ВИДЫ КАТАРАКТ. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАТАРАКТЫ. МЕТОДЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ.

Помутнения хрусталика (катаракты) различаются по их клинической картине, локализации, времени развития и течению, делятся на приобретенные и врожденные. Прогрессирующие катаракты, как правило, — приобретенные, врожденные — стационарные.

В зависимости от локализации помутнения выделяют следующие виды катаракт: переднюю и заднюю полярные, веретенообразную, зонулярную, ядерную, корковую, тотальную, заднюю, чашеобразную, полиморфную, венечную.

Врожденные катаракты.

Врожденные катаракты в основном развиваются в результате внутриутробной патологии и нередко комбинируются с разными пороками развития, как глаза, так и других органов.

Врожденные помутнения хрусталика могут возникнуть под воздействием различных токсических веществ на эмбрион и плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это происходит, когда мать в период беременности переносит вирусные инфекции: грипп, корь, краснуху, а также токсоплазмоз. Большое влияние имеют различные эндокринные расстройства у женщин во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез (например, гипокальциемия, приводящая к нарушению развития плода); Нередко врожденные катаракты носят семейный характер. Чаще врожденные катаракты бывают двусторонними, но встречаются и односторонние.

Врожденные заболевания хрусталика делятся на катаракты, изменение формы, величины, дислокации хрусталика, колобому и отсутствие хрусталика.

1. Дислокации врожденные встречаются при наследственных нарушениях метаболизма соединительной ткани и аномалиях в костной системе.

Синдром Марфана — маленький хрусталик с его подвывихом является проявлением этого синдрома. Кроме того, при нем отмечается поражение сердечно-сосудистой системы в виде пороков сердца, аневризмы аорты. Изменяется костно-мышечная система в виде арахнодактилии (длинных пальцев рук и ног), долихоцефалии (увеличения продольных размеров головы), ломкости костей, частых вывихов, высокого роста, длинных конечностей, сколиоза, воронкообразной груди, недоразвития мышц и половых органов. Реже встречается изменение психики. Глаз поражается в 50—100 % случаев. Эктопия хрусталика, изменения его формы вызваны недоразвитием поддерживающих его связок. С возрастом отрыв цинковой связки увеличивается. В этом месте стекловидное тело выпячивается в виде грыжи. Возможен и полный вывих хрусталика. Могут быть катаракта, косоглазие, нистагм и другие глазные синдромы, врожденная глаукома.

Синдром Маргетани — системное наследственное поражение мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом имеют малый рост, короткие конечности, увеличенный размер головы (брахицефалию), ограничение подвижности суставов, изменения в сердечно-сосудистой системе и других органах. Со стороны хрусталика — эктопия книзу, сферофакия, микрофакия и др.; миопия, отслойка сетчатки, врожденная глаукома.

2. Лентиконус — изменение формы и величины хрусталика — конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика. В хрусталике возникает выпячивание (как дополнительный маленький хрусталик), которое может быть с передней и задней поверхности, оно прозрачное. В проходящем свете на фоне хрусталика можно увидеть округлое образование в виде капли масла в воде. Этот срез обладает очень сильным преломлением, всегда сопровождается миопией (может быть псевдомиопия). В этих выпячиваниях есть уплотнения — ядро с высокой преломляющей способностью.

В зависимости от величины хрусталика различают:

1) микрофакию (маленький хрусталик, обычно с изменением формы; экватор виден в области зрачка; часто происходит вывих хрусталика);

2) сферофакию (шарообразный хрусталик), кольцевидный хрусталик (в центре хрусталик в результате каких-либо причин рассосался). При узком зрачке хрусталика не видно. При расширенном зрачке под роговицей сохраняется кольцо, обычно мутное;

3) бифакию (два хрусталика), которая встречается очень редко. Один хрусталик располагается темпорально или нозально, либо хрусталики располагаются один над другим.

3. Колобома хрусталика — дефект ткани хрусталика в нижнем отделе, который образуется в результате неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала. Эта патология встречается очень редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи.

4. Врожденная катаракта — «водопад». Из всех врожденных дефектов встречается в 60 % случаев, у каждого пятого на 100 тыс. населения.

Основные причины наследственной катаракты:

— Генетическая неполноценность и наследственность. Чаще возникают по доминантному типу, но могут быть и по реципиентному типу (особенно при родственном кровосмешении).

— Наследственные нарушения углеводного обмена — галактоземическая катаракта.

— Нарушение обмена кальция — тетаническая катаракта.

— Наследственные поражения кожи.

В основе наследственных катаракт лежит поражение генного и хромосомного аппарата. Внутриутробные катаракты — это, во-первых, эмбрионопатии, которые возникают при беременности сроком до восьми недель; и фетопатии, которые возникают после восьми недель беременности.

Клиника их сходна. Причины внутриутробных катаракт:

— заболевания матери (коревая краснуха, цитомегалия, ветряная оспа, герпес, грипп и токсоплазмоз);

— интоксикация матери (алкогольная, эфиром, противозачаточными средствами, некоторыми абортивными средствами);

— сердечно-сосудистые заболевания матери, которые приводят к кислородному голоданию и возникновению катаракты;

— Гиповитаминозы А и Е, недостаток фолиевой кислоты;

— резус-конфликт;

— токсикозы беременности.

При врожденных катарактах бывает: одно-или двусторонне поражение; частичное или полное; локализация помутнений (капсулярные, лентикулярные, капсулолентикулярные).

А по клиническим формам: как сопутствующее заболевание глаз; по остроте зрения (I ст. > 0,3; II ст. 0, 05-0,2; III ст. — 0,05).

Клинические формы врожденных катаракт:

— капсулярные и сумочные катаракты;

— капсулолентикулярные (поражаются и капсула, и вещество хрусталика);

— лентикулярные;

— катаракты эмбриональных швов;

— зонулярные или слоистые.

Капсулярные врожденные катаракты — полярные (передние и задние).

Передняя полярная катаракта — это катаракта очень раннего периода эмбриогенеза (первого месяца внутриутробной жизни зародыша). Ограниченное помутнение белого цвета у переднего полюса хрусталика возникает в тот период, когда в переднем мозговом конце формируются глазные пузыри, растущие в сторону наружной эктодермы. Со стороны наружной эктодермы в этот же период начинает расти хрусталик. Последний вминает глазной пузырек, и образуется глазной бокал. Развитие передней полярной катаракты связано с расстройством отшнурования хрусталикового зачатка от эктодермы. Передняя полярная катаракта может развиваться и вследствие других внутриутробных процессов воспалительного характера, а также после рождения в результате прободной язвы роговой оболочки. При передней полярной катаракте определяется ограниченное помутнение белого цвета не более 2 мм в диаметре, расположенное в центре поверхности хрусталика. Помутнение это состоит из сильно измененных, неправильно сформированных мутных хрусталиковых волокон, расположенных под сумкой хрусталика.

Задняя полярная катаракта — катаракта позднего эмбриогенеза. Она образуется в предродовом периоде. По сути, при такой катаракте образуется мозоль на задней капсуле хрусталика. Считают, что это остаток артерии стекловидного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции.

Клинически определяется ограниченное помутнение округлой формы серовато-белого цвета, расположенное у заднего полюса хрусталика. Может быть диффузное помутнение, которое состоит из отдельных точек, а может быть слоистое.

Разновидностью является пирамидальная катаракта. Кроме помутнения, в области полюса имеется выступ, т. е. оно пролиферирует в стекловидное тело в виде пирамиды. Так как полярные катаракты всегда врожденные, они двусторонние. Ввиду незначительных размеров они, как правило, не приводят к значительному нарушению центрального зрения и оперативному лечению не подлежат.

Капсулолёнтикулярные катаракты. Веретенообразная катаракта — помутнение — располагается в области заднего и переднего полюсов, которые соединяются перемычкой. Помутнение представлено в виде тонкой серой ленты, напоминает веретено и состоит из трех утолщений. Такое помутнение может располагаться и в области ядра. Зрение незначительно понижается. Подобные катаракты обычно не прогрессируют. С раннего детства пациенты приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика. Лечение не требуется.

Лентикулярные катаракты:

1) передняя аксиальная эмбриональная катаракта. Встречается у 20 % здоровых лиц. Очень нежное помутнение в переднем отделе, передне-задней оси хрусталика, у шва эмбрионального ядра. На зрение не влияет;

2) звездчатая (катаракта швов) — помутнение по ходу швов эмбрионального ядра. На швах видны крошки, напоминающие манную крупу. Встречается у 20 % Здоровых лиц. У ребенка сохраняется достаточно высокая острота зрения;

3) центральная ядерная катаракта. Различают три подвида: порошкообразная катаракта — диффузное помутнение эмбрионального ядра, которое состоит из мелкоточечных пулевидных помутнений, зрение практически не понижается; насыщенное помутнение — при нем зрение не больше 0,1; точечная катаракта — много точечных помутнений сероватого и голубоватого цвета в области эмбрионального ядра.

Зонулярная катаракта (слоистая) является наиболее частой формой врожденных катаракт — 60 %. Чаще встречаются двусторонние катаракты. Помутнение представлено в виде мутного диска, который располагается на границе взрослого и эмбрионального ядер. Для данной катаракты характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. По экватору в зоне взрослого ядра имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон. Помутнение второго слоя клиновидное, по интенсивности — неоднородное.

В проходящем свете на периферии виден красный рефлекс, а в центре — серое помутнение. Край мутного диска неровный, петлистый. Установлено, что зонулярная катаракта бывает не только врожденной. Она может возникнуть также в постнаталь-ном периоде у детей, страдающих спазмофилией на фоне гипокальциемии, перенесших рахит, при гипогликемии. Зрение страдает в зависимости от степени помутнения хрусталика.

Дисковидная врожденная катаракта похожа на зонулярную, но нет неровности и петлистости края мутного диска.

Голубая катаракта — множественные помутнения голубоватого оттенка. Помутнения локализованы между ядром и капсулой.

Полная катаракта — диффузное помутнение всего хрусталика, которое может развиться из слоистой катаракты. Иногда под капсулой видны бляшки.

Полурассосавшаяся катаракта — хрусталик как бы усыхает, становится плоским. Поставить диагноз помогает ультразвук. Уменьшается толщина хрусталика до 1,5–2 мм, вместо него может остаться пленка.

Пленчатая катаракта — мутная капсула и небольшое количество хрустапикового вещества.

Атипичная и полиморфная катаракта. Помутнение различается по величине и форме. Например, катаракта при коревой краснухе характеризуется белым помутнением с перламутровым оттенком. При расширенном зрачке на этом фоне виден эксцентрично расположенный стержень, в котором долго (несколько десятков лет) может жить вирус. Периферические отделы хрусталика более прозрачны.

Лечение врожденной катаракты.

Методы лечения определяются следующими особенностями: отсутствие плотного ядра в хрусталике; прочность связок (цинковой и гиалоидо-капсуляр-ной). — Лечение больных с врожденными катарактами хирургическое и показано только при значительном снижении остроты зрения и невозможности читать.

При помутнении на периферии хрусталика, когда острота зрения не превышает 0,1 и не улучшается после расширения зрачка, показано удаление (экстракция) мутного хрусталика. Оперировать необходимо как можно раньше, в возрасте не позднее 2–2,5 лет. Чем раньше проведена операция, тем лучше результаты в отношении функции зрения.

Особенности техники — малый разрез, катаракта всегда удаляется экстракапсулярно; существует возможность аспирации хрусгаликовых масс.

Методы удаления:

1) дисцизия массы хрусталика, В настоящее время этот метод не применяется;

2) оптическая иридэктомия. Показания к этой операции: сохранение на периферии хрусталика широкой прозрачной зоны, если при этом после расширения зрачка острота зрения повышается в достаточной степени. Иссечение кусочка радужной оболочки открывает доступ лучам света к сетчатке через прозрачные периферические части хрусталика. Хотя иридэктомия дает небольшую прибавку зрения (в сравнении с операцией удаления хрусталика), сохранение хрусталика и аккомодации имеет большое значение, особенно для ребенка;

3) аспирация (отсасывание) хрусталиковых масс. Детские катаракты, как правило, мягкие. Они легко удаляются экстракапсулярно методом аспирации и вымывания специальным инструментом через маленький разрез (до 3 мм);

4) экстракапсулярная экстракция (линеорная экстракция) — делают небольшой разрез, рассекают переднюю капсулу хрусталика, катаральные массы удаляют ложечкой. После экстракции катаракты проводят коррекцию афакии, плеоптическое лечение, мероприятия, направленные на устранение косоглазия, лечение нистагма;

5) идеальное сочетание хирургического лечения — это аспирация и экстракция;

6) при пленчатой катаракте производят рассечение в оптической зоне и удаляют ее пинцетом;

7) лазерная капсулофакопунктура;

8) эмульсификация — дробление хрусталика ультразвуком с одновременным отсасыванием.

При удалении врожденной катаракты сроки решается индивидуально на основании клинической формы катаракты, остаточной остроты зрения, этиологии катаракты, общего состояния ребенка. В связи с опасностью возникновения обстурационной амблиопии, а точнее — недоразвития зрительного анализатора в результате поражения сетчатки при длительном существовании врожденной катаракты, а также с необходимостью повышения остроты зрения, для того чтобы ребенок мог полноценно развиваться, операцию целесообразно проводить в ранние сроки. Ранние операции — это операции в возрасте от шести месяцев до одного года при полных, полурассосавшихся и пленчатых, двусторонних катарактах. Если есть симптомы воспаления и признаки перенесенного увеита, срок удлиняется до 1,5 лет, а операция проводится после предварительного лечения. При центральных катарактах оперируют в 3–5 лет, если зрение 0,2 и ниже. Чем ниже зрение при центральной катаракте, тем раньше делается операция. Если зрение у ребенка — 0,3, он не подлежит оперативному лечению; если зрение — 0,2, то вопрос об операции оттягивается, она производится в возрасте 9—11 лет. В целях профилактики поражений зрительного анализатора проводится перманентное расширение зрачков с помощью мидриатиков с последующим раздражением глаз световыми стимулами. Указанные манипуляции следует осуществлять в первые месяцы жизни, если к этому времени не сделана операция — экстракция катаракты. Вопрос о хирургическом вмешательстве при зонулярной катаракте решается индивидуально в зависимости от исходной остроты зрения больного. При тотальной или диффузной катаракте область зрачка имеет серый цвет. Помутнение носит гомогенный характер, отсутствует предметное зрение. В таких случаях требуется раннее оперативное лечение. Операцию необходимо проводить в первый год жизни ребенка, пока не развивается глубокая амблиопия (слепота от бездействия).

В настоящее время мутный хрусталик можно заменить искусственной линзой, которую вводят внутрь глаза.

Существуют следующие противопоказания к хирургическому лечению катаракты: противопоказания для наркоза; зрение = 0; изменения стекловидного тела; намечающаяся отслойка сетчатки.

Послеоперационное зрение не всегда удовлетворяет хирурга, так как врожденной катаракте сопутствуют другие врожденные патологии с тяжелой обстурационной амблиопией.

Приобретенные катаракты.

По этиологии приобретенные катаракты делятся на: старческие; осложненные; профессиональные и травматические. Все приобретенные катаракты имеют прогрессирующий характер их развития.

Старческие катаракты развиваются у 60–90 % людей старше 60 лет. Патогенез развития катаракты в этом возрасте связан с уменьшением количества растворимых белков и увеличением количества нерастворимых белков, снижением количества аминокислот и активных ферментов и количества АТФ. Цистеин превращается в цистин. Все это приводит к помутнению хрусталика. Среди старческих катаракт выделяют предстарческие — венечная катаракта встречается у 25 % людей, достигших половой зрелости. Помутнение полулунной формы распространяется нериферичнее возрастного ядра, представляет полосочку с закругленными краями, которая распространяется по периферии хрусталика в виде короны, иногда имеет голубой цвет.

Возрастную катаракту иногда обнаруживают не только у пожилых людей, но и у людей активного зрелого возраста. Чаще она бывает двусторонней, но помутнение не всегда одновременно развивается в обоих глазах. Возрастные катаракты бывают разными по локализации. Чаще всего встречается корковая (90 %), реже — ядерные и субкапсулярные.

Различают четыре стадии в развитии старческой катаракты: начинающуюся катаракту, незрелую (или набухающую), зрелую и перезрелую.

При корковой катаракте выделяют следующие стадии:

Первая стадия — начальная. Первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной. Сообразно строению хрусталика помутнения имеют вид радиальных штрихов или секторообразных полос, широкое основание которых направлено к экватору. При исследовании в проходящем свете они представляются в виде черных спиц на красном фоне зрачка. Первыми признаками при этой стадии являются «мушки» перед глазами, пятна, желание протереть глаза. Характерно оводнение хрусталика, он пропитывается водой, как бы толстеет, появляются водяные щели в виде радиарных черных полос. Волокна хрусталика расслаиваются по периферии — спицеообразные помутнения. В проходящем свете при такой картине видны спицы.

При начинающейся катаракте зрение понижается в том случае, когда помутнения доходят до области зрачка, Может появиться миопия. Больные, у которых появилась миопия, связанная с оводнением хрусталика, перестают пользоваться плюсовыми очками и отмечают улучшение зрения с меньшей плюсовой коррекцией при чтении. В это время необходимо назначать инстилляции витаминных капель. В этот период для распознавания предкатарального состояния хрусталика используется биомикроскопия. При биомикроскопии наблюдаются:

— симптомы диссоциации коры. При этом кора как бы рассечена, в ней появляются темные прослойки — это вода, которая находится между хрусталиковыми волокнами коры;

— симптом зияния швов коры, или симптом образования водяных щелей. Жидкость при этом находится между зонами раздела, и шов коры зияет;

— под передней и задней капсулами обнаруживаются вакуоли, т. е. происходит вакуолизация хрусталика. Когда в хрусталике появляется вода, он начинает мутнеть. Зрение может не страдать. Начинающаяся катаракта может долгое время оставаться в одном положении, но рано или поздно она прогрессирует и переходит во вторую стадию — незрелой (или набухающей) катаракты.

Вторая стадия — незрелая катаракта. Помутнения увеличиваются, сливаются друг с другом, постепенно закрывая, зрачок. Помутнения серо-белого цвета, мутнеют швы ядра. Вследствие набухания мутнеющих волокон объем хрусталика увеличивается. При этом передняя камера становится мельче, может повыситься внутриглазное давление по сравнению со вторым глазом. Однако в этой стадии не все кортикальные слои мутнеют, передние слои остаются прозрачными. Степень зрелости катаракты в этой стадии определяется по тени от радужной оболочки, Которая образуется при боковом освещении, когда от зрачкового края радужной оболочки (со стороны источника света) на хрусталик падает тень. Чем толще слой прозрачных передних слоев хрусталика, тем шире тень от радужной оболочки, тем менее зрелая катаракта. Степень зрелости катаракты определяет также состояние зрения. При незрелой катаракте острота зрения постепенно снижается. Чем более зрелая катаракта, тем ниже предметное зрение. Оно может снизиться до такой степени, что человек не увидит предмет даже на близком расстоянии. Набухание хрусталика приводит к факоморфической глаукоме.

Третья стадия — зрелая катаракта. Хрусталик теряет воду, приобретает грязно-серый цвет, все кортикальные слои, вплоть до передней капсулы хрусталика, мутнеют. Помутнение хрусталика становится равномерным, тени от радужки при боковом освещении не видно, передняя камера углубляется, хрусталик ко времени созревания уменьшается в размерах, так как теряет воду. При исследовании в проходящем свете с расширенным зрачком свечение его отсутствует. Предметное зрение полностью утрачивается, остается только светоощущение. На фоне гомогенного помутнения под капсулой могут образовываться субкапсулярные бляшки. Созревание старческой катаракты идет медленно: от одного года до трех лет. Особенно медленно созревают те формы, при которых помутнение начинается с ядра или со слоев, прилежащих к нему.

Четвертая стадия — перезрелая катаракта. Перезревание катаракты может идти по двум путям. В одних случаях хрусталик отдает много воды, уменьшается в объеме, сморщивается. Мутные кортикальные массы становятся плотными; в капсуле хрусталика откладываются холестерин и известь, образуя на ней блестящие или белые бляшки.

В других, более редких, случаях мутное кортикальное вещество и хрусталиковые массы становятся жидкими, с молочным оттенком. Распад белковых молекул приводит к повышению осмотического давления, влага переходит под капсулу хрусталика, она увеличивается в объеме, поверхностная капсула мельчает. Эта фаза называется молочной катарактой. В стадии перезревания, таким образом, происходит дегидратация хрусталика. Первый признак перезревания — появление складчатости капсулы хрусталика, постепенное уменьшение его объема. Кора при перезревании разжижается, и ядро в ней спускается книзу. Перезревание мутного хрусталика с опущением ядра называется морганиевой катарактой. Через верхнюю зону такого хрусталика можно видеть рефлекс, а с плюсовой коррекцией сверху может быть и зрение у пациента. В подобных случаях, если больного не оперировать, капсула у него начинает пропускать хрусталиковый белок. При этом может развиться факогенный иридоциклит или факотоксическая глаукома, связанная с тем, что хрусталиковый белок забивает угол передней камеры глаза.

Ядерная катаракта — ее надо дифференцировать со склерозом хрусталика. При катаракте помутнение распределяется на эмбриональное ядро и швы. При возрастной ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано: страдает зрение вдаль, вблизи развивается «ложная миопия», которая может быть до 12,0 дптр. Сначала образуется помутнение эмбрионального ядра, затем оно распространяется на все слои. Мутные центральные слои четко отграничены от периферической прозрачной зоны. Распада хрусталикового вещества не бывает. Это плотная катаракта. Иногда ядро может приобретать бурую или черную окраску. Эту катаракту называют еще и бурой. Ядерная катаракта долгое время остается незрелой. Если она созревает, то говорят о катаракте смешанной — ядерно-корковой.

Субкапсулярная катаракта — возрастное, очень коварное заболевание, так как мутнеет самая молодая периферическая часть хрусталика, в первую очередь передняя капсула, под ней развиваются вакуоли и помутнения — нежные, разного размера. По мере нарастания помутнения распространяются к экватору и напоминают чашеобразную катаракту. На корковое вещество хрусталика помутнение не распространяется. Катаракту надо дифференцировать с осложненной катарактой,

Происхождение старческой катаракты в настоящее время связывают с нарушениями окислительных процессов в хрусталике, обусловленными недостатком в организме аскорбиновой кислоты. Большое значение в развитии старческой катаракты придают также недостаточности в организме витамина B₂ (рибовлафина). В связи с этим при начинающейся старческой катаракте в целях предупреждения прогрессирования катаракты назначают аскорбиновую кислоту и рибофлавин в виде глазных капель или рибофлавин с йодистым калием (тоже в виде глазных капель).

Осложненные катаракты возникают в результате воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Для осложненной катаракты характерно развитие помутнения под задней капсулой хрусталика и в периферичесих частях задней коры. Это отличает осложненную катаракту от корковых и ядерных возрастных катаракт. При исследовании хрусталика в проходящем свете помутнения перемещаются в обратную сторону движения глазного яблока. Осложненная катаракта при биомикроскопии чашеобразная, серая, в ней много вакуолей, видны кристаллы кальция, холестерина. Она напоминает пемзу. Осложненная катаракта начинается с цветной переливчивости у заднего края хрусталика, когда видны все цвета спектра. Чаще осложненная катаракта односторонняя. Это объясняется тем, что осложненная катаракта развивается в больном глазу, где находятся продукты интоксикации, которые, попав с жидкостью, задерживаются в узком пространстве, позади хрусталика. Поэтому помутнения в этом случае начинаются в задних отделах хрусталика.

Осложненные катаракты делятся на две подгруппы:

1) катаракты, вызванные общими заболеваниями организма:

— эндокринными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, голоданием, авитаминозами и отравлениями различными ягодами;

— диабетом. Диабетическая катаракта развивается у 40 % диабетиков, часто у молодых. Это двусторонняя, быстро развивающаяся катаракта. Набухают, мутнеют самые поверхностные слои сзади и спереди, большое количество вакуолей, точечные субкапсу-лярные отложения, водяные щели между капсулой хрусталика и корковым веществом. Вслед за вакуолями появляются Хлопьевидные помутнения, напоминающие «снежную бурю». Рано изменяется рефракция, характерна неустойчивая миопия (может изменяться в течение дня). Диабетическая катаракта очень быстро прогрессирует;

— тетаническая катаракта наблюдается при столбняке, судорогах, при нарушениях водного обмена (холере и др.). Течение такое же, как у предыдущей катаракты;

— миотопическая катаракта — много помутнений, которые локализуются в основном в коре. Зона отщепления всегда прозрачна. Между помутнениями в хрусталике могут образовываться блестящие включения (кристаллы холестерина);

— дерматогенная катаракта при склеродермии, экземе, нейродермите. В молодом возрасте пораженный хрусталик очень быстро созревает. В свете щелевой лампы на фоне диффузного помутнения видны более интенсивные помутнения около полюсов;

— эндокринная катаракта развивается при микседеме, кретинизме, болезни Дауна. При недостатке поступления в организм витамина РР развивается пеллагра, при которой также образуется помутнение хрусталика (катаракта);

2) катаракты, вызванные глазными заболеваниями.

На обменные процессы в хрусталике могут влиять изменения, происходящие в других тканях глаза: пигментные дистрофии сетчатки, миопия высокой степени, увеиты, отслойки сетчатки, далеко зашедшая глаукома, увеопатии, рецидивирующие иридо-циклиты и хориоретиниты различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса). При всех этих заболеваниях происходит изменение состава внутриглазной жидкости, что в свою очередь влияет на нарушение обменных процессов в хрусталике и развитие помутнений. Особенностью всех осложненных катаракт является то, что они обычно заднекапсулярные, так как в области ретролентального пространства отмечается более длительный контакт токсических веществ с хрусталиком, причем сзади нет эпителия, который играет защитную роль. Начальная стадия заднекапсулярной катаракты — полихромная переливчатость под задней капсулой. Затем под задней капсулой возникает помутнение, которое имеет шероховатый вид. По мере распространения к периферии помутнение напоминает чашу, при дальнейшем медленном распространении возникает полная катаракта.

Травматические катаракты подразделяют на раневые (при нарушении капсулы хрусталика и других признаках проникающего ранения); контузионные; химические.

После травмы хрусталика отмечается его смещение (вывих или подвывих).

Контузионные катаракты.

1) кольцевидная катаракта Фоссиуса — помутнение в виде кольца в результате пигментного отпечатка зрачкового края радужки в момент контузии. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель;

2) розеточная — полосчатое субкапсулярное помутнение, которое затем распространяется к центру розетки, а зрение неуклонно снижается. Первый и второй виды катаракты не сопровождаются разрывом капсулы, а возникают в результате сотрясения;

3) при разрыве капсулы возникает тотальная катаракта. Химические катаракты — помутнение хрусталика в результате изменения кислотности влаги передней камеры. При ожогах щелочами катаракта может развиться и в поздние сроки, при ожогах кислотами катаракта развивается в первые часы, сопровождается поражением век, конъюнктивы, роговицы.

Профессиональные катаракты — лучевые, тепловые, вызванные газо- и электросваркой, возникающие при отравлениях.

Лучевые — хрусталик поглощает рентгеновские, радиационные лучи, нейроны и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Лучевые катаракты начинают развиваться у заднего полюса И имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. На фоне помутнений видны цветные переливы (при биомикроскопии). Скрытый период может длиться десять лет и более. Необходимо соблюдать осторожность при лучевой терапии головы и особенно глазницы. Катаракты, вызванные СВЧ-излучением, также имеют особенности: помутнения в зоне экватора, в нижней половине хрусталика, под капсулой. Поражение обычно двустороннее. Распространяется очень медленно.

Тепловые — известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Эти виды катаракт носят название огневых. Катаракты стеклодувов отличаются тем, что при них страдают персдискапсулярпыс и заднекортикальные слои. Отличительный признак — слущивание капсулы в области зрачка.

Каторакты при отравлениях. Помутнения хрусталика, возникающие при общих тяжелых Отравлениях, известны очень дат к). Такие отравления может вызвать спорынья. Они сопровождаются расстройствами психики, судорогами и тяжелой глазной патологией — нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой. Токсическое воздействие на хрусталик оказывают также нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол, нитрокрасители. Они могут попадать в организм через дыхательные пути, желудок и кожу. Известны случаи возникновения Катаракты при приеме некоторых лекарственных веществ, например сульфаниламидов. Если прекращается поступление токсических веществ в организм, токсические катаракты в начальном периоде могут рассосаться. Длительное воздействие токсических веществ на хрусталик вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

Лечение приобретенных катаракт.

При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты лечение надо начинать с проведения консервативной терапии, чтобы предупредить прогрессирование катаракты.

Медикаментозное лечение делится на две группы:

1) для рассасывания имеющихся помутнений применяются средства, воздействующие на обменные процессы. Эти препараты содержат цисте-ин, аскорбиновую кислоту, глютамин, йодистый калий, кальций, диопин, глицерин;

2) вещества, воздействующие на метаболические процессы: витамины С, D, В, В₂, PP.

Можно также использовать: катаин, квинапс в каплях, 5 %-ный раствор цистеина в электрофорезе; вицеин, витайодурол и витайодфакол, метилурацил, метацил — в таблетках 0,5 г 3 раза в день, три курса в год; 4 %-ный раствор таурина, бендалим — в таблетках по 0,5 г 3 раза в течение года.

Для лечения начальной катаракты отечественные офтальмологи наряду с инсталляциями витаминных капель рекомендуют использовать никотинамид в сочетании с рефлексотерапией, и кокарбоксилазой.

С возрастом при старческой катаракте полезны витамины групп В, С, Р.

Но результаты консервативной терапии не всегда эффективны. Редкие формы начальных катаракт могут рассосаться, если своевременно начата терапия того заболевания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.

Основным методом лечения остается хирургический — удаление мутного хрусталика (или экстракция катаракты).

Показания к хирургическому лечению бывают медицинскими и профессиональными.

Медицинские показания: перезрелая катаракта, особенно при вторичной глаукоме; набухшая катаракта; подвывих и вывих хрусталика; зрачковый блок.

Профессиональные показания: падение зрения от 0,4 до ОД в зависимости от профессии. Если необходимо бинокулярное зрение, то даже при 0,4 больной может быть прооперирован.

Лучше удалять катаракту в зрелой стадии, когда все хирургические волокна мутные и легко отделяются от капсулы хрусталика. Однако основным показанием к операции катаракты является состояние зрения обоих глаз, а не степень зрелости катаракты. Если созревание катаракты идет медленно, а зрение на обоих глазах упало настолько, что человек не может выполнять обычную работу, то, несмотря на незрелость катаракты, надо оперировать. В настоящее время успешно оперируют как зрелую, так и незрелую катаракту.

При односторонней зрелой катаракте и сохранении хорошей функции зрения второго глаза с операцией можно не спешить. После удаления катаракты на одном глазу при хорошей функции второго глаза получается очень большая разница в рефракции, что делает невозможной коррекцию. Даже без коррекции оперированный глаз иногда мешает здоровому глазу.

Методы хирургического лечения.

1. Реклинация хрусталика. Показания: общее тяжелое соматическое состояние больного, престарелый возраст, психические заболевания.

2. Интракапсулярная экстракция (ИЭК) — пин-цетная, вакуумной присоской (эризофакия), электродом от диатермоко агулятора (электро-диафакия); криогенная (в 1961 г. использовался углекислый и сухой лед). Осложнения ИЭК: примораживание роговицы в момент удаления хрусталика; грыжа стекловидного тела, приводящая к кератопатии; отслойка сосудистой оболочки.

3. Экстракапсулярная экстракция (ЭЭК). Показания: зрелая катаракта; единственный глаз у больного; экспульсивное кровотечение на другом глазу; повышенное артериальное давление; сочетание с высокой миопией и глаукомой.

При ЭЭК сохраняется задняя капсула, поэтому стекловидное тело не выпадает.

Получить хорошее зрение трудно, так как часто развивается вторичная катаракта. Капсула хрусталика имеет высокую регенеративную способность, как и хрусталиковые массы (они начинают разрастаться, мутнеют). Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению. Делается дисцизия (ножевая, лазерная). Но катаракта может опять склеиться (удаляют ее кусочки).

Ложная вторичная катаракта может быть при ИЭК. Это уплотнение передних слоев стекловидного тела. Явного помутнения нет, глазное дно видно, высокогО зрения нет. Передняя поверхность стекловидного тела напоминает омозоленное вещество, резко повышается его оптическая плотность. Лечению практически не поддается.

4. Факоэмульсификация — на 10 млн оперированных у 200 тыс. (т. е. в 5 % случаев) возникают осложнения, которые приводят к слепоте.

Возникающие в процессе операции осложнения.

— это выпадение стекловидного тела — у И %. У ¹/₃ больных после этого зрение утрачивается. Могут быть кератопатия, иридоциклиты и др. Профилактика этих осложнений — максимальное понижение внутриглазного давления перед операцией, правильное проведение анестезии, щадящие манипуляции хирурга. А также кровоизлияния. Профилактика — гемостаз. Лечение — отмывание, удаление сгустков. Экспульсивное кровотечение бывает в 0,2 % случаев, обычно в конце операции. Внутри глазное давление повышается, все смещается вперед. Лечение — перфорация склеры в нескольких участках для оттока крови. Зрение после этого утрачивается.

Послеоперационные осложнения:

— фильтрация раны. Причины — мелкая передняя камера, отек конъюнктивального лоскута, гипотония. Проба Зайделя — закладывание 1 %-ного флюофина, его размывание. Лечение — наложение Дополнительных швов;

— отслойка сосудистой оболочки (наблюдается у 2–3 %). Она может быть при фильтрации, ведет к дистрофии роговицы, обмельчанию передней камеры, формированию первичных синехий и вторичной глаукомы. Лечение — задняя трепанация склеры, чтобы выпустить жидкость;

— зрачковый блок — развивается вторичная глаукома (обычно в интервале от 1,5–2 недель до 2 месяцев после операции). Лечение — мидриатики;

— дистрофия роговицы. Причина — контакт эндотелия со стекловидным телом, манипуляции в передней камере, что приводит к повреждению эндотелия. Денервация при корнеосклеральном разрезе. Лечится трудно;

— синдром Ирвина — Гасса у 24 % через 2–3 недели. Глаз не изменен, зрение понижено, в макулярной области сетчатка отечна, серого цвета. Причина — тракции стекловидного тела, воспалительный процесс, который обусловлен выпадением стекловидного тела и ущемлением его в рубце, действие токсических факторов, которые накапливаются в глазу после операции;

— врастание эпителия в результате отсутствия герметичности послеоперационной раны. По задней поверхности роговицы ползет серая пленка — развивается вторичная глаукома. Практически не лечится, но можно применить рентгенотерапию;

— гнойная инфекция. Через 4–5 дней после операции возникает гнойная инфекция. Причины: экзогенная (входные ворота — послеоперационная рана, появляются гнойный экссудат и инфильтрация краев шва, отек роговицы, гипопион, что приводит к эндофтальмиту) и эндогенная инфекция (состояние раны удовлетворительное, клиника — со стороны внешних оболочек).

Лечение катаракты с помощью лазера.

Под руководством С. Н. Федорова в 1995 г. впервые в мире группой отечественных офтальмологов была разработана технология разрушения и удаления катаракты любой степени зрелости и твердости с помощью лазерной энергии и вакуумной установки. Операцию выполняют через два прокола у лимба. Перед операцией расширяют зрачок, затем вскрывают переднюю капсулу хрусталика в виде круга, в глаз вводят лазерный (диаметром 0,7 мм) и аспирационный (1,7 мм) наконечник. Наконечники едва касаются поверхности хрусталика в центре. Под действием лазерной энергии в течение нескольких секунд ядро хрусталика как бы «растаивает», формируется глубокая чаша, стенки которой распадаются на отдельные части. При их разрушении снижают энергию. Мягкие и средней плотности катаракты разрушаются в период от нескольких секунд до 2–3 мин, для удаления плотных хрусталиков требуется от 4 до 6–7 мин. Удаление катаракты с помощью лазера расширяет возрастные рамки, так как этот метод менее травматичен. Лазерный наконечник не нагревается в процессе работы, поэтому совершенно не нужно вводить большое количество изотонического раствора натрия хлорида. У пациентов моложе 40 лет даже без включения лазерной энергии возможно отсасывание мягкого вещества хрусталика только с помощью мощной вакуумной системы прибора. Раневые отверстия в процессе операции плотно тампонируют наконечниками. Чтобы не расширять разрез при введении искусственного хрусталика, используют введение мягких складывающихся интраокулярных линз. Швы после операции не накладывают. В настоящее время лазерная экстракция катаракты уже широко применяется в клинической практике.

Ультразвуковой метод лечения катаракты.

Технический прогресс не стоит на месте. Наряду с совершенствованием традиционной хирургии разрабатываются новые методы лечения катаракты. Сегодня для лечения катаракты широко применяется методика факоэмульсификации. Этот метод был предложен Чарльзом Кельманом в 1967 году и явился одним из фундаментальных открытий современной офтальмохирургии. Метод заключается в разрушении вещества хрусталика низкочастотным ультразвуком. Через совсем маленький разрез стенки глазного яблока в глаз вводят наконечник ультразвукового прибора. Под действием ультразвука хрусталик дробится до почти жидкого состояния, а затем образовавшуюся эмульсию по специальной системе трубок вымывают из глаза раствором. Сегодня этот метод переживает второе рождение, потому что появилась бесшовная хирургия на основе самозакрывающихся разрезов; она позволяет уменьшить силу и время воздействия ультразвуком, а также снизить риск повреждения тканей глаза. Ультразвуковой метод при всех его достоинствах противопоказан при: пленчатых (вторичных) катарактах; сопутствующей глаукоме с узким и закрытым углом передней камеры; пациентам старше 60 лет при бурой катаракте; при признаках дистрофии роговицы.

Преимущества факоэмульсификации перед другими способами удаления катаракты: маленький.

Операционный разрез (3 мм); срок пребывания больного в стационаре — 1–2 дня; небольшое количество осложнений, которые связаны с необходимостью закрыть операционный разрез.

Невозможно сделать хрусталик опять прозрачным, ведь биохимический процесс необратим. Но сегодня врачи успешно проводят замену мутного хрусталика на искусственный.

Существует три типа линз, которые сейчас применяются для коррекции зрения после операции по удалению катаракты: внутриглазные линзы, контактные линзы, очковые линзы. Подавляющее большинство людей, которые нуждаются в замене мутного хрусталика, выбирают внутриглазные линзы. После такой операции зрение восстанавливается полностью. Никто не заметит, что у человека искусственный хрусталик, и сам больной также не ощущает его. Изготавливается искусственный хрусталик из достаточно легкого и удобного в обработке материала (полиметилакрилата), но есть и модели силиконовых хрусталиков. Поскольку ультрафиолетовые лучи пагубно влияют на сетчатку прооперированного глаза, в последнее время некоторые фирмы стали выпускать искусственные хрусталики, которые поглощают ультрафиолетовые лучи. В настоящее время известно более трехсот моделей искусственных хрусталиков, но интерес к разработке новых форм не снижается.

При коррекции искусственными хрусталиками величина изображения на сетчатке приближается к нормальной, а при односторонней катаракте позволяет иметь хорошее бинокулярное зрение.

Однако не каждому подходит этот способ коррекции зрения. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к материалу, из которого сделаны искусственные хрусталики, и они отторгаются глазом больного. Иногда у пациентов есть заболевания, которые просто не позволяют поставить внутриглазную линзу. Такие пациенту носят контактные линзы, которые надеваются на роговицу. Возможна коррекция односторонней удаленной катаракты контактными линзами — при таком способе возможно нормальное бинокулярное зрение, а боковое поле зрения не нарушается. Но есть и совсем небольшой процент больных, которые не могут носить даже контактные линзы. Им приходится выписывать специальные очки. Однако такая коррекция зрения имеет ряд существенных недостатков, например: потеря способности глаза к фокусировке; сужение поля зрения; искажение контуров по сторонам от центральной оптической зоны.

Изображение при коррекции очками увеличивается почти на 30 %, поэтому нормальное бинокулярное зрение, если катаракту удалили только с одной стороны, невозможно.