганизмов из ротовой жидкости. Такая адсорбция осуществляется за счет специфических гелеобразных высокоадгезивных нерастворимых в воде полимеров глюкозы, декстранов, а также белков слюны. В результате размножения микроорганизмов и синтеза ими внутриклеточного гликогеноамилопектина и внеклеточно — углеводно-резервных соединений из поступающих в полость рта с пищей рафинированных углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы и др.) образуется мягкий зубной налет (зубная бляшка). По мере аккумуляции микробных отложений возникает воспаление десны При этом изменяется соотношение микроорганизмов, образующих бляшку. В начале это преимущественно образующие колонии грамположительные бактерии (стрептококки, актиномицеты), при дальнейшем росте бляшки появляются грамотрицательные кокки, а также грамположительные и грамотрицательные палочки и нитевидные формы. К основным возбудителям воспалительного процесса в пародонте относятся грамнегативные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки:

Главные виды бактерий, ассоциированные с заболеваниями пародонта
Острый язвенный гингивит	Bact. intermedius, Spirochetes
Гингивит беременных	Bact. intermedius
Пародонтит взрослых	Bact. gingivalis, Bact. intermedius
Локализованный юношеский пародонтит	Actinobacillus actinomycetem-comitans, Capnocytophaga
Быстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет)	Actinobacillus actinomycetem-comitans, Bact. intermedius. Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola, Selenomonas species

Важнейшими бактериальными продуктами, которые вызывают воспаление и деструкцию пародонтальных тканей, являются хемотоксины, а также антигены и митогены. В результате их действия появляется усиленная миграция лейкоцитов в десневую борозду. За счет отека ослабевает эпителиальное сцепление с зубом, что позволяет грамположительным бактериям и продуктам их распада проникать в апикальном направлении в области дна зубодесневого соединения.

Образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов большое число гидролитических ферментов, включая такие протеолитические ферменты, как коллагеназы, эластазы, приводят к разрушению и повреждению клеток десны, коллагеновых волокон пародонта, вызывая их деструкцию, образование в дальнейшем пародонтального кармана.

Прогрессирующие воспалительные изменения в пародонте протекают одновременно с дистрофическими или превалируют над ними. В зависимости от этого в тканях размножаются преимущественно те или иные виды микроорганизмов. В начале развития процесса в пародонтальных карманах преобладает факультативно-анаэробная или аэробная микрофлора, в последующем ее вытесняют облигатные анаэробы.

Характер микрофлоры десневой бороздки и пародонтального кармана при микроскопическом исследовании нативных препаратов выглядит следующим образом:

Норма	Гингивит	Пародонтит
Преобладание кокковой миклофлоры, малые неподвижные палочки	Увеличение числа неподвижных и подвижных палочек, снижение количества кокков	Преимущество подвижных палочковидных и известных форм бактерий

Что касается локализованного юношеского пародонтита (ЛЮП), то его происхождение связывают с влиянием определенных микроорганизмов, в частности Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Быстропрогрессирующие и устойчивые к лечению формы пародонтита (БПП) характеризуются повышенным содержанием в пародонтальном кармане, кроме вышеуказанного возбудителя, и других микроорганизмов.

Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна: ее состав и свойства, скорость выделения, влияющая на накопление зубного налета, ее химический состав, кальцификация.

В смешанной слюне обнаружено более 60 ферментов, роль которых в развитии заболеваний пародонта полностью не выяснена, но несомненна. В частности, описана патология пародонта, развивающаяся вследствие недостатка каталазы в слюне и тканях.

Считают, что полиморфно-ядерные лейкоциты, помимо выделения повреждающих ткани ферментов, с помощью хемотаксической реакции привлекают в область поражения иммунокомпетентные клетки. Хемотаксис вызывается бактериальной бляшкой, так же как и механизм реакции антиген — антитело и комплементарной системы. В этой реакции действуют и клеточный, и гуморальный иммунный механизмы. Результаты изучения роли патогенных стафилококков в воспалительных реакциях при заболеваниях пародонта с помощью обнаружения антител к патогенным стафилококкам и другой микрофлоре пародонтального кармана позволяют связать гнойно-воспалительную реакцию с действием патогенных стафилококков. В настоящее время предполагают, что не первичная биологическая активность эндотоксинов, а циркуляция вырабатываемых в ответ на них антител играет роль в изменении реакции тканей (А.И.Воложин).

Патогенная микрофлора, вегетирующая в пародонтальном кармане и зубном налете, обладая антигенными субстанциями. оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта. Это приводит к усилению интенсивности альтерации тканей и образованию тканевых аутоантигенов, а возможно, и комплекса микроорганизм + ткань. На эти антигены иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа на антигены, что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания.

Влияние бляшки и зубною камня нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).

Схему развития патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамилдипептид и др.). которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги выделяют простагландины, которые могут прямо активировать остеокласты, а также действуя на макрофаги, заставляют их выделять фактор, активирующий остеокласт — ФАО [Lehner, 1983]. Локальные и системные факторы в совокупности приводят к развитию пародонтита с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями.

Таким образом, активность воспалительного процесса в пародонте характеризуется размножением микроорганизмов в пародонтальных карманах, изменением их видового состава, повышением агрессивных свойств (образование ферментов и токсинов). Процесс резорбции кости составляет основу механизмов развития пародонтита, и главную роль в разрушении тканей, видимо, играет комплемент, активация которого комплексами антиген — антитело приводит не только к усилению синтеза простагландина Е, но и резорбции костной ткани [Lehner, 1983].

Местные травматические (ятрогенные) причины. К ним относятся дефекты протезирования (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и др.), дефекты лечения зубов (избыток амальгамы или композитного материала) и попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, влияние мономера протезов, вредное влияние неправильно сконструированных ортодонтических аппаратов.

Из причин, способствующих появлению зубного налета, необходимо указать на анатомические особенности зубов. их расположение в дуге и кариозные поражения. Эти причины могут вызвать папиллит, гингивит и, реже, более глубокие изменения пародонта (пародонтит), причем поражения в этих случаях, как правило, носят локальный характер.

Перегрузка тканей пародонта. В эксперименте и при клинических наблюдениях показано, что такая перегрузка вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений. Деструктивно-воспалительные процессы вследствие перегрузки пародонта могут наблюдаться при различных аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый, прогнатический, прогенический прикус и др.); аномалиях положения зубов (скученность зубов); при ранней потере больших и малых коренных зубов; после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов); при неправильном определении показаний к мостовидному, особенно металлокерамическому, протезированию, неправильно сформированном преддверии полости рта; после хейло- и уранопластики; при бруксизме (ночное скрежетание зубами) и др. (рис. 9.10).

Характерно, что ткани пародонта (связочный аппарат, кость) сравнительно хорошо переносят вертикальную перегрузку и значительно хуже — горизонтальную. Превышение адаптационных возможностей пародонта может привести к нарушению его кровоснабжения и в дальнейшем к резорбции костной ткани. При этом морфологическим субстратом развивающихся в пародонте дистрофических изменений является тромбоз сосудов кости с последующим развитием ее резорбции.

Рис. 9.10. Изменения пародонта вследствие постэкстракционного перемещения зубов (схема), а — до потери первого нижнего большого коренного зуба; б — после его потери.

При травматических поражениях пародонта клинические и рентгенологические изменения локализуются обычно в области отдельных зубов или их групп.

Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах, крово-и лимфотока и как следствие этого появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров, периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Развиваются явления гипоксии. Все это не может не сказываться на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникает подвижность зубов, их болезненность при накусывании.

В дальнейшем отмечается не только набухание, но и деструкция коллагеновых волокон. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, образуется пародонтальный карман с последующим наслоением воспалительных явлений за счет микрофлоры десневой щели, пролиферации и погружного роста эпителия. В дальнейшем воспалительно-деструктивный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок.

Таким образом, травматические факторы могут быть причиной локализованных, но не генерализованных поражений пародонта, при этом нельзя исключать и влияние микробного фактора. Вместе с тем перегрузка отдельных зубов в значительной степени усугубляет течение генерализованных процессов, усиливая воспалительные и атрофически-резорбтивные процессы в околозубных тканях, способствуя разрушению связочного аппарата и в конечном итоге элиминации зубов.

Функциональная недостаточность (гипофункция) может быть причиной заболевания пародонта. Недостаточность функции жевания является порождением современной цивилизации. Тщательно обработанная, мягкая пища лишает ткани пародонта полноценной нагрузки, вследствие чего могут развиваться атрофические процессы. Кроме того, такая пища способствует образованию зубных отложений, являющихся нередко единственной причиной воспаления маргинального пародонта. При этом существенное значение имеет индивидуальная предрасположенность к заболеванию пародонта. Другой вариант функциональной недостаточности — локальная, например при отсутствии антагонистов, открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей пародонта к различным внешним воздействиям (микроорганизмы, травма), способствует одновременно отложению зубного камня. Гипофункция уменьшает местный кровоток и, следовательно, метаболизм тканей — это способствует развитию деструктивных процессов в пародонте [Логинова Н. К., Воложин А. И., 1994].

Недогрузка группы зубов или отдельных зубов неблагоприятно влияет на пародонт. Согласно теории функциональной патологии зубочелюстной системы В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт распадается на отдельные разнофункционирующие звенья (функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено). В пародонте разнофункционирующих, в том числе и недогруженных, зубов развиваются деструктивные процессы, однако и в этом процессе принимают участие микроорганизмы (их ферменты, токсины) зубной бляшки.

Гиперфункция пародонта при частичной потере зубов повышает их подвижность и при неблагоприятном соотношении длины коронки и корня возникает чаще всего как осложнение пародонтита, т. е. на фоне уже имеющихся воспалительно-деструктивных изменении. Естественно перегрузка опорных тканей сопровождается сосудистыми нарушениями в микроциркуляторном русле тканей пародонта.

Влияние бляшки и зубного камня на ткани пародонта нельзя считать чисто местной причиной, ибо их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, содержания иммуноглобулинов, кининовой системы и т. д.). Деление на общие и местные факторы носит искусственный характер, ибо, хотя местные факторы могут выступать в качестве организаторов патологического процесса, ответная реакция организма всегда определяется общими факторами.

Общие факторы. Дефицит витаминов. Большое значение для понимания патогенеза заболеваний пародонта имеют работы по изучению влияния дефицита витаминов С, В₁, А, Е на состояние его тканей. Гипо- и авитаминоз С сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта. В настоящее время имеется достаточно убедительных данных, позволяющих считать, что при дефиците витамина С в организме нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточного вещества и капилляров. Деструкции подвергаются зрелые коллагеновые структуры. Кроме того, при дефиците витамина С в организме замедляется формирование костной ткани, снижается устойчивость пародонтальных тканей к инфекции [Материалы ВОЗ, 1978]. По данным I.Egelberg (1991), ежедневное назначение витамина С в дозе 450 мг (1-я группа больных) и 100 мг витамина С в сочетании с цитрусовыми биофлавоноидами (2-я группа больных) уменьшало воспаление в десневом крае.

В литературе наблюдаются данные об изменениях в тканях пародонта при дефиците в организме витаминов А и В. Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны; его недостаток ведет к снижению барьерной функции десны (альтерация десневого края), способствуя тем самым ее воспалению.

При воспалительных изменениях десны содержание витамина А в сыворотке крови снижается у 75 % больных; чем сильнее выражены явления воспаления, тем ниже содержание витамина А Однако I.Egelberg (1991), изучая действие в клинике витамина В, не отметил никаких изменений индекса гингивита.

Заболевания пародонта в эксперименте при Е-авитаминозе описаны рядом авторов. При этом усиливается свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, образуются пародонтальные карманы, атрофируется кость, изменяется сосудистая система пародонта.

Значение общей диетотерапии в качестве дополнения к лечению пародонтита остается невыясненным, кроме назначения витамина С.

Атеросклеротическое поражение сосудов. Влияние этого фактора рассматривается в свете сосудистой концепции А. И. Евдокимова, сформулированной им еще в 1939–1940 гг. А. И. Евдокимов считает пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза. Патоморфодогические исследования, проведенные автором этой теории, выявили значительные изменения в сосудистой стенке артерий пародонта (периваскулярный склероз, утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки, гиалиноз, сужение просвета, вплоть до кальциноза). Эта теория признается некоторыми учеными и в настоящее время; она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт возрастного увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза.

Атеросклеротические изменения сосудов пародонта несомненно могут играть существенную роль в развитии дистрофии пародонтальных тканей и прежде всего кости альвеолярных отростков челюстей, однако эта теория в связи с появлением новых данных и пересмотром холестериновой природы самого атеросклероза должна восприниматься с некоторыми поправками. В частности, по данным ВОЗ, отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) аорты обнаружено у 100 % детей 9-летнего возраста при низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых как с высоким, так и с незначительным распространением атеросклероза.

Нервно-дистрофическая природа пародонтоза. Обоснована в работах П. А. Глушкова, Д. А. Энтина, Е. Е. Платонова, П. К. Карташова, И. О. Новика, Э. Д. Бромберг и др. Известно, что атрофически-дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда сама ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.

Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса, относящегося по своему морфофункциональному содержанию к дистрофиям.

Снижение реактивности организма. При снижении реактивности организма и, следовательно, недостаточной силе защитных и компенсаторных механизмов может наступить развитие дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в физико-химических сдвигах, прежде всего в не клеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что приводит к нарушению проницаемости сосудов, кровообращения, тканевой гипоксии, изменению обмена и т. д.

Гипоксия. В литературе имеются указания о появлении гипоксии в тканях паролонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующихся уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал. Он отражает соотношение окисленных и восстановленных форм, позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Изучение ОВП, проведенное Е. В. Кречиной (1988), Н. К. Логиновой (1994) и др., показало снижение его при патологии пародонта, что свидетельствует о накоплении в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате снижается барьерная функция тканей пародонта и сочетанное влияние местных и общих факторов приводит к возникновению характерных для заболеваний пародонта патологических явлений (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.).

Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занималась изучением связи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции шитовидной железы, околощитовидных и половых желез.

Наиболее подробно изучены изменения пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта наряду с ангиопатией сетчатки, ночек относится к ранним и часто встречающимся поражениям — у 90–93 % больных сахарным диабетом отмечаются изменения в пародонте. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии пародонта. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению ГАГ в крови [Ефимов А. И. и др., 1970]. Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д. А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сама сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососуд истого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели (ее эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным Т. Н. Власовой (1989), одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является нарушение гормональной регуляции кальциевого обмена за счет изменения функции как щитовидной, так и околощитовидных желез. Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что у больных с патологией желудочно-кишечного тракта чаще (85–91 % случаев) выявляются воспалительные формы заболевания пародонта, реже (9—14 %) — пародонтоз.

Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается проявление гиперплазии десневого края. Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейтропениях (циклической и постоянной).

Хотя роль общих факторов в появлении и развитии воспалительных и особенно дистрофических процессов в пародонте совершенно очевидна, тем не менее интимные механизмы патогенеза большинства из них остаются нераскрытыми. Показано, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, ревматических болезнях (коллагенозы), гипертонической болезни, аллергических заболеваниях пародонт страдает чаще, чем у здоровых людей.

Комитет экспертов ВОЗ по пародонтологии (Москва. 1977) предложил схему этиологии гингивита и пародонтита, в которой понятие «фактор времени» связывается с временем созревания зубного налета (бляшки), его консистенцией, изменением микробного состава и времени контакта бляшки с тканями маргинального пародонта (схема 9.1).

Состояние свертывающей и фибринолитической системы крови: при пародонтите снижается скорость образования протромбина и тромбина. Лабораторные данные и клинические наблюдения свидетельствуют о развитии при воспалительно-деструктивной патологии пародонта локального тромбогеморрагического синдрома. Симптом кровоточивости десен обусловлен внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, развитием сладж-феномена и возможной активизацией системы фактора Хагемана (в том числе и через плазмин). С большой степенью вероятности можно предположить, что у больных с патологией пародонта указанные сдвиги обусловлены как функциональными (стресс), так и органическими изменениями в сосудистой сети, поскольку сосудистая стенка — один и а эфферентных регуляторов процесса свертывания крови и фибринолиза [Беликов П.П. 1990].

Психосоматические факторы. В развитии пародонтальных заболеваний имеют значение ксеростомия, связанная с приемом лекарственных препаратов (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезия жевательных мышц (бруксизм), сочетающаяся с психическим напряжением. Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов. К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепрессанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты, циклоспорин. При всех формах поражения пародонта отмечается угнетение функционального состояния соединительной ткани (вероятность более 90 %).

Иммунологические нарушения. В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезни пародонта. Ряд исследователей выявили существенное ослабление специфических и неспецифических факторов защиты полости рта, свидетельствующего о значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародонтита играют аутоиммунные механизмы. Патология иммунной системы играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями. Однако при наличии воспаления в механизмах деструкции тканей пародонта аутоиммунный компонент как одно из звеньев патогенеза, несомненно, может играть важную роль.

Нормальный организм наделен весьма чувствительным иммунологическим аппаратом, способным распознавать чужеродные антигены (не только «чужие», но и с приобретенными чужеродными свойствами в динамике развития патологического процесса). Эта способность предопределяется генетически, поэтому если предрасположенность к некоторым заболеваниям наследуется по доминантному типу, то признаки болезни обнаруживаются в каждом поколении. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющем в генезе заболевания пародонта большое значение.

Перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональные расстройства. Эти состояния, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизации и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА[5].

Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и морфологически форм воспаления с превалированием процессов экссудации, альтерации или гиперплазии.

Острые формы гингивита описываются в качестве самостоятельных заболеваний и могут быть квалифицированы как отчетливо связанные с воздействием инфекционного фактора. Хронические гингивиты являются самостоятельными заболеваниями или симптомами пародонтита.

Острый катаральный гингивит. Для острого катарального гингивита типичны быстротечность, поверхностный характер (в пределах слизистой оболочки десны) и такие общие проявления острого воспаления, как выраженный отек эпителиального покрова, гиперемия сосудов подэпителиальной соединительной стромы, очаги серозной экссудации. Воспалительный инфильтрат представлен лейкоцитами, обычно располагающимися в непосредственной близости от расширенных сосудов. Скудный характер лейкоцитарной инфильтрации на фоне рыхлого по строению субстрата подэпителиальной стромы свидетельствует о редком, спорадическом появлении вспышек катарального гингивита, как правило, не связанного с развитием пародонтита.

В случае, если обострения катарального гингивита являются одним из звеньев развития пародонтита, отмечается комплекс фоновых изменений тканевых структур, отражающих характер трофических нарушений, связанных с неоднократными обострениями воспалительного процесса. В частности, при этом наблюдается развитие склероза соединительнотканной стромы, утолщение, а также склерозирование стенок сосудов. Меняется и характер воспалительного инфильтрата — он становится более плотным. Помимо нейтрофилов, в его составе появляются эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени лимфоциты и макрофаги. Высокой плотности достигает воспалительный инфильтрат непосредственно под зубодесневым соединением (рис. 9.11).

Рис. 9.11. Катаральный гингивит. Лимфомакрофагальный инфильтрат в области зубодесневого соединения. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография, х 250 [Григорьян А. С., 1987].

На высоте воспаления, помимо отека, в эпителиальном покрове возникает лейкоцитарная инфильтрация, которая обычно бывает незначительной и не приводит к его деструкции. Однако иногда под микроскопом удается наблюдать пропотевание лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки, в результате чего на ней образуется налет, в составе которого можно видеть также и десквамированные эпителиальные клетки.

Язвенный гингивит. Эта форма гингивита, как правило, в острых проявлениях связывается с воздействием таких повреждающих факторов, как токсический (например, отравление тяжелыми металлами), при хронических ожогах (мономерами), интоксикацией при тяжелых инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов и т. д. Большое значение в происхождении язвенного гингивита придают стрессу.

Характерным для таких поражений десны является острое (катастрофическое) начало на фоне общей тяжелой интоксикации либо возникающее непосредственно после местного воздействия токсичного вещества в полости рта.

Заболевание начинается остро и характеризуется бурным течением. В соединительнотканной строме формируется фиброзный экссудат, отмечается плотная инфильтрация) полиморфно-ядерными лейкоцитами под соединительнотканной стромой эпителия. Ее гиперемия быстро приобретает застойный характер. Эпителиальный покров плотно инфильтрирован лейкоцитами, подвергается некрозу с образованием вначале обширных эрозий, а затем язв.

В отличие от катарального язвенный гингивит довольно медленно подвергается обратному развитию. По мере стихания острого воспаления в составе инфильтрата начинают превалировать лейкоциты и макрофаги. Развивается ангиоматоз. Капилляры буквально пронизывают дно язвенных дефектов; формируется грануляционная ткань. Степень ее распространенности и замещение ею соединительнотканной стромы десны зависит от тяжести деструктивных процессов, развивающихся в острой фазе гингивита в поверхностных слоях слизистой оболочки. Время созревания и организации молодой соединительной ткани и эпителизация язв варьирует. В далеко зашедших случаях на месте поражений могут оставаться рубцы и деформации десен. В этих случаях отмечается истончение (атрофия) эпителиального пласта и развитие в подэпителиальной строме полей бедной клеточными элементами и сосудами фиброзной соединительной ткани (рис. 9.12).

Язвенный гингивит при пародонтите развивается как проявление деструктивного компонента, сопровождающего развившийся пародонтит. При этом разрушению подвергается зубодесневое соединение, некроз сулькулярного эпителия приводит к обнажению нижележащих отделов периодонта и проникновению в него инфекции. Как правило, дно язвенного дефекта образовано некротическими массами и пышно развивающейся грануляционной тканью, богатой капиллярами. Межсосудистое пространство плотно инфильтрировано лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами, а также клетками фибробластического ряда. В грануляционной ткани, кроме того, обычно образуются тяжи вегетирующего со стороны краев язвенного дефекта в глубь подлежащих тканей многослойного плоского эпителия.

Рис. 9.12. Язвенный гингивит. Окраска гематоксилином и эозином.

Микрофотография. х 100 [Григорьян А. С., 1987].

Гипертрофический гингивит. Эта форма воспаления десны может быть самостоятельной, но чаще сопровождает ту или иную форму пародонтита. Для гипертрофического гингивита характерно вялое хроническое течение с периодическими обострениями. При этом резко меняется структура тканевых элементов десны: характерно очаговое утолщение эпителиального покрова, сопровождающееся явлениями акантоза и нередко паракератоза. В подэпителиальной соединительнотканной строме нарастают очаговые изменения в виде формирующихся полей фиброзной соединительной ткани, иногда имеющих вид грубоволокнистых тяжей, перемежающихся с участками резко выраженного разрыхления, отека и гиперемии тканевых структур. Все это сопровождается скудной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией, плотность которой значительно возрастает в сулькулярной области десны (рис. 9.13).

Начальная стадия пародонтита. Для нее преимущественно характерны явления развития подостро текущего, с частыми рецидивами гингивита, сопровождающегося умеренно выраженными резорбтивными изменениями в верхушках альвеолярного гребня. Плотные воспалительные инфильтраты, в основном лимфоцитарно-макрофагальные, локализуются главным образом под сулькулярным эпителием и лишь весьма скудные, преимущественно очаговые периваскулярные — в периодонте. Склеротические изменения выражены незначительно и лишь в поверхностных отделах пародонта.

Рис. 9.13. Гипертрофия десны Окраска гематоксилином и эозином Микрофотография, х 60 [Григорьян А. С., 1987].

Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В непосредственной близости от отложения конкремента обнаруживается скопление круглых клеток.

Развившаяся стадия пародонтита. Для этой стадии заболевания характерно вовлечение в патологический процесс всех отделов пародонта. Гингивит, как правило, хронический, торпидно текущий с обострениями, реже и без таковых может иметь форму катарального, язвенно-некротического и гипертрофического.

Обычно процесс сопровождается образованием пародонтального кармана. Он характеризуется разрушением зубодесневого соединения, деструкцией в поверхностных отделах пародонта, образованием под дном язвы и выстилающим его некротическим детритом обширных разрастаний грануляционной ткани, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия.

Процесс резорбции костной ткани захватывает на большом протяжении альвеолярную кость, верхушки альвеолярных гребней полностью разрушаются, замещаются частично грануляционной тканью, частично фиброзной соединительной тканью (рис. 9.14). Воспалительный инфильтрат спускается в глубь периодонта. В составе инфильтрата в зависимости от формы процесса и фазы обострения могут превалировать полиморфно-ядерные лейкоциты либо при затухании вспышки — лимфоцитарно-макрофагальные элементы. На высоте обострения могут формироваться отдельные абсцессы. На фоне прогрессирующего воспаления подвергается деструкции периодонтальная связка — страдает ее как погруженная (шарпеевы волокна), так и свободная часть, которая замещается беспорядочно ориентированными грубоволокнистыми пучками. Склероз тканевых элементов периодонтальной щели, в который вовлекаются стенки кровеносных сосудов, приводит к тяжелым трофическим изменениям во всех структурах пародонта.

Рис. 9.14 Генерализованный пародонтит, прогрессирующая резорбция альвеолярного гребня. Окраска гематоксилином и эозином Микрофотография х 250 [Григорьян А. С, 1987].

По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

Обследование больного начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Выявляют жалобы больного, причину обращения к врачу, профессию, наличие хронических заболеваний, режим питания, наличие вредных привычек и т. д. При изучении стоматологического статуса обращают внимание на состояние преддверия полости рта и прежде всего на правильность прикрепления уздечек губ, глубину и правильность формирования преддверия. Учитывая, что местные факторы имеют большое значение в развитии воспаления в тканях маргинального пародонта, следует отмечать характер расположения зубов (аномалии положения, врожденные частичные адентии, наличие диастем и трем). Раннее удаление зубов, особенно больших коренных, часто является причиной развития травматических ситуаций (травматические узлы по Курляндскому) вследствие перемещения соседних зубов, выдвижения антагонистов и последующей перегрузки их пародонта. Обращают внимание на имеющиеся протезы, так как неправильное их изготовление нередко приводит к расшатыванию зубов.

Из парафункций особое внимание должно быть уделено нарушению акта глотания. При нормальном глотании язык не должен упираться в передние зубы. Нарушение акта глотания может быть единственной причиной выдвижения передних, особенно нижних, зубов, что приводит к нарушению артикуляции и как следствие этого — к перегрузке тканей пародонта и развитию патологического процесса.

Среди различных видов патологии прикуса особое место занимает глубокое резцовое перекрытие, при котором, как правило, развиваются патологические изменения в пародонте передних зубов верхней и нижней челюстей. Аналогичные изменения, хотя значительно реже, появляются при открытом и других аномальных прикусах.

При сборе анамнестических данных следует фиксировать особое внимание на бруксизме.

Воспалительные явления в десне оценивают по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, десквамация, изъязвление. Кроме этих признаков, отмечают атрофические и гиперпластические процессы. В истории болезни тщательно фиксируют наличие отложений наддесневого зубного камня, налета (бляшка), поддесневого зубного камня. Для выявления зубных отложений прибегают к окраске их с помощью пробы Шиллера, метиленовым синим. Для этой цели используют и специальные таблетки с эритрозином, которые, растворяясь в слюне, окрашивают зубные отложения.

Из специальных методов исследования необходимо указать на пробу Шиллера — Писарева, рентгенологическое, капилляро-микроскопическое, функциональные методы исследования, определение специальных индексов.

Проба Шиллера — Писарева (кристаллического йода 1 г, йодида калия 2 г, дистиллированной воды 40 мл) относится к методу прижизненной окраски гликогена десны, содержание которого увеличивается при ее хроническом воспалении. Более интенсивная окраска десны после смазывания ее раствором указывает на наличие воспаления. Этот тест может быть использован и после курса лечения — положительная проба будет свидетельствовать о необходимости продолжения противовоспалительной терапии.

Определение стойкости капилляров десны (по Кулаженко) основано на принципе учета времени, в течение которого на ней образуются гематомы. Диаметр вакуумного наконечника и величины пониженного давления постоянные. После создания в системе разряжения (720–740 мм рт. ст. при остаточном давлении 20–40 мм рт. ст.) стерильный наконечник прикладывают к десне и снимают зажим с резинового шланга, после чего наконечник присасывается к десне. Время, в течение которого возникают гематомы, свидетельствуют о стойкости капилляров десны. В норме во фронтальном отделе челюстей гематомы образуются за 50–60 с, в других отделах — за более продолжительное время. Вакуумные диагностические гематомы дают терапевтический эффект, поддерживая ферментативную активность и стимулируя регенерацию тканей в области патологического процесса. Этот эффект более выражен при повторном образовании вакуумных гематом в количестве 4–6 в каждое посещение до нормализации состояния капилляров десны.

С прогрессированием процесса появляется ряд новых симптомов: ПК, подвижность зуба, выделение гноя и др. В связи с этим основное значение приобретают рентгенологический метод, определение глубины кармана, степени подвижности зуба, наличия гноя.

В настоящее время используются следующие методы исследования: панорамная увеличенная рентгенография и ортопантомография. Они позволяют оценивать состояние костной ткани альвеолярных отростков челюстей при заболеваниях пародонта более правильно и объективно, чем метод внутриротовой рентгенографии. При пародонтите рентгенологически отмечаются воспалительные изменения (резорбция) костной ткани. Они начинаются с поражения кортикальных пластинок и, прогрессируя, сопровождаются нарушением губчатой кости с образованием нередко костных карманов (рис. 9.15, 9.16, 9.17).

Рис. 9.15. Увеличенная панорамная рентгенография нижней челюсти Генерализованный пародонтит средней тяжести.

Рис. 9.16. Увеличенная панорамная рентгенография нижней челюсти. Терминальная стадия генерализованного пародонтита.

Пародонтоз рентгенологически характеризуется склеротическими изменениями костной ткани челюстей; высота межальвеолярных перегородок может быть равномерно снижена. Для получения полноценной рентгенологической картины при отсутствии ортопантомографа должно быть произведено не менее 4–6 снимков. Мы предлагаем делать снимки по определенной схеме, а именно в области.

Что, с одной стороны, дает возможность изучить изменения костной ткани в области всех групп зубов, а с другой — получить информацию о симметричности поражения.

Рис. 9.17. Ортопантомограмма. Резорбция костной ткани альвеолярного края у зубов нижней челюсти со снижением высоты межальвеолярных перегородок на 1/4 — 1/3 их высоты. Контуры разрушенных перегородок ровные, четкие, очаги остеопороза отсутствуют — стадия стабилизации процесса [Рабухина Н. А., 1990].

Рис. 9.18. Использование градуированного пуговчатого зонда ВОЗ для измерения глубины парадонтального кармана.

Глубину кармана измеряют с помощью специального градуированного зонда ВОЗ (рис. 9.18), штифтов, контрастных растворов, а степень подвижности — по Е. Е. Платонову. Выделяют 3 степени подвижности зуба. При 1 степени отмечается подвижность по отношению к коронке соседнего зуба в щечно-язычном (небном) или губно-язычном (небном) направлениях не более чем 1 мм; II степень — подвижность более чем на 1 мм в тех же направлениях; появляется подвижность и в небно-дистальном направлении; III степень — зуб подвижен во всех направлениях; зуб может наклоняться в сторону отсутствующего соседнего и т. д.

Штифты имеют преимущество перед растворами и пластическим материалом. Наиболее безопасными являются гуттаперчевые штифты. Штифты вводят в карман в осевом направлении до появления упругого сопротивления, которое расценивается как дно кармана. При наличии костных карманов штифт вводят до их дна.

Перспективным в изучении характера лародонтальных карманов является использование компьютерной томографии, особенно для исследования топографии кармана. Данные изменения глубины кармана фиксируют в зубной формуле вокруг обозначения каждого зуба арабскими цифрами, а степень его подвижности — римскими. Таким образом, степень поражения пародонта определяется на основании данных рентгенографического исследования, измерения глубины кармана и подвижности.

Для дифференциальной диагностики различных видов заболеваний пародонта практическую помощь может оказать следующая таблица.

Таблица 9.1. Рентгенологическая диагностика различных форм патологии пародонта [Рабухина Н.А., Жибицкая Э.И., 1989].

Симптомы	Катаральный гингивит генерализованный	Пародонтит генерализованный	Пародонтоз
Изменение структуры ткани челюстей	Отсутствует	Изменена в зависимости от степени пародонтита	Остеосклероз
Характер изменения гребней межальвеолярных перегородок	Нет изменений	Деструкция разной степени	Нет изменений
Состояние окаймляющих кортикальных пластинок	Сохранены	Разрушены	Сохранены
Наличие очагов остеопороза гребней	Отсутствуют	Очаги пятнистого остеопороза в активной фазе	Отсутствуют
Характер контуров перегородок	Четкие	Нечеткие	Четкие

Что касается морфологического исследования биопсийного материала (биоптаты десны), то для постановки более точного диагноза оно очень важно, а в некоторых случаях (эозинофильная гранулема, ревматические болезни, коллагенозы, идиопатические формы поражения пародонта) оно является одним из основных методов диагностики.

Заслуживают внимания и бактериоцитологические методы исследования, приемлемые для условий пародонтологических кабинетов или отделений (имеется в виду изучение микрофлоры десневых карманов), цитологическое исследование, а также определение эмиграции лейкоцитов по методу Ясиновского до, в процессе и после лечения. Миграция нейтрофильных лейкоцитов через слизистую оболочку полости рта свидетельствует об их участии в процессе фагоцитоза. Метод М. А. Ясиновского применяется для оценки миграционной активности лейкоцитов.

Эксфолиативная патология как метод динамического наблюдения за течением патологического процесса может с успехом применяться в пародонтологии (язвенный гингивит, пародонтит). Материал для мазков-отпечатков берут с помощью резиновых полосок. Окраска препарата зависит от целей и задач исследования: для общего обзора она производится по методу Гимзы — Романовского, для выявления распределения нуклеиновых кислот, гликогена необходимы специальные методики, например по Браше и Мак-Манусу. Препараты исследуют под микроскопом с иммерсионной системой. В качестве критериев цитоморфологической и цитохимической оценок используют количественный и качественный состав клеточных элементов (нейтрофильные лейкоциты, эпителиальные клетки, лимфоциты, плазматические клетки), распределение гликогена и нуклеиновых кислот в клетках.

Пародонтальный индекс (PI). Для изучения распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта в настоящее время широко используют пародонтальный индекс (PI), разработанный Russel (1956). Состояние пародонта у каждого зуба определяют оценкой от 0 до 8, принимая во внимание степень воспаления десны, подвижность зуба, глубину пародонтального кармана. В сомнительных случаях ставится низшая из возможных оценок (табл. 9.2). Все оценки складывают и делят на число имеющихся зубов. Полученный PI оценивают следующим образом:

0,1–1,0 — начальная и I стадия заболевания;

1,5–4,0 — наличие деструктивных изменений, характерных для II стадии заболевания;

4,0–8,0 — III стадия заболевания.

Таблица 9.2. Пародентальный индекс (PI).

Оценка	Клинические признаки
0	Воспаления нет
1	Легкий гингивит — имеется воспаление, но оно не охватывает весь зуб
2	Гингивит — воспаление полностью окружает зуб, однако повреждения эпителиального прикрепления нет
6	Гингивит с образованием кармана — эпителиальное прикрепление повреждено, имеется пародонтальный карман, нарушения жевательной функции зуба нет, зуб не поврежден
8	Выраженная деструкция тканей пародонта с потерей жевательной функции, зуб легко подвижен, может быть смещен

Кроме PI, состояние тканей пародонта можно учитывать с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА). Индекс РМА может быть использован только для изучения начальных изменений в пародонте; именно поэтому он называется индексом гингивита.

Воспаление сосочка (Р) оценивается как 1, воспаление края десны (М) — 2, воспаление альвеолярной десны (А) — 3. Цифровое значение индекса РМА — сумма показателей состояния маргинального пародонта всех имеющихся зубов и всегда выражается целым числом.

Parma (1960) предложил свою модификацию индекса РМА для выражения его значения в процентах. Индекс РМА по Парма вычисляют (в процентах) следующим образом:

Сумма получается при сложении всех наивысших оценок состояния маргинального пародонта у каждого зуба; при этом за число зубов в возрасте от 6 до 11 лет принимают 24, от 12 до 14 лет — 28; с 15 лет — 30.

Для оценки гигиенического состояния полости рта также предложен ряд индексов [Федоров Ю. А., Володкина В. В., 1964; Greene, Vermillion, 1960]. Гигиеническое состояние полости рта, а также его динамику оценивают с помощью индекса гигиены Федорова — Володкиной следующим образом. Раствором Шиллера — Писарева смазывают вестибулярные поверхности 3 2 1 | 1 2 3 зубов.

В зависимости от количества налета разные участки поверхности зубов окрашиваются с различной интенсивностью. Окраску оценивают количественно и качественно. Количественную оценку (Кср) проводят по пятибалльной системе: окрашивание всей поверхности коронки — 5 баллов, 3/4 — 4 балла, 1/2 — 3 балла, 1/4 — 2 балла, отсутствие окрашивания — 1 балл.

Расчет производят по формуле:

Где Кср — количественный гигиенический индекс; Kn — сумма значений индекса у всех зубов; n — число зубов (6).

В норме гигиенический индекс не должен превышать единицы.

Количественную оценку интенсивности налета можно проводить по трехбалльной системе: интенсивное окрашивание поверхности зуба — 3, слабое — 2, отсутствие окрашивания — 1.

Расчет производят по формуле:

Где Scp — гигиенический индекс интенсивности налета зубов; Sn — сумма значений индекса у всех зубов; n — число зубов (6).

Г. Н. Пахомов (1974) модифицировал индекс Федорова— Володкиной, увеличив число зубов до 12:

Количественную и качественную оценку проводят так же, как по Федорову — Володкиной.

Упрощенный гигиенический индекс OHI-s. Этот индекс [Greene, Vermillion, 1969] предусматривает изучение зубного налета в области 6 рядом стоящих зубов или по 1–2 из других групп (большие и малые коренные зубы, резцы) нижней и верхней челюстей с вестибулярной и оральной поверхностей. Мягкий зубной налет выявляется зондом. Если он покрывает не более 1/3 поверхности коронки зуба, его количество оценивается 1, наличие налета на 1/2 площади коронки — 2, на 2/3 — 3. Если налет отсутствует на всех обследуемых поверхностях зубов, ставится 0. При неравномерном отложении налета производят оценку той поверхности, на которой налета больше. Более точный индекс налета получается, когда берут средние арифметические двух или четырех обследованных поверхностей. Затем цифровые значения зубного налета суммируют и делят на общее число обследованных зубов, т. е. 6. Частное от деления и есть упрощенный гигиенический индекс полости рта. В норме (при идеальном гигиеническом состоянии) он не должен превышать 1,0; если индекс больше 1, это является показателем плохого гигиенического состояния полости рта. Индивидуальный индекс определяется до десятых долей, групповой (т. е. по возрасту, полу, фоновой патологии, патологии прикуса и т. д.) — до сотых.

В настоящее время ВОЗ рекомендует для эпидемиологических исследований новый индекс нуждаемости в лечении (CPITN). Индекс примечателен тем, что при небольших по количеству обследованиях в группах лиц он позволяет прицельно определить лечебную тактику. При этом используются доступные для врача критерии оценки — кровоточивость десен, наличие зубного камня, пародонтального кармана и его глубина.

Функциональные методы исследования. Эти методы находят все более широкое применение в пародонтологии. Для выявления функциональных и структурных изменений в системе кровоснабжения пародонта наиболее часто проводят реопародонтографию. Метод основан на измерении изменений электрического сопротивления исследуемых тканей, обусловленных пульсовой динамикой их кровенаполнения в результате сердечной деятельности, что позволяет определять состояние артериального и венозного отделов сосудистого русла на основании анализа графического изображения периферической гемодинамики. Графическая регистрация пульсовых изменений электрического сопротивления тканей пародонта — реопародонтограмма имеет качественные и количественные характеристики. Качественный анализ реопародонтограммы включает визуальную характеристику формы кривой, наличие и место расположения дикроты, дополнительных волн, что позволяет диагностировать функциональные изменения тонического напряжения сосудистой стенки (вазоконстрикция, вазодилатация). Количественный анализ дает возможность определить амплитудно-временные параметры реографической кривой. К ним относятся: реографический индекс (РИ), показатель тонуса сосудов (ПТС), индекс периферического сопротивления (ИПС), индекс эластичности (ИЭ). Реопародонтография может быть использована как для диагностики заболеваний пародонта, так и для контроля эффективности лечебных мероприятий.

Для дифференциации функциональных изменений сосудов пародонта от структурных проводятся функциональные пробы с никотиновой кислотой, нитроглицерином, температурными раздражителями.

Изучение регионарного кровообращения тканей пародонта можно проводить также методом фотоплетизмографии. Отличие ее от реографии состоит в том, что при прохождении через ткани пародонта светового потока регистрируются пульсовые колебания их оптической плотности — фотоплетизмограмма (ФПГ).

Функциональное состояние микроциркуляторного русла пародонта можно исследовать с помощью метода биомикроскопии. Метод позволяет проводить визуальное наблюдение ангиоархитектоники и определять функциональное состояние артериолярного и венулярного звеньев микроциркуляторного русла слизистой оболочки десны, характер кровотока в микрососудах. Фотосъемка с последующей обработкой фотонегативов позволяет определить диаметр микрососудов. Изучение проводят с помощью контактного микроскопа, дающего увеличение в 100 раз, глубина просмотра ткани 800 мкм. Обследование проводят в трех зонах: в области маргинальной, прикрепленной десны и переходной складки.

В последние годы в пародонтологии довольно широко применяется метод полярографии — исследование уровня напряжения кислорода в ткани. Метод основан на восстановлении кислорода на поляризующемся платиновом электроде при прохождении через ткани постоянного электрического тока напряжением 0,6–0,8 В. Электрод представляет собой открытый платиновый датчик с рабочей поверхностью 0,3 мм, который фиксируется на поверхности слизистой оболочки десны, т. е. контактным способом.

Контактный способ полярографии имеет ряд преимуществ перед ранее применявшимися игольчатыми методами: данный метод физиологичен, не повреждает слизистую оболочку.

Для исследования функционального состояния костной ткани в пародонтологии может быть использован метод эхоостеометрии. Он основан на измерении звукопроводимости костной ткани, которая зависит от ее плотности. Регистрируют время прохождения ультразвукового импульса по кости. Метод очень чувствителен к изменениям в структуре кости, зависящим от физических нагрузок на кость и деструктивных процессов, которые происходят в ней при заболеваниях пародонта. С развитием остеопороза показатель остеометрии возрастает.

Изучение pH слюны при различных патологических состояниях в полости рта имеет определенную диагностическую ценность в случае заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта. Этот тест позволяет правильно выбрать тот или иной препарат и, в частности, щелочные полоскания.

Изучение состава десневой жидкости открывает перед исследователями большие возможности. Состав ее зависит от степени выраженности воспаления. Жидкость собирают из десневых карманов верхних фронтальных зубов с помощью фильтровальных бумажек, стандартных по размеру и массе, полосок или капиллярных трубочек. Собранный материал исследуют в зависимости от задач и методик. При этом используют цитологические, гистохимические, микробиологические, биохимические, электронномикроскопические и иммунохимические методы. Изучение десневой жидкости можно проводить не только при различных формах и стадиях воспаления пародонта, но и в динамике их лечения (противовоспалительная, склерозирующая терапия, витаминотерапия, кюретаж, лоскутные операции).

При необходимости следует прибегать к общеклиническим методам исследования (анализ крови, мочи, глюкозурический профиль, УЗИ и др.) и обследования у специалистов (гастроэнтеролог, кардиолог, эндокринолог, терапевт и др.).

9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

9.8.1. Гингивит.

Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Здесь будут рассмотрены первые 3 формы гингивита как наиболее часто встречающиеся в клинической практике.

Катаральный гингивит. В клинике встречается чаще других. Воспаление может иметься в маргинальном пародонте 1–2 зубов или быть генерализованным. Особенности локализации воспалительного процесса в маргинальном пародонте во многом зависят от этиологических факторов. Местные причины вызывают или способствуют появлению локализованного гингивита.

Генерализованные симметричные поражения пародонта в молодом возрасте с локализацией на верхней челюсти и в области передних зубов обеих челюстей свидетельствуют о превалирующей роли в их развитии скорее общих, чем местных, факторов (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, поражения желудочно-кишечного тракта и др.). При лейкозах (лимфолейкоз, миелолейкоз) гингивит начинает развиваться на фоне анемичной слизистой оболочки. Возникшая гиперемия протекает без выраженного отека тканей. В этих случаях гиперемированные участки десны четко выделяются в полости рта. В далеко зашедших случаях болезни появляются кровоизлияния, и затем быстро развивается язвенный гингивит. Изо рта ощущается неприятный гнилостный запах. Больные боятся принимать пищу, неохотно разговаривают. Часто состояние полости рта причиняет им больше неприятностей, чем основная болезнь. Стоматологу приходится встречаться с подобными больными в связи с кровотечениями из полости рта. Систематическое профузное кровотечение из десен становится изнурительным и приводит к общей анемии.

У пациентов, чья профессия связана с влиянием свинца, висмута, алюминия, ртути, йода, брома и др., может возникать катаральный или язвенный гингивит. При длительной профессиональной интоксикации появляются и общие симптомы: головная боль, боли в животе, диспепсические явления.

При дифференциальной диагностике не следует путать гингивит с пигментацией по краю десны, отмечающейся у представителей некоторых южных народностей — арабов, африканцев и др.

Катаральный гингивит у взрослых чаще всего протекает как хронический воспалительный процесс. Симптоматика его довольно бедна: больные жалуются на кровоточивость десен во время еды и при чистке зубов, неприятный вкус во рту и запах.

При объективном обследовании обнаруживаются отек и гиперемия десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость из вершины сосочков при надавливании у их основания и зондировании, наличие зубных отложений, йодоположительная реакция. Общее состояние больных не нарушено, за исключением острого или обострения хронического гингивита.

При рентгенологическом обследовании патологические изменения в костной ткани альвеолярных отростков челюстей, как правило, не выявляются.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно десневых сосочков, средней тяжести — маргинальной десны, для тяжелого — поражение всей десны, включая альвеолярную.

Гипертрофический гингивит. Локализуется преимущественно в области передних зубов верхней и нижней челюстей, У взрослых он обнаруживается реже, чем в юношеском возрасте. В этиологии гиперпластических гингивитов существенное значение имеют гормональные сдвиги (ювенильный гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных препаратов — дифенина (5,5-дифенилгидантоин), циклоспорина, длительный прием пероральных противозачаточных средств, дефицит витамина С, заболевания крови (лейкемические ретикулезы). Из местных факторов следует отметить патологию прикуса, нерациональное протезирование (рис. 9.19).

Гипертрофический гингивит беременных встречается у 45–49 % обследованных женщин. Он развивается в тех случаях, когда до беременности уже имелось воспаление краевого пародонта, при плохом гигиеническом состоянии полости рта.

Гиперпластический гингивит при приеме гидантоина (дифенина) развивается почти у 40 % больных, страдающих эпилепсией. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов. Разрастания плотные на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо и зависят от гигиенического состояния полости рта. Гистологическая картина без особенностей.

Рис. 9.19. Гипертрофический гингивит.

Гипертрофический гингивит может проявляться при таких специфических заболеваниях, как лейкемические ретикулезы. Его появление объясняется угнетением общей реактивности организма и как следствие этого — активизацией местной микрофлоры в результате токсических и аутоиммунных изменений. Проявления в полости рта при лейкозах отличаются значительным многообразием (геморрагия, десквамация, язвенно-некротические изменения, гиперплазия десен). Для гипертрофического гингивита при лейкемических ретикулезах характерны болезненность, кровоточивость, значительное и относительно быстрое увеличение десневых сосочков.

Выделяют две формы (стадии) гипертрофического гингивита: отечную и фиброзную.

Отечная форма (стадия) клинически характеризуется увеличением, синюшным оттенком десневых сосочков, глянцеватой поверхностью, индуцированной кровоточивостью, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Для этой формы характерно углубление (след) от инструмента после надавливания на сосочек. Больные жалуются на самопроизвольную или индуцированную кровоточивость, болезненность во время еды, при чистке зубов, эстетические нарушения.

При фиброзной форме гипертрофического гингивита (фиброзная гиперплазия) обнаруживают разросшиеся, плотные на ощупь десневые сосочки; кровоточивость отсутствует; имеются ложные карманы. Изменения цвета сосочков не отмечается, выявляются отложения наддесневого зубного камня.

Легким называют гипертрофический гингивит, при котором гипертрофия десны достигает не более 1/3 коронки зуба. Пролиферативный гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны: не более 1/2 коронки зуба; при тяжелом течении десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Язвенный гингивит. В генезе язвенного гингивита основное значение имеют измененная реактивность организма и снижение резистентности тканей маргинального пародонта к аутоинфекции полости рта, особенно к грамотрицательным бактериям. Гингивит проявляется чаше в молодом возрасте после перенесенных общих заболеваний (грипп, ангина), интоксикации, при недоедании, отравлении солями тяжелых металлов, дефиците витаминов. Большое значение в развитии язвенного гингивита может иметь стресс. Поражаются десны верхней и нижней челюстей; реже заболевание локализуется только на одной челюсти. Провоцирующую роль может играть затрудненное прорезывание зубов мудрости.

Субъективные проявления: неприятный запах изо рта, боли в деснах, особенно во время еды, кровоточивость.

При объективном обследовании выявляется генерализованное изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость; характерно отложение зубного камня и налета. Нередко повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляются головная боль, чувство разбитости, бессонница; отмечаются потеря аппетита, расстройство пищеварения, неприятный запах изо рта. Обнаруживаются изменения содержания форменных элементов крови, повышение СОЭ. Следует помнить, что язвенный гингивит может наблюдаться при системных заболеваниях крови. Тяжесть язвенного гингивита обусловливается как протяженностью воспалительного процесса, так и степенью выраженности вышеуказанных клинических проявлений. Наличие при язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками фузоспирохет свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта; особенно велика роль простейших (десневая амеба, трихомонада) в появлении некротических изменений соединительнотканных образований пародонта.

Рис. 9.20. Варианты распространения воспаления в тканях пародонта (в модификации по Д.Свракову).

1 — десневой сосочек; 2 — костная ткань альвеолы, 3 — цемент; Е — эмаль; Д — дентин.

Катаральный и язвенный гингивит в легкой степени обратимы и не оставляют последствий, однако дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты средней и тяжелой степени могут быть необратимыми. После перенесенного язвенного гингивита может наблюдаться обнажение шеек зубов.

9.8.2. Пародонтит.

Пародонтит является самостоятельной нозологической формой заболевания пародонта, может локализоваться в области одного или нескольких зубов или носить генерализованный характер.

Локализованный пародонтит. Он развивается под влиянием местных причин: попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубный промежуток, окклюзионной травмы (патология прикуса, раннее удаление больших коренных зубов и т. д.), физической травмы (посттравматический остеолиз кости), плохо изготовленных протезов и др.

В клинике локализованный пародонтит встречается часто, но более серьезной проблемой является генерализованная его форма (рис. 9.20).

Генерализованный пародонтит. Он всегда начинается с катарального гингивита и характеризуется нарушением целостности зубодесневого соединения, разрушением связочного аппарата зуба, резорбцией костной ткани, образованием пародонтального кармана (рис. 9.21).

Рис. 9.21. Образование костного кармана за счет травмы. Рентгенограмма.

Пародонтит субъективно проявляется кровоточивостью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощущениями, гиперестезией шеек зубов (симптом непостоянен), гнойными выделениями из кармана.

При объективном обследовании отмечаются кровоточивость десен, отложение поддесневого зубного камня и налета, подвижность зубов, выделение гноя при надавливании инструментом на край десны, положительная проба Шиллера. Однако основным признаком пародонтита является наличие пародонтального кармана.

Степень тяжести пародонтита определяется в основном тремя ведущими симптомами — глубиной пародонтального кармана, степенью резорбции костной ткани и как следствие этих признаков — расшатанностью зубов. Эти признаки являются основой для выбора хирургического и ортопедического лечения.

Для пародонтита легкой степени характерны глубина пародонтального кармана до 3,5 мм преимущественно в области межзубного промежутка, начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: разволокнение или исчезновение замыкающих пластинок, явления остеопороза, незначительное снижение высоты межзубных перегородок (менее 1/3); расшатанности зубов нет, не выражено их смещение, но имеется индуцированная кровоточивость. Обычно при легкой степени пародонтита общее состояние больного не нарушено.

Для пародонтита средней тяжести характерно следующее: глубина кармана до 5 мм; резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 1/2; патологическая подвижность зубов I–II степени, возможно смещение зубов, появление трем, травматическая окклюзия.

Для пародонтита тяжелой степени характерна разнообразная клиническая симптоматика: пародонтальный карман больше 5–6 мм, II–III степень патологической подвижности зубов, резорбция костной ткани на величину более 1/2, иногда полное рассасывание альвеолярной перегородки; зубы смешены; выражена травматическая артикуляция; значительные тремы; имеются дефекты зубных рядов.

При средней и тяжелой степени пародонтита часто наблюдаются гноетечение и абсцедирование.

Рентгенологическая картина пародонтита зависит от стадии процесса. Начальные стадии характеризуются остеопорозом и деструкцией замыкающих пластинок и межальвеолярных перегородок. В дальнейшем отмечается усеченность вершин перегородок. Важным рентгенологическим признаком быстротекущего пародонтита у взрослых служит появление обширных очагов деструкции нередко с образованием костных карманов. Контуры костной ткани альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый «изъеденный» вид, отмечается отложение поддесневого зубного камня. Структура костной ткани в других отделах челюсти не изменена. Отсутствует характерный для пародонтоза остеосклероз кости. Воспалительные изменения при пародонтите могут распространяться в трех основных направлениях. После разрушения кортикальной пластинки кости межзубной перегородки воспалительно-резорбтивные явления распространяются на губчатое вещество кости — это наиболее часто встречающееся направление. Такое состояние (см. рис. 9.20) рентгенологически определяется как усеченность (деструкция) вершины межзубной перегородки (2). Распространение к периодонтальной щели (3) также сопровождается вначале резорбцией компактной пластинки кости, а затем и деструкцией губчатого вещества, но резорбция идет вертикально с образованием костных карманов и абсцессов. Третий путь распространения воспаления к надкостнице клинически проявляется образованием глубоких пародонтальных карманов (т. е. между десной и костью с вестибулярной или язычной поверхности альвеолярного отростка) с выделением гноя; при этом также возможно абсцедирование (1). В дальнейшем происходит рассасывание костной ткани. Все указанные варианты течения пародонтита наблюдаются в клинике. Кроме того, возможно сочетание указанных вариантов.

9.8.3. Пародонтоз.

Пародонтоз встречается в практике врача относительно редко, не чаще чем у 1–8 % пациентов. При этой форме отсутствуют воспалительные явления и пародонтальные карманы. Для нее характерны хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отложений, ретракция десен, обнажение шеек зубов, наличие клиновидных дефектов. Кроме повышенной чувствительности шеек к различным раздражителям, больные жалуются на зуд в деснах. Дифференциальная диагностика проводится с учетом анамнестических данных, особенностей клинических проявлений и, главным образом, рентгенологической картины.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить склеротические изменения костной ткани (уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости). Атрофические процессы в этой ткани приводят к равномерному уменьшению высоты межзубных перегородок при сохраняющихся кортикальных пластинках. С рентгенологических позиций костные изменения при наличии воспалительного процесса следует рассматривать как вторичные деструктивные изменения. При рентгенологическом исследовании определяется убыль костной ткани межзубных перегородок, очаги остеопороза, общий рисунок кости альвеолярного отростка мелкоячеистый, склерозированный.

Легкую степень пародонтоза обозначают 8 случаях, когда отмечается обнажение шеек зубов или корня зуба на величину до 1/3; на рентгенограмме снижение высоты межзубной перегородки до 1/3 ее величины.

При средней степени тяжести пародонтоза обнажение корня зуба до 1/2, снижение межзубной перегородки на 1/2. Зубы могут быть подвижны (I степень).

При тяжелой степени пародонтоза отмечается обнажение корня на величину более 1/2, снижение высоты межзубных перегородок на 1/2 и более, возможна подвижность зубов.

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта).

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона — Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера — Зиве и Хенда— Шюллера — Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:

▲ Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2–4 лет выпадением зубов.

▲ Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смешением, дистопией зубов.

▲ Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени.

▲ В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

▲ При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема. Наблюдается и у детей. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Летера — Зиве. В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Болезнь Хенда — Шюллера— Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона — Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.

9.8.5. Пародонтомы.

К пародонтомам относятся фибромагоз десен, эпулис, пародонтальная киста и другие новообразования тканей пародонта. В этом разделе классификации рассматривают заболевания, которые требуют хирургических вмешательств и подробные сведения о которых излагаются в учебнике хирургической стоматологии.

Фиброматоз десен. Встречается чаще у взрослых. Этиология неизвестна. Относится к генетически обусловленным заболеваниям. Отличается медленным течением с образованием плотных на ощупь безболезненных бугристых разрастаний, располагающихся по всему альвеолярному отростку или в области отдельных, чаще фронтальных зубов. Цвет десны не изменен. Гистологически фиброматоз десен характеризуется наличием плотной соединительной ткани, бедной сосудами, с мелкоклеточной инфильтрацией. Рентгенологически определяются явления остеопороза, реже разрушение межзубных перегородок. Лечение оперативное.

Эпулис. Образование грибовидной формы по клиническим проявлениям напоминает гипертрофию межзубного десневого сосочка. Располагается на ножке, что обеспечивает эпулису некоторую подвижность. Наблюдается как у взрослых, так и у детей. Различают фиброзные, сосудистые и гигантоклеточные эпулисы. Окончательный диагноз ставят после гистологического исследования. Эпулис часто определяется у беременных и может несколько уменьшаться после родов. Для рентгенологической картины характерны явления ограниченного остеопороза. Лечение хирургическое с обязательной электрокоагуляцией; при рецидивах опухоль удаляют вместе с одним или двумя зубами.

Пародонтальная киста. Развивается при хроническом течении основного заболевания; при этом эпителий полностью выстилает внутреннюю поверхность кармана, отслаивая надкостницу. Процесс протекает вначале бессимптомно, лишь в дальнейшем по мере увеличения кисты обнаруживается выбухание.

На рентгенограмме виден четко очерченный участок разрежения костной ткани округлой формы; патологические изменения в апикальном периодонте зубов могут отсутствовать, что подтверждается проверкой электровозбудимости пульпы. Контуры пародонтальной кисты на рентгенограмме могут быть нечеткими в связи с тем, что она накладывается на рисунок тела челюсти. Поэтому лучшие результаты дает ортопантомография. Лечение оперативное, с обязательной дополнительной фиксацией лоскута заранее изготовленной временной пластинкой.

9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта.

Заболевания пародонта могут способствовать появлению других патологических процессов, возникающих в динамике развития основного заболевания или в результате какого-либо вмешательства на тканях пародонта.

Воспаление пульпы может развиться в результате проникновения инфекции из пародонтального кармана через дельтовидные разветвления макроканала (ретроградный пульпит). Кроме того, пульпит нередко возникает после хирургических вмешательств на пародонте — кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, радикальной операции. В таких случаях при интактных зубах диагностика пульпита нередко вызывает затруднения. Поставить правильный диагноз помогает наличие пародонтального кармана, характерные клинические проявления пульпита и положительная реакция на горячее, электроодонтометрия. Дифференциальная диагностика проводится с периодонтитом, невритом и невралгией одной из ветвей тройничного нерва.

Частые обострения пародонтоза и пародонтита с абсцедированием служат причиной появления ограниченных остеомиелитов с секвестрацией. Флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области как следствие заболеваний пародонта встречаются относительно редко.

9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

Лечение строится на принципе максимально индивидуализированного подхода к каждому больному с учетом данных общего и стоматологического статуса. Лечение поэтому всегда носит комплексный характер с применением местной и общей терапии, которые нельзя рассматривать в отрыве друг от друга. В зависимости от характера процесса, причины и механизма его развития лечение может быть ▲ этиотропным (все заболевания пародонта, развивающиеся под влиянием местных причин); ▲ патогенетическим (пародонтит, пародонтоз); ▲ симптоматическим (идиопатические формы заболевания пародонта); ▲ или в нем сочетаются элементы патогенетического и симптоматического лечения.

Лечение должно быть направлено не только на ликвидацию воспалительного процесса в пародонте, но и на укрепление общего состояния организма, повышение его защитных сил.

9.9.1. Местное лечение.

Независимо от формы и стадии патологического процесса в пародонте местное лечение начинают с тщательного удаления зубных отложений. Удаляют зубной камень с помощью скалера или вручную, применяя для этой цели острые экскаваторы и крючки. Удаление зубного камня заканчивают антисептической обработкой десневого края.

Кроме того, лечение предусматривает устранение дефектов пломбирования и протезирования, а именно: удаление избытков пломбировочного материала из межзубных промежутков, глубоко продвинутых под десну коронок, неправильно сконструированных мостовидных протезов, коррекция или изготовление новых съемных протезов, своевременное протезирование, лечение различных видов патологии прикуса (тесное расположение нижних фронтальных зубов, открытый и глубокий прикус и др.).

Гингивиты. Местное лечение гингивита определяется особенностями клинической картины (катаральный, язвенный, гипертрофический, гингивит).

Катаральный гингивит. Лечение состоит в проведении следующих лечебных мероприятий. В первую очередь обучают пациента навыкам ухода за полостью рта. Удаляют зубной камень, налет; назначают рутин (витамин Р), аскорбиновую кислоту (витамин С), витамины В₁, А, Е (витамины С, Р, В, можно вводить с помощью электрофореза).

Из лекарственных средств применяют 1–3 % растворы резорцина, 2—10 % растворы хлорида цинка, болгарский препарат «Пинокадинен», фурин; 0,05—0,1 % растворы хлоргексидина. Хороший эффект дают аппликации хлорофиллипта (препарат из листьев эвкалипта), 0,2 % раствора сальвина (препарат из шалфея), ромазулон, настойка прополиса (1:10), 5 % бутадионовая мазь, солкосерил, мундизал-гель, викасол местно (аппликации) и внутрь (при упорной кровоточивости); массаж десен, ортодонтическое и ортопедическое лечение (по показаниям), контролируемая гигиена полости рта с применением флосов, паст и полосканий, оказывающих противовоспалительное и антиэкссудативное действие (ротокан, хлоргексидин).

Необходимо отметить, что генерализованные формы катарального гингивита довольно плохо поддаются лечению. Устранение причин, способствующих их возникновению и развитию, является основным и необходимым условием успешной терапии.

Гипертрофический гингивит. В отечной стадии гипертрофического гингивита выбор метода лечения определяется этиологическими факторами. После снятия зубных отложений целесообразно прибегнуть к склерозирующей терапии — инъекциям 50–60 % растворов глюкозы, которые вводят в вершину сосочка по 0,1–0,2 мл 3–8 раз в каждый с перерывом в 1–2 дня. Если после 2–3 инъекций эффекта не отмечается, необходимо применить другие средства, например стероидные мази в виде лечебной повязки, для чего их смешивают с порошком искусственного дентина; с успехом используются лизоцим и гепаринсодержащие мази. — В качестве кератолитического средства применяют резорцин в виде 20–30 % растворов на турунде, проспидин в виде 30–50 % мази, хлорид цинка (10–25 % растворы), сок подорожника, пинокадинен. При наличии патологии прикуса показано ортодонтическое лечение. На дом назначаются полоскания, дающие противоотечный эффект: раствор хлорида натрия и отвар ромашки, препараты нитрофуранового ряда.

При фиброзной форме гипертрофического гингивита прибегают к хирургическому иссечению сосочков с последующей электрокоагуляцией. В последнее время используется криохирургическая и лазерная техника.

Язвенный гингивит. Учитывая, что основное значение в этиологии язвенного гингивита принадлежит микробному фактору, успех его лечения во многом зависит от местного применения антибактериальных препаратов. Лечение начинают с антисептической обработки десен с помощью пероксида водорода, раствора перманганата калия (1:1000), 0,05 % раствора этакридина лактата (риванол), 0,05—0,2 % раствора хлоргексидина, фурацилина и др. Межзубные промежутки обрабатывают с помощью турунд, после чего приступают к тщательному и осторожному удалению зубных отложений. Успеху способствует аппликационная анестезия, особенно в виде аэрозолей или мази на основе пиромекаина, лидокаина.

Хорошие результаты дает применение антибиотиков или их сочетаний с кортикостероидами в виде аппликаций, паст, мазей и лечебных повязок. Успешно используются мази «Фастин-1» и «Фастин-2», содержащие фурацилин, синтомицин, анестезин, а также 3 % октатиновая мазь, оказывающая фунгицидное и фунгистатическое действие, и солкосерил под повязку. Показаны аппликации ферментов — трипсина, химотрипсина, лучше в сочетании с антибиотиками, а также лизоцим. Местную терапию заканчивают наложением лечебной твердеющей повязки. Хорошие результаты дает назначение метронидазола (трихопол, флагил) с хлоргексидином под повязку. Трихопол применяют по следующей схеме: внутрь по 0,25 г в течение 10 дней (первые 4 дня по 0,25 г 3 раза в день, остальные 6 дней по 0,25 г 2 раза в день). При лечении язвенного гингивита обязательно назначают поливитамины (особенно весной) и проводят десенсибилизирующую (хлорид кальция, тиосульфат натрия и др.) и общестимулирующую (при затяжном течении процесса) терапию. На дом назначают полоскания или ванночки 4–6 раз в день 0,25 % раствора хлорамина, «кислые» полоскания 1 % раствором борной кислоты, 0,05 % раствором хлоргексидина и др.

Из других препаратов следует назначать кератопластические средства: масло шиповника и облепиховое, каратолин, ингалипт, линимент алоэ, 10 % метилурациловая мазь. Показаны также препараты лекарственных растений (ромазулан, лист шалфея, корневище змеевика, трава зверобоя, кора дуба), ротокан; комбинированные аэрозольные препараты, содержащие анестезин, лидокаин или тримекаин, а также метилурацил, стрептоцид, мочевину и др.; масляные растворы витаминов А и Е (аевит). Хорошие результаты дают аппликации солкосерил-адгезива, обладающего обезболивающим, противовоспалительным и кератопластическим эффектом.

Хорошо зарекомендовал себя при лечении язвенного гингивита ингалипт в аэрозольном варианте, содержащий норсульфазол, стрептоцид, тимол, эвкалиптовое и мятное масла, спирт, сахар, глицерин, стабилизированные поверхностно-активным веществом. Перед орошением желательно прополоскать рот раствором фурацилина и снять некротический налет. После орошения препарат необходимо удерживать в полости рта в течение 5–7 мин. Показаны также аппликации лизоцима. Из импортных препаратов следует назначать мундизал-гель под повязку. Показаны лазеротерапия и систематический прием комплекса, витаминов с микроэлементами. Диета должна включать молочнокислые продукты, сырые яйца, свежие сырые овощи[6].

Ниже приводится последовательность лечебных мероприятий при язвенном гингивите, дающих хороший результат:

▲ аппликационная анестезия;

▲ протеолитические ферменты (трипсин, химопсин, лизоамидаза) — аппликации на десну;

▲ обработка каждого межзубного промежутка пероксидом водорода с помощью турунд;

▲ хлоргексидин (0,03—0,3 % растворы) держать во рту в течение 2–3 мин;

▲ трихопол с солкосерилом-желе под повязку,

▲ лазеротерапия;

▲ соблюдение гигиены полости рта.

Гингивит на фоне лучевой болезни. Лучевые поражения полости рта в виде гингивитов могут возникать как при непосредственном воздействии на десны проникающей радиации, так и при лучевой болезни. Лечение гингивита на фоне лучевой болезни нужно начинать с санации полости рта, чтобы быстрее устранить очаги инфекции, так как при лучевых поражениях она крайне опасна. При наличии эрозий применяют масляные эмульсии со стероидами (гидрокортизон и др.), витаминами, метацил с антибиотиками. При упорной кровоточивости показано назначение дицинона. Пища должна быть богата белками, витаминами, микроэлементами. Одновременно следует применять специфические средства.

Лечение гингивита при гормональных расстройствах начинается с санации полости рта независимо от стадии процесса. Очень важен тщательный уход за полостью рта.

Пародонтоз. При пародонтозе необходимо применение препаратов и методов, направленных в основном на улучшение кровообращения и регенерационных способностей пародонтальных тканей. С этой целью назначают витамин С, электрофорез витамина В₁, показаны все виды массажа, лазеротерапии.

Пародонтит. Местное лечение при пародонтите зависит от степени выраженности процесса, индивидуальных особенностей его течения, однако противовоспалительная терапия всегда предшествует другим лечебным манипуляциям. Она всегда проводится после очень тщательного удаления налета и зубного камня. При легкой степени поражения применяют антисептики, глюкокортикоиды в сочетании с антибиотиками, препараты, оказывающие кератолитическое и фибролизирующее действие: резорцин[7] (20–30 % растворы), мараславин, 25 % раствор хлорида цинка, 0,1 % раствор новоиманина, 1 % раствор йодинола. Кроме того, используют антибиотики 8 сочетании с кортикостероидами и метацилом, сочетание ортофена и этония, бисептол-канестен-метилурациловой пасты и физиотерапевтические методы лечения, которые рекомендуются по строгим показаниям и только после устранения воспалительных явлений.

Из других препаратов для местного лечения при пародонтите используют индометациновую мазь, препараты нитрофуранового ряда, 0,2 % раствор сангвинорина, 10 % эмульсию дибунола (как антиоксидант), 0,1 % раствор новоиманина, бисептол. 1 % раствор мефенамината натрия; 1 % раствор диоксидина, 0,01 % раствор мирамистина; клиостом, мазь левосин. Для нормализации микроциркуляции в тканях пародонта и снятия воспалительных явлений в микрососудах следует назначать троксевазин в виде 2 % геля аппликационно (легкая и средняя тяжесть пародонта) под повязку или пленку, курс 8—10 процедур; лингезин под повязку.

При углублении пародонтального кармана и нарастании остеолиза проводят те же противовоспалительные мероприятия и широко применяют хирургические методы лечения — кюретаж, гингивотомию, радикальные операции.

Появляющаяся окклюзионная травма диктует необходимость ортопедического лечения, избирательного пришлифовывания, шинирования, протезирования.

Наличие постоянного очага хронической пародонтальной инфекции и интоксикации при заболеваниях с аутоиммунным генезом (болезни почек, ревматизм и ревматоидные состояния, анемии и др.), когда промедление с удалением зубов причиняет больному непоправимый вред, является абсолютным показанием к удалению таких зубов.

Депульпация зубов как метод лечения пародонтита не дает ощутимых клинических результатов, однако она широко используется при пародонтозе и пародонтите перед хирургическими и ортопедическими вмешательствами, если есть опасность вызвать пульпит и периодонтит; при наличии отдельных костных карманов и пониженной электровозбудимости пульпы зубов.

Гистиоцитоз. Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, ортопедическое лечение.

9.9.2. Общее лечение.

Пародонтит. Для общего лечения используют витаминотерапию и прежде всего витамин С в сочетании с рутином (витамин Р), особенно в молодом возрасте при заболеваниях пародонта, сопровождающихся кровоточивостью десен. Что касается остальных витаминов, то убедительных клинических данных в пользу их применения в пародонтологии пока нет.

Иммуностимулирующую и иммуномоделирующую терапию (тималин, нуклеинат натрия, тимоген, левамизол и др.) следует применять при заболеваниях пародонта только совместно со специалистом соответствующего профиля. Антигистаминные препараты (тиосульфат натрия, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил) применяются при заболеваниях пародонта, сопровождающихся аллергическим компонентом.

Антибиотики назначают строго по показаниям: при обострении процесса, особенно с абсцедированием, перед операцией и после нее. Из антибиотиков следует отдать предпочтение рондомицину, ровамицину (3–4 капсулы в день) или линкомицину по 0,5 г (500 000 ЕД) 2 раза в день в капсулах через 2 ч после или за 2 ч до еды, курс 7—12 дней. Линкомицин быстро всасывается и накапливается в костной ткани. Пенициллин и эритромицин не накапливаются в высокой концентрации в пародонтальном кармане при пероральном введении и поэтому их не следует применять; диоксициклин, миноциклин, тетрациклин, амоксициклин, метронидазол накапливаются, что обеспечивает их концентрацию в пародонтальном кармане, в 5–7 раз превышающую таковую в сыворотке крови.

У больных пародонтитом установлены изменения функции местных защитных факторов, выражающиеся в существенных отклонениях от нормы уровня лизоцима слюны, секреторного иммуноглобулина IgA₅ и иммуноглобулинов класса G. Указанные показатели, а также качественный и количественный состав микрофлоры пародонтального кармана при учете клинической картины могут быть использованы как для оценки эффективности комплексного лечения заболеваний пародонта, так и в прогностических целях.

Иммуностимулирующая терапия в поликлинических условиях обычно не проводится, в стационаре назначают Т-активин, левамизол, нуклеинат натрия и др.

Гингивиты. Общее лечение гингивитов проводится с учетом основного заболевания (гормональные сдвиги при гипертрофическом гингивите, болезни крови, аллергический характер заболевания, нарушения витаминного баланса и другие факторы) совместно с эндокринологом, гематологом, аллергологом или другим специалистом.

Гистиоцитозы. Лечение гистиоцитозов проводится после тщательного общеклинического обследования вместе с другими специалистами, особенно если речь идет о назначении гормональных препаратов, белковых анаболизаторов, антибиотиков, десенсибилизирующей терапии.

9.9.3. Хирургические методы лечения.

Хирургические методы в комплексном лечении заболеваний пародонта применяются очень широко, поскольку ликвидировать пародонтальные карманы без оперативного вмешательства практически невозможно (рис. 9.22).

Используются следующие виды операций.

▲ Кюретаж.

▲ Удаление десневых сосочков.

▲ Гингивэктомия (частичная, тотальная).

▲ Пластика преддверия полости рта и перемещения уздечки.

▲ Пластика десны при рецессии.

▲ Гингивотомия.

Рис. 9.22. Пародонтальный карман. Показаны участки, подлежащие удалению при кюретаже и гингивотомии (схема).

Лоскутные операции с применением биогенных материалов (гранулы гидроксиапатита с коллагеном, трикальций фосфат, брефокость, остим-100 и др.) или импортных препаратов Biofix, Resolut Bio-OSS в виде мембран и др.

Даже при быстропрогрессирующем пародонтите комплексная терапия может привести к стабилизации процесса. Оперативные вмешательства на пародонте проводятся в операционном блоке поликлиники. Гингивоостеопластику и формирование преддверия полости рта лучше проводить в стационарных условиях. Для хирургических вмешательств выделяются 2 дня в неделю. Перед операцией проводится лечение кариеса, его осложнений, снятие наддесневых отложений, противовоспалительная терапия, ликвидируется гноетечение из пародонтального кармана. В предоперационную подготовку также входит иммобилизация подвижных зубов, избирательное пришлифовывание и депульпация зубов (по показаниям), премедикация (седуксен 1–2 таблетки за 1 — 11/2 ч до операции), трихопол (по 0,25 г 2–3 раза за 3 дня до операции), обучение гигиене полости рта.

Кюретаж (выскабливание). В лечебной практике применяется давно. Проводится с целью ликвидации пародонтальных карманов, глубина которых не должна превышать 4–5 мм, так как при более глубоких карманах невозможно визуально контролировать все манипуляции. Цель кюретажа — получение чистой раневой поверхности. В ходе операции в полость кармана изливается кровь, которая организуется в кровяной сгусток, что благоприятно сказывается на процессе заживления раны. Кровяной сгусток организуется в соединительную ткань, происходит рубцовое сморщивание кармана и врастание коллагеновых волокон в слой новообразованного корня.

Техника кюретажа. Одновременно проводят обработку пародонтального кармана не более чем в области 3 зубов после инфильтрационной анестезии 1–2 % растворами лидокаина. Удаляют поддесневой зубной камень и патологически измененный цемент острыми крючками, экскаваторами, рашпилем. Последовательно обрабатывают все поверхности зуба — вестибулярную, апроксимальные и оральную. При удалении зубных отложений инструмент направляют от верхушки корня к коронке зуба. Затем удаляют размягченный цемент до плотной консистенции, после чего проводят окончательную обработку поверхности корня скалером; полость кармана промывают из шприца раствором фурацилина (1:5000) для удаления твердых остатков. Далее приступают к обработке дна кармана. Острыми инструментами осторожно выскабливают грануляции дна ПК. Если определяется кость, то ее также обрабатывают. Последний этап — деэпителизация десневой стенки кармана — является наиболее ответственным, требует от врача осторожности и навыков в проведении такого вмешательства. Большим пальцем прижимают десну к зубу, вводят острую кюретку до дна кармана и под контролем пальца срезают эпителиальную выстилку движением инструмента по направлению к коронке зуба, устраняя барьер на пути прикрепления десны к зубу. Далее десну прижимают к зубу и накладывают защитную повязку. Больному дают указания о соблюдении правил гигиены полости рта, назначают щадящую диету, рекомендуют полоскания щелочными и гипертоническими растворами. Запрещается зондирование кармана. Десневую повязку, меняя через день, накладывают еще 5–7 дней. Введение в карман лекарственных средств не рекомендуется, чтобы не нарушить процесс формирования нового соединительнотканного прикрепления и возобновления роста кости.

Возможные осложнения. После кюретажа в пародонтальных тканях может развиться воспалительная реакция на него, сопровождающаяся болезненностью при перкуссии, отеком, реже — появлением лимфаденита. Осложнения вызываются чаще всего грубым проведением кюретажа. Лечение заключается в частых полосканиях раствором соли, соды (по 1 чайной ложке на стакан воды) и 1/2 чайной ложки раствора Люголя на стакан воды или настоям и трав (шалфей, ромашка и др.).

Повышенная чувствительность (гиперестезия) к температурным и тактильным воздействиям возникает после удаления патологически измененного цемента и поверхностного слоя дентина. Лечение сводится к назначению фтористых препаратов (аппликации 1–2 % растворов фторида натрия, фторлака, фторсодержащих гелей).

Противопоказания. Тонкие десневые стенки кармана, наличие костных карманов.

Удаление десневых сосочков. Производят при гипертрофическом гингивите, фиброматозе десен. Операцию осуществляют под инфильтрационной (внутрисосочковой) анестезией. Разрез делают под углом 30–45° до дна десневой борозды, после чего разросшуюся ткань удаляют и острыми экскаваторами, крючками снимают зубной камень, коагулируют раневую поверхность и накладывают десневую повязку, которую меняют через день до полной эпителизации.

Удаление десневых сосочков можно провести с помощью диатермокоагулятора.

При криодеструкции десневых сосочков криозонд вводят в десневой желобок и включают аппарат на 3—10 с; после оттаивания криозонд удаляется. Крионекроз наступает через 24–48 ч, а регенерация поврежденного участка — спустя 6—12 дней. Ведение послеоперационного периода при криохирургии имеет важное значение. Защитные лечебные повязки после операции не накладывают в течение первых 2–3 дней, пока не произойдет отторжение некротизированной части десны. В первые 2 сут необходим тщательный уход за полостью рта. Для ускорения лизиса назначают протеолитические ферменты с антибиотиками, после отторжения некротических тканей — под повязку лекарственные вещества, стимулирующие метаболические процессы и регенерацию десны (солкосерил, мундизал-гель, масляные растворы витамина А и витаминов А + Е, керотолин, облепиховое масло). После криохирургии рана заживает в 2–3 раза медленнее, чем при применении других методик, происходит рубцовое изменение тканей и как результат — обнажение шеек зубов и их возможная гиперестезия. После применения первых двух методик могут быть рецидивы, после криодеструкции рецидивы наблюдаются редко.

Частичная гингивэктомия. Это иссечение края десны (пародонтального кармана) на глубину до 3 мм. Оставшуюся часть кармана обрабатывают с помощью кюретажа. Показания: десневые карманы без внутрикостных, гипертрофия десны с неглубокими костными карманами.

Техника операции. После инфильтрационной анестезии иссекают часть стенки десневого кармана до 3 мм, проводят кюретаж, медикаментозную обработку раневой поверхности, накладывают десневую повязку. Частичную гингивэктомию производят в области малых и больших коренных зубов, реже — во фронтальном участке. Недостатки: нет полного визуального контроля, не всегда возможна полная обработка костных карманов.

Тотальная (радикальная) гингивэктомия. В таком виде, в котором она была предложена, т. е. с нивелировкой альвеолярного края, в настоящее время не производится, так как к костной ткани, так же как и к надкостнице, относятся бережно.

Показания: жизненная необходимость устранить отрицательное влияние инфекции пародонтального кармана на организм в целом. При глубоких костных карманах гингивэктомия противопоказана.

Техника операции. После анестезии специальным пинцетом измеряют глубину кармана и отмечают ее точками на альвеолярном отростке. Горизонтальный аркообразный разрез делают на 1–2 мм выше или ниже (в зависимости от челюсти) отмеченных точек. Край десны удаляют и проводят открытый кюретаж под визуальным контролем. Нивелировку костной ткани проводят не борами и фрезами, а костной кюреткой, острыми экскаваторами. Гемостаз осуществляют смоченными раствором пероксида водорода тампонами, коллагеновой гемостатической губкой, после чего накладывают йодоформные тампоны или десневую защитную повязку. Операцию проводят на большом участке протяженностью 5–7 зубов. Недостатки: косметический дефект (удлинение зубов) и возможность появления гиперестезии шеек зубов. Об этом следует предупредить пациента.

Пластика преддверия полости рта и перемещение уздечки. Мелкое преддверие полости рта и укороченную уздечку определяют симптомом натяжения, надавливая пальцем или тупым инструментом в зоне переходной складки в апикальном направлении. При этом десневые сосочки отходят от зуба, что свидетельствует об укорочении уздечки губы или мелком преддверии полости рта, а также об отсутствии зоны прикрепленной десны.

Существует большое количество методик лоскутных операций для углубления преддверия полости рта и перемещения уздечки. Френэктомия — перемещение уздечки с подлежащей костью и частичным иссечением самой уздечки. Операция проводится при диастеме в области центральных резцов верхней челюсти и наличии хорошо развитой уздечки верхней губы.

Техника операции. Под инфильтрационной анестезией двумя полуовальными разрезами иссекают уздечку, проводят вертикальную компактоостеотомию (компактоостеотомию в настоящее время проводят не всегда, необходимость ее проведения согласовывается с ортодонтом) между 1 | 1. десну с обеих сторон мобилизуют, края раны сближают и накладывают швы. При невозможности сближения швов делают пластику десны треугольными лоскутами по А. А. Лимбергу.

Френэктомию можно провести следующим образом: после анестезии уздечку фиксируют зажимом и рассекают ножницами до дна преддверия, затем с внутренней поверхности губы отрезают излишнюю часть лоскута, рану губы ушивают одним или двумя швами. Края раны на альвеолярном отростке мобилизуют и сближают швами; накладывают холод. Часть десны, не прикрытая лоскутом, заживает вторичным натяжением под защитой десневой повязки, которую меняют каждые 3–4 дня на протяжении 10–14 дней. Для углубления мелкого преддверия, доходящего нередко до вторых малых и больших коренных зубов при укороченной уздечке двумя сходящимися разрезами, а при нормальном ее прикреплении — одним разрезом формируется лоскут. Мышцы губы отсекают, отсепаровывают в апикальном направлении и подшивают край лоскута к надкостнице у свода вновь сформированного преддверия; холод на 20 мин. Заживление раны происходит под йодоформной турундой вторичным натяжением, эпителизация наступает через 2 нед.

Осложнения. Боль при открывании рта, парестезия губы.

Лечение осложнений. Трихопол по 0,25 3 раза в день, в течение 7 дней, флюктуаризация и лазеротерапия 6–8 сеансов, антисептические полоскания.

Пластика десны при рецессии (латерально перемещенный лоскут). Если около одного из зубов имеется карман или значительное обнажение шейки зуба, то дефект следует закрыть смешенным лоскутом, выкроенным у соседнего зуба. Под инфильтрационной анестезией V-образным разрезом удаляется стенка кармана. Если пародонтального кармана нет, но имеются рецессия десны и обнажение корня, то разрез делают по краю дефекта с обнажением кости на 1–2 мм. Далее у соседнего зуба производят вертикальный разрез параллельно V-образному разрезу. Выкраивают слизисто-поднадкостничный лоскут между двумя разрезами. При наличии ПК производят его кюретаж. Затем лоскут перемещают на дефект и закрепляют швами. Обнаженный участок кости в области послабляющего разреза заживает вторичным натяжением. Несмотря на обработку обнаженного корня скалером, применение гидрокси-апатитсодержащих препаратов (колапол, остим-100), лоскут к корню зуба надолго не прирастает.

Гингивотомия. Производят рассечение десны с последующим открытым кюретажем. Показаниями к гингивотомии являются наличие глубокого узкого одно- или двустороннего кармана, одиночных пародонтальных абсцессов.

Техника операции. После анестезии вертикальным разрезом латерально проекции пародонтального кармана в пределах здоровых тканей отсепаровывают треугольный лоскут, в результате чего получается свободный доступ к костному карману. Далее производят открытый кюретаж, лоскут укладывают на место и на вертикальный разрез накладывают швы. Заживление происходит на костном основании, и дефект края десны не образуется. Одновременно обрабатывают карманы в области не более чем 1–3 зубов. Недостатками гингивотомии являются недостаточный обзор операционного поля, относительная ограниченность показаний к ее применению. При единичных узких глубоких карманах, особенно при наличии 3 стенок метод дает хорошие результаты. В костный карман целесообразно ввести остеостимулирующие препараты колапол или остим-100.

Лоскутные операции. Используются для ликвидации пародонтального кармана, восстановления утраченной опорной ткани, т. е. формирования нового соединительнотканного прикрепления и возобновления роста кости.

Пародонтальные лоскуты делятся на полные и расщепленные. Полный лоскут состоит из эпителия, соединительной ткани и надкостницы, расщепленный — из эпителия и соединительной ткани. Существует 2 вида лоскутов: простой, накладываемый в конце операции на свое операционное поле, и позиционный, который в конце операции перемещают на новый участок.

Примером вмешательства, когда используют простой лоскут, является радикальная операция Видмана — Неймана — Цешинского (ВНЦ). Однако в настоящее время оригинальная операция ВНЦ не проводится (в пародонтальной хирургии насчитывается уже несколько десятков модификаций этой операции зарубежных и отечественных авторов), поскольку в последние годы сложились новые принципы пародонтальной хирургии, а именно:

Разрезы делают, отступая от края десны 1–1,5 мм (косой разрез), при котором скальпель держат под углом 30–45° к поверхности десны. Разрез идет от края десны вглубь до альвеолярного отростка, при этом часть кармана, обращенная в сторону зуба, удаляется; отказ от нивелировки кости (не применяются боры, фрезы); бережное отношение к надкостнице (излишне не отсепаровывать и не иссекать — В.Е.Крекшина); использование трансплантатов: аутотрансплантаты (аутогенный костный мозг подвздошной кости), аллотрансплантаты (сухой замороженный костный имплантат, сухой деминерализованный лиофилизированный костный имплантат); аллопластические материалы (трикальцийфосфат, гидроксиапатит с коллагеном).

Операция апикального перемещения лоскута производится под местной анестезией, главным образом в области фронтальных зубов, включая малые коренные. После косого горизонтального разреза по краю десны до кости выполняют еще 2 вертикальных разреза в области клыков или малых коренных зубов, образуя слизисто-надкостничный лоскут. Таким образом, внутренняя поверхность лоскута представляет собой раневую поверхность. Отделенный косым разрезом маргинальный край десны удаляют. Слизисто-надкостничный лоскут отслаивают на глубину поражения и проводят обработку костных карманов, делают необходимые костные коррекции, удаляя также некротизированный цемент и оставшуюся грануляционную ткань. Лоскут фиксируют межзубными швами несколько апикально от его первоначальной позиции на уровне альвеолярного края, накладывают десневую повязку. Швы снимают через неделю. Преимущество данной операции состоит в ликвидации пародонтального кармана, обеспечении плотного прилегания эпителия в шейке зуба, углублении преддверия за счет апикального смешения лоскута. Недостатки: обнажение шеек зубов.

Радикальная гингивоостеопластика по Киселеву проводится при генерализованном пародонтите с глубиной кармана до 8 мм. Противопоказаниями в ней являются тяжелая степень процесса, значительная ретракция десны, наличие значительного очага резорбции в области бифуркации.

Техника операции. После анестезии производят вертикальные разрезы в области клыков либо малых коренных зубов, а также между 7-м и 8-м зубами. Вертикальные разрезы делают на глубину костных карманов. Десневые сосочки рассекают по вершинам и отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Удаляют поддесневые зубные отложения, грануляции, производят деэпителизацию лоскута острой фрезой. Остеопластику выполняют лиофилизированной костной мукой, которую после кюретажа и гемостаза вводят в костные карманы и тщательно уплотняют ватным тампоном. Сначала сшивают края вертикальных разрезов, затем межзубными швами фиксируют лоскут под десневую повязку. Повязка состоит из смеси порошка искусственного дентина и окиси цинка (поровну), замешанной на оксикорте или любой мази с глюкокортикоидами. Операция дает стойкий эффект, который закрепляется противовоспалительной терапией и тщательным соблюдением правил гигиены полости рта.

Радикальная гингивоостеопластика с применением колапола показана в случае генерализованного пародонтита при глубине ПК более 4 мм.

Предоперационная подготовка: удаление наддесневых зубных отложений, депульпация зубов при наличии глубоких внутрикостных карманов, противовоспалительная терапия пародонтального кармана, избирательное пришлифовывание зубов. При большой протяженности вмешательства, например сразу по всей челюсти, за 2–3 дня до операции назначают трихопол (метронидазол) по 1 таблетке 2–3 раза в день.

Техника операции. Под инфильтрационной анестезией с помощью пародонтального ножа (можно использовать глазной скальпель) горизонтальным разрезом с двух сторон рассекают десневые сосочки, формируя распатором слизисто-периостальный лоскут. Далее проводится открытый кюретаж с использованием специального набора инструментов, Очень важное значение имеет деэпителизация лоскута, которая осуществляется острыми кюретками, экскаваторами и специальными ножницами. Для остеопластики используют отечественный препарат «Колапол», который предварительно разрезают и с помощью штопфера вводят в карманы, при этом карман плотно заполняется остеостимулирующим материалом. Швы накладывают в каждом промежутке под десневую повязку. В послеоперационном периоде применяют антисептические полоскания, уход за полостью рта, трихопол по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 3–5 дней. Швы снимают через 5–7 дней.

Эта операция позволяет добиться стойкого лечебного эффекта при средней и даже тяжелой формах пародонтита, особенно с наличием двух- и трехстенных пародонтальных карманов.

Важнейшим фактором, в значительной степени определяющим эффективность хирургического лечения пародонтита, являются мероприятия, направленные на профилактику инфицирования пародонта, чем объясняется необходимость тщательного обучения пациентов уже в предоперационном периоде гигиеническим навыкам, их закрепления и последующего контроля за их выполнением.

Направленная регенерация тканей пародонта. Эта операция как этап гингивоостеопластики появилась в результате длительных экспериментально-клинических исследований [Nyman, 1980, Gottow, 1990; Caton, 1992, и др.]. Было показано, что кость и десневая соединительная ткань не вызывают формирования нового соединительнотканного прикрепления, а рост эпителия предотвращает его формирование. Грануляционная ткань, возникающая из пародонтальной связки, обладает способностью формировать новое соединительнотканное прикрепление. Поэтому необходимо содействовать пролиферации клеток пародонтальной связки на поверхности корня. Осуществляется это следующим образом: после кюретажа карманов и деэпителизации перед наложением швов на оголенную поверхность корней накладывают мембрану колапола (КП-2) или мембрану Arisona (USA), или Resolut. Операцию заканчивают наложением швов и десневой повязки. Назначают трихопол в течение 5–7 дней, соблюдение гигиены полости рта. Нерассасывающиеся мембраны удаляют не ранее чем через 6 нед. Расположение мембраны между лоскутом и поверхностью корня благоприятствует репопуляции клеток пародонтальной связки на поверхности корня.

9.9.4. Физические методы лечения.

Из физических методов лечения наибольшее распространение получили электрофорез, дарсонвализация, флюктуаризация, микроволновая терапия, гипербарооксигенотерапия, лазерный свет и др. Физические методы следует применять при устранении или уменьшении воспалительных явлений после хирургических вмешательств. Наиболее часто используют электрофорез кальция, витамина В с лидокаином, фтора, ферментов и других препаратов. Флюктуаризация проводится с помощью аппарата ФС-100 в течение 20 мин; на курс 6 процедур. Дарсонвализация базируется на вазомоторном эффекте, она проводится длительными курсами, не менее 15 процедур. Диатермический ток широко используется для диатермокоагуляции десневых сосочков при гипертрофическом гингивите. В комплексном лечении заболеваний пародонта используются также различные виды массажа (вибрационный, пальцевой) и гидротерапия.

В последнее время в пародонтологии применяется лазерное излучение, при действии которого на воспаленные ткани происходит ингибирование процессов альтерации, экссудации и активация пролиферации с одновременным анальгетическим эффектом. Процедура проводится в течение 3 мин с помощью лазерного физиотерапевтического аппарата «Оптодан», на курс 5–8 процедур. Показания: язвенный, катаральный гингивит, пародонтит, особенно после хирургических вмешательств.

9.9.5. Ортопедические методы лечения.

При ортопедических методах лечения заболеваний пародонта с целью устранения функциональной травматической перегрузки пародонта используются избирательное пришлифовывание зубов, ортодонтические вмешательства, шинирование и рациональное протезирование [Каламкаров X. А., 1995]. Избирательное пришлифовывание зубов проводится по Дженкельсону с учетом классификации преждевременных контактов (I, II, III классы супраконтактов) или по методике Каламкарова. Ортодонтические вмешательства у взрослых применяются по строгим показаниям и только в начальной стадии патологии пародонта; ортодонтическое лечение заканчивается шинированием и протезированием. Шинирование может быть временным с помощью композиционных материалов и постоянным с помощью съемных и несъемных конструкций, включая металлокерамические шины протезы.

Избирательное пришлифовывание зубов[8]. При заболеваниях пародонта пришлифовывание имеет целью устранить преждевременные окклюзионные контакты, которые приводят к горизонтальной травматической перегрузке зубов. Возможность таких контактов и перегрузки пародонта возрастает при пародонтите, так как при этом заболевании нарушается физиологический процесс стираемости твердых тканей зубов. Сохранившиеся нестертые бугры малых и больших коренных зубов, а также режущие края передних (фронтальных) зубов являются причиной преждевременных контактов при центральной, передней и боковых окклюзиях.

Преждевременные контакты сами по себе свидетельствуют о горизонтальной перегрузке соответствующих зубов в различных фазах артикуляции. Пародонт этих зубов испытывает нагрузку, направленную мезиально, дистально, вестибулярно (в губную или щечную сторону), орально (в язычную или небную сторону). В результате такой нагрузки при каждом смыкании зубных рядов зубы отклоняются в соответствующую сторону, вызывая сдавление пародонта и нарушение его трофики, усиливая резорбцию костной ткани перегруженных стенок лунок. Кроме того, преждевременные контакты могут привести к парафункциональным состояниям, которые сопровождаются нарушением функции жевательных и мимических мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

В литературе описано несколько методов избирательной пришлифовки зубов.

По методике, предложенной В. A. Jankelson (1979), устраняют преждевременные контакты, появляющиеся только при центральной окклюзии. Боковые и передние артикуляционные движения нижней челюсти по этой методике не корригируют.

Методику Дженкельсона называют функциональным методом. В процессе пришлифовывания движения нижней челюсти врачом мануально не контролируются и не корригируются.

По классификации Дженкельсона к I классу относятся преждевременные контакты на вестибулярных скатах щечных бугров нижних больших и малых коренных зубов и вестибулярной поверхности передних нижних зубов, ко II классу — преждевременные контакты на оральных скатах небных бугров верхних больших и малых коренных, к III классу — преждевременные контакты на вестибулярных скатах небных бугров верхних больших и малых коренных зубах.

Преждевременные контакты I и II классов приводят к смещению нижней челюсти в латеральную сторону, а соответствующие зубы при этом испытывают функциональную перегрузку, направленную в оральную или вестибулярную сторону. Контакты III класса приводят к смещению нижней челюсти в мезиальную эксцентрическую позицию.

При избирательном пришлифовывании преждевременных контактов I и II классов достигают исключения горизонтальной перегрузки зубов. Кроме того, происходит некоторое сужение жевательной поверхности зубов, что способствует уменьшению окклюзионной нагрузки на пародонт. При этом устраняют парафункциональные боковые смещения нижней челюсти. Устраняя преждевременные контакты III класса, сошлифовывают мезиальные скаты бугров верхних больших и малых коренных зубов и тем самым предотвращают сагиттальный сдвиг нижней челюсти. В процессе пришлифовывания недопустимо снижение высоты прикуса.

Объем и последовательность проведения избирательного пришлифовывания зубов. Избирательное пришлифовывание зубов лучше проводить в строгой последовательности. Следует начинать с анализа и пришлифовывания преждевременных контактов в центральной окклюзии.

Преждевременные контакты при центральной окклюзии легко выявляются при помощи окклюдограмм. Для исключения диагностических ошибок при получении окклюдограмм нужно попросить больного несколько раз плотно сомкнуть боковые зубы с обеих сторон. Затем накладывают восковую пластинку на нижний зубной ряд, и пациент уже самостоятельно (без помощи врача) правильно смыкает зубные ряды в положении центральной окклюзии. Продавленные на пластинке места через образовавшиеся отверстия обозначают на зубах мягким карандашом и воск снимается.

Избирательное пришлифовывание преждевременных контактов I класса с вестибулярных поверхностей щечных бугров нижних больших и малых коренных зубов производят путем округления фасеток стираемости по их периферии и некоторого заострения бугорков этих зубов. При необходимости пришлифовывания значительного объема можно частично сошлифовывать оральные склоны щечных бугров верхних больших и малых коренных зубов (класс 1а). Это предупреждает появление повышенной чувствительности эмали и дентина нижних зубов (больших и малых коренных).

После устранения преждевременных контактов в области боковых сегментов (справа и слева) нижнего зубного ряда можно приступить к коррекции окклюзии соотношения передних зубов в центральной окклюзии. При этом необходимо сошлифовывать вестибулярные поверхности нижних резцов и клыков, устранить преждевременные контакты и частично уменьшить ширину стертого режущего края. Пришлифовывание следует продолжать до тех пор, пока на контрольных окклюдограммах не будет определяться истончение восковой пластинки только на вершинах бугорков малых и больших коренных зубов и по режущему краю передних зубов.

Преждевременные контакты II класса располагаются на оральной поверхности небных бугров больших и малых коренных зубов верхней челюсти. Для их определения нужно наложить восковые пластинки на зубной ряд верхней челюсти в боковых отделах. Продавленные места на зубах отмечают мягким карандашом. Периферические участки корригируют по краю окклюзионных фасеток преждевременных контактов. В процессе избирательного пришлифовывания недопустимо укорочение небных бугров верхних боковых зубов. После правильного пришлифовывания периферические края окклюзионных фасеток преждевременных контактов должны быть сглажены и округлены, а небные бугры этих зубов незначительно заострены, смыкание с антагонистами должно быть свободным, без каких-либо препятствий. Пришлифовывание продолжают до тех пор, пока на контрольных окклюдограммах только вершины небных бугорков не будут оставлять отметки в воске.

Весьма важное место в избирательной пришлифовке зубов при центральной окклюзии занимает устранение супраконтактов III класса по Дженкельсону. Эти супраконтакты располагаются на вестибулярных скатах небных бугров верхних больших и малых коренных зубов. Для выявления преждевременных контактов III класса восковую пластинку необходимо поместить на верхних боковых зубах. При смыкании зубных рядов в участках супраконтактов воск придавливается (перфорируется).

Преждевременные контакты III класса устраняют уплощением вестибулярных скатов небных бугров верхних больших и малых коренных зубов. При необходимости значительного сошлифовывания препарируют соответствующие участки антагонистов, т. е. оральные скаты щечных бугорков нижних больших и малых коренных зубов. Эти скаты называются супраконтактами IIIa класса.

При избирательном пришлифовывании преждевременных контактов III и IIIa классов нужно быть очень внимательным. Не следует допускать чрезмерного стачивания небных бугров зубов верхней челюсти и щечных бугорков их антагонистов, так как эти бугорки удерживают высоту прикуса (межальвеолярную высоту). В процессе пришлифовывания недопустимо снижение высоты прикуса.

После правильно произведенного избирательного пришлифовывания зубов в центральной окклюзии восстанавливается одновременный двусторонний множественный окклюзионный контакт зубных рядов верхней и нижней челюсти. Больные отмечают отсутствие разницы в смывании зубных рядов справа и слева. На контрольных окклюдограммах определяются отсутствие перфорации воска и одинаковая выраженность в воске участков зубов, удерживающих высоту центральной окклюзии.

Устранение преждевременных контактов в дистальной окклюзии и при экскурсии нижней челюсти из дистальной в центральную окклюзию. Дистальная окклюзия характеризуется множественным одновременным контактом зубов верхней и нижней челюсти. Нижняя челюсть при этом занимает заднее (ретрузивное) положение, которое обозначают латинскими буквами RKP (ретрокуспидальная позиция).

Для точного выявления преждевременных контактов лучше всего пользоваться диагностической окклюдограммой. Если нет стандартной восковой заготовки для получения окклюдограммы, то необходимо взять две полоски воска (лучше бюгельного) размером 3х4 см, слегка разогреть и обжать пальцами малые и большие коренные зубы верхней челюсти слева, а затем справа. Предварительно эти зубы следует обсушить. Нижнюю открытую поверхность воска нужно смочить водой, чтобы не произошло прилипания к зубам нижней челюсти.

Затем можно приступить к дистальному смещению нижней челюсти. Для достижения этой цели больному необходимо расслабиться. Врач накладывает ладонь правой руки на подбородок, указательный и большой пальцы левой руки располагает на жевательной поверхности нижних больших и малых коренных зубов и просит больного спокойно, без напряжения сомкнуть зубные ряды. Больной стремится сместить челюсть назад, чтобы не накусить пальцы врача. В это время врач правой рукой оказывает легкое давление на подбородок, в результате чего нижняя челюсть направляется в дистальное (ретрузивное) положение и достигается дистальная окклюзия. Эти меры хорошо известны ортопедам, так как широко применяются при определении и фиксации мезиодистального соотношения челюстей при полной потере зубов. Для получения дистальной окклюзии можно также попросить больного поднять кончик языка кверху и кзади и достать слизистую оболочку мягкого неба или проглотить слюну.

При смыкании зубных рядов в участках преждевременных контактов воск продавливается (перфорируется). Наиболее часто супраконтакты обнаруживаются на мезиальных склонах небных бугров больших и малых коренных зубов верхней челюсти. Эти участки отмечают (маркируют) на зубах мягким карандашом и воск удаляют.

В связи с тем, что иногда приходится сошлифовывать ткани не только с верхних, но и с нижних малых и больших коренных зубов, необходимо выявить контакты как на верхних, так и на нижних зубах. Для этого точно так же накладывают полоски воска на нижние боковые зубы с обеих сторон. С помощью тех же приемов достигают максимального смещения нижней челюсти кзади и получают дистальную окклюзию. На участках продавленного (перфорированного) воска преждевременные контакты на зубах отмечают карандашом, удаляют воск и приступают к избирательному пришлифовыванию зубов.

При дистальной окклюзии следует устранять преждевременные контакты на мезиальных склонах вестибулярных скатов небных бугров верхних больших и малых коренных зубов и дистальных склонах оральных скатов щечных бугров нижних больших и малых коренных зубов (III и IIIa классы, по Дженкельсону), так как именно на этих участках наиболее часто наблюдаются преждевременные контакты. В сокращенном виде это правило в стоматологической литературе обозначают латинскими буквами MODU (Medial, Ober, Distal, Unter), что означает мезиальные верхние, дистальные, нижние.

Следует начинать с устранения преждевременных контактов на боковых зубах верхней челюсти и при необходимости значительного сошлифовывания тканей переходить на нижние одноименные зубы. После сошлифовывания верхних зубов накладывают воск на эти зубы и добиваются смывания зубных рядов в дистальной окклюзии. При наличии участков продавленного (перфорированного) воска сошлифовывают отмеченные ранее преждевременные контакты на дистальных склонах щечных бугров нижних больших и малых коренных зубов.

Устранение преждевременных контактов при передней окклюзии. Передняя окклюзия осуществляется в процессе откусывания пиши, Для выявления супраконтактов при краевом смыкании передних зубов и движении нижней челюсти из центральной окклюзии в переднюю применяют двустороннюю копировальную бумагу. Больного просят медленно смещать нижнюю челюсть вперед, не размыкая зубных рядов. Переднюю окклюзию и экскурсию нижней челюсти вперед контролируют визуально и при помощи копировальной бумаги. Режущие края нижних резцов скользят по небной поверхности антагонистов. Достигнув краевого смыкания, пациент должен несколько раз открыть и закрыть рот, зажав между передними зубами полоску двусторонней копировальной бумаги. На участках преждевременных контактов копировальная бумага оставит след (отпечаток).

Избирательную пришлифовку начинают с верхних зубов. Сошлифовывают режущий край резцов и клыков (статическая фаза передней окклюзии), а также небную поверхность верхних резцов по резцовому пути (динамическая фаза экскурсии нижней челюсти вперед). Выдвинувшиеся зубы предварительно укорачивают. При появлении болезненности верхних передних зубов, обусловленной близким расположением пульпы, или из эстетических соображений можно перейти к сошлифовыванию соответствующих участков антагонистов. Укорочение режущего края только нижних передних зубов недопустимо, так как приводит к разобщению этих зубов с верхними резцами в центральной окклюзии. Через некоторое время происходит выдвижение укороченных зубов из лунок, что в свою очередь усугубляет функциональную перегрузку пародонта и течение патологического процесса.

В процессе избирательного пришлифовывания при передней окклюзии не следует создавать широкие, плоские резцовые контакты. Режущие края резцов должны быть заострены до естественных размеров.

Устранение преждевременных контактов при боковой окклюзии. Для выявления супраконтактов лучше всего пользоваться двусторонней копировальной бумагой. Анализ и избирательное пришлифовывание супраконтактов нужно проводить на каждой стороне отдельно. Мы рекомендуем начинать с правой стороны. Для этого прокладывают копировальную бумагу с правой стороны. Пациента просят сомкнуть зубные ряды и, не размыкая их, сместить челюсть влево. При скольжении зубного ряда нижней челюсти влево на правой стороне выявляются супраконтакты в виде отпечатков копировальной бумаги. Последние обычно локализуются на вестибулярных склонах верхних небных бугров и оральных (язычных) склонах щечных бугорков нижних боковых зубов. После устранения преждевременных контактов на правой (балансирующей) стороне можно приступить к избирательному пришлифовыванию на левой стороне.

В процессе избирательного пришлифовывания на балансирующей стороне следует устранять участки склонов бугорков зубов, препятствующих движению нижней челюсти из центральной окклюзии в боковую и обратно. При этом необходимо сохранить зоны, которые удерживают высоту прикуса, т. е. вершины бугорков.

При необходимости значительной по глубине препаровки твердых тканей зубов верхней челюсти можно частично пришлифовывать соответствующие участки (оральные склоны щечных бугорков) нижних боковых зубов. После устранения супраконтактов на балансирующей стороне можно приступить к избирательному пришлифовыванию на рабочей стороне.

На основании клинических наблюдений и экспериментов многие специалисты рекомендуют шлифовать щечные бугорки верхних боковых зубов и язычные бугорки их антагонистов. В специальной литературе это правило принято обозначать латинскими буквами BOLU (Buccal, Ober, Lingual, Unter), что означает щечные верхние и язычные нижние. Пришлифовку начинают со щечных бугорков верхних больших и малых коренных зубов, которые являются как бы направляющими наклонными плоскостями (касательными) для боковых движений нижней челюсти. Оптимальной считается такая избирательная пришлифовка, при которой боковые (трансверсальные) движения нижней челюсти осуществляются плавно и беспрепятственно. При этом на рабочей стороне имеет место контакт одноименных бугров, а на балансирующей — разноименных или контакт отсутствует.

При избирательном пришлифовывании в боковой окклюзии, кроме устранения преждевременных контактов на малых и больших коренных зубах, необходимо уделить особое внимание окклюзии клыков верхней и нижней челюсти с обеих сторон. Если при сдвиге нижней челюсти в правую или левую сторону контактируют только клыки, а остальные зубы разобщены, то необходимо учитывать величину такого разобщения. В начальных стадиях заболевания незначительное разобщение зубных рядов (в пределах 1–1,5 мм) допустимо. При большом разобщении клыки следует укоротить и загладить настолько, чтобы при правой и левой боковых окклюзиях возникал множественный контакт малых и больших коренных зубов на рабочей стороне. При необходимости значительного укорочения клыков их следует предварительно депульпировать.

Избирательное пришлифовывание зубов практически осуществляется турбинной бормашиной с водяным охлаждением и обычной бормашиной. Для его проведения применяют специальный набор инструментов и материалов. В этот набор входят алмазные и карборундовые головки различной величины и формы (шаровидные, пламеневидные, зонтикообразные, торпедовидные, конусовидные и др.).

После завершения пришлифовывания сошлифованные поверхности тщательно сглаживают и полируют с помощью карборундовых тонкозернистых фасонных головок, водостойких абразивных бумажных дисков, жестких и мягких резиновых полирующих инструментов.

Избирательное пришлифовывание производят в несколько посещений (3–5 с интервалом 5–7 дней). Каждое из них не должно превышать 30 мин.

Нецелесообразно проведение полного объема избирательного пришлифовывания зубов в одно посещение больного, так как при этом может быть пропущен какой-либо этап пришлифовывания зубов. Кроме того, такой обширный объем пришлифовывания обременителен для больного. При каждом повторном посещении его необходим тщательный контрольный осмотр ранее пришлифованных зубов для выявления и устранения остаточных преждевременных контактов.

После завершения избирательного пришлифовывания сошлифованные поверхности необходимо покрыть фторлаком (желательно 2–3 раза с промежутками в несколько дней).

Шинирование и протезирование. Шинированием называется объединение группы зубов в единый блок при помощи специальных ортопедических аппаратов. Таким путем достигается уменьшение подвижности отдельных зубов и более равномерное распределение жевательной нагрузки на все оставшиеся зубы. Существует много различных конструкций съемных и несъемных шин. По продолжительности действия они делятся на временные и постоянные.

Временные шины. Эти шины накладывают на небольшой срок — от нескольких недель до нескольких месяцев. Шинирование проводят для иммобилизации зубов во время терапевтического и хирургического лечения, что улучшает условия для заживления тканей и закрепления эффекта лечения. Временные шины применяют также после ортодонтического лечения, т. е. в качестве ретенционных аппаратов, Кроме того, с помощью такого шинирования сохраняют оставшиеся зубы в период подготовки полости рта к протезированию. С этой целью в качестве временной шины могут быть использованы так называемые непосредственные иммедиат-протезы, которые применяют при множественном удалении зубов. Иммедиат-протезы разгружают оставшиеся зубы от чрезмерной нагрузки (перегрузки), причем часть давления передается на слизистую оболочку протезного ложа. Шинирующие элементы таких протезов обеспечивают достаточную иммобилизацию подвижных зубов и повышают эффективность терапевтического лечения. Иммедиат-протезы способствуют заживлению раны после удаления зубов. Восстанавливая непрерывность зубных рядов, они предотвращают смещение и наклон соседних с дефектом зубов. Непосредственное (временное) шинирование и протезирование после множественного удаления зубов устраняет психическую травму у больных и позволяет им выполнять свои профессиональные обязанности.

Кроме иммедиат-протезов, в качестве временных могут быть использованы проволочные шины, а также различные их конструкции из быстротвердеющих пластмасс.

Постоянные шины. Постоянное шинирование и протезирование производят с целью длительной иммобилизации подвижных зубов, равномерного распределения жевательного давления на оставшиеся зубы и альвеолярные отростки, восстановления единства и целостности зубных рядов, устранения эстетических дефектов, нормализации функции жевания и речи.

В качестве постоянных шин можно использовать как несъемные, так и съемные конструкции. К несъемным относятся колпачковые шины, интрадентальные парапульпарные и штифтовые шины, спаянные полукоронки, экваторные или полные коронки, балочные шины, вкладочные шины в сочетании с экваторными коронками. Последние четыре вида шин применяются для иммобилизации боковых зубов.

Несъемные шины обеспечивают надежную фиксацию подвижных зубов и нивелируют вертикальные, переднезадние и трансверсальные окклюзионные функциональные нагрузки (силы). Они нормализуют функцию жевания и не нарушают речь. К недостаткам этих шин относится необходимость препарирования твердых тканей зубов. Кроме того, несъемные шины ухудшают гигиеническое состояние полости рта. Для изготовления некоторых видов таких шин (штифтовые, интрадентальные) требуются сложная аппаратура, инструментарий и материалы.

Шины из спаянных коронок обеспечивают надежное укрепление подвижных зубов, но, прилегая к десне, раздражают ткани, отягощают течение процесса и мешают проведению терапевтического лечения. Применение этих шин следует ограничить. Недопустимо продвижение края коронки под десневой край. Предпочтение следует отдать таким конструкциям, которые оставляют свободными шейки зубов и не препятствуют терапевтическому и хирургическому лечению.

Съемные шины. Съемные шины не имеют таких недостатков, но не обеспечивают жесткой иммобилизации подвижных зубов в трех направлениях: вертикальном, трансверсальном и мезиодистальном. В случае применения этих шин возможны автономные вертикальные движения зубов, что в известной мере снижает их шинирующие свойства. Несмотря на это, съемные шины с опорно-удерживающими (фиксирующие) элементами разгружают подвижные зубы от мезиодистальных и трансверсальных (горизонтальных) окклюзионных сил, которые значительно вреднее и наиболее пагубно действуют на ткани пародонта и течение патологического процесса. В связи с этим некоторые конструкции съемных шин и шин-протезов нашли довольно широкое применение в стоматологической практике.

К съемным шинам относятся шина, в конструкцию которой включен многозвеньевой кламмер; шина с литой металлической каппой на передние зубы; цельнолитая шина на весь зубной ряд с дугой, когтевидными накладками или формирующими элементами для иммобилизации передних зубов.

Протезирование. Зубное протезирование при пародонтозе и пародонтите осуществляется мостовидными (несъемными) и съемными протезами различных конструкций. Нередко в конструкцию этих протезов включаются шинирующие элементы (шина-протез). При заболеваниях пародонта и подвижности зубов ограничено применение консольных несъемных протезов, фарфоровых коронок, цельнолитых металлокерамических и металлоакриловых протезов.

Из съемных широкое распространение получили бюгельные протезы с различными фиксирующими элементами, в том числе цельнолитые пластинки (при IV классе дефектов по Кеннеди). Такими протезами можно заменить дефекты различной протяженности и топографии.

В конструкцию бюгельных протезов включаются многозвеньевой кламмер, окклюзионные накладки, когтевидные и другие фиксирующие элементы. При заболеваниях пародонта расширяются показания к включению в конструкцию бюгельных протезов как фиксирующих элементов, так и окклюзионных накладок для распределения жевательного давления на возможно большее число оставшихся зубов и уменьшение их перегрузки в центральной, передней и боковых окклюзиях. В случае использования бюгельных протезов десневой край как с вестибулярной, так и с оральной стороны остается свободным, что позволяет при необходимости беспрепятственно проводить терапевтическое лечение.

Применение протезов таких конструкций дает возможность приваривать искусственные зубы по мере удаления расшатанных зубов.

Шинирование оставшихся зубов и протезирование дефектов зубных рядов при пародонтите и пародонтозе возможны также путем комбинации несъемных и съемных шин-протезов. Основными требованиями при этом остаются обеспечение надежной мобилизации подвижных зубов, устранение перегрузки пародонта, распределение нагрузки на зубы и слизистую оболочку протезного ложа, исключение дополнительного раздражения шинами-протезами тканей маргинального пародонта и создание оптимальных условий для терапевтического и хирургического лечения.

* * *

Прогноз. При всех формах гингивита чаще всего благоприятный. Успешным лечением генерализованного пародонтита следует считать стабилизацию процесса при поддерживающей терапии и соблюдении гигиены полости рта. Безуспешное лечение (продолжающаяся кровоточивость, прогрессирующая подвижность зубов, увеличивающаяся глубина экссудации из пародонтального кармана) наблюдается у больных с серьезными заболеваниями: болезни крови, нарушения обмена веществ; отрицательном влиянии лекарственных препаратов (гидантоин, циклоспорин), генетически обусловленных синдромах (болезнь Дауна), синдроме Папийона — Лефевра и др.; быстро прогрессирующем пародонтите у взрослых. Если пациенты не выполняют правила гигиены полости рта, то их лечение обречено на неудачу.

9.10. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА.

Значительные достижения при изучении местных и эндогенных факторов в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, разработка новых методов их лечения и профилактики создали предпосылки для организации квалифицированной помощи больным с различными видами патологии пародонта.

Для осуществления комплексного лечения пациентов с болезнями пародонта требуется участие стоматологов всех профилей (терапевт, хирург, ортопед, детский стоматолог) и врачей других специальностей. Хроническое течение болезней пародонта, их тенденция к обострениям диктуют необходимость длительного активного (диспансерного) наблюдения как наилучшего варианта лечебно-профилактической помощи для этой группы больных.

Существуют три организационных формы специализированной пародонтологической помощи:

▲ выделение врача для оказания помощи лицам с заболеваниями пародонта на обычном стоматологическом приеме;

▲ создание специализированного кабинета;

▲ организация специализированного пародонтологического отделения.

Пародонтологическое отделение целесообразно создавать в крупном стоматологическом учреждении (районная, ГОродская, областная, краевая, республиканская поликлиника), имеющем площади для размещения отделения, обладающего штатными и финансовыми возможностями. В состав отделения должны входить следующие кабинеты:

▲ лечебный для обследования, активного наблюдения и лечения больных с заболеваниями пародонта;

▲ хирургический для оперативного вмешательства на пародонте;

▲ ортопедический с зуботехнической лабораторией;

▲ процедурный;

▲ физиотерапевтический;

▲ рентгенологический;

▲ клиническая лаборатория;

▲ кабинет гигиены полости рта.

Наиболее приемлема в настоящее время форма организации пародонтологического кабинета при стоматологической поликлинике. Такой кабинет должен быть оснащен следующим оборудованием: стоматологической установкой, ультразвуковым аппаратом для удаления зубных отложений, набором инструментов для удаления зубных отложений и хирургического лечения (ножницы, скальпели, кюретки, экскаваторы), вакуум-аппаратом, набором красителей для индикации зубного налета и состояния десны (раствор Шиллера — Писарева), стеклами для забора материала на цитологическое и бактериоскопическое исследование.

Врачи-пародонтологи, которые работают в специализированных отделениях и кабинетах по оказанию помощи больным с болезнями пародонта, имеют следующие обязанности:

▲ оказание квалифицированной специализированной помощи больным;

▲ консультативная помощь врачам-терапевтам в выборе методов и средств лечения пациентов с болезнями пародонта;

▲ организация активного наблюдения больных в условиях пародонтологического кабинета;

▲ внедрение в практику достижений науки в вопросах профилактики и лечения болезней пародонта. Учитывая перечисленные требования, все врачи, которым предстоит работать в пародонтологическом кабинете (отделении), должны пройти либо специализацию на рабочем месте, либо усовершенствование по данному разделу специальности на факультетах усовершенствования врачей.

Организация приема больных с заболеваниями пародонта имеет некоторые особенности. Запись к пародонтологу производится непосредственно после осмотра дежурным (смотровым) врачом или по направлению стоматолога терапевтического профиля после лечения и удаления зубов. При тяжелом патологическом процессе в пародонте и значительных кариозных разрушениях зубов больного лечат одновременно пародонтолог и стоматолог-терапевт, что позволяет сократить сроки лечения.

Хирургическую помощь может оказывать либо пародонтолог по принципу выделения фиксированных операционных дней, либо специально подготовленный хирург, владеющий всеми видами оперативных вмешательств на пародонте.

Ортопед, привлеченный к работе с пациентами с заболеваниями пародонта, должен не только владеть методами восстановительного протезирования, но и уметь нормализовать окклюзию и артикуляцию, устранять парафункции и травматические ситуации. При разборке сложных клинических случаев организуется консилиум с одновременным привлечением стоматологов терапевтического, хирургического и ортопедического профиля, при необходимости приглашают физиотерапевта и рентгенолога.

Много времени пародонтолог уделяет осмотру первичных и находящихся под активным наблюдением больных. Врач проводит подробное обследование больного с определением пародонтальных индексов (РМА, PI), индексов гигиены, пародонтологического статуса (глубина карманов, степень подвижности зубов и т. д.), направляет больного на консультацию к терапевту и другим специалистам (клинический анализ крови, анализ крови на содержание глюкозы и др.), рентгенологическое исследование челюстей. После обследования больного врач ставит окончательный диагноз и намечает план лечения. В это же посещение в определенном объеме проводят лечебные манипуляции (удаление зубных отложений, антисептическая обработка полости рта, обучение гигиеническим навыкам и контролю за правильной чисткой зубов, избирательное пришлифовывание зубов и др.). Все полученные данные должны быть отражены в истории болезни и диспансерной карте пациента.

Затраты времени врача-пародонтолога при проведении терапевтического лечения заболеваний составляют приблизительно 40 мин на одно первичное посещение, а на каждое повторное — около 25 мин. Таким образом, за рабочий день, продолжительностью 6,3 ч, или 380 мин, врач может принять 14 пациентов (2 первичных и 12 повторных).

При условии выполнения хирургических вмешательств врач-пародонтолог может в течение 6 1/2 ч принять 10 больных, из них одного первичного. За это время может сделать 2–3 лоскутные операции, 3–4 открытых кюретажа или других вмешательств (разрез, удаление зуба и др.).

Весьма важным при организации специализированной пародонтологической помощи является комплексный подход к обследованию и лечению больных. Принцип комплексности лечения включает ряд воздействий местного и общего характера: коррекцию окклюзионных и артикуляционных дефектов, восстановление функции зубочелюстной системы, устранение пародоктальных карманов и костных дефектов хирургическим путем, использование средств патогенетического лечения и физиотерапии.

При излечении больных гингивитом, легким пародонтитом и достижении ремиссии при среднем и тяжелом пародонтите они передаются от врача-пародонтолога участковому врачу для дальнейшего активного наблюдения (диспансеризации) два раза в год. Под активным наблюдением врача-пародонтолога должно быть около 40 больных, участкового врача — 100–150 больных.

Выделяют два этапа в организации активного наблюдения больных: первый — отбор для активного наблюдения; второй — проведение комплекса лечебно-оздоровительных мероприятий. Под патронаж берут определенные группы больных:

В первую группу входят лица в возрасте моложе 20 лет с наличием факторов риска. Ко второй группе относятся больные гингивитом, пародонтитом и пародонтозом в легкой форме независимо от возраста. Третья группа — больные с выраженными деструктивными изменениями пародонта (пародонтит и пародонтоз средней тяжести). Состав этой группы желательно ограничить больными в возрасте до 50 лет. Четвертую группу составляют больные пародонтолизом, тяжелой формой пародонтита и пародонтоза в возрасте моложе 30 лет. В пятую группу входят больные с тяжелой формой генерализованного пародонтита. Их следует брать на краткосрочное активное наблюдение (от 6 мес до 1 года), целью которого является контроль комплексного лечения.

На втором этапе активного наблюдения выделяют две группы больных: получающих активное лечение и находящихся под наблюдением.

Результаты активного наблюдения больных оценивают спустя 2–3 года от начала ее проведения. Анализ работы проводится с учетом количественных и качественных показателей.

К количественным показателям эффективности активного наблюдения больных относятся:

▲ удельный вес вновь взятых на учет;

▲ количество снятых с учета в течение года;

▲ средняя кратность активных наблюдений, приходящаяся на одного больного в год;

▲ удельный вес больных, не явившихся для контрольного осмотра.

Качественными показателями эффективности активного наблюдения являются:

▲ длительность ремиссий;

▲ процент больных с клинико-рентгенологической стабилизацией патологического процесса в пародонте.

Правильно организованная работа по активному наблюдению больных с заболеваниями пародонта позволяет добиться значительного успеха в лечении и профилактике этой патологии, обеспечить функциональную полноценность зубочелюстной системы, нормальное физиологическое состояние полости рта, устранить очаги хронической инфекции.

Глава 10. СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ И ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ. Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно, подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем. Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий. Очаг инфекции — это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий очаг раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма — острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции определяют сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т. д. Однако нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септического состояния. Связи между местным очагом и общей реактивностью организма нередко остаются труднодиагностируемыми и часто недоказанными.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма — сенсибилизацией, к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были раскрыты новые этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов, а также отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

В конце прошлого столетия появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоровление при некоторых общих заболеваниях. Публикация в 1911 г. английского терапевта Hunter о том, что ему удалось излечить больных анемией после удаления депульпированных зубов, послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX столетия американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. Это послужило им основанием для утверждения, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступления бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американских ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе и стоматологами Советского Союза. Работы отечественных ученых Я. С. Пеккера, С. С. Стериопуло, М. М. Приселкова, И. Г. Лукомского, Д. А. Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов, положив в основу учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилизации.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в заболевании организма имеет большое практическое значение ввиду того, что нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению расстройств в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

При определении очага хрониосепсиса употребляются различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматогенный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», тем самым подчеркивая его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

• Стоматогенный очаг — понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. В силу этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, иммунных комплексов. Некоторые очаги полости рта могут явиться источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к развитию аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа могут проявиться в виде васкулитов и эритем, уртикарий, капилляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г. Д. Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта реализуется в немалой степени через угнетение факторов неспецифической защиты организма. Изучая состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом, С. И. Черкашин и Н. С. Рубас выявили нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит. Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможный и реальный источник, способный обусловить хрониосептическое состояние организма, считая его более опасным, чем очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.

ОЧАГОВО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. В настоящее время очагово-обусловленными называют заболевания внутренних и других органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции. Имеется достаточно убедительных данных, свидетельствующих о том, что возникновение некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем обусловлено очаговой инфекцией в организме. Очень много работ посвящено сепсису.

• Сепсис — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.

Как отмечал И. В. Давыдовский, особенностью сепсиса является то, что основная картина болезни у различных людей остается приблизительно одной и той же при наличии многообразия возбудителей. Чаще всего причиной сепсиса являются стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Выраженность изменений в органах и системах организма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического фона.

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагово-обусловленных заболеваниях. Согласно токсической теории, сепсис является результатом распространения по кровеносным и лимфатическим сосудам продуктов жизнедеятельности бактерий и распада тканей. Иногда наблюдается бактериемия. Однако наличие бактериемии не всегда означает, что имеет место сепсис, С позиций неврогенной теории объяснимы рефлекторные нейровегетативные расстройства, которые имеют место при очагово-обусловленной патологии.

С современных позиций только инфекционно-аллергическая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку, который почти всегда находят в очаге поражения. Сенсибилизирующим действием обладает каждый зуб с омертвевшей пульпой. Считается признанным правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в состоянии хронического воспаления [Лукомский И. Г., 1936; Рыбаков А. И., 1961]. Не подвергшийся лечению хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма [Ярыгина-Орлова Г. Д., 1973]. В результате этого противострептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа. При этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген — антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тканях организма. Возникающие в результате этого общие и местные патологические реакции воссоздают разнообразную клиническую картину.

Таким образом, о подлинной зависимости от очага, в частности стоматогенного, по-видимому, можно говорить лишь при развитии инфекционно-аллергических заболеваний стрептококковой и, вероятно, аутогенной природы, а также при аллергических реакциях на некоторые лекарственные препараты.

Клинические проявления очагово-обусловленных заболеваний. Очагово-обусловленные заболевания характеризуются несоответствием субъективных симптомов и объективно регистрируемых нарушений. Клиническое проявление их многообразно. Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, эмоциональные стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.

И. Г. Лукомский подразделял очагово-обусловленные заболевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. К первой группе относятся заболевания, возникновение которых находилось в прямой зависимости от стоматогенного очага, ко второй группе — заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал его. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.

Г. Д. Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом:

▲ инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы;

▲ аутоаллергенные заболевания;

▲ заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами;

▲ заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага.

К инфекционно-аллергическим заболеваниям стрептококковой природы наряду с хрониосепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др. Перечисленные заболевания, обусловленные стоматогенный очагом, развиваются очень медленно.

Из связанных с очагом заболеваний аутоаллергенной природы следует иметь в виду ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.

Особенности очагово-обусловленных заболеваний, в основе которых лежит аутоаллергический компонент, состоят в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение, а очаг, явившийся непосредственной причиной заболевания, в значительной степени утрачивает свою роль.

Лекарственные аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются в виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тромбофлебитов. Могут наблюдаться конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, артралгии и изменения в системе крови (геморрагия, анемия, лейкоцитоз, лейкопения и др.).

Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным. Здесь следует иметь в виду влияние, которое очаг оказывает на течение острых и развитие хронических заболеваний легких, на затяжное течение и развитие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови, гипертонической болезни и др. Понижение иммунного статуса организма способствует затяжному и осложненному течению инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Очагово-обусловленные заболевания развиваются медленно и имеют различные клинические проявления. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других случаях имеют место локализованные изменения. Как правило, об очагово-обусловленной природе заболевания независимо от локализации патологического процесса необходимо думать при длительном течении заболевания, его торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях.

Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, усиленную потливость, а также сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симптомы, например, снижение массы тела.

Из объективных данных могут отмечаться отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уровня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейкопении. Отмечается повышенная чувствительность больных к метеофакторам. В некоторых случаях на первое место выступает органная патология. Так, при ревматоидном артрите процесс может быть ограничен поражением нескольких суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противоревматическая терапия малоэффективна без устранения причинного фактора.

Диагностика и методика обследования больных. Следует различать два аспекта этой проблемы: диагностику очагово-обусловленных заболеваний и выявление очага инфекции. Сложность выявления стоматогенного очага связана с его весьма скудной клинической симптоматикой, очень часто остающейся незамеченной самим больным, а нередко и врачом.

Прежде всего следует обращать внимание на наличие разрушенных и депульпированных зубов, изменений в костной ткани у верхушки корня и в области межкорневых перегородок. Затем надо обследовать вероятные пародонтальные очаги, очаги воспалительной деструкции костной ткани, обусловленные ретинированными и полуретинированными зубами, в частности непрорезавшимися зубами мудрости.

Наконец, определяют состояние придаточных пазух, язычной и глоточной миндалин. Следует помнить, что особого внимания требуют зубы, покрытые искусственными коронками.

Клиническая картина хронического периодонтита бедна симптомами, однако его диагностика обычно нетрудна. Достаточно по рентгенограмме убедиться, что не все корневые каналы зубов запломбированы на всем протяжении, а в окружающей корень костной ткани имеются деструктивные изменения, чтобы поставить диагноз хронического периодонтита.

Важно также выяснить, чем заполнен корневой канал зуба, особенно у больных, у которых накожные и внутрикожные пробы свидетельствуют о сенсибилизации организма лекарственными препаратами. Если источник сенсибилизации кроется в зубе, особенно в его полости, его выявление и устранение может быть проведено лишь стоматологом.

Стоматогенный очаг может возникнуть после наложения мышьяковистой пасты для девитализации пульпы или при наличии остатков воспаленной пульпы, подвергавшейся консервативному лечению. Облегчают выявление таких зубов данные анамнеза о нерезко выраженных болях при перепадах температур, а также болезненные ощущения при зондировании корневых каналов, результаты проведения температурного теста и электроодонтодиагностики (повышение порога болевой чувствительности до 60–70 мкА).

Клиническое выявление стоматогенного очага должно сочетаться с оценкой его так называемого действия. Для этого применяют ряд методов: методику капилляроскопии, электротестирование, пробу на конго красный, вакцино-диагностику и др.

Из перечисленных методов более доступна гистаминоконъюнктивальная проба по Ремке. При проведении этой пробы в конъюнктивальный мешок закапывают 1–2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1:500 000. При наличии стоматогенного очага через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

С помощью кожного электротеста определяют болевую чувствительность и появление очага гиперемии на коже и слизистой оболочке десны в области стоматогенного очага. Такие проявления связаны с функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в нервно-сосудистом аппарате слизистой оболочки или коже, расположенными непосредственно над местом хронического стоматогенного очага.

Все методики, которые применяются для выявления и характеристики стоматогенных очагов инфекции, являются информативными только при их сочетании с другими методами исследования: рентгенологическим обследованием, анализом периферической крови, изучения капиллярной резистентности, кожно-аллергическими пробами с аллергенами стрептококка, а также динамическими показателями реакций с применением антистрептолизина-О, ревматоидного фактора и др.

Очень сложная задача встает перед стоматологом, если у пациента не выявлено очагово-обусловленное заболевание врачами других специальностей, а оно фактически есть.

Иногда такие больные сначала попадают к стоматологу. Они жалуются на длительность течения какого-то заболевания (еще не диагностированного) с явлениями ухудшения общего состояния, быструю утомляемость, апатию, неприятные ощущения, а иногда и боль в области сердца. Для такого состояния характерно наличие стойкой субфебрильной температуры.

Данные расспроса больного часто позволяют определить характер дальнейших действий: выявление стоматогенного очага или диагностику заболевания.

Лечение. Непременным условием лечения очагово-обусловленных заболеваний является устранение стоматогенного очага инфекции.

Методы устранения очага зависят главным образом от нозологии заболевания, определяющей патологическую сущность очага. Если стоматогенный очаг представляет собой хроническое воспаление пульпы, то его устраняют путем экстирпации последней и соответствующим лечением.

Ампутационное лечение пульпита как очага инфекции не может быть рекомендовано в связи с тем, что корневая пульпа после ампутации коронковой может превратиться в источник аутосенсибилиэации.

Выбор метода устранения очага при хроническом периодонтите зависит от ряда моментов: топографоанатомических особенностей корня зуба и периодонтальных тканей, степени аллергической чувствительности организма, состояния очагово-обусловленного заболевания, общего состояния больного в данный момент.

Консервативное лечение хронического верхушечного периодонтита считается полноценным в тех случаях, когда вылеченный зуб нормально функционирует, корневой канал зуба запломбирован на всем протяжении и на повторных рентгенограммах определяются признаки восстановления костной ткани. Очень важно повторное обследование больного для установления десенсибилизирующего эффекта лечения, его благоприятного влияния на состояние неспецифической резистентности организма и проницаемость капилляров.

Удалению подлежат зубы во всех случаях, когда консервативное лечение в силу топографоанатомических особенностей или иммунологического состояния больных оказывается невозможным либо нецелесообразным. В случаях необходимости удаления зуба при ухудшении течения очагово-обусловленного процесса очень важно, прежде чем приступить к вмешательству, всеми возможными средствами добиться относительно ремиссии в течении очагово-обусловленного заболевания. Необходимо также согласовывать с терапевтом или другим специалистом проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательств и условия проведения (амбулаторно или в стационаре).

Рациональный подход должен предусматривать ликвидацию всех очагов, причем важна последовательность устранения очагов различной локализации. В тех случаях, когда выявлены только зубные и пародонтальные очаги, следует начинать с лечения тех, которые предполагается устранить консервативно. Затем производят удаление соответствующих зубов и корней зубов. Оценка эффективности устранения стоматогенного очага может быть проведена лишь спустя 3–6 мес.

Глава 11. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА.

Заболевания слизистой оболочки рта являются важным разделом терапевтической стоматологии, причем не только для стоматологов, но и для врачей других специальностей. Слизистая оболочка рта отражает состояние многих органов и систем организма. Она находится под постоянным воздействием факторов внешней среды, часто патогенных, превышающих возможности защитных реакций организма.

Длительное время заболевания слизистой оболочки рта рассматривали как местный патологический процесс, обусловленный недостаточной гигиеной полости рта и воздействием местных травмирующих факторов. Заслуга в принципиально новом подходе к изучению болезней слизистой оболочки рта принадлежит отечественным ученым И. Г. Лукомскому, Е. Е. Платонову, А. И. Евдокимову, Б. М. Пашкову, А. Л. Машкиллейсону и др. Этот подход заключается в правильной оценке роли местного и общего, внешнего и внутреннего, взаимосвязи и взаимообусловленности ряда факторов в изучении и утверждении причинно-следственных связей общих заболеваний и проявлений патологии в полости рта.

В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматриваются с позиций целостного организма, так как ни у кого не возникает сомнений в наличии связи большинства патологических процессов на слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, характером обменных процессов, иммунного статуса и т. д. Изменения слизистой оболочки рта нередко являются первыми клиническими симптомами нарушения обмена веществ, заболеваний кроветворной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, кожных и венерических заболеваний и др. Поэтому, чтобы научиться диагностировать заболевания слизистой оболочки рта, стоматолог должен иметь высокий профессиональный уровень, обладать хорошим знанием смежных специальностей. При этом огромное значение приобретают принципы деонтологии и врачебной этики в сочетании с индивидуальным подходом к каждому больному, со знанием его психологических и социальных особенностей, умением видеть личность больного в целом с его переживаниями, а не только отдельные проявления, симптомы болезни.

При диагностике заболеваний слизистой оболочки рта важное значение имеет правильное определение элементов поражения, понимание особенностей клинического течения, локализации патологических изменений, знание морфофункциональных особенностей слизистой оболочки рта, слюны, детальное изучение патоморфологических изменений слизистой оболочки рта при различных заболеваниях. Всестороннее и глубокое изучение отдельных заболеваний, имеющих проявление на слизистой оболочке рта, позволило создать научно обоснованные классификации заболеваний губ (Г. Д. Савкина), пузырчатки (Н. Д. Шеклаков), предраковых поражений губ (А. Л. Машкиллейсон) с последующей систематикой болезней слизистой оболочки рта (Е. Е. Платонов) и их классификацией (Т. Ф. Виноградова, Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон и др.).

Для правильного распознания и лечения заболеваний слизистой оболочки рта нередко требуется контакт стоматолога с другими специалистами, с целью выбора методов дополнительного обследования, составления плана комплексной терапии с учетом рекомендаций врачей других специальностей и характера проявления заболеваний в полости рта.

11.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА.

Трудности диагностики и выбора метода лечения при патологии слизистой оболочки рта обусловлены многообразием проявлений заболеваний, локализующихся в этой области и имеющих часто похожие клинические проявления при различной этиологии или патогенезе. Классификация заболеваний слизистой оболочки рта имеет для практического врача очень важное значение, поскольку она помогает ориентироваться в существующем их многообразии, способствуя тем самым правильной постановке диагноза, выбору обоснованных методов лечения и проведению профилактических мероприятий.

Существовавшие ранее классификации заболеваний слизистой оболочки рта базировались на разных принципах: анатомо-клинических (стоматит, хейлит, глоссит), характере течения (острый и хронический), клинико-морфологических признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения (поверхностный и глубокий), характеру высыпаний (буллезный, язвенный, пузырьковый и др.). Однако каждая из них имела свои недостатки и не отвечала полностью вышеуказанным требованиям к классификации.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) принята следующая номенклатура заболеваний:

I. Инфекционные и паразитарные болезни.

II. Неоплазмы.

III. Болезни крови и кроветворных органов и поражения, обусловленные иммунным механизмом.

IV. Эндокринные, обменные и связанные с питанием болезни.

V. Психические и характерологические расстройства.

VI. Болезни нервной системы.

IX. Болезни органов кровообращения.

X. Болезни дыхательной системы.

XI. Болезни пищеварительной системы.

XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки.

XIII. Болезни скелетно-мышечной системы и соединительной ткани.

XIV. Болезни мочеполовой системы.

XV. Беременность, рождение ребенка и послеродовый период.

XVII. Врожденные дефекты, деформации и хромосомные нарушения.

XVIII. Симптомы, признаки, аномалии, не относящиеся к другим разделам.

XIX Травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних факторов.

XX. Внешние факторы, приводящие к заболеваемости и смертности.

К каждому из перечисленных разделов классификаций имеется перечень стоматологических заболеваний и синдромов, проявляющихся в полости рта, характерных для данной системной патологии или состояния. Систематизация стоматологических заболеваний внутри группы проводится по клинико-морфологическим, патоморфологическим признакам, характеру микрофлоры и др.

■ Основная цель создания международной номенклатуры стоматологических заболеваний и синдромов в полости рта заключается в стандартизации подходов к выявлению стоматологической патологии с последующей регистрацией и определением уровня стоматологической заболеваемости в разных странах. Кроме того, полученные сведения позволили определить корреляции общего состояния организма с уровнем стоматологического здоровья, а также выявить системные заболевания, ассоциированные с патологией в полости рта.

Таким образом, в настоящее время доказана этиологическая и патогенетическая связь между заболеваниями различных органов и систем и патологии в полости рта, и в первую очередь заболеваний слизистой оболочки рта.

Для систематизации известных патологических состояний (заболеваний) слизистой оболочки рта Е. В. Боровский и А. Л. Машкиллейсон (1984) предложили сгруппировать их, взяв за основу этиологический или патогенетический фактор, следующим образом.

I. Травматические поражения вследствие действия механических факторов, высоких и низких температур, излучения, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ), химических веществ и др. Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератозы (лейкоплакия).

II. Инфекционные заболевания:

1. Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис, лепра и др.);

2. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки рта и губ;

▲ вирусные (герпесы, ВИЧ-инфекция, бородавки и др.);

▲ фузоспирохетоз;

▲ бактериальные (стрепто- и стафилококковые, гонорейные и др.);

▲ грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).

III. Аллергические и токсико-аллергические заболевания:

▲ контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других материалов, используемых в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ, ультрафиолетовых лучей);

▲ фиксированные и распространенные токсико-аллергические поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм различными путями);

▲ дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсико-аллергического генеза (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные васкулиты, включая синдром Вегенера).

IV. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:

▲ рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;

▲ синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;

▲ синдром Шегрена;

▲ дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, системная красная волчанка, системная склеродермия).

V. Кожно-слизистая реакция — красный плоский лишай.

VI. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

VII. Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ:

▲ при висцеральной и эндокринной патологии;

▲ при гипо- и авитаминозах;

▲ при болезнях крови и кроветворных органов;

▲ при патологии нервной системы;

▲ при беременности.

VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболевания:

▲ невусы и эпителиальные дисплазий: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа — Вебера, бородавчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, «щечное кусание» и др.), наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз;

▲ складчатый и ромбовидный глоссит;

▲ гландулярный хейлит;

▲ дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца — Егерса — Турена, врожденная паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия.

IX. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования:

▲ облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти;

▲ факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог, эрозивно-язвенная и гипер-кератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлучевой хейлит;

▲ доброкачественные новообразования;

▲ рак.

В Московском медицинском стоматологическом институте в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизистой оболочки рта.

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта.

I. Травматические поражения (механические, химические, физические), а именно травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химические повреждения и др.

II. Инфекционные заболевания:

▲ вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирусные бородавки, грипп, ВИЧ-инфекция);

▲ язвенно-некротический стоматит Венсана;

▲ бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);

▲ болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит);

▲ микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);

III. Аллергические заболевания (отек Квинке, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит, глоссит, хейлит, многоформная экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный стоматит и др.).

IV. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

V. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, системы крови, нервной системы; ревматические болезни, или коллагенозы).

VI. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка).

VII. Аномалия и самостоятельные заболевания языка (складчатый язык; черный «волосатый» язык; ромбовидный, десквамативный).

VIII. Самостоятельные хейлиты (гландулярный, эксфолиативный, актинический, метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит).

IX. Предраковые заболевания (облигатные и факультативные) и опухоли (доброкачественные и злокачественные).

11.2. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ.

Слизистая оболочка рта непосредственно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается воздействию различных механических, термических, химических, микробиологических, физических и других факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой оболочки рта, то она, благодаря своей защитной функции, не меняется. Однако при воздействии более сильных надпороговых раздражителей на слизистой оболочке рта возникают изменения, характер которых зависит от вида, интенсивности и продолжительности действия травмирующего фактора. Степень выраженности этих изменений определяется также локализацией воздействия внешнего фактора, состоянием реактивности организма, индивидуальными особенностями строения слизистой оболочки и т. д. В связи с тем, что основная роль в клинической картине травматических поражений слизистой оболочки рта принадлежит виду раздражителя, необходимо отдельно рассмотреть изменения слизистой оболочки, возникающие в результате воздействия механических, температурных, лучевых и химических факторов.

11.2.1. Механическая травма.

Эта травма может быть острой, когда происходит поражение слизистой оболочки кратковременным, но значительным по силе фактором, и хронической — при длительном воздействии раздражителя слабой силы.

11.2.1.1. Острая механическая травма.

Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) в виде прикусывания или ранения инструментами встречается нечасто. Она проявляется гематомой (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целости эпителия), эрозией или язвой. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1–3 дня) исчезает, но при повреждении целости эпителия образуются болезненные эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана может перейти в длительно незаживающие язвы. Диагностика, как правило, не представляет затруднений — причина выявляется из анамнеза.

Лечение. Объем врачебной помощи зависит от глубины и величины повреждения. При гематомах, эрозиях и мелких ранах достаточно тщательной антисептической обработки участка повреждения и всей полости рта. Для этого назначают полоскания антисептическими растворами (калия перманганат 1:5000; 0,5 % раствор перекиси водорода и другие препараты), аппликации средств, стимулирующих эпителизацию (масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, желе, мазь солкосерила и др.). При глубоких ранах накладывают швы.

11.2.1.2. Хроническая механическая травма.

Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum) встречается часто. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, зубной камень, дурные привычки (кусание слизистой оболочки) и др. Клиническая картина и течение процесса во многом зависят от локализации повреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста больного, вторичного инфицирования, силы раздражающего фактора. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря, смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме могут длительное время не беспокоить больного, но иногда может возникать чувство неловкости, дискомфорта, незначительная болезненность, припухлость. При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эрозии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза, повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти изменения могут встречаться в комбинациях друг с другом. Следует помнить, что одновременно с механической травмой слизистая оболочка подвергается воздействию микрофлоры полости рта, что часто отражается на клинической картине заболевания.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Возникает наиболее часто при хронической травме и проявляется гиперемией, отеком с инфильтрацией. Выраженность этих изменений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. При этом процесс может сопровождаться выраженной экссудацией (вначале секрет бывает серозным, а затем и гнойным).

Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, особо следует выделить протезы. Они являются неадекватными раздражителями. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. Возникновение воспаления слизистой оболочки под протезом обусловлено воздействием не одного, а нескольких факторов (травматические, аллергические, инфекционные).

Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и разлитым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия слизистой оболочки в виде ее зернистости, дольчатости. Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользовании несъемными протезами. Даже при идеально изготовленной коронке, края которой погружены в десневой карман, нарушается состояние десны — затрудняется самоочищение, создаются условия для ретенции пищевых остатков.

Течение катарального воспаления может быть острым или хроническим. Острое воспаление продолжается 7—14 дней и при устранении раздражителя быстро проходит. При гнойном экссудате слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению и эрозируется. Устранение раздражителя и проводимое лечение ведут к быстрой ликвидации поражения. При отсутствии лечения возникает хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием ограниченного очага, состоящего из гнойно-расплавленной массы. В итоге образуется травматическая язва.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЯЗВА. Травматические язвы (рис. 11.1), которые называют также декубитальными, локализуются в местах травм, чаще на языке, губах и щеках по линии смыкания зубов. Язвы обычно болезненны, особенно при приеме пищи, разговоре. Чаще это единичная язва. Клиническое проявление травматической язвы многообразно и зависит от раздражителя, состояния язвы, реактивности организма, влияния микрофлоры рта. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации). Однако края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно покрыто некротическим налетом. Глубина различная — вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Рис. 11.1. Травматическая язва нижней губы.

Язва с инфильтрированными краями, дно покрыто фибринозным налетом.

■ Травматические язвы могут осложняться фузоспирохетозом или кандидозом, при длительном течении (2–3 мес) могут озлокачествляться.

Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать травматическую язву от ▲ рака, ▲ туберкулезных язв, ▲ сифилитических язв, ▲ хронического язвенно-некротического гингивостоматита Венсана, ▲ трофических язв.

Удаление травмирующего фактора также служит дифференциально-диагностическим целям. Быстрое, в несколько дней, заживление язвы свидетельствует о ее травматическом происхождении.

Раковая язва отличается большей плотностью краев и основания, нередко ороговеванием краев. После удаления раздражителя заживление ее не наступает. При цитологическом или гистологическом исследовании удается обнаружить атипичность эпителиальных клеток.

Туберкулезная язва имеет более подрытые края, зернистое дно с желтоватым налетом, не эпителизируется после удаления раздражителя. В соскобе с язвы обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю — Нильсену нередко выявляются микобактерии туберкулеза. Общее состояние больного, как правило, ухудшается. Для уточнения диагноза больного направляют к фтизиатру.

Твердый шанкр в типичных случаях отличается от травматической язвы наличием плотного инфильтрата, окружающего язву, ровными краями, гладким дном, увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов (склераденит). Диагноз подтверждается при обнаружении бледной спирохеты в отделяемом язвы. Реакция Вассермана и другие реакции на сифилис становятся положительными через 3–4 нед после возникновения язвы. Устранение травмы не влияет существенно на течение твердого шанкра.

Вторичное осложнение травматической язвы фузоспирохетозом приводит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в соскобах обнаруживаются в большом количестве спирохеты и веретенообразные бациллы (см. раздел 11.3.2).

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами воспаления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего заболеванием сердечно-сосудистой системы). Травмирующий фактор может быть очень слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Лечение. При травматических язвах оно сводится к устранению раздражителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. При резкой болезненности язвы показаны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Назначают аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила, актовегина и др.). Прижигания категорически противопоказаны. Производят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными протезами, проявляющиеся гиперемией, эрозией или язвой, быстро исчезают после коррекции протеза.

ГИПЕРКЕРАТОЗ. Длительное несильное раздражение от плохо фиксирующегося съемного протеза может привести к изменениям типа лейкоплакии — гиперкератозу.

Рис. 11.2. Дольчатая фиброма в области переходной складки.

ДОЛЬЧАТАЯ ФИБРОМА. Иногда длительное раздражение краем протеза служит причиной возникновения дольчатой фибромы. Вначале возникает эрозия или поверхностная язва. Если травма не устранена, то постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань, вырастает дольчатая фиброма — плотное малоболезненное опухолеподобное образование (рис. 11.2), в которое внедряется край протеза. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверхностной линейной язвой или эрозией. Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она вновь рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению нескольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма может существовать несколько лет.

Лечение. Заключается в коррекции протеза или прекращении ношения его; через 2–3 нед иссекают дольчатую фиброму и изготавливают новый протез.

ПАПИЛЛОМАТОЗНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ. Раздражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) называют обычно протезным стоматитом (сочетание механических, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде гиперемии — диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении некачественного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия — мягкая зернистая ярко-красная поверхность (рис. 11.3). Костная ткань альвеолярного отростка местами резорбируется, альвеолярный край становится мягким, подвижным («болтающимся»). Нередко одновременно развивается ангулярный хейлит. В возникновении подобных состояний, кроме хронической травмы, определенную роль играет воздействие гриба рода Candida, который, как правило, обнаруживается в большом количестве на протезах и меньшем — на слизистой оболочке протезного ложа. Следует помнить также о возможности аллергической реакции слизистой оболочки рта на материал базиса протеза (обычно акриловая пластмасса).

Рис. 11.3. Папиллярная гиперплазия слизистой оболочки неба.

Лечение. Заключается в прекращении ношения неполноценного протеза и изготовлении более качественного; при обнаружении множественного гриба Candida показано противогрибковое лечение. Большое значение имеют тщательный уход за протезами, чистка их зубной щеткой с порошком или пастой. На ночь рекомендуется класть протезы в слабые щелочные растворы (2 % раствор буры или гидрокарбоната натрия).

ПРИВЫЧНОЕ КУСАНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ. Привычное кусание или сосание щек, губ, реже языка — нередкое явление среди невропатов, преимущественно молодого возраста (школьники старших классов и студенты). Оно может не замечаться больными или быть сознательным. Привычка постоянно кусать слизистую оболочку приводит к хроническим повреждениям своеобразного вида, локализующимся по линии смыкания зубов и прилежащих участков, доступных прикусыванию. Слизистая оболочка набухает, имеет белесоватую, мацерированную, шелушащуюся поверхность в виде разлитых пятен или больших, нечетко ограниченных участков. Эпителий неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, придающих пораженной поверхности неровность (поверхность как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий снимается при поскабливании. Обычно болей нет, в тяжелых случаях могут возникать болезненные эрозии. Патогистологически обнаруживаются явления паракератоза.

Дифференциальная диагностика. Такого рода изменения слизистой оболочки следует дифференцировать от ▲ лейкоплакии, ▲ хронического кандидоза, ▲ белого губчатого невуса, ▲ лейкоэдемы.

Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В соскобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются.

Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детстве и затем прогрессирует, нередко носит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.

Лечение. Заключается в прекращении кусания щек.

11.2.2. Химическое повреждение.

Химическое повреждение (trauma chymicum) может быть как острым, так и хроническим. Острые повреждения возникают в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильно повреждающей концентрации. Чаще всего это происходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к самоубийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее время стоматологи отказались от многих прижигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые сильнодействующие химические вещества, требующие осторожного обращения с ними. Ожоги слизистой оболочки рта могут возникнуть при контакте с кислотами, основаниями (щелочами), применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалин-резорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.

Следует различать ожог в результате попадания химических веществ высокой концентрации и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, химические вещества в малых концентрациях. Ожог и аллергическая реакция могут сочетаться. Иногда больные, стремясь самостоятельно избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а попутно и на слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и другие вещества, что приводит к ожогам.

Клиническая картина. При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза — плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной) или бело-серого (от других кислот) цвета. Пленки располагаются на фоне резко выраженного воспаления с отеком и гиперемией, плотно соединены с подлежащими тканями.

Ожог основаниями (щелочами) приводит к колликвационному некрозу слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студенистую консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Лечение. После попадания химического вещества на слизистую оболочку необходимо максимально быстро его удалить. Если такой ожог произошел на глазах у врача, следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. Если его у врача не оказалось, то промывают водой, а затем быстро приготовляют необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной, уксусной кислот (1/4 чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой см. раздел 7.6.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2–3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводится по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: применяют обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1–2 % раствор лидокаина и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника, облепихи и др.). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Хронические воздействия химических веществ см. раздел 11.2.4.

11.2.3. Физическое повреждение.

Острые повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма), электрическим током, при кратковременном воздействии больших доз ионизирующей радиации. Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой затем быстро уменьшается, появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки. Развивается острый катаральный стоматит. Эпителий слизистой оболочки рта частично или полностью мацерируется; после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются, под ними обнаруживаются эрозии или поверхностные язвы.

Лечение. Проводится так же как при неспецифических острых воспалительных процессах.

Профилактика. Профилактика таких поражений заключается в проведении санитарно-просветительной работы, соблюдение мероприятий по технике безопасности.

11.2.3.1. Гальванизм.

Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб). Присутствие различных металлов и микротоки большой величины не всегда вызывают патологические изменения, однако у некоторых лиц даже небольшие токи способны их вызвать. Условно нормой считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Наибольшей величины микроток образуется следующими пбрами: золото — амальгама, сталь — припой, амальгама — припой и амальгама — сталь.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительных процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных с лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены одних протезов другими, приводящими к снижению величины микротоков. Эффект наступает через 1–4 мес. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

У некоторых больных гальванический ток вызывает неприятные субъективные ощущения, жжение в языке или других участках слизистой оболочки без выраженных объективных изменений.

Появление жалоб по времени совпадает с постановкой протезов или металлических пломб. Гальванический ток в полости рта превышает 10 мкА, В этих случаях замена амальгамовых пломб на цементные или пластмассовые, удаление металлических протезов способствуют излечению.

11.2.3.2. Лучевая болезнь.

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза. Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus radialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 — 10 Гр, или 100—1000 рад). В первый период — период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1–2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно развивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм (нависающими пломбами, зубным камнем) и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т. е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, гэбы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность языка. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicus) развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который впоследствии может перейти в язвенный. Эрозии, а затем язвы типа афт могут появляться на переходных складках с вестибулярной стороны, позднее захватывают десны и губы. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит с отечностью языка, трещинами, налетом на языке. Длительное течение хронической лучевой болезни приводит, как правило, к картине, сходной с пародонтитом — так называемому лучевому пародонтиту.

Лечение. При лучевых поражениях проводится как общая, так и местная терапия. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от степени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, состояния различных органов и систем. Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции — радиопротекторов (цистамин, батилол и др., которые должны быть введены до облучения), понижающих радиочувствительность организма, использование кортикостероидных препаратов, антигистаминных средств (супрастин, тавегил, фенкарол), антибактериальных препаратов (антибиотики широкого спектра действия). Применяют также вещества, восстанавливающие функции системы крови (витамины В₆ и В₁₂, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины, производят гемотрансфузии.

11.2.3.3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области.

При лечении новообразований челюстно-лицевой области используют методы лучевой терапии: дистанционный, короткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения при этом, помимо пораженных тканей, попадают и нормальные, в том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пределах и зависит от мощности дозы, разовой и суммарной поглощенной дозы излучения, продолжительности облучения, биологических особенностей организма, а также состояния полости рта до облучения.

Клиническая картина реакции слизистой оболочки на облучение развивается постепенно — от гиперемии и отечности до появления эрозии. Эта реакция имеет свои особенности на различных участках слизистой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гиперемией и отечностью, которые постепенно увеличиваются по мере повышения поглощенной дозы. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскабливании поверхностный слой не снимается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Некоторые пораженные участки напоминают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий сначала в некоторых участках отторгается, десквамируясь, появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налетом — очаговый пленчатый радиомукозит, затем отторгается эпителий на обширных участках, эрозии сливаются и очаговый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит (рис. 11.4). Слизистая оболочка мягкого неба обладает высокой радиочувствительностью, стадия ороговения при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или одиночным эрозиям.

Рис. 11.4. Сливной пленчатый радиомукозит.

На боковой поверхности языка, на фоне ярко выраженной гиперемии, обширная эрозия, покрытая некротическим налетом.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняется поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале может отмечаться повышенное слюноотделение (3–5 дней), которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не поддающейся стимуляционной терапии.

Следствием гибели вкусовых луковиц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем появляется извращение вкуса, в дальнейшем потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2–3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50–60 Гр, или 5000–6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно не заживающих язв.

Лечение. Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и профилактики ее осложнений. Лечебные мероприятия в полости рта рекомендуют проводить в такой последовательности:

■ удаление под анестезией всех корней и зубов с периодонтитом, а также резко подвижных зубов не позднее чем за 3–5 дней до начала лучевой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану после него зашивают для более быстрого заживления;

■ удаление над- и поддесневого зубного камня, кюретаж десневых и пародонтальных карманов;

■ лечение кариозных зубов, снятие металлических протезов и пломб из амальгамы для устранения вторичного излучения. Этой цели можно достичь путем наложения на зубные ряды во время облучения резиновых или пластмассовых капп толщиной 2–3 мм (длина пробега электронов при вторичном излучении в момент проведения лучевой терапии не превышает 1–2 мм). Вместо капп можно использовать марлевые или ватные тампоны, смоченные вазелиновым маслом или новокаином.

Перед облучением для уменьшения реакции слизистой оболочки рекомендуются частые орошения полости рта раствором адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия (2:100) или введение адреналина под кожу, обработка слизистой оболочки эмульсией тезана, 5 % мазью диэтона.

В процессе лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000). Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4–5 раз в день тампонами, смоченными слабыми растворами антисептиков (0,5 % раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, 0,25 % раствор хлорамина, 2 % раствор борной кислоты, аппликации 10 % раствора димексида), аэрозолем «Лиоксазоль».

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы из шприца промывают растворами слабых антисептиков, слизистую оболочку смазывают 1 % раствором цитраля на персиковом или другом растительном масле, делают аппликации с маслами шиповника, облепихи, мазями «Левосин», метилурациловой, олазолем, линиментом дибунола.

Для местного обезболивания применяют 1–2 % растворы тримекаина, лидокаина или 10 % масляный раствор анестезина.

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж парод октальных карманов в это время противопоказаны. Следует воздержаться от них в течение нескольких месяцев или лет. Относительная нормализация слизистой оболочки происходит через 1–2,5 мес.

При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные ткани удаляют с помощью растворов протеолитических ферментов (лизоамидаза, ронидаза, ДНКаза и др.). С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5–2 мес) на язву производят аппликации мазей («Ируксол», «Левосин», «Прополис», «Солкосерил», «Актовегин» и др.), витаминизированных масел (облепихи, шиповника), галаскорбина.

Длительно не заживающие лучевые язвы, не поддающиеся консервативной терапии, могут быть радикально иссечены в пределах здоровых тканей с последующей пластикой. Хирургический метод показан в случае проведения локального облучения (короткофокусная рентгенотерапия, внутритканевая гамма-терапия). При дистанционных методах лучевой терапии эффективность хирургического лечения будет меньше.

В случае необходимости следует проводить лечение лучевых поражений зубов и лучевого остеомиелита.

11.2.4. Лейкоплакия.

• Лейкоплакия (leucoplakia) — хроническое заболевание слизистой оболочки рта или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

Лейкоплакия наблюдается не только в полости рта, она встречается, хотя и редко, на других слизистых оболочках (мочевого пузыря, половых органов, прямой кишке, носа, пищевода, трахеи). У детей лейкоплакия встречается крайне редко. Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и старшего возраста, чаще у мужчин, что связано, вероятно, с воздействием у них на слизистую оболочку рта большого количества сильных раздражителей (курение, алкоголь, механическая травма). Лейкоплакия является факультативным предраком.

Этиология. В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной возникновения лейкоплакии является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывается сочетанное воздействие термических и химических раздражителей (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии имеют важное значение воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, корни разрушенных зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов приводит к быстрому исчезновению участка гиперкератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии также большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что, в первую очередь, связано с состоянием желудочно-кишечного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии обычно проходят незамеченными, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия обычно с возникновения участков помутнения эпителия, сероватого цвета с элементами ороговения на поверхности. Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очагов лейкоплакии — слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера», а также очаги гиперкератоза треугольной формы в углах рта, верхушкой обращенные к молярам.

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на разных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leucoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии — гиперкератическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляются очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки окружающих участков, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу, или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, поэтому окраска участков поражения варьирует от бледно-сероватой до интенсивно белой. Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как и нет видимой воспалительной реакции по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина в сторону ретромолярного пространства. При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор, также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее, и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как серовато-белые, слегка западающие пятна, где сосочки языка сглажены.

При благоприятных условиях плоская лейкоплакия может существовать годы, десятилетия и не причинять беспокойства, не прогрессировать и не трансформироваться в более выраженные формы заболевания.

Рис. 11.5. Плоская лейкоплакия. Очаг гиперкератоза на нижней губе с четкими границами.

Рис. 11.6. Лейкоплакия Талпейнера.

Гиперкератоз слизистой оболочки твердого и мягкого неба с мелкими красными узелками — гиперплазированными слюнными железами и точкой расширенного выводного протока.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у.

Злостных курильщиков (особенно трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения серовато-белого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки — зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков (рис. 11.6). Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочки щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающего фактора) приводит к исчезновению заболевания.

Рис. 11.7. Веррукозная лейкоплакия. Гиперкератические бляшки с неровной поверхностью, выступающие над слизистой оболочкой щеки.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplaria verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету (рис. 11.7). При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы лейкоплакии. Бляшечная форма лейкоплакии имеет вид ограниченных молочно-белых иногда соломенно-желтоватых бляшек, возвышающихся над окружающей слизистой оболочкой и имеющих четкие края. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными бугристыми или бородавчатыми образованиями, резко выступающими над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова и колеблется от значительного до едва улавливаемого при обычном осмотре. При незначительном возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. При выраженной толщине лейкоплакического очага он становится плотным на ощупь и взять его в складку не представляется возможным.

Рис. 11.8. Эрозивная лейкоплакия.

Эрозия на ороговевшем участке слизистой оболочки щеки.

Рис. 11.9. Эрозивная лейкоплакия. Выраженный гиперкератоз и акантоз эпителия. Участки гиперкератоза чередуются с участками паракератоза. х 50.

Эрозивная лейкоплакия (leucoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии у больных возникают жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы (рис. 11.8). Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологические изменения при лейкоплакии характеризуются утолщением эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза (рис. 11.9). Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная форма лейкоплакии характеризуются резко выраженным утолщением эпителия за счет гиперкератоза и акантоза. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией ее поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, а также с проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак. Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3–5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1–1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной формы лейкоплакии (в 20–30 % случаев). Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий; кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

Диагноз уточняется при срочном цитологическом или гистологическом исследовании.

Дифференциальная диагностика. Лейкоплакию следует дифференцировать от:

▲ красного плоского лишая;

▲ красной волчанки;

▲ вторичного сифилиса;

▲ хронического гиперпластического кандидоза;

▲ помутнения эпителия в процессе его регенерации;

▲ болезни Боуэна;

▲ мягкой лейкоплакии;

▲ ороговевающего плоскоклеточного рака.

От красного плоского лишая лейкоплакия отличается характером элементов поражения: при лейкоплакии это гиперкератотическое пятно или бляшка; при красном плоском лишае — множественные папулы на слизистой оболочке рта, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К признакам различия также относится отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.

При дифференциальной диагностике лейкоплакии с сифилитическими папулами, имеющими с ней внешнее сходство, учитываются следующие различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как серовато-белый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепанем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и осадочные реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.

В отличие от лейкоплакии белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе при поскабливании снимается и в нем обнаруживается большое количество грибов рода Candida в виде спор или псевдомицелия.

В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна, в отличие от лейкоплакии, помимо серовато-белого налета, при снятии которого обнажается бархатистая застойно-красного цвета поверхность, имеется воспалительная реакция вокруг очага поражения. Кроме того, область поражения при болезни Боуэна располагается чаще всего на мягком небе, дужках, язычке, там где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.

Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловато-серой, как бы шелушащейся поверхности. В отличие от истинной лейкоплакии, при мягкой лейкоплакии этот беловато-серый налет снимается при поскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.

Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и характерную цитологическую и гистологическую картину — наличие атипичных клеток.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.

Лечение. Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. Лечение при плоской форме лейкоплакии складывается из следующих этапов: устранения местных раздражающих факторов; нормализации обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.

Больным проводят тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов; рациональным протезированием; пломбы из амальгамы, при наличии показаний, меняют на пластмассовые или цементные. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу губы необходимо смазывать фотозащитным кремом «Луч» или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важным является полное прекращение курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением местных раздражающих факторов для повышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмита в масле) по 10 капель 2–3 раза в день в течение 1,5–2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3–4 раза в день. Лечение продолжают 1,5–2 мес. Курс лечения повторяют 2–3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо ее стабилизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средствами.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо применять хирургические методы лечения: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. Лечение эрозивной формы лейкоплакии, помимо указанного выше, включает местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи и др.), а при наличии болевых ощущений — местные обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога, являясь для контроля каждые 3–4 мес. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления срочно нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Профилактика. Основой профилактики лейкоплакии является своевременное предупреждение травмы слизистой оболочки рта: курение, прием горячей и острой пищи, недоброкачественные протезы, острые края зубов, гальванические токи и другие раздражители.

11.2.5. Мягкая лейкоплакия Пашкова.

Б. М. Пашков в 1964 г. описал мягкую лейкоплакию — заболевание, которое другими авторами называется также «лейкоэдема» (поверхность слизистой оболочки ровная) и «щечное кусание» (поверхность шероховатая).

Мягкая лейкоплакия (leucoplakia mollis) — доброкачественное поражение слизистой оболочки рта. Характеризуется периодически наступающей десквамацией поверхностных слоев эпителия. Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно в молодом возрасте, в основном у детей и лиц до 30 лет, несколько чаще у женщин и протекает обычно без выраженных субъективных ощущений. Обнаруживается в основном во время лечения зубов или при профилактических осмотрах полости рта. Иногда больные жалуются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство утолщенной мешающей ткани. Часто больные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием возвышающихся участков, что нередко становится привычкой.

Этиология. Заболевание имеет наследственный характер, является разновидностью эпителиальной дисплазии.

Клиническая картина. Характеризуется наличием участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой оболочки с нечеткими границами без воспаления и уплотнения (рис. 11.10). Слизистая оболочка имеет серовато-белый цвет. Чаще всего мягкая лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, губ, реже на языке и деснах. Поражение может быть ограниченным, локализующимся на слизистой оболочке по линии смыкания зубов, или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка, а иногда и красная кайма губ. При привычном кусании или сосании щек, губ, языка, что нередко наблюдается у больных с невропатией преимущественно молодого возраста, эпителий по линии смыкания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид вследствие множественных мелких лоскутков эпителия, что обусловливает неровность пораженной поверхности (она как бы изъедена молью). Этот измененный эпителий частично снимается при поскабливании. В тяжелых случаях могут возникнуть болезненные эрозии от скусывания эпителия.

Патологическая анатомия. Гистологически отмечаются выраженный паракератоз, акантоз, на всех уровнях шиловидного слоя имеются так называемые светлые клетки, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформируются (пикнотизируются). В соединительнотканном слое расширение мелких кровеносных сосудов, утолщение коллагеновых, истончение эластических волокон.

Рис. 11.10. Мягкая лейкоплакия.

Слизистая оболочка щеки пастозная, белесоватого цвета.

Диагностика. Затруднений не вызывает. Типичный вид слизистой оболочки и привычка постоянно кусать щеки, часто вдавливая пальцем слизистую оболочку между зубами позволяет поставить правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от:

▲ плоской лейкоплакии;

▲ типичной формы красного плоского лишая;

▲ кандидоза;

▲ медикаментозного стоматита.

Лечение. Назначают масляный раствор витамина А, витамины группы В, С, проводят санацию полости рта. Лечение иногда способствует ликвидации процесса, но чаще отмечается лишь временное улучшение.

11.2.6. Белый губчатый невус Кеннона.

Впервые в 1935 г. Cannon описал доброкачественную эпителиальную дисплазию слизистой оболочки рта, имеющую своеобразную клиническую и гистологическую картину и получившую название «белый губчатый невус Кеннона» (naevus spongiosus Cannon).

Этиология. Большинство исследователей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиническая картина. Белый губчатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболевание может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Больные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой оболочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса — слизистая оболочка щек. Поражение всегда симметрично. Слизистая оболочка щек белая или серовато-белая, несколько утолщенная, мягкая, как бы губчатая, сильно складчатая. В некоторых случаях складчатость и морщинистость слизистой оболочки настолько выражены, что складки свисают в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при поскабливании. Одновременно аналогичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых органов и прямой кишки. Многие авторы считают белый губчатый невус и мягкую лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относящегося к невусам.

Дифференциальная диагностика. Проводится с лейкоплакией и кандидозом.

Лечение. Заключается в проведении санации полости рта, устранении местных травмирующих факторов (сошлифовывание острых краев зубов, замена некачественных протезов и др.), категорическом запрещении кусании слизистой оболочки, назначения витаминов А, группы В. Указанное лечение в большинстве случаев способствует клиническому излечению либо временному улучшению.

11.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Слизистая оболочка полости рта почти всегда вовлекается в патологический процесс при инфекционных заболеваниях. Поэтому многие инфекционные заболевания, как острые, так и хронические, имеют типичные проявления на слизистой ободочке рта (скарлатина, корь, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.). Знание этих проявлений в значительной степени облегчает диагностику инфекционных заболеваний.

Характер и степень тяжести поражения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и от состояния макроорганизма. Имеется в виду в первую очередь состояние иммунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Особое значение имеет состояние защитных сил организма в патогенезе заболеваний, вызванных представителями резидентной (постоянной) микрофлоры полости рта.

В полости рта человека содержится наибольшее число видов бактерий по сравнению с другими полостями в организме. Резидентная (постоянная) микрофлора полости рта образует сложную и стабильную систему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и количественное представительство микрофлоры практически постоянно на протяжении почти всей жизнедеятельности. Имеется лишь некоторая ее вариабельность, обусловленная временем года, суток, перенесенными заболеваниями и др. Главным фактором, поддерживающим видовое и количественное постоянство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многообразными свойствами (pH, вязкость, буферные свойства, ферментные системы, ионный потенциал и т. д.). На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказывают соматические заболевания, регулярный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков и кортикостероидов, состояние иммунной системы, экологические факторы, вторичная адентия и пользование съемными протезами.

Все эти факторы вызывают нарушение состава и свойств резидентной микрофлоры в полости рта. Нарушается баланс в микробных ассоциациях, в результате чего повышается вирулентность представителей резидентной микрофлоры, которая становится источником эндогенной инфекции в полости рта, вызывающей острые и хронические воспалительные процессы. Возникновение аутоинфекции возможно при резком ослаблении защитных функций слизистой оболочки рта в результате различных дистрофических процессов, инфекционных заболеваний, острой или хронической травмы (механической, термической, химической).

Заболевания слизистой оболочки рта, вызванные представителями резидентной микрофлоры полости рта, принято называть эндогенными инфекционными заболеваниями, или аутоинфекциями. К ним относятся кандидоз, фузоспирохетоз, гнойничковые и другие бактериальные инфекции. При острых инфекционных заболеваниях слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический процесс. Могут возникнуть или обостриться вирусные, грибковые или бактериальные заболевания, поражающие слизистую оболочку рта (острый или обострение хронического герпетического стоматита, кандидоз, язвенно-некротический стоматит Венсана и др.), лечением которых занимается врач-стоматолог. Лечение больных с поражением слизистой оболочки рта при хронических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез, лепра, СПИД и др.) проводят врачи других специальностей (венерологи, фтизиатры, инфекционисты).

Группу инфекционных заболеваний слизистой оболочки рта составляют различные по этиологии, клиническим проявлениям и морфологическим характеристикам болезни. Но они имеют одно существенное сходство — причиной их развития являются микроорганизмы (бактерии, вирусы, спирохеты или грибы).

Каждое заболевание вызывается конкретным микроорганизмом или их группой.

11.3.1. Вирусные заболевания.

Вирусные заболевания слизистой оболочки рта занимают по распространенности значительное место в группе заболеваний слизистой оболочки. В полости рта взрослого человека присутствует несколько видов вирусов. Чаще всего они находятся скрыто в организме, не вызывая заболевания. При снижении сопротивляемости организма вирусы активно размножаются и вызывают заболевание. В полости рта у здоровых людей могут находиться вирус простого герпеса, вирус цитомегалии, аденовирусы, некоторые энтеровирусы, реовирусы и некоторые другие (бессимптомное вирусоносительство).

11.3.1.1. Простой (обычный) герпес.

Простой (обычный) герпес (herpes simplex) — самое часто встречающееся вирусное заболевание, вызывающееся вирусом простого герпеса, или герпесвирусом. По антигенным свойствам вирусы простого герпеса делят на две основные группы — 1 и 2. Вирусы типа 1 вызывают герпетические поражения на слизистой оболочке рта, а типа 2 — на половых органах. Вирус простого герпеса является ДНК-содержащим. В организме человека он размножается главным образом в клетках эпителия. Внедрившись в организм человека и вызвав проявление первичной герпетической инфекции, он остается, в основном, в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания. Вирус простого герпеса обнаруживается у 75–90 % взрослого населения. Первичное инфицирование обычно происходит в возрасте от 1 до 3 лет, когда в крови ребенка исчезает или резко уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению вирусом герпеса. Очень часто первичное инфицирование ребенка проходит незаметно, но в ряде случаев у детей наблюдается выраженное проявление болезни — так называемый первичный герпес. Особенно тяжело это заболевание протекает в первые месяцы жизни ребенка, когда происходят генерализованные поражения слизистых оболочек, кожи, глаз и других органов. В редких случаях первичный герпес развивается у взрослых, не имевших в прошлом контакта с герпетическим вирусом. После выздоровления от первичного герпеса инфекция может не возобновляться, а может перейти в латентное состояние и рецидивировать под влиянием различных неблагоприятных факторов (переохлаждение, стрессовые ситуации, ангины, грипп, пневмонии, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.).

Заражение простым герпесом происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем, поскольку герпетический вирус выделен из слюны у лиц без видимых проявлений инфекции; а также воздушно-капельным путем.

Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: острый герпетический стоматит (первичный герпес); хронический рецидивирующий герпес (рецидивирующий герпетический стоматит).

ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (stomatitis herpetica acuta). Заболевание раньше имело название «острый афтозный стоматит». В зависимости от выраженности нарушений общего состояния и распространенности поражения на слизистой оболочке рта различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы острого герпетического стоматита. В патогенезе заболевания наблюдаются периоды инкубационный, продромальный (катаральный), период высыпаний (развития заболевания), угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Крайне тяжело протекает первичный герпес у новорожденных.

Рис. 11.11. Острый герпетический стоматит. Множественные афты и эрозии с полициклическими очертаниями на фоне гиперемированной слизистой оболочки нижней губы.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1–4 дня. В инкубационном и особенно в продромальном периоде происходит увеличение поднижнечелюстных, в тяжелых случаях шейных лимфатических узлов. Заболевание начинается остро. В зависимости от тяжести температура тела повышается до 37–41 °C, отмечаются общее недомогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, бледность кожных покровов, тошнота и рвота центрального происхождения, поскольку вирус простого герпеса энцефалотропен. В полости рта вначале возникают разлитая гиперемия, отечность слизистой оболочки, а затем появляются пузырьки (везикулы), содержащие прозрачный экссудат, единичные или чаше группами. Высыпание пузырьков сопровождается чувством покалывания, жжения, в некоторых случаях отеком слизистой оболочки рта. Количество везикул варьирует от 2–3 до нескольких десятков близко расположенных друг к другу. Пузырьки быстро вскрываются и на их месте образуются круглые эрозии, покрытые серовато-белым налетом, весьма напоминающие афты. Эрозии, образовавшиеся от слияния множества пузырьков, имеют неправильные, полициклические очертания (рис. 11.11). Везикулы локализуются преимущественно на твердом небе, спинке языка, деснах, щеках, губах. Часто поражается красная кайма губ и прилежащие участки кожи. Несколько реже встречаются кератоконъюнктивиты, пузырьковые высыпании на лице, вульвовагиниты. Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью. В связи с тем что элементы поражения могут появляться в течение нескольких дней, при осмотре полости рта можно наблюдать их на разных стадиях развития. Характерно диффузное поражение десен — острый катаральный гингивит, в большей степени выраженный со стороны неба и языка.

Если уход за полостью рта недостаточный, катаральный гингивит может перейти в язвенный. Гингивит при остром герпетическом поражении сохраняется некоторое время после исчезновения клинических признаков заболевания и эпителизации эрозий.

Рис. 11.12. Гигантские многоядерные клетки (1) при рецидивирующем герпесе. Цитограмма. Микрофотография х 500.

Регионарный лимфаденит, появляющийся еще в продромальный период, сохраняется на протяжении всего заболевания и даже после эпителизации эрозий еще в течение 5—10 дней.

В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Реакция слюны вначале заболевания кислая, затем определяется сдвиг в щелочную сторону (pH 5,8–6,4). Снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон. Гистологические изменения слизистой оболочки рта и кожи при простом герпесе характеризуются наличием внутриэпителиальных пузырьков, образующихся в результате баллонирующей и лентикулярной дегенерации клеток шиповидного слоя, явления акантолиза. В дегенерированных эпителиальных клетках обнаруживаются включения, содержащие ДНК. В подлежащей собственно слизистой оболочке наблюдается отек сосочкового слоя, расширение лимфатических и кровеносных сосудов и инфильтрат из нейтрофилов и лимфоцитов.

Для подтверждения диагноза острого герпетического стоматита используют цитологический метод. Исследование проводят в первые 2–3 дня заболевания, после появления пузырьков. Материалом является соскоб с области эрозий или содержимое пузырьков. При окраске препарата по Романовскому — Гимзе выявляются гигантские многоядерные клетки. Они отличаются резким полиморфизмом по форме, окраске и размерам (30—120 мкм в диаметре). Центр клетки занимает плотный конгломерат из ядер (в количестве от 2–3 до нескольких десятков). Ядрышки (нуклеолы) не определяются (рис. 11.12).

При цитологическом исследовании определяются также полиморфно-ядерные нейтрофилы в различной стадии некробиоза, пласты эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев, макрофаги.

В первые дни заболевания при остром герпетическом стоматите, а также в период рецидивов из содержимого пузырьков можно выделить вирус герпеса. Антитела к вирусу герпеса в начале заболевания не обнаруживаются, но по мере его развития титр антител нарастает.

Для диагностики острого герпетического стоматита применяют методы иммунофлюоресценции, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции.

Дифференциальная диагностика. Проводится с.

▲ другими вирусными поражениями (герпангиной, ящуром, везикулярным стоматитом);

▲ многоформной экссудативной эритемой;

▲ аллергическими поражениями.

Отличие от герпангины заключается прежде всего в локализации поражения — при герпангине это область ротоглотки, вследствие чего часто наблюдаются миалгия, дисфагия. Окончательный диагноз подтверждается данными вирусологического исследования.

Дифференциальная диагностика с ящуром проводится с учетом эпидемиологической ситуации и типичных кожных поражений при этом заболевании. Объективным подтверждением наличия ящура являются результаты лабораторных методов диагностики: постановка биологических проб, серологические и вирусологические исследования.

При дифференциальной диагностике с везикулярным стоматитом результаты вирусологических методов исследования являются решающими в постановке диагноза.

Многоформная экссудативная эритема в отличие от простого герпеса характеризуется наличием сезонности обострений (весна и осень). Имеется также многообразие элементов поражения: крупные субэпителиальные пузыри, эритемы на коже и слизистой оболочке рта, обширные эрозивные поверхности. Дифференциальная диагностика подтверждается результатами аллергологических проб и вирусологических исследований.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения отличаются от простого герпеса анамнезом и данными аллергологических исследований.

Лечение. Острый герпетический стоматит, как и ряд других инфекционных заболеваний, может излечиваться спонтанно. Он протекает в среднем 2–3 нед. Тактика лечения определяется степенью тяжести и периодом развития заболевания. Лечение при остром герпетическом стоматите включает использование противовирусных препаратов с первых дней заболевания и проведение симптоматической терапии, облегчающей состояние больного.

Общая терапия. При тяжелой форме заболевания с первых дней применяют противовирусные препараты: бонафтон по 0,1 г 3–5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1–2 дня; ацикловир по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней, используют с этой целью дезоксирибонуклеазу (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10–25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций.

Проводят десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию. Для чего применяют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.); натрия салицилат или ацетилсалициловую кислоту (по 0,25 г 3 раза в день, после еды), кальция глюконат (по 0,5 г 3 раза в день). Для повышения резистентности организма назначают витамины, особенно С и Р, поливитамины. В условиях стационара с этой целью применяют лизоцим (по 150 мг 2–3 раза в сутки в течение 7 дней), внутримышечно вводят продигиозан по 25–50 мкг в сутки с интервалом в 4–7 дней; курс лечения 3–6 инъекций. В случае осложнения фузоспирохетозом назначают внутрь метронидазол. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства. Назначают высококалорийную витаминизированную пишу, обильное питье.

Местная терапия. В первые дни или даже часы заболевания эффективно применение противовирусных препаратов: лейкоцитарный интерферон, раствор которого наносят на слизистую оболочку рта в виде аппликаций 6–7 раз в день, С успехом применяются противовирусные мази: 2 % теброфеновая, 1–2 % флореналовая, 1–5 % хелепиновая, 3 % линимент госсипола. Эти препараты накладывают на всю поверхность слизистой оболочки рта после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами и антисептиками. Противовирусные препараты необходимо наносить на всю поверхность слизистой оболочки, а не только на пораженные участки, так как они оказывают, кроме лечебного, и профилактическое действие.

Обезболивание слизистой оболочки рта предшествует медикаментозной обработке или приему пищи. Его проводят 1 % раствором тримекаина, 1–2 % раствором пиромекаина, 1–2 % раствором лидокаина, аэрозолями «Лидестин», «Xylostesin», 5—10 % раствором анестезина в персиковом масле и др.

Целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы или 1 % раствор лизоамидазы, поскольку эти ферменты обладают протеолитическим и противовирусным действием.

Для антисептической обработки полости рта используют в виде полосканий или ротовых ванночек теплые растворы: 0,25—0,5 % раствор перекиси водорода, 0,25 % раствор хлорамина, раствор фурацилина (1:5000), 0,5 % раствор этония, 0,1 % раствор госсипола и др. В первые дни заболевания рекомендуется обрабатывать полость рта каждые 3–4 ч.

Для стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта используют аппликации масляных растворов витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, мазь и желе солкосерила, 0,5–1 % мазь и желе актовегина, аэрозоли «Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль».

Эффективно применение физиотерапевтического лечения с первых дней заболевания и до полной эпителизации: КУФ-облучение, гелий-неоновая, инфракрасная лазеротерапия.

Элементы поражения на коже обрабатывают растворами анилиновых красителей, в том числе фукарцином, противовирусными мазями.

Прогноз. При остром герпетическом стоматите весьма благоприятный, выздоровление наступает через 1–3 нед, эрозии эпителизируются без рубцов, десна сохраняет свою форму. В несанированной полости рта и при несвоевременном лечении вследствие присоединения фузоспирохетоза может развиться язвенно-некротический гингивостоматит Венсана.

Профилактика. Поскольку острый герпетический стоматит является контагиозным заболеванием, необходимо изолировать больного. В детских учреждениях исключить контакт здоровых детей с больными острым герпетическим стоматитом, независимо от тяжести его течения и локализации.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС (herpes chronicus recidivans) является наиболее частой формой эндогенной инфекции, вызываемой простым герпесом.

Рис. 11.13. Хронический рецидивирующий герпес. Группы везикул на гиперемированной красной кайме губ.

Появляется в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих противовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижающим клеточный иммунитет, таким как переохлаждение, вирусные инфекции, пневмония, хронические стрессы, тяжелые общие заболевания (лейкоз, рак и др.). У женщин обострение хронического герпеса часто связано с менструальным циклом. К местным факторам, способствующим возникновению обострения, следует отнести травму, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У некоторых больных рецидивы возникают 1–2 раза в год; у других 3–4 раза в месяц — заболевание приобретает перманентный характер.

Клиническая картина. Рецидив хронической герпетической инфекции характеризуется высыпаниями одиночных или групп пузырьков диаметром 1–2 мм на гиперемированной слизистой оболочке. Процесс начинается обычно с чувства жжения, зуда, иногда легкой болезненности на месте будущих высыпаний. Затем появляются легкая гиперемия и отечность слизистой оболочки, на фоне которой возникают мелкие сгруппированные пузырьки (рис. 11.13). Они очень быстро вскрываются, в результате чего образуются ярко-красные болезненные эрозии неправильной формы с мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырьков и отдельными мелкими эрозиями вокруг. Эрозии затем покрываются бело-желтым фибринозным налетом, на красной кайме губ и коже — геморрагическими корками. Заживление происходит на 8—10-й день без образования рубца. Чаще всего пузырьки появляются на красной кайме губ в области границы с кожей (herpes labialis), передних отделах твердого неба, спинке языка, щеках, крыльях носа (herpes nasalis), реже на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах. Рецидивирующий герпес на слизистой оболочке рта локализуется в основном в местах, в норме ороговевающих. При повторной локализации герпеса на одном и том же месте говорят о фиксированном герпесе. Иногда возникновение пузырьков сопровождается увеличением поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика. Хронический рецидивирующий герпес необходимо дифференцировать от:

▲ рецидивирующего афтозного стоматита;

▲ аллергического стоматита;

▲ стрептококкового импетиго.

Дифференциальная диагностика основывается на особенностях клинической картины хронического рецидивирующего герпеса, а также на данных цитологических исследований содержимого пузырьков и соскоба из области эрозий, образовавшихся после вскрытия пузырьков в первые 2–3 дня заболевания.

В препаратах обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Применяется также вирусологический метод исследования.

Лечение. Направлено на повышение уровня специфической и неспецифической защиты организма больного, чтобы он смог подавить персистирующий вирус простого герпеса.

Добиться значительного удлинения периодов ремиссии и облегчения клинических проявлений последующих рецидивов можно применением левамизола (декарис) внутрь по 150 мг 2 раза в неделю в течение 1–3 мес, в зависимости от эффективности лечения.

Необходимо провести тщательное обследование больных хроническим рецидивирующим герпесом с целью выявления и устранения очагов хронической инфекции в организме, в том числе и в полости рта (периодонтит, пародонтит, тонзиллит, гайморит и др.). Устраняются местные факторы, способствующие возникновению рецидивов (хроническая травма, сухость губ, хронические трещины губ).

Хорошие результаты дает применение специфической герпетической поливакцины. Препарат вводят в межрецидивный период в дозе 0,1–0,2 мг внутрикожно 2 раза в неделю. Курс лечения состоит из 5 инъекций. Интервал между первыми двумя курсами составляет 2 нед, между последующими — 3–4 мес.

Несколько меньший терапевтический эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10–25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций.

В межрецидивный период применяют внутримышечные инъекции гамма-глобулина по 3 мл ежедневно, с интервалом в 3–4 дня, на курс 6 инъекций; интервал между курсами 2 мес.

Хорошим интерфероногенным действием обладает дибазол, который назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца.

Назначают внутрь обычно большие дозы аскорбиновой кислоты.

Местно используют противовирусные мази с первых дней рецидивов, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5–6 раз в день.

Эффективно использование лазеротерапии (гелий-неоновый, инфракрасный).

11.3.1.2. Опоясывающий герпес.

Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, вызывается вирусом Varicella/zoster. Такое название обусловлено тем, что вирус является возбудителем двух различных по клиническим проявлениям заболеваний: ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус отличается нейродерматотропностью. Опоясывающий лишай рассматривают как повторную инфекцию на фоне снижения иммунитета, развившегося в результате контакта организма с вирусом в прошлом. Считается, что заболевание возникает в результате активизации вируса, находящегося в латентном состоянии в нервных ганглиях.

Опоясывающим лишаем болеют дети и взрослые, чаще пожилого возраста. Заболевание в большинстве случаев возникает на фоне ослабления защитных сил организма в результате перенесенной пневмонии, болезней крови, новообразований и других истощающих иммунитет болезней. Опоясывающий лишай, как правило, оставляет после себя стойкий иммунитет. Однако у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (онкологические, болезни крови) возможны случаи его рецидивов. Инфекция передается контактным и воздушно-капельным путями. Опоясывающий герпес чаще всего встречается в осенне-зимний период, характеризуется лихорадкой, болями невралгического характера и эритематозно-везикулярными высыпаниями на коже и слизистой оболочке по ходу пораженных периферических нервов. Поражаются ганглии некоторых черепных и межпозвоночных нервов, чаще с одной стороны. При поражении первой и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва (герпетический ганглионит) возникают высыпания везикул на слизистой оболочке рта. Одновременно поражаются и соответствующие области на коже. Изолированные поражения слизистой оболочки рта встречаются редко.

У лиц преклонного возраста часто на фоне общих тяжелых заболеваний, цитостатической, кортикостероидной терапии развивается генерализованный опоясывающий лишай. Он характеризуется тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации и генерализацией пузырьковых высыпаний, сходных с сыпью при ветряной оспе. Могут поражаться также мозговые оболочки и легкие, что нередко приводит к летальному исходу.

Клиническая картина. В типичных случаях заболевание начинается с болей различной интенсивности в месте будущей локализации сыпи. Характер боли варьирует от незначительно выраженных болевых ощущений, парестезий, до мучительных, жгучих, режущих, приступообразных невралгических болей по ходу пораженных нервов. Боли усиливаются под влиянием раздражителей. Одновременно появляются озноб, недомогание, головная боль, температура тела поднимается до 38–39 °C. Общее состояние больных страдает не всегда. Через 1–5 дней после появления болей в области поражения развиваются отечность, гиперемия кожи, на фоне которой возникают сгруппированные везикулы диаметром 1–5 мм, наполненные прозрачным экссудатом. Одновременно с поражением кожи на гиперемированной слизистой оболочке рта также появляются множественные везикулы, располагающиеся по ходу пораженного нерва. В полости рта пузырьки быстро вскрываются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. Везикулы на коже ссыхаются и покрываются корками либо в результате травмирования вскрываются с образованием эрозий (рис. 11.14).

Рис. 11.14. Опоясывающий лишай. Множественные пузырьки с мутным содержимым на резко гиперемированной коже губы и подбородка.

После эпителизации эрозий на слизистой оболочке рта и отпадения корок на коже процесс завершается, оставляя после себя временную пигментацию кожи. Общая продолжительность заболевания 2–3 нед. Прогноз, как правило, благоприятный. Однако у лиц преклонного возраста, а также у страдающих тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися резким снижением иммунитета (лейкоз, онкологические заболевания), могут наблюдаться осложнения в виде постгерпетических невралгий, гиперестезии и гиперпатии, длящиеся несколько месяцев или лет. Чаше подобные явления наблюдаются у лиц пожилого возраста, причем, чем старше больной, тем выше вероятность развития постгерпетических осложнений.

Дифференциальная диагностика. Опоясывающий герпес следует дифференцировать от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ пузырчатки;

▲ пемфигоида;

▲ аллергического стоматита;

▲ при поражении кожи — от рожистого воспаления.

Важное значение в диагностике опоясывающего герпеса имеет односторонность поражения, отсутствие рецидивов, выраженный болевой симптом, локализация везикул строго в зоне, иннервируемой пораженным нервом. Для окончательной постановки диагноза применяют следующие дополнительные методы исследования: общий клинический анализ крови, вирусологический (выделение вируса из свежих везикул, крови, цереброспинальной жидкости или смыва из зева), цитологический.

Лечение. Основными задачами лечения при опоясывающем лишае — снятие болевого симптома, предотвращение дальнейшего образования везикул на коже и слизистой оболочке и профилактика постгерпетических невралгий. С этой целью назначают анальгетики (анальгин, баралгин), салицилаты (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3–4 раза в день), ганглерон, витамины В₁, В₁₂.

Применяют противовирусные препараты, метисазон (по 0,6 г 2 раза в день, после еды, в течение 6 дней); бонафтон (по 0,1 г 3–5 раз в день, тремя 5-дневными циклами с перерывами 1–2 дня); ацикловир (по 0,8 г 5 раз в день, в течение 5 дней). Эффективно использование дезоксирибонуклеазы. Препарат вводят внутримышечно в дозе 25 мг через каждые 4 ч или по 50 мг 2–3 раза в день в течение 7—10 дней. Наступает быстрое купирование процесса. Лечение дезоксирибонуклеазой также снижает вероятность постгерпетических невралгий.

Местное лечение заключается в использовании с первых дней заболевания препаратов противовирусного действия (теброфен, флореналъ, госсипол, мегосин, оксолин, интерферон). В период разрешения везикулярной сыпи показаны кератопластические средства: масло шиповника, облепихи, витамин А, каротолин, мазь актовегиновая и др.

С успехом применяется с первых дней заболевания лазеротерапия (гелий-неоновый. инфракрасный), УФО.

11.3.1.3. Герпетическая ангина.

Герпетическая ангина (herpangina, везикулярный фарингит, афтозный фарингит) — острое инфекционное заболевание, вызываемое энтеровирусом Коксаки группы А. Чаще всего возникает в летние месяцы, преимущественно у детей. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Описаны случаи заболевания членов одной семьи и даже эпидемические вспышки.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела в первые дни заболевания до 37–38 °C, а к третьему — четвертому дню достигает 39–39,5 °C. Больные жалуются на головную боль, боль при глотании, общее недомогание, возможны рвота и боль в животе. При осмотре полости рта на мягком небе, передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки выявляется гиперемия, на фоне которой видны болезненные одиночные и сгруппированные везикулы, заполненные серозным или геморрагическим содержимым. Везикулы довольно быстро вскрываются, образуя афты и эрозии. В результате слияния мелких эрозий образуются обширные эрозии с фестончатыми краями. Болезненность эрозий отмечается лишь в первые дни заболевания, затем они уменьшаются или вообще исчезают. Появляется незначительное увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов, однако они безболезненны. Заболевание чаще всего протекает в легкой форме, в течение 4–6 дней, хотя встречаются и более тяжелые его формы.

Лечение. Заключается в проведении общей симптоматической терапии (салицилаты, витамины В₁, В₂). Местно применяют в первые 2–3 дня заболевания противовирусные препараты, полоскания полости рта и горла антисептическими растворами, а впоследствии кератопластические средства.

11.3.1.4. Острые респираторные вирусные инфекции.

К острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) относятся грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфекция, аденовирусные заболевания и др. Эти заболевания вызываются вирусами различных видов, содержащих РНК, кроме аденовирусов, в составе которых имеется ДНК. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболевание характеризуется поражением различных отделов верхних дыхательных путей. Изменения на слизистой оболочке полости рта при ОРВИ не имеют специфического характера и локализуются в области, прилегающей к зеву. Отмечаются гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек ротоглотки, усиление сосудистого рисунка, налет и десквамация эпителия на языке. В некоторых случаях процесс распространяется на слизистую оболочку задних отделов щек и языка. Слизистая оболочка становится зернистой вследствие воспаления мелких лимфатических фолликулов. Через несколько дней гиперемия и зернистость исчезают и появляются точечные петехии, геморрагии. В некоторых случаях появляются пузырьковые высыпания. Через 7–9 дней все явления исчезают.

Тяжелое течение респираторных вирусных инфекций может осложниться развитием язвенно-некротического гингивита и стоматита Венсана, особенно в несанированной полости рта. В этот же период часто возникают обострения хронического рецидивирующего герпеса, пародонтита и гингивита. Вследствие приема больными лекарственных препаратов для лечения ОРВИ в полости рта могут развиться дисбактериоз и кандидоз, аллергический лекарственный стоматит.

Лечение. Наряду с приемом препаратов для лечения острых респираторных инфекций больным следует тщательно соблюдать гигиену полости рта, проводить антисептические полоскания полости рта и зева, использовать средства, повышающие резистентность слизистой оболочки рта к воздействию инфекции (например, лизоцим, интерферон, КУФ).

В случае применения антибиотиков (при осложнении) проводят профилактику развития кандидоза в полости рта (назначают профилактические дозы противогрибковых препаратов).

11.3.1.5. Ящур.

• Ящур, или эпидемический стоматит (aphtae epizooticae) — острое вирусное инфекционное заболевание, передающееся человеку от больных животных.

Протекает циклически с появлением пузырьков и эрозий на слизистой оболочке рта, коже между пальцами и у ногтей.

Вирус ящура поражает домашних и диких парнокопытных животных (коров, коз, овец, оленей, свиней и др.) и выделяется во внешнюю среду больными животными со слюной, молоком, мочой, навозом. Вирус ящура высокоустойчив во внешней среде. Восприимчивость человека к нему невелика. Заражение обычно происходит алиментарным путем при употреблении сырых молочных продуктов, а также мяса, прошедшего недостаточную кулинарную обработку. Кипячение и пастеризация молока убивает вирус. Кроме того, заболевание может иметь профессиональный характер, ветеринарные работники могут заразиться контактным путем во время ухода за больными животными.

Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистую оболочку рта, носа, глаз. Кроме того, известны случаи воздушно-капельного заражения.

Клиническая картина. Различают три клинических разновидности течения ящура: с поражением кожи, слизистой оболочки рта и сочетанное кожно-слизистое поражение.

После инкубационного периода, который продолжается 2—10 дней, заболевание начинается остро с озноба, слабости, высокой температуры тела (38–39 °C), болей в мышцах, пояснице, снижении аппетита. Через 1–2 дня у больных возникают светобоязнь, сухость и жжение в полости рта, гиперемия, отечность слизистой оболочки. На губах, языке, твердом и мягком небе, щеках на фоне резко гиперемированной слизистой оболочки появляются высыпания везикул с прозрачным содержимым (2–4 мм в диаметре). Их количество варьирует от единиц до нескольких сотен. Затем содержимое их становится мутновато-желтым. Через сутки — двое пузырьки вскрываются, образуя болезненные ярко-красные эрозии с полициклическими очертаниями; на губах эрозии покрываются корками. После вскрытия пузырьков температура тела, как правило, снижается, однако самочувствие больных ухудшается. Появляется обильное слюноотделение (до 4–5 л в сутки), затрудняется глотание даже жидкой пищи, язык увеличивается в размерах, речь становится невнятной. Везикулы могут появляться также на слизистой оболочке носа, конъюнктивах, половых органах. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Кроме слизистых оболочек, у большинства больных поражается и кожа. Для ящура характерна локализация пузырьковых высыпаний в межпальцевых с кладках и концевых фалангах пальцев рук и ног, что сопровождается жжением, зудом в области кистей и стоп. Эрозии на слизистой оболочке рта эпителизируются через 3–5 дней, не оставляя после себя рубцов, после чего нормализуется общее состояние и наступает период реконвалесценции, продолжающийся 10–15 дней. При тяжелом течении ящура возможны рецидивы высыпаний на слизистой оболочке рта, а на коже груди, шеи, спины — пятнисто-папулезная сыпь. Наряду с тяжелым течением встречаются также и стертые формы ящура, характеризующиеся общим недомоганием, единичными везикулами в полости рта и на коже.

Дифференциальная диагностика. Ящур следует дифференцировать от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ ветряной оспы (пузырьки располагаются в основном на туловище и волосистой части головы);

▲ лекарственной аллергии;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов ящура (общеинфекционные симптомы в сочетании с везикулярным стоматитом и кожными поражениями в области ногтевых фаланг) с учетом эпидемиологического анамнеза (контакт с больными животными, употребление сырого молока), эпизоотологической обстановки и результатов лабораторных исследований. Из лабораторных методов диагностики чаше применяют биологическую пробу, серологические реакции.

Лечение. Обязательны изоляция и госпитализация больных не менее чем на 14 дней от начала заболевания. Большое значение имеет тщательный уход за больными, рекомендуется жидкая пища 5–6 раз в день. Местное лечение такое же, как и при остром герпетическом стоматите.

Прогноз. Благоприятный. Полное выздоровление и восстановление трудоспособности происходит к концу 2-й недели.

Профилактика. Основой профилактики заражения людей ящуром является борьба с ящуром животных, которую проводит санитарно-ветеринарная служба. Персонал, соприкасающийся с больными животными, должен работать в спецодежде. Для предупреждения заражения через продукты питания, молоко необходимо кипятить в течение 5 мин или пастеризовать в течение 30 мин при температуре 85 °C. Мясо должно подвергаться тщательной термической обработке.

11.3.1.6. ВИЧ-инфекция в полости рта.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является возбудителем инфекционного заболевания, носящего название ВИЧ-инфекции и проявляющегося синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), который выражается в снижении общей резистентности больных к условно-патогенным микроорганизмам и повышенной склонности к онкологическим заболеваниям.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают ферментом — обратной транскриптазой, позволяющей передавать информацию от РНК к ДНК. ВИЧ поражает Т4-лимфоциты и вызывает их гибель. В результате нарушается система клеточного иммунитета, и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно-патогенной микрофлоре, становится восприимчивым к ряду неспецифических инфекций и опухолей, т. е. развивается СПИД.

Источником заражения является ВИЧ-инфицированный человек, или вирусоноситель. К инфицированным ВИЧ лицам относятся все (вне зависимости от их клинического состояния) зараженные вирусом, о чем свидетельствуют положительные серологические пробы: иммуносорбентный анализ (ELISA), подтвержденный иммуноблоттингом (вестерн-блот), реакция иммунофлюоресценции или радиоиммунологический метод и выделение вируса.

После заражения ВИЧ в течение первых 5 лет СПИД развивается у 20 % инфицированных лиц, а в течение 10 лет — приблизительно у 50 %.

У людей, инфицированных ВИЧ, возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях (кровь, сперма, вагинальные секреты, грудное молоко, слюна, слезная жидкость, пот и др.). Однако передача инфекции осуществляется только через кровь, сперму, вагинальные секреты и грудное молоко.

Известны 3 пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный и перинатальный.

Чаще всего ВИЧ передается половым путем. Инфекция может передаваться от зараженного человека его сексуальному партнеру. Парентерально инфекция передается при переливании инфицированной крови или препаратов крови, а также при использовании игл, шприцев, стоматологических или других инструментов для прокалывания кожи или слизистой оболочки рта, если эти предметы загрязнены кровью. Передача ВИЧ-инфекции от женщины плоду или грудному ребенку может происходить до, во время или вскоре после родов (через грудное молоко).

Несмотря на то что ВИЧ был выделен и из других биологических жидкостей (слюна, слезная жидкость и др.), в настоящее время нет данных, указывающих на другие пути передачи инфекции (респираторный, контактный, пищевой и др.).

Лица, зараженные ВИЧ, инфицированы пожизненно. У большинства из них по крайней мере в течение нескольких лет, может не появиться никаких симптомов или признаков заболевания, и, следовательно, они не будут подозревать о наличии инфекции. В течение же этого времени они являются источником передачи вируса другим людям.

Клинические признаки и симптомы ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны. Течение ВИЧ-инфекции можно разделить на 4 стадии, хотя они не все обязательно наблюдаются у каждого зараженного человека.

Острый период ВИЧ-инфекции может развиться уже через одну или несколько недель после заражения, когда еще отсутствует серопозитивная реакция на ВИЧ, которая обычно отмечается через 6—12 нед после инфицирования. Типичные клинические проявления этого периода — лихорадка, лимфаденопатия, ночные поты, кожная сыпь, головные боли и кашель.

В I стадии заболевание либо протекает бессимптомно, либо развивается персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ), характеризующаяся увеличением лимфатических узлов в диаметре более чем на 1 см в двух и более местах вне паховой области. Такое состояние продолжается около 3 мес. По мере прогрессирования заболевания персистирующая генерализованная лимфаденопатия медленно подвергается обратному развитию.

Стадию II заболевания называют «связанный со СПИД комплекс» (ССК). Для этого комплекса характерно наличие следующих признаков и симптомов: потеря массы тела, диарея, недомогание, утомляемость, сонливость, потеря аппетита, ночные поты, неврологические изменения, ведущие к потере памяти, и периферические нейропатии. Эти симптомы и признаки часто проявляются периодически. Данная стадия характеризуется также наличием типичных поражений кожи и слизистой оболочки рта, таких как волосистая лейкоплакия, опоясывающий лишай, обострение хронического рецидивирующего герпеса на слизистой оболочке рта и половых органов.

Стадия III носит название «промежуточная стадия болезни». Клинические проявления в III стадии чаше возникают через некоторое время после появления ранних симптомов, но перед полной развернутой картиной СПИД. В полости рта на этой стадии заболевания появляются кандидоз, волосистая лейкоплакия, острый герпетический стоматит или обострение хронического герпеса. Может развиться туберкулез легких, альвеолярная пневмония.

На IV стадии заболевания (поздняя стадия болезни) полностью разворачивается тяжелая клиническая картина СПИД. Она характеризуется развитием воспалительных процессов, вызванных условно-патогенной микрофлорой, и образованием опухолей, таких как саркома Капоши, появление которых связано с дефицитом клеточного иммунитета, вызываемого ВИЧ. К наиболее типичным для СПИД инфекциям относятся протозойные инвазии (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз), а также грибковые (системный кандидоз, криптококкоз), бактериальные (атипичный микобактериоз, сальмонеллезная септицемия) или вирусные (цитомегалия, паповавирус и др.). На этой стадии могут также появиться особо тяжелые формы лимфомы, кахексия и неврологические нарушения (невропатия, потеря памяти, слабоумие).

Первыми проявлениями — «знаками», указывающими на внедрение ВИЧ, оказывающего разрушительное действие на иммунологическую защиту в организме, могут быть поражения слизистой оболочки рта.

К заболеваниям слизистой оболочки рта, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией, относятся:

▲ Различные клинические формы кандидоза.

▲ Вирусные инфекции.

▲ Волосистая (ворсинчатая) лейкоплакия.

▲ Язвенно-некротический гингивостоматит.

▲ Прогрессирующая форма пародонтита (ВИЧ-пародонтит).

▲ Саркома Капоши.

К заболеваниям, которые должны настораживать стоматолога в отношении ВИЧ-инфицирования больного, относятся плоско клеточный рак слизистой оболочки рта, лимфома (неходжкинская).

Кандидоз. Является наиболее распространенным внутри-ротовым признаком ВИЧ-инфицирования. Наиболее характерен острый псевдомембранозный кандидоз. У ВИЧ-инфицированных он протекает длительно (месяцами), поэтому термин «острый» теряет свое значение. Клинические проявления полностью соответствуют обычному кандидозу. На слизистой оболочке рта имеется серовато-белый налет, напоминающий творожистые массы. Налет легко снимается шпателем, под ним обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка рта. Локализуется преимущественно на слизистой оболочке тек, языке, дне полости рта, небе, деснах. Кандидоз следует отличать визуально от сходных изменений при лейкоплакии, красном плоском лишае.

Острый атрофический кандидоз напоминает поражения слизистой оболочки рта при аллергии, гиповитаминозе С, В₁, В₂, В₆. Поражение обычно локализуется на языке в виде участка гиперемии располагающегося вдоль его средней линии; нитевидные сосочки атрофированы.

Реже встречается хронический гиперпластический кандидоз, который обычно локализуется с двух сторон на слизистой оболочке щек, твердого и мягкого неба. При локализации поражения в углах рта часто возникают кандидозный ангулярный хейлит и трещины с выраженными явлениями гиперплазии эпителия. Трещины со временем увеличиваются в размерах, становятся твердыми, покрываются корками. Болевые ощущения у больных могут отсутствовать либо возможны незначительные болезненные ощущения, чувство жжения.

При дифференциальной диагностике кандидоза следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

▲ лейкоплакии;

▲ красного плоского лишая;

▲ аллергического стоматита;

▲ травматических поражений.

Диагностика кандидоза основывается на типичных клинических признаках и результатах бактериоскопического исследования соскоба с пораженной слизистой оболочки рта. Наличие множественного гриба рода Candida в виде спор и гиф всегда служит подтверждением диагноза кандидоза.

Вирусные инфекции. Для ВИЧ-инфицированных больных характерно поражение слизистой оболочки рта простым герпесом, который протекает в виде частых и мучительных обострений рецидивирующего герпетического стоматита. Наряду с внутриротовыми часто отмечаются и поражения половых органов. Поражения атипичны по локализации, длительны и болезненны. Везикулы возникают на языке, мягком небе, дне полости рта, на губах, очень быстро трансформируются в эрозии, которые часто превращаются в язвы больших размеров (9,5–3 см в диаметре). Язвы могут приобретать форму кратера с приподнятыми неправильной формы краями и ярко-гиперемированным дном, которое может быть покрыто серовато-белым налетом. В отсутствие своевременного лечения эти поражения прогрессируют, их размер увеличивается, что впоследствии может привести к диссеминации вирусной герпетической инфекции в висцеральные органы и усилить тяжесть клинического течения, а иногда даже послужить причиной летального исхода.

Слизистая оболочка рта ВИЧ-инфицированных больных также довольно часто поражается опоясывающим герпесом и вирусными бородавками (папилломами). Они имеют вид узелковых поражений, покрытых множественными выступами в виде сосочков. Локализуются чаще всего на слизистой оболочке десен, твердого неба.

Волосистая лейкоплакия. Волосистая лейкоплакия (ворсинчатая лейкоплакия, плоская кандилома, ротовая вирусная лейкоплакия) наблюдается у ВИЧ-серопозитивных больных и является поражением, ассоциированным с иммунодефицитом и ВИЧ-инфекцией. Наличие волосистой лейкоплакии является показателем для обследования на ВИЧ. Согласно последним данным литературы, 98 % обследованных больных с волосистой лейкоплакией были ВИЧ-серопозитивными.

Проявления волосистой лейкоплакии могут различаться по размерам и локализации, бывают одно- или двусторонними. Клинически волосистая лейкоплакия выглядит в виде складок или ворсинок белого цвета, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки рта, по форме напоминающих волосы. Ворсинки эти плотно фиксированы на поверхности слизистой оболочки и соскоблить их невозможно. Волосистая лейкоплакия локализуется чаше на боковых поверхностях языка, но может распространяться на всю его заднюю поверхность; реже может проявляться на слизистой оболочке губ, щек, дна полости рта и неба.

Дифференциальную диагностику волосистой лейкоплакии проводят с контактными аллергическими реакциями на стоматологические материалы, истинной лейкоплакией и лейкоплакией курильщиков, красным плоским лишаем, гиперпластическим кандидозом, поражением слизистой оболочки рта при явлениях гальванизма.

Язвенно-некротический гингивостоматит. Признаком ВИЧ-инфицирования в полости рта является язвенно-некротический гингивостоматит. Заболевание начинается остро, внезапно либо незаметно с кровоточивости десен при чистке зубов. Острое течение язвенно-некротического гингивостоматита может продолжаться 3–4 нед, после чего заболевание у многих больных переходит в хроническую форму и часто рецидивирует. Для ВИЧ-ассоциированного язвенно-некротического гингивостоматита характерно прогрессирующее течение, приводящее к потере тканей десны и костных структур, нередко с секвестрацией.

У ВИЧ-инфицированных больных может наблюдаться агрессивная форма пародонтита с генерализацией процесса в тканях пародонта. Отмечаются выраженная кровоточивость и гиперплазия десен, нарастает подвижность зубов, происходит диффузная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, что нередко сопровождается секвестрацией межзубных перегородок.

Саркома Капоши. Является одним из наиболее характерных клинических проявлений СПИД. Опухоль образуется из лимфатических сосудов. Наиболее часто поражает кожу конечностей. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции как начальный симптом описана в 30 % случаев. Она чаще встречается у белых и гомосексуалистов, нежели у черных и наркоманов.

В полости рта в большинстве описанных случаев саркома Капоши локализуется на небе, реже встречается на слизистой оболочке десен. Она имеет вид синеватых, красноватых или черных пятен, плоских в начальных стадиях. Впоследствии они темнеют, увеличиваются в размере, часто разделяются на доли и изъязвляются. Изъязвления на слизистой оболочке рта наблюдаются значительно чаще, чем на коже. Поражения в полости рта болезненны до стадии изъязвления. Саркома Капоши, локализованная на десне, по внешнему виду напоминает эпулис.

При проведении диагностики ВИЧ-инфекции наряду с описанными симптомами в полости рта, необходимо учитывать и другие признаки заболевания, которые дополняют клинические признаки иммунодефицита: лимфаденопатия, пневмоцистная пневмония, беспричинное похудание, поражения внутренних органов и систем, включая и нервную систему.

При сборе анамнеза следует обращать внимание на перенесенные и сопутствующие заболевания, употребление кортикостероидов, цитостатиков и других препаратов, которые могли вызвать нарушения иммунной системы. Очень важно учитывать профессиональные особенности больного, характер половых контактов, особенно у лиц, находящихся в зарубежных командировках.

Диагноз ВИЧ-инфекции может быть установлен в лаборатории посредством выявления специфических антител к вирусу. Наиболее часто применяются иммуносорбентный анализ (ELISA), а также иммуноблоттинг (вестерн-блот) или непрямая иммунофлюоресценция. Определенная роль в диагностике ВИЧ-инфекции отводится исследованию иммунологического статуса, так как у ВИЧ-инфицированных больных снижается соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, уменьшается количество лейкоцитов и лимфоцитов, повышается содержание иммуноглобулинов, особенно А и G. Однако эти показатели также меняются и при вторичных иммунодефицитах различной этиологии, что уменьшает их значение в диагностике ВИЧ-инфекции.

Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией. Важнейшей частью эффективной повседневной профилактики ВИЧ-инфекции является применение традиционных принципов стерилизации и дезинфекции. Для предупреждения передачи ВИЧ более чем достаточно соблюдать рекомендации по предупреждению заражения инфекционными агентами, передаваемыми с кровью, такими как вирус гепатита В. Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

■ предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма;

■ предосторожности при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи;

■ эффективное проведение стерилизации и дезинфекции.

Поскольку большинство стоматологических процедур являются инвазивными, они часто приводят к кровотечениям, а ВИЧ является кровяной инфекцией, вследствие чего стоматолог относится к группе риска заражения ВИЧ-инфекцией. Поэтому стоматологи, средний и младший медицинский персонал обязательно должны соблюдать меры предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма (гной, слюна). Руки и другие части тела, загрязненные кровью или иными биологическими жидкостями, необходимо тщательно вымыть водой с мылом. После снятия защитных перчаток руки также следует немедленно вымыть. При всех непосредственных контактах с кровью и другими биологическими жидкостями следует надевать перчатки. Во время процедур, при которых могут образоваться брызги или суспензии крови (например, рассеивание аэрозолей от высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковых аппаратов), глаза, нос и рот следует защитить маской и очками или пластиковым щитком. Следует крайне осторожно обращаться с иглами, скальпелями, дисками, эндодонтическими и другими острыми инструментами для предотвращения уколов, порезов и других травм. Одноразовые инструменты после их использования подлежат уничтожению. Если возможны травмы острыми инструментами (например, во время их очистки), рекомендуется надеть дополнительные плотные перчатки и обращаться с инструментами крайне осторожно. Целесообразно использовать специальные ультразвуковые установки для механической очистки мелкого инструментария от загрязнений. Врачи с экссудативными поражениями кожи не должны выполнять инвазивных процедур и лечить инфицированных больных.

Важным условием профилактики ВИЧ-инфицирования посредством инструментов, применяемых для прокалывания кожи, слизистой оболочки и других инвазивных процедурах, является надежная их стерилизация. ВИЧ очень чувствителен к обычным методам стерилизации и дезинфекции высокой интенсивности. Он инактивируется с помощью способов, разработанных для подавления других возбудителей (например, вируса гепатита В). Наиболее эффективный метод инактивации ВИЧ — высокая температура, поэтому одним из самых надежных методов стерилизации инструментов (в том числе и стоматологических) является стерилизация и дезинфекция высокой интенсивности, основанная на нагревании (кипячение, автоклавирование, стерилизация сухим горячим воздухом).

Дезинфекция высокой интенсивности может осуществляться также с помощью дезинфицирующих препаратов: 2 % раствором глютарала (глютаральдегид), 30 % раствором перекиси водорода. Замачивание очищенных инструментов в этих растворах в течение 30 мин обеспечивает высокую интенсивность дезинфекции.

Для обработки медицинских столов, бормашин, наконечников и других окружающих поверхностей достаточно промыть их раствором дезинфектанта средней или низкой интенсивности, какими являются хлорвысвобождающие соединения, такие как гипохлорид натрия, гипохлорид кальция, 4 % раствор хлорамина, дихлоризоцианурат натрия, 4 % раствор хлоргексидина. Дезинфицирующая способность этих соединений, высвобождающих хлор, измеряется наличием в них «активного» хлора (в процентах). Например, гипохлорид натрия содержит 5 % «активного» хлора, гипохлорид кальция — 70 %, хлорамин — 25 %.

Для обработки тканей организма используют бактерицидные средства — антисептики (70 % этиловый спирт, 70 % изопропиловый спирт, 1 % раствор йода, 10 % раствор йодоформа).

Обеззараживание стоматологических материалов производится путем их очистки от слюны и крови (оттискной материал, материал для определения прикуса и пр.). Слепки и внутриротовые ортодонтические и ортопедические конструкции следует очистить, подвергнуть дезинфекции перед отправкой в лабораторию.

Наконечники для бормашин после их использования промываются сильной струей воды, моющим средством для удаления налипшего материала. Затем они протираются материалом, пропитанным обеззараживающим детергентом. Химическое вещество смывается дистиллированной водой.

11.3.2. Язвенно-некротический стоматит Венсана.

• Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразными палочками (Bacillus fusiformis) и Borellia vincentii.

Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, стоматит Плаута — Венсана, «окопный рот», язвенно-пленчатый стоматит и др. По современной классификации заболевание называется «язвенно-некротический стоматит Венсана», или «стоматит Венсана». В случае поражения десен заболевание определяется как гингивит Венсана; при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки — стоматит Венсана, а при локализации процесса в области небных миндалин — ангина Симановского — Плаута — Венсана.

Этиология. Язвенно-некротический стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. В обычных условиях эти микроорганизмы являются представителями резидентной микрофлоры полости рта и выявляются в небольшом количестве у всех людей, имеющих зубы. Их обнаруживают преимущественно в десневом желобке, пародонтальных карманах, кариозных полостях, криптах небных миндалин. В несанированной полости рта, при плохом его гигиеническом состоянии, а также при пародонтите количество фузобактерий и спирохет резко увеличивается. Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции, что может произойти вследствие перенесенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.). авитаминозов, стрессов, переутомления, неполноценного питания. Язвенно-некротический гингивит часто осложняет течение тяжелых общих заболеваний (лейкоз, агранулоцитоз, пневмония, инфекционный мононуклеоз). Может возникнуть как осложнение многоформной экссудативной эритемы, эрозивного аллергического стоматита. При нарушении в организме специфических и неспецифических механизмов защиты повышается вирулентность фузобактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение же общей сопротивляемости организма негативным образом отражается на резистентности слизистой оболочки рта — она не может выполнить роль надежного барьера на пути внедрения инфекции, а нарушение ее целостности, которое всегда имеет место в несанированной полости рта, вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня и др.) создает условия для внедрения фузобактерий и спирохет. Поэтому язвенно-некротический стоматит Венсана чаще развивается у людей с несанированной полостью рта и неудовлетворительным состоянием гигиены.

Несмотря на то что известны случаи групповой заболеваемости стоматитом Венсана (в воинских частях, училищах, детских садах), заболевание это считается неконтагиозным, а подобные случаи объясняются сходными неблагоприятными условиями быта (неполноценное питание, недостаток витаминов, отсутствие гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и др.).

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17–30 лет), в основном мужчины.

Провоцирующим фактором развития язвенно-некротического стоматита Венсана часто является переохлаждение, чем объясняется наибольшая частота его возникновения в осенне-весенний период; максимум случаев заболеваемости приходится на период с октября по декабрь.

Клинически различают острое и хроническое течение язвенно-некротического стоматита Венсана, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую его форму.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 °C. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, становятся болезненными при пальпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болезненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре, кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.

Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в язвенные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпителий края десны и межзубных сосочков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными зазубринами, поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-желтым налетом. Впоследствии пораженный край десны полностью не восстанавливается и остается деформированным. Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних восьмых зубов, где некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, вызывая в ряде случаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек могут достигать больших размеров (до 5–6 см в диаметре) и глубины (рис. 11. 1 5). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеленоватого цвета некротическим налетом, имеющим гнилостный зловонный запах, после удаления которого обнажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни разрушенных зубов, острые края зубов, протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки рта (твердое, мягкое небо, дужки, миндалины, язык). Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными, различных размеров и глубины. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается некроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное поражение зева (ангина Симановского — Плаута — Венсана), как правило, бывает односторонним, в практике стоматолога встречается редко. Через 2–3 нед после начала язвенно-некротического стоматита обычно наступает разрешение процесса с полной эпителизацией язвенных поверхностей.

Рис. 11.15. Острый язвенно-некротический стоматит Венсана. Обширная язва слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов в области больших коренных зубов, покрытая некротическим налетом.

В редких случаях, когда не проводится лечение или оно неэффективно, развивается хроническая форма язвеннонекротического стоматита Венсана, при которой общие симптомы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болезненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина стертая, десна застойно-гиперемированная, отечная, изъязвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежутках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная костная ткань. Пораженные участки имеются лишь у некоторых зубов. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородочные) у больных с хроническим язвенно-некротическим стоматитом Венсана уплотнены, слегка болезненны. При длительности заболевания 4–8 мес лимфатические узлы приобретают хряще подобную консистенцию.

Рис. 11.16. Гистологическая картина при язвенно-некротическом стоматите Венсана. Участок некроза тканей в поверхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мелкоклеточная инфильтрация (3).

При патогистологическом исследовании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную (рис. 11.16). В поверхностью слоях некротизированной ткани десны выявляется обильная разнообразная микрофлора (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.). В более глубоких слоях резко преобладают фузобактерии и спирохеты (рис. 11.17). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены: они отечны, сосуды расширены. В периваскулярном воспалительном инфильтрате обнаруживаются форменные элементы крови. В этой же зоне воспаления внутри неповрежденной ткани обнаруживаются только спирохеты, проникшие между клетками эпителия.

Цитологическая картина соскобов с язвенных поверхностей слизистой оболочки у больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу. В начале заболевания определяется обилие бесструктурных масс, резкое преобладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, когда начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появляются и полноценные фагоцитирующие клетки, много макрофагов. В период начавшейся эпителизации появляются пласты молодых эпителиальных клеток, количество фузобактерий и спирохет уменьшается.

Рис. 11.17, Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохетоз. Соскоб с язвы. Фузобактерии и спирохеты (1), нейтрофилы в стадии глубокого распада (2). Цитограмма. х 700.

При хроническом течении язвенно-некротического стоматита Венсана относительное количество фузобактерий и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.

Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения в соскобе с поверхности язв обилия веретенообразных фузобактерий и спирохет.

Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический стоматит Венсана необходимо дифференцировать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз). Наряду с клиническими различиями (бледность слизистой оболочки рта, наличие геморрагий, лейкемических инфильтратов, выраженная и длительная кровоточивость десен при заболеваниях крови) решающее значение в этом случае имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также инфекционном мононуклеозе.

Дифференцируют язвенно-некротический стоматит Венсана от аллергического стоматита на основании данных анамнеза, особенностей клинических проявлений и результатов бактериоскопического исследования.

Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртутной интоксикации. В случае выявления контакта со ртутью проводят анализ мочи на содержание ртути.

Следует помнить, что язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта могут осложнять течение специфических инфекций (сифилис, ВИЧ-инфекция) или злокачественных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок диагностики в этих случаях следует тщательно собрать анамнез, учесть не только местные, но и общие клинические проявления заболевания и провести необходимые лабораторные исследования (клинический анализ крови, серологические реакции Вассермана или на выявление ВИЧ-инфицирования, цитологические, бактериоскопические, патогистологические и др.).

Лечение. Объем лечебных мероприятий при язвенно-некротическом стоматите Венсана определяется в основном тяжестью его течения. Поскольку заболевание чаше возникает у лиц молодого возраста, в большинстве своем практически здоровых, решающее значение приобретает местное лечение. Чем раньше и тщательнее проводится обработка полости рта, тем быстрее улучшается состояние больного. Качественная обработка слизистой оболочки рта, удаление травмирующих факторов являются решающими в дальнейшем течении и исходе заболевания.

Местное лечение заключается в удалении местных травмирующих факторов, некротизированных тканей, воздействии на микрофлору и стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта. Начинать обработку полости рта следует с проведения обезболивания. С этой целью применяют аппликационное и инъекционное обезболивание растворами пиромекаина, тримекаина, лидокаина. После этого удаляют все механические раздражители: сошлифовывают острые края зубов и протезов, удаляют зубной камень и налет. Кариозные полости следует обработать растворами антисептиков. Удаление разрушенных зубов нужно отложить до эпителизации язв, поскольку удаление зубов в инфицированной полости рта больного язвенно-некротическим стоматитом чревато серьезными осложнениями (альвеолит, периостит, абсцесс, флегмона). Очищение язвенных поверхностей от некротизированных тканей осуществляют с использованием протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, лизоамидазы, дезоксирибонуклеазы.

Всю полость рта обрабатывают теплыми растворами антисептиков (0,5 % раствором пероксида водорода, 1 % раствором хлорамина, 0,06 % раствором хлоргексидина, 0,5 % раствором этония, раствором перманганата калия 1:5000 и др.). Десневые карманы, поверхность язвы, межзубные промежутки и подкапюшонные пространства лучше промывать струей под давлением. В первое же посещение следует провести обработку всей полости рта. В дальнейшем проводится ежедневная обработка. На дом больному назначают теплые антисептические полоскания: 3 % раствором пероксида водорода (2 столовые ложки на стакан воды), 0,25 % раствором хлорамина, раствором перманганата калия (1:5000), 0,06 % раствором хлоргексидина или другими антисептическими препаратами через каждые 3–4 ч.

При легком течении язвенно-некротического стоматита Венсана достаточно местного лечения. В более тяжелых случаях необходимо проведение общей терапии. С целью противомикробного действия внутрь назначают метронидазол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней. Метронидазол используют также и для местного лечения (жидкую водную кашицу наносят на язвенные поверхности после снятия некротизированных тканей). В тяжелых случаях иногда применяют антибиотики широкого спектра действия (бициллин-3, по 300 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 600 000 ЕД 1 раз в 6 дней; эритромицин, олететрин, окситетрациклин в суточной дозе 800 000—1 000 000 ЕД в течение 5—10 дней). При любой степени тяжести рекомендуется назначать витамины группы В, аскорутин (по 0,1 г внутрь 2 раза в день, в течение 10–14 дней).

При правильном лечении улучшение состояния больных язвенно-некротическим стоматитом Венсана наступает уже через 24–48 ч, уменьшается или исчезает боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки рта, начинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетворительном состоянии полости рта завершается к 3—6-му дню. В несанированной полости рта эпителизация язвенных поверхностей протекает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тщательную санацию полости рта с удалением зубного камня, корней зубов, провести лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта.

Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут наступить, если в полости рта остаются очаги хронической инфекции (пародонтальные карманы, капюшоны над неполностью прорезавшимися третьими большими коренными зубами), или травмирующие факторы (нависающие пломбы, кариозные полости, корни разрушенных зубов, зубной камень, некачественные протезы и др.). Причиной рецидива может быть неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, аллергических состояниях, ртутной интоксикации заключается главным образом в проведении общего лечения основного заболевания, вызывающего эти изменения.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Эпителизация язвенных поверхностей при остром процессе наступает через 3–6 дней, при хроническом — несколько медленнее. В несанированной полости рта при наличии множества травмирующих факторов и несвоевременном или неправильном лечении может произойти опущение (ретракция) или деформация десны, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Эти изменения способствуют дальнейшему прогрессированию пародонтита.

Больные, перенесшие стоматит Венсана, подлежат активному наблюдению в течение года. Первый осмотр проводится через 1–2 мес, последующие — через 6 мес.

Профилактика. Заключается в соблюдении гигиены полости рта, регулярной санации, полном и своевременном лечении инфекционных и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета.

11.3.3. Сифилис.

• Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема (Treponema pallida). Слизистая оболочка рта является местом локализации сифилитических высыпаний во всех периодах сифилиса.

Различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема проникает в организм плода через плаценту от больной матери. Приобретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Источником заражения могут быть медицинские инструменты, в том числе и стоматологические, при нарушении режима их стерилизации. Обязательным условием заражения сифилисом является даже мельчайшее повреждение рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя некоторые авторы считают, что возбудитель может проникнуть и через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение сифилисом может произойти и при непосредственном попадании бледной трепонемы в кровь, например во время гемотрансфузий или других врачебных манипуляций (укол, во время операций и др.). Медицинские работники (чаще гинекологи и стоматологи) могут заразиться при лечении больных, проведении гинекологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абсцессов, пародонтологических вмешательствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами. Наиболее опасным источником заражения являются больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации элементов поражения на половых органах и слизистой оболочке рта.

В связи с волнообразным течением сифилиса, характеризующегося сменой периодов активных проявлений и скрыто протекающих стадий заболевания, разнообразия клинических и морфологических признаков, возникающих на различных этапах заболевания, различают четыре его периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период сифилиса в среднем длится 3–4 нед.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis primaria Lues I) длится в среднем 6–7 нед, без лечения иногда 2–3 мес. Он характеризуется появлением на месте внедрения бледной трепонемы безболезненного воспалительного инфильтрата — твердого шанкра (первичная сифилома). Через 5–7 дней после образования твердого шанкра появляется второй обязательный симптом первичного периода — увеличение ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов, или регионарный склераденит. Лимфатические узлы хрящевидно-плотные, диаметром до 2–3 см, безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, кожа над ними не изменена. К концу первичного периода увеличиваются лимфатические узлы всех групп (полиаденит). В этих узлах происходит интенсивное размножение трепонемы. Твердый шанкр может быть единичным или в количестве 2–3. Чаще всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба либо в других областях. Развитие твердого шанкра на слизистой оболочке рта в типичных случаях начинается с ограниченной гиперемии и уплотнения за счет воспалительного инфильтрата, увеличивающегося в размерах и достигающего обычно 1–2 см в диаметре. Затем его центральная часть некротизируется и образуется мясо-красного цвета, безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с приподнятыми ровными краями от 3 мм до 1,5 см в диаметре (рис. 11.18). В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета без налета либо покрыто серовато-желтым «сальным» налетом.

Рис. 11.18. Твердый шанкр. Блюдцеобразная язва языка с приподнятыми ровными краями.

Нередко встречаются атипичные формы твердого шанкра, отличающиеся от описанной выше классической. При этом твердый шанкр может иметь вид трещины, ссадины, эрозии, заеды с небольшим инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации. На языке твердый шанкр вследствие выраженного воспалительного инфильтрата в основании резко выступает над уровнем окружающих тканей и имеет форму блюдца, перевернутого вверх дном. У лиц со складчатым языком шанкр локализуется вдоль складок и имеет щелевидную форму.

При расположении твердого шанкра в углах рта он клинически напоминает заеды с инфильтратом в основании.

На десне твердый шанкр имеет вид ярко-красной эрозии, которая в виде полумесяца прилегает к нескольким зубам.

При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит) и комбинированную (язвенную на фоне ангиноподобной). Миндалина поражается только на одной стороне. Она приобретает медно-красный цвет, увеличена, плотная, безболезненная. При язвенной форме на этом фоне появляется язва мясо-красного цвета, овальной формы с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.

В несанированной полости рта при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, стафилококковой инфекцией. Вследствие развития острого воспалительного процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.

Диагноз. Диагноз твердого шанкра должен быть подтвержден обнаружением бледной трепонемы с поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфатических узлов. При наличии отрицательного результата следует проводить неоднократные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на наличие бледной трепонемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса. Специфические серологические реакции (реакция Вассермана, осадочные реакции) становятся положительными несколько позже, лишь через 3 нед после появления твердого шанкра. Начиная с 4-й недели классические серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция Вассермана, реакция Кана, реакция Закса — Витебского) и реакция иммунофлюоресценции становятся стойко положительными. В связи с этим первичный период сифилиса делят на первичный серонегативный, когда указанные серологические реакции отрицательны, и первичный серопозитивный, наступающий в среднем через 3–4 нед после появления твердого шанкра, когда серологические реакции становятся положительными и остаются такими в течение длительного времени.

К концу первичного периода у больных могут наблюдаться общие (продромальные) явления: недомогание, боль в костях, повышение температуры тела, головная боль, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика. Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва быстро ликвидируется после устранения причины.

Твердый шанкр, локализованный на миндалине, отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемий и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В случае герпеса, в отличие от сифилиса, эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстрым возникновением и быстрой эпителизацией). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.

Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.

Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афт Сеттона). Различия заключаются в резкой болезненности язвы или афты при рецидивирующем афтозном стоматите, выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки, а также данных анамнеза о рецидивирующем характере заболевания.

Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учесть, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований — обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis secundaria, Lues II) длится в среднем 3–4 года. Отмечается генерализация процесса с поражением слизистых оболочек в виде характерной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недомогание, слабость, субфебрильная температура тела, головные боли и др.), возможны поражения внутренних органов, костной и нервной систем. Слизистая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидивного. Проявления на слизистой оболочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Для вторичного периода сифилиса характерна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разновидности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.

Пятнистый сифилид чаще всего локализуется на небных дужках, мягком небе и миндалинах. Характеризуется появлением красных, резко ограниченных пятен, имеющих склонность к слиянию в эритему медно-красного цвета, четко отграниченную от неизмененной слизистой оболочки. Эти изменения без лечения держатся около 1 мес.

Эритематозную сифилитическую ангину следует отличать от банальной катаральной ангины, при которой имеются болевые ощущения, повышение температуры тела, отечность, болезненность. Проводится также дифференциальная диагностика с аллергическими лекарственными поражениями слизистой оболочки рта, отличающимися от эритематозной сифилитической ангины распространенностью поражения — вовлекаются не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и другие области. Лекарственный катаральный стоматит сопровождается жжением, болезненностью слизистой оболочки рта. Все симптомы быстро исчезают после прекращения приема лекарственных веществ, послуживших их причиной.

Папулезный сифилид — самая частая форма проявления вторичного сифилиса в полости рта, особенно его рецидивной стадии. Папулезные высыпания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на миндалинах, мягком небе и дужках, где нередко сливаются в крупные бляшки. Папулы представляют собой плотные, округлой формы, 1–1,5 см в диаметре элементы. Они болезненны, отграничены от неизмененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают серовато-белую окраску и имеют склонность к периферическому разрастанию. Сливаясь в бляшки, они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем налет, покрывающий папулу, снимается и под ним обнажается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы имеется воспалительный ободок. Папулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое количество трепонем.

На спинке языка в местах появления папул нитевидные и грибовидные сосочки исчезают и появляются элементы, напоминающие очаги десквамации, гладкие, блестящие, западающие ниже уровня слизистой оболочки («бляшки скошенного луга») (рис. 11.19). В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут изъязвляться или осложняться фузоспирохетозом. В этом случае клиническая картина приобретает сходство со стоматитом и ангиной Венсана, появляются значительная болезненность и область гиперемии вокруг папул. При локализации папул в углах рта, вследствие постоянного травмирования они могут, разрастаясь, распространяться на кожу. При открывании рта инфильтрированная кожа и слизистая оболочка травмируются, образуя глубокие, кровоточащие, болезненные трещины, покрытые корками, на фоне плотного инфильтрированного основания.

Рис. 11.19 Сифилитические папулы.

Гладкие блестящие бляшки на языке вследствие атрофии нитевидных и грибовидных сосочков.

Сифилитические папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет серовато-белый цвет. Однако, если с поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, то при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.

От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления серовато-белого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание же налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.

В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.

Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Ярко-красный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.

Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул с рецидивирующим афтозным стоматитом. Наличие желтовато-серого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул.

Диагноз. Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphilis tertiaria, Lues III) начинается через 4–6 лет после начала заболевания. Он может продолжаться десятилетиями. В этой стадии на слизистой оболочке рта и на коже могут появиться гуммы и бугорковые высыпания.

Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще — на мягком и твердом небе, а также языке. Обычно появляется единственная гумма (рис. 11.20). В толще слизистой оболочки рта образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, достигая больших размеров (3 см и более в диаметре). Затем центр гуммы вскрывается, возникает глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва болезненная, окружена плотным инфильтратом, плотные, ровные края, дно ярко-красное, покрыто мелкими грануляциями. Заживление язвы приводит к образованию втянутого звездчатого рубца. Этот процесс длится 3–4 мес и почти не сопровождается субъективными ощущениями. Реже происходит рассасывание гуммы или превращение ее в плотный фиброзный узел, В зависимости от локализации гуммы ее клиническая картина имеет те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может протекать либо в виде образования отдельных гумм (узловатый глоссит), либо в виде диффузного склерозирующего глоссита, который является самой тяжелой формой поражения слизистой оболочки рта при сифилисе. Вначале происходит диффузная инфильтрация толщи языка, в основном плазматическими клетками, вследствие чего язык увеличивается, причем никаких узлов не образуется. Язык плотный, сосочки сглажены. Впоследствии инфильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, что приводит к его уменьшению. На спинке языка образуются очень болезненные борозды, трещины, трофические язвы, края которых могут малигнизироваться. Язык становится очень плотным, подвижность его ограничивается. Встречаются также комбинации склерозирующего глоссита с гуммами.

Рис. 11.20. Сифилитическая гумма.

Большой узел в толще языка.

При локализации на твердом небе в процесс очень быстро вовлекается костная ткань и надкостница, возникают некроз кости, ее секвестрация, обширные дефекты, прободение твердого неба.

Диагностика. Обнаружить бледную трепонему в отделяемом бугорков и гумм в третичном периоде сифилиса довольно трудно. Поэтому решающее значение в диагностике третичного сифилиса имеют реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ), которые бывают положительными в 100 % случаев. Реакция Вассермана и осадочные реакции при третичном периоде сифилиса положительны у 50–80 % больных.

Дифференциальная диагностика. Сифилитические гуммы следует дифференцировать от опухолей и милиарно-язвенного туберкулеза.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже, чем гуммозный. Бугорки, так же как и гуммы, могут появиться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще локализуются на губах, альвеолярном отростке и на небе. Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта представляет собой безболезненные плотные бугорки синюшно-красного цвета. Они имеют склонность к групповому расположению, затем довольно быстро распадаются, приводя к образованию язв. После заживления язв образуются грубые рубцы. Для бугоркового сифилида на слизистой оболочке рта характерно сравнительно быстрое течение — обычно несколько месяцев от начала возникновения до образования рубца.

Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не реагировать на процесс в полости рта и давать неспецифическую реакцию на присоединение вторичной инфекции.

Дифференциальный диагноз бугоркового сифилида проводят с туберкулезной волчанкой, для которой характерно гораздо более медленное развитие, исчисляемое годами; мягкая консистенция люпом. Язвы, образующиеся при распаде бугорков при туберкулезной волчанке, имеют неровные, мягкие края.

Лечение. Лечение больных сифилисом проводится в специализированных венерологических лечебных учреждениях.

11.3.4. Туберкулез.

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Туберкулезное поражение слизистой оболочки рта и красной каймы губ обычно является вторичным и возникает при наличии туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах или костях. Микобактерии туберкулеза попадают на слизистую оболочку рта чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из первичного туберкулезного очага. Слизистая оболочка рта, благодаря выраженной резистентности, является неблагоприятной средой для размножения микобактерий туберкулеза. Как правило, они быстро гибнут на ее поверхности. Первичный туберкулез в полости рта взрослых людей практически не встречается, крайне редко бывает у маленьких детей.

На слизистой оболочке рта и красной каймы губ вторичная туберкулезная инфекция проявляется обычно в виде туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Крайне редко может наблюдаться скрофулодерма (колликвативный туберкулез).

ОБЫКНОВЕННАЯ ВОЛЧАНКА (lupus vulgaris, туберкулезная волчанка). Это наиболее часто встречающееся заболевание среди туберкулезных поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи. Излюбленной локализацией туберкулезной волчанки является кожа лица, которая поражается примерно у 75 % больных. Очень часто поражается красная кайма верхней губы в результате распространения процесса с кожи носа. В последующем в процесс часто вовлекается и слизистая оболочка рта. Иногда встречается изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Избирательное же поражение только слизистой оболочки рта встречается редко. Волчаночный процесс может поражать любой участок слизистой оболочки рта или красной каймы губ, но наиболее типичная его локализация на слизистой оболочке верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердом и мягком небе. Первичным элементом этой формы туберкулеза является бугорок или люпома, представляющее собой ограниченное, вначале плоское, безболезненное образование величиной с булавочную головку (диаметр 1–3 мм), мягкой консистенции, красного или желтовато-красного цвета.

Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с соседними элементами, что приводит к образованию различных размеров и очертаний бляшек, в которых различаются отдельные бугорки. Центр бляшки довольно легко разрушается, превращаясь в язву с мягкими, изъеденными краями. Язва поверхностная, малоболезненная, дно покрыто желтоватым или желтовато-красным налетом, при наличии разрастающихся грануляций — напоминающее малину. Характерными для туберкулезной волчанки являются симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании на люпому предметным стеклом исчезает красная окраска, обусловленная перифокальным расширением сосудов, и становятся видимыми первичные элементы люпомы — желтовато-бурого или восковидного цвета узелки, напоминающие по цвету яблочное желе (симптом яблочного желе). Если на люпому надавить пуговчатым зондом, то он легко проваливается (симптом Поспелова), что объясняется главным образом разрушением эластических и коллагеновых волокон в бугорке.

При локализации процесса на слизистой оболочке альвеолярного отростка костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. На красной кайме губ язвы покрываются кровянисто-гнойными корками. При этом пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней возникают болезненные трещины. После разрешения процесса остается рубец. Если процесс протекал без изъязвления, образуется гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Характерно повторное образование люпом на рубце. Локализация очага волчанки на губе впоследствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При поражении обеих губ может развиться микростома.

Течение туберкулезной волчанки хроническое. Без лечения процесс может продолжаться неопределенно долго, ка рубцах возникают свежие бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением, кандидозом. Озлокачествление волчаночных язв на слизистой оболочке рта возникает в 1 — 10 % случаев (люпус-карцинома).

Диагностика. В типичных случаях диагностика туберкулезной волчанки не представляет трудностей. Реакция Манту в большинстве случаев положительна. В отделяемом из язв, как правило, микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Гистологически в сетчатом слое соединительной ткани определяется бугорок, состоящий из гигантских клеток Пирогова — Лангханса, плазматических, эпителиоидных клеток, окруженных валом из лимфоцитов. Казеозный некроз отсутствует или слабо выражен. Эластические и коллагеновые волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены. В области инфильтрата и вокруг него большое количество расширенных кровеносных сосудов, в том числе и новообразованных.

Дифференциальная диагностика. Туберкулезную волчанку дифференцируют от бугорков, возникающих при третичном сифилисе. Сифилитические бугорки более крупные, чем при туберкулезной волчанке, они отличаются большей плотностью. Края язв при сифилисе ровные, плотные, а при туберкулезной волчанке — мягкие, изъеденные. В отличие от волчанки, сифилитические высыпания повторно на рубцах не возникают. Симптом проваливающегося зонда и яблочного желе при сифилисе отсутствует.

Рис. 11.21. Туберкулезная язва. Язва с неровными, отечными краями.

МИЛИАРНО-ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa); Милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта встречается редко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза легких или гортани, сопровождающихся выделением большого количества микобактерий туберкулеза с мокротой. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбудитель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятственно размножается, вызывая язвенные процессы. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов. спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта. Обычно образуется 1–3 язвы. На месте внедрения микобактерий туберкулеза появляются бугорки величиной с булавочную головку серовато-красного цвета, которые очень быстро превращаются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болезненных, поверхностных язвочек. Постепенно увеличиваясь по периферии, язва часто сливается с аналогичными, рядом расположенными язвами, достигая иногда 2–3 см в диаметре (рис. 11.21). Такие язвы обычно неглубокие, имеют неправильную форму; подрытые, изъеденные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом с незначительным гнойным отделяемым, легко кровоточит, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков. На дне и вокруг язв обнаруживаются мелкие желтоватые пятна (мелкие абсцессы) — так называемые зерна Треля. Воспалительные явления вокруг язв выражены незначительно. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не пальпироваться, в дальнейшем становятся увеличенными, уплотненными, болезненными. При длительном существовании язвы и вторичном ее инфицировании может наблюдаться уплотнение краев и дна. На языке или по переходной складке язвы могут принимать вид глубоких, болезненных трещин. При локализации язвы на деснах, помимо поражения мягких тканей, может произойти разрушение периодонта и кости, следствием чего может быть подвижность и выпадение зубов.

Рис. 11.22. Соскоб с туберкулезной язвы.

1 — нейтрофильные лейкоциты в стадии глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — гигантская клетка Пирогова — Лангханса Микрофотография. х 500.

Общее состояние больных резко страдает: наблюдается исхудание, повышенная потливость, одышка, повышение температуры тела, гиперсаливация. Отмечаются изменения в лейкоцитарной формуле, повышена СОЭ. В соскобах с язв при цитологическом исследовании выявляют гигантские клетки Пирогова — Лангханса (рис. 11.22) и эпителиоидные клетки. При бактериоскопическом исследовании обнаруживаются бациллы Коха (окраска по Цилю — Нильсену).

Дифференциальная диагностика. Проводится с гуммозной язвой, которая в отличие от милиарно-язвенного туберкулеза безболезненна, имеет кратерообразную форму с плотными валикообразными краями.

Туберкулезную язву следует также дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана, травматической, трофической и раковой язвы. Решающими в постановке диагноза являются результаты цитологического и бактериоскопического исследования.

Лечение. Поскольку туберкулезное поражение слизистой оболочки рта служит проявлением общей туберкулезной инфекции, то общее лечение больных проводят в специализированных противотуберкулезных диспансерах. Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов, лечение твердых тканей зубов и пародонта. Применяется также обработка слизистой оболочки рта антисептическими и обезболивающими препаратами в виде ротовых ванночек и аппликаций.

11.3.5. Кандидоз.

• Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida — чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis или другими видами.

На слизистой оболочке рта обитают различные виды дрожжеподобных грибов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50–70 % лиц. у которых отсутствуют клинические признаки кандидоза. Он присутствует также на поверхности здоровой кожи. Candida albicans принадлежит к виду дрожжевых, или почкующихся грибов. Он состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3–5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (pH 5,8–6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы.

Этиология и патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Candida главным образом зависит от состояния макроорганизма. Как показали результаты исследований последних лет, главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы. Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Поэтому кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо провести исследование крови на содержание глюкозы, для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество кандидоза слизистой оболочки рта. При длительном приеме антибиотиков нарушается состав резидентной микрофлоры полости рта — формируется дисбактериоз. Происходит угнетение резидентной флоры и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Наряду с дисбактериозом в полости рта антибиотики вызывают также дисбактериоз в кишечнике, следствием чего являются гипо- и авитаминозы группы В, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Большое значение в развитии кандидоэа придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствуют острые и хронические травмы слизистой оболочки рта (острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.). Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы позволяет грибам Candida легко внедряться и вызывать ее заболевание. Кроме того, гриб Candida хорошо растет на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Поражаются кандидозом слизистой оболочки рта чаще дети грудного возраста и пожилые люди, особенно ослабленные хроническими, тяжело протекающими заболеваниями. Возможно заражение дрожжеподобными грибами новорожденного от матери при прохождении через родовые пути.

По классификации Н. Д. Шеклакова выделяют:

♦ поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

♦ хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;

♦ висцеральный (системный) кандидоз.

Чаще всего встречаются поверхностные формы кандидоза. Стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, входящих в эту группу. Кандидоз слизистой оболочки рта может протекать изолированно, либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. Иногда при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего клеточного иммунодефицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболочки может трансформироваться в генерализованный с поражением внутренних органов, прогноз которого весьма серьезен.

Клиническая картина. Клинические проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, кортикостероидов) и других факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза слизистой оболочки рта. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острого псевдомембранозного кандидоза) или острого атрофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis.acuta, s.soor). Одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница встречается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует каким-либо общесоматическим тяжелым заболеваниям: сахарный диабет, заболевания крови, гиповитаминозы, злокачественные новообразования и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки и в начале заболевания легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность (рис. 11.23). В тяжелых запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом.

Рис. 11.23. Острый псевдомембранозный кандидоз.

Белый творожистоподобный налет на гиперемированной слизистой оболочке языка.

Больные жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пиши, особенно острой, наличие налета.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором ка спинке языка появляются участки десквамации эпителия, окруженные венчиком слущивающегося эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка. Острый кандидозный стоматит необходимо дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Кандидоз также необходимо дифференцировать от мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором локализация поражения преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериологического исследования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат служенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псеадомицелия).

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.

Общее состояние больных с острым кандидозом не страдает: температура тела не изменена, лимфатические узлы не пальпируются.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с неровной поверхностью. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе. При локализации на языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, после чего обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость в полости рта, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется также сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Рис. 11.24. Микотическая заеда.

Чешуйки и корочки в углах рта, покрывающие трещины.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловато-серый налет имеется в небольшом количестве лишь в глубоких складках и на боковых поверхностях языка. Налет снимается с трудом. Под микроскопом в нем обнаруживаются споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс, различными формами медикаментозного стоматита, сифилитическими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зуба или адентии (рис. 11.24). Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для образования кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта серых, прозрачных чешуек, нежных корочек или налета, легко снимающихся, после удаления которых обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний и локализуется в пределах кожной складки. Наряду с поражением углов рта процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами, локализованными в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставится на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо- и авитаминоза В₂.

Диагноз. Диагностика кандидоза основывается на типичных жалобах больных, клинической картине и данных лабораторных исследований (микроскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта). Необходимы также клинический анализ крови и исследование содержания глюкозы в сыворотке крови. Проводится осмотр кожи и ногтей. По показаниям — консультации миколога, эндокринолога, гинеколога.

Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе с поверхности пораженной слизистой оболочки рта гриба рода Candida. Проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой оболочки рта и съемных протезов. Забор материала для исследования необходимо проводить натощак до чистки зубов и полоскания рта, либо через 4–5 ч после приема пищи или полоскания.

В полости рта условно-патогенный гриб рода Candida присутствует в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Диаметр одиночных клеток колеблется от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12–16 мкм. В норме грибы рода Candida в препарате-соскобе обнаруживаются в виде единичных дрожжеподобных клеток, что не дает права ставить диагноз кандидоза. При заболевании кандидозом в препарате-соскобе обнаруживается скопление почкующихся дрожжеподобных клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия (рис. 11.25). Нити псевдомицелия образуются за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, которые и называются псевдомицелием. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляются преимущественно нити псевдомицелия и цепочки из округлых удлиненных почкующихся клеток.

Рис. 11.25. Кандидоз. Соскоб со слизистой оболочки рта при остром кандидозе.

1 — споры; 2 — псевдомицелий. Микрофотография, х 1200.

Микроскопические исследования материала следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезновения клинических признаков заболевания.

Идентификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики проводят серологические исследования.

Лечение. Лечение больных кандидозом включает воздействие на возбудителя и лечение сопутствующих заболеваний, повышение факторов специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта, рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны быть обследованы. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.

Важным условием успешного лечения кандидоза является тщательное обследование больного и лечение сопутствующих заболеваний, в особенности желудочно-кишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.

Общее лечение. Для воздействия на возбудителя заболевания необходимо назначить внутрь такие противогрибковые препараты, как нистатин или леворин по 500 000 ЕД 6–8 раз в день после еды, суточная доза должна быть не менее 3 000 000 ЕД.

Препараты принимают в течение 10 дней. Таблетки рекомендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защечных) таблеток. Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД леворина.

Хороший противогрибковый эффект получен от сосания декамина, который назначают в виде карамели: по 1–2 карамели 6–8 раз в день (каждые 3–4 ч). Одну — две карамели помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания, не производя по возможности глотательных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта. В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Амфоглюкамин назначают внутрь по 200 000–500 000 ЕД 2 раза в день после еды.

Для лечения хронических упорно протекающих форм кандидоза слизистой оболочки рта применяют амфотерицин В, который назначают из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела и местно в виде мази. Более выраженное противогрибковое действие оказывает дифлюкан. Его назначают в капсулах по 50—100 мг (в зависимости от тяжести заболевания) 1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длительный период полувыведения.

Для уменьшения сухости в полости рта и воздействия на грибковую флору назначают 2–3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке внутрь 2–3 раза в день после еды. Причем свои фунгистатические свойства йод проявляет в период выделения его через кожу, слизистую оболочку рта и слизистые железы. Кроме того, йод хорошо стимулирует саливацию. Больным кандидозом необходимо полноценное высококачественное питание с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов. Внутрь назначают витамины группы В (В₁, В₂, В₆), РР, С.

Местное лечение. Включает использование противогрибковых препаратов. Для аппликаций и смазывания слизистой оболочки рта применяют 0,5 % декаминовую мазь, мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г), 1 % мазь и 1 % раствор клотримазола (канестена). Для обработки слизистой оболочки рта и красной каймы губ используются растворы анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых (1–2 % раствор генцианового фиолетового, 2 % метиленового синего, раствор фукорцина). Эффективны средства, ощелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибковую флору. С этой целью применяют полоскания 2–5 % раствором буры (натрия тетробората), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором борной кислоты. При этом за 1 раз выполаскивают не менее 1 стакана, повторяя процедуру 5–6 раз в день. Для аппликаций и смазывания используют 20 % раствор буры в глицерине, люголевский раствор в глицерине и др.

При дрожжевой заеде и хейлите хороший эффект дает нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % левориновая мазь, 0,5 % декаминовая мазь. Для местного лечения лучше назначать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение в лечении имеет тщательная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой оболочки. Санацию полости рта можно начинать через 2–3 дня после начала противогрибкового лечения. При остром и хроническом кандидозе необходима тщательная обработка протезов теми же средствами (за исключением красителей), которые используются для обработки слизистой оболочки рта.

Профилактика. Заключается прежде всего в правильном и регулярном уходе за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами необходимо с профилактической целью назначать нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В (В₁, В₂, В₆), С, щелочные полоскания полости рта. Для чистки зубов следует рекомендовать зубные пасты «Борглицериновая», «Ягодка», содержащие раствор буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

11.4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно растет их количество и, что особенно важно, тяжесть течения; это превращает данную проблему в социальную.

Причины столь широкого распространения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербицидов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве множества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия). Наряду с этим частой причиной аллергических реакций является необоснованный и бесконтрольный прием лекарств, особенно антибиотиков; недостаточные знания врачами фармакокинетики назначаемого лекарственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний играют роль также влияние климатических факторов (повышенная инсоляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Аллергия — это повышенная, и следовательно, измененная чувствительность организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, а также эндокринной систем, патологии желудочно-кишечного тракта.

Причиной аллергии могут быть различные вещества — от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Одни из них попадают в организм извне, их называют экзоаллергенами, другие образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма — эндоаллергены, или аутоаллергены. Экзоаллергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности). Экзоаллергены проникают в организм различными способами: через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунологической реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя; формирования антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т. е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных воздействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит, С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Эта стадия характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I — реакция немедленного типа (реагиновый тип); II — цитотоксический тип; III — повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV — реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция 1 типа, или реакция немедленного типа, называется еще реагиновым, анафилактическим или атопическим типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся, главным образом, к классу IgE и IgG₄. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15–20 мин; отсюда и ее название «реакция немедленного типа».

Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа. Этот тип характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относится лекарственная аллергия, характеризующаяся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип). Этот тип реакции возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальные, пищевые.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолигов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность). При этом типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24–48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Специфическая диагностика аллергических заболеваний. Складывается из сбора аллергологического анамнеза, проведения диагностических проб и лабораторных исследований.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо акцентировать внимание на выявлении всей совокупности бытовых и производственных контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Наряду с этим анамнез позволяет установить наличие аллергической предрасположенности (наследственной или приобретенной), а также возможные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на течение заболевания (климатические, эндокринные, психические и др.). При сборе анамнеза необходимо выяснить, как реагирует пациент на введение вакцин, сывороток, прием лекарств и обстоятельства возникновения обострения, а также жилищные и производственные условия.

Очень важным является установление профессиональных контактов с различными веществами. Известно, что контакт с простыми химическими веществами чаще вызывает аллергические реакции замедленного типа (контактные дерматиты). Сложные органические вещества могут вызвать аллергические реакции немедленного типа с развитием таких заболеваний, как отек Квинке, крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез позволяет предположить возможный тип аллергической реакции и вероятный аллерген. Конкретный аллерген, являющийся причиной развития заболевания, устанавливают с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Аллергические диагностические пробы — метод выявления специфической сенсибилизации организма.

Выполняют аллергические диагностические пробы вне фазы обострения заболевания через 2–3 нед после перенесенной острой аллергической реакции, в период, когда происходит снижение чувствительности организма к аллергену.

Различают кожные и провокационные аллергические диагностические пробы.

Кожные пробы основаны на выявлении специфической сенсибилизации организма путем введения аллергена через кожу и оценку характера развивающейся воспалительной реакции. Существуют следующие методики выполнения кожных проб: аппликационная, скарификационная и внутрикожная. Выбор метода кожного тестирования определяется характером заболевания, видом аллергической реакции и групповой принадлежностью испытываемого аллергена.

Так, для диагностики лекарственной аллергии наиболее удобными являются аппликационные тесты. Определение повышенной чувствительности к аллергенам бактериального и грибкового происхождения проводят методом внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда данные аллергологического анамнеза не соответствуют результатам кожных проб. Провокационные пробы основаны на воспроизведении аллергической реакции путем введения аллергена в орган или ткань, поражение которых является ведущим в клинической картине заболевания. Различают назальные, конъюнктивальные и ингаляционные провокационные пробы. К. провокационным пробам относятся также холодовая и тепловая пробы, применяемые при Холодовой и тепловой крапивнице.

Специфическую диагностику аллергических реакций проводят также с использованием лабораторных методов исследования: реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли), реакция бласттрансформации лейкоцитов, реакция повреждения нейтрофилов, реакция лейкоцитолиза и др. Преимуществом методов диагностики аллергических реакций, проводимых in vitro, является полное отсутствие опасности возникновения анафилактического шока.

11.4.1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний.

11.4.1.1. Анафилактический шок.

Анафилактический шок (choc anaphylacticus) не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке рта, но является самым серьезным в прогностическом отношении аллергическим заболеванием, встречающимся в практике стоматолога и нередко приводящим к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития анафилактического шока. Как известно, в стоматологической практике применяют множество материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба и др.) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антител-реагинов. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного следующими механизмами: повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.

Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникают чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического шока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения препарата не оказывают решающего значения на тяжесть течения анафилактического шока.

Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю и тяжелую.

Типичные проявления анафилактического шока, наблюдающиеся у большинства больных, характеризуются следующими клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, общего беспокойства с неопределенными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство «жара», «все тело словно обожгли крапивой». Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головные боли, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боли в области сердца, затруднение дыхания, иногда — боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.

Объективными симптомами анафилактического шока являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности. Тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется. Сердечно-сосудистая недостаточность нередко приводит к летальному исходу.

Обычно одновременно с формированием сердечно-сосудистой недостаточности появляются одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем развивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафилактического шока.

Нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Появляются спастические боли в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры и других органов. Это сопровождается нервно-психическими нарушениями в виде сильного возбуждения, сменяющегося полным безразличием, головной болью, нарушениями зрения, слуха и равновесия. Развивается коматозное состояние, иногда наблюдаются судороги, недержание мочи и кала. Причинами летального исхода, как правило, являются сосудистая недостаточность или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани. Повышение температуры тела нехарактерно, большей частью она даже понижается.

Исход анафилактического шока зависит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но в значительной степени от своевременности и полноценности проведенной терапии.

В диагностике анафилактического шока большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика. Анафилактический шок дифференцируют от.

▲ острой сердечной недостаточности,

▲ инфаркта миокарда,

▲ эпилепсии (при наличии судорог).

Лечение. Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции накладывают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Эти мероприятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному придают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной головой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобождают шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кислорода. Оксигенотерапия проводится путем подачи кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких вначале «рот в рот» с последующим проведением искусственной вентиляции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, или 0,3–1,0 мл 1% раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2–4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препараты лучше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15–30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,1–0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3–5 мин. Длительная терапия проводится при отсутствии эффекта. Добавляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250,0 мл 5% раствора глюкозы. Начинают инфузию со скоростью 50–60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вводят после нормализации артериального давления. Применяют внутримышечные инъекции 1 % раствора димедрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раствора тавегила или других антигистаминных препаратов.

При средней и тяжелой формах анафилактического шока используют водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно (струйно или капельно) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Чаще применяют 50— 150 мг гидрокортизона гемисукцината, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 300 мг, 60—120 мг преднизолона гемисукцината.

Для купирования бронхоспазма используют 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5—10 мл, разведенном в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора глюкозы.

При наличии судорог и повышенном возбуждении больного используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол и др.).

В случае, если анафилактический шок развился от пенициллина, следует однократно ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В связи с молниеносностью развития анафилактического шока время для оказания неотложной помощи ограничивается минутами, поэтому в распоряжении врача должен быть набор приготовленных средств для оказания экстренной помощи таким больным. Он включает:

■ симпатомиметики: ампулы с растворами адреналина (0,1 %), норадреналина (0,2 %), мезатона (1 %);

■ антигистаминные препараты: ампулы с растворами супрастина (2 %), димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в 2 мл);

■ кортикостероиды: ампулы с растворами преднизолона гемисукцината (в ампулах по 25 мг), таблетки преднизолона по 5 мг, гидрокортизона гемисукцинат в ампулах по 25 и 100 мг, гидрокортизон Solu-Cortef для внутривенного введения во флаконах по 300 мг;

■ бронхолитики: ампулы с растворами эфедрина гидрохлорида (5 %), эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);

■ противосудорожные: ампулы с пантотенатом кальция (20 % по 2 мл);

■ растворы: 5 % раствор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ампулах по 5—10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;

■ пенициллиназа по 1 млн ЕД в ампулах;

■ оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препаратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Перед введением лекарственного препарата необходимо выяснить, сопровождалось ли его применение или препаратов родственной группы какими-либо реакциями. Для профилактики анафилактического шока у больных с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением нового препарата назначить антигистаминные средства.

11.4.1.2. Ангионевротический отек Квинке.

• Ангионевротический отек Квинке (oedema angioneuroticum Quincke) — заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек, иногда спонтанно исчезающим и нередко рецидивирующим.

Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862). В основе развития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.), выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, поскольку оба эти заболевания имеют общий патогенез.

Рис. 11.26. Ангионевротический отек Квинке. Выраженный отек нижней губы.

Причиной отека Квинке может быть воздействие различных пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.), косметических средств, запахов, повышенной чувствительности к холоду. Ряд авторов придают особое значение в патогенезе отека Квинке наследственности, повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках лица, слизистой оболочки рта или других частях тела развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека отмечается напряжение ткани, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани (рис. 11.26). В случае отека языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Отсутствие необходимой помощи приводит к гибели больного.

Если отек Квинке захватывает головной мозг и мозговые оболочки, то появляются соответствующие неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток. Затем бесследно исчезает, но в дальнейшем может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей.

Дифференциальная диагностика. Отек Квинке в области губ следует дифференцировать от.

▲ синдрома Мелькерсона — Розенталя;

▲ рожистого воспаления;

▲ лимфостаза и коллатерального отека при периостите.

При синдроме Мелькерсона — Розенталя наряду с отеком губы, имеющим хроническое течение и не столь резко выраженном, как отек Квинке, одновременно выявляется складчатость языка и воспаление (неврит) лицевого нерва. При рожистом воспалении губы, в отличие от отека Квинке, имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени. Отек Квинке в области языка дифференцируют от различных видов макроглоссии. Диагноз ставится главным образом на основании данных анамнеза и характерном остром проявлении отека Квинке.

Лечение. При лечении отека Квинке основным является немедленное устранение контакта с аллергеном (в тех случаях, когда это возможно). Применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен и др.) внутримышечно или, в легких случаях, внутрь в таблетках 2–3 раза в день. Назначают также аскорутин, снижающий проницаемость сосудов.

При отеке гортани дополнительно внутримышечно вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината. По показаниям больного госпитализируют в ЛОР-отделение или под наблюдение хирурга в связи с возможной необходимостью проведения трахеотомии.

В тяжелых случаях отека Квинке, когда происходит снижение артериального давления, подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина.

Прогноз. Благоприятен при локализации отека на наружных частях тела и серьезен при возникновении отека гортани, мозга и мозговых оболочек.

Профилактика. Предотвращение рецидива отека Квинке достигается предупреждением контакта с вызвавшим его аллергеном.

11.4.1.3. Лекарственная аллергия.

Проблема осложнений фармакотерапии является особенно актуальной в настоящее время. Это обусловлено, с одной стороны, значительным ростом арсенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами для организма человека. С другой стороны, воздействие на него неблагоприятных факторов внешней среды приводит к сенсибилизации. Следствием этих процессов является значительное увеличение числа аллергических заболеваний, обусловленных не столько свойствами лекарственных препаратов, сколько спецификой их взаимодействия с организмом человека, состоянием его реактивности, наличием общесоматических заболеваний, наследственно-конституционной предрасположенностью, предшествующей лекарственной терапией.

На долю аллергических реакций приходится от 6 до 25 % случаев осложнений от лекарственной терапии. Лекарственную аллергию (allergia medicamentosa) может вызвать любой препарат, но наиболее частой причиной аллергических реакций являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бромиды, транквилизаторы и др.

Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции нередко определяются способом введения лекарственного препарата. Известно, что при местном использовании лекарственных веществ (в виде аппликаций на слизистую оболочку рта или кожу) возникает самая высокая опасность сенсибилизации. Частота аллергических реакций при внутримышечном введении препаратов ниже, чем при аппликационном. С наименьшей опасностью в этом плане сопряжен пероральный способ введения лекарств. Также доказано, что сенсибилизация развивается чаще при высокой дозировке препарата, чем при низкой. Особенно это выражено в случае местного использования лекарственных веществ, когда концентрация вещества более важна, чем его абсолютное количество.

В патогенезе лекарственной аллергии может лежать любой тип аллергической реакции или чаще их сочетание, что может быть обусловлено индивидуальной реактивностью организма, наличием общесоматических заболеваний, характером лекарственного аллергена, способом его введения и др., поэтому деление аллергических реакций на немедленный и замедленный тип в клинике является отчасти условным. Возможно одновременное существование двух видов гиперчувствительности, вызванное действием нескольких детерминантных групп одного или разных лекарственных препаратов. Клинические же проявления и тяжесть течения лекарственной аллергии обусловлены преобладанием какого-либо типа гиперчувствительности в общем течении заболевания или на определенном его этапе. Например, лекарственная аллергия может проявиться в виде анафилактического шока, отека Квинке, являющихся преимущественно реакциями немедленного типа, где основную роль играют гуморальные антитела. Однако довольно часто аллергические реакции с лекарственными аллергенами протекают по замедленному типу. Клинические проявления лекарственной аллергии замедленного типа чрезвычайно многообразны, от локализованного поражения кожи и слизистой оболочки рта до поражения различных органов и систем (желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, почек и др.).

Лекарственные аллергические поражения слизистой оболочки рта возникают довольно часто, поскольку полость рта — это место первого контакта организма больного с лекарственными препаратами. Клинические проявления лекарственной аллергии в полости рта разнообразны. В зависимости от локализации патологических изменений на слизистой оболочке рта различают лекарственный стоматит, хейлит или глоссит.

По степени выраженности воспалительной реакции лекарственные стоматит, хейлит и глоссит различают катаральный и катарально-геморрагический; эрозивный; язвенно-некротический.

КАТАРАЛЬНЫЙ И КАТАРАЛЬНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ). Является наиболее легкой формой лекарственной аллергии. Больные обычно жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при употреблении горячей и острой пищи.

Клиническая картина. При осмотре полости рта отмечаются разлитая или ограниченная гиперемия, отек слизистой оболочки (отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек), нарушений целостности эпителия нет (рис. 11.27). Иногда при более выраженных изменениях наряду с гиперемией отмечаются точечные или большего размера геморрагии. Характерную картину представляет собой лекарственный глоссит: спинка языка становится ярко-красной, иногда выражены явления десквамации эпителия и атрофия нитевидных сосочков (лакированный язык).

Дифференциальная диагностика. Катаральный стоматит медикаментозного происхождения не имеет специфических клинических признаков и его следует дифференцировать от сходных изменений слизистой оболочки рта при гиповитаминозах С, группы В; заболеваниях желудочно-кишечного тракта; инфекционных; грибковых поражениях.

Рис. 11.27. Катаральная форма медикаментозного глоссита. Гиперемия слизистой оболочки языка.

Рис. 11.28. Эрозивная форма медикаментозного глоссита. Обширная эрозия на гиперемированной и отечной слизистой оболочке языка.

Лечение. Заключается в отмене медикамента или замене его другими; назначении антигистаминных средств, препаратов кальция. При наличии геморрагических поражений назначают витамины С и Р. Специального местного лечения слизистой оболочки рта не требуется, за исключением использования по показаниям обезболивающих средств (аппликации, ротовые ванночки с 2 % раствором тримекаина, 1–2 % раствором пиромекаина, анестезин с глицерином и др.). Рекомендуется прием нераздражающей пищи и обильное питье.

ЭРОЗИВНЫЙ СТОМАТИТ (ХЕЙЛИТ, ГЛОССИТ). Является более тяжелой формой аллергической реакции на лекарственные препараты. Сопровождается значительной болезненностью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре. На фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки рта в области неба, десен, губ, щек, языка возникают пузыри различных размеров с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом (рис. 11.28). Нередко одиночные эрозии сливаются, образуя обширные эрозивные поверхности. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Появляется гипосаливация, неприятные ощущения в зеве, першение. Может ухудшиться общее состояние больного: слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 37,5—38 °C. Под нижнечелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Тяжесть течения эрозивного медикаментозного стоматита зависит от распространенности патологических изменений на слизистой оболочке рта; она может усугубиться неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта, наличием кариозных зубов, заболеваний пародонта. Кроме того, наличие очагов хронической инфекции также усугубляет тяжесть течения медикаментозного эрозивного стоматита.

Дифференциальная диагностика. Эрозивный медикаментозный стоматит дифференцируют от:

▲ острого герпетического стоматита;

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ пузырчатки.

В дифференциальной диагностике важное значение имеет установление из анамнеза связи изменений слизистой оболочки рта с приемом лекарственного препарата и быстрая ликвидация клинических симптомов поражения после его отмены. Герпетический стоматит отличается от эрозивного медикаментозного стоматита фестончатым очертанием эрозий, их типичной локализацией и наличием гигантских клеток герпеса в соскобах с поверхности эрозий.

Лечение. Заключается в отмене непереносимого препарата и назначении антигистаминных средств. При тяжелом течении эрозивного медикаментозного стоматита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 15–30 мг, лексаметазон по 2–3 мг в течение 10–14 дней). Местно проводят обезболивание, антисептическую обработку полости рта, аппликации на области эрозий протеолитических ферментов и средств, стимулирующих эпителизацию (масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи, мази актовегина, солкосерила и др.). Рекомендуют прием нераздражающей пищи, обильное питье.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ИЛИ ГИНГИВИТ. Является наиболее тяжелым проявлением аллергического стоматита, вызванного применением лекарств. Он редко протекает изолированно только на слизистой оболочке рта. Обычно язвенно-некротический медикаментозный стоматит развивается на фоне тяжелых общих аллергических реакций с поражением кожи, слизистых оболочек и нередко внутренних органов.

Язвенно-некротический лекарственный стоматит протекает с нарушениями общего состояния организма (слабость, повышение температуры тела). Заболевание начинается остро. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, запах изо рта, повышение слюноотделения.

Вследствие резкой болезненности затруднены прием пиши, разговор. При осмотре полости рта обнаруживается резкая гиперемия и отечность слизистой оболочки, на фоне которой имеются очаги некроза желтовато-серого цвета. Области поражения могут захватывать в полости рта небольшую площадь, но иногда поражается почти вся слизистая оболочка. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Язвенно-некротический лекарственный стоматит, так же как катаральный и эрозивный, не имеет каких-либо специфических признаков поражения в полости рта, поэтому при его диагностике и лечении важно собрать тщательный анамнез с целью выявления возможного аллергена (лекарственного препарата), явившегося причиной заболевания.

Дифференциальная диагностика. Язвенно-некротический медикаментозный стоматит следует дифференцировать от:

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ язвенных поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз);

▲ трофических язв при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лечение. Заключается в прекращении приема препарата, вызвавшего заболевание. Назначают антигистаминные средства, при тяжелом состоянии больных — парентерально кортикостероидные препараты (до 40–60 мг преднизолона в сутки). При выраженных явлениях интоксикации проводят внутривенное вливание 30 % раствора тиосульфата натрия по 5—10 мл ежедневно. В условиях стационара капельно внутривенно вводят гемодез, полиглюкин и др.

Из питания исключаются продукты, оказывающие сенсибилизирующее действие (кофе, яйца, шоколад, икра и др.), а также блюда, раздражающие слизистую оболочку рта (острые, горячие, пряные).

Местное лечение при язвенно-некротическом медикаментозном стоматите заключается в использовании обезболивающих препаратов, протеолитических ферментов, антисептических и кератопластических средств.

КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ (stomatitis contactilis allergic). Контактный аллергический стоматит — проявление аллергической реакции замедленного типа. В стоматологической практике достаточно материалов и медикаментов, которые могут быть причиной контактной сенсибилизации. Контактные аллергические реакции могут развиваться на пломбы из серебряной амальгамы, протезы, изготовленные из разнородных и однородных металлов. Из металлов, входящих в состав зубных протезов, чаще всего аллергические реакции вызывают никель и его комбинации с кобальтом, хромом, палладием. Аллергия к серебру и золоту часто сочетается с аллергией к никелю, хрому и кобальту.

Значительное количество контактных стоматитов наблюдается у больных, пользующихся протезами из акриловых пластмасс. В качестве аллергенов могут быть компоненты пластмасс (мономер, различные красители, гидрохинон, пероксид бензоила). Контактная аллергия может развиваться на красной кайме губ от косметических средств (губная помада, кремы); в полости рта — от зубных паст, эликсиров.

Клиническая картина. Клинически контактная аллергия обычно проявляется через 5–7 дней, в некоторых случаях через несколько месяцев после первого контакта с аллергеном, что определяется состоянием реактивности организма больного, предрасположенностью к аллергическим реакциям, характером аллергена и др. На месте контакта с аллергеном развиваются отек слизистой оболочки, эритема, могут наблюдаться геморрагические явления. У некоторых больных на фоне гиперемированной слизистой оболочки рта могут появляться мелкие пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя точечные эрозии. Больные при этом жалуются на чувство зуда, жжения, сухость слизистой оболочки рта, извращение вкусовых ощущений вплоть до их полной потери.

Контактная аллергия вследствие применения косметических средств может возникать на губах. В этом случае поражается не только красная кайма губ, но и кожа вокруг рта, где появляются эритема, отечность, шелушение, а иногда везикуляция или лихеноидные высыпания (см. раздел 10.10.4).

Диагностика. При диагностике контактной аллергической реакции слизистой оболочки рта в первую очередь обращают внимание на локализацию поражения в области действия сенсибилизирующего фактора и характерную клиническую картину заболевания. В постановке диагноза важное значение имеют результаты теста элиминации, постановка кожных проб и лабораторных исследований (лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, реакция специфической агломерации лейкоцитов и др.).

Лечение. Этиотропное лечение больных контактным аллергическим стоматитом связано с устранением аллергена. Лечение при контактном стоматите от протезов заключается в изготовлении нового протеза из другого материала. При непереносимости акриловых пластмасс для исключения контакта слизистой оболочки рта и ложа протеза применяют различные изоляционные прокладки. Недоброкачественные протезы, вызывающие травму, снижение высоты прикуса, микротоки подлежат замене. При выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки рта проводят ее обработку противовоспалительными и антисептическими препаратами. В тяжелых случаях назначают десенсибилизирующие средства.

* * *

Слизистая оболочка рта поражается при системных токсико-аллергических заболеваниях (синдром Стивенса — Джонсона, синдром Бехчета), описанных в соответствующих разделах учебника, а также при синдроме Лайелла. Помимо распространенных токсико-аллергических поражений слизистой оболочки рта, встречаются фиксированные медикаментозные стоматиты, или фиксированные эритемы.

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ НЕКРОЛИЗ (epidermalis toxica neciolysus, синдром Лайелла). Это заболевание является одной из наиболее тяжелых форм медикаментозной токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и слизистой оболочки рта на фоне выраженного ухудшения общего состояния. Болезнь Лайелла чаше возникает после приема лекарств (сульфаниламидных препаратов, солей брома, йода, антибиотиков, не наркотических анальгетиков), столбнячного анатоксина и др. По этой причине заболевание рассматривается как синдром токсико-аллергического характера и является гиперергической реакцией организма на фоне предшествующей сенсибилизации.

В некоторых случаях эпидермальный некролиз является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных пищевых продуктов или стафилококковой инфекции (преимущественно у детей).

Клиническая картина. Эпидермальный токсический некролиз начинается остро, с подъема температуры тела до 38–41 °C, резкого ухудшения самочувствия. Затем на коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На слизистой оболочке рта также появляются гиперемированные пятна разных размеров, локализующиеся преимущественно на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный разлитой характер. Через 2–3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис и эпителий, что напоминает клиническую картину ожога II степени. На слизистой оболочке рта и на коже образуются болезненные обширные, кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный. При цитологическом исследовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние больных крайне тяжелое: высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. По клиническим проявлениям синдром Лайелла одновременно напоминает тяжелую форму многоформной экссудативной эритемы и пузырчатку.

В основе развития заболевания лежит некроз поверхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся как интра-, так и субэпителиально.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют от:

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ пузырчатки.

Лечение. Должно проводиться в стационаре. Обязательным условием является прекращение приема лекарственного препарата, послужившего причиной этого заболевания. Назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.), кортикостероиды, детоксицирующую терапию (внутривенно 30 % раствор тиосульфата натрия или 10 % раствор хлорида кальция по 10 мл, на курс 10 инъекций), гемодез и другие препараты, поддерживающие водный, электролитный и белковый баланс в организме, витамины С и Р. Необходим тщательный уход за больным, прием высококалорийной нераздражающей пищи с исключением аллергогенных продуктов (кофе, шоколад, яйца, икра, копчености и др.). В случае, если эпидермальный некролиз имеет «пищевую» этиологию, необходимо соблюдать молочно-растительную диету.

Местное лечение предусматривает обезболивание, антисептическую обработку, удаление некротизированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

Прогноз. Зависит от срока начала лечения, как правило благоприятный, однако возможен и летальный исход.

Профилактика. Предупреждение развития синдрома Лайелла заключается в тщательном сборе анамнеза о непереносимости лекарств, особенно сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Следует соблюдать осторожность при назначении лекарственных средств лицам, склонным к аллергическим реакциям.

ФИКСИРОВАННЫЙ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ СТОМАТИТ, ИЛИ ФИКСИРОВАННАЯ ЭРИТЕМА, является токсико-аллергической реакцией преимущественно на сульфаниламидные препараты. Через несколько часов после приема препарата на слизистой оболочке рта появляется одно, реже несколько круглых или овальных эритематозных пятен диаметром 2–3 см. Высыпание сопровождается чувством жжения. Через несколько дней пятно приобретает коричневый оттенок. Иногда в центре эритематозного пятна формируется тонкостенный пузырь с серозным содержимым, который быстро вскрывается, образуя эрозию. Возможно появление пузырей без эритематозных пятен. После прекращения приема лекарственного препарата процесс разрешается в течение 7—10 дней. Повторный прием этого же препарата вызывает рецидив заболевания с обязательной локализацией поражения на прежнем месте, однако элементы поражения могут возникнуть, кроме того, и на других местах. У многих больных аналогичные высыпания одновременно появляются в области половых органов и на кистях.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют фиксированную эритему от:

▲ многоформной экссудативной эритемы (при наличии пузырей);

▲ пузырчатки.

Установление связи между приемом лекарственного вещества (чаще сульфаниламидных препаратов, барбитуратов) и возникновением высыпаний на слизистой оболочке рта и коже помогает правильной постановке диагноза.

Лечение. Аналогичное лечению при лекарственных стоматитах. Отменяют препарат, вызвавший заболевание. Назначают антигистаминные средства. Проводят обработку слизистой оболочки рта в области поражения протеолитическими ферментами, антисептическими средствами, кератопластиками.

11.4.2. Многоформная экссудативная эритема.

• Многоформная экссудативная эритема (erythema exudativum multiforme) — воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

Слизистая оболочка рта или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Многоформная экссудативная эритема характеризуется острым началом и длится годами. Обострения отличаются преимущественно в осенне-весенний период. Болеют в основном люди молодого возраста (20–40 лет), чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Полностью не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности многоформной экссудативной эритемы. Истинная, или идиопатическая, форма имеет инфекционно-аллергическую природу. У большинства больных с этой формой заболевания с помощью кожных тестов выявляется сенсибилизация к бактериальным аллергенам (стрептококку, стафилококку, кишечной палочке). Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют обострение многоформной экссудативной эритемы. Токсико-аллергическая, или симптоматическая, форма имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической многоформной экссудативной эритемой, но по своей сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела (с тяжелых случаях до 38 ºС и выше). Больные жалуются на головную боль, ломящие боли во всем теле, боль в мышцах и суставах, в горле. Через 1–2 сут на коже кистей, предплечья, голени, иногда лице и шее появляются синюшно-красные пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей (рис. 11.29). Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая сохраняет розовато-красный цвет (кокарды). Впоследствии в центральной части может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникновение кожных элементов иногда сопровождается зудом и жжением или вообще проходит без болевых ощущений.

Наиболее часто поражается слизистая оболочка губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. Первыми проявлениями многоформной экссудативной эритемы в полости рта являются разлитая или ограниченная эритема и отек слизистой оболочки, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри различных размеров. Поражение слизистой оболочки рта сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи. Больные голодают, что еще больше ухудшает их состояние.

Рис. 11.29. Многоформная экссудативная эритема. Геморрагическая корка на месте эрозии на коже века.

Пузыри довольно быстро вскрываются, образовывая на слизистой оболочке рта болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом (рис. 11.30). На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, затрудняющими прием пищи и открывание рта (рис. 11.31). В первые дни после вскрытия пузырей по краю эрозий можно видеть серовато-белые остатки покрышки пузырей, при потягивании за которые расслоить эпителий не удается (отрицательный симптом Никольского). Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение многоформной экссудативной эритемы. Происходит инфицирование микрофлорой полости рта эрозивных поверхностей. В ряде случаев течение многоформной экссудативной эритемы осложняется присоединением фузоспирохетоза. Эрозии на слизистой оболочке рта покрываются толстым слоем желтовато-серого налета, появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта. Слюноотделение увеличивается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Период обострения длится 2–4 нед. Эрозии эпителизируются через 7—12 дней. После их заживления рубцов не остается.

Картина периферической крови в период обострения многоформной экссудативной эритемы соответствует острому воспалительному процессу.

Рис. 11.30. Многоформная экссудативная эритема.

Эрозии, покрытые фибринозной пленкой на слизистой оболочке верхней губы и десне.

Рис. 11.31. Многоформная экссудативная эритема.

Геморрагические корки на поверхности обширных эрозий на красной кайме губ.

Тяжесть клинического течения многоформной экссудативной эритемы обусловлена главным образом характером поражения слизистой оболочки рта. Тяжелая форма отличается выраженной гиперергической реакцией организма, а также генерализованным поражением слизистой оболочки рта и кожи. В случае легкого течения многоформной экссудативной эритемы общее состояние больных существенно не меняется, на слизистой оболочке рта выявляются единичные элементы поражения. Однако с увеличением давности заболевания степень его тяжести усугубляется.

Для многоформной экссудативной эритемы инфекционно-аллергической природы типично длительное рецидивирующее течение. Обострения заболевания наблюдаются преимущественно в осенне-весенний период (1–2 раза в год), хотя известны случаи и более частых обострений заболевания. Иногда рецидивы могут быть спровоцированы переохлаждением, перенесенными инфекционными заболеваниями и прочими факторами, ослабляющими резистентность организма. Многоформная экссудативная эритема длится годами. В периоды между обострениями изменений на слизистой оболочке рта и коже нет.

Симптоматическая (токсико-аллергическая) многоформная экссудативная эритема рецидивирует лишь в случае контакта больного с этиологическим фактором (лекарственным препаратом-аллергеном).

Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого неспецифического воспаления.

Гистологически определяется субэпителиальное расположение пузырей при многоформной экссудативной эритеме. Явлений акантолиза нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в подлежащей соединительной ткани отек, воспалительная инфильтрация.

Синдром Стивенса-Джонсона (острый слизисто-кожноглазной синдром, ectodermosis erosiva plurioficialis) представляет собой тяжелый вариант многоформной экссудативной эритемы с характерными специфическими симптомами. Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой оболочке щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани и на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая оболочка глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых органов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению. Описаны случаи смертельного исхода при этом заболевании.

Дифференциальная диагностика. Многоформную экссудативную эритему дифференцируют от:

▲ акантолитической пузырчатки;

▲ неакантолитической пузырчатки;

▲ острого герпетического стоматита;

▲ вторичного сифилиса.

В отличие от пузырчатки многоформная экссудативная эритема характеризуется острым течением с быстрой динамикой элементов поражения, выраженными воспалительными явлениями, отрицательным симптомом Никольского, отсутствием в мазках-отпечатках с поверхности эрозий и в экссудате пузырей акантолитических клеток.

От острого герпетического стоматита многоформную экссудативную эритему отличают более крупные эрозии, не имеющие полицикличности очертаний, отсутствие элементов поражения в типичных для герпетического стоматита участках слизистой оболочки рта и отсутствие в соскобе с эрозий многоядерных клеток.

Острое течение, выраженность воспалительной реакции слизистой оболочки рта, сезонный рецидивирующий характер течения, в промежутках между которыми признаки заболевания отсутствуют, отличает многоформную экссудативную эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки.

Легкое течение многоформной экссудативной эритемы может иметь сходство с эрозированными папулами при вторичном сифилисе, в основании которых всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг сифилитических папул, в том числе и эрозированных, имеет вид узкого ободка, резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки, тогда как при многоформной экссудативной эритеме имеется обширная, разлитая гиперемия. Болезненность сифилитических папул выражена незначительно, в соскобах с их поверхности обнаруживаются бледные трепонемы, серологические реакции на сифилис положительны.

Токсико-аллергическую форму диагностируют на основании данных анамнеза о приеме лекарственных препаратов, а также результатов иммунологических исследований in vitro (тест дегрануляции базофилов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитопатологический тест) и прекращения обострения после отмены лекарственного препарата-аллергена. При наличии кожных высыпаний постановка диагноза не представляет затруднений.

Лечение. В острый период заболевания проводится симптоматическое лечение, направленное на снижение интоксикации организма, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта.

Общее лечение проводят с использованием десенсибилизирующих препаратов: димедрола, супрастина, тавегила, фенкарола, кларитина и др. Для проведения противовоспалительной терапии используют салицилаты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат), кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др. С этой же целью назначают внутривенные введения тиосульфата натрия (по 10 мл 30 % раствора ежедневно, на курс 8—10 инъекций).

Обязательно назначают витамины группы В (В₁, В₂, В₆), аскорутин.

Быстро купирует обострение многоформной экссудативной эритемы использование этакридина лактата (по 0,05 г три раза в день в течение 10–20 дней) в сочетании с левамизолом (по 150 г в день, 2 дня подряд в неделю, с пятидневными перерывами в течение 2 мес).

Общее лечение больных с тяжелым течением многоформной экссудативной эритемы должно проводиться в условиях стационара, где им назначается комплексная терапия: детоксицирующая; десенсибилизирующая; противовоспалительная.

Для этого применяют кортикостероидные препараты — преднизолон (по 20–30 мг в сутки в зависимости от тяжести процесса). Препарат в указанной дозе принимают в течение 5–7 дней, затем каждые 2–3 дня дозу преднизолона снижают на 5 мг до полной отмены препарата. Начальная доза дексаметазона 3–5 мг.

При синдроме Стивенса — Джонсона кортикостероидные препараты назначают в более высоких дозировках (60–80 мг преднизолона в сутки). Проводят детоксицирующую и десенсибилизирующую терапию. Вводят внутривенно реополиглюкин, гемодез, тиосульфат натрия, гипосульфит натрия и др.

При токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы необходимо выявить причинный препарат-аллерген и прекратить его прием.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, отечности и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта. Перед проведением медикаментозной обработки слизистой оболочки рта ее необходимо обезболить с помощью 1–2 % раствора тримекаина, 1–2 % раствора пиромекаина, 1–2 % раствора лидокаина. Для аппликационного обезболивания успешно используются анестетики в аэрозолях Xylostesin, Lidocain-spray, Anaesthesie-spray и др. С целью уменьшения болезненности перед приемом пищи назначают ротовые ванночки с 1–2 % раствором тримекаина. Антисептическую обработку слизистой оболочки рта проводят 0,25 % — 0,5 % раствором перекиси водорода, 0,25 % раствором хлорамина, 0,02 % раствором фурацилина, 0,5 % раствором этония и др.

При наличии некротического налета на поверхности эрозий используют аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лизоамидазу), после чего для ускорения эпителизации поврежденной слизистой оболочки применяют кератопластические средства (каротолин, масло шиповника и облепихи, масляный раствор витаминов А, Е и др.).

Обработку слизистой оболочки рта в период обострения необходимо проводить ежедневно, а в случае лечения в стационаре 2–3 раза в день.

Поражения кожи, как правило, специального лечения не требуют. При наличии зуда и жжения в области эритем на коже рекомендуется их смазывание жидкостью Кастеллани или 2 % салициловым спиртом.

В случае поражения глаз используют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь, 0,1 % раствор дексаметазона.

Непременное условие успешного лечения больных с многоформной экссудативной эритемой — выявление и ликвидация очагов хронической инфекции. В период ремиссии заболевания больные должны быть подвергнуты тщательному обследованию и санации. При наличии микробной сенсибилизации проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию с аллергенами, к которым установлена повышенная чувствительность. В некоторых случаях эффективны повторные курсы подкожного введения гистаглобина (по 1–2 мл 2–3 раза в неделю, на курс всего 8— 10 инъекций), а также противокоревого и антистафилококкового гамма-глобулина (на курс лечения 5–7 инъекций).

Прогноз. При многоформной экссудативной эритеме прогноз для жизни благоприятный и весьма серьезный при синдроме Стивенса — Джонсона.

11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит.

• Рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa recidiva) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.

Рецидивирующий афтозный стоматит — одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта. Распространенность рецидивирующего афтозного стоматита, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 40 % в различных возрастных группах населения. За последние 10 лет отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных рецидивирующим афтозным стоматитом, причем с тяжелой его формой.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей, занимавшихся изучением этиологии и патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита, склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе этого заболевания.

Рецидивирующий афтозный стоматит — заболевание, характеризующееся пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты. Причиной развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, хронический тонзиллит, фарингит, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, профессиональные вредности и др.).

У больных рецидивирующим афтозным стоматитом выявлены нарушения иммунного статуса и неспецифической защиты: установлена депрессия Т-системы иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов. Выявлены нарушения субпопуляции Т-лимфоцитов, выраженное уменьшение количества Т-хелперов и увеличение Т-супрессоров. Отмечены изменения В-системы иммунитета, что проявляется увеличением количества В-лимфоцитов, повышением уровня сывороточного иммуноглобулина G, циркулирующих иммунных комплексов, на фоне снижения содержания иммуноглобулина М.

При рецидивирующем афтозном стоматите изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима и повышение бета-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С3, С4 и повышение фракций С5). На фоне установленного ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству исследованных микробных аллергенов отмечено ее усиление к S.salivarius и С. albicans.

Нарушение местных факторов защиты полости рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением бета-лизинов, а также уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, а также изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры. В результате увеличиваются количество микробных ассоциаций в полости рта и повышается их вирулентность.

Микробные ассоциации слизистой оболочки рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом в основном представлены кокковой флорой, в составе которой значительное место занимают коагулазонегативный стафилококк и анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки), причем количество анаэробных кокков возрастает с увеличением численности микробных ассоциаций. В составе микробных ассоциаций имеется значительное количество бактероидов, содержание которых увеличивается с ростом ассоциаций. С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больных рецидивирующим афтозным стоматитом — включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.

В патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита существенную роль играет так называемая перекрестная иммунная реакция, действующая по следующему принципу. На поверхности слизистой оболочки рта больных рецидивирующим афтозным стоматитом имеется большое количество стрептококков (52,9 %). среди них Streptococcus mutans. sanquis, salivarius. milis, имеющие антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено [Knolle, 1970], что слизистая оболочка рта способна в значительной степени депонировать антиген. У больных рецидивирующим афтозным стоматитом отчасти генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами. с одной стороны, и наряду с этим имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта, с другой. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, который, по мнению ряда авторов, является причиной возникновения этого заболевания. Этим механизмом вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечных заболеваний и очагов хронической инфекции, сопровождающихся нарушением баланса между макроорганизмом и бактериальной флорой в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита.

Клиническая картина. Существует две клинические формы рецидивирующего афтозного поражения слизистой оболочки рта: легкая и тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты), имеющие свои определенные клинические характеристики. В симптомокомплекс, определяющий тяжесть течения рецидивирующего афтозного стоматита, входят частота рецидивов заболевания и соответственно длительность его ремиссии, характер и количество элементов поражения на слизистой оболочке рта и срок их эпителизации.

Рис. 11.32. Рецидивирующий афтозный стоматит. Легкая форма.

Афты на кончике языка с венчиком гиперемии вокруг.

Рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором поражаются области половых органов и кишечника. Помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта, возникают поражения глаз, а иногда пиодермия.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ЛЕГКАЯ ФОРМА). Обычные афты на слизистой оболочке рта проявляются весьма характерно. Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления небольшого пятна диаметром до 1 см, гиперемированного, резко отграниченного, круглой или овальной формы болезненного, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозным серовато-белым, плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком (рис. 11.32). Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. В основании афты возникает инфильтрация вследствие чего афта слегка приподнимается над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют фибринозную пленку сероватого цвета. Афта окружена резко отграниченным, ярко гиперемированным, слегка отечным ободком. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом. Спустя 2–4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2–3 дня афта обычно разрешается; некоторое время на ее месте держится застойная гиперемия. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. При легкой форме рецидивирующего афтозного стоматита одновременно возникает одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки рта.

Легкая форма рецидивирующего афтозного стоматита, как правило, незаметна для больного, так как вначале протекает с довольно скудно выраженной клинической симптоматикой. У 50 % больных с этой формой рецидивирующего афтозного стоматита обострения возникают 1–2 раза в год, вследствие чего они обращаются к врачу крайне редко. Другая половина больных рецидивирующим афтозным стоматитом легкой формы обращается за помощью к врачу чаше, так как обострение заболевания у них возникает 5–6 раз в год и усугубляется тяжесть его течения.

Факторами, провоцирующими обострение, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, перенесенная вирусная инфекция, предменструальный период и др. В ряде случаев больные не могут связать возникновение обострения с каким-либо определенным фактором.

Клинические наблюдения показали, что на протяжении первых трех лет существования рецидивирующий афтозный стоматит протекает преимущественно в легкой форме. Иногда наблюдаются случаи быстрой трансформации заболевания в тяжелую форму. В основном это характерно для лиц молодого возраста (17–20 лет). В большинстве же случаев превышение длительности существования рецидивирующего афтозного стоматита более трех лет сопровождается усугублением тяжести его клинического течения и трансформацией легкой формы в тяжелую. К факторам, ускоряющим переход легкой формы рецидивирующего афтозного стоматита в тяжелую, относятся профессиональная вредность, частая смена климатических поясов, наличие хронических заболеваний (ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта — хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), в ряде случаев молодой возраст (до 25 лет).

Гистологическое исследование обычной афты выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Дифференциальная диагностика. По внешнему виду афты имеют сходство с:

▲ травматической эрозией;

▲ герпетической эрозией;

▲ сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появления образуется некротический серовато-белый налет.

Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледных трепонем в отделяемом эрозии.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА), или рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или афты Сеттона, Тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита может иметь следующие разновидности клинического течения:

♦ элементом поражения на слизистой оболочке рта является афта, срок ее эпителизации 14–20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;

♦ на слизистой оболочке рта образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25–35 сут). Обострения заболевания возникают 5–6 раз в год;

♦ на слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25–35 сут.

В течение года тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита обостряется 5–6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного со временем может меняться.

У больных с тяжелой формой рецидивирующего афтозного стоматита страдает общее состояние: отмечаются повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита (у 70 % больных), у 22 % больных формируется невротический статус, обусловленный постоянными болевыми ощущениями в полости рта, нередко имеется регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на возникновение обострений заболевания при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита весьма незначительно. Как правило, обострения тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита возникают ежемесячно и заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания обычно начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем глубокая кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг (рис. 11.33). Язва, как правило, увеличивается в размерах. Иногда вначале образуется поверхностная афта, в основании которой через 6–7 дней формируется инфильтрат, а сама афта трансформируется в глубокую язву. Язвы при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита эпителизируются крайне медленно (до 1,5–2 мес). После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении таких язв в углах рта могут возникать деформации, иногда приводящие к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 2 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.

Рис. 11.33. Рецидивирующий афтозный стоматит. Тяжелая форма. Язва с приподнятыми инфильтрированными краями, дно покрыто фибринозным налетом.

Диагностика. Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с выраженной перигландулярной инфильтрацией, что дало основание Sutton назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. Л. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика. Тяжелую форму рецидивирующего афтозного стоматита дифференцируют от:

▲ травматических эрозий;

▲ травматических язв;

▲ рецидивирующего герпеса;

▲ болезни Бехчета;

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ язв при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез);

▲ озлокачествляющихся язв.

При болезни Бехчета наблюдаются сочетанные афтозноязвенные поражения слизистой оболочки рта, глаз и половых органов.

При язвенно-некротическом стоматите Венсана в соскобе с язв обнаруживается обилие фузобактерий и спирохет.

У озлокачествляющейся язвы края плотные, малоболезненные, нередко имеется хроническая травма. При цитологическом исследовании выявляются атипичные клетки.

Лечение. Лечение при рецидивирующем афтозном стоматите эффективно лишь в случае углубленного клинико-иммунологического обследования больных, позволяющего на основании полученных данных подобрать соответствующую индивидуальную комплексную патогенетическую терапию. Перед началом лечения нужно обследовать больного у терапевта, оториноларинголога и других специалистов с целью выявления сопутствующих заболеваний, прежде всего желудочно-кишечного тракта, очагов хронической инфекции, состояния иммунной системы. Особое внимание должно быть уделено выявлению и лечению заболеваний зубов и пародонта.

Все эти мероприятия позволяют индивидуализировать процесс комплексного патогенетического лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

Комплексное патогенетическое лечение больных рецидивирующим афтозным стоматитом включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с обязательной санацией очагов хронической инфекции.

Для иммунокоррекции применяют тимоген, оказывающий регулирующее действие на реакции клеточного и гуморального иммунитета, а также на факторы неспецифической резистентности организма. Тимоген вводят внутримышечно по 100 мкг ежедневно, в течение 10 дней. Обязательно под контролем иммунограммы до и после лечения.

Для лечения рецидивирующего афтозного стоматита применяют также левамизол (декарис). Препарат назначают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом 3–4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение 1,5–2 мес под контролем клинической формулы периферической крови и общего состояния больного.

С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов больным рецидивирующим афтозным стоматитом назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий. Подбор препаратов и продолжительность метаболической терапии определяется цитохимическими показателями ферментного статуса лимфоцитов крови (активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидрогеназы).

Больным назначают два комплекса препаратов метаболического действия. Первый комплекс направлен на улучшение энергетических процессов в лимфоцитах. Его назначают в течение 10 дней: пантотенат кальция (по 2 мл 20 % раствора внутримышечно, или внутрь по 0,1 г 4 раза в день), рибофлавина мононуклеотид (по 1 мл 1 % раствора внутримышечно); липамид (по 0,025 г 3 раза в день после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г внутримышечно); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

В течение последующих 10 дней назначают второй комплекс метаболических препаратов: витамин В₁₂ (по 1 мл 0,01 % раствора внутримышечно); фолиевая кислота (по 0,005 г 3 раза в день); пиридоксальфосфат (по 0,02 г 3 раза в день после еды); метилметионинсульфония хлорид (по 0,1 г 3 раза в день после еды); пангамат кальция (по 0,05 г 3–4 раза в день); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

Последовательность введения комплексов определяется показателями цитохимического анализа, но, как правило, сначала вводят первый комплекс, оптимизирующий энергетику клеток, затем второй, требующий для своей утилизации энергетической подготовленности тканей.

Для достижения состояния стойкой клинической ремиссии рецидивирующего афтозного стоматита, характеризующейся нормализацией показателей цитохимического статуса лимфоцитов крови, необходимо проведение 4–6 курсов метаболической коррекции с интервалами 6 мес, независимо от особенностей клинического течения заболевания. Следует особо отметить необходимость проведения метаболической терапии весной, когда характерны выраженные явления гиповитаминоза в организме. Гиповитаминоз, как правило, приводит к возникновению тяжелых обострений рецидивирующего афтозного стоматита.

В некоторых случаях в комплекс лечебных мероприятий входят седативные препараты (корень валерианы, «малые» транквилизаторы).

Следует обратить особое внимание на мероприятия по ликвидации очагов хронической инфекции в организме больных рецидивирующим афтозным стоматитом, лечение которых в обязательном порядке должно быть проведено наряду с метаболической коррекцией (лечение хронических заболеваний ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта и т. д.).

Наличие очагов хрониосепсиса у больных рецидивирующим афтозным стоматитом вызывает постоянную бактериальную сенсибилизацию, в том числе и лимфоцитов, что приводит к частым обострениям заболевания.

С целью стимуляции факторов специфической и неспецифической защиты у больных рецидивирующим афтозным стоматитом эффективно используются современные методы физического воздействия на организм (чрескожная электронейростимуляция, лазеротерапия на рефлексогенные зоны, аэроионный массаж на пораженную слизистую оболочку рта).

Комплекс лечебных мероприятий, включающий в себя иммунокорригирующую, метаболическую и рефлексотерапию, способствует быстрой ликвидации обострения заболевания, значительно удлиняет периоды его ремиссии, устраняет клеточную и тканевую гипоксию и нормализует иммунологические показатели у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Положительный лечебный эффект может быть получен также и от использования каждого из указанных ранее методов лечения в отдельности, но его эффективность выражена в меньшей степени. Поэтому рекомендуется применять указанные методы лечения рецидивирующего афтозного стоматита в комплексе.

В успешном лечении рецидивирующего афтозного стоматита важную роль играет диета. Больным запрещают употребление острой, пряной пищи, спиртных напитков, курение.

Местное лечение сводится к санации полости рта, устранению травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. В период обострения заболевания используют обезболивающие средства, поскольку афты и особенно язвы вызывают болевые ощущения. С целью обезболивания используют аппликации анестетиков (1–2 % раствора лидокаина, 1–2 % раствора тримекаина, 1–2 % раствора пиромекаина или 5 % пиромекаиновую мазь). Для обезболивания применяют также 5 или 10 % взвесь анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном).

Эффективно сочетанное воздействие лекарственных и физиотерапевтических методов обезболивания (микроэлектрофорез на область поражения слизистой оболочки рта 2 % раствора новокаина с последующим аэроионным массажем; лазерное облучение).

Фибринозный и некротический налет с поверхности афт и язв удаляют с помощью протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоамидаза). Антисептическую обработку проводят растворами антисептиков (1 % раствор этония, 0,02—0,06 % раствор хлоргексидина, 0,02 % раствор фурацилина и др.).

Для стимуляции эпителизации пораженной слизистой оболочки рта при рецидивирующем афтозном стоматите целесообразно назначать масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, 5 % мазь линетола, мазь и желе солкосерила, 5 % мазь и 20 % желе актовегина и др.

Аппликации и орошения слизистой оболочки рта проводят 3–4 раза в день после еды.

Хороший лечебный эффект дает применение биополимерных растворимых пленок, содержащих различные лекарственные препараты. Для стимуляции регенерации слизистой оболочки рта успешно используется облекол-пленка, содержащая облепиховое масло.

Прогноз. При рецидивирующем афтозном стоматите прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагностики и лечения его легкой формы.

Профилактика. Заключается в основном в своевременном выявлении и устранении очагов хронической инфекции, в том числе и в полости рта, ранней диагностике и лечении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и др. Важны систематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, активное занятие физкультурой, закаливание, рациональное, сбалансированное питание.

11.4.4. Синдром Бехчета.

Заболевание как синдром было впервые описано турецким дерматологом Behcet и впоследствии получило название «синдром Бехчета». Описанный синдром включает в себя три симптома: рецидивирующие афты на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а также поражение глаз (чаще обоих), проявляющееся в виде гипопион-ирита, иногда приводящего к слепоте. У больных с синдромом Бехчета нередко возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются также поражения суставов и нервной системы.

Tourine (1941) описал заболевание — большой афтоз, которое клинически характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на слизистой оболочке рта, наружных половых органов и кишечника.

Этиология и патогенез. Причины развития синдрома Бехчета окончательно не установлены. Многие авторы полагают, что в основе рецидивирующего афтозного поражения слизистых оболочек полости рта, половых органов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процессы. Существует также мнение и о генетической предрасположенности к возникновению симптома Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет. Страдают этим заболеванием одинаково часто лица обоего пола, преимущественно в возрасте 20–30 лет. Наиболее часто в качестве первого проявления синдрома Бехчета обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, которые, как правило, не отличаются от обычных афт, возникающих при рецидивирующем афтозном стоматите. У некоторых больных образуются глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительнотканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Афты резко болезненны, количество их варьирует (рис. 11.34).

Рис. 11.34. Поражение слизистой оболочки языка и губ при синдроме Бехчета.

Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными краями, покрытая серовато-желтым налетом. На слизистой оболочке нижней губы афта, окруженная венчиком гиперемии.

В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом.

Поражение глаз, по данным литературы, имеется у 70–85 % больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой.

При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа многоформной экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия[9] кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничковые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехчета, поэтому считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов — афт на слизистой оболочке рта и высыпаний на гениталиях.

Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припухлость слюнных и слезных желез, а также различные изменения внутренних органов и нервной системы. Описаны случаи летальных исходов. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика. Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.

Лечение. Терапия при синдроме Бехчета представляет собой трудную задачу. Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учитывая активацию хемотаксиса, предложено применять цитостатик колхицин.

Нередко эффект дает применение кортикостероидных препаратов, например дексаметазона, который назначают по 3–6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. В последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена. Для удлинения периода ремиссии больные принимали препарат в течение полугода и более.

11.4.5. Синдром Шегрена.

• Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.

До настоящего времени не существует единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.

Жалобы зависят от степени выраженности процесса, При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизистой оболочки рта, глаз, носа, возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушения кожи, сухость и ломкости волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у 1/3 больных) изменения типа хронического артрита. У некоторых больных отмечается возникновение пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии и другие изменения.

При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.

При гистологическом исследовании в слизистой оболочке рта отмечается очаговая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секреторной активности подслизистых, в том числе и слюнных желез. Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительнотканной пролиферацией.

Диагностика. Диагностика синдрома Шегрена не представляет особых трудностей вследствие типичной клинической картины. Синдром Шегрена необходимо дифференцировать от ксеростомки.

Лечение. Комплексное, проводится стоматологом, окулистом, терапевтом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, В₁₂, аскорбиновую кислоту. Применяют кортикостероидные препараты, левамизол.

11.5. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ.

Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагоприятными факторами профессиональной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической интоксикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксикации очень существенным является свойство вещества кумулировать в организме с образованием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов. У работающих в контакте с такими металлами, как свинец, ртуть, висмут и др., со временем может развиться хроническая интоксикация, проявляющаяся характерной для каждого металла клинической картиной в полости рта.

Подобные изменения полости рта могут возникнуть также вследствие длительного использования лекарственных препаратов для лечения хронических заболеваний: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кризанол, ауранофин). Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симптомы интоксикации часто проявляются в полости рта. Каждый металл вызывает специфическую клиническую симптоматику проявления интоксикации.

ВИСМУТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается преимущественно у лиц, длительное время использующих с лечебной целью препараты висмута. Они применяются для лечения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).

Клиническая картина. Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме (нефропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы: слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта.

В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний частицы висмута кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синевато-серого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубокие изъязвления, окруженные каймой синевато-серого цвета. В несанированной полости рта при наличии зубных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущениями.

Лечение. В первую очередь необходимо прекратить дальнейшее поступление препаратов висмута в организм. Проводится комплекс активной детоксицирующей и по показаниям симптоматической общей терапии. Местно проводят обработку пораженной слизистой оболочки рта протеолитическими ферментами, антисептиками и средствами, стимулирующими эпителизацию.

СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулируется в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контакта с ним.

Клиническая картина. Ранним симптомом свинцовой интоксикации является бледно-серый цвет лица (свинцовый колорит), обусловленный свинцовым поражением стенок сосудов и их спазмом. Одним из клинических проявлений тяжелой свинцовой интоксикации является «свинцовая колика». Возможно развитие периферического паралича, слепоты, связанной с поражением центральной нервной системы. Отмечаются слабость, апатия, нарушение пищеварения, поражения почек (нефропатии). В крови выявляются анемия, тромбоцитопения, моноцитоз.

Характерными симптомами в полости рта являются сладковатый металлический привкус и запах изо рта — «свинцовое дыхание», а также «свинцовая кайма» (halo saturninus), которая часто бывает первым признаком сатурнизма в полости рта. Кайма располагается вокруг шеек фронтальных зубов по десневому краю, преимущественно с вестибулярной поверхности и имеет серовато-черный цвет. При тщательном рассмотрении видно, что она не является равномерной, как висмутовая кайма, а слагается из мелких зернышек. Отложения свинца в виде черно-синих пятен одновременно могут появляться на деснах, щеках, языке, губах, небе. В тяжелых случаях возможно развитие язвенного стоматита.

Поражение слизистой оболочки рта в ряде случаев сочетается с поражениями кожи. Возникают эритематозные или буллезные дерматиты.

Лечение. Необходимо прекратить дальнейший контакт со свинцом. По показаниям проводят общую дезинтоксикационную, кислородную и симптоматическую терапию. Назначают витаминные препараты (С, В₁, В₂, В₆, В₁₂), а также пищу, содержащую много кальция и фосфора. Местная обработка включает удаление зубных отложений, некротизированных участков десны с использованием протеолитических ферментов, антисептиков и кератопластических препаратов (масляные растворы витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи и др.).

Профилактика. Предупреждение свинцовых интоксикаций предусматривает главным образом соблюдение безопасных для человека предельно допустимых концентраций (ПДК) свинца в воздухе рабочих помещений. Для предотвращения токсического воздействия свинца на ткани и органы полости рта необходимо использовать респираторы, полоскания 1 % раствором уксусной кислоты, орошения полости рта растворами, насыщенными кислородом, витаминами с помощью специальных установок.

РТУТНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ. Могут возникнуть в результате воздействия вредных профессиональных факторов у рабочих ртутных производств. В этом случае ртуть и ее соединения попадают в организм человека в основном через дыхательные пути в виде паров и пыли, а отчасти через желудочно-кишечный тракт и кожу.

Наряду с этим хроническая интоксикация ртутью может произойти при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных препаратов (меркузал, новурит, сулема, каломель, ртутьсодержащие мази). При местном использовании ртутьсодержащих препаратов происходит взаимодействие ртути с белками тканей с образованием альбумината. При этом проявляется вяжущий или раздражающий эффект препаратов. В присутствии хлорида натрия и солей других галогенов растворение и глубина проникновения ртутных соединений увеличиваются.

Клиническая картина. В случае интоксикации парами ртути наиболее выражены симптомы поражения дыхательных путей (насморк, трахеобронхит, токсическая пневмония). Одновременно происходит поражение желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Появляется сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения, возникает дрожание рук («ртутный тремор»). При пероральном и местном применении препаратов ртути в большей степени поражается желудочно-кишечный тракт (резкие боли в животе, рвота, понос с кровью).

Клинические проявления ртутной интоксикации в полости рта начинаются с катарального поражения десен. Развивается ртутный гингивит, характеризующийся отечностью, болезненностью, кровоточивостью десен и появлением язвенно-некротического процесса. В результате реакции ртути с сероводородом с образованием сульфида ртути по краю десны появляется характерная кайма черного цвета. В тяжелых случаях процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, языка и миндалин, где образуются участки некроза, окруженные гиперемированной каймой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследствие отечности языка и слизистой оболочки щек на них хорошо видны отпечатки зубов. Шейные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Больные жалуются на металлический привкус во рту, пульсирующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Речь и глотание затруднены, жевание болезненно.

Лечение. Прежде всего необходимо прекращение дальнейшего поступления ртути в организм и проведение лечебных мероприятий, направленных на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации организма (промывание желудка, форсированный диурез, гемодиализ). Вводят 5 % раствор унитиола, 30 % раствор тиосульфата натрия, витамины (В₁, В₆, В₁₂) и др.

Местное лечение включает антисептическую обработку полости рта, удаление зубных отложений. При наличии язвенных поражений используют аппликации протеолитических ферментов и кератопластиков.

Профилактика. Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения ртути на производстве и особенно в быту. Помещения, в которых производится работа с ртутью, должны иметь мощную вентиляцию, вытяжные шкафы. Необходим санитарно-гигиенический контроль воздушной среды помещения на содержание ртути и ее соединений. Весьма важным фактором профилактики ртутной интоксикации является санитарно-просветительная работа.

ПРЕПАРАТЫ ЗОЛОТА. Эти препараты (кризанол, ауронофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средства, стимулирующего клеточные иммунные реакции и ингибирующие гуморальный иммунитет. Препараты золота накапливаются преимущественно в легких и почках. Достаточно хорошо выводятся с мочой. При передозировке препаратов золота возможно развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.

Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появлением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутровых бляшек, напоминающий клиническую картину красного плоского лишая.

11.6. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗАХ.

Витамины — биологически активные органические вещества, которые наряду с белками, липидами и углеводами необходимы для нормальной жизнедеятельности организма человека. Витамины представляют собой биологические катализаторы, взаимодействующие с ферментами и гормонами. Они входят в состав многих ферментов в качестве кофакторов либо участвуют в их синтезе. Отсутствие или недостаточность какого-либо витамина приводит к нарушению образования ферментов и гормонов, регулирующих обмен веществ в организме.

Слизистая оболочка рта очень чувствительна к недостатку витаминов. При витаминной недостаточности снижается резистентность слизистой оболочки рта к травме, воздействию микроорганизмов, замедляются процессы ее регенерации.

Основным источником витаминов являются пищевые продукты. Причем важное значение имеет не только количество поступающих витаминов, но и нарушение соотношения между качественным составом пиши и количественным содержанием в ней витаминов. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, повышается потребность в витамине В₁, а при недостатке белка снижается усвоение витамина В₂, никотиновой и аскорбиновой кислоты и др.

Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным), обусловленным низким содержанием витаминов в пище, а также при однообразном несбалансированном или недостаточном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда уменьшается всасывание пищевых веществ, в том числе и витаминов; при нарушении усвоения витаминов после их всасывания, например при заболеваниях печени, эндокринных нарушениях и др. Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возникает в результате повышенного потребления организмом витаминов. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры окружающей среды, при повышенной физической нагрузке, нервно-психическом напряжении, кислородном голодании и др. При беременности и грудном вскармливании повышается потребность в аскорбиновой кислоте, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальцифероле и токофероле.

Большинство витаминов в процессе обмена тесно связаны между собой. Полагают, что недостаточности одного вида витамина практически не бывает. В этой связи следует указать на возможность синергизма и антагонизма действия витаминов. Установлено, что при увеличении приема аскорбиновой кислоты потребность в витамине В₂ снижается, а при недостатке витамина В₂ в тканях снижается уровень витаминов С и В₁. Известна отчетливая взаимосвязь аскорбиновой кислоты и тиамина; фолиевой кислоты и витамина В₁₂; тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибофлавина с ретинолом и пантотеновой кислотой; никотиновой кислоты и рибофлавина. Взаимодействие витаминов А и D носит антагонистический характер. Витамин D снижает токсическое действие витамина А. Установлен антагонизм никотиновой кислоты с тиамином, холином, пантотеновой кислотой; витамина А с витамином К.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РЕТИНОЛА (ВИТАМИН А). Одной из важных функций витамина А является регулирование дифференцировки клеток эпителия и процессов ороговения, в том числе слизистой оболочки рта. Участие витамина А в нормализации обменных процессов эпителиальной ткани считают основной его физиологической функцией в организме. Причем ретинол обладает способностью восстанавливать структурную целостность не только эпителия, но и соединительной ткани, вызывая утолщение коллагеновых и эластических волокон.

Клиническая картина. Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпителия — атрофии и ороговению, в результате чего значительно снижаются защитные свойства кожи и слизистой оболочки рта. При гиповитаминозе А наблюдается сухость слизистой оболочки рта и кожных покровов, усиление процессов ороговения (гиперкератоз), значительное нарушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. На слизистой оболочке процесс может осложняться воспалением с последующим эрозированием и изъязвлением.

Гистологически при гиповитаминозе А определяют метаплазию эпителия с замещением части рядов клеток шиповатого слоя ороговевающим и клетками.

Лечение. Назначают ретинол до 50 000–100 000 ME в сутки. Применять большие дозы витамина А необходимо под наблюдением врача, так как возможно развитие гипервитаминоза, сопровождающегося сонливостью, вялостью, головной болью, гиперемией лица с последующим шелушением кожи. Назначают витамин А в виде концентрата или драже.

В стоматологической практике витамин А широко используется в качестве средства, ускоряющего эпителизацию эрозий и язв на слизистой оболочке рта; для лечения гиперкератозов (лейкоплакия, красный плоский лишай и др.); для уменьшения сухости слизистой оболочки рта. Витамин А назначают внутрь после еды в виде драже или таблеток по 3300 ME 1–2 раза в день; масляного раствора ретинола ацетата 3,44 % или ретинола пальмитата 5,5 % по 8—10 капель 2 раза в день, на курс лечения 1,5–2 мес. Растворы витамина А в масле используют также при местном лечении эрозий и язв на слизистой оболочке рта для ускорения их эпителизации.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТИАМИНА (ВИТАМИНА В₁). Витамин В, играет особенно важную роль в углеводном обмене, осуществляя реакцию фосфорилирования. Недостаточность тиамина приводит к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что неблагоприятно отражается на функции нервной и сердечно-сосудистой систем. Витамин В, принимает участие в белковом обмене. Его производное тиаминдифосфат входит в состав фермента кокарбоксилазы, катализирующего отщепление CO₂ от кетокислот.

Клиническая картина. При авитаминозе В₁ у человека развивается болезнь бери-бери, характеризующаяся нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. В случае гиповитаминоза могут быть различные функциональные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состояния, плохой сон, мнительность, слабость, похудание. Могут иметь место аллергические реакции слизистой оболочки рта.

Лечение. Витамин В₁ оказывает благоприятное действие при лечении неврита и невралгии тройничного нерва, опоясывающего лишая, парестезии слизистой оболочки рта, медикаментозного и грибкового стоматита. В лечебных целях витамин В₁ назначают внутрь (после еды) или парентерально. Больным, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, целесообразно назначать витамин В₁ внутримышечно или внутривенно.

Для лечения используют препараты тиамина хлорида: таблетки по 0,002; 0,005 и 0,01 г; 2,5 % и 5 % растворы в ампулах по 1 мл; препараты тиамина бромида: таблетки по 0,00258; 0,00129; 0,00645 г; 3 % и 6 % растворы в ампулах по 1 мл. Лечебные суточные дозы для взрослых по 0,012 г 1–3 (до 5) раза в день. Курс лечения обычно 30 дней. При нарушениях всасывания в кишечнике вводят внутримышечно по 0,025—0,05 г тиамина хлорида (по 1 мл 2,5 % или 5 % раствора) или 0,03—0,06 г тиамина бромида (по 1 мл 3% или 6 % раствора). Используют также кокарбоксилазу (кофермент витамина В₁) в ампулах по 0,05 г. Курс лечения 10–15 инъекций.

Не рекомендуется одновременное парентеральное введение раствора В, с пиридоксином (В₆) и цианокобаламином (В₁₂). Цианокобаламин усиливает аллергизируюшее действие тиамина, а пиридоксин затрудняет превращение витамина В, в активную (фосфорилированную) форму. Не следует также смешивать в одном шприце витамин В₁ и никотиновую кислоту, его разрушающую.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РИБОФЛАВИНА (ВИТАМИН В₂). Рибофлавин входит в состав простетических групп многих ферментов (флавинов), которые принимают участие в окислительно-восстановительных процессах. Рибофлавин участвует в углеводном, липидном и белковом обмене.

Клиническая картина. Недостаточность рибофлавина проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. Дерматит развивается в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, после отторжения которых возникают эрозии. Особенно выраженное шелушение отмечается на красной кайме губ. Кроме того, на ней появляются множественные болезненные, иногда кровоточащие трещины.

Рис. 11.35. Гиповитаминоз В₂. Язык гиперемированный, гладкий, блестящий; атрофия сосочков.

Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются его сосочки, вплоть до полного их исчезновения. В результате спинка языка становится ярко-красной, гладкой, блестящей и сухой (рис. 11.35). Изменения на губах и во рту сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. Для уточнения диагноза используют биохимические исследования крови и мочи.

Рибофлавин оказывает избирательное действие на кожные покровы лица, слизистую оболочку рта и глаз. При недостаточности рибофлавина эти области поражаются в первую очередь. Поэтому витамин В₂ следует включать в комплексную терапию хейлитов, глосситов, ангулярных стоматитов.

Лечение. Назначают рибофлавин внутрь по 0,01 г 3 раза в день в течение 1–1,5 мес.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИН РР). При недостатке никотиновой кислоты у человека развивается пеллагра. Никотиновая кислота является специфическим противопеллагрическим средством, в связи с чем ее и обозначают как «витамин РР», т. е. предупреждающий пеллагру. Никотиновая кислота принимает участие в регуляции обмена веществ, прежде всего углеводного. Гипо- и авитаминоз РР развивается главным образом при недостаточном поступлении его с пищей. При этом определенную роль играет недостаточное содержание в пище триптофана, а также алкоголизм.

Клиническая картина. При гиповитаминозе РР ухудшается аппетит, появляются тошнота и понос. Язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипертрофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится ярко-красным, блестящим, резко болезненным. Развивается гиперемия слизистой оболочки рта и эритемы кожи. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утомляемость, ухудшение памяти.

При пеллагре наблюдаются типичные изменения в виде триады: деменция, диарея, дерматит. Нарушение деятельности нервной системы (деменция) выражается психическим расстройством в виде угнетения, депрессии. Диарея характеризуется упорным истощающим поносом. Дерматит проявляется следующими признаками: кожа становится пигментированной, особенно в участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей (тыльная поверхность кистей, шея, лицо), слегка гиперемированной, сухой, шелушится, истончается. Сосочки языка полностью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, ярко-красным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемирована, гипертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем образуются болезненные эрозии. Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса. В настоящее время установлено, что в возникновении пеллагры определенную роль играет также недостаточное поступление в организм витаминов В₁, В₂ и В₆. Недостаточность витамина РР подтверждают результаты лабораторных исследований.

Лечение. Заключается в назначении никотиновой кислоты внутрь (после еды) по 0,1 г 2–3 раза в день или парентерально в течение 15–20 дней. Одновременно дают тиамин, рибофлавин и пиридоксин, а также общеукрепляющие средства.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА С). При отсутствии либо недостаточном количестве в пище аскорбиновой кислоты или неполном ее усвоении развивается цинга (син.: скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В России авитаминоз С практически не встречается, но случаи гиповитаминоза наблюдаются. При недостатке витамина С нарушается система окислительно-восстановительных ферментов, происходят значительные изменения в углеводном и белковом обмене, снижается реактивность организма (уменьшаются фагоцитарная активность клеток и образование антител), нарушается синтез коллагена и созревание соединительной ткани, что вызывает повышенную проницаемость сосудов и тканей.

В возникновении витаминной недостаточности наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы и пр. Большое значение имеет состояние пищеварения. Так, при отсутствии свободной соляной кислоты в желудке аскорбиновая кислота разрушается быстрее, а при воспалительном процессе в кишечнике она плохо всасывается.

Клиническая картина. Изменения, обусловленные недостатком витамина С, складываются из проявления геморрагического синдрома и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Недостаточность аскорбиновой кислоты и особенно авитаминоз С сопровождаются недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.

В результате резкого повышения проницаемости капилляров и мелких сосудов возникает геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки полости рта, подкожную основу (клетчатку), суставы. Особенно резко проницаемость увеличивается при сочетании недостаточности аскорбиновой кислоты и рутина (витамин Р).

Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. Наряду с петехиями в местах травмы слизистой оболочки имеются обширные кровоизлияния. В самом начале заболевания возникает отек десневых сосочков, они становятся синюшно-красного цвета, постепенно увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В дальнейшем на участках кровоизлияний развивается язвенно-некротический процесс, что обусловлено присоединением вторичной инфекции. Некрозы чаще локализуются в области миндалин и десневого края.

Дифференциальная диагностика. Увеличение десневых сосочков в начальной стадии гиповитаминоза С необходимо дифференцировать от гипертрофического гингивита. При наличии точечных кровоизлияний на слизистой оболочке рта следует исключить болезни крови, при которых может наблюдаться аналогичная картина. Язвенно-некротические изменения при скорбуте дифференцируют от язвенно-некротического стоматита Венсана, изменений слизистой оболочки рта при лейкозах. Решающее значение в постановке диагноза имеют анамнез, наличие других симптомов цинги, результаты лабораторных исследований. Гипо- или авитаминоз С подтверждается определением пониженного уровня аскорбиновой кислоты в крови.

Лечение. Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4–5 раз в сутки (после еды) или аскорбинат натрия парентерально по 1–3 мл 5 % раствора. Одновременно целесообразно принимать рутин (по 50—100 мг 2–3 раза в сутки). При выраженном симптоме кровоточивости назначают также кальция хлорид, витамин К.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИРИДОКСИНА (ВИТАМИН В₆). Пиридоксин активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, серина, глютаминовой кислоты и др.).

Витамин В₆ принимает участие в процессах липидного обмена, в частности, нормализует его при атеросклерозе.

Клиническая картина. При недостаточности витамина В₆ отмечается нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Развиваются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический неврит, нейродермит, стомалгия, глоссит, глоссалгия, экзематозный хейлит, себоррейный дерматит.

Лечение. В стоматологической практике пиридоксин применяется в комплексном лечении экзематозного и атопического хейлитов, опоясывающего лишая, красной волчанки.

Назначают пиридоксин внутрь (после еды) в таблетках по 0,002; 0,005 и 0,01 г 1–2 раза в день. Парентерально (под кожу, внутримышечно или внутривенно) вводят взрослым по 0,05—0,1 г в сутки (в 1–2 приема). Курс лечения 1 мес.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИАНОКОБАЛАМИНА (ВИТАМИН В₁₂). Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов. Он является катализатором в обменной реакции синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, необходимых для нормального кроветворения. Действие витамина В₁₂ на кроветворение осуществляется в присутствии фолиевой кислоты, которая под его влиянием превращается в активную форму и способствует нормальному гемопоэзу. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота участвуют в синтезе гемоглобина.

Клиническая картина. При недостаточности В₁₂ развивается злокачественная мегалобластическая анемия Адиссона— Бирмера. Помимо нарушения функции кроветворения, для гиповитаминоза В₁₂ характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезии языка и слизистой оболочки рта). Ранними признаками развивающейся В₁₂—дефицитной анемии являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии языка, может быть гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, или глоссит Меллера — Гунтера).

Лечение. Для лечения анемии Аддисона — Бирмера витамин В₁₂ вводят внутримышечно или подкожно по 100–200 мкг 1 раз в 2 дня. Одновременно назначают фолиевую кислоту, усиливающую его действие.

Цианокобаламин применяют также при лечении кандидоза, красного плоского лишая, дерматита Дюринга, красной волчанки и др.

Цианокобаламин выпускается в ампулах, содержащих 30, 100, 200 и 500 мкг витамина.

Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В₁₂, В₁ и В₆, поскольку содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта вызывает разрушение других витаминов.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТОКОФЕРОЛА (ВИТАМИН Е). Токоферол является природным антиоксидантом. Он тормозит процесс пероксидного окисления липидов и соответственно продуктов окисления в органах и тканях. Участвует в процессах клеточного метаболизма, а также синтезе гема и белков. Витамин Е нормализует проницаемость и прочность сосудистой стенки и в первую очередь капилляров десны. При гиповитаминозе Е в эксперименте обнаружены повышение проницаемости и ломкости капилляров, дегенеративные изменения в нервных клетках, скелетных мышцах и мышце сердца, жировая инфильтрация печени.

В стоматологии витамин Е применяется для лечения пародонтита. Препарат вводят внутримышечно, а также в виде пародонтальных повязок. При лечении заболеваний слизистой оболочки рта витамин Е используется для ускорения ее регенерации. Токоферола ацетат сочетают с витамином А для аппликаций на область эрозий и язв. При введении внутримышечно токоферола ацетат назначают по 50—100 мг в сутки в течение 20–40 дней. Для этого используют 5 %, 10 %-и 30 % раствор токоферола ацетата в масле. При приеме внутрь дозы такие же. Капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50 % раствора, содержащие соответственно 0,05 и 0,1 г токоферола ацетата.

11.7. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Полость рта находится в тесной связи с различными внутренними органами и системами. Современные клинические и экспериментальные методы исследования позволили установить тесную анатомо-физиологическую связь ее с разными системами организма: рецепторы слизистой оболочки рта имеют обширные связи с центральной нервной системой, а также желудочно-кишечным трактом, эндокринной, сердечно-сосудистой и другими системами. Это привело исследователей к выводу о том, что большинство заболеваний слизистой оболочки рта обусловлено нарушениями функций определенных систем и в первую очередь желудочно-кишечного тракта.

Значительный вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые Е. Е. Платонов, Б. М. Пашков, Г. В. Банченко и др.

Первые симптомы некоторых системных заболеваний часто проявляются на слизистой оболочке рта, что и заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Причем изменения слизистой оболочки рта не имеют специфических проявлений, характерных для того или иного соматического заболевания, что создает трудности в правильном их распознавании. Поэтому в некоторых случаях для правильной постановки диагноза необходимо участие врачей других специальностей.

Слизистая оболочка рта вовлекается в патологический процесс при различных соматических заболеваниях в разной степени. В данном разделе мы остановимся только на тех заболеваниях, которые сопровождаются выраженными изменениями на слизистой оболочке рта, знания которых необходимы для ранней диагностики основного заболевания и выбора правильной тактики лечения его проявлений в полости рта.

11.7.1. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Заболевания желудочно-кишечного тракта довольно часто сопровождаются изменениями в полости рта. Это в значительной степени обусловлено морфофункциональным единством слизистой оболочки рта и всего пищеварительного тракта. Исследованиями многих авторов доказано, что при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите и энтероколите обнаруживаются разнообразные изменения слизистой оболочки рта, степень выраженности которых зависит от формы, тяжести и длительности течения основного заболевания. Лечение основного заболевания приводит к уменьшению или исчезновению патологических изменений в полости рта.

Установлена взаимосвязь нарушения кислотообразующей функции желудка и патологических изменений на слизистой оболочке рта. Секреция желудка, как показали исследования С. П. Коломиец (1970), тесным образом связана с секрецией слюнных желез. Обострение язвенной болезни сопровождается снижением реактивности слизистой оболочки рта.

В работах В. В. Хазановой показано, что рецидивирующий афтозный стоматит протекает на фоне дисбактериоза кишечника. Многими авторами описано, что у больных рецидивирующим афтозным стоматитом в тонком отделе кишечника происходят изменения, аналогичные поражению слизистой оболочки рта.

Данные, полученные В. Е. Рудневой (1971), свидетельствуют о том, что при язвенной болезни желудка у больных повышается концентрация гистамина в сыворотке крови и одновременно снижается активность гистаминазы, а также происходит увеличение активности гиалуронидазы.

Одним из важных факторов, вызывающих изменения слизистой оболочки рта при патологии желудочно-кишечного тракта, является дефицит витаминов, особенно группы В.

Таким образом, как следует из данных, полученных многочисленными авторами, все вышеуказанные звенья патогенеза желудочно-кишечных заболеваний (повышение сосудисто-тканевой проницаемости, гиповитаминоз, дисбактериоз кишечника, дисбаланс иммунной системы и др.) формируют причинно-следственную связь с изменениями в полости рта.

Изменение языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта лучше всего изучено состояние языка. Вид языка, как считают многие авторы, может иметь важное диагностическое значение и указывать на имеющуюся патологию пищеварительного тракта.

Обложенность языка обнаруживается чаще всего. Налет состоит в основном из ороговевших клеток эпителия, бактерий, грибов, пищевых остатков. Степень выраженности налета зависит от разных причин. Количество налета на языке увеличивается при снижении его самоочищения, главным образом при жевании. При этом важны состав, консистенция принимаемой пищи, а также регулярность проводимых индивидуальных гигиенических мероприятий и другие факторы. Количество налета на языке варьирует в течение дня: утром его больше, чем в дневное и вечернее время, поскольку происходит уменьшение количества налета после еды. Нарушение процесса нормального (физиологического) ороговения и слущивания эпителия также определяет количество и плотность налета. Так, при атрофии нитевидных сосочков языка налета мало или он вообще отсутствует. При гипертрофии этих сосочков на поверхности языка имеется трудноснимающийся толстый слой налета, состоящий в основном из слипшихся ороговевших нитевидных сосочков.

Состояние языка может свидетельствовать о расстройствах пищеварительной системы. Обложенность языка является одним из характерных симптомов различных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, при обострении гастрита, язвенной болезни, энтероколита и колита количество налета увеличивается, он покрывает всю спинку языка, локализуясь преимущественно в задних его отделах. Образование налета, как правило, не сопровождается субъективными ощущениями у больных. Лишь при наличии толстого, плотного слоя налета на языке могут возникать ощущение дискомфорта и некоторое снижение вкусовой чувствительности. Обычно налет на языке имеет сероватобелый цвет, но он может приобретать различные оттенки (желтый, бурый). Цвет налета в основном обусловлен красителями пищевых продуктов, лекарственных препаратов или обострениями желудочно-кишечных заболеваний: язвенной болезни, хронического гепатита, холецистита (желтый, бурый).

Отечное состояние языка является важным признаком заболеваний желудочно-кишечного тракта. Как правило, отечность языка обнаруживается врачом при осмотре, поскольку она не вызывает болезненных ощущений, за исключением случаев значительного отека, когда происходит прикусывание языка при еде, разговоре. Отечное состояние определяется при осмотре но выраженным отпечаткам зубов на его боковых поверхностях, а также увеличению его размеров. В качестве объективного метода исследования, позволяющего определить наличие отека, используется волдырная проба Мак-Клюра — Олдрича (подробное описание см. в главе 4). С помощью волдырной пробы можно определить состояние скрытого отека, что позволит диагностировать ранние (предклинические) изменения. В. А. Епишев (1970) установил нарушение гидрофилии слизистой оболочки рта при хронических гастритах. При анацидном гастрите установлено уменьшение, а при гиперацидном — увеличение времени рассасывания волдырной пробы. Следует учитывать, что отек языка — состояние, ассоциированное с хроническими заболеваниями кишечника (энтероколит, колит), при которых выявляется нарушение водного обмена.

Изменение сосочков языка часто встречается у больных с патологией пищеварительного тракта. В патогенезе этих изменений лежат преимущественно трофические расстройства, а также нарушение витаминного баланса вследствие недостаточного усвоения и синтеза витаминов В₁, В₂, В₆, В₁₂.

В зависимости от выраженности и цвета сосочков языка некоторые авторы различают гиперпластический и атрофический глоссит. Гиперпластический глоссит наблюдается чаще у больных гастритом с повышенной кислотностью, при обострении язвенной болезни. Глоссит характеризуется гипертрофией сосочков языка, наличием плотного налета, увеличением размеров языка за счет выраженной отечности. Атрофический глоссит обнаруживается у больных гастритом с секреторной недостаточностью, при гепатитах, гастроэнтеритах, колитах. При этой форме глоссита наблюдаются атрофия и сглаженность сосочков языка, отсутствие налета. Иногда атрофия сосочков резко выражена, язык гладкий, блестящий. Язык может быть гиперемированным (эритематозный) или бледно-розовым. В некоторых случаях язык имеет вид «лакированного» с ярко-красными пятнами и полосами, напоминая глоссит Меллера. Атрофия сосочков языка может вызывать чувство жжения, болезненности, покалывания при приеме острой, пряной пищи.

Десквамация эпителия языка довольно часто обнаруживается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и может иметь различную степень выраженности. Десквамация встречается чаще у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим колитом, заболеваниями печени. Характеризуется появлением на спинке языка очагов десквамации эпителия нитевидных сосочков. У больных с секреторной недостаточностью, инфекционными поражениями печени часто наблюдается сочетание десквамативного глоссита с атрофией и сглаженностью сосочков языка. Эти изменения, как правило, болезненных ощущений не вызывают и больные часто не предполагают об их существовании, лишь иногда предъявляют жалобы на жжение, болезненность при приеме раздражающей пищи. Характерно появление очагов десквамации в период обострения хронического заболевания желудочно-кишечного тракта и их исчезновение в период ремиссии.

Парестезия языка часто сопутствует заболеваниям органов пищеварения. Возникают жжение, пощипывание, покалывание языка. Эти ощущения часто сопровождают десквамативный глоссит, но могут проявляться и без видимых изменений языка (подробно см. раздел 11.7.6).

Нарушение вкусовой чувствительности. Вкусовую чувствительность языка определяют методом функциональной мобильности его рецепторов. Известно, что количество функционирующих рецепторов зависит от возраста и функционального состояния пищеварительного тракта. В норме максимальная активность вкусовых рецепторов отмечается натощак. После приема пищи происходит снижение уровня их мобильности. Реакция вкусовых рецепторов языка возникает в ответ на поступающие импульсы возбуждения от рецепторов слизистой оболочки желудка центробежным путем. При язвенной болезни, опухолях желудка вследствие расстройства его секреторной и двигательной функции нарушается рефлекторная связь рецепторов языка и желудка. Это проявляется различными видами нарушений функциональной мобильности вкусовых рецепторов (повышением их активности и отсутствием демобилизации после приема пищи и др.). Нарушения вкусовой чувствительности могут возникать также при изменениях в сосочковом аппарате языка (сильно обложенный язык, явления атрофии или десквамации), что связано с нарушениями вкусовых рецепторов языка.

Нарушения слизистой оболочки рта. Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, возникающие при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, являются преимущественно следствием трофических расстройств. Имеется большое количество сообщений о наличии эрозий и язв на слизистой оболочке рта при язвенной болезни желудка, заболеваниях печени, колитах, энтероколитах и др. Известна связь рецидивирующего афтозного стоматита с желудочно-кишечной патологией. Около 50 % больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) страдают рецидивирующим афтозным стоматитом различной степени тяжести.

Изменение цвета слизистой оболочки рта может проявляться на фоне желудочно-кишечной патологии. В период обострения язвенной болезни, энтероколита, колита часто развиваются катаральный гингивит, глоссит или стоматит, тяжесть течения которых зависит от длительности течения и частоты обострений основного заболевания. Слизистая оболочка рта в области поражения характеризуется гиперемией с явлениями цианоза вследствие хронического течения процесса. В этом случае у больных появляются жалобы на жжение во рту, изменение цвета слизистой оболочки, иногда болезненность при приеме раздражающей пищи. Наиболее выражены явления катарального гингивита и стоматита при обострении хронического колита. В период ремиссии желудочно-кишечных заболеваний симптомы катарального гингивита или стоматита становятся слабовыраженными или полностью исчезают.

Следует помнить о том, что подобные изменения слизистой оболочки рта могут быть проявлениями других заболеваний и состояний организма (инфекционных, включая грибковые, аллергических, сердечно-сосудистых, гиповитаминозов). В связи с этим для успешной диагностики и выбора методов лечения необходимо тщательное обследование больного.

Нарушения саливации. Могут проявляться в виде гипер-или гипосаливации. В исследованиях ряда авторов доказано, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. При язвенной болезни в начальной стадии (сроком до года), а также ее обострении отмечается повышение саливации с последующим развитием гипосаливации. Больные начинают предъявлять жалобы на сухость во рту. Клинически нарушение саливации часто сочетается с другими описанными ранее изменениями в полости рта, характерными для желудочно-кишечной патологии.

Лечение. Как правило, для лечения катарального стоматита, гингивита или глоссита на фоне желудочно-кишечных заболеваний необходимости проведения специального местного лечения нет. Даются рекомендации по уходу за полостью рта и по рациональной гигиене, при необходимости назначают полоскания антисептическими или противовоспалительными препаратами (хлоргексидин, этоний, настойка календулы, ромашки и др.). Обязательным является лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта. Кроме того, учитывая наличие признаков гиповитаминоза группы В и дисбактериоза в полости рта и кишечнике у большинства больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, следует назначать витамины группы В внутрь (поливитаминные комплексы «Декамевит», «Пангексавит», «Глутамевит», «Уникап» и др.) или, что предпочтительнее, парентерально (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин).

11.7.2. Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях.

При нарушениях сердечно-сосудистой системы изменения в полости рта обусловливаются степенью нарушения кровообращения и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, не сопровождаются какими-либо существенными изменениями в полости рта.

ОТЕЧНОСТЬ И ЦИАНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА, СИНЮШНОСТЬ ГУБ. Обычно наблюдаются при декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах; становится затрудненной речь. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменениями его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после проведения общего лечения отмечается улучшение ситуации в полости рта — уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв. Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам: маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза; под протезным ложе съемных пластинок и др.

Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не возникает, однако врач в случае обнаружения отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочно-кишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях.

ПУЗЫРНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ В ПОЛОСТИ РТА. Описан А. Л. Машкиллейсоном и соавт. (1972). Характеризуется появлением плотных пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым разной величины (рис. 11.36). Механизм возникновения пузырей у больных с сердечнососудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Наряду с этим отмечено ослабление связи между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки рта, связанной, очевидно, с деструкцией базальной мембраны. Т. И. Лемецкой установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки рта к вакууму (проба Кулаженко) у больных с пузырно-сосудистым синдромом.

Рис. 11.36. Пузырно-сосудистый синдром.

Пузырь с геморрагическим содержимым на языке.

Пузырно-сосудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40–75 лет. Пузыри возникают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Излюбленная локализация — на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, щек. Пузыри могут существовать в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3–7 дней, в зависимости от размеров. В мазках-отпечатках с области эрозий обнаруживаются элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом. Никольского отрицательный.

Дифференциальная диагностика. Пузырно-сосудистый синдром дифференцируют от:

▲ пузырчатки;

▲ ангиомы;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Лечение. В первую очередь направлено на лечение фоновых сердечно-сосудистых заболеваний, без которого невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Назначают препараты, нормализующие состояние сосудистой стенки (аскорутин, компламин).

Местное лечение заключается в проведении санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими средствами (раствор хлоргексидина, хлорамина и др.) с последующим применением кератопластических средств (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи, мазь актовегина, солкосерила и др.). В случаях быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2–3 дней после их образования, специального местного лечения не требуется.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА С ОБРАЗОВАНИЕМ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ. Развиваются в ряде случаев у больных с нарушениями кровообращения II–III степени. На фоне нарушения общего состояния больных (слабость, одышка, отеки конечностей) возникает болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи.

На слизистой оболочке рта появляется одна, редко несколько язв. Возникновению трофических язв, как правило, способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба и др. Края язв неровные, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. В случае, если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерной особенностью трофической язвы является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой. Описаны случаи язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта на фоне расстройств кровообращения с некрозом и секвестрацией костной ткани челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей может привести к сильным кровотечениям.

Длительное существование трофических язв может привести к их малигнизации.

Диагностика. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небольшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клеток; отсутствии четких контуров у части клеток, пикнозе. Обнаруживаются нейтрофилы в разной степени распада. Отмечается значительное уменьшение клеток гистиоцитарного ряда, что характеризует ареактивный характер течения воспалительного процесса.

Патогистологически в области трофической язвы определяется хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием интерстициальной ткани; склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон.

Дифференциальная диагностика. Трофическую язву дифференцируют от:

▲ травматической язвы;

▲ раковой язвы;

▲ туберкулезной язвы;

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ некротических поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови.

Лечение. Проводится в контакте с терапевтом. Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечнососудистой недостаточности. В ряде случаев целесообразно проведение общего лечения в условиях стационара. Местно проводится симптоматическая терапия по показаниям. Прежде всего устраняют все местные травмирующие факторы. Удаляют некротизированные ткани с использованием протеолитических ферментов. Проводят обработку слизистой оболочки рта антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный раствор витаминов А, Е, масло облепихи, шиповника, прополис, цигерол и др.). Назначают щадящую, высококалорийную, богатую витаминами диету.

11.7.3. Изменение слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях.

Эндокринная система является регулятором метаболических процессов в организме человека. Она обеспечивает согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма (содержание глюкозы и кальция в крови, температуру и т. д.). При некоторых эндокринных расстройствах наблюдаются изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта могут вызвать необходимость исследования отдельных функций эндокринной системы. Например, прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими заболеваниями эндокринной системы.

Изменения в полости рта выявляются наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых желез, щитовидной и околощитовидных желез, гипофиза, коры надпочечников. Поэтому своевременная и правильная оценка стоматологом местных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Проявления в полости рта часто являются первыми признаками заболевания.

Ксеростомия — сухость в полости рта, обусловленная уменьшением слюноотделения, степень тяжести которого варьирует у разных больных. Часто сухость сочетается с повышенными жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десен; иногда сопровождается зудом и жжением в области гениталий или других частей тела. При осмотре слизистая оболочка рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная, особенно на языке. Наряду с этим могут возникать парестезии.

Дифференцируют ксеростомию на фоне сахарного диабета от нарушений саливации при расстройствах нервной системы, синдрома Шегрена, сиалоаденита и сиалодохита, болезни Микулича.

Катаральный, эрозивно-язвенный стоматит, глоссит. Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительно-восстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это ведет к изменению реактивности слизистой оболочки рта на местные раздражители, уменьшению сопротивления инфекции; возникает предрасположенность к воспалению, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев к нарушению ее целости с образованием трещин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли, возникающие при приеме горячей, острой или сухой пиши. Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенеративных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете также довольно часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен.

Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее поражение тканей пародонта. Особенно быстротекущие деструктивные процессы в пародонте характерны для больных сахарным диабетом молодого возраста.

Грибковый стоматит, микотическая заеда. При сахарном диабете довольно распространенной формой патологии полости рта является кандидоз. Благоприятными условиями для его развития являются имеющиеся у больных сахарным диабетом дисбактериоз в полости рта, нарушение кислотно-основного равновесия с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Кандидоз слизистой оболочки рта при сахарном диабете характеризуется стойким и упорным течением. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими серовато-белыми корками.

Для диагностики кандидоза важное значение имеет наличие общих симптомов сахарного диабета, данных лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в крови и моче), а также результатов бактериоскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта.

Противогрибковая терапия проводится по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета.

Парестезия, нарушение вкуса. У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки рта иногда возникает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных отмечается снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому и в ряде случаев к горькому. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (неврит, невралгия ветвей тройничного нерва).

В диагностике важное значение имеют данные анамнеза, в том числе и семейного; картина изменений в полости рта и результаты лабораторных исследований (анализ крови, мочи).

Лечение проводится в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета проводится тщательная санация полости рта и симптоматическая местная терапия.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО — КУШИНГА. Развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Повышенное образование стероидов корковым слоем надпочечников приводит к остеопорозу костной ткани, в том числе челюстей, и вызывает предрасположенность к заболеваниям пародонта. У некоторых больных развивается макрохейлит. Часто наблюдается кандидоз. На слизистой оболочке языка, щек и других отделов полости рта могут образовываться трофические язвы.

Лечение. Основное заболевание лечится эндокринологом. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям осуществляется симптоматическая терапия.

АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ. Возникает в результате недостаточной функции коры надпочечников. Одним из первых признаков заболевания может быть пигментации кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпителия. Пигментация на коже появляется в местах, подвергающихся воздействию света (лицо, тыльная поверхность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные покровы приобретают светло-коричневый или бронзовый цвет. На слизистой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах появляются небольшие (от одного до нескольких квадратных миллиметров) пятна или полосы серовато-черного, темно-коричневого или голубовато-серого цвета без признаков воспаления (рис. 11.37). Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъективные ощущения у больных при этом отсутствуют. Может страдать общее самочувствие больных. Отмечаются астения, желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, боли в животе), головные боли, снижение памяти, похудание.

Дифференциальная диагностика. Аддисонову болезнь дифференцируют от:

▲ врожденной пигментации слизистой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых народностей;

▲ интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение. Основное заболевание лечит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

Рис. 11.37. Пигментация слизистой оболочки языка при аддисоновой болезни.

МИКСЕДЕМА. Заболевание, возникающее вследствие выраженного гипотиреоза. Болеют преимущественно женщины. Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо больного имеет характерный вид: одутловатое, бледное, губы, нос утолщены, верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечается анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса; замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха. При гипотиреозе в детском возрасте наблюдается гипоплазия эмали, гипосаливация, высокая интенсивность поражения кариесом, задерживаются сроки прорезывания зубов; развивается кретинизм.

Дифференцируют отек языка при микседеме от отечности его при других общесоматических заболеваниях, описанных в этом разделе.

Лечение. Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Проводится санация полости рта.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (тиреотоксикоз, базедова болезнь). Развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда выявляется десквамативный глоссит. Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали.

Лечение. Общее лечение проводит эндокринолог. Местное лечение проводится при наличии показаний.

ЮВЕНИЛЬНЫЙ (ЮНОШЕСКИЙ) ГИНГИВИТ. Встречается у юношей и девушек в период полового созревания, при нарушении менструального цикла, Изменение слизистой оболочки рта наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы, неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса и др. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.

Лечение. Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям проводят ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита осуществляют по общепринятой методике, описанной в 9 главе.

ГИНГИВИТ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются «ложные» карманы, возникает кровоточивость десен. Тяжесть его течения может меняться. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита, существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются.

Лечение. При гингивите беременных требуется прежде всего тщательный систематический уход за полостью рта, использование противовоспалительных паст для чистки зубов («Лесная», «Ромашковая», «Зодиак» и др.). Если после родов явления гипертрофического гингивита сохраняются, проводят традиционное его лечение по общепринятой методике.

11.7.4. Изменение слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани.

К ним относят группу заболеваний, общим признаком которых является диффузное воспалительное поражение соединительной ткани, характеризующееся фибринозной дегенерацией и склерозом. Употребляемый ранее термин для обозначения этой группы заболеваний «коллагенозы» в современной международной классификации болезней не применяется, поскольку не отражает сущность их патогенеза. Установлено, что при этих заболеваниях поражается не только коллаген, но и другие компоненты соединительной ткани.

К группе болезней соединительной ткани относят системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит. Главной их клинической особенностью является полисиндромность, т. е. наличие изменений почти во всех органах и системах (коже, слизистой оболочке, мышцах, суставах, внутренних органах), обусловленных единым патогенезом — диффузным поражением соединительной ткани.

Изменение слизистой оболочки рта при болезнях соединительной ткани, так же как и при других заболеваниях внутренних органов, представляет собой местное проявление обшей патологии.

Десквамативный глоссит — довольно часто встречающееся поражение слизистой оболочки языка у больных, страдающих заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит).

Ксеростомия имеет неодинаковую степень выраженности при различных болезнях соединительной ткани. В наибольшей степени саливация снижена при синдроме Шегрена. У ряда больных она достигает значительной степени, что снижает резистентность слизистой оболочки рта к воздействию травматических и инфекционных факторов, а также вызывает у больных затруднения при приеме пищи, разговоре.

Атрофический стоматит, глоссит, гингивит. Поражение слизистой оболочки рта является частым симптомом склеродермии. При этом заболевании слизистая оболочка рта бледная, атрофична, истончена, вследствие чего отчетливо просматривается ее сосудистый рисунок. Нередко появляются телеангиэктазии. Красная кайма губ также атрофична, истончена. Отмечается выраженная атрофия сосочков языка, он приобретает вид лакированного. При поражении мышц языка он может уменьшаться в размерах. Слизистая оболочка десен уплотненная, анемичная, нередко отмечается атрофия маргинальной части десны. Вследствие выраженности атрофических процессов снижается резистентность слизистой оболочки рта. Она становится легко травмируемой, появляются длительно не эпителиэирующиеся эрозии или язвы.

Генерализованные кожные поражения типичны для склеродермии. Их характер определяется клинической формой склеродермии. Так, при бляшечной форме поражения на коже имеют вид пятен или полос синюшно-розового цвета, несколько возвышающихся над уровнем кожи. Их центральная часть постепенно склерозируется, приобретая цвет слоновой кости, а по краям сохраняется фиолетовое кольцо, свидетельствующее о дальнейшем прогрессировании процесса. При поверхностной форме склеродермии поражения кожи имеют вид множественных белых пятен, при разрешении которых остаются очаги атрофии. Кожа холодная на ощупь. На лице кожа также истончена, анемична, с множественными телеангиэктазиями. Иногда имеются боли в височно-челюстном суставе, вследствие чего может быть ограничено открывание рта. Поражение кожи и слизистой оболочки рта проходит стадии отека, уплотнения и атрофии. Поражения локализуются преимущественно в области лица (маскообразность) и кистей (склеродактилия). Кожа приобретает желтоватый оттенок, уплотняется, возникают телеангиэктазии.

Лечение. Больных с поражениями соединительной ткани лечат ревматологи, терапевты и др. Стоматологическая помощь заключается прежде всего в тщательной санации полости рта. Очень важно обучить больных рациональной гигиене полости рта, учитывая сниженную сопротивляемость слизистой оболочки рта к воздействию микрофлоры. В некоторых случаях вследствие ограничения открывания рта выполнение ряда стоматологических манипуляций может иметь некоторые особенности. Следует также учитывать протекающие склеротические процессы в слизистой оболочке рта при этих заболеваниях в связи с инъекционным введением анестетиков или других лекарственных препаратов. Для предупреждения травмы и отслоения надкостницы препараты следует вводить медленно и в небольших количествах. Учитывая патогенез болезней соединительной ткани, необходимо проводить обследование больных для выявления и ликвидации очагов одонтогенной инфекции.

11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы.

Болезни крови и органов кроветворения часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические признаки основного заболевания. Это заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Стоматолог нередко первый сталкивается с такими больными, поэтому он должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Это позволит своевременно диагностировать заболевание и проводить его лечение. Кроме того, неумение распознать заболевание кроветворной системы приводит к ошибочной диагностике и, как следствие этого, назначению неправильного лечения, которое может привести к значительному ухудшению состояния больного. Стоматолог должен знать объем необходимых и допустимых вмешательств при лечении больных с заболеваниями системы кроветворения. Необоснованное стоматологическое вмешательство может привести к профузному кровотечению из лунки удаленного зуба или при проведении кюретажа, а также к прогрессированию некротических процессов в полости рта и даже летальному исходу.

Очень важными являются психологические и деонтологические аспекты первого контакта стоматолога с гематологическим больным. Нужно уметь осторожно и убедительно объяснить больному необходимость проведения некоторых специальных методов обследования или консультации гематолога в связи со специфической картиной поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической травмы, поскольку страх перед злокачественным новообразованием (острым и хроническим лейкозом) — естественное состояние большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы связано с использованием специальных средств и методов. Как правило, оно проводится в специализированных гематологических учреждениях. Объем стоматологических лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания и проводится стоматологом в некоторых случаях в условиях стоматологического или специализированного гематологического отделения.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. Характеризуется увеличением количества бластных, «молодых» клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный и др. Поражение слизистой оболочки рта наблюдается у 90,9 % больных острым лейкозом. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет).

В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам (общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов). Температура тела может быть высокая с большими перепадами, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент производит впечатление тяжелобольного. Вследствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфекция в полости рта. В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании острого лейкоза имеют симптомы со стороны полости рта. Они очень характерны и легко обнаруживаются. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Может наблюдаться кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыкания зубов и других участков слизистой оболочки рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы слизистой оболочки рта. Клинические проявления геморрагического синдрома могут быть различными: от мелкоточечных геморрагий на слизистой оболочке рта и коже до обширных гематом и профузных кровотечений. Геморрагический синдром выявляется у 50–60 % больных и в основе его лежит резко выраженная тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения вследствие лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга.

Дифференцировать геморрагический синдром при остром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травматических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов). Окончательный диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.

Рис. 11.38. Острый лейкоз.

Язвенно-некротический гингивит с гиперплазией и кровоточивостью десен.

Гиперплазия десны является частым симптомом острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении и оценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Характерно, что в значительной части случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофического гингивита.

Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительнотканного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта часто развиваются при остром лейкозе. Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная (рис. 11.38). Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба образуется язва с грязно-серым зловонным налетом. Нередко некроз выявляется на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо. При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность в случае приема пищи, затрудненность глотания, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некроз может возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма. Важным моментом, обусловливающим возникновение некроза, является действие внешних факторов, особенно микроорганизмов.

Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначительно — до 0,5–1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке рта. В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует от:

▲ гипертрофического гингивита другой этиологии;

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ гиповитаминоза С;

▲ интоксикации солями тяжелых металлов.

Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Лечение. Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по клинической симптоматике в полости рта и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологического отделения. Местное лечение проводят по согласованию с гематологом. Очень важным является соблюдение гигиены полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня проводят под наблюдением гематолога в условиях стационара. При наличии язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта проводят ее обезболивание, обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протеолитическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса, масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений слизистой оболочки рта проводят общепринятую противогрибковую или противовирусную терапию, подробно описанную в соответствующих разделах учебника.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативную (миелолейкоз) и лимфопролиферативную (лимфолейкоз) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), которая длится 3–6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии, как и в первой во время бластных кризов, в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагностирован при проведении клинического анализа крови. Картина крови характеризуется высоким лейкоцитозом (50–60 * 10⁹/л). В мазке крови обнаруживаются различные промежуточные формы миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты.

Геморрагические проявления характерны для хронического миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при малейшем дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие воспаления и выраженная кровоточивость — характерные симптомы для лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, по данным В. М. Уварова (1975), наблюдаются у 1/3 больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических поражений рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. В тяжелую стадию заболевания нередко развивается кандидоз.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Число лейкоцитов может достигать 500 * 10⁹/л.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы образуются в полости рта при хроническом лимфолейкозе. Они чаще расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) имеют мягкую (тестообразную) консистенцию, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъязвление наблюдается редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Лечение. Общее и местное лечение проводится так же, как при остром лейкозе.

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Синдром, характеризующийся уменьшением количества или полным исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Причиной возникновения миелотоксического агранулоцитоза является нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др. Иммунный агранулоцитоз наблюдается при разрушении гранулоцитов в крови иммунными комплексами, образующимися у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (амидопирину, бутадиону, анальгину, фенацетину, сульфаниламидам, некоторым антибиотикам и др.).

Агранулоцитоз часто начинается с проявления изменений в полости рта, что заставляет больных обращаться в начале заболевания к стоматологу. На фоне ухудшения общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, боль при глотании, запах изо рта) на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и незначительной болезненностью. Возникают легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. В случае поражения миндалин появляется боль при глотании. У некоторых больных отмечается появление язв по ходу пищеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено (от 1 до 3 * 10⁹/л, а иногда и меньше 1 * 10⁹/л). В лейкоцитарной формуле резко снижено число гранулоцитов или они полностью отсутствуют, обнаруживаются только лимфоциты и моноциты.

Диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика. Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.

Лечение. Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического фактора и др.

Местное лечение включает применение обезболивающих средств, аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки слизистой оболочки рта, антисептическую обработку и использование препаратов, стимулирующих эпителизацию.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. Синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов. Тромбоцитопеническая пурпура может быть самостоятельным заболеванием — болезнь Верльгофа, а также развиваться вследствие других заболеваний (злокачественных новообразований, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций и др.) — симптоматическая форма.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, может протекать в острой или хронической форме. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Наблюдаются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза. Опасными для жизни являются кровоизлияния в сердце, головной мозг. У больных отмечается незначительное повышение температуры тела и выраженная тромбоцитопения (до 20 * 10⁹/л и менее), вследствие чего нарушается ретракция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения до 10 мин и более (в норме 3–4 мин). В результате массивных кровотечений может развиваться железодефицитная анемия.

Диагностика. Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (выявление контакта с различными химическими веществами, бесконтрольный прием анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической картины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют заболевание от:

▲ гемофилии;

▲ скорбута;

▲ геморрагического васкулита.

Лечение. Общее лечение проводит гематолог, как правило, в условиях стационара. Стоматологические вмешательства следует проводить с особой осторожностью после консультации с гематологом.

ПОЛИЦИТЕМИЯ (эрнтремия, или болезнь Вакеза). Хроническое заболевание кроветворной системы, характеризующееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с повышением объема циркулирующей крови. Заболевание связано с повышенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Развивается постепенно и имеет длительное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Происходит изменение цвета кожи и слизистой оболочки рта. Они приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Возможны кровотечения из желудка, кишечника, матки. Характерен темно-вишневый с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичным является симптом Купермана — выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба. У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, связанные, по мнению многих авторов, с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов до 6–8 * 10¹²/л), гемоглобина (180–200 г/л), уменьшением СОЭ до 1–3 мм/ч.

Лечение. Проводится гематологом. Специальная местная терапия не показана.

АНЕМИИ. Это группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственные и приобретенные. Согласно современной классификации, анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморрагические), усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения образования эритроцитов.

Некоторые формы анемий наряду с общими проявлениями характеризуются типичной симптоматикой в полости рта. Это прежде всего анемии, развивающиеся вследствие нарушения образования эритроцитов — дефицитные анемии, связанные с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), а также витамин В₁₂ и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Анемия железодефицитная гипохромная. Причины возникновения заболевания связаны с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенного расходования (в период роста, беременности, лактации, при повышенном потоотделении), а также с эндогенными нарушениями, приводящими к недостаточному усвоению железа (при резекции желудка, кишечника, ахилическом гастрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.).

Клиническая картина. Характеризуется нарушением общего состояния больного: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный липкий пот, снижение температуры тела и артериального давления, повышенная склонность к обморочным состояниям.

Наряду с общими симптомами отмечаются изменения в полости рта, которые имеют определенную диагностическую ценность. Так, парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явной анемии. При осмотре слизистая оболочка рта бледная, атрофичная, недостаточно увлажнена. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пиши, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пишу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка). Спинка языка гиперемированная, блестящая. Сосочки языка атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Отмечается некоторая отечность языка, что определяется по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях. У ряда больных наблюдается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, но решающим моментом является картина крови. Она характеризуется гипохромной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,5–0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение. Общее лечение направлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендуют рациональное питание.

Местное лечение направлено прежде всего на устранение травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезий и прочие.

Анемия В₁₂ — дефицитная и(или) фолиеводефицитная (злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона — Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота являются необходимыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит витамина В₁₂ нарушает процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки — мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гибнут. Дефицит витамина В₁₂ в организме является следствием отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В₁₂ (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В₁₂ могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В₁₂ в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей, при назначении некоторых противоэпилептических препаратов.

Витамин В₁₂-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, кожа с желтоватым оттенком, тонкая, атрофичная, волосы рано седеют. Страдает общее состояние, развиваются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка, парестезии, в большинстве случаев являются первыми, опережая дальнейшее развитие симптомов анемии.

При осмотре выявляется бледная, атрофичная с желтушным оттенком слизистая оболочка, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Характерными являются изменения языка. Он становится гладким, блестящим, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера — Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветной показатель равен 1,1–1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга выявляются в большом количестве мегалобласты.

Лечение. Назначают витамин В₁₂ по 100–500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Проводится санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки рта (2 % раствор тримекаина, 1–2 % раствор пиромекаина, анестезин в глицерине и др.).

11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы.

Слизистая оболочка рта и языка является зоной, в которой формируется мощнейший поток афферентации в центральную нервную систему (ЦНС). При этом ряд заболеваний нервной системы существенно меняет формирование потока афферентации и переработку информации с периферии центральными нервными структурами. Компенсаторно могут возникать изменения слизистой оболочки рта. Чаще заболевания нервной системы проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта. Лишь в редких случаях наблюдаются морфологические изменения слизистой оболочки (эрозии, язвы у больных с органическими поражениями и травмами ЦНС). При стомалгии (глоссалгии) и нарушении вкуса слизистая оболочка рта обычно не изменяется, однако эти заболевания достаточно актуальны для стоматологии и нейростоматологии.

11.7.6.1. Стомалгия (глоссалгия).

• Стомалгия (син.: глоссалгия, глоссодиния, парестезия языка) — хроническое заболевание с персистирующей орофациальной болью, обычно не сопровождающееся поражением слизистой оболочки рта и языка.

В 1838 г. Weisse впервые дал научное описание стомалгии. Опубликовано множество работ, посвященных различным аспектам этого страдания, однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза и лечения стомалгии окончательно не решены.

В связи с неясностью механизма развития заболевания нет единого обозначения стомалгии. Предложено много терминов: синдром обожженного языка, глоссалгия, или дизестезия полости рта, глоссодиния, вегетоз языка, сенсорный невроз языка, глоссопероз. R. М. Basker, D. М. Main (1991) предлагают новый термин для обозначения этого страдания — «синдром жжения полости рта», считая, что он более точно отражает ведущую жалобу больных.

Этиология и патогенез. Ряд авторов предполагают в качестве причин стомалгии повышенный уровень мономеров в акриловых основаниях протезов, однако не все подтверждают аллергическую реакцию на акрилаты протезов как важную причину в развитии заболевания. Более вероятными причинами могут быть механическое раздражение протезами и парафункциональные привычки. Считалось, что в развитии стомалгии большое значение имеют гальванические токи, однако результаты последних исследований показали, что это не так. У больных стомалгией отмечается повышенная чувствительность к ртути, никелю, кобальту, золоту, палладию, меди, цинку и пищевым добавкам. Реакция гиперчувствительности на ртуть была наиболее частой, однако замена амальгамовых пломб снимала жжение в полости рта менее чем у половины пациентов.

Возникновение стомалгии возможно после применения эналоприла, каптоприла и изиноприла (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента). Описано большое число химических агентов и лекарственных препаратов, способных вызвать патологические изменения орофасциальной локализации. При данной патологии наблюдается примерно 20 % распространенность ксеростомии. Жалобы на сухость во рту не всегда могут свидетельствовать о гипофункции слюнных желез. Были сделаны попытки определить наличие связи между стомалгией и дисфункцией слюнных желез. Имеются данные о снижении функции слюнных желез при стомалгии.

Учитывая, что большинство пациентов со стомалгией составляют женщины в периоде менопаузы, многие авторы высказывают предположение, что сухость по рту может быть следствием снижения функциональной активности слюнных желез в менопаузе. Однако большинство исследователей показали, что в менопаузе нет значительного снижения функции слюнных желез. Причиной ксеростомии могут быть сопутствующая соматическая патология и применение некоторых препаратов для ее лечения.

При гистологическом исследовании слюнных желез некоторые авторы указывают на изменения в морфологии, другие отвергают эти данные.

Клиническая картина. При стомалгии боли часто можно квалифицировать как дизестезию трудно определяемой локализации. Боль бывает поверхностной и глубокой, преимущественно на кончике и по краям языка, может распространяться на ротовую полость, глотку, губы и сочетаться с жжением в полости рта, сухостью рта, жаждой, нарушением вкуса, тревогой, раздражительностью и сниженным желанием социального общения. Уровень боли при стомалгии, хотя и отличается по качеству, аналогичен по интенсивности зубной боли.

В случае дизестезии и парестезии жжение появляется утром, усиливается в течение дня и достигает максимума к вечеру, ослабевая или полностью исчезая при приеме пищи. Четко прослеживается суточный ритм возникновения болей. Он повторяется в течение месяцев с периодическими обострениями. Это состояние появляется иногда после аффективной травмы, смерти или заболевания раком близкого человека, при личностных и профессиональных трудностях.

Наиболее часто стомалгией страдают женщины, преимущественно в период менопаузы. Они ощущают раздражение в области слизистой оболочки языка и полости рта, которая, как правило, бывает сухой и напоминает таковую у стариков. Присоединяется возбуждение языка. Больные в течение длительного времени рассматривают свой язык, пытаются обнаружить на нем изменения. Все эти симптомы сочетаются с кратковременным общим возбуждением, усиливаются при приливах. Возникает страх возможного развития рака.

Многие пациенты со стомалгией жалуются на расстройство вкуса — дисгевзию. Дисгевзия была выявлена у 68 % больных стомалгией, особенно на горькую пищу.

Реакция на местную анестезию отличается у больных в группах с дисгевзией, жжением в полости рта и в группе с сочетанием дисгевзии и жжения.

Установлено, что дисгевзия имеет периферическое происхождение, поскольку отмечается ее уменьшение после применения местной анестезии. Видимо, местная анестезия может снимать периферическое угнетение центральных сенсорных структур у этих больных. Отсутствие влияния на жжение местных анестетиков обосновывает использование медикаментов, действующих на центральные структуры.

Симптомы стомалгии стихают при воздействии горячей и острой пищи. Данный эффект связан с находящимся в острой пище капсаицином. Выявлен хороший эффект при применении капсаицина (препарат стручкового перца для наружного применения) при лечении орофациальных болей. При невралгии тройничного нерва с внутри оральным пусковым механизмом отмечалась меньшая реакция на местную терапию капсаицином, чем при стомалгии.

У больных стомалгией выявлена корреляция между уровнем бета-эндорфина и тяжестью стомалгии.

Выявлена активация симпатоадреналовой системы (в моче больных определяли уровень ванилинминдальной кислоты, являющейся метаболитом адреналина, содержание которой было у больных существенно выше, чем у здоровых). При этом обнаружена корреляция между уровнем содержания ванилинминдальной кислоты и выраженностью парестезии языка. На основании этого авторы сделали вывод о патогенетической роли активации симпато-адреналовой системы в развитии стомалгии — повышение содержания адренергических веществ воздействует на периферические рецепторы и центральные механизмы восприятия ощущений.

Электроэкцефалографические исследования при стомалгии дали противоречивые результаты: в одних исследованиях выявлен сдвиг с преобладанием явлений активации ритмов, что является типичным для любого болевого феномена, в других описана повышенная функциональная активность синхронизирующих структур.

Стомалгию необходимо рассматривать в ряду других патологических проявлений хронического эмоционального стресса.

Многие авторы указывают на частое сочетание стомалгии с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой патологией, остеохондрозом, эндокринной и аутоиммунной патологией и болезнями носоглотки. Другие не находят связи стомалгии с данными патологическими состояниями.

Предполагается, что гормональные изменения в менопаузе могут быть фактором, провоцирующим развитие дискомфорта слизистой оболочки рта. Ряд исследователей сообщили об уменьшении интенсивности оральных симптомов и психопатологических проявлений (депрессия, тревога) у большинства женщин в постменопаузе, которых лечили эстрогенами. Успех эстрогенотерапии исследователи связывают с наличием у некоторых женщин эстроген-рецепторов в слизистой оболочке полости рта.

Эмоциональные изменения (особенно тревога и депрессия) выявляются при стомалгии в такой степени, что многими авторами данная патология рассматривается как психогения. Последние годы психологическое тестирование входит в план обследования всех больных стомалгией. Наиболее часто используют Шведскую и Каролинскую шкалы личности, шкалу психического функционирования, шкалу качества жизни и т. д.

Установлено, что по сравнению с контрольной группой пациенты со стомалгией имеют значительно более низкие показатели в шкале социализации, более высокие по соматической тревоге в мышечном напряжении и в психоастенических шкалах. По данным ряда авторов, до 95 % больных стомалгией отмечают наличие у них тревоги и депрессии. Пациенты имели значительно более высокие характеристики депрессии (показатель тяжести хронических симптомов), чем в выборке больных с соматической патологией, но более низкие, чем больные психическими заболеваниями с клинической депрессией. Такая же корреляция прослеживается и по уровню тревоги.

Наиболее характерным для стомалгии является наличие депрессии с нарушением сна, выраженной нейровегетативной реактивностью и соматической реакцией на стресс. Однако выявляется и скрытая депрессия. Хотя многочисленные исследования говорят о связи между депрессией и стомалгией, не все поддерживают это заключение однозначно.

Повреждение нервов или дисфункция, возникающая при оральной или лицевой травмах, а также после медицинских вмешательств, может быть источником болевых ощущений при стомалгии. Жгучая боль характерна для болевых состояний, связанных с поражением нерва. Хроническая боль может быть связана с изменениями в симпатической нервной системе, а также с нарушениями кровотока.

В то время как периферические поражения могут быть провоцирующими факторами, ведущими факторами патогенеза стомалгии являются изменения в центральных ноцицептивкых структурах.

Недавние исследования показали, что повреждение или воспаление периферических тканей или нервов может создавать нейропластические изменения в центральных ноцицептивных системах, которым придается важная роль при стомалгии. Учитывая возможность таких изменений, следует отказаться от методов лечения стомалгии, связанных с повреждением лицевых тканей и нервов (удаление зубов и т. д.): они бывают обычно неэффективными и могут усугублять нейропластические изменения и прогрессирование симптомов.

Дифференциальная диагностика. Сходную со стомалгией клиническую картину имеют невралгия и невропатия язычного нерва, при которых более четко выражены нарушения чувствительности в виде боли или гипестезии. Однако основное отличие от них стомалгии — это исчезновение всех болезненных проявлений во время приема пищи.

Лечение. При лечении стомалгии необходимо комплексное применение лечебных мероприятий; медикаментозной терапии, физиотерапии, иглорефлексотерапии, лазеротерапии, гипербарической оксигенации и психотерапии. Медикаментозная терапия включает применение антидепрессантов, бензодиазепинов, антигистаминных препаратов, половых гормонов, витаминов и сиаловых добавок, антигрибковых препаратов, аналгетиков, вазоактивных препаратов и вегетотропных средств.

Широкое применение имеют антидепрессанты, используемые для лечения болевых состояний в течение более чем 30 лет. Обычные суточные дозы антидепрессантов 25—100 мг. Дозы антидепрессантов должны быть ограничены при появлении антихолинергических побочных эффектов (сухость во рту, запор, нарушение аккомодации, задержка мочи). У больных, особенно с сопутствующей сердечнососудистой патологией, могут наблюдаться осложнения (ортостатическая гипотензия, аритмия).

Бензодиазепины часто вводятся пациентам с хроническими болями, хотя длительное их применение может стимулировать или усиливать депрессию. Чаще используется феназепам в дозе 0,25—0,5 мг 2–3 раза в день, тазепам (суточная доза 30–90 мг), мезапам (суточная доза 10–30 мг). В период обострения неприятных ощущений при стомалгии назначают курс реланиума внутримышечно, а при тяжелом течении заболевания применяют нейролептики, например галоперидол в дозе 3,6—15 мг в сутки.

Для улучшения микроциркуляции, особенно у лиц с сосудистыми заболеваниями и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, применяют пентоксифиллин в дозе 300–600 мг в сутки, никотиновую кислоту, никошпан, но-шпу, стугерон, кавинтон.

Необходимо применение витаминов (парентеральное введение тиамина, рибофлавина, пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты; пероральный прием токоферола ацетата и ретинола). Рекомендован прием вегетотропных препаратов: холинолитиков (белласпон, беллоид, платифиллин); антихолинэстеразных препаратов (галантамин); ганглиоблокаторов (ганглерон, бензогексоний). Применяют антигистаминные препараты — пипольфен, димедрол, супрастин.

С целью тормозящего воздействия на периферические механизмы используют местноанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения.

Для уменьшения явлений ксеростомии с целью стимуляции функции слюнных желез применяют пилокарпин по 5 мг 1 раз в день сублингвально, витамин А, йодид калия. Для изменения консистенции слюны используют бромгексин. В качестве заместительной терапии применяют сиаловые заменители искусственного и естественного происхождения, например саленум — водорастворимый экстракт льняного семени.

В комплексном лечении стомалгии все шире и с высокой эффективностью применяется иглорефлексотерапия. Достаточно высоко оценивается эффект аурикулоэлектро-пунктуры. Отмечается высокая терапевтическая эффективность от применения чрескожной электронейростимуляции [Борисова Э. Г., 1993].

Широкое применение имеют физиотерапевтические процедуры: массаж воротниковой зоны и головы, гальванизация верхних шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез новокаина и т. д. Многие авторы указывают на положительный эффект лазеротерапии, которая играет роль биостимулятора, оказывает аналгезирующее действие.

Применяется метод лечения глоссалгий медицинскими пиявками, особенно эффективный у больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Имеются указания о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации и использования кислорода при введении его шприцем в слизистую оболочку рта, щеки и на боковые поверхности языка.

По данным ряда авторов, эффективен курс психотерапевтического лечения, состоящий из гипнотерапии и аутогенной тренировки.

Необходимы санация полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, восстановление окклюзионной высоты. Несмотря на наличие большого количества лекарственных препаратов и методик, используемых для лечения стомалгии, эффективность их невысока, в связи с чем требуются совместные усилия врачей разных специальностей — стоматологов, невропатологов и психиатров — для достижения успехов в исследовании и лечении стомалгии.

11.7.6.2. Нарушение вкуса.

Нарушение вкуса (dysgeusia) возникает при патологии лицевого нерва в случае, если очаг поражения локализован в канале лицевого нерва (фаллопиев канал). Это связано с тем, что на данном отрезке лицевого нерва рядом с ним проходит барабанная струна, в составе которой имеются вкусовые проводники, несущие информацию от вкусовых рецепторов передних 2/3 языка в кору больших полушарий. Соответственно в данном случае выявляется одностороннее выпадение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка.

Вне канала лицевого нерва вкусовые волокна располагаются в составе язычного нерва. Следовательно, и при его поражении также будет наблюдаться выпадение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка, но в сочетании с другими симптомами. Необходимо отметить, что одностороннее выпадение вкусовой чувствительности на задней 1/3 языка связано с поражением языкоглоточного нерва.

Полное двустороннее, реже одностороннее выпадение вкусовой чувствительности возникает при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли мозга, нейросифилис и др.).

Нарушение вкуса может проявляться в его полной потере, понижении и извращении. Это касается всех видов вкусовой чувствительности (к сладкому, соленому, кислому, горькому) или только некоторых из них.

Вкусовые луковицы располагаются главным образом в слизистой оболочке языка, поэтому этиологические факторы, поражающие их, а, следовательно, вызывающие нарушения вкуса, многообразны: вирусные инфекции, аллергические глосситы, лучевое поражение, травмы, авитаминозы А и В, синдром Шегрена, заболевания желудочно-кишечного тракта и др. При этом наблюдается усиленное слущивание или временная потеря эпителия на языке, в связи с чем обнажаются и становятся доступными для чрезмерного раздражения вкусовые сосочки. В таких случаях вкусовая чувствительность восстанавливается по мере регенерации сосочков.

При сильной обложенности и обширных поражениях языка лейкоплакией вкус нередко понижается, что связано с затрудненным доступом вкусовых веществ к вкусовым луковицам. Чувство кислого может возникнуть у больных с явлениями гальванизма. Источником неприятного вкуса в полости рта могут стать гингивиты, пародонтиты, хронические тонзиллиты, периодонтиты. Чувство горького, кислого может появиться при гепатохолециститах, гастритах. Извращение вкуса или его потеря возможны при истерии.

Лечение. В связи с тем что нарушения вкуса нередко возникают при очаге поражения, локализованном в канале лицевого нерва, где вкусовые волокна проходят в составе лицевого нерва, при патологии язычного нерва (в составе которого также проходят вкусовые волокна), в продолговатом мозге (ядро языкоглоточного нерва), а также при истерии лечение чаще всего проводится невропатологом согласно принципам лечения соответствующих заболеваний и с учетом их этиологии.

11.7.6.3. Нарушение саливации.

Патология иннервации слюнных желез и поражение непосредственно самих слюнных желез и слизистой оболочки полости рта нередко вызывают нарушение саливации.

Различают два вида нарушения слюноотделения: гиперсаливацию и гипосаливацию (с ее крайней степенью — ксеростомией).

ГИПЕРСАЛИВАЦИЯ. Этиологическими факторами, вызывающими гиперсаливацию, являются острые воспалительные процессы слизистой оболочки рта, сопровождающиеся безусловнорефлекторным увеличением выделения слюны вследствие резкого раздражения слизистой оболочки, что является положительной защитной реакцией организма. В ряде случаев гиперсаливация возникает как следствие непосредственного раздражения секреторных клеток слюнных желез ртутью, йодом при попадании этих веществ в организм.

Длительная гиперсаливация наблюдается при некоторых органических заболеваниях ЦНС — паркинсонизме, бульбарном и псевдобульбарном параличе, в ряде случаев после перенесенного инсульта и др. Нарушение глотания при этих и других заболеваниях усиливает гиперсаливацию. Причиной гиперсаливации может быть глистная инвазия.

При неврозе, навязчивых состояниях возможна ложная гиперсаливация, когда больные жалуются на обильное выделение слюны, а при объективном обследовании это не подтверждается.

Больные с гиперсаливацией, помимо стоматолога, по показаниям должны обследоваться невропатологом и терапевтом.

Лечение. При гиперсаливации лечение во всех случаях должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего это состояние. Временного снижения выделения слюны можно добиться применением препаратов атропина.

ГИПОСАЛИВАЦИЯ. Причины гипосаливации многообразны: авитаминоз А, В, Е, гипосидероз; саливация уменьшается при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, лучевом поражении, при двустороннем хроническом паротите, после хирургического удаления больших слюнных желез. Наиболее выражена сухость полости рта у больных с синдромом Шегрена. К гипосаливации приводит повышение тонуса симпатической нервной системы при тиреотоксикозе, в климактерическом периоде, при невротических состояниях. Как временное явление ксеростомия может возникнуть при острых инфекционных заболеваниях, при ботулизме, после приема некоторых лекарственных средств (например, группы атропина). У людей с нарушенным носовым дыханием (полипы, искривление носовой перегородки), вынужденных постоянно дышать ртом, сухость полости рта обусловлена усиленным испарением жидкости из полости рта (ложная гипосаливация). Сухость полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым ртом, что чаще бывает в пожилом возрасте. Следует отметить, что в пожилом и старческом возрасте слюноотделение понижается, поэтому факторы, снижающие его, сильнее действуют в этих возрастных группах.

Гипосаливация и особенно ксеростомия вызывают у больных ощущение сухости полости рта, затруднение при приеме пищи и разговоре, боль от острой и твердой пищи, чувство жжения, шероховатости слизистой оболочки. Гипосаливация часто сочетается с сухостью других слизистых оболочек.

При объективном обследовании слизистая оболочка слабо увлажнена или сухая, матовая. Слюны мало, она пенистая или полностью отсутствует. Активный рост микрофлоры (вследствие выключения защитного действия слюны) приводит к воспалению слизистой оболочки, возникновению эрозий, язв, травмам при приеме пиши. У больных с длительной гипосаливацией увеличивается количество зубного налета, возникает множественный кариес зубов.

Лечение. Заключается в устранении причины, вызывающей гипосаливацию. Обязательна санация полости рта, включая протезирование. Местно рекомендуется применение противовоспалительных средств и средств, защищающих слизистую оболочку от раздражения (бура на глицерине, лизоцим, персиковое, подсолнечное масло и др.).

Как правило, назначается витаминотерапия (витамины А, В₁, В₆, В₁₂, С, Е), по показаниям — половые гормоны; препараты йода внутрь. Хороший эффект дает гальванизация области больших слюнных желез. В качестве симптоматических средств с успехом применяют антихолинэстеразные препараты, в частности 0,5 % раствор галантамина по 1,0 мл подкожно, методом электрофореза или внутрь ежедневно в течение 1 мес. Назначают 1 % раствор пилокарпина гидрохлорида по 4 капли 1–2 раза в день.

11.8. ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ.

На слизистой оболочке рта и красной каймы губы проявляются почти все дерматозы (пузырчатка, красный плоский лишай, пемфигоид, красная волчанка, герпетиформный дерматит Дюринга, пигментно-папилярная дистрофия и др.). В этом разделе описаны дерматозы, наиболее часто встречающиеся в практике врача-стоматолога.

11.8.1. Красный плоский лишай.

• Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся образованием ороговевших папул.

Это заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40–60 лет. При красном плоском лишае наряду с кожными поражениями часто отмечаются изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Довольно часто встречается изолированное поражение слизистой оболочки рта. По данным Е. И. Абрамовой, одновременные поражения кожи и слизистой оболочки рта отмечены у 25 % больных, а изолированная локализация на слизистой оболочке рта без поражения кожи установлена у 75 % больных. Красный плоский лишай локализуется и на других слизистых оболочках: половых органов, заднего прохода, конъюнктивы, пищевода, желудка, уретры.

Этиология. Окончательно не выяснена. Существует неврогенная, вирусная, токсико-аллергическая теории возникновения этого заболевания. Красный плоский лишай, как правило, протекает на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гипертонической болезни, сахарного диабета, неврозов, дисбаланса иммунной системы и др. У большинства больных выявлено значительное повышение проницаемости стенок сосудов и снижение иммунологической реактивности. Определенное значение в развитии красного плоского лишая слизистой оболочки рта имеет травма (острые края зубов, некачественные протезы, явления гальванизма, аллергическая реакция на пластмассу протезов и др.).

Клиническая картина. Основной морфологический элемент поражения — ороговевшая папула круглой или полигональной формы до 2 мм в диаметре. На коже папулы обычно плоские, с восковидным блеском, имеют розоватый или синюшно-красный цвет. На слизистой оболочке рта вследствие ороговения эпителия и постоянной мацерации они приобретают беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Характерная черта красного плоского лишая — склонность папул к слиянию в виде рисунка, напоминающего кружевную сетку, снежинки, древовидные разветвления, иногда кольца, полосы. Папулы слегка возвышаются над уровнем слизистой оболочки, придавая ей шероховатость. На спинке и боковой поверхности языка папулы, сливаясь, часто образуют гиперкератические бляшки различных размеров, напоминающие лейкоплакию; сосочки в этой области сглажены. У курильщиков папулы более выраженные и крупные, на них часто наслаиваются пятна лейкоплакии. На красной кайме губ папулы могут сливаться, образуя полосу белесоватого цвета, иногда принимающую звездчатую форму. Красный плоский лишай на красной кайме и слизистой оболочке губ часто приводит к возникновению гландулярного хейлита. Наиболее типична локализация красного плоского лишая на слизистой оболочке щек в месте прилегания больших коренных зубов с захватом переходных складок, на боковых поверхностях языка и спинке с переходом на нижнюю поверхность в области больших коренных зубов. Реже поражаются губы, десна, небо, дно полости рта.

Рис 11.39. Типичная форма красного плоского лишая.

Множественные папулы, образующие узор на слизистой оболочке щеки.

В связи с разнообразием клинических проявлений красного плоского лишая в полости рта различают следующие его формы: типичную (простая), экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую.

Типичная форма. Встречается чаще других. Беловато-перламутровые папулы располагаются отдельно или в виде узоров, кружева, листьев папоротника, колец, полосок на видимо неизмененной слизистой оболочке рта (рис. 11.39). При такой типичной картине красного плоского лишая субъективные ощущения выражены минимально и могут проявляться чувством жжения, стянутости, шероховатости, сухости слизистой оболочки рта. Довольно часто заболевание протекает бессимптомно и может быть выявлено случайно при осмотре стоматологом.

Рис. 11.40. Экссудативно-гиперемическая форма красного плоского лишая.

На фоне выраженной гиперемии слизистой оболочки десны множественные папулы.

Экссудативно-гиперемическая форма. Встречается реже. Папулы располагаются на гиперемированной, отечной слизистой оболочке (рис. 11.40). Эта форма сопровождается более выраженными болевыми ощущениями, жжением, болями, усиливающимися при приеме острой пищи, разговоре. На фоне воспаленной, гиперемированной слизистой оболочки рисунок папул может терять четкость своих очертаний и даже частично исчезать. Но в процессе обратного развития, когда уменьшаются отек и гиперемия слизистой оболочки, рисунок папул вновь проявляется.

Эрозивно-язвенная форма. Самая тяжелая из всех форм. Она может возникать как осложнение типичной и экссудативно-гиперемической форм в результате эрозирования области пораженной слизистой оболочки различными травмирующими факторами (острые края зубов, протезов, явления гальванизма и др.). При этой форме на гиперемированной и отечной слизистой оболочке рта имеются эрозии, иногда язвы, вокруг которых на фоне резко выраженного воспаления располагаются в виде рисунка типичные для красного плоского лишая папулы (рис. 11.41). Эрозии или язвы неправильной формы, покрыты фибринозным налетом, после удаления которого легко возникает кровоточивость. Они могут быть единичными, небольшими, слабоболезненными, однако могут быть и множественными с резко выраженной болезненностью. Такие эрозии и язвы держатся длительное время, иногда месяцами, даже годами не эпителизируясь. Часто поя влиянием лечения они частично или полностью эпителизируются, но вскоре вновь рецидивируют на том же и ли другом участке слизистой оболочки, иногда даже сразу после прекращения лечения. Иногда на месте длительно существовавших эрозий и язв возникают участки атрофии слизистой оболочки. В некоторых случаях длительно существующие эрозии и язвы могут озлокачествляться.

Рис. 11.41. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая. Эрозия на гиперемированной слизистой оболочке щеки по линии смыкания зубов, по периферии которой видны папулы, образующие узорный рисунок.

Буллезная форма. Встречается редко. Характеризуется, наряду с типичными высыпаниями беловато-перламутровых папул, появлением пузырей диаметром от 1 до 10 мм. Пузыри могут быть с серозным или геморрагическим содержимым, довольно быстро вскрываются. Срок их существования от нескольких часов до 2 сут. Образующиеся на месте пузырей эрозии довольно быстро эпителизируются, что отличает буллезную форму красного плоского лишая от эрозивно-язвенной. Длительность течения буллезной формы может быть различной, иногда пузыри могут появляться на протяжении многих месяцев. Пузыри могут появиться на слизистой оболочке рта одновременно с папулами или присоединяются к ним позднее. Иногда они предшествуют возникновению папул, что создает трудности в диагностике красного плоского лишая.

Гиперкератотическая форма. Наблюдается очень редко. Она характеризуется наличием различной формы и очертаний гиперкератотических бляшек, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки с резкими границами (рис. 11.42). Вокруг очагов гиперкератоза имеются папулезные высыпания, типичные для красного плоского лишая. Чаще всего эта форма локализуется на слизистой оболочке щек и спинке языка.

Рис. 11.42. Гиперкератотическая форма красного плоского лишая. Обширная гиперкератотическая бляшка на спинке языка, вокруг которой имеются множественные папулы.

Описанные формы красного плоского лишая могут трансформироваться одна в другую. Так, в результате осложнения, типичная форма может перейти в экссудативно-гиперемическую и эрозивно-язвенную. Процесс трансформации обусловливается влиянием общих (соматических заболеваний) и местных факторов. Наличие острых краев зубов и протезов, разнородные металлы, зубочелюстные аномалии и деформации, нелеченый пародонтит, зубной камень способствуют переходу красного плоского лишая из типичной формы в более тяжелую.

Красный плоский лишай — хроническое заболевание, характеризующееся упорным длительным течением. Оно может длиться десятилетиями с чередованием обострений и ремиссий, на длительность которых оказывают влияние тяжелые общие заболевания и наличие местных травмирующих факторов в полости рта.

Красный плоский лишай на слизистой оболочке рта может озлокачествляться. Чаще это происходит у лиц пожилого возраста, длительно страдавших эрозивно-язвенной или гиперкератотической формами. Признаками озлокачествления красного плоского лишая являются образование уплотнения в основании очага поражения, усиление процессов ороговения, появление вегетаций на поверхности длительно незаживающих и неподдающихся лечению эрозий и язв.

Рис. 11.43. Типичная форма красного плоского лишая. Патогистологически в эпителии гиперкератоэ и паракератоз. В собственно слизистой оболочке непосредственно под эпителием отек и диффузный воспалительный инфильтрат. Микрофотография. х 100.

Патологическая анатомия. Патогистологические изменения в эпителии характеризуются наличием гипер- и паракератоза, а также акантоза (рис. 11.43). В ряде случаев выявляется образование зернистого слоя. В строме обнаруживаются отек, диффузный воспалительный инфильтрат (преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов), клетки которого проникают через базальную мембрану в эпителий (экзоцитоз), вследствие чего она нечетко различима. Инфильтрат почти никогда не проникает в глубжележащие слои и собственную пластинку слизистой оболочки, он вплотную подходит к эпителию, как бы подпирая его снизу. В зависимости от типа поражения определяются некоторые различия. При эрозивно-язвенном поражении, кроме явлений гипер- и паракератоза, отмечаются изъязвление и деструкция эпителия, геморрагии в собственно слизистом слое. Инфильтрат определяется непосредственно под базальной мембраной. Буллезные поражения развиваются под эпителием в результате обширного отека в соединительной ткани. Пузыри располагаются субэпителиально, под ними имеется массивная круглоклеточная инфильтрация в собственную пластинку слизистой оболочки. Характерные для красного плоского лишая изменения эпителия при эрозивно-язвенной и буллезной формах определяются в пограничных с дефектом участках.

Диагностика. В типичных случаях, особенно при наличии элементов поражения на коже, диагноз красного плоского лишая трудностей не представляет. Сложнее бывает поставить правильный диагноз при изолированном поражении слизистой оболочки рта.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику красного плоского лишая необходимо проводить с:

▲ лейкоплакией;

▲ кандидозом;

▲ красной волчанкой;

▲ папулезным сифилисом;

▲ аллергическим стоматитом;

▲ хронической травмой;

▲ болезнью Боуэна.

При эрозивной лейкоплакии в отличие от красного плоского лишая участок ороговения имеет вид слегка возвышающейся над уровнем слизистой оболочки сплошной сероватобелой бляшки, вокруг которой отсутствует воспаление, нет папул. В отличие от красного плоского лишая лейкоплакия локализуется преимущественно в передних отделах полости рта, чаще в области слизистой оболочки углов рта, щек.

Дифференциальная диагностика с кандидозом основывается на различиях в клинических проявлениях. При кандидозе нет четкого рисунка из папул; при поскабливании белый налет снимается частично или полностью, папулы же красного плоского лишая не удаляются. Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериоскопических исследований.

Очаги поражения на слизистой оболочке рта при красной волчанке локализуются в основном на губах, небе и реже на щеках. Они гиперемированы, инфильтрированы, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления, в центре которого атрофия, чего не бывает при красном плоском лишае.

Сифилитические папулы отличаются значительно большими размерами, имеют круглую или овальную форму. Поверхность их покрыта серовато-белым налетом, легко снимающимся при поскабливании. В мазках с поверхности обнаженной эрозии обнаруживаются бледные трепонемы.

От аллергического стоматита красный плоский лишай дифференцируется на основании данных анамнеза, исчезновения поражения после устранения действия аллергена, результатов аллергологических проб.

Следует отличать поражения слизистой оболочки рта при красном плоском лишае от сходных изменений при воздействии местных травмирующих факторов, при которых область поражения соответствует действию раздражителя, после устранения которого очаг воспаления исчезает.

Буллезную и эрозивно-язвенную форму красного плоского лишая необходимо также дифференцировать от других заболеваний, при которых имеются пузыри и эрозии. Это многоформная экссудативная эритема, акантолитическая и неакантолитическая пузырчатка, простой герпес, эрозивноязвенная форма хронической красной волчанки.

Гиперкератотическую форму нужно отличать от веррукозной лейкоплакии и рака.

Лечение. Больные красным плоским лишаем должны пройти тщательное обследование для выявления соматических заболеваний. Особое внимание обращают на состояние желудочно-кишечного тракта, нервной системы, определяют показатели артериального давления и содержание глюкозы в крови. При выявлении патологии больной подлежит лечению у соответствующих специалистов.

Всем больным красным плоским лишаем проводят тщательную санацию полости рта, которую стоматолог начинает с устранения травмирующих факторов. Острые края зубов и протезов должны быть сошлифованы. При наличии в полости рта разнородных металлов необходимо их устранить или хотя бы один из разнородных металлов. Съемные пластиночные протезы должны быть изготовлены из бесцветной пластмассы с внутренним эластичным слоем. Амальгамовые пломбы целесообразно заменить цементными, особенно в случае, если их постановка совпадает с периодом появления красного плоского лишая. Рекомендуется прекращение курения и приема раздражающей пищи, соблюдение рациональной гигиены полости рта.

Лекарственная терапия при красном плоском лишае зависит от его формы.

При всех формах заболевания целесообразно назначение седативных препаратов (валериана, препараты брома, транквилизаторы). При типичной и экссудативно-гиперемической формах внутрь назначают витамин А (3,44 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 3 раза в день во время еды, курсами по 1,5–2 мес с 2-месячными перерывами. Кроме того, назначают длительный прием витаминов группы В, особенно никотиновой кислоты. Одновременно масляный раствор витамина А используют для аппликаций на слизистую оболочку рта в области поражения.

При экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах эффективно применение 1 % никотиновой кислоты, которую вводят под очаги поражения по 1 мл вместе с 1 % раствором новокаина или тримекаина через день, на курс 15–20 инъекций. В случае, если инъекции плохо переносятся больным, никотиновую кислоту назначают внутрь по 0,05— 0,1 г 3 раза в день после еды, а под очаги поражения делают новокаиновую (тримекаиновую) блокаду 2–3 раза в неделю, на курс 10–12 инъекций.

Хороший эффект дает назначение тигазона (тигасона) по 10 мг 3 раза в день, принимают во время еды и запивают молоком. После 2—4-недельного лечения в случае хорошей переносимости можно увеличить дозу: по 25 мг 3 раза в день. Весь курс лечения продолжается 6–8 нед. При рецидивах проводят повторные курсы лечения.

Для лечения эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая используется хонсурид, который применяют в виде аппликаций 2–3 раза в день или инъекций по 1 мл под элемент поражения через день (0,1 г хонсурида разводят в 10 мл 0,5 % раствора новокаина или изотонического раствора хлорида натрия). Хонсурид стимулирует процесс эпителизации эрозий и язв. оказывает противовоспалительное действие.

При выраженных явлениях воспаления слизистой оболочки рта, эрозиях или язвах местно применяются противовоспалительные полоскания (раствор ромашки, 0,5 % раствор хлорамина, 0,02 % раствор фурацилина и др.) с последующими аппликациями на очаги поражения масляных растворов витаминов А, Е, мазей «Солкосерил», «Актовегин», кортикостероидсодержащих, 1 % дибуноловой мази. Для повышения резистентности слизистой оболочки рта и стимуляции ее регенерации применяют аппликации или ротовые ванночки с 0,25 % раствором лизоцима.

Лечение эрозивно-язвенной и буллезной формы на кафедре кожных болезней ММСИ проводят с использованием комбинированного метода: преднизолон по 20–25 мг в сутки через день (триамцинолон по 16–20 мг, дексаметазон по 3–3,5 мг), хингамин (делагил) по 0,25 г 1–2 раза в день в течение 4–6 нед и никотиновая кислота (по 0,05 г 3 раза в день после еды) или ксантинола никотинат (компламин, теоникол) по 1 таблетке 3 раза в день либо внутримышечно в течение 1,5 мес. Дозу преднизолона каждые 7—10 дней уменьшают на 5 мг. Такое лечение при отсутствии противопоказаний ускоряет эпителизацию эрозий и язв, уменьшает воспалительный процесс. Можно проводить лечение только одним из указанных препаратов (преднизолоном или делагилом), но оно будет менее эффективным. При наличии ограниченных эрозивно-язвенных поражений эффективно проводить их обкалывание суспензией гидрокортизона (или раствором преднизолона) и 5—10 % раствором хингамина. Инъекции проводят 1 раз в 3 дня по 1–1,5 мл под каждую эрозию, на курс 8—12 инъекций. Подобные курсы можно повторить через 3–4 мес. При лечении кортикостероидными препаратами следует учитывать возможные их побочные действия, в связи с чем в процессе лечения необходимо проводить анализ крови (общий клинический и на глюкозу), измерять артериальное давление, назначать препараты калия, кальция, поливитамины, рекомендовать диету с уменьшенным количеством поваренной соли.

Если имеются противопоказания к применению препаратов кортикостероидов, то при эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая рекомендуется провести гипосенсибилизирующую терапию повторными курсами гистаглобина (несколько курсов с двухмесячным перерывом; по 2 мл под кожу 2 раза в неделю, на курс 8—10 инъекций).

Следует помнить о возможности озлокачествления длительно существующих и не поддающихся лечению эрозий, язв, очагов гиперкератоза. В этих случаях необходимо их иссечение с последующим гистологическим исследованием. Хорошие результаты дает криодеструкция.

Красный плоский лишай — заболевание, которое не всегда хорошо поддается лечению. Часто после прекращения лечения вновь возникают рецидивы. Решающее значение в их профилактике принадлежит исключению местных травмирующих факторов и успешному лечению соматических заболеваний. С целью повышения защитных сил организма проводят повторные курсы витаминотерапии, аутогемотерапии, в условиях стационара применяют пирогенал, продигиозан, тимоген и другие средства.

11.8.2. Пузырчатка.

Различают 4 клинические формы пузырчатки (pemphigus): вульгарную; вегетирующую; листовидную; себорейную (эритематозную).

Чаще всего слизистая оболочка рта поражается при вульгарной пузырчатке (у 75 % больных), поэтому она представляет наибольший интерес для стоматологов. Вульгарная пузырчатка почти всегда начинается с поражения слизистой оболочки рта или гортани, а затем уже распространяется на кожу. Даже если заболевание начинается с поражения кожи, то впоследствии почти всегда выявляются поражения слизистой оболочки рта.

Рис. 11.44. Вульгарная пузырчатка. Эрозии на слизистой оболочке языка, губ, коже лица. Корки на красной кайме губ.

ВУЛЬГАРНАЯ ПУЗЫРЧАТКА (pemphigus vulgaris). Вульгарная, или обыкновенная, пузырчатка встречается значительно чаше других форм. Болеют этим заболеванием мужчины и женщины старше 35 лет, дети болеют очень редко.

Этиология. Неизвестна. Существуют вирусная и аутоиммунная теории этого заболевания.

Клиническая картина. Поражение слизистой оболочки рта и губ при пузырчатке характеризуется образованием пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, имеющих очень тонкую покрышку. Вследствие постоянной мацерации в полости рта пузыри очень быстро вскрываются, поэтому увидеть их в полости рта удается крайне редко. Чаше обнаруживаются остатки бывшего пузыря. На месте пузырей образуются круглые или овальные эрозии, длительно не заживающие. Эрозии ярко-красного цвета располагаются на фоне неизмененной или слегка воспаленной слизистой оболочки (рис. 11.44). Размеры эрозий при пузырчатке бывают различными — от небольшой ссадины до обширных поверхностей застойно-красного цвета. Налета на поверхности эрозий, как правило, нет либо может быть тонкий слой легко снимающегося фибринозного налета. Чаще всего эрозии локализуются на слизистой оболочке щек (особенно в ретромолярной области), нижней поверхности языка, неба и области дна полости рта. При отсутствии лечения появляются новые эрозии, которые, сливаясь между собой, образуют обширные эрозивные поверхности без склонности к заживлению. Боль довольно сильная, наиболее интенсивная при приеме пищи и разговоре. Эрозии быстро инфицируются, особенно в несанированной полости рта. Присоединение кокковой, грибковой флоры и фузоспирохетоза отягощает состояние больного, появляется специфический зловонный запах изо рта. Саливация усиливается. Слюна мацерирует углы рта, возникают болезненные трещины. На красной кайме губ, в углах рта также могут появиться пузыри и эрозии, покрытые геморрагическими корками. Иногда возникает охриплость, свидетельствующая о поражении гортани.

На коже пузыри при пузырчатке возникают главным образом в местах трения одеждой, давлении, мацерации (живот, спина, паховые складки и др.). Образующиеся после вскрытия пузырей эрозии на коже также очень болезненны. Всякое прикосновение к ним одежды, белья или повязки вызывает резкую боль и вынуждает больного часами находиться в неподвижном состоянии.

Симптом Никольского при пузырчатке, как правило, положительный. Существует три его разновидности:

♦ если захватить пинцетом покрышку пузыря или верхний слой эпителия у края эрозии и потянуть, то происходит отслоение пленки эпителия на видимо неизмененной здоровой слизистой оболочке и коже. Тонкая пленка эпителия очень непрочна и легко рассекается пинцетом;

♦ потирание неизмененной на вид слизистой оболочки или кожи между областями поражения приводит к быстрому образованию пузырей или эрозий;

♦ если потереть участки, располагающиеся далеко от области поражения, то там также происходит отслаивание верхних слоев эпителия от нижележащих. Вторая и особенно третья разновидности симптома Никольского свидетельствуют об усилении интенсивности акантолиза.

При пузырчатке, кроме кожи и слизистой оболочки рта, могут поражаться и другие слизистые оболочки (кишечника, желудка, пищевода, глотки), а также внутренние органы и центральная нервная система.

Пузырчатка характеризуется волнообразным течением, периоды обострения сменяются периодами ремиссии, которые редко наступают спонтанно, чаще под влиянием лечения.

Если процесс начался на слизистой оболочке рта, то в дальнейшем при отсутствии соответствующего лечения через 1–6 мес, иногда позднее он распространяется на кожу туловища, лица и конечностей. При этом общее состояние больного резко ухудшается, нарастает интоксикация, развивается кахексия и спустя 1–2 года после начала заболевания без лечения кортикостероидами больные умирают. Однако в связи с широким применением кортикостероидов в настоящее время такие случаи наблюдаются редко. Кортикостероидная терапия прерывает прогрессирующее течение пузырчатки, и наступает стадия ремиссии.

Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, положительного симптома Никольского, результатов цитологического исследования и прямой реакции иммунофлюоресценции.

Цитологическое исследование. Метод цитологического исследования мазков-отпечатков или соскобов со дна эрозий является обязательным для диагностики пузырчатки. Наличие в них акантолитических клеток служит подтверждением диагноза акантолитической пузырчатки. Акантолитические клетки, или клетки Тцанка, представляют собой измененные клетки шиповатого слоя. Они имеют круглые очертания и по своему размеру меньше нормальных клеток шиповатого слоя (рис. 11.45). Ядро крупное относительно всей клетки, диаметр его составляет 1/3—1/2 и более диаметра клетки, окрашено в темно-синий цвет, часто имеющее от 1 до 6 и более светлых нуклеол. Цитоплазма клеток неоднородной окраски: светло-голубая вокруг ядра и темно-синяя по периферии. Акантолитическим клеткам свойствен полиморфизм в окраске, величине клеток и ядер. Встречаются гигантские многоядерные клетки — «монстры». В разгар заболевания количество акантолитических и многоядерных клеток резко увеличивается. Они сливаются в сплошной конгломерат полиморфных клеток. В период ремиссии и во время лечения кортикостероидами количество акантолитических клеток уменьшается.

Цитологическая картина при вегетирующей пузырчатке не отличается от таковой при вульгарной. При себорейной пузырчатке многоядерные клетки, как правило, не обнаруживаются, акантолитические клетки встречаются в меньшем количестве, они мономорфны.

Патогистологические исследования. Показано, что основными морфологическими изменениями при акантолитической пузырчатке являются акантолиз и отек, в результате чего образуются внутриэпителиальные пузыри. Между клетками шиповатого слоя нарушаются связи — явление акантолиза, в результате чего происходит расплавление межклеточных мостиков, между клетками образуются щели, а затем пузыри. Дно таких пузырей, как и впоследствии поверхность эрозий, выстлано преимущественно акантолитическими клетками.

Рис. 11.45. Измененные эпителиальные клетки пузырчатки. Микрофотография. х 500. а — акантолитические клетки, б — гигантская многоядерная клетка.

Дифференциальная диагностика. Акантолитическую (истинную) пузырчатку необходимо дифференцировать от других буллезных поражений слизистой оболочки рта:

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ пемфигоида;

▲ лекарственной аллергии;

▲ буллезной формы красного плоского лишая;

▲ герпетиформного дерматита Дюринга.

Дифференциальная диагностика акантолитической пузырчатки с другими заболеваниями, сопровождающимися образованием пузырей, основывается главным образом на локализации пузырей по отношению к эпителию.

Так, при многоформной экссудативной эритеме пузыри располагаются субэпителиально, симптом Никольского отрицательный. Кроме того, для многоформной экссудативной эритемы характерны острое начало, сезонность рецидивов, выраженное воспаление слизистой оболочки рта, кратковременность течения.

При буллезном пемфигоиде пузыри располагаются под эпителием, покрышка их толстая, поэтому время их существования более длительное. Болеют буллезным пемфигоидом чаще люди старше 60 лет. Симптом Никольского отрицательный, акантолитические клетки не обнаруживаются.

Выявить отличия акантолитической пузырчатки от аллергического лекарственного стоматита помогают анамнез (сведения о приеме лекарств) и результаты аллергологических проб. После отмены препарата — аллергена стоматит быстро ликвидируется. Пузыри при лекарственном стоматите располагаются под эпителием, симптом Никольского отрицательный, акантолитических клеток нет.

При буллезной форме красного плоского лишая пузыри субэпителиальные, акантолиза нет. Вокруг пузырей или на других участках слизистой оболочки рта имеются множественные папулы, типичные для красного плоского лишая.

Герпетиформный дерматит Дюринга характеризуется субэпителиальным расположением пузырей, которые вначале появляются на коже. Симптом Никольского отрицательный, акантолитические клетки отсутствуют. Пузыри характеризуются значительным содержанием в них эозинофилов, в крови также отмечается эозинофилия. У больных герпетиформным дерматитом Дюринга отмечается повышенная чувствительность к йоду.

В некоторых случаях при пемфигоиде, красном плоском лишае и других пузырных заболеваниях при наличии субэпителиального расположения пузырей вокруг них или эрозий может довольно легко отслаиваться весь слой эпителия, расположенного в зоне воспаления. При этом покрышка пузыря толстая, с трудом разрывается. Этот симптом называют ложным симптомом Никольского, или симптомом перифокальной субэпителиальной отслойки.

Лечение. Для лечения пузырчатки в настоящее время применяют кортикостероидные и цитостатические препараты. Назначают преднизолон, метилпреднизолон (метипред, урбазон), дексаметазон (дексазон), триамцинолон (полькортолон, кенакорт). Лечение кортикостероидами у большинства больных приводит к исчезновению клинических признаков заболевания. Однако в случае прекращения приема кортикостероидов, как правило, наступает рецидив, поэтому лечение больных пузырчаткой должно быть непрерывным, даже при полном отсутствии клинических проявлений заболевания. Преднизолон назначают в ударных дозах в зависимости от состояния больного по 50–80 мг в сутки, триамцинолон по 40–80 мг, дексаметазон по 8—10 мг. Такие высокие, так называемые ударные дозы, больные принимают до прекращения образования новых пузырей и почти полной эпителизации эрозий, после чего медленно уменьшают суточную дозу препарата. Дозу преднизолона уменьшают сначала на 5 мг через каждые 5 дней, в дальнейшем эти сроки удлиняются до 7—10 дней. Снижение суточной дозы проводят до тех пор, пока не определят минимальную, так называемую индивидуальную поддерживающую суточную дозу, которая вводится перманентно. Для преднизолона она обычно составляет 10–15 мг, для дексаметазона 0,5–1 мг.

Длительное применение кортикостероидных препаратов вызывает у больных различные побочные эффекты (повышение артериального давления, повышение содержания глюкозы в моче, остеопороз костной ткани, провоцирует тромбообразование и др.). В связи с этим для уменьшения осложнений от кортикостероидной терапии рекомендуется ограничение в пище поваренной соли, воды. Питание должно быть преимущественно белковым с ограничением жиров и углеводов. Внутрь назначают препараты калия (хлористый калий, асларкам), аскорбиновую кислоту, витамины группы В, препараты кальция, тиреокальцитонин.

Для лечения пузырчатки применяют также цитостатики, в основном метотрексат. Его назначают одновременно с кортикостероидами 1 раз в неделю по 35–40 мг.

Местное лечение главным образом направлено на профилактику вторичного инфицирования эрозии и язв. Оно включает использование обезболивающих средств в виде ванночек полости рта; антисептические препараты в нераздражающих концентрациях; аппликации на слизистую оболочку рта или ее смазывание кортикостероидными мазями. После каждого приема пищи и перед аппликацией кортикостероидсодержащих мазей необходимы полоскания теплыми слабыми растворами перманганата калия, 0,25 % хлорамина, 0,02 % раствором хлоргексидина и др. Важное значение для быстрой эпителизации эрозий на слизистой оболочке имеет тщательная санация полости рта. При поражении красной каймы губ проводят аппликации и смазывания мазями, содержащими кортикостероиды и антибиотики, а также масляным раствором витамина А. В случае осложнения пузырчатки кандидозом применяют противогрибковые препараты.

Однако даже при правильном и своевременном лечении прогноз при истинной (акантолитической) пузырчатке остается серьезным.

11.8.3. Пемфигоид.

В эту группу заболеваний входят внешне сходные с пузырчаткой заболевания:

♦ буллезный пемфигоид Левера, или собственно неакантолитическая пузырчатка (по Н. Д. Шеклакову);

♦ рубцующийся пемфигоид, или слизисто-синехиальный буллезный дерматит, пузырчатка глаз;

♦ доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта (по Б. М. Пашкову).

Этиология пемфигоида окончательно не выяснена. Все виды пемфигоида характеризуются отсутствием акантолиза в клетках эпителия, субэпителиальным расположением пузырей, выраженным воспалением, отсутствием акантолитических клеток, отрицательным симптомом Никольского. Может быть положительным симптом субэпителиальной перифокальной отслойки.

Пемфигоид протекает доброкачественно, общее состояние больных страдает мало, прогноз для жизни благоприятный.

БУЛЛЕЗНЫЙ ПЕМФИГОИД (pemphigoid builosa). Заболевание встречается обычно у лиц старше 50 лет. Поражается кожа и слизистые оболочки рта, носа, половых органов. Примерно в 10 % случаев заболевание начинается с поражения слизистой оболочки рта.

Клиническая картина. Характеризуется образованием субэпителиальных пузырей во рту. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки рта возникают напряженные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, диаметром 5—20 мм. Они сохраняются в течение нескольких часов, иногда дней, затем на их месте образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом. В отличие от акантолитической пузырчатки, эрозии эпителизируются через 10–15 дней без образования рубцов и атрофий, но могут вновь возникать через определенное время. Излюбленной локализацией пузырей при неакантолитической пузырчатке являются граница твердого и мягкого неба, щеки. Заболевание длится месяцы и годы, может спонтанно исчезнуть.

Иногда патологический процесс может локализоваться на десне. При этом слизистая оболочка десневого края с вестибулярной поверхности гиперемирована, отечна, кровоточит (рис. 11.46). Симптом Никольского в этом случае часто бывает положительным, однако акантолитические клетки не обнаруживаются. Течение заболевания упорное и длительное.

Патологическая анатомия. Гистологически определяются субэпителиальные пузыри. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается отек и воспалительная инфильтрация (рис. 11.47).

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать буллезный пемфигоид следует прежде всего от:

▲ акантолитической пузырчатки;

▲ герпетиформного дерматита Дюринга.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения неакантолитической пузырчатки являются кортикостероидные препараты (преднизолон 20–30 мг в сутки). В некоторых случаях хороший эффект достигается комбинированным лечением — преднизолоном, антибиотиками широкого спектра действия, антималярийными препаратами, поливитаминами.

РУБЦУЮЩИЙСЯ ПЕМФИГОИД (pemphigus cicatricans), или слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит, пузырчатка глаз. Для рубцующегося пемфигоида характерно, что на месте бывших пузырей впоследствии образуются рубцы, спайки и атрофия. Поражаются слизистые оболочки, преимущественно конъюнктива век, иногда кожа. В результате может произойти сужение глазной щели, появляются неподвижность глазного, яблока и слепота.

Лечение. Должно проводиться совместно с окулистом. Назначают те же препараты, что и для лечения буллезного пемфигоида.

Рис. 11.46. Пемфигоид. Эрозия на гиперемированной и отечной слизистой оболочке десны.

Рис. 11.47. Пемфигоид. Патогистологически субэпителиальное расположение пузыря. В собственно слизистой оболочке сосочковый слой не выражен, отек и воспалительный инфильтрат. Микрофотография. х 80.

Прогноз. Для жизни прогноз благоприятный, однако развивающиеся иногда слепота и рубцовые деформации слизистых оболочек могут в значительной степени снизить трудоспособность больных.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА ТОЛЬКО СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. Описана Б. М. Пашковым и Н. Д. Щеклаковым в 1959 г. При этом заболевании на протяжении многих лет пузыри появляются только на слизистой оболочке рта, не возникая в других местах.

Клинические особенности течения почти не отличаются от неакантолитической пузырчатки. Пузыри при этом заболевании более мелкие (диаметром 3—10 мм), располагаются субэпителиально, без явлений акантолиза; возникают у одних больных почти непрерывно, у других с ремиссиями от нескольких дней до нескольких недель. Субъективные жалобы больных сводятся к чувству небольшого жжения и стягивания слизистой оболочки. Эрозии после вскрытия пузырей быстро эпителизируются, не оставляя рубцов и атрофий.

Лечение. Проводят антигистаминными препаратами, небольшими дозами кортикостероидных препаратов (15–20 мг преднизолона) в комбинации с антималярийными средствами. Назначают витамины С и Р. Местное лечение такое же, как и при пузырчатке.

11.8.4. Красная волчанка.

Различают две формы красной волчанки (lupus erythematodes): хроническую (дискоидную) — относительно доброкачественную клиническую форму красной волчанки и острую (системную) — тяжело протекающую.

При обеих формах красной волчанки могут поражаться красная кайма губ и слизистая оболочка рта. Изолированные поражения слизистой оболочки рта красной волчанкой практически не встречаются, поэтому больные первично к стоматологу обращаются довольно редко. Заболевание чаще всего начинается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют значительно чаще мужчин.

Этиология и патогенез. Причины возникновения красной волчанки окончательно не выяснены. По современным представлениям, красная волчанка относится к ревматическим и аутоиммунным заболеваниям. Считается, что болезнь развивается в результате сенсибилизации к различным инфекционным и неинфекционным факторам. К предрасполагающим факторам относится аллергия к солнечным лучам, холоду, очагам хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. Клиническая картина. Хроническая красная волчанка обычно начинается с эритемы на коже лица (чаще на носу, лбу, щеках в виде бабочки), ушных раковинах, волосистой части головы, красной кайме губ и других открытых частей тела. Может быть изолированное поражение красной каймы губ. Слизистая оболочка рта поражается редко. Вскоре на поверхности эритемы развивается гиперкератоз. В центре очага поражения образуется атрофия, постепенно захватывающая весь очаг, причем эритема и гиперкератоз сохраняются (рис. 11.48). Помимо этих трех основных клинических признаков красной волчанки, существуют и дополнительные: инфильтрация, телеангиэктазии и пигментация. Выраженность каждого из этих признаков может варьировать.

Рис. 11.48. Хроническая красная волчанка.

На коже щек, носа, на фоне эритематозных пятен обширные изъязвления, покрытые корками. На отечной и гиперемированной красной кайме губ эритематозные пятна, эрозии, очаги атрофии.

Клинические формы красной волчанки с поражением слизистой оболочки рта и красной каймы губ сопровождаются жжением и болью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре.

На красной кайме губ различают 4 клинические разновидности красной волчанки: типичную; без клинически выраженной атрофии; эрозивно-язвенную; глубокую.

При типичной форме красной волчанки на красной кайме губ образуются инфильтрированные очаги овальных очертаний либо процесс может диффузно захватывать всю красную кайму. Пораженные участки багрово-красного цвета со стойко расширенными сосудами и выраженным инфильтратом. Поверхность их покрыта плотно сидящими беловато-серого цвета чешуйками, при насильственном удалении которых появляются кровоточивость и значительная болезненность. В центре поражения отмечается атрофия красной каймы губ и кожи. По периферии очага имеются участки помутнения эрителия в виде неравномерно выраженных полосок белого цвета.

Патогистологически при типичной форме в эпителии определяется паракератоз, гиперкератоз, акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя, местами выражена атрофия ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки имеется диффузный воспалительный инфильтрат, выявляется резкое расширение кровеносных и лимфатических сосудов, разрушение коллагеновых волокон.

Форма красной волчанки без клинически выраженной атрофии характеризуется возникновением на красной кайме губ диффузной застойной гиперемии с гипер- и паракератотическими чешуйками на поверхности, которые отслаиваются легче, чем при типичной форме. Гиперкератоз при данной форме выражен слабее, чем при типичной форме красной волчанки.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки на красной кайме губ проявляется резко выраженным воспалением, очаги ярко-красного цвета, отечны, с эрозиями и трещинами, покрытыми кровянисто-гнойными корочками. Больных беспокоят сильное жжение, болезненность и зуд, усиливающиеся во время еды. После заживления на месте очагов остаются атрофические рубцы.

При глубокой форме красной волчанки Капоши — Ирганга поражение на губах встречается редко. Участок поражения в виде узловатого образования выступает над поверхностью красной каймы, на поверхности его эритема и гиперкератоз.

Красная волчанка губ нередко осложняется вторичным гландулярным хейлитом.

Слизистая оболочка рта поражается при красной волчанке значительно реже, чем красная кайма губ. Процесс локализуется на слизистой оболочке губ, щек по линии смыкания зубов, реже языке, небе и других участках.

На слизистой оболочке рта различают следующие формы красной волчанки: типичную; экссудативно-гиперемическую; эрозивно-язвенную.

Типичная форма характеризуется очагами застойной гиперемии с инфильтрацией и гиперкератозом. В центре очага имеется атрофия, а по периферии — гиперкератоз в виде белых прилегающих друг к другу полосок, расположенных в виде частокола.

В случае экссудативно-гиперемической формы вследствие сильного воспаления гиперкератоз и атрофия выражены нечетко.

При наличии травмирующего фактора экссудативно-гиперемическая форма довольно быстро трансформируется в эрозивно-язвенную, при которой в центре очага поражения возникают болезненные эрозии или язвы. Вокруг эрозии или язвы на фоне эритемы видны радиально расходящиеся белые полоски. По периферии очага усиливаются явления гиперкератоза и иногда образуется гиперкератотический бордюр, состоящий из плотно прилежащих друг к другу полосок и точек. После заживления очага красной волчанки, как правило, остаются рубцы и атрофия.

Течение хронической красной волчанки длительное (годы — десятилетия) с обострениями в весенне-летний период. Эрозивно-язвенная форма хронической красной волчанки на красной кайме губ может озлокачествляться, в связи с чем эту разновидность относят к факультативному предраку.

Патологическая анатомия. Гистологическая картина поражения при хронической красной волчанке слизистой оболочки рта и губ характеризуется наличием паракератоза, или паракератоза, чередующегося с гиперкератозом, акантозом и атрофией. Выявляются вакуольная дегенерация клеток базального слоя эпителия и нечеткость базальной мембраны вследствие проникновения клеток инфильтрата из стромы в эпителий. В собственной пластинке слизистой оболочки имеются массивный лимфоидно-плазмоклеточный инфильтрат, расширение капилляров и застойные явления. Разрушение коллагеновых волокон особенно значительно под эпителием и вокруг мелких кровеносных сосудов. При эрозивно-язвенной форме имеются дефекты эпителия, значительно выражены отек и воспаление.

Диагноз. Не вызывает затруднений, если очаги красной волчанки имеются одновременно и на коже. Изолированные поражения слизистой оболочки рта или красной каймы губ могут вызывать сложности в диагностике, поэтому наряду с клиническим обследованием используют дополнительные методы исследования (гистологический, люминесцентную диагностику и прямую РИФ). В лучах Вуда участки гиперкератоза при красной волчанке, локализованные на красной кайме губ, дают снежно-голубое или снежнобелое свечение, на слизистой оболочке рта — белое или мутно-белое свечение в виде полос и точек.

Дифференциальная диагностика. Хроническую красную волчанку следует отличать от красного плоского лишая и лейкоплакии. При локализации процесса на красной кайме губ процесс дифференцируют от актинического хейлита и абразивного преканцерозного хейлита Манганотти.

Лечение. Лечение больных хронической красной волчанкой начинают с тщательного обследования для выявления и ликвидации очагов хронической инфекции, а также определения системности поражения. Медикаментозное лечение проводят с использованием препаратов хинолинового ряда (плаквенил, делагил). Назначают одновременно небольшие дозы кортикостероидных препаратов: преднизолон (10–15 мг), триамцинолон (8—12 мг) и дексаметазон (1,5–2,0 мг). Широко применяют комплекс витаминов: В₂, В₁₂, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Используют внутриочаговое введение растворов хингамина через 1–2 дня после стихания острых воспалительных явлений. Для местного лечения применяют кортикостероидные мази («Флуцинар», «Синалар», преднизолоновая и др.). При лечении эрозивно-язвенной формы рекомендуется использовать кортикостероидные мази, содержащие антибиотики и другие противомикробные средства («Оксикорт», «Локакортен» и др.).

ОСТРАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. Является тяжелым системным заболеванием. Для нее характерны высокая температура, боли в суставах, поражения внутренних органов (полисерозит, эндокардит, гломерулонефрит, полиартрит, поражение желудочно-кишечного тракта и др.). В крови — лейкопения, анемия, повышенная СОЭ. Заболевание может протекать в острой и подострой форме.

При острой красной волчанке изменения слизистой оболочки выявляются почти у 2/3 больных. На слизистой оболочке неба, щек, десен возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие иногда выраженный геморрагический характер; разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые фибринозным налетом. На коже имеются пятна гиперемии, иногда возникают отек и пузыри.

Течение этой формы красной волчанки характеризуется прогрессированием с постепенным вовлечением в процесс различных органов и тканей.

Диагноз. Ставят на основании выявляемых кожных поражений и состояния внутренних органов, а также обнаружения в крови и пунктатах костного мозга «клеток красной волчанки». У многих больных красной волчанкой определяется вторичный иммунодефицит.

Лечение. Лечение больных острой красной волчанкой необходимо начинать в стационаре, как можно раньше. Курс лечения должен быть длительным и непрерывным. В активный период назначают препараты глюкокортикоидов в больших дозах.

11.8.5. Герпетиформный дерматит Дюринга.

Герпетиформный дерматит Дюринга (dermatitis herpetiformis Duhring) — довольно редко встречающееся заболевание. По данным Б. М. Пашкова, слизистая оболочка рта при этом заболевании поражается лишь у 10 % больных.

Этиология и патогенез. Не выяснены. У больных герпетиформным дерматитом Дюринга отмечается повышенная чувствительность к препаратам йода. При даче внутрь 3–5 % раствора йодида калия возникают типичные высыпания для этого заболевания.

Клиническая картина. Изолированное поражение слизистой оболочки рта не отмечается, но наряду с типичными поражениями кожи возникают изменения в полости рта. Клиническая картина герпетиформного дерматита Дюринга характеризуется полиморфизмом высыпаний. На гиперемированной и отечной слизистой оболочке рта появляются папулы, пузыри и пузырьки. Иногда образуются только пузыри, располагающиеся на гиперемированном основании группами, субэпителиально, с прозрачным содержимым и толстой покрышкой. Это делает их внешне похожими на герпес, вследствие чего заболевание получило свое название. Через 3–4 дня пузыри вскрываются, образуя ярко-красные эрозии с фестончатыми очертаниями, болезненность слабо выражена. Симптом Никольского отрицательный, акантолитических клеток нет. Эрозии в полости рта существуют 2–3 нед, после эпителизации рубцов не остается. Заболевание характеризуется циклическим течением. Длительность периодов ремиссии может значительно варьировать.

В периферической крови больных герпетиформным дерматитом Дюринга и в содержимом пузырей выявляется эозинофилия.

Диагностика. Диагноз дерматита Дюринга ставится на основании типичных клинических проявлений (групповое расположение пузырей на слизистой оболочке рта, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических клеток, циклическое течение заболевания, типичные полиморфные высыпания на коже), а также эозинофилия в периферической крови, содержимом пузырей и повышенная чувствительность к йоду.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют от:

▲ истинной акантолитической пузырчатки;

▲ неакантолитической пузырчатки;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Лечение. Для лечения дерматита Дюринга используют сульфоны, особенно димоцифон. В случае тяжелого, упорного характера заболевания эти препараты комбинируют с кортикостероидами в умеренных суточных дозах (20–30 мг преднизолона в течение 10–12 дней с последующим снижением дозы на 2,5–5 мг каждые 5–7 дней). Назначается диета с исключением продуктов из ржи и пшеницы.

Прогноз. Благоприятный.

Рис. 11.49. Складчатый язык.

На фоне хорошо выраженных сосочков языка видны продольные складки-борозды.

11.9. АНОМАЛИИ И САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА.

В данном разделе изложены сведения об аномалиях и заболеваниях языка, которые принято называть самостоятельными глосситами — развивающимися только на языке, не поражая другие отделы слизистой оболочки рта. К ним относятся десквамативный глоссит, черный (волосатый) язык, ромбовидный глоссит, складчатый язык.

11.9.1. Складчатый язык.

Это врожденная аномалия формы и размеров языка. Складчатый язык (lingua plicata) одинаково часто встречается у детей и у взрослых, но у детей меньше глубина складок. Для складчатого языка характерно наличие глубоких борозд (складок) на его поверхности, которые располагаются в основном симметрично в продольном и поперечном направлении. Наиболее глубокая продольная борозда обычно идет по средней линии языка. Она берет свое начало от кончика языка и часто достигает уровня расположения желобоватых сосочков. Поперечные складки менее глубокие и обычно направлены к основной и более глубокой продольной складке, которая объединяет их в единую систему и создает картину деления языка на множество долек. Дно и боковые поверхности складок покрыты сосочками, характерными для нормальной слизистой оболочки языка. Сосочки хорошо выражены, иногда гипертрофированы (рис. 11.49). Складчатость хорошо видна при выдвижении языка. В большинстве случаев она сопровождается умеренным увеличением размеров языка — макроглоссия, причем нередко отмечается и его утолщение. Складчатость и увеличение языка как аномалия развития может захватывать только переднюю треть языка.

Складчатый язык может быть одним из симптомов синдрома Мелькерсона — Розенталя. Кроме того, складчатый язык в 30–50 % случаев сочетается с десквамативным глосситом. Увеличение и складчатость языка в сочетании со складчатостью щек сопутствуют акромегалии. У людей пожилого возраста вследствие уменьшения тургора слизистой оболочки может возникнуть легкая складчатость языка и щек, что не следует отождествлять с врожденным складчатым языком.

При складчатом языке жалобы, как правило, отсутствуют, но, обнаружив однажды необычный вид языка и приняв складки за трещины, пациенты обращаются к врачу. При плохом уходе за полостью рта, снижении саливации в складках скапливаются остатки пищи, клетки слущенного эпителия, микрофлора, что может привести к воспалению и жалобам на жжение и боль. Наличие глубоких складок благоприятствует вегетации грибковой флоры, особенно у лиц со сниженной реактивностью организма.

Лечение. Местное лечение складчатого языка не требуется. Необходимы соблюдение гигиены полости рта и своевременная санация.

11.9.2. Черный («волосатый») язык.

• Черный («волосатый») язык (lingua villosa nigra) — заболевание, характеризующееся ороговением и гиперплазией нитевидных сосочков языка различной степени выраженности.

Довольно редкое заболевание, встречается преимущественно у мужчин, чаще в среднем и пожилом возрасте.

Этиология. Неизвестна. Довольно часто это заболевание встречается у лиц, злоупотребляющих курением, приемом алкоголя.

Клиническая картина. Жалоб может не быть. Чаще больных беспокоят необычный вид языка, иногда ощущение инородного тела на нем, рвотный рефлекс при разговоре, зуд на небе, снижение вкусовой чувствительности. На спинке языка, впереди от желобоватых сосочков нитевидные сосочки удлиняются, утолщаются и приобретают цвет от светло-коричневого до черного (рис. 11.50). Длина нитевидных сосочков иногда достигает 2 см, а диаметр до 2 мм, внешне сосочки напоминают волосы. У основания сосочки более толстые, но менее пигментированы, чем у верхушки. Характерным признаком черного («волосатого») языка является его окраска, которая определяется деятельностью хроматогенных бактерий. Чаще гиперплазированные сосочки имеют цвет от слабо-коричневого до черного, но иногда могут быть соломенно-желтыми, бурыми, темно-серыми. Измененный участок обычно имеет овальную или треугольную форму и располагается по средней линии. Передняя часть языка и его боковые поверхности в процесс не вовлекаются и имеют нормальный вид. Этот очаг без лечения может сохраняться неопределенно долго, иногда может спонтанно исчезнуть и через некоторое время вновь рецидивировать. При бактериоскопическом исследовании часто определяют увеличенное количество лептотрихий.

Рис. 11.50. Черный «волосатый» язык.

На спинке языка участок треугольной формы с удлиненными нитевидными сосочками черного цвета.

Дифференциальная диагностика. Черный язык следует отличать от клинически сходных состояний, так называемого ложного черного языка, представляющего собой выраженную пигментацию сосочков языка и налета. Причиной такой пигментации может быть ухудшение гигиены полости рта, обострение заболеваний желудочно-кишечного тракта, применение лекарственных препаратов (полоскания растворами перманганата калия, хлорамина, хлоргексидина, прием внутрь антибиотиков, метронидазола и др.), окрашивание пищевыми продуктами. Дифференциальную диагностику облегчает выяснение анамнеза. В случае окраски лекарственными препаратами или другой экзогенной окраски выраженная гиперплазия нитевидных сосочков отсутствует; кроме того, окрашивается вся спинка языка и после отмены лекарственного или другого средства, послужившего причиной окрашивания, происходит нормализация цвета в течение нескольких дней. Черный язык дифференцируют также от изменений языка при пигментнопапиллярной дистрофии.

Лечение. Проводится санация полости рта (гигиена полости рта, удаление местных травмирующих факторов). Для местного лечения рекомендуется использование кератолитических средств — смазывание спинки языка 3–5 % раствором резорцина, 5—10 % раствором салицилового спирта (2–3 раза в день). Используются с этой же целью инъекции под очаг поражения 0,25 % раствора кальция хлорида. Вводят 0,5–1 мл 0,25 % кальция хлорида с 0,5 мл 1–2 % новокаина под очаг поражения два раза в неделю (на курс 3–5 инъекций). Запрещается курение, злоупотребление раздражающей пищей. При выраженной гиперплазии нитевидные сосочки можно удалить с применением криодеструкции.

11.9.3. Десквамативный глоссит.

Этиология и патогенез. Окончательно не выяснены. Наиболее часто десквамативный глоссит (glossitis desquamativa, географический язык, эксфолиативный, или мигрирующий, глоссит) встречается при заболеваиях желудочно-кишечного тракта, вегетативно-эндокринных нарушениях, ревматических заболеваниях (коллагенозах). Предполагают также, что в возникновении десквамативного глоссита определенную роль играют вирусная инфекция, гиперергическое состояние организма, наследственные факторы. Заболевание встречается одинаково часто в разных возрастных группах.

Клиническая картина. Процесс начинается с появления беловато-серого участка помутнения эпителия диаметром в несколько миллиметров. Затем он набухает и в центре его нитевидные сосочки слущиваются, обнажая ярко-розовый или красный участок округлой формы, выделяющийся на фоне окружающей его слегка приподнятой зоны помутнения эпителия (рис. 11.51). Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания, но интенсивность десквамации уменьшается. Зона десквамации эпителия может быть разной формы и величины и представляет собой пятна красноватого цвета. Иногда участки десквамации имеют форму колец или полуколец. В области десквамации хорошо видны грибовидные сосочки, имеющие вид ярко-красных точек. Когда очаг десквамации достигает значительных размеров, границы его расплываются в окружающей слизистой оболочке, а в центре его вслед за десквамацией начинает восстанавливаться нормальное ороговение нитевидных сосочков, в участках же ороговения, наоборот, наступает десквамация. Очаги десквамации могут быть одиночными, но чаще множественные и в результате постоянно сменяющихся процессов ороговения и десквамации они наслаиваются друг на друга. На фоне старых очагов образуются новые, вследствие чего форма участков десквамации и окраска языка постоянно меняется, что придает поверхности языка вид, напоминающий географическую карту. Это и послужило обоснованием для названий «географический язык», «мигрирующий глоссит». Характерна быстрая смена очертаний очагов десквамации, картина меняется даже при осмотре на следующий день. Очаги десквамации локализуются на спинке и боковых поверхностях языка, не распространяясь обычно на нижнюю поверхность.

Рис. 11.51. Десквамативный глоссит.

Чередование участков десквамации эпителия с повышенным ороговением нитевидных сосочков на спинке языка.

У большинства больных, особенно у детей, изменения на языке протекают без каких-либо субъективных ощущений и выявляются случайно, во время осмотра полости рта. Лишь некоторые больные жалуются на жжение, покалывание, парестезии, боли от раздражающей пищи. Больных также беспокоит странный вид языка; может развиться канцерофобия. Эмоциональные стрессовые состояния способствуют более тяжелому течению процесса. Десквамативные глосситы, возникающие на фоне патологии желудочно-кишечного тракта и других системных заболеваний, могут периодически обостряться, что обусловлено часто обострением соматических заболеваний. Обострение десквамативного глоссита сопровождается повышением интенсивности десквамации эпителия слизистой оболочки языка. Десквамативный глоссит примерно в 50 % случаев сочетается со складчатым языком.

Заболевание длится неопределенно долго, не причиняя беспокойства больным, иногда исчезает на длительный срок, затем вновь появляется на тех же или других местах. Встречаются случаи, когда десквамации возникают преимущественно на одном и том же месте.

Диагностика. Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая симптоматика его весьма характерна. Десквамативный глоссит следует дифференцировать от:

▲ красного плоского лишая;

▲ лейкоплакии;

▲ бляшек при вторичном сифилисе;

▲ гиповитаминозов В₂, В₆, В₁₂;

▲ аллергических стоматитов.

Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно слизистом слое — слабый отек и воспалительный инфильтрат.

Лечение. В случае отсутствия жалоб и неприятных ощущений лечение не проводится. При появлении чувства жжения, болях рекомендуется санация полости рта. устранение различных раздражителей, рациональная гигиена полости рта. Особенно актуальны гигиенические рекомендации в случае сочетания десквамативного глоссита со складчатым языком, при котором анатомические особенности строения создают благоприятные условия для размножения микрофлоры в складках, что может служить причиной воспаления, приносящего болевые ощущения. При наличии чувства жжения, болей целесообразны легкие антисептические полоскания, ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25–30 капель 1 % раствора цитраля на полстакана воды), аппликации 5—10 % взвеси анестезина в масляном растворе витамина Е, аппликации кератопластических средств (масляный раствор витамина А, масло шиповника, каротолин и др.). Хорошие результаты дает лечение кальция пантотенатом (по 0,1–0,2 г 3 раза в день внутрь в течение месяца). У некоторых больных положительный эффект отмечается от применения новокаиновых блокад в область язычного нерва (на курс 10 инъекций). При выраженной болезненности целесообразно назначать местные обезболивающие препараты. Обязательно выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Указанное лечение является симптоматическим, оно направлено на устранение или уменьшение болезненных ощущений, снижение частоты рецидивов. Однако до сих пор не существует средств полного устранения рецидивов заболевания, особенно в пожилом возрасте. Нередко развивается канцерофобия. Профилактикой таких состояний могут быть индивидуальные беседы с больными и правильная деонтологическая тактика. Прогноз заболевания для жизни благоприятный, возможность малигнизации десквамативного глоссита исключается.

Рис. 11.52. Ромбовидный глоссит.

На спинке языка бугристое образование розового цвета, овальной формы, выступающее над поверхностью слизистой оболочки.

11.9.4. Ромбовидный глоссит.

• Ромбовидный (ромбический) глоссит (glossitis mediana rhombica) — хроническое воспалительное заболевание языка характерного вида и локализации.

Этиология и патогенез. Полностью не выяснены. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что ромбовидный глоссит является врожденным заболеванием и его развитие обусловлено нарушениями процессов эмбриогенеза. Другие авторы считают ромбовидный глоссит хроническим кандидозом, так как гриб рода Candida выявляется почти всегда на поверхности поражения. Заболевание встречается преимущественно у мужчин — курильщиков и злоупотребляющих алкоголем.

Клиническая картина. Клинически ромбовидный глоссит проявляется очагом ромбовидной или овальной формы, слегка уплотненным на ощупь, располагающимся строго по средней линии кпереди от желобоватых сосочков. Размеры этого очага поражения у разных больных колеблются от 1,5 до 5 см в длину и от 0,5 до 2,5 см в ширину. По форме это образование напоминает ромб, в связи с чем оно и получило название «ромбовидный глоссит» (рис. 11.52). Очаг поражения единичный, очень редко их 2–3, расположенных вдоль средней линии языка. Поверхность очага лишена сосочков.

Ромбовидный глоссит — хроническое заболевание, длящееся годами, обычно оно не прогрессирует. Разнообразие клинического течения ромбовидного глоссита позволило выделить три формы заболевания: плоскую (или гладкую), бугорковую (или бугристую) и папилломатозную (или гиперпластическую).

При плоской форме поверхность языка в зоне поражения гладкая, полированная, не выступает над окружающей слизистой оболочкой, розового или красного цвета, иногда (в основном у пожилых людей) с цианотичным оттенком, сосочки в области поражения отсутствуют. При пальпации можно выявить, что участок поражения слегка уплотнен, безболезнен. Поднижнечелюстные лимфатические узлы при плоской и других формах ромбовидного глоссита не пальпируются.

В случае бугорковой формы ромбовидный, круглый или овальный участок поражения состоит из бугорков различных размеров, отделенных друг от друга четко выраженными складками. Такое расположение бугорков напоминает мостовую, выложенную из гранита. Поверхность бугорков и складок красная с цианотичным оттенком, лишена сосочков.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются при папилломатозной форме ромбовидного глоссита. Очаг поражения представляет собой бугристое опухолевидное разрастание, выступающее над поверхностью языка. Очаг нередко достигает 3–5 см в диаметре. При пальпации уплотнение не определяется или оно незначительное. При бугорковой и папилломатозной форме поверхность центра очага может ороговеть, тогда она приобретает молочно-белую окраску. Участок поражения на протяжении всей жизни больного не увеличивается, он постоянно сохраняет свою форму и размеры.

Все три клинические формы ромбовидного глоссита могут протекать без всяких субъективных ощущений. Большинство больных, если не обратить их внимание, обычно не знают о существовании у них подобных изменений. Жалобы на жжение, шероховатость спинки языка, а иногда и боль появляются в тех случаях, когда развивается воспаление.

Течение ромбовидного глоссита обычно доброкачественное. Клиническая и морфологическая картина остается без изменений на протяжении многих лет. Лишь при не благоприятных условиях (постоянное хроническое раздражение, снижение защитных сил организма) бугорковая и папилломатозная формы глоссита проявляют наклонность к прогрессированию процесса. Описаны единичные случаи озлокачествления ромбовидного глоссита.

Дифференциальная диагностика. Плоскую форму дифференцируют от:

▲ десквамативного глоссита;

▲ авитаминозов;

Бугорковую и папилломатозную от:

▲ опухолей;

▲ кандидоза.

Лечение. Проводят санацию полости рта для исключения местных травмирующих факторов, рекомендуют прекратить курение. При обнаружении гриба рода Candida проводят противокандидозное лечение. Как правило, перечисленных лечебных мероприятий бывает достаточно для ликвидации воспаления при плоской, бугорковой и слабовыраженной папилломатозной формах. При выявлении склонности к разрастанию бугорковой и папилломатозной форм они подлежат иссечению в пределах очага поражения. Эффективно использование криотерапии.

11.10. ХЕЙЛИТ.

• Хейлит (cheilitis) — доброкачественное воспалительное заболевание губ. Различают две группы хейлитов: собственно хейлиты и симптоматические хейлиты.

Группа собственно хейлитов объединяет самостоятельные заболевания губ различной этиологии. К ним относятся эксфолиативный хейлит, гландулярный хейлит, метеорологический и актинический хейлиты. Во вторую группу — симптоматических хейлитов — входят поражения губ, являющиеся симптомом заболеваний слизистой оболочки рта, кожи, общесоматических заболеваний. Группа симптоматических хейлитов включает атопический хейлит, экзематозный хейлит, контактный хейлит, макрохейлит при синдроме Мелькерсона — Розенталя.

11.10.1. Эксфолиативный хейлит.

Эксфолиативный хейлит (cheilitis exfoliativa) — хроническое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ. Впервые это заболевание было описано Stelwagon в 1900 г. под названием «персистирующая десквамация губ». Позже Miculicz и Kemmel предложили название «эксфолиативный хейлит».

Рис. 11.53. Эксфолиативный хейлит (сухая форма). Прозрачные чешуйки с отстающими краями на сухой и почти неизмененной в цвете красной кайме губ.

Эксфолиативный хейлит чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез. Окончательно не изучены. Большинство исследователей считают, что в основе заболевания лежат нейрогенные факторы. У больных эксфолиативным хейлитом выявлены различные варианты психоэмоциональных нарушений. Имеются данные о связи заболеваний щитовидной железы с эксфолиативным хейлитом. Отмечается роль генетической предрасположенности в возникновении эксфолиативного хейлита. Получены данные о возможной роли иммунологических факторов в патогенезе заболевания.

Клиническая картина. Существуют две клинические формы эксфолиативного хейлита — сухая и экссудативная. Эксфолиативный хейлит имеет весьма характерную локализацию. Патологические изменения локализуются на красной кайме обеих губ или одной из них, причем поражается только часть красной каймы губ от линии Клейна до ее середины. Зона поражения имеет вид ленты протяженностью от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. Процесс никогда не переходит на кожу и слизистую оболочку рта.

Рис. 11.54. Эксфолиативный хейлит (экссудативная форма). Обильное отложение чешуек с отстающими краями на гиперемированной и отечной красной кайме губ.

Сухая форма характеризуется появлением застойной гиперемии ка поверхности красной каймы губ, на которой в зоне поражения образуются сухие полупрозрачные слюдообразные чешуйки серого или серовато-коричневого цвета, прикрепленные своим центром к красной кайме и несколько отстающие по краям (рис. 11.53). Губы сухие, постоянно шелушатся. Чешуйки довольно легко снимаются и под ними обнажается застойно-красная поверхность, но без образования эрозий. Через 5–7 дней чешуйки, напоминающие слюду, образуются вновь. Больные отмечают сухость губ и привычку постоянно скусывать чешуйки.

Течение заболевания длительное, без склонности к ремиссии или самоизлечению. Сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную.

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется выраженной болезненностью, отеком губы, гиперемией. В зоне Клейна образуется обилие чешуек и корок серовато-желтого или желто-коричневого цвета, которые покрывают пластом зону поражения от угла до угла рта (рис. 11.54). Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы в виде фартука, создавая видимость поражения всей красной каймы. Однако полоска красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. После снятия корок обнажается ярко-гиперемированная поверхность губы без эрозий, что является отличительной чертой эксфолиативного хейлита. Больных с экссудативной формой эксфолиативного хейлита беспокоит чувство жжения, болезненность губ, особенно при смыкании, что затрудняет прием пищи, речь, поэтому рот у этих больных часто приоткрыт.

Причиной выраженных экссудативных явлений считают резкое увеличение проницаемости капилляров. Под действием лечения, экссудативная форма эксфолиативного хейлита может перейти в сухую.

Патогистологически отмечаются акантоз, пара- и гиперкератоз. Характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия, это клетки со сниженной метаболической активностью, в отличие от остальных клеток, активно функционирующих. Отмечаются разрыхление эпителиального слоя и образование в нем обширных щелей вследствие внутриклеточного лизиса, что способствует увеличению экссудации.

Дифференциальная диагностика. Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от:

▲ метеорологического хейлита;

▲ атопического хейлита;

▲ контактного аллергического хейлита.

При метеорологическом хейлите поражается вся поверхность красной каймы губ с более выраженными явлениями воспаления. Кроме того, при метеорологическом хейлите выявляется прямая зависимость его течения от действия различных метеорологических факторов.

При атопическом хейлите поражается часть красной каймы, прилежащей к коже, углы рта. Зона красной каймы губ, примыкающая к слизистой оболочке, не поражается. Для атопического хейлита характерны лихенизация и смена периодов обострений ремиссиями, часто имеющими сезонный характер.

Для контактного аллергического хейлита, в отличие от сухой формы эксфолиативного хейлита, характерно наличие эритемы в области контакта с аллергеном, а также быстрая ликвидация воспалительных явлений после устранения аллергена.

Экссудативную форму эксфолиативного хейлита нужно дифференцировать от:

▲ экссудативной формы актинического хейлита;

▲ экзематозного хейлита;

▲ эрозивно-язвенной формы красной волчанки.

При экссудативной форме актинического хейлита прослеживается связь с временем года; поражение захватывает всю поверхность красной каймы, отмечаются ее отечность и наличие эрозий.

При экзематозном хейлите выражен полиморфизм высыпаний (эрозии, корки, пузырьки, трещины) с частой сменой элементов поражения, периодов обострений и ремиссии. Локализация поражения при экзематозном хейлите захватывает всю поверхность красной каймы губ с переходом на кожу лица.

Эрозивно-язвенная форма красной волчанки, в отличие от экссудативной формы эксфолиативного хейлита, протекает со значительно выраженной эритемой, гиперкератозом, образованием эрозий и язв, рубцовой атрофией.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и иметь различия при сухой и экссудативной формах эксфолиативного хейлита.

Важное значение в лечении отводится средствам воздействия на психоэмоциональную сферу. С этой целью больным назначают транквилизаторы: феназепам по 0,0005 г 3 раза в день, сибазон (седуксен, реланиум) по 0,005 г 3 раза в день или нейролептики: тиоридазин (меллерил, сонапакс) по 0,01 г 3 раза в день. Учитывая преобладание депрессивных реакций у больных с сухой формой эксфолиативного хейлита, им следует назначить антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин по 0,025 г 2 раза в день) и транквилизаторы: триоксазин по 0,03 г 3 раза в день, хлозепид (элениум) по 0,01 г 3 раза в день. Местно больным с сухой формой для смазывания губ рекомендуются индифферентные кремы «Восторг», «Спермацетовый», гигиеническая губная помада.

При выявлении тиреотоксикоза необходимо провести лечение у эндокринолога.

Для лечения больных с экссудативной формой эксфолиативного хейлита эффективно применение комплексной терапии, включающей воздействие пограничными лучами (излучение Букки), — по 2 Гр 2 раза в неделю, суммарная доза от 16 до 30 Гр. Перед каждым сеансом необходимо удалять корки с красной каймы, предпочтительнее их отмачивать 2 % раствором борной кислоты. Указанное лечение хорошо сочетать с приемом препаратов, повышающих реактивность организма, например пирогенал, который вводят внутримышечно (начиная с 50 МПД и прибавляя по 100 МПД через день, доводят однократную дозу до 1000–1500 МПД). Больным с экссудативной формой эксфолиативного хейлита нужно проводить 3–4 курса комплексного лечения с перерывом в 6–8 мес.

Для ликвидации отека, болезненности, жжения при экссудативной форме эксфолиативного хейлита успешно применяется метод рефлексотерапии.

Следует помнить и о роли психотерапевтических методов, являющихся эффективными в лечении эксфолиативного хейлита.

11.10.2. Гландулярный хейлит.

• Гландулярный хейлит (cheilitis glandularis) — заболевание губы, преимущественно нижней, развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетеротопии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной зоне (зона Клейна).

Выделяют первичный и вторичный гландулярный хейлит. Развитие первичного гландулярного хейлита связано с врожденной аномалией слюнных желез. Вторичный гландулярный хейлит развивается, как правило, на фоне различных заболеваний с локализацией на губах (красный плоский лишай, лейкоплакия и др.).

Этиология. В этиологии первичного гландулярного хейлита ведущая роль отводится наследственным аномалиям нижней губы с гиперплазией, гетеротопией и избыточной секрецией мелких слюнных желез, которые под влиянием неблагоприятных раздражающих факторов (зубной камень, разрушенные зубы, острые края зубов, заболевания пародонта и др.) начинают интенсивно продуцировать слюну.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных процессов на красной кайме губы. В результате воспалительный инфильтрат при лейкоплакии, красной волчанке и других заболеваниях с локализацией на губах вызывает раздражение, гиперплазию и гиперфункцию железистой ткани. Отмечаются увеличение секреции, мацерация губы и инфицирование. Однако эти явления развиваются лишь у некоторых людей.

Клиническая картина. Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 50 лет. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Нижняя губа в два раза чаще поражается, чем верхняя.

Рис. 11.55. Простой гландулярный хейлит.

На слегка гиперемированной слизистой оболочке нижней губы видны капельки слюны (симптом «капель росы»).

Гландулярный хейлит имеет типичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны — симптом «капель росы» (рис. 11.55). Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях красная кайма губы ороговевает на большом протяжении.

Вследствие частого увлажнения губы слюной и испарения последней развивается сухость красной каймы губ, появляются мацерации, трещины и эрозии. В последующем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем диффузно. При длительном течении гландулярного хейлита вследствие постоянного раздражения губы с появлением трещин, очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное его течение с развитием предраковых поражений.

В результате проникновения в расширенные протоки слюнных желез пиогенной инфекции гландулярный хейлит может перейти в гнойную форму. Она характеризуется болезненностью, отечностью губы, которая покрыта толстыми корками желто-зеленого или буро-черного цвета. Из расширенных протоков слюнных желез гнойное выделение, вокруг них локализуются трещины, эрозии. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойным экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.

Диагностика. Клинические проявления гландулярного хейлита настолько характерны, что диагностика, как правило, не вызывает затруднений. При патогистологическом обследовании выявляется гипертрофия слюнных желез с небольшой воспалительной инфильтрацией, в основном вокруг их выводных протоков. У некоторых больных в эпителии наблюдаются акантоз и паракератоз.

Лечение. Для лечения первичного гландулярного хейлита используют противовоспалительные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, нафталанная и др.). Применяют электрокоагуляцию или иссечение гипертрофированных слюнных желез.

Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает в первую очередь лечение основного заболевания, его вызвавшего, местно проводится противовоспалительная терапия.

Прогноз. При гландулярном хейлите прогноз благоприятный, однако в случае отсутствия своевременного и эффективного лечения на его фоне возможно развитие предраковых заболеваний.

11.10.3. Актинический и метеорологический хейлиты.

• Актинический и метеорологический хейлиты (cheilitis actinica, cheilitis meteorologica) представляют собой воспалительные заболевания губ, причиной которых являются разнообразные метеорологические факторы (солнечная радиация, повышенная или пониженная влажность, ветер, запыленность воздуха, холод).

В отличие от метеорологического хейлита, при актиническом хейлите ведущим является наличие повышенной чувствительности к ультрафиолетовым лучам.

Заболевания чаще встречаются у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет.

АКТИНИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ (cheilitis actinica). Основная причина возникновения актинического хейлита — развитие реакции замедленного типа на УФ-лучи.

Клиническая картина. Существует сухая и экссудативная формы актинического хейлита.

Сухая форма актинического, хейлита проявляется сухостью нижней губы, верхняя губа и кожа лица поражаются редко. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, она становится ярко-красной, покрывается мелкими, сухими серебристо-белыми чешуйками. В последующем возможно появление ссадин, эрозий. У некоторых больных на красной кайме образуются участки гиперкератоза, а иногда веррукозные разрастания.

При длительном существовании актинического хейлита и присоединении действия раздражающих факторов (курение, влажность, инсоляция) возможно его озлокачествление.

Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита характеризуется появлением на отечной гиперемированной поверхности красной каймы нижней губы ярко-красных эритем, мелких пузырьков, мокнущих эрозий, покрывающихся корками. Больных беспокоят зуд, жжение, болезненность губ. Характерна сезонность течения актинического хейлита: обострение заболевания в весенне-летний период и ремиссия в осенне-зимний.

Дифференциальная диагностика. Сухую форму актинического хейлита следует отличать от:

▲ сухой формы эксфолиативного хейлита;

▲ красной волчанки.

Экссудативную форму дифференцируют от:

▲ контактного аллергического хейлита;

▲ атопического хейлита.

Лечение. Необходимо прежде всего по возможности избегать инсоляции, изменить профессию, если она связана с длительным пребыванием на открытом воздухе. Назначают никотиновую кислоту, витамины группы В (В₂, В₆, В₁₂), в некоторых случаях их сочетают с противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2–3 нед) и небольшими дозами кортикостероидов (например, преднизолон по 10 мг в день). Местно используют мази с кортикостероидами (0,5 % преднизолоновая, «Флуцинар», «Локакортен», «Лоринден» и др.).

С целью профилактики актинического хейлита используют фотозащитные кремы «Луч», «Щит», «Антилюкс», 10 % салоловая мазь.

Прогноз. Благоприятный, однако при длительном течении сухой формы может произойти озлокачествление процесса.

МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ (cheilitis meteorologica). Представляет собой воспалительное заболевание губ, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы (повышенная или пониженная влажность, солнечная радиация, запыленность воздуха, ветер, холод и др.). Важную роль в развитии этого заболевания играет длительность воздействия этих факторов и конституционные особенности кожи. Метеорологический хейлит чаще возникает либо у лиц с белой и нежной кожей, либо у людей с заболеваниями кожи, сопровождающимися повышенной ее сухостью (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит и др.).

Клиническая картина. При метеорологическом хейлите поражается красная кайма губы, обычно нижней на всем ее протяжении. Красная кайма губы слегка гиперемирована и инфильтрирована, сухая, часто покрыта мелкими чешуйками. Больных беспокоят сухость губ, чувство стягивания губы, шелушение. Длительное воздействие неблагоприятных метеорологических факторов способствует появлению эрозий или трещин.

Гистологически в эпителии определяется гиперплазия, местами с небольшим ороговением, инфильтрация стромы.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют метеорологический хейлит от:

▲ сухой формы актинического хейлита;

▲ аллергического контактного хейлита;

▲ сухой формы эксфолиативного хейлита.

Лечение. Проводится по тем же принципам, что и актинического хейлита.

Прогноз. Благоприятный, но при длительном течении, хотя и редко, возможны на его фоне облигатные формы предрака (абразивный преканцерозный хейлит Манганотти, ограниченный гиперкератоз).

11.10.4. Контактный аллергический хейлит.

• Контактный аллергический хейлит (cheilitis allergica contactilis) развивается в результате сенсибилизации красной каймы губ при контакте с различными веществами. В основе развития этого заболевания лежит аллергическая реакция замедленного типа к различным химическим веществам.

Контактный аллергический стоматит встречается преимущественно у женщин в возрасте старше 20 лет.

Этиология и патогенез. Контактный аллергический хейлит представляет собой клиническое проявление аллергической реакции замедленного типа с веществами, находящимися в контакте с красной каймой губ. Чаще всего причиной возникновения аллергических контактных хейлитов являются губные помады, зубные пасты, пластмасса зубных протезов. Возможно развитие хейлита от контакта с металлическими предметами (мундштуки духовых инструментов, ручки, карандаши и др.). Иногда в случаях заболевание может иметь профессиональный характер.

Рис. 11.56. Аллергический контактный хейлит.

Мелкие эрозии и трещины на гиперемированной и отечной красной кайме губ.

Клиническая картина. Процесс обычно локализуется на красной кайме губ, иногда он немного захватывает кожу. Реже встречается сочетанное поражение красной каймы губ и слизистой оболочки рта. На месте контакта с аллергеном развивается эритема красной каймы губ. При резко выраженных воспалительных явлениях на фоне гиперемированной красной каймы губ появляются мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие эрозии, трещины (рис. 11.56). Больные жалуются на сильный зуд, жжение, отечность губ. Контактный аллергический хейлит может протекать и без значительной воспалительной реакции. В этих случаях на красной кайме губ имеются лишь ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на ней появляются мелкие бороздки и трещины.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от:

▲ эксфолиативного хейлита;

▲ сухой формы актинического хейлита;

▲ атопического хейлита.

Лечение. При лечении аллергического контактного хейлита прежде всего необходимо выявить и устранить факторы, вызвавшие заболевание. Для местного лечения используют мази, содержащие кортикостероиды (0,5 % преднизолоновая, «Флуцинар», «Лоринден»), которые необходимо наносить на поверхность красной каймы губ 5–6 раз в день. Внутрь назначают десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.).

Профилактика. Предупреждение рецидивов контактного аллергического хейлита заключается в исключении контакта с аллергеном.

11.10.5. Атопический хейлит.

• Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита, т. е. относится к группе симптоматических хейлитов.

Заболевание чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.

Этиология. В этиологии атопического хейлита важная роль принадлежит генетическим факторам, которые создают предрасположенность к так называемой атопической аллергии. Аллергенами могут быть лекарства, пищевые продукты, цветочная и бытовая пыль, микроорганизмы, косметические средства и др.

Клиническая картина. При атопическом хейлите поражается красная кайма губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи, причем в области углов рта поражение проявляется наиболее интенсивно. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками (рис. 11.57). Инфильтрация и сухость губ со временем приводит к образованию трещин и борозд. Процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Изменения губ часто сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица.

Больные атопическим хейлитом предъявляют жалобы на зуд, жжение, шелушение красной каймы губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения заболевания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом обычно наступает ремиссия.

Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциальной диагностики атопического хейлита следует учитывать имеющиеся в большинстве случаев сопутствующие кожные поражения. Типичные высыпания обнаруживаются на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, реже на коже туловища.

Рис. 11.57. Атопический хейлит.

На инфильтрированной красной кайме губ мелкие чешуйки и трещины.

Атопический хейлит нужно дифференцировать от клинически сходных с ним:

▲ актинического хейлита;

▲ аллергического хейлита;

▲ контактного хейлита;

▲ стрептококковой заеды.

Лечение. В лечении атопического хейлита важное место отводится проведению десенсибилизирующей терапии. Внутрь назначают антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, кларитин, фенкарол). При длительном упорном течении заболевания внутрь можно назначить кортикостероидные препараты сроком на 2–3 нед (преднизолон детям 8—14 лет по 10–15 мг/сут, взрослым по 15–20 мг/сут или дексаметазон). Используют также внутривенные вливания 30 % раствора тиосульфата натрия (по 5—10 мл ежедневно, на курс до 10 инъекций). У некоторых больных хорошие результаты получены от применения гистаглобулина, который назначают курсами по 6–8 инъекций; препарат вводят подкожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл. Внутрь назначают также витамины группы В (В₂, В₆, В₁₂). Местно применяют кортикостероидные мази (0,5 % преднизолоновую, «Лоринден», «Флуцинар» и др.), которые необходимо наносить на пораженную поверхность 4–5 раз в день. При малом эффекте от консервативной терапии и упорном течении заболевания применяют пограничные лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить вещества, способные вызвать сенсибилизацию организма: икру, шоколад, кофе, клубнику, цитрусовые и др., острую, соленую, пряную пищу, алкоголь; резко ограничить потребление углеводов.

11.10.6. Экзематозный хейлит.

• Экзематозный хейлит (cheilitis eczematosa) также относится к симптоматическим заболеваниям губ, поскольку он проявляется как симптом общего экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нейроаллергической природы.

Аллергенами при этом могут быть различные факторы: микроорганизмы, пищевые вещества, лекарства, материалы для изготовления протезов, металлы типа никеля и хрома, амальгама, пломбировочные материалы и пр.

Клиническая картина. Экзематозный хейлит, так же как и любая экзема, может протекать остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.

Острая стадия заболевания характеризуется полиморфизмом: везикулы, мокнутия, корочки, чешуйки. Процесс сопровождается значительным отеком губ. В этой стадии заболевания больные жалуются на зуд, жжение в губах, отек и гиперемию. Весьма характерно распространение процесса на кожу, прилежащую к красной кайме.

Переход заболевания в хроническую форму характеризуется уменьшением воспалительных явлений (отек, гиперемия). Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет воспалительной инфильтрации, появляются узелки, чешуйки. Высыпания везикул прекращаются, и возникает шелушение. В таком состоянии процесс может продолжаться длительное время. Все описанные клинические симптомы экзематозного хейлита развиваются на неизмененных губах. Иногда возникновению экзематозного процесса предшествуют длительно существующие микробные заеды, трещины. В этих случаях развивающуюся экзему губ принято рассматривать как микробную сенсибилизацию красной каймы губ или кожи. Клинические проявления микробной экземы на красной кайме губ полностью идентичны описанной клинической картине экзематозного хейлита. Особенностью микробной экземы губ является в большей степени выраженная экзематозная реакция вблизи микробного очага.

Дифференциальная диагностика. Экзематозный хейлит дифференцируют от:

▲ атопического хейлита;

▲ аллергического контактного хейлита;

▲ экссудативной формы актинического хейлита.

Лечение. Назначают десенсибилизирующие и седативные препараты. Местное лечение заключается в назначении мазей, содержащих кортикостероиды, а при наличии мокнутий используют аэрозоли с кортикостероидами. При микробной экземе назначают мази и аэрозоли, содержащие кортикостероиды и противомикробные препараты («Лоринден С», «Синалар-Н», аэрозоли «Дексон», «Дексокорт» и др.).

11.10.7. Макрохейлит.

Макрохейлит (macrocheilitis) является ведущим симптомом заболевания, впервые описанного в 1901 г. Г. И. Россолимо; затем шведский врач Melkersson тоже описал заболевание, характеризующееся односторонним параличом лицевого нерва и отеком губ. Позже в 1931 г. в описании заболевания Rosental к этим двум признакам присоединил еще симптом складчатого языка. С тех пор заболевание, проявляющееся указанной триадой симптомов, получило название синдрома Мелькерсона — Розенталя.

Этиология. В этиологии этого заболевания ряд авторов отводят важную роль конституциональным и наследственным особенностям человека. Другие склонны рассматривать синдром Мелькерсона — Розенталя как ангионевроз. Имеет сторонников и инфекционно-аллергическая теория возникновения заболевания.

Клиническая картина. Синдром Мелькерсона — Розенталя характеризуется тремя симптомами: макрохейлит, складчатый язык и паралич лицевого нерва. Несколько чаще это заболевание встречается у женщин.

Болезнь обычно начинается внезапно. Как правило, отек одной или обеих губ является первым симптомом заболевания. Иногда первым признаком могут быть лицевые боли по типу невралгии, за которыми часто следует паралич лицевого нерва. За несколько часов появляется отек одной или обеих губ. Больные отмечают зуд губы, увеличение ее размеров, иногда появление отеков других отделов лица. Отмечается бесформенное вздутие губы, она лоснится, в цвете не изменена, в некоторых случаях приобретает синюшный оттенок (рис. 11.58). Иногда отек так велик, что губы утолщаются в 3–4 раза по сравнению с нормальными размерами. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция ткани губ. Вдавления после пальпации не остается. Такие отеки у ряда больных существуют постоянно, временами то нарастая, то ослабевая. У некоторых больных отеки спонтанно исчезают, но в дальнейшем рецидивируют с различной частотой, а затем становятся постоянными. Интенсивность отека может меняться в течение дня. Отек локализуется чаще всего на губах, щеке, веках и других отделах лица.

Рис. 11.58. Макрохейлит при синдроме Мелькерсона — Розенталя.

Нижняя губа отечна, увеличена в размерах, цвет ее не изменен.

Второй симптом заболевания — паралич лицевого нерва. Он заключается в односторонней вазомоторной ринопатии, неприятных ощущениях во рту, изменениях выделения слюны. Вследствие потери тонуса пораженной половины лица происходит опущение углов рта, расширение глазной щели.

Третьим симптомом заболевания является складчатый язык, который наблюдается у 2/3 больных и, очевидно, является не симптомом, а аномалией развития. Клинически отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличению.

Далеко не всегда у больных с синдромом Мелькерсона — Розенталя наблюдается сочетание всех трех симптомов, иногда заболевание может клинически проявляться только макрохейлитом.

Диагностика. При наличии у больного всех трех симптомов заболевания диагностика синдрома Мелькерсона — Розенталя трудностей не представляет. Трудности возникают при наличии только одного симптома — макрохейлита. В этом случае проводят дифференциальную диагностику с:

▲ отеком Квинке.

▲ рожистым воспалением;

▲ лимфангиомой;

▲ гемангиомой.

Лечение. Является довольно сложной задачей. Каждый больной должен быть тщательно обследован с целью выявления у него патологии, способствующей возникновению этого заболевания. Особое внимание обращают на выявление очагов хронической инфекции, в том числе и челюстно-лицевой области.

При лечении больных с синдромом Мелькерсона — Розенталя назначают кортикостероидные препараты (20–30 мг преднизолона, или 2–3 мг дексазона в сутки) вместе с антибиотиками широкого спектра действия (олететрин 750 000—1 000 000 ЕД в день) и синтетическими противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день, на курс 20–25 г). Применяют также антигистаминные средства, витамины С и В. Сочетание лекарственных препаратов, используемых для лечения, определяется общим состоянием, возрастом больного, клиническими симптомами, стадией заболевания. Указанный курс лечения проводят в течение 30–40 дней.

При выявлении у больного микробной аллергии проводится специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Лечение стойких, упорно текущих форм заболевания в период ремиссии проводят пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан и др.).

Для лечения макрохейлита используют электрофорез гепарина и димексида.

В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения используют хирургические методы. С косметической целью иссекают часть ткани губы. Однако хирургическое лечение не предотвращает рецидивов заболевания.

При лечении синдрома Мелькерсона — Розенталя лучшие результаты получены на ранних стадиях заболевания. Указанные курсы лечения целесообразно повторять через 2–3 мес.

11.11. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ.

Своевременная диагностика предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ является основным звеном профилактики рака. Рак красной каймы губ и слизистой оболочки рта встречается довольно часто, на его долю приходится около 5 % всех злокачественных опухолей.

Наиболее часто поражается красная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боковая поверхность) и дно полости рта.

Среди больных раком красной каймы губ и слизистой оболочки рта преобладают мужчины в возрасте старше 40 лет.

У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Их возникновению способствуют в первую очередь травмы, особенно хронические, в том числе курение и жевание табака, бетеля, употребление наса, алкоголя. Травмы рассматриваются как внешние факторы канцерогенеза.

Раку нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли, хронические воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами.

Предраковое заболевание существует длительное время (от нескольких месяцев до десятков лет), затем может перейти (но необязательно) в рак.

Своевременное выявление и лечение предраковых заболеваний устраняет угрозу появления рака или позволяет провести своевременное, более эффективное лечение.

В зависимости от вероятности озлокачествления различают облигатные и факультативные предраковые заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Облигатные предраки имеют высокую вероятность озлокачествления; без своевременного лечения они, как правило, трансформируются в рак. Многие из них уже с начала своего развития представляют cancer in situ. Факультативные предраки не всегда приводят к развитию рака. В 1970 г. была принята и впоследствии (в 1976 г.) утверждена классификация предраковых состояний слизистой оболочки рта и красной каймы губ, предложенная А. Л. Машкиллейсоном.

11.11.1. Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта и красной каймы губ.

Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта.

I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

♦ болезнь Боуэна.

II. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

♦ лейкоплакия веррукозная и эрозивная;

♦ папилломатоз;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая;

♦ постлучевой стоматит.

Классификация предопухолевых процессов красной каймы губ.

I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

♦ бородавчатый предрак;

♦ ограниченный предраковый гиперкератоз;

♦ абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

II. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

♦ лейкоплакия;

♦ кератоакантома;

♦ кожный рог;

♦ папиллома с ороговением;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки;

♦ эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая;

♦ постлучевой хейлит.

Рис. 11.59. Болезнь Боуэна.

Участок гиперкератоза с мелкобугристой поверхностью на слизистой оболочке щеки.

Далее изложены сведения об облигатных и некоторых факультативных предопухолевых состояниях слизистой оболочки и красной каймы губ. Описание других факультативных предопухолевых состояний дано в соответствующих разделах настоящего учебника.

11.11.2. Болезнь Боуэна.

Болезнь Боуэна (morbus Bowen) впервые описал Bowen в 1912 г. Изначально оно представляет собой cancer in situ.

Клиническая картина. На слизистой оболочке рта чаше обнаруживается один, реже — два и более очага поражения. Заболевание проявляется пятнисто-узелковым поражением. Вначале на слизистой оболочке образуется ярко-гиперемированное пятно с гладкой или бархатистой, вследствие сосочковых разрастаний, поверхностью. При длительном существовании заболевания происходит легкая атрофия слизистой оболочки, в результате чего очаг поражения несколько западает по сравнению с окружающими участками, местами ка нем образуются легко кровоточащие эрозии. Центральная часть очага поражения напоминает лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью на гиперемированном фоне (рис. 11.59). При слиянии нескольких очагов образуются бляшки неправильных очертаний. Диаметр очага поражения может быть от 1–2 мм до 5–6 см, очертания его четкие, неровные, уплотнения в основании не определяется. Излюбленной локализацией болезни Боуэна на слизистой оболочке рта являются мягкое небо, язычок, ретромолярная область, язык. При локализации элементов на языке в месте поражения исчезают сосочки. Регионарные лимфатические узлы обычно не пальпируются. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, лишь при эрозиях может быть выражена болезненность.

Не во всех случаях болезни Боуэна бывает типичная клиническая картина. Заболевание может характеризоваться лишь небольшим участком гиперемии или иметь сходство с лейкоплакией без выраженного воспаления. Иногда возникает четкий серовато-белый рисунок, напоминающий картину красного плоского лишая.

Заболевание продолжается неопределенное время, в некоторых случаях быстро наступает инвазивный рост, причем травмирование ускоряет этот процесс. У других больных заболевание годами остается в стадии cancer in situ.

Гистологически при болезни Боуэна обнаруживают картину внутриэпителиального рака: полиморфизм клеток шиповатого слоя, увеличение числа и неправильность митозов. В шиповатом слое встречаются гигантские клетки, иногда с множественными ядрами. Отмечаются слабовыраженные гипер- и паракератоз, всегда имеется акантоз, базальная мембрана и базальный слой сохранены. В верхней части стромы имеется небольшой инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и плазматических клеток.

Дифференциальную диагностику проводят с:

▲ лейкоплакией;

▲ красным плоским лишаем;

▲ хроническими травматическими поражениями.

Лечение. Хирургическое — удаление участка поражения в пределах здоровых тканей.

11.11.3. Бородавчатый предрак.

Бородавчатый предрак (praecancer verrucosus) проявляется в виде узелка полушаровидной формы с бугристой поверхностью, возвышающейся над уровнем слизистой оболочки, диаметром 4—10 мм (рис. 11.60). Узелок располагается, как правило, на неизмененной поверхности, преимущественно нижней губы, пальпация его безболезненна. Окраска узелка может варьировать от нормального цвета красной каймы до застойно-красного. Цвет узелка может быть серовато-красным, в случае если поверхность узелка покрыта слоем трудно удаляемых, плотно сидящих серых чешуек.

Рис. 11.60. Бородавчатый предрак.

Узелок, покрытый серыми чешуйками, на красной кайме нижней губы.

Гистологически выявляется резко выраженная ограниченная пролиферация эпителия за счет расширения шиповатого слоя. Отмечаются акантоз, гиперкератоз, перемежающийся с зонами паракератоза, полиморфизм клеток шиповатого слоя разной степени выраженности, вплоть до резкого. Базальная мембрана сохранена.

Течение бородавчатого предрака довольно быстрое. Переход в инвазивную форму рака может произойти уже через 1–2 мес после начала заболевания.

Дифференциальная диагностика. Бородавчатый предрак следует дифференцировать от:

▲ папилломы;

▲ бородавки;

▲ кератоакантомы.

Окончательно диагноз подтверждается результатами гистологического исследования.

Лечение. Удаление участка поражения с последующим гистологическим исследованием.

Рис. 11.61. Ограниченный предраковый гиперкератоз.

Очаг гиперкератоза ниже уровня красной каймы нижней губы, покрыт тонкими чешуйками.

11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ (hyperkeratosis precancerosa circumscripta) — поражение, имеющее вид ограниченного участка от 0,2 до 1 см в диаметре. Поверхность очага ровная, покрыта тонкими, плотно сидящими чешуйками и имеет серовато-белый цвет (рис. 11.61). При поскабливании удалить их не удается. Очаг поражения у большинства больных слегка западает по отношению к поверхности губы, но иногда может несколько возвышаться над ней. При пальпации уплотнение не определяется.

При гистологическом исследовании определяется ограниченная пролиферация эпителия вглубь тканей, часто сопровождающаяся дискомплексацией шиповатых клеток с гиперкератозом на поверхности. В соединительной ткани под очагом пролиферации определяется полиморфно-клеточная инфильтрация с большим количеством плазматических и тучных клеток, которые местами разрушают базальную мембрану.

Дифференциальная диагностика. Заболевание отличают от:

▲ лейкоплакии;

▲ красной волчанки;

▲ красного плоского лишая.

Рис. 11.62. Хейлит Манганотти.

Эрозия красного цвета с гладкой поверхностью на неизмененной красной кайме нижней губы.

Озлокачествление наступает спустя 6 мес после начала заболевания.

Лечение. Хирургическое — удаление очага поражения в пределах здоровых тканей с гистологическим исследованием.

11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти (cheilitis abrasiva praecancerosa Manganotti) — заболевание, характеризующееся появлением на красной кайме нижней губы одной, реже нескольких эрозий. Обычно эрозия располагается на боковых участках губы, реже в центре или у угла рта. Имеет овальную или неправильную форму с гладкой, как бы полированной поверхностью, насыщенно красного цвета (рис. 11.62). Эрозия располагается поверхностно, иногда покрыта плотно сидящей кровянистой или серозной коркой, удаляющейся с трудом, при этом возникает небольшая кровоточивость. Эрозии, не покрытые корками, не имеют склонности к кровоточивости. Уплотнения тканей в основании и вокруг эрозии обычно нет. Эрозии при хейлите Манганотти обычно безболезненны или слабоболезненны. Иногда они возникают на фоне небольшого воспаления, отличающегося нестойкостью. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лекарственной терапии. Они могут существовать длительное время, иногда спонтанно эпителизироваться, но спустя некоторое время возникают вновь на тех же или других местах. Сроки эпителизации эрозий при хейлите Манганотти могут варьировать от 3 мес до 2 лет.

Рис. 11.63. Патогистология хейлита Манганотти. Нарушение целостности эпителия, в подлежащей собственно слизистой оболочке воспалительная инфильтрация. Целостность базальной мембраны не прослеживается. Эпителий по краям эрозии в состоянии акантоза.

Длительность течения абразивного преканцерозного хейлита Манганотти до его трансформации в рак индивидуальна. Может наступить быстрое озлокачествление процесса (через 4–6 мес); у некоторых больных оно наступает через 5–7 лет после начала заболевания. Клинические признаки, указывающие на возможное начало трансформации в рак, это появление уплотнения в основании и вокруг эрозии, сосочковые разрастания на ее поверхности, кровоточивость после легкой травматизации, ороговение вокруг эрозии.

При гистологическом исследовании определяется дефект эпителия (рис. 11.63). Эпителий по краям эрозии находится обычно в состоянии акантоза, широкие эпителиальные выросты глубоко внедряются в подлежащую строму. Клетки шиповатого слоя находятся в состоянии различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов.

Цитологическое исследование может выявить явления дискариоза клеток эпителия, элементы воспаления, но чаще выявляется только воспаление.

Дифференциальная диагностика. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти следует отличать от:

▲ эрозивной формы лейкоплакии;

▲ эрозивной формы красного плоского лишая;

▲ эрозивной формы красной волчанки;

▲ пузырчатки;

▲ актинического хейлита;

▲ многоформной экссудативной эритемы;

▲ герпетических эрозий;

▲ рака губы.

Лечение. При хейлите Манганотти лечение заключается в первую очередь в устранении местных травмирующих факторов. Проводится санация полости рта, включая рациональное протезирование. Категорически запрещается курить, принимать раздражающую пищу, не допускать инсоляцию. Необходимо обследование для выявления и лечения сопутствующих общесоматических заболеваний. Если при гистологическом исследовании не выявлено признаков озлокачествления хейлита Манганотти, то может быть проведено общее и местное консервативное лечение продолжительностью не более 1–2 мес. Внутрь назначают витамин А (3,44 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 3 раза в день, поливитамины. Местно проводят аппликации масляным раствором витамина А, при наличии фоновых воспалительных явлений, мази с кортикостероидными препаратами и антибиотиками, солкосерил и др. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическое лечение — удаление очага в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

11.11.6. Кожный рог.

Кожный рог (cornu cutaneum) представляет собой ограниченный участок гиперплазии эпителия с сильно выраженным гиперкератозом, имеющего вид рогового выступа. Кожный рог возникает на красной кайме губы, чаще нижней, обычно у людей старше 60 лет. Чаще имеется один кожный рог, но может быть два и более. Очаг поражения на губах или коже четко ограничен, имеет диаметр до 1 см, от которого отходит конусообразной формы выступ (рог) грязно-серого или коричнево-серого цвета, длиной до 1 см плотной консистенции, безболезненный. Кожный рог — заболевание, длящееся длительно (годами). Начало его озлокачествления проявляется воспалением, уплотнением вокруг основания и усилением ороговения. Окончательно диагноз может быть установлен после удаления очага и его гистологического исследования.

Патогистологически кожный рог представляет собой ограниченную гиперплазию эпителия красной каймы, с толстым слоем роговых масс. Эпителий в основании кожного рога находится в состоянии гиперкератоза, неравномерного акантоза, часто с явлениями дискомплексации и атипии.

Лечение. Хирургическое — удаление кожного рога в пределах здоровых тканей.

11.11.7. Кератоакантома.

Кератоакантома (keratoacanthoma) — эпидермальная доброкачественная опухоль, быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая. Кератоакантома может локализоваться на красной кайме губ, очень редко на языке. Заболевание начинается с образования на губе серовато-красного плотного узелка с небольшим воронкообразным углублением в центре. Опухоль быстро растет, в течение месяца узелок достигает размера 2,5x1 см². В центре его имеется хорошо выраженное углубление, заполненное легко удаляющимися роговыми массами. Кератоакантома почти безболезненна, подвижна, не спаяна с подлежащими тканями.

Существует два варианта исхода кератоакантомы. Наиболее частым является самопроизвольное ее исчезновение с образованием атрофичного пигментированного рубца или она трансформируется в рак. Спонтанное исчезновение кератоакантомы наблюдается в сроки от 6 нед до 6–8 мес. Возможны рецидивы заболевания.

Гистологически кератоакантома представляет собой резко ограниченную, несколько выступающую над окружающими тканями, как бы вдавленную эпителиальную опухоль с кратерообразным углублением, выстланным эпителием и заполненным роговыми массами. Эпителий находится в состоянии акантоза. Нередко видны эпителиальные выросты, глубоко внедряющиеся в соединительнотканную строму. В них отмечается клеточный полиморфизм, иногда появление дискератоза. В соединительнотканной строме имеется воспалительный инфильтрат из плазматических и лимфатических клеток.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют кератоакантому от:

▲ папилломы;

▲ обыкновенной бородавки;

▲ бородавчатого предрака,

▲ рака.

Лечение. Хирургическое.

11.11.8. Профилактика предраковых заболеваний.

В профилактике предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ первостепенное значение принадлежит устранению хронических, травмирующих слизистую оболочку факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня, разрушенные коронки зубов, явления гальванизма), борьбе с курением, предохранению от чрезмерной инсоляции и высушивания. Важным звеном профилактики предраковых заболеваний красной каймы губ является своевременное лечение системных заболеваний и хронических воспалительных процессов слизистой оболочки рта — хронических трещин губ, гландулярного хейлита, хронических герпетических поражений и других.

Большую роль в профилактике предрака и рака слизистой оболочки рта и красной каймы губ играет массовая санитарно-просветительная работа среди здорового контингента людей, а также среди больных, обращающихся за помощью к стоматологу. В беседах с больными следует обращать внимание на вред приема горячей, обжигающей рот и чрезмерно острой пищи, а также на опасность употребления алкоголя, курения. Необходимо обращать внимание на состояние гигиены полости рта, являющейся одним из звеньев профилактики возникновения предраковых изменений слизистой оболочки рта. Особенно серьезно на эту тему следует беседовать с больными, у которых уже имеются предраковые изменения на слизистой оболочке рта. Их необходимо предупредить о вероятности возникновения рака в случае невыполнения необходимых требований врача (прекращение курения, приема раздражающей пищи, регулярному уходу за полостью рта).

Стоматологи, так же как и врачи любого другого профиля, должны проявлять онкологическую настороженность при обследовании больных. Независимо от жалоб, с которыми обратился больной, тщательный осмотр всей полости рта и красной каймы губ — закон для врача. Любое отклонение от нормы в полости рта должно привлечь пристальное внимание врача. Ранние проявления предраковых заболеваний или признаки их трансформации в рак, как правило, незаметны для больного, поскольку протекают безболезненно, поэтому долг врача — своевременная их диагностика. Понятие «онкологическая настороженность» прежде всего имеет в виду сумму конкретных знаний онкологии, позволяет врачу провести раннюю и своевременную диагностику рака. В это понятие входит также знание предраковых заболеваний, их диагностика, лечение, признаки малигнизации. В постановке диагноза и выявлении морфологических признаков озлокачествления первостепенную роль играет цитологический метод исследования, позволяющий поставить правильный диагноз в 90–95 % случаев. Материал для цитологического метода исследования берется методом соскоба или пункции. У больных облигатными и факультативными формами предрака с большей потенцией к озлокачествлению необходимо проводить гистологическое исследование. Вопрос о предраковом характере поражения решается на основании комплекса клинических и морфологических признаков.

Больные предраком слизистой оболочки рта и губ, особенно облигатными его формами, должны находиться на активном наблюдении стоматолога или онколога. Врач-стоматолог должен иметь четкое представление об организации онкологической помощи, сети онкологических лечебных учреждений для того, чтобы быстро направить больного по назначению. В трудных случаях диагностики необходимо помнить о возможности быстрого роста злокачественной опухоли и ставить диагноз в максимально короткий срок. Лечение без диагноза не должно проводиться более 7 дней. Следует устранить местные раздражители, не применять средства, способствующие росту опухоли (прижигания, физиотерапия и др.). В затруднительных случаях врач обязан привлечь к обследованию больного более опытных специалистов.

При малейшем подозрении в отношении озлокачествления предракового процесса необходимо срочно произвести иссечение очага в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Только после этого следует решать вопрос о дальнейшей тактике лечения. После лечения рака или предраковых заболеваний больные должны находиться на активном наблюдении.

Глава 12. ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ.

Приобретенные зубные отложения можно разделить на две группы.

I. Неминерализованные зубные отложения:

▲ пелликула;

▲ зубная бляшка;

▲ мягкий зубной налет (белое вещество);

▲ пищевые остатки.

II. Минерализованные зубные отложения:

▲ наддесневой зубной камень;

▲ поддесневой зубной камень.

Все, что касается первой группы зубных отложений, подробно изложено в главе 6 «Кариес зубов».

По локализации и происхождению различают два вида зубного камня: наддесневой и поддесневой. Отложения зубного камня наблюдаются в различной степени у 80 % людей со здоровым пародонтом. По данным Г.Н. Пахомова (1982), над- и поддесневой камень может появляться у подростков и масса этих отложений увеличивается с возрастом. Наддесневой камень встречается чаще, чем поддесневой. Он наблюдается у 37–70 % детей в возрасте 9—15 лет. В возрастной группе 16–22 лет этот вид отложений обнаруживается в 44–88 % случаев, а у взрослых старше 40 лет — в 86—100 % случаев. Распространенность поддесневого камня несколько ниже, чем наддесневого, но в возрасте старше 40 лет поддесневой камень наблюдается почти у всех людей.

Наддесневой зубной камень располагается на поверхности зубов над десневым краем. Он обычно белого или беловатожелтого цвета, твердой или глинообразной консистенции. Его цвет часто зависит от воздействия табака или пищевых пигментов.

Наддесневой зубной камень обычно различают по цвету, реже по твердости. С определенным цветом совпадает и оценка некоторых других свойств зубного камня, а именно твердость, быстрота образования. Чем светлее зубной камень, тем он менее плотен и тверд, тем быстрее образуется и в большем количестве откладывается. Темный зубной камень более плотен и тверд, образуется медленнее и в меньшем количестве.

Наддесневой камень обычно относят к слюнному типу, так как в настоящее время доказано, что минералы и органические компоненты для образования этого камня поступают из слюны.

Наддесневой зубной камень можно обнаружить на одном зубе, группе зубов или на всех зубах. Наибольшее количество этих отложений встречается чаще всего на щечных поверхностях верхних больших коренных зубов напротив протока околоушной слюнной железы, на язычных поверхностях передних зубов нижней челюсти напротив протока Вартона. Иногда камень может образовывать мостообразную структуру вдоль прилегающих зубов или покрывать жевательную поверхность зубов, не имеющих антагонистов.

Наддесневой камень состоит из неорганических (70–90 %) и органических компонентов. Неорганическая часть представлена фосфатом кальция (75,9 %), карбонатом кальция (3,1 %) и фосфатом магния, а также другими металлами, содержащимися в микроколичествах. Главными неорганическими компонентами являются кальций (39 %), фосфор (19 %), магний (0,8 %) и карбонаты (1,9 %). В зубном камне находят большую группу микроэлементов: натрий, цинк, стронций, бром, медь, марганец, вольфрам, золото, алюминий, железо, фтор.

Более 2/3 неорганического компонента составляют кристаллические вещества, четыре главные кристаллические формы которых являются апатитами: гидроксиапатит, магниевый апатит, октакальция фосфат, брусит.

В своих исследованиях Т. Л. Пилат и Б. А. Савостин (1983) указывают, что минеральные компоненты зубного камня в основном представлены тремя типами апатитов, стабильность которых ослабевает в такой последовательности: гидроксиапатит > фторапатит > франколит.

Исследования А.А. Колесова показали, что по своим структурным признакам твердые зубные отложения весьма разнообразны и могут быть разделены на три основные группы:

▲ кристаллически-зернистые;

▲ концентрически-скорлуповидные;

▲ колломорфные.

Кристаллооптические свойства зубных отложений различаются в зависимости от процентного соотношения в них аморфных (органических) и кристаллических веществ. У лиц с незначительным количеством отложений зубного камня при низком проценте содержания в нем минеральных веществ преобладает кристаллически-зернистая структура, для которой характерно беспорядочное расположение кристаллов в слоях органического вещества. Фосфат кальция образует пористую массу в виде зерен величиной 0,1–0,25 мм.

У лиц со значительными отложениями зубного камня преобладают колломорфное строение и концентрически-скорлуповидная структура, которая характеризуется чередованием отложений неорганического и органического вещества. На шлифах зубного камня такой структуры отмечается слоистость, что свидетельствует о периодичности отложений. Кристаллы фосфата кальция располагаются в камне слоями, разделенными органическим веществом. Фосфат кальция в шлифах колломорфной структуры зубного камня располагается в виде отдельных массивных скоплений темно-бурого цвета, пронизанных органическим веществом.

Органический компонент камня представлен протеинполисахаридным комплексом, состоящим из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

Примерно 10 % органической фазы камня составляют углеводы — галактоза, глюкоза, рамноза, манноза, глюкуроновая кислота, галактозамины, реже арабиноза, галактуроновая кислота и глюкозамины. Протеины слюны составляют 5,9–8,2 % и включают большую часть аминокислот. Липиды содержатся в форме нейтральных жиров, свободных жирных кислот, холестерола, эфиров холестерола и фосфолипидов.

Электронно-микроскопические исследования наддесневого зубного камня, проведенные А.Т. Малышкиной (1979), показали, что зубной камень состоит из кристаллов ромбовидной формы (кристаллы витлокита). Между ними определяются образования округлой и овальной формы — различные виды обызвествленных бактерий, принимающих иногда форму песочных часов, которые, по мнению ряда авторов, принадлежат к кокковой группе микроорганизмов полости рта. Внутренняя структура зубного камня под электронным микроскопом выглядит иначе, чем его поверхность, контактирующая со слюной, и характеризуется наличием неровностей, располагающихся на фоне аморфной поверхности, менее минерализованной, чем выступающие участки зубного камня.

Большинство микроорганизмов в зубном камне нежизнеспособны. Количество грамположительных и грамотрицательных волокнистых микроорганизмов гораздо больше в камне, чем в остальных участках ротовой полости. В наддесневом камне преобладают грамположительные волокнообразные микроорганизмы.

Грамположительные кокки располагаются по периферии камня и особенно там, где идут нагноительные процессы.

По своей структуре зубной камень — минерализованная зубная бляшка. Обычно не вся бляшка подвергается отвердеванию. Скорость аккумуляции и кальцификации зубных отложений варьирует как у разных людей, так и на разных зубах у одного и того же человека. В свежем зубном налете нет кристаллов апатита. Признаки минерализации наблюдаются в нем через 38 ч после начала формирования.

Исследования Т Л. Пилат и Ю.Б. Фатахова (1988) показали, что процесс формирования зубных отложений может быть разделен на 3 стадии:

1) накопление минеральных компонентов (примерно до 45–60 дней) и начальный рост зародившихся кристаллов;

2) рост и совершенствование кристаллов (примерно от 45–60 до 650–700 дней);

3) насыщение кристаллов (более 650–700 дней).

Зубные отложения на первой стадии формирования представляют собой мягкий зубной налет, а на второй и третьей — зубной камень.

Зубной налет способен концентрировать кальций; содержание кальция в зубном налете в 20 раз выше, чем в слюне.

В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинсахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем — и внутри бактерий. Как уже отмечалось, начало и скорость минерализации зубной бляшки неодинаковы у разных людей, что позволяет выделять людей с быстрым образованием камня, с умеренным, с незначительным и лиц, у которых вообще не образуется камень. Ежедневный прирост камня в среднем у людей, склонных к камнеобразованию, колеблется от 0,10 до 0,15 мг сухого вещества [Пахомов Г.Н., 1982].

С достижением определенного максимума, характерного для данного человека, образование зубного камня приостанавливается. Время, необходимое для достижения максимального уровня зубного камня, может колебаться от 10 нед до 6 мес.

Поддесневой зубной камень располагается в десневых или пародонтальных карманах и не виден при визуальном обследовании ротовой полости. Для того чтобы определить его местонахождение и протяженность, необходимо провести зондирование. Поддесневой зубной камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого или зеленовато-черного цвета. Он плотно прикреплен к поверхности зуба.

Распространенность поддесневого камня несколько ниже, чем наддесневого, но в возрасте старше 40 лет поддесневой камень встречается почти у всех людей.

Поддесневой камень относят к сывороточному типу, так как десневая жидкость, напоминающая сыворотку крови, является источником минерализации этого вида камня. Состав поддесневого зубного камня сходен с составом наддесневого. Он содержит то же количество гидроксиапатита, больше магниевого апатита, меньше брусита и октакальция фосфата. В поддесневом камне выше соотношение кальция и фосфата. Отмечается увеличение содержания натрия пропорционально глубине пародонтального кармана. В поддесневом камне не обнаруживаются слюнные белки, присутствующие в наддесневой камне.

Поверхностные слои поддесневого камня содержат грамотрицательные волокнистые микроорганизмы, а средние и глубокие — грамположительные. В камне выделяют три зоны — ядро, периферическую и внутреннюю поверхность. Ядро камня содержит большое количество грамположительных микроорганизмов типа Actinomyces и Leptotrichia. Грамотрицательные кокки встречаются редко. Не обнаруживаются микроорганизмы на внутренней поверхности камня.

Теории образования зубного камня. Существует несколько точек зрения на природу образования зубного камня. В соответствии с одной из них, осаждение минералов на поверхность зуба происходит в результате локального повышения степени насыщенности ионами кальция и фосфата, которое может быть обусловлено увеличением pH слюны. Водородный показатель может повышаться из-за потери углекислого газа и образования аммиака бактериями зубной бляшки. В других случаях при усилении застоя слюны ее коллоидные протеины не могут сохранять перенасыщенное состояние по отношению к фосфату кальция, что ведет к его осаждению. Следующая возможность образования наддесневого зубного камня может реализоваться через фосфатазу, высвобождающуюся из зубной бляшки, слущивающихся эпителиальных клеток или бактерий, что приводит к осаждению фосфата кальция.

Четвертая теория образования наддесневого камня отводит основную роль микроорганизмам, способным захватывать и удерживать минеральные компоненты слюны на шероховатой поверхности зубов.

Микроорганизмы играют существенную роль в образовании зубного камня. Как указывает Г. Н. Пахомов, минерализация бляшки начинается внеклеточно вокруг грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. В некоторых случаях минерализация может происходить и внутриклеточно в некоторых грамположительных бактериях. Минерализация осуществляется до полного затвердевания матрикса зубной бляшки и бактерий, которые пассивно вовлекаются в этот процесс.

Первоначально камень осаждается вдоль внутренней поверхности бляшки, прилегающей к зубу на участках скопления кокков, затем отложения увеличиваются и образуется твердая монолитная масса камня. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания и окрашивающих свойств бляшки.

В зубном камне наблюдается 4 типа минерализации: интрацеллюлярная, экстрацеллюлярная, на поверхности глобул органических серосодержащих веществ и образование однородных кристаллов кальцита. Наличие этих 4 типов свидетельствует о том, что профилактика минерализации зубного камня должна включать комплекс мероприятий, состоящих из соблюдения гигиены полости рта с использованием антимикробных препаратов, а также ингибиторов образования апатитоподобных структур.

На объем зубного камня и скорость его образования влияют жевание, состав и количество слюны, консистенция пищи и уход за полостью рта.

Установлена определенная связь между количеством выделяемой железами слюны и быстротой и интенсивностью отложения наддесневого зубного камня. Известно, что в норме суточное количество выделяемой слюны в среднем равно 1,5–2 л. В случаях превышения этого количества осаждение известковых солей и отложение зубного камня происходят более интенсивно. Кроме слюны, в образовании наддесневого зубного камня играют важную роль и другие моменты. Так, неполноценный акт жевания, который может наблюдаться в отсутствие зубов-антагонистов, препятствует естественному очищению зубов. Другой причиной может быть болезненность при накусывании на больной зуб или болезненность десны в результате ее воспаления.

Привычка разжевывать пищу какой-либо одной стороной челюсти тоже может способствовать повышенному отложению мягких налетов и наддесневого зубного камня на зубах противоположной стороны, не участвующей в акте жевания.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает диета. Образование камня зависит больше от консистенции пищи, чем от ее содержания. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой пищей. Отсутствие ухода или неполноценный уход за полостью рта создают благоприятные условия для более быстрого отложения наддесневого зубного камня. Если уход за полостью рта недостаточный, то количество зубного камня обычно увеличено. Однако иногда в отсутствие должного ухода за полостью рта зубной камень не обнаруживается.

Существует мнение, что не только местные факторы способствуют образованию зубных отложений. Причину отложения зубного камня, как и образования камней вообще в организме, некоторые авторы усматривают в нарушении обмена веществ (А. И. Евдокимов, Е. Е. Платонов и др.).

По мнению М. И. Грошикова, в образовании поддесневого зубного камня принимают участие и тканевая жидкость, и отторгшиеся эпителиальные клетки, и микроорганизмы десневого кармана. Поддесневой зубной камень отличается от наддесневого не только локализацией и происхождением, но и свойствами. Он откладывается на корне зуба под десной в виде очень плотных малозаметных темных зернистых наслоений (точки или полоски) в результате расстройства обменных процессов. Подобные нарушения в околозубных тканях возникают при болезнях пародонта. Возникающие при болезнях пародонта нарушения биохимических процессов в десневом кармане сопровождаются денатурированием слюны и тканевой жидкости, выпотевающей из сосудов, что позднее приводит к морфологическим изменениям в десневых карманах и отложению на корнях зубов поддесневого зубного камня. Количество поддесневых зубных отложений зависит от выраженности воспалительного процесса.

Многие авторы полагают, что поддесневой камень является скорее продуктом, чем причиной образования десневых карманов. Зубная бляшка вызывает воспаление десны, которое начинается с момента ее образования, а карман является надежным прикрытием для накопления зубной бляшки и бактерий. Повышенное выделение десневой жидкости, обусловленное воспалением десны, обеспечивает выход определенного количества минералов, которые превращают постоянно накапливающуюся зубную бляшку в поддесневой камень.

Удаление зубных отложений. Является начальным этапом комплекса лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта и слизистой оболочки. Однако многие врачи недопонимают значение этой процедуры, а нередко и не владеют методами профессиональной гигиены полости рта. Под термином «профессиональная гигиена полости рта» понимается тщательное удаление мягких и твердых отложений со всех поверхностей зубов в десневом и пародонтальном карманах и последующая обработка зубов и десен профилактическими средствами. При этом необходимо учитывать, что каждая из четырех поверхностей зубов в области шейки должна быть идеально чистой.

Мягкие налеты удаляют путем прополаскивания рта антисептическими растворами и с помощью ватных тампонов, обильно смоченных перекисью водорода, раствором перманганата калия. Если этого недостаточно, то налеты удаляют экскаватором. Зубной налет и налет курильщиков снимают экскаватором с последующей очисткой зубов специальной щеткой с пемзой или резиновыми чашечками, полирами.

Фирма «Септодонт» выпускает абразивные пасты для удаления зубных отложений на основе кремнезема (Detartrine), ионизированного фтора и оксида циркония (Detartrine fluoree), истолченного циркония и кремнезема (Detartvme «Z»).

В настоящее время оптимальный результат снятия зубного налета достигается при использовании хэнди-бластера, удаляющего налет с помощью абразивного порошка (как правило, на основе натрия гидрокарбоната), подаваемого на поверхность зуба с водой под давлением.

Для удаления зубных отложений всегда следует применять определенную методику. Начинают удаление отложений с дистальной поверхности нижнего правого восьмого зуба и далее перемещаются в мезиальном направлении, последовательно продвигаются к передним зубам, удаляя отложения со всех поверхностей зубов. Затем переходят к удалению отложений слева и завершают процедуру на нижней челюсти чисткой передних зубов.

Зубы верхней челюсти также начинают чистить с дистальной поверхности последнего зуба левой стороны, затем переходят на правую сторону и завершают процедуру чисткой передних зубов.

Своевременное удаление зубного камня особенно важно в профилактике заболеваний пародонта. Известно, что зубной камень раздражает и сдавливает десневой край, что приводит к его травме, воспалению. Зубные отложения следует рассматривать как местный инфекционный очаг, способный вызывать ряд патологических процессов в полости рта и общую интоксикацию организма, поэтому удаление зубных отложений для профилактической и лечебной цели очень важно.

В стоматологии получил широкое распространение механический метод удаления зубного камня. Для этого применяют различной формы экскаваторы, крючки, эмалевые ножи, кюретажные ложки, приспосабливая тот или иной инструмент к различным плоскостям зуба. Имеются наборы для удаления зубного камня — набор Закса, Макколла и др. Основным инструментом для удаления зубного камня является острый экскаватор.

При удалении зубного камня необходимо соблюдать следующие правила:

▲ все инструменты должны быть стерильными во избежание инфицирования подлежащих тканей;

▲ перед удалением зубного камня необходимо произвести антисептическую обработку операционного поля раствором перекиси водорода или йодом, при снятии нужно пользоваться ватными валиками и марлевыми салфетками, ограждающими обрабатываемые зубы от слюны;

▲ следует избегать резких движений: они должны быть плавными, соскабливающими или — при очень плотном камне — рычагообразными;

▲ рука, удерживающая экскаватор или другой инструмент для снятия отложений, обязательно должна быть фиксирована на подбородке больного или соседних зубах, что предотвращает повреждение мягких тканей;

▲ подвижные зубы фиксируют пальцами левой руки;

▲ во избежание повреждения глаз инфицированными острыми кусочками зубного камня врач должен защищать глаза специальными очками.

Для полного и тщательного удаления зубных отложений целесообразно сначала удалить весь наддесневой камень с вестибулярной (губной и щечной) поверхности зуба, затем из межзубных промежутков с его контактных поверхностей и в последнюю очередь с язычной поверхности. Только после этого можно приступить к удалению поддесневого зубного камня и грануляций. Удаление поддесневого зубного камня и грануляций следует производить не со всех зубов сразу. Обрабатывают обычно не более 3–4 зубов. Очень важно, чтобы инструмент при этом подходил по форме и размеру, соответствовал изгибам зубной поверхности и пространству внутри десневого и пародонтального кармана.

Для более тщательного очищения зубов от отложений и наименьших физических затрат врач должен занять определенное положение относительно больного:

I — врач находится впереди больного. Обрабатывают все поверхности 13 12 11 21 22 23 зубов, а также язычные поверхности левых больших коренных зубов и щечные поверхности правых больших коренных зубов;

II — врач стоит сзади пациента. Обрабатывают все поверхности 43 42 41 31 32 33 зубов;

III — врач находится сзади, голова пациента повернута вправо. Обрабатывают щечные поверхности верхних и нижних левых малых и больших коренных зубов, небные поверхности верхних правых и язычные поверхности нижних правых малых и больших коренных зубов;

IV — врач находится сзади, голова пациента повернута влево. Обрабатывают щечные поверхности верхних правых и небные поверхности верхних левых малых и больших коренных зубов.

Удаление поддесневого зубного камня должно быть полным, что определяют с помощью зонда. При правильно проведенном выскабливании корневая поверхность гладкая и твердая, гноетечение из десневых карманов прекращается.

В настоящее время разработаны вращающиеся инструменты (боры) для удаления поддесневого камня и выравнивания поверхности корня при лечении зубов с поражением пародонта. Эти боры имеют коническую форму с уплощенными, выпуклыми или вогнутыми поверхностями. Их выпускают длиной 22 и 26 см и диаметром 0,8 и 1 мм в соответствии с формой корней и глубиной десневого и пародонтального карманов.

Удаление зубного камня можно произвести с помощью ультразвука. Для этого существуют аппараты с набором специальных наконечников. Ультразвуковые аппараты начали применять в 50-х годах, и с тех пор в мировой практике накоплен положительный опыт работы. Определены показания и противопоказания к использованию аппаратов, их достоинства и недостатки.

При использовании ультразвуковых аппаратов для удаления зубного камня следует руководствоваться тремя основными правилами:

▲ не устанавливать острие инструмента перпендикулярно оси зуба;

▲ не оказывать какого-либо давления на поверхность зуба;

▲ не использовать аппарат без вводного орошения.

Осторожно следует пользоваться ультразвуковыми аппаратами у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Противопоказано применение ультразвука при наличии у пациента стимулятора сердечного ритма.

Многими исследованиями установлено, что по сравнению с ручными инструментами ультразвуковое удаление зубного камня ведет к значительному уменьшению гигиенических и десневых индексов, площади и массы десневой жидкости на фильтровальных полосках и количества полиморфно-ядерных нейтрофильных лейкоцитов, что является реакцией ткани пародонта на лечение. Также установлено, что правильное использование ультразвуковых аппаратов безопасно для пульпы зуба.

В некоторых случаях, когда затруднено применение механического метода удаления зубного камня (речь идет об удалении камня с подвижных зубов, на которых камень фиксирован очень плотно), можно применить химические средства, растворяющие камень. Для этой цели можно использовать жидкий детергент (Detartrol ultra) фирмы «Септодонт», состоящий из концентрированной соляной кислоты, йода и хлороформа. Препарат на ватном тампоне наносят на обрабатываемый участок зуба на 30 с, затем тампон убирают, а зуб прополаскивается водой. Данный детергент размягчает зубной камень, который можно затем легко соскоблить с поверхности зуба. Следует избегать попадания препарата на десну.

Независимо от способа удаления зубного камня данную процедуру следует заканчивать полированием зубов. Для этого используют упомянутые выше пластиковые, резиновые чашечки, кисточки и щеточки. Они применяются с абразивными пастами или без них.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ.

Агранулоцитоз 640.

Аддисонова болезнь 630.

Адентия 40, 151.

Акантоз 99.

Акантолиз 99.

Аллергия лекарственная 574.

Амальгама 239.

Амелогенез полноценный гипохальинфицированный 159.

— гипоматурационный 158.

— гипопластический 156.

— — ямочный 156.

Ампутация корня 360.

— пульны витальная 297.

— девитальная 306.

Анализ крови общий клинический 125.

Анамнез аллергологический 122, 566.

Ангина герпетическая 518.

Ангионевротический отек Квинке 572.

Анемии 643.

Асептика 17.

Афта 96.

Баллонирующая дегенерация 98.

Болезнь(и) Альбере — Шенберга см. Болезнь мраморная.

— Боуэна 708.

— зубов некариозного происхождения 132.

— Иценко — Кушинга 629.

— Летера — Зиве 424.

— лучевая 486.

— мраморная 153.

— Хенли — Шюллера — Крисчена 425.

Бородавчатый предрак 709.

Бугорок 94.

Бурав корневой типа Hedstrom 301.

ВИЧ-инфекция 522.

Волдырь 94.

Волчанка обыкновенная 548.

Воспаление периодонта 309.

Гальванизм 485.

Гемисекция корня 360.

Гемограмма 126.

Герпес опоясывающий 515.

— простой 506.

— хронический рецидивирующий 512.

Гингивит 416.

— катаральный 416.

— гипертрофический 401,417.

— ювенильный 632.

— язвенный 400, 419.

Гингивоостеопластика радикальная по Киселеву 440.

— с применением коланола 441.

Гингивостоматит язвенно-некротический 527.

Гингивотомия 439.

Гингивэктомия тотальная 437.

— частичная 436.

Гиперестезия 183.

Гиперкератоз 99, 480.

Гиперплазия папилломатозная 481.

— эмали 142.

Гиперсаливация 654.

Гипоплазия 134.

— зубов молочных 134.

— постоянных 136.

— местная 141.

— системная 136.

Гипосаливация 654.

Глоссит десквамативный 684.

— ромбовидный 687.

Гнойничок 94.

Гранулема эозинофильная 424.

Губы 24.

Дентин 59.

— искусственный 235.

Дентин-паста 235.

Десна(ы) 24, 370.

— межзубная см. Десна свободная.

— прикрепленная 370.

— свободная 370.

Диффузный токсический зоб 631.

Дрильбор 300.

Заеда дрожжевая см. Заеда микотическая.

— микотическая 557.

Зуб(ы) 35.

— анатомическое строение 41.

— аномалии 39.

— временные см. Зубы молочные.

— вывих 179.

— Гетчинсона 139.

— гиперестезия 183.

— кариес 188.

— коренные большие 44, 50.

— малые 48.

— методы чистки 268.

— молочные 41, 43.

— наследственные нарушения развития 153.

— перелом 180.

— пигментация 162.

— повреждения травматические 177.

— повороты 41.

— постоянные 41, 45.

— прорезывание 37.

— аномалии 151.

— задержка 151.

— преждевременное 151.

— Пфлюгера 139.

— развитие 36.

— реплантация 360.

— сверхкомплектные 40, 151.

— «снежные» 159.

— «тетрациклиновые» 140.

— транспозиция 41.

— ушиб 178.

— Фурнье 139.

Зубная бляшка 212.

— образование 214.

— развитие 214.

Зубные отложения 718.

— удаление 724.

Избирательное пришлифовывание зубов 443.

Индекс гигиенический упрощенный OHI-S 412.

— гигиены Федорова — Володкиной 411.

— нуждаемости влечении (SPITN) 413.

— пародонтальный 410, 411.

— периферического сопротивления 414.

— РМА 411.

— реографический 414.

— эластичности 414.

Интоксикация(и) висмутовая 603.

— препаратами золота 609.

— ртутные 607.

— свинцовая 606.

Камень зубной наддесневой 718.

— поддесневой 718, 721.

Кандидоз 552.

— атрофический острый 556.

— хронический 556.

— гиперпластический хронический 556.

— псевдомембранозный острый 554.

Кариес зубов 188.

— глубокий 202.

— поверхностный 200.

— средний 201.

— у беременных 203.

Керетоакантома 715.

Кипячение 18.

Киста 96.

— пародонтальная 426.

Клиновидный дефект 168.

Клыки 44, 47.

— челюсти верхней 47.

— нижней 47.

Кожный рог 714.

Корка 96.

Коронорадикулярная сепарация 360.

Красная волчанка 675.

Красный плоский лишай 656.

Ксеростомия 628.

Кюретаж 434.

Лейкоз острый 635.

— хронический 639.

Лейкоплакия 492.

— веррукозная 496.

— волосистая 526.

— курильщиков Таппейнера 494.

— мягкая Пашкова 502.

— плоская 493.

— простая см. Лейкоплакия плоская.

— эрозивная 497.

Люминесцентная диагностика 111.

Мазки-отпечатки 116.

Мазки-соскобы 116.

Макрохейлит 703.

Микседема 630.

Молочница см. Кандидоз псевдомембранозный острый.

Моляры см. Зубы коренные большие.

Мягкое небо 24.

Нарушение вкуса 652.

— саливации 653.

Наследственные нарушения развития зубов 153.

Невус белый губчатый Кеннона 503.

Некролиз эпидермальный токсический 581.

Объективное обследование 80.

Операция(и) лоскутные 439.

— радикального перемещения лоскута 440.

Ортопантомография 109.

Осмотр 80.

— внешний 81.

— десны 84.

— зубов 99.

— полости рта 83.

— собственно полости рта 88.

— языка 88.

Острые респираторные вирусные инфекции 519.

Оценка гигиенического состояния полости рта 85.

Очаг инфекции стоматогенный 459.

Пальпация 102.

Папилломатоз 99.

Паракератоз 99.

Пародонт 370.

Пародонтальный индекс 410,411.

Пародонтит 420.

Пародонтоз 422.

Пародонтолиз 423.

Пародонтомы 425.

Пелликула 214.

Пемфигоид 672.

— буллезный 672.

— рубцующийся 673.

Периодонт 309.

— функции 320.

Периодонтит верхушечный острый 326.

— хронический 330.

— инфекционный 322.

— классификация 325.

— медикаментозный 323.

— травматический 323.

Перкуссия 102.

Пигментация 96.

Пломбирование 234.

Пломбировочные материалы 234.

— композитные 242.

Пломбы временные 235.

Полицитемия 642.

Полость рта 21.

Полярография 114,415.

Премоляры см. Зубы коренные малые.

Препарирование полости 225.

— твердых тканей зуба при кариесе, принципы и техника 225.

Привычное кусание слизистой оболочки 482.

Прикус 37, 83.

— аномалии 39.

— постоянный 39.

— сменный 37.

Проба(ы) аллергические диагностические 566.

— волдырная 112.

— гистаминовая 112.

— жевательная 114.

— Кавецкого 113.

— кожные 123.

— провокационные 123.

— Ропера 113.

— Шиллера — Писарева 112.

— Ясиновского 112.

— функциональные 112.

Прокладки 236.

— изолирующие 236.

— лечебные 236.

— наложение 248.

Протезирование 453.

Пузырек 94.

Пузырчатка 665.

— вульгарная 666.

— доброкачественная неакантолитическая 674.

Пузырь 96.

Пульпит 272.

— классификация 291, 292.

— методы лечения 295.

— острый 275.

— хронический 283.

Пункция 117.

Пятно 94.

Расспрос 75.

Рашпиль корневой типа F 300.

— — К 300.

Резекция верхушки корня 359.

Резцы 43, 45.

— боковые челюсти верхней 46.

— — нижней 46.

— центральные челюсти верхней 45.

— — нижней 46.

Рентгенография контактная вприкус 108.

— панорамная 108.

Реодентография 115.

Реопародонтография 115,414.

Реплантация зубов 360.

Ретенция 40.

Ротовая жидкость 30.

— органические компоненты 31.

— состав 30.

Рубец 96.

Саркома Калоши 527.

Сепсис 462.

Сиалография 109.

Синдром Бехчета 601.

— Папийона — Лефевра 425.

— Шегрена 604.

Сифилид гуммозный 545.

— папулезный 543.

— пятнистый 543.

Сифилис 538.

— вторичный 542.

— первичный 539.

— типичный 545.

Слизистая оболочка рта 21.

Слюна 29, 70.

— буферная емкость 30.

— защитные механизмы против кариеса 34.

— минерализующее действие 33.

— состав 30.

— функции 32.

Слюнные железы 28.

Спонгиоз 98.

Стерилизация 18.

— сухожаровая 19.

— холодная 19.

Стомалгия 646.

Стоматит аллергический контактный 579.

— афтозный рецидивирующий 590.

— Венсана язвенно-некротический 530.

— катарально-геморрагический 576.

— катаральный 576.

— медикаментозный фиксированный 582.

— острый герпетический 507.

— эрозивный 577.

— язвенно-некротический 578.

Стомотогенный очаг 461.

Стоматология 5.

— терапевтическая 8.

Твердое небо 24.

Температурная диагностика 103.

Томография 109.

Трещина 96.

Тромбоцитопеническая пурпура 641.

Туберкулез 547.

— милиарно-язвенный 550.

Узел 94.

Узелок 94.

Фиброма дольчатая 480.

Фиброматоз десен 425.

Флюороз 142.

— эндемический 142.

Формирование неполноценной эмали 155.

Фотоплетизмография 115, 414.

Хейлит 683.

— актинический 696.

— атопический 700.

— гландулярный 694.

— Маиганотти абразивный преканцерозный 711.

— метеорологический 696, 697.

— экзематозный 702.

— эксфолиативный 689.

Цемент(ы) 60, 237.

— иономерный 238.

— поликорбоксилатный 238.

— силикатный 237.

— фосфатные 237.

Чешуйка 96.

Шинирование 451.

Шины временные 451.

— постоянные 451.

— съемные 452.

Шок анафилактический 567.

Щека 24.

Экстирпация пульпы витальная 298.

— девитальная 306.

Электроодонтодиагностика 104.

Эмаль 54.

Эпулис 425.

Эритема многоморфная экссудативная 583.

Эрозия 96.

— зубов 171.

Язва 96.

Язык 25.

— «волосатый» см. Язык черный.

— складчатый 681.

— черный 682.

Примечания.

1.

Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN).

2.

Пародонтально-маргинальный индекс.

3.

В англоязычных странах принят термин «периодонт» Отсюда «periodontal disease» — болезни периодонта (пародонта).

4.

В работе над этой частью главы принимали участие профессора А. И. Воложин, А. С. Григорьян, В. В. Хазанова. М. М. Персиц.

5.

Раздел написан А. С. Григорьяном.

6.

Если это лечение в течение 10–14 дней не дает эффекта, надо думать о ВИЧ-инфекции или заболевании крови.

7.

Резорцин вводят в пародонтальный карман на турундах при наличии пролиферации десневого края 2 раза в неделю.

8.

Раздел написан проф. X. А. Каламкаровым.

9.

Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в его центре.