Патогенетические основы.

Структуры, участвующие в регуляция аппетита.

Основной мозговой структурой, участвующей в регуляции аппетита, является гипоталамус, вентромедиальная его часть ответственна за насыщение, а латеральная, по-видимому, принимает участие в процессе инициации приема пищи, т. е. играет роль центра голода. Существует множество экспериментальных данных о том, что путем стимуляции этих двух участков гипоталамуса можно вызвать противоположные изменения пищевого поведения. Кроме структур гипоталамуса, к пищевому поведению причастны эндогенные опиоидные пептиды. Индуцируемый стрессом аппетит (хорошо известный синдром у человека и животных) многие специалисты связывают с активацией эндогенной опиоидной системы. В эксперименте на животных было показано, что после прекращения действия повторных стрессов, индуцирующих потребление пищи, развивается синдром отмены, сходный с тем, который наблюдается у наркоманов. Эти данные подтверждают представление о том, что ожирение может быть результатом пристрастия к собственным эндогенным опиоидам.

Патофизиология. Нервная анорексия характеризуется резким снижением секреции гонадотропных гормонов за счет уменьшения частоты и амплитуды импульсного выделения лютеонизи-рующего гормона, а также ослаблением активности гонадотроп-ного рилизинг-гормона, что приводит к нарушению репродуктивной функции. Колебание а-адренергической активности в па-равентрикулярном ядре гипоталамуса может обусловить эпизодические колебания пищевого поведения. Снижение секреции гонадотропных гормонов ассоциировано с повышением опиоид-ной активности мозга (избыточное потребление пищи) и/или избыточной продукцией кортикотропин рилизинг-гормона (анорек-сия). Наряду со снижением секреции гонадотропных гормонов происходит нарушение метаболизма половых гормонов, проявляющееся гипоэстрогенемией. Ученые считают, что имеющиеся при нервной анорексии сдвиги в метаболизме эстрогенов, по всей вероятности, неспецифичны и связаны с изменением массы тела или характера питания. Именно гипоэстрогенное состояние у пациенток с нервной анорексией лежит в основе их предрасположенности к остеопорозу. Его тяжесть определяется длительностью гипоэстрогенемии. В связи с нарушениями метаболизма го-надотропных и половых гормонов пациенты с нервной анорекси-ей в гормональном плане как бы возвращаются к препубертатно-му состоянию. При этом нарушение репродуктивной функции следует рассматривать как защитную реакцию в условиях пищевого дефицита и психических нагрузок. А потому для восстановления возрастной секреции гонадотропного рилизинг-гормона требуется достижение идеальной массы тела и ликвидация психического стресса. Наряду с гипоэстрогенемией нервная анорексия характеризуется повышением в крови кортизола (гормона надпочечников) с выделением его избыточного количества с мочой, а также снижением гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и Т3. Имеющая место при нервной анорексии недостаточная калорийность питания может обусловить повышение уровня гормона роста.