Оксфордское руководство по психиатрии.

Предисловие ко второму изданию.

В этом издании основные цели и общие подходы те же, что и в первом, однако текст существенно пересмотрен и переработан. При этом преследовались три цели: включить последние классификационные системы, а именно МКБ-10 и DSM-IIIR, в разделы, посвященные клиническим синдромам; отразить прогресс науки и практики; исправить ошибки.

Огромную помощь при подготовке этого издания нам оказали:

Д-р Д. Х. Кларк.

Д-р И. Б. Гласс.

Д-р П. Дж. Коуэн.

Д-р А. Хоуп.

Д-р К. Э. Хоутон.

Г-н Х. К. Джонс.

Д-р Д. Джонс.

Профессор Д. Шаффер.

Профессор П. Мак-Гуффин.

Профессор сэр Дейвид Уэтеролл.

Д-р Г. Сторс.

Предисловие к первому изданию.

Эта книга создавалась прежде всего как руководство по введению в специальность для психиатров-интернов и как учебник повышенного уровня для студентов-медиков, позволяющий им получить углубленную профессиональную подготовку. Надеемся, что данное руководство будет полезно и психиатрам, окончившим обучение, врачам общего профиля и другим клиницистам, которые могут обращаться к этому изданию как к справочнику, а также с целью обновить и усовершенствовать свои знания.

Содержание книги отражает практику клинической психиатрии. В последние годы наблюдается все более активное развитие узких специальностей, в частности детской и подростковой психиатрии, судебной психиатрии и психиатрии, занимающейся задержкой умственного развития. Данное руководство, посвященное главным образом общей психиатрии, в то же время включает в себя и главы, где рассматриваются соответствующие узкие направления. На протяжении всей книги авторы ставили перед собой цель обеспечить скорее введение в каждый из рассматриваемых предметов, чем представить полный, документированный отчет. Предполагается, что в дальнейшем читатель обратится к более подробным и всеобъемлющим источникам, таким как руководства по психиатрии под редакцией Shepherd (1983), Kaplan et al. (1980), и к специализированным учебникам, посвященным более узким разделам психиатрии. В некоторых главах есть ссылки на базовые дисциплины — психологию, биологию, генетику, биохимию, фармакологию и т. п. При обсуждении подобных предметов предполагается, что читатель уже владеет определенными знаниями в этих областях.

Главы, где раскрываются вопросы лечения, применяемого в психиатрии, делятся на две группы. Во-первых, это три главы, полностью посвященные лечению и рассматривающие только общие подходы: в главе 17 освещаются главным образом медикаментозное лечение и электросудорожная терапия, в главе 18 — психологическая терапия, в главе 19 обсуждаются вопросы организации служб реабилитации и ухода за больными с хроническими психическими расстройствами. Во-вторых, главы, посвященные отдельным синдромам, включают в себя разделы, где рассматривается лечение, специфичное для соответствующего синдрома. В таких главах материал, относящийся к лечению, распределен на две части. В одной из них анализируются доказательства эффективности определенных методов лечения применительно к данному синдрому, в другой (в подразделе, озаглавленном «Ведение больных») обсуждаются практические аспекты, в частности способы использования различных средств и методов лечения (по отдельности или в комплексе) на разных стадиях болезни пациента.

Разделение глав, где излагаются общие сведения, и глав, посвященных специфическим вопросам, подразумевает, что читатель должен обращаться более чем к одной главе, чтобы получить полную информацию о лечении того или иного расстройства. Тем не менее предпочтение отдано именно такой системе, поскольку один и тот же метод лечения может использоваться при нескольких синдромах. Например, нейролептические средства применяются при лечении мании и шизофрении, а поддерживающая психотерапия является важным элементом в комплексном лечении многих расстройств.

Данная книга не содержит отдельной главы по истории психиатрии. Однако при рассмотрении каждой конкретной темы приводятся краткие сведения об истории вопроса. Так, в главе о психиатрических службах дан краткий обзор истории развития специализированной помощи психически больным; в главе, посвященной расстройствам личности, представлена информация об эволюции взглядов на это явление. Такой подход отражает точку зрения авторов, которая состоит в том, что рассмотрение вопросов истории (по крайней мере в издании, представляющем собой введение в специальность) принесет больше пользы при условии их привязки к изучению современных идей. Краткие исторические сведения, приводимые в этой книге, можно дополнить, обратившись к литературе по истории психиатрии, в частности к таким источникам, как Ackerknecht (1968) и Bynum (1983).

Система ссылок, используемая в книге, также нуждается в пояснении. Так как данное руководство представляет собой вводный учебник для последипломного образования, мы не давали ссылок для каждого утверждения, которое в принципе могло бы быть подкреплено представленными в литературе данными. Вместо этого мы придерживались в основном двух принципов: ссылаться на литературные источники в случаях, когда утверждение может оказаться спорным, и давать больше ссылок по вопросам, которые представляются наиболее актуальными и способными вызвать интерес у читателей. Спецификой вводного учебника обусловлено и то, что ссылки даются главным образом на англо-американскую литературу. В силу всех этих причин может создаться впечатление, что литература охвачена неравномерно; однако — как уже пояснялось выше — при подготовке данной книги предполагалось, что психиатры-интерны будут продолжать совершенствовать свои знания, используя и другие работы для более детального изучения литературы. Список литературы, рекомендуемой для дальнейшего чтения, приводится в конце каждой главы.

М. Гельдер Д. Гэт Р. Мейо Оксфорд Май 1983

Несмотря на то, что при подготовке книги прилагались все усилия для тщательной проверки дозировок препаратов, все же полностью исключить возможность допущения ошибок вряд ли возможно. Кроме того, схемы применения лекарственных средств постоянно пересматриваются; выявляются новые побочные эффекты. Поэтому следует настоятельно рекомендовать читателю обращаться к официальным письменным инструкциям фармакологических фирм, прежде чем назначить какие-либо препараты из рекомендуемых данным руководством.

1. ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ПСИХИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА.

Заниматься психиатрией может лишь тот, кто развивает в себе два особых качества. Первое — это способность скрупулезно накапливать объективные клинические данные посредством сбора анамнеза и обследования психического состояния пациента, затем систематизировать их и делать правильные выводы. Второе — способность интуитивно понимать каждого больного как личность. Применяя первое качество, психиатр обращается к своему клиническому опыту и знанию клинических явлений; пользуясь вторым качеством, он прибегает к своему пониманию человеческой природы вообще, чтобы проникнуть в чувства и постичь глубинные корни поведения каждого конкретного больного, а также уяснить, каким образом повлияла жизнь на формирование данной личности.

Оба качества можно развить, накапливая опыт общения с пациентами, а также обучаясь под руководством и на примере более опытных психиатров. Закономерно, однако, что учебник способен помочь в овладении скорее клиническими знаниями, чем искусством интуитивного понимания. В нескольких главах этой книги рассматриваются аспекты клинического мастерства. Но повышенное внимание к указанному вопросу ни в коей мере не означает, что интуитивному пониманию придается меньшее значение, просто это свойство невозможно выработать, читая учебную литературу.

Психиатр может достичь мастерства в обследовании больных только при условии, что он твердо знает, как именно определяется каждый симптом и признак. В противном случае он рискует допустить ошибку в классификации явлений и поставить неточный диагноз. Поэтому вопросы дефиниции рассматриваются в данной главе перед описанием сбора анамнеза и обследования психического статуса, которое дается в гл. 2.

Определяя симптомы и признаки, наблюдающиеся у пациента, психиатр должен также решить, насколько эти явления совпадают с описанными у других психически больных или отличаются от них. Иными словами, необходимо установить, образуют ли клинические признаки синдром, который представляет собой группу симптомов и признаков, объединяющих больных с общей клинической картиной. Придя к определенным выводам относительно синдрома, психиатр совмещает наблюдения за состоянием пациента со сбором информации об истории заболевания. Цель выявления синдрома состоит в том, чтобы спланировать лечение и прогнозировать вероятный исход заболевания, опираясь на накопленные знания о причинах возникновения, лечении и исходе заболевания у других больных с таким же синдромом. Принципы, на которых основывается данная процедура, обсуждаются в гл. 4, посвященной классификации, а также в главах о различных синдромах.

Поскольку настоящая глава содержит преимущественно определения и описания симптомов и признаков, читать ее, вероятно, будет труднее, чем последующие. Предполагается, что знакомство с изложенным здесь материалом должно проходить в два этапа. Для начала целесообразно прочесть вводные разделы, чтобы получить общее представление о наиболее часто встречающихся патологических явлениях, а затем, при повторном чтении, — сосредоточиться на подробностях определений и на более редких симптомах и признаках.

Прежде чем описать отдельные проявления болезни, необходимо рассмотреть некоторые общие вопросы, касающиеся методики изучения симптомов и признаков, а также терминов, используемых для их описания.

Психопатология.

Наука о патологических состояниях психики известна под названием психопатология. Этот термин используется для обозначения трех различных подходов.

1. Феноменологическая психопатология (или феноменология) заботится об объективном описании патологических состояний психики, избегая, насколько это возможно, предвзятости, т. е. использования ранее сложившихся теорий. При этом ставится цель осветить основные данные психиатрии, определяя существенные характерные черты болезненных психических ощущений и понимая, что испытывает больной. Данный подход всецело посвящен осознанным ощущениям и наблюдаемому поведению. По Ясперсу, феноменология — это «предварительная работа по представлению, определению и классификации психических явлений как некой самостоятельной формы активности» (Jaspers 1963).

2. Психодинамическая психопатология возникает из психоаналитических исследований. Как и в феноменологической психопатологии, реализация данного подхода начинается с описания пациентом своих душевных переживаний и с врачебных наблюдений за его поведением. Различия же заключаются в том, что психодинамическая психопатология не ограничивается только описанием и стремится объяснить причины аномалий психики, в частности теоретически обосновывая психические процессы в подсознании. Специфику каждого из этих двух подходов можно продемонстрировать на примере их приложения к бреду преследования. Феноменология описывает данное явление в деталях и исследует его отличия от нормальных убеждений и от других форм патологического мышления, например от обсессии. Психодинамисты, со своей стороны, пытаются объяснить возникновение бреда преследования подсознательными механизмами, такими как репрессия и проекция. Другими словами, он рассматривается как проявление на уровне сознания признака, свидетельствующего о более важных расстройствах на уровне подсознания.

3. Экспериментальная психопатология (термин, который часто используют применительно к третьему подходу) исследует взаимосвязи между патологическими явлениями, вызывая изменение в одном из них и наблюдая за связанными с этим изменениями в других. Для объяснения наблюдаемых изменений формулируются гипотезы, проверяемые затем в дальнейших экспериментах. Общей целью является объяснение патологических явлений, свойственных психическим расстройствам, психологическими процессами, которые, как было показано, ответственны за нормальные переживания у здоровых людей (далее, где обсуждаются изменения настроения, приводится пример).

Следует отметить, что термин «экспериментальная психопатология» используется также для определения более широкой области экспериментальной деятельности, которая могла бы прояснить вопрос о психических расстройствах. Подобная трактовка термина подразумевает изучение как людей, так и животных, например исследование способности животных к обучению и их поведенческих реакций на наказание или на ситуацию безысходности.

В этой главе рассматривается в основном феноменологическая психопатология, хотя будут встречаться также ссылки и на соответствующие понятия динамической или экспериментальной психопатологии.

Наиболее значительным выразителем феноменологической психопатологии был немецкий психиатр и философ Карл Ясперс. Его классический труд «Allgemeine Psychopathologie» («Общая психопатология»), впервые изданный в 1913 году, стал поворотным пунктом в развитии клинической психиатрии. В нем представлено наиболее полное освещение предмета в очень интересной форме, особенно в первых главах. Седьмое издание книги 1959 года вышло затем и на английском языке в переводе Hoenig и Hamilton (Jaspers 1963). В качестве альтернативы Hamilton(1985) и Scharfetter (1980) опубликовали весьма полезные очерки, посвященные принципам феноменологии.

Значение отдельных симптомов.

Нередко ошибочно выносят заключение о психической болезни человека на основании какого-либо отдельного симптома. Между тем даже галлюцинации, которые, по общему мнению, считаются признаком психического заболевания, иногда возникают и у здоровых людей, например во время перехода от состояния бодрствования ко сну. Часто делают вывод о том, что симптомы указывают на наличие психического заболевания, вследствие их интенсивности и постоянства проявления. Тем не менее единичный симптом, даже если он проявляется достаточно интенсивно и продолжительно, совсем не обязательно свидетельствует о заболевании. Только характерное группирование симптомов в синдром действительно имеет важное значение.

Первичные и вторичные симптомы.

При описании симптомов используются определения «первичный» и «вторичный», однако эти термины неоднозначны. Первое их значение отражает временные связи: «первичный» означает «предшествующий», а «вторичный» — «последующий». Второе значение указывает на причинные связи: первичный симптом соответствует непосредственному выражению патологического процесса, а вторичный возникает как реакция на первичные симптомы. Оба значения в большинстве случаев взаимосвязаны: первые по времени симптомы обычно оказываются непосредственным проявлением патологического процесса.

Предпочтительнее использовать указанные термины для выражения временных связей, потому что в этом смысле они отражают реальное положение вещей. Однако многие больные не в состоянии дать четкое описание последовательности возникновения симптомов в хронологическом порядке. В таких случаях невозможно с уверенностью дифференцировать первичные и вторичные симптомы по времени их возникновения и остается только строить предположения относительно того, мог ли быть тот или иной симптом реакцией на другой — например, не являются ли устойчивые идеи преследования реакцией на слуховые галлюцинации («голоса»).

Форма и содержание симптомов.

При описании симптомов в психиатрии, как правило, проводится разграничение между формой и содержанием, что наилучшим образом можно объяснить на примере. Так, если пациент говорит, что, оставаясь в полном одиночестве, слышит голоса, называющие его гомосексуалистом, то формой его переживания являются слуховые галлюцинации (т. е. сенсорное восприятие при отсутствии внешнего раздражителя), а содержанием — утверждение о его гомосексуальности. Другой человек может слышать голоса, утверждающие, что его собираются убить; здесь формой также является слуховая галлюцинация, а содержание уже иное. У третьего возникают повторяющиеся назойливые мысли о том, что он гомосексуалист, но притом он сознает, что это не так. Его переживание имеет такое же содержание, что и у первого пациента (относительно гомосексуальности), однако форма уже иная — в данном случае это навязчивые идеи.

Описание симптомов и признаков.

ВВЕДЕНИЕ.

Порядок описания симптомов и признаков в следующих разделах главы отличается от последовательности, принятой при обследовании психического состояния, поскольку целесообразнее начинать изучение данного вопроса с наиболее характерных явлений — галлюцинаций и бреда. Об этом изменении порядка следует помнить, читая гл. 2, в которой описание обследования психического состояния начинается с поведения и речи, а не с галлюцинаций и бреда.

Определения, приводимые в этом разделе, в общем соответствуют используемым в Обследовании статуса (Present State Examination — PSE) — широко распространенной системе оценок, разработанной Wing et al. (1974) и принятой Всемирной организацией здравоохранения для международного изучения основных психических расстройств. Определения PSE разрабатывались в несколько этапов. Первоначально они отражали преимущественно клиническую практику психиатров, работающих в Западной Европе. Постепенно по мере выпуска новых изданий определения модифицировались. Седьмое издание PSE использовалось в крупном Англо-американском диагностическом проекте; восьмое включало в себя модификации, возникшие вследствие изучения шизофрении, проводимого в странах Европы, Азии и обеих Америк; девятое, опубликованное в 1974 году, объединяет более поздние уточнения, предложенные на основании анализа результатов предыдущих исследований. Таким образом, PSE формирует общую основу, необходимую для обеспечения взаимопонимания между психиатрами, работающими в разных странах, а также содержит определения, которыми можно с уверенностью оперировать.

Прежде чем приступить к рассмотрению конкретных симптомов, уместно напомнить читателю, что важно не только изучить отдельные психические явления, но и принять во внимание личность больного во всем ее объеме. Врач должен выяснить, как пациент справляется со своими социальными ролями, такими как роль работника, супруга, родителя, друга, брата или сестры. Следует подумать, какое действие оказали функциональные расстройства на не затронутую заболеванием часть личности. Но прежде всего необходимо попытаться понять, что значит для данного человека быть больным — например, в состоянии глубокой депрессии заботиться о маленьких детях или жить с симптомами шизофрении со всеми вытекающими из этого ограничениями. Такого понимания врач добьется только в том случае, если не пожалеет времени на то, чтобы выслушать каждого больного и членов его семьи, и сумеет вызвать в себе искренний интерес ко всем аспектам их жизни.

Расстройства восприятия.

ВОСПРИЯТИЕ И ОБРАЗНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ.

Восприятие — это процесс осознания информации, поступающей через органы чувств. Образное представление — чувственный опыт, перенесенный в сознание; обычно оно лишено чувства реальности, которое является частью восприятия. Эйдетический образ — это визуальный образ, настолько четкий и подробный, что обладает качеством «фотографии». В отличие от восприятия (перцепции) образное представление можно вызвать и отогнать произвольно. Обычно оно вытесняется зрительными или слуховыми ощущениями. Но иногда образ бывает настолько ярким, что устойчиво сохраняется и тогда, когда человек смотрит на невыразительный фон, вроде неброских обоев. Такое состояние, при котором реальные и нереальные образы существуют параллельно (хотя последний и осознается как нереальный), называется парейдолией. Оно иногда возникает при острых органических расстройствах, вызванных лихорадочным состоянием, а у некоторых людей может быть вызвано произвольно.

Изменения в восприятии.

Восприятия могут изменяться в интенсивности и качестве. Порой они воздействуют сильнее, чем обычно. Например, если два человека подвергаются воздействию одного и того же слухового раздражителя — допустим, шума хлопающей двери, — то человеку в состоянии тревоги он покажется более громким. При мании больному восприятия часто представляются очень сильными. При депрессивном состоянии обычно наблюдается противоположная картина, в частности, цвета могут восприниматься как приглушенные, менее интенсивные. Изменения в качестве ощущений нередко происходят при шизофрении: ощущения иногда оказываются искаженными, причем, как правило, неприятными. Например, пациент может жаловаться на то, что у пищи горький привкус или что цветок пахнет горелым мясом.

ИЛЛЮЗИИ.

Иллюзия — это искаженное восприятие внешнего раздражителя. Их появление наиболее вероятно при снижении общего уровня сенсорной стимуляции. Например, в сумерках типичной иллюзией является неправильное восприятие очертаний куста как фигуры человека. Кроме того, иллюзии нередко возникают, когда снижен уровень сознания, например при остром органическом синдроме. Так, делириозный больной может и при нормальном освещении ошибочно принимать неодушевленные предметы за людей, хотя скорее это произойдет, если комната плохо освещена. Иллюзии случаются чаще, если внимание не сосредоточено на сенсорном ощущении, или при сильном аффекте («аффективные иллюзии»), например, испуганный человек скорее примет очертания куста в темном переулке за фигуру злоумышленника. (Так называемая иллюзия двойника, или синдром Капгра, — на самом деле не иллюзия, а форма неправильного бредового толкования. Она рассматривается в гл. 10 в разделе, посвященном параноидным синдромам.).

ГАЛЛЮЦИНАЦИИ.

Галлюцинация — это образ, возникающий в сознании при отсутствии внешнего раздражителя органов чувств и качественно схожий с реально воспринимаемым объектом. Галлюцинация воспринимается человеком так, словно она возникла как реальный объект во внешнем мире (или в его собственном теле), а не в сознании, подобно образу.

Галлюцинации бывают не только у психически больных, но и у некоторых вполне здоровых людей, особенно в состоянии усталости, а также в переходный период между сном и бодрствованием; если они возникают во время засыпания, их называют гипнагогическими, если во время пробуждения — гипнопомпическими.

Псевдогаллюцинации.

Термин «псевдогаллюцинация» применяется к патологическим явлениям, которые не соответствуют описанным выше для галлюцинаций критериям и диагностическое значение которых не столь несомненно. К сожалению, у этого термина есть два значения, которые часто путают. Первое, берущее начало из трудов Кандинского, было заимствовано Ясперсом в его книге «Общая психопатология» (Jaspers 1913). В соответствии с проистекающей отсюда трактовкой псевдогаллюцинации — это особо яркие образы, т. е. у них нет свойства представлять внешнюю реальность; кажется, что они возникают в сознании, а не порождаются внешним миром. Однако в отличие от обычных образных представлений их невозможно существенно изменить усилием воли. Данный термин все еще используется в этом значении (см., например, Scharfetter 1980).

Второе значение термина «псевдогаллюцинация» подразумевает ощущение присутствия чего-то, как будто находящегося во внешнем мире, наряду с осознанием того факта, что для такого ощущения нет коррелята в объективной реальности. В этом смысле термин используют Hare (1973) и Taylor (1979).

Оба определения нелегко применять, потому что многое здесь зависит от способности пациента давать точные ответы на сложные вопросы, касающиеся природы его переживаний. Неудивительно, что трудно составить верное мнение, основываясь на оценке больным реальности переживаний, так как он сам часто не имеет об этом четкого представления. Хотя воспринимаемые образы должны были бы ощущаться либо как отражающие объект, существующий во внешнем мире, либо как порожденные сознанием, больные часто затрудняются провести такое разграничение.

Taylor (1981) предложил выделить два типа псевдогаллюцинаций, дав им самостоятельные наименования: «воображаемые» псевдогаллюцинации, которые переживаются в уме, и «ощущаемые» псевдогаллюцинации, при которых соответствующие образы кажутся присутствующими во внешнем пространстве, но при этом их нереальность осознается.

В повседневной клинической практике лучше вообще отказаться от термина «псевдогаллюцинация» и оставить только термин «галлюцинация» в значении, которое определено в начале этого раздела. Если клинические явления не соответствуют такому определению, лучше их подробно описать, а не обозначать специальным термином, не несущим никакой дополнительной информации, полезной для постановки диагноза.

Более подробное изложение затронутых проблем читатели могут найти у Hare (1973), Taylor (1981) и Jaspers (1963, с. 68–74), а дополнительную информацию о самих рассмотренных здесь явлениях — у Sedman (1966).

Типы галлюцинаций.

Галлюцинации можно описывать с точки зрения их сложности и сенсорной модальности (см. табл. 1.1). Термин «элементарная галлюцинация» используется для восприятий типа звуков выстрела, свиста и вспышек света; «сложная галлюцинация» — для таких восприятий, как «слышимые» голоса или музыка, «видимые» лица и сцены.

Таблица 1.1. Описание галлюцинаций. 1. Соответственно их сложности. • элементарная. • сложная. 2. Согласно сенсорной модальности. • слуховые. • зрительные. • обонятельные и вкусовые. • соматические (осязательные и висцеральные). 3. Согласно особым признакам. А) слуховые: • от второго лица. • от третьего лица. • Gedankenlautwerden (звучание мыслей). • cho de la pense (эхо мыслей). Б) зрительные: • экстракампинные. 4. Аутоскопические галлюцинации.

Галлюцинации могут быть слуховыми, зрительными, вкусовыми, обонятельными, осязательными или висцеральными.

Слуховые галлюцинации проявляются в виде шумов, музыки или голосов. Галлюцинаторные «голоса» иногда называют фонемами, но это противоречит словарному определению фонемы как минимальной звуковой единицы языка. Голоса могут быть слышны явственно или неотчетливо; может казаться, что они произносят слова, фразы или предложения, обращаются к больному или разговаривают с кем-то, упоминая больного как «его» или «ее» (галлюцинация от третьего лица). Иногда создается впечатление, будто голоса предвосхищают то, о чем больной думает спустя несколько минут, или произносят его собственные мысли одновременно с тем, как они у него возникают, или же повторяют их немедленно после того, как они пришли в голову. Поскольку в английском языке отсутствуют соответствующие специальные термины, последние две разновидности слуховых галлюцинаций иногда называют Gedankenlautwerden («звучание мыслей») и cho de la pense («эхо мыслей»).

Зрительные галлюцинации также бывают элементарными или сложными. Возникающие при этом зрительные образы могут представляться нормальными или ненормальными по размеру; в последнем случае они чаще оказываются меньше соответствующего реального объекта. Зрительные галлюцинации карликовых фигур иногда называют лилипутовыми (микроптическими). Экстракампинные зрительные галлюцинации воспринимаются как находящиеся вне поля зрения, т. е. позади затылочной части головы. Обонятельные и вкусовые галлюцинации нередко ощущаются в комплексе, часто как неприятные запахи и вкус.

Осязательные галлюцинации (их также называют тактильными) могут проявляться в виде ощущений чьего-то прикосновения, укола, сдавливания. Иногда они выражаются в ощущении каких-то движений прямо под кожей, которые больной может приписать насекомым, червям или другим крошечным существам, роющим ходы в мышечной ткани. При висцеральных галлюцинациях больной испытывает ощущение растягивания и раздутия внутренних органов или ощущение сексуального возбуждения либо электрического удара.

Аутоскопическая галлюцинация — это переживание, испытываемое больным, когда он видит свое собственное тело спроецированным во внешнее пространство (чаще перед собой), обычно в течение коротких промежутков времени. Подобное переживание может убедить человека в том, что у него есть двойник (doppelgnger), — тема, обыгрываемая в нескольких литературных произведениях, в том числе в «Двойнике» Достоевского. В клинической практике это редкое явление, в основном встречающееся у некоторых больных с височной эпилепсией или с другими органическими поражениями головного мозга (подробное описание см. у Lukianowicz 1958 и Lhermitte 1951).

Бывает, что раздражитель в одной сенсорной модальности приводит к галлюцинации в другой, например, звуки музыки могут провоцировать зрительные галлюцинации. Такое переживание, иногда называемое рефлекторной (отраженной) галлюцинацией, может наблюдаться после приема наркотиков, в частности ЛСД, или (реже) при шизофрении.

Как уже указывалось, гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации появляются соответственно в момент засыпания и пробуждения. Если подобные явления возникают у здоровых людей, то они кратки и элементарны, — например, человеку кажется, будто он слышит, как звенит колокольчик или как кто-то зовет его по имени. При этом спящий обычно сразу же просыпается и распознает природу переживания. При нарколепсии галлюцинации — обычное явление, но они могут быть более сложными и удерживаться в течение продолжительного времени.

Диагностическая значимость.

Галлюцинации могут появляться при тяжелых аффективных расстройствах, шизофрении, органических поражениях, диссоциативных расстройствах и — временами — у здоровых людей. Поэтому само по себе наличие галлюцинаций не относится к факторам, облегчающим постановку диагноза. Тем не менее определенные их виды действительно играют важную роль в диагностике.

При постановке диагноза обращается внимание как на форму, так и на содержание слуховых галлюцинаций. Из всего многообразия их видов (шумы, музыка, голоса) для диагностики имеют значение только четко звучащие голоса, говорящие с пациентом или о нем. Как уже было отмечено, если указанные голоса беседуют между собой, упоминая пациента в третьем лице (например: «он — гомосексуалист»), то речь идет о галлюцинациях от третьего лица. Они особенно связаны с шизофренией. Такие голоса могут как бы комментировать намерения больного (например: «он хочет заниматься с ней любовью») или его действия (например: «она умывается»). Из всех типов галлюцинаций комментирующие голоса скорее всего указывают на шизофрению.

При галлюцинациях от второго лица голоса обращаются к больному (например: «ты скоро умрешь») или отдают команды (например: «ударь его»). Само по себе наличие подобных галлюцинаций не указывает на какой-то конкретный диагноз, но их содержание и в еще большей мере реакция больного на них могут подтолкнуть к определенным выводам. Так, голоса с уничижительным содержанием (например: «ты безнравствен») наводят на мысль о тяжелом депрессивном расстройстве, особенно если пациент воспринимает их как должное. При шизофрении больной чаще негодует по поводу таких комментариев.

Голоса, предвосхищающие или повторяющие мысли больного, «поддакивающие» ему, дают основания предполагать шизофрению.

Зрительные галлюцинации могут возникать при истерии, тяжелых аффективных расстройствах и шизофрении, но в подобных случаях всегда нужно иметь в виду возможность органического расстройства. Содержание зрительных галлюцинаций не имеет существенного значения для диагностики.

Вкусовые и обонятельные галлюцинации встречаются редко. Если они все же возникают, то им зачастую присущи необычные свойства, которые больному трудно описать. Галлюцинации такого рода могут появляться при шизофрении или тяжелых депрессивных расстройствах, но следует также учитывать возможность височной эпилепсии либо раздражения обонятельной луковицы или проводящих путей опухолью.

Осязательные и соматические галлюцинации в общем не представляют интереса с точки зрения диагностики, хотя некоторые их виды слабо ассоциируются с определенными расстройствами. Так, галлюцинаторные ощущения полового акта наводят на мысль о шизофрении, особенно при необычной интерпретации (например, будто бы это результат полового акта с рядом преследователей). Ощущение движения насекомых под кожей встречается у лиц, злоупотребляющих кокаином, и иногда — у больных шизофренией.

Восприятие и его смысл.

Объект перцепции несет определенный смысл для человека, его воспринимающего. При некоторых психических расстройствах с нормальным объектом восприятия может ассоциироваться ненормальный смысл. В этом случае говорят о бредовом восприятии (см.). При некоторых неврологических расстройствах воспринимаемые образы теряют свой смысл. Это явление называется агнозией. Такая патология рассматривается далее.

Расстройства мышления.

Расстройства мышления обычно распознаются по речи и письму. О них может также свидетельствовать неспособность пациента справиться с определенными заданиями (так, при выполнении одного из психологических тестов на выявление расстройств мышления требуется рассортировать предметы по категориям).

Термин «расстройство мышления» может использоваться в широком смысле для обозначения четырех отдельных групп явлений (табл. 1.2). Первая из них охватывает специфические виды патологического мышления — бред и навязчивые идеи. Вторая группа, или группа расстройств течения мыслей, включает в себя нарушения, связанные с ощущением количества мыслей и скорости их течения. К третьей группе, т. е. к формальным расстройствам мышления, относят нарушения нормальной связи между мыслями. Расстройства ощущения владения собственными мыслями (четвертая группа) заключаются в необычном нарушении естественной убежденности человека в том, что его мысли принадлежат ему.

Таблица 1.2. Расстройства мышления. 1. Специфические виды патологического мышления: • Бред. • Обсессии. 2. Расстройства течения мыслей (скорость и напор). 3. Формальные расстройства мышления (нарушение связи между мыслями). 4. Нарушение ощущения владения своими мыслями.

Расстройства течения мыслей.

При расстройствах течения мыслей и количество мыслей, и скорость их течения изменяются. При одной крайности наблюдается напор (поток) мыслей, когда идеи возникают в необычайном разнообразии и изобилии и быстро проносятся в уме. Другая крайность проявляется в бедности мышления, когда у больного всего несколько мыслей, которым недостает разнообразия и богатства и течение которых представляется замедленным. Ощущение напора мыслей возникает при мании, ощущение бедности мышления — при депрессивных расстройствах, а также иногда при шизофрении.

Течение мыслей может внезапно прерваться. Это ощущается больным как пробел (провал) в потоке мыслей, а у наблюдателя создается впечатление внезапного обрыва речевого потока. В незначительной степени такое явление отмечается достаточно часто, особенно у людей в состоянии усталости или тревоги. Однако обрыв мыслей — наиболее резко выраженная, внезапная и полная остановка их течения — решительно указывает на шизофрению.

Поскольку обрыв мыслей имеет такое важное значение при постановке диагноза, необходимо, чтобы он был документально зафиксирован только в том случае, если нет никаких сомнений в его наличии. Неопытные врачи часто ошибочно расценивают внезапное прекращение беседы как обрыв мыслей. Но ведь подобная остановка речевого потока может быть вызвана различными причинами: допустим, пациента отвлекла какая-то другая мысль либо посторонний звук, или же у него возник кратковременный провал в течении мыслей, что вполне естественно для усталых или встревоженных людей. Обрыв мыслей можно считать установленным только тогда, когда остановки речи внезапные, отчетливые и повторяющиеся, а больной описывает испытываемое при этом ощущение как внезапную и полную пустоту в голове. Вероятность диагноза шизофрении увеличивается, если пациент интерпретирует свое ощущение необычным образом, например утверждает, что мысли извлечены из его головы с помощью машины, управляемой преследователем.

Формальные расстройства мышления.

Формальные расстройства мышления можно разделить на три подгруппы: скачка идей, персеверация и разрыхление ассоциаций. Каждая из них относится к специфической форме психического расстройства, так что очень важно их различать, но ни в одной из трех подгрупп эта связь не является настолько сильной, чтобы считать ее диагностически значимой.

При скачке идей мысли и речь больного быстро переходят от одной темы к другой, так что ни одна мысль не достигает завершения, прежде чем возникает другая. Несмотря на стремительную смену тем, речь пациента можно понять, так как связи между мыслями нормальны, — момент, который отличает эту форму расстройства мышления от разрыхления ассоциаций (см. далее). Однако на практике часто бывает трудно провести такое разграничение, особенно когда больной быстро говорит. Поэтому может оказаться полезным записать на магнитофон образец речи и прослушать его несколько раз. Характерными чертами скачки идей являются: сохранение обычной логической последовательности мыслей, использование слов с похожим звучанием (звуковые ассоциации) или одного и того же слова в его разных значениях (игра слов, каламбур), рифмование и реакция на отвлекающие реплики в непосредственном окружении. Скачка идей — характерный признак мании.

Персеверация — это настойчивое неоправданное повторение одних и тех же мыслей. Данное расстройство выявляется путем изучения речи или действий пациента. Так, больной, которому задают ряд простых вопросов, правильно отвечает на первый из них, но при последующих вопросах вновь воспроизводит тот же ответ, хотя уже явно невпопад. Персеверация проявляется при слабоумии (деменции) и в некоторых других случаях.

Разрыхление ассоциаций указывает на нарушение структуры мышления. Врач, проводя обследование больного, у которого наблюдается данный вид расстройства, обнаруживает, что речь больного алогична, бессистемна и непоследовательна, причем ее невозможно упорядочить в ходе дальнейшей беседы. Описано несколько характерных признаков такого беспорядочного мышления (см. далее), но в итоге обычно обращает на себя внимание именно отсутствие общей ясности. Такой тип беспорядочного мышления отличается от мышления людей, находящихся в состоянии тревоги, либо лиц со сниженным интеллектом. Речь встревоженного человека станет более связной, если его успокоить, а человек с пониженными умственными способностями сможет более ясно выражать свои мысли, если упростить задаваемые ему вопросы. Если же у больного наблюдается ослабление ассоциаций, то у проводящего опрос создается впечатление, что чем больше он старается внести ясность в мысли пациента, тем меньше понимает последнего.

Наиболее часто ослабление ассоциаций встречается при шизофрении.

Ослабление ассоциаций может выражаться в нескольких формах.

Соскальзывание («ход шахматного коня», или «схождение с рельсов») подразумевает немотивированный переход от одной темы к другой — либо между предложениями, либо посредине начатой и резко обрываемой фразы — при отсутствии логической связи между темами и без признаков форм ассоциаций, отмеченных при описании скачки идей. При крайней степени выраженности такой патологии разрушаются не только связи между предложениями и фразами, но также и сама грамматическая структура речи. Это явление называется словесной окрошкой. Термин вербигерация относится к виду стереотипии, при котором звуки, слова или фразы бессмысленно повторяются.

Одно из следствий разрыхления ассоциаций, проявляющееся в речи пациента, а именно в том, что он как будто все время приближается к сути вопроса, но так никогда и не достигает ее, — иногда называют мимоговорением (используется также немецкий термин Vorbeireden).

Неоднократно предпринимались попытки разработать психологические тесты для выявления разрыхления ассоциаций, но особенно полезных для клинициста результатов получить не удалось. Попытки применить тесты для диагностики шизофрении также не увенчались успехом.

Кроме уже рассмотренных случаев нарушения связи между мыслями, нелогичность мышления может возникнуть вследствие расширения понятий, т. е. объединения в одну категорию предметов или явлений, которые обычно не считаются тесно связанными между собой.

Неологизмы.

Хотя неологизм не является формальным расстройством мышления, в соответствии с устоявшейся традицией это явление все же рассматривается здесь. При такой патологии речи больной использует им самим выдуманные слова и построенные на их основе фразы, чаще всего для описания своих болезненных ощущений. Неологизмы следует отличать от неправильного произношения, ошибочного использования некоторых слов малообразованными людьми, от диалектизмов, непонятных для неспециалиста технических терминов и «домашних словечек», которые придумывают в некоторых семьях для собственной забавы. Врач, ведущий опрос, должен всегда записывать подобные слова и выяснять у больного, что он под ними подразумевает.

Теории расстройства мышления.

Ни одна из многих предложенных теорий не оказалась достаточно убедительной (см.: Payne 1973 — обзор). Каждая из них пытается объяснить какой-либо частный аспект расстройства мышления, имеющегося при шизофрении. Так, Goldstein (1944) построил свою теорию вокруг нарушения способности формировать абстрактные понятия («конкретность»), тогда как Cameron (1938) развил оригинальное наблюдение Блейлера о наличии у больных «разрыхления ассоциаций», т. е. менее четких, чем у здоровых людей, границ между понятиями. Payne и Friedlander (1962) полагали, что у шизофреников понятия слишком широки («сверхвключение»), и предложили способы тестирования сверхвключения с помощью заданий, требующих сортирования и классификации предметов. Bannister (1962) использовал теорию личностных конструктов Kelly как основу для аналогичной системы, в соответствии с которой предполагается, что у шизофреников понятия менее согласованны и хуже структурированы, чем у здоровых людей. Bannister и Fransella (1966) разработали остроумный тест для оценки этих аспектов личностных конструктов: субъектам предлагается распределить фотографии незнакомых людей по таким качествам, как доброта, честность и эгоизм. Несмотря на то, что тест обеспечивает определение одного из аспектов расстройства мышления, этой теории не удалось объяснить механизма возникновения патологии.

БРЕД.

Бред — это стойкое убеждение, возникшее на патологической почве, не поддающееся воздействию разумных доводов или доказательств противного и не являющееся внушенным мнением, которое могло быть усвоено человеком в результате соответствующего воспитания, полученного образования, влияния традиций и культурного окружения.

Приведенное определение нацелено на то, чтобы отделить бред, свидетельствующий о психическом расстройстве, от других типов стойких убеждений, которые могут встречаться у здоровых людей. Обычно (но не всегда) бред является ложным убеждением.

Критерием бреда служит то, что он стойко держится на неадекватном основании, т. е. это убеждение не представляет собой результата нормальных процессов логического мышления. Сила убежденности при этом такова, что ее не могут поколебать даже неопровержимые, казалось бы, доказательства противного. Например, больной с бредовой идеей о том, что в соседнем доме затаились его преследователи, не откажется от этого мнения и тогда, когда собственными глазами увидит, что дом пуст; вопреки всему он сохранит свое убеждение, предположив, например, что преследователи покинули здание перед тем, как оно было обследовано. Следует отметить, однако, что и нормальные люди с идеями небредового характера иногда остаются так же глухи к доводам рассудка, пример тому — единые верования у людей с общими религиозными или этническими корнями. Так, человек, воспитанный в традициях веры в спиритуализм, вряд ли изменит свои убеждения под влиянием веских доказательств противного, убедительных для всякого, чье мировоззрение не связано с подобными верованиями.

Хотя обычно, как уже отмечалось, бредовая идея — это ложное убеждение, при исключительных обстоятельствах оно может оказаться истинным или стать таковым впоследствии. Классическим примером является патологическая ревность (см.). У мужчины может развиться бред ревности к своей жене при отсутствии каких-либо обоснованных доказательств ее неверности. Даже если жена действительно неверна в это время, убеждение все же является бредовым, если для него нет разумных оснований. Момент, который следует подчеркнуть, заключается в том, что не ложность убеждения определяет его бредовый характер, а природа психических процессов, которые привели к этому убеждению. Между тем известно, что в клинической практике камнем преткновения является тенденция считать убеждение ложным только потому, что оно кажется странным, вместо того чтобы проверить факты или выяснить, как больной пришел к такому мнению. Например, невероятные, казалось бы, истории о преследовании соседями или о попытках супруги отравить пациента подчас имеют под собой реальную почву, и в итоге может быть установлено, что соответствующие выводы представляют собой результат нормальных процессов логического мышления и что они фактически справедливы.

В определении бреда подчеркивается, что характерный признак бредовой идеи — ее устойчивость. Однако убежденность может и не быть столь твердой до того (или после того), как бред полностью сформируется. Порой бредовые идеи возникают в уме человека уже полностью сформированными, причем больной с самого начала абсолютно убежден в их истинности, в других же случаях они развиваются более постепенно. Подобным образом, выздоравливая, больной может пройти стадию возрастающего сомнения относительно своих бредовых идей, прежде чем окончательно отбросить их как ложные. Для обозначения этого явления иногда применяется термин частичный бред, как, например, в Обследовании статуса (см.). Целесообразно использовать данный термин только в случае, если известно, что либо частичному бреду предшествовал полный бред, либо он впоследствии развился в полный бред (ретроспективный подход). Частичный бред может обнаруживаться на ранних стадиях шизофрении. Однако при выявлении этого симптома не стоит только на этом основании делать определенные выводы относительно диагноза. Следует провести тщательное обследование для обнаружения других признаков психического заболевания.

Несмотря на то, что больной может быть всецело уверен в истинности бредовой идеи, это убеждение не обязательно влияет на все его чувства и действия. Подобное отделение убеждения от чувств и действий, известное как двойная ориентация, наиболее часто встречается у хронических шизофреников. Такой пациент, например, верит, что он член королевской семьи, но при этом спокойно живет в доме для выписанных из стационара психически больных.

Необходимо отличать бред от сверхценных идей, которые впервые были описаны Wernicke (1900). Сверхценная идея — это изолированное, всепоглощающее убеждение иной природы, чем бред и обсессии; оно порой в течение многих лет доминирует в жизни больного и может влиять на его действия. Корни убеждения, занимающего мысли больного, можно понять, анализируя подробности его жизни. Например, человек, чьи мать и сестра одна за другой умерли от рака, может поддаться убеждению, что рак заразен. Хотя провести разграничение между бредом и сверхценной идеей не всегда легко, на практике это редко приводит к серьезным проблемам, так как диагноз психического заболевания зависит от большего, чем наличие или отсутствие какого-либо одного симптома. (Дополнительную информацию о сверхценных идеях можно найти у McKenna 1984.).

Существует много типов бреда, которые будут описаны ниже. В следующем разделе читателю поможет табл. 1.3.

Таблица 1,3. Описание бреда. 1. По стойкости (степени убежденности): • полный. • частичный. 2. По характеру возникновения: • первичный. • вторичный. 3. Другие бредовые состояния: • бредовое настроение. • бредовое восприятие. • ретроспективный бред (бредовая память). 4. По содержанию: • персекуторный (параноидный). • отношения. • величия (экспансивный). • виновности и малоценности. • нигилистический. • ипохондрический. • религиозный. • ревности. • сексуальный или любовный. • бред контроля* • бред в отношении владения. • собственными мыслями* • бред передачи (трансляции, • радиовещания) мыслей* 5. По другим признакам: • индуцированный бред. * В отечественной традиции эти три симптома рассматриваются как идеаторный компонент синдрома психического автоматизма. — Ред.

Первичный, вторичный и индуцированный бред.

Первичный, или аутохтонный, бред — это бред, возникающий внезапно с полным убеждением в истинности его содержания, но без каких-либо приведших к нему психических событий. Например, у больного шизофренией может вдруг возникнуть полное убеждение в том, что у него меняется пол, хотя прежде он никогда ни о чем подобном не помышлял и этому не предшествовали ни идеи, ни события, которые могли бы подтолкнуть к такому заключению каким-либо логически объяснимым образом. Убеждение внезапно возникает в уме, полностью сформированное и в абсолютно убедительной форме. Предположительно оно представляет собой непосредственное выражение патологического процесса, являющегося причиной психического заболевания, — первичный симптом. Не все первичные бредовые состояния начинаются с идеи; бредовое настроение (см.) или бредовое восприятие (см.) также могут возникнуть внезапно и без каких-либо объясняющих их предшествующих событий. Конечно, пациенту трудно вспомнить точную последовательность таких необычных, зачастую мучительных психических явлений, и поэтому не всегда удается с полной достоверностью установить, какое из них является первичным. Неопытные врачи обычно чересчур легко ставят диагноз первичного бреда, не уделяя должного внимания исследованию предшествующих событий. Первичному бреду придается огромное значение при диагностике шизофрении, и очень важно не регистрировать его, пока не будет полной уверенности в его наличии.

Вторичный бред можно расценивать как производное какого-либо предшествующего патологического переживания. Подобный эффект способны вызывать переживания нескольких типов, в частности галлюцинации (например, больной, слышащий голоса, на этом основании приходит к убеждению, что его преследуют), настроение (человек в глубокой депрессии может поверить в то, что люди считают его ничтожеством); в некоторых случаях бред развивается как следствие предшествующей бредовой идеи: например, человек с бредом обнищания может бояться, что из-за потери денег его отправят в тюрьму, поскольку он не сумеет уплатить долги. Похоже, что в некоторых случаях вторичный бред выполняет интегрирующую функцию, делая первоначальные ощущения более понятными для больного, как в первом из приведенных примеров. Подчас, однако, он как будто оказывает противоположное действие, усиливая ощущение преследования или неудачи, как в третьем примере. Накопление вторичных бредовых идей может оказаться причиной образования запутанной бредовой системы, в которой каждую идею можно расценить как вытекающую из предыдущей. Когда формируется сложный набор взаимосвязанных идей такого рода, его иногда определяют как систематизированный бред.

При определенных обстоятельствах возникает индуцированный бред. Как правило, окружающие считают бредовые идеи больного ложными и спорят с ним, пытаясь скорректировать их. Но случается, что человек, который живет вместе с больным, начинает разделять его бредовые убеждения. Данное состояние известно как индуцированный бред, или помешательство вдвоем (folie deux). Пока пара остается вместе, бредовые убеждения второго лица так же сильны, как у партнера, однако они, как правило, быстро редуцируются, когда пара разлучается. Более подробно указанное состояние описывается здесь.

Бредовые настроение, восприятие и воспоминания (ретроспективный бред).

Как правило, когда у больного впервые развивается бред, у него также возникает определенная эмоциональная реакция, и он по-новому воспринимает окружающее. Например, человек, верящий в то, что группа людей собирается его убить, вероятно, почувствует страх. Естественно, что в таком состоянии он может истолковать замеченное в автомобильном зеркале заднего вида отражение машины как доказательство того, что за ним следят.

В большинстве случаев сначала возникает бред, а потом уже присоединяются остальные компоненты.

Иногда наблюдается обратный порядок: вначале изменяется настроение — часто это выражается в появлении чувства тревоги, сопровождающегося дурным предчувствием (кажется, будто вот-вот случится нечто ужасное), — а затем следует бред. По-немецки такая перемена в настроении называется Wahnstimmng, что обычно переводится как бредовое настроение. Последний термин нельзя признать удовлетворительным, потому что на самом деле речь идет о настроении, из которого возникает бред.

В некоторых случаях происшедшее изменение проявляется в том, что знакомые объекты восприятия вдруг, без всякой причины, предстают перед больным как бы несущими новый смысл. Например, непривычное расположение предметов на письменном столе коллеги может быть интерпретировано как признак того, что больной избран Богом для какой-то особой миссии. Описанное явление называют бредовым восприятием; данный термин также неудачен, поскольку ненормально не восприятие, а ложное значение, которое придается нормальному объекту восприятия.

Несмотря на то, что оба термина далеко не соответствуют предъявляемым требованиям, общепринятой альтернативы им нет, поэтому к ним приходится прибегать, если необходимо как-то обозначить определенное состояние. Однако, как правило, лучше просто описать то, что испытывает больной, и зарегистрировать порядок, в котором происходили изменения идей, аффекта и интерпретации ощущений.

При соответствующем расстройстве больной видит знакомого человека, но считает, что того подменили самозванцем, который является точной копией настоящего. Иногда этот симптом обозначают французским термином l’illusion de sosies (иллюзия двойника), но это, конечно, бред, а не иллюзия. Симптом может держаться так долго и упорно, что описан даже синдром — синдром Капгра (Capgras), — в котором этот симптом является основным характерным признаком (см.). Встречается и противоположная по характеру ошибочная интерпретация переживания, когда пациент признает наличие различной внешности у нескольких людей, но считает, что за всеми этими лицами скрывается один и тот же загримированный преследователь. Такая патология носит название бреда Фреголи (Fregoli). Более подробное его описание приводится далее.

Некоторые бредовые идеи относятся скорее к прошлым, чем к настоящим событиям; в этом случае говорят о бредовых воспоминаниях (ретроспективном бреде). Например, пациент, убежденный в существовании заговора с целью его отравления, может приписать новое значение воспоминанию об эпизоде, когда у него была рвота после еды задолго до того, как возникла бредовая система. Это переживание следует отличать от точного воспоминания о бредовой идее, сформировавшейся в то время. Термин «бредовое воспоминание» неудовлетворителен, потому что бредовым является не воспоминание, а его интерпретация.

Содержание (тематика) бреда.

В клинической практике бредовые идеи группируют по их основным темам. Такая группировка полезна, поскольку существует некоторое соответствие между определенными темами и основными формами психических заболеваний. Однако важно помнить о том, что есть много исключений, не вписывающихся в рамки обобщенных ассоциаций, упоминаемых далее.

Бред преследования часто называют параноидным, хотя это определение имеет, строго говоря, более широкое значение. Термин «параноид» встречается в древнегреческих текстах в значении «умопомешательство», а Гиппократ употреблял его для описания лихорадочного бреда. Много позднее этот термин стали применять к бредовым идеям величия, ревности, преследования, а также эротическим и религиозным. Определение «параноидный» в его широком смысле и сегодня используется в приложении к симптомам, синдромам и типам личности, оставаясь полезным (см. гл. 10).

Бред преследования обычно направлен на отдельное лицо или на целые организации, которые, как считает пациент, стараются причинить ему вред, запятнать его репутацию, довести его до сумасшествия или отравить. Такие идеи хотя и типичны, но не играют существенной роли при постановке диагноза, так как они наблюдаются при органических состояниях, шизофрении и тяжелых аффективных расстройствах. Однако отношение пациента к бреду может иметь диагностическое значение: характерно, что при тяжелом депрессивном расстройстве больной склонен принимать предполагаемую деятельность преследователей как оправданную, обусловленную его собственной виной и никчемностью, тогда как шизофреник, как правило, активно сопротивляется, протестует, выражает свой гнев. При оценивании подобных идей важно помнить о том, что даже совершенно невероятные на первый взгляд рассказы о преследовании иногда подтверждаются фактами и что в определенной культурной среде считается нормальным верить в колдовство и приписывать неудачи чьим-то козням.

Бред отношения выражается в том, что предметы, события, люди приобретают для больного особое значение: например, прочитанная газетная статья или прозвучавшая с телеэкрана реплика воспринимаются как адресованные лично ему; радиопьеса о гомосексуалистах «специально транслируется» с целью сообщить больному, что все знают о его гомосексуальности. Бред отношения может также быть ориентированным на действия или на жесты окружающих, которые, как считает больной, несут какую-то информацию о нем: допустим, если человек прикасается к своим волосам — это намек на то, что больной превращается в женщину. Хотя чаще всего идеи отношения связаны с преследованием, в некоторых случаях больной может придавать своим наблюдениям иной смысл, считая, что они призваны свидетельствовать о его величии или успокаивать его.

Бред величия, или экспансивный бред, — это гипертрофированное убеждение в собственной значимости. Пациент может считать себя богатым, наделенным необычайными спообностями или вообще исключительной личностью. Такие идеи имеют место при мании и при шизофрении.

Бред виновности и малоценности чаще всего встречается при депрессии, поэтому иногда используется термин «депрессивный бред». Для этой формы бреда типичны идеи о том, что какое-то мелкое нарушение закона, которое больной совершил в прошлом, скоро раскроется и он будет опозорен, или что его греховность навлечет божью кару на его семью.

Нигилистический бред — это, строго говоря, убеждение в несуществовании какого-то лица или предмета, но его значение расширяется и включает в себя пессимистические мысли больного о том, что с его карьерой покончено, что у него нет денег, что он скоро умрет, или же о том, что мир обречен. Нигилистический бред ассоциируется с крайней степенью депрессивного настроения. Часто он сопровождается соответствующими мыслями о нарушениях в функционировании организма (например, о том, что кишечник якобы забит гниющими массами). Классическая клиническая картина носит название синдрома Котара по имени описавшего ее французского психиатра (Cotard 1882). Это состояние рассматривается далее в гл. 8.

Ипохондрический бред заключается в убеждении о наличии заболевания. Больной, невзирая на медицинские доказательства противного, упорно продолжает считать себя больным. Такой бред чаще развивается у пожилых людей, отражая возрастающее беспокойство о здоровье, свойственное в этом возрасте и людям с нормальной психикой. Другие бредовые идеи могут быть связаны с раком или с венерическим заболеванием либо с внешним видом частей тела, особенно с формой носа. Больные с бредом последнего типа часто настаивают на пластической операции (см. подраздел, посвященный дисморфофобии, гл. 12).

Религиозный бред, т. е. бред религиозного содержания, намного чаще встречался в XIX веке, чем в настоящее время (Klaf, Hamilton 1961), что, по-видимому, отражает более значительную роль, которую играла религия в жизни простых людей в прошлом. Если необычные и прочные религиозные убеждения встречаются у представителей религиозных меньшинств, то прежде чем решать, являются ли эти идеи (например, явно крайние суждения о божьей каре за мелкие грехи) патологическими, рекомендуется сначала поговорить с другим членом группы.

Бред ревности чаще встречается у мужчин. Не все обусловленные ревностью мысли являются бредом: менее интенсивные проявления ревности достаточно типичны; кроме того, некоторые навязчивые мысли также могут быть связаны с сомнениями насчет верности супруги. Однако если эти убеждения являются бредовыми, то они особенно важны, поскольку могут привести к опасному агрессивному поведению по отношению к тому, кого подозревают в неверности. Необходимо особое внимание, если больной «шпионит» за супругой, осматривает ее одежду, пытаясь обнаружить «следы спермы», или роется в ее сумочке в поисках писем. Страдающий бредом ревности не удовлетворится отсутствием доказательств, подтверждающих его убеждение; он будет упорно продолжать свои поиски. Эти важные проблемы обсуждаются далее в гл. 10.

Сексуальный или любовный бред встречается редко, в основном ему подвержены женщины. Бредовые идеи, связанные с половым актом, часто вторичны по отношению к соматическим галлюцинациям, ощущаемым в гениталиях. Женщина с любовным бредом верит в то, что к ней питает страсть недоступный при обычных обстоятельствах, занимающий более высокое социальное положение мужчина, с которым она даже никогда не разговаривала. Эротический бред — наиболее характерная черта синдрома Клерамбо, который обсуждается в гл. 10.

Бред контроля выражается в том, что больной убежден, будто его действия, побуждения или мысли контролируются кем-то или чем-то извне. Поскольку этот симптом дает веские основания предполагать шизофрению, важно не регистрировать его до тех пор, пока его наличие не будет точно установлено. Распространенной ошибкой является диагностирование бреда контроля при его отсутствии. Иногда этот симптом смешивают с переживаниями больного, который слышит галлюцинаторные голоса, отдающие команды, и добровольно им подчиняется. В других случаях недоразумение возникает из-за того, что пациент неправильно понимает вопрос, полагая, что его спрашивают о религиозных установках относительно божьего промысла, руководящего действиями человека. Больной с бредом контроля твердо верит, что поведение, поступки и всякое движение индивидуума направляются каким-то посторонним воздействием — например, его пальцы принимают соответствующее положение для совершения крестного знамения не потому, что он сам захотел перекреститься, а потому, что их заставила внешняя сила.

Бред в отношении владения мыслями характеризуется тем, что больной утрачивает естественную для каждого здорового человека уверенность в том, что его мысли принадлежат ему самому, что это сугубо личные переживания, которые могут стать известными другим людям, только если их произнести вслух или обнаружить выражением лица, жестом или действием. Отсутствие ощущения владения своими мыслями может проявляться по-разному. Больные с бредом вкладывания чужих мыслей убеждены, что некоторые их мысли им не принадлежат, а вложены в их сознание внешней силой. Такое переживание отличается от переживаний больного с навязчивыми идеями, который может мучиться из-за неприятных мыслей, но никогда не сомневается в том, что они порождены его собственным мозгом. Как сказал Lewis (1957), навязчивые идеи «производятся дома, но человек перестает быть их хозяином». Больной с бредом вкладывания мыслей не признает, что мысли возникли в его собственном уме.

Больной с бредом отнятия мыслей уверен, что мысли извлекают из его ума. Такой бред обычно сопровождает провалы в памяти: больной, ощущая разрыв в потоке мыслей, объясняет это тем, что «недостающие» мысли были изъяты какой-то посторонней силой, роль которой часто отводится предполагаемым преследователям.

При бреде передачи (открытости) мыслей больному представляется, что его невысказанные мысли становятся известными другим людям путем передачи с помощью радиоволн, телепатии или каким-то другим образом. Некоторые пациенты, кроме того, считают, что окружающие могут слышать их мысли. Это убеждение часто связано с галлюцинаторными голосами, которые будто бы произносят вслух мысли больного (Gedankenlautwerden).

Три последних симптома[1] встречаются при шизофрении намного чаще, чем при каком-либо другом расстройстве.

Причины бреда.

На фоне очевидной скудости знаний о критериях нормальных убеждений и о процессах, лежащих в основе их формирования, не кажется удивительным наше почти полное неведение относительно причин возникновения бреда. Отсутствие подобных сведений не помешало, однако, построить несколько теорий, посвященных в основном бреду преследования.

Одна из наиболее известных теорий разработана Фрейдом. Основные мысли были изложены им в работе, первоначально опубликованной в 1911 году: «Изучение множества случаев бреда преследования привело меня, как и других исследователей, к мнению, что взаимоотношения между больным и его преследователем можно свести к простой формуле. Оказывается, что лицо, которому бред приписывает такую силу и влияние, тождественно кому-то, игравшему равным образом важную роль в эмоциональной жизни больного до его заболевания, или же легко распознаваемому его заместителю. Интенсивность эмоции проецируется на образ внешней силы, в то время как ее качество меняется на противоположное. Лицо, которое теперь ненавидят и боятся, поскольку это преследователь, когда-то любили и уважали. Основная цель преследования, утверждаемого бредом больного, заключается в том, чтобы оправдать перемену в его эмоциональном отношении». Далее Фрейд резюмировал свою точку зрения, утверждая, что бред преследования является результатом такой последовательности: «я не люблю его — я ненавижу его, потому что он меня преследует»; эротомания следует ряду «я не люблю его — я люблю ее, потому что она любит меня», а бред ревности — последовательности «это не я любил этого мужчину — это она любит его» (Freud 1958, с. 63–64, курсив оригинала).

Итак, согласно этой гипотезе предполагается, что больные, испытывающие бред преследования, подавили гомосексуальные импульсы. До сих пор попытки проверить указанную версию не дали убедительных доказательств в ее пользу (см.: Arthur 1964). Тем не менее некоторые авторы согласились с основной идеей о том, что в бред преследования вовлекается механизм проекции.

Неоднократно проводился экзистенциальный анализ бреда. В каждом случае детально описывается опыт больных, страдающих бредом, и подчеркивается важность того, что бред поражает все существо, т. е. это не просто отдельный симптом.

Conrad (1958), используя подход гештальтпсихологии, описал бредовые переживания, разделив их на четыре стадии. В соответствии с его концепцией бредовое настроение, которое он называет тремой (страх и трепет), через бредовую идею, для которой автор использует термин «апофения» (появление бредовой идеи, переживания), приводит к усилиям больного обнаружить смысл этого переживания, пересмотрев свое видение мира. Эти усилия разбиваются на последней стадии («апокалипсис»), когда появляются признаки расстройства мышления и поведенческие симптомы. Однако несмотря на то, что последовательность такого типа можно наблюдать у некоторых больных, она, безусловно, не является неизменной.

Теория научения пытается объяснить бред как форму избегания крайне неприятных эмоций. Так, Dollard и Miller (1950) выдвинули предположение, что бред — это усвоенное истолкование событий, позволяющее избежать чувства вины или стыда. Эта мысль так же не подтверждена доказательствами, как и все другие теории о формировании бреда. Читателям, желающим получить более подробную информацию по данному вопросу, следует обратиться к работе Arthur (1964).

ОБСЕССИВНЫЕ И КОМПУЛЬСИВНЫЕ СИМПТОМЫ.

Обсессивные и компульсивные симптомы встречаются чаще, чем бред, но обычно менее значимы.

Обсессии — повторяющиеся стойкие мысли, побуждения или представления, проникающие в сознание, несмотря на усилия человека их изгнать. Характерной чертой является субъективное ощущение борьбы — больной сопротивляется обсессии, которая, тем не менее, вторгается в его сознание. Человек признает, что обсессии принадлежат ему, а не внушаются извне. Часто он считает их неверными и бессмысленными — важный момент, отличающий это явление от бреда. Обычно обсессии касаются вопросов, мучительных или, по меньшей мере, неприятных для больного.

Наличие сопротивления играет важную роль в диагностике, так как этот признак наряду с отсутствием убежденности в истинности данной идеи отличает обсессии от бреда. Однако если обсессии присутствуют на протяжении длительного времени, сопротивление часто уменьшается. Это, впрочем, редко приводит к затруднениям в диагностике, потому что к этому времени природа симптомов обычно уже установлена.

Обсессии могут проявляться в нескольких формах (табл. 1.4).

Таблица 1.4. Обсессивные и компульсивные симптомы. 1. Обсессии: • навязчивые мысли. • мысленная жвачка. • навязчивые сомнения. • навязчивые побуждения. • обсессивные фобии. 2. Компульсии (ритуалы). 3. Обсессивная замедленность.

Обсессивные мысли — это повторяющиеся и докучливые слова или предложения, обычно расстраивающие больного, например непристойные выражения либо кощунственные фразы в сознании религиозного человека.

Мысленная жвачка — это более сложные, мучительные навязчивые размышления, например о конце света.

Обсессивные сомнения выражаются в повторяющейся неуверенности относительно предыдущих действий, например, человек с беспокойством думает о том, выключил ли он перед уходом из дому электрические приборы, не возникнет ли пожар. При этом он (независимо от природы такого сомнения), как правило, осознает, что фактически действие было благополучно совершено.

Навязчивые побуждения — это многократно возникающее стремление совершать определенные действия, обычно агрессивные, опасные или неприличные (побуждение взять нож и вонзить его в другого человека; выскочить на рельсы перед движущимся поездом; выкрикнуть непристойные слова в церкви и т. п.). Каково бы ни было подобное побуждение, человек не имеет желания его реализовать, сопротивляется ему изо всех сил и не действует в соответствии с ним.

Обсессивные фобии — это навязчивые мысли с пугающим содержанием («я могу заболеть раком») или обсессивные импульсы, которые ведут к тревоге и избеганию, например побуждение ударить другого человека ножом с последующим избеганием острых предметов. Этот термин неточен (см. далее в разделе о фобиях).

Несмотря на разнообразие обсессивных тем, большинство из них можно отнести к какой-либо из следующих шести категорий: загрязнение и заражение, агрессия, порядок, заболевание, секс, религия. Мысли о загрязнении и заражении обычно ассоциируются с идеей нанесения вреда другим посредством распространения болезни. Агрессивные мысли могут выражаться в раздумьях о том, чтобы ударить кого-либо или принародно во всеуслышание выкрикнуть злые либо непристойные слова. Мысли о порядке могут быть посвящены вопросу о том, как следует расположить предметы или как организовать работу. Мысли о заболевании, как правило, носят пугающий характер, выражая, например, ужас перед раком или венерическим заболеванием. Эти навязчивые опасения — фобия болезни (нозофобия. — Ред.), но следует избегать употребления этого термина, поскольку указанные явления не относятся к сфере тревожного состояния, возникающего в специфических ситуациях, что является критерием фобии (см. далее). Обсессивные идеи о сексе концентрируются главным образом на моментах, которые больной счел бы постыдными, таких как анальный коитус. Обсессии, связанные с религией, часто принимают форму сомнений, затрагивающих основы вероучения (например: «существует ли Бог?»), или проявляются в повторяющихся сомнениях по поводу адекватности своего покаяния в грехах на исповеди (угрызения совести).

Компульсивные действия — это повторяющиеся, внешне целенаправленные поступки, совершаемые стереотипным образом (отсюда и другое название — компульсивные ритуалы). Такие действия сопровождаются субъективным ощущением необходимости их выполнения и в то же время желанием не подчиняться этому побуждению. Бессмысленность компульсивных действий, так же как и обсессий, признается больным. Компульсивное побуждение обычно связано с обсессией, как если бы его функция заключалась в том, чтобы облегчить причиняемые ею страдания. Например, компульсивное побуждение мыть руки может следовать за навязчивыми мыслями о том, что руки загрязнены фекалиями. Иногда, однако, единственной навязчивостью является побуждение совершать компульсивное действие.

Известно много видов компульсивных действий, но наиболее распространены следующие три типа. Проверочные ритуалы преимущественно связаны с безопасностью (например, больной постоянно перепроверяет, выключен ли газ). Ритуалы чистки часто принимают форму многократного мытья рук, но это также может быть уборка дома. При счетных ритуалах числа могут произноситься вслух или же счет производится в уме. Нередко они подразумевают счет каким-то особым образом, например тройками, и ассоциируются с мыслями, выражающими сомнение в правильности итога, так что необходимо повторять счет, чтобы удостовериться, прежде всего, в том, что он был выполнен адекватно. При ритуалах одевания человек должен раскладывать свою одежду каким-то определенным образом или надевать ее в особом порядке. Этот ритуал зачастую сопровождается сомнениями, которые ведут к кажущемуся бесконечным повторению. В тяжелых случаях у больного может уходить по нескольку часов на одевание по утрам.

Обсессивная медлительность в большинстве случаев является следствием компульсивных ритуалов или повторных сомнений, но иногда может встречаться и при отсутствии указанных симптомов (первичная обсессивная замедленность).

Обсессивные мысли необходимо дифференцировать от обычной озабоченности здоровых людей, от повторяющихся переживаний у тревожных и депрессивных больных и от повторяющихся идей и побуждений, которые встречаются при сексуальных отклонениях или при наркотической зависимости, а также от бреда. Естественные мысли о повседневных проблемах не обладают такой устойчивостью, их можно отогнать усилием воли. У многих больных в состоянии депрессии или тревоги бывают назойливые мысли (например, человек в состоянии депрессии может думать о том, что ему не для чего жить, а в тревожном состоянии — о том, что он вот-вот упадет в обморок), но они не считают свои мысли неразумными и не сопротивляются им. У лиц с сексуальными отклонениями или с наркотической зависимостью также часто возникают настойчивые мысли и образы, связанные с их сексуальным опытом или с приемом наркотиков, однако подобные явления скорее приветствуют, нежели противятся им. Аналогичным образом больной не сопротивляется бредовым идеям и твердо убежден в их истинности.

Теории, посвященные этиологии обсессий, обсуждаются в гл. 7, где рассматриваются обсессивные неврозы.

Эмоциональные расстройства.

Глоссарий DSM-III рекомендует употреблять термин «аффект» (эмоциональная реакция) для кратковременных состояний, а термин «настроение» — для длительных; однако в повседневной клинической практике они часто используются как взаимозаменяемые.

При психическом расстройстве возможны три пути проявления патологии аффекта: изменение его характера; колебания его интенсивности выше или ниже обычного уровня; несоответствие мыслям и действиям больного или событиям, происходящим в это время.

Изменение характера эмоции может выражаться сдвигом в сторону тревоги, депрессии, подъема или гнева. Возникновение любой из этих эмоций иногда ассоциируется с очевидной причиной в жизни больного, но порой не обусловлено никаким реальным поводом. Эмоциональные расстройства обычно включают в себя несколько компонентов кроме изменения самого настроения. Так, ощущение тревоги, как правило, сопровождается симпатотонией и повышением мышечного напряжения, а ощущение депрессии — угрюмой озабоченностью и психомоторной заторможенностью. Эти сопутствующие признаки являются частью синдромов тревоги и депрессии и в этом качестве описаны в следующих главах.

Патологическое изменение настроения может принять крайнюю форму абсолютной потери эмоций и неспособности чувствовать удовольствие. В этом случае иногда употребляют термин апатия (т. е. бесчувствие), смысл которого контрастирует с его повседневным употреблением в значении «вялость» или «отсутствие инициативы». Когда колебания эмоции происходят в нормальных пределах, причем ее интенсивность снижается, но эмоция не исчезает полностью, аффект описывается как притупленный или сглаженный. Если эмоции изменяются чрезмерно быстро и резко, говорят, что аффект лабилен.

В норме выражение эмоций внешне соответствует обстоятельствам жизни человека (например, естественно выглядеть печальным после понесенной утраты) и сообразуется с его мыслями и действиями (когда человек выглядит печальным, он, скорее всего, находится во власти мрачных мыслей). При психических расстройствах может наблюдаться несоответствие (неконгруэнтность) эмоциональной реакции. Так, больной может смеяться, описывая смерть своей матери. Подобное несоответствие необходимо отличать от смеха, указывающего на то, что человек испытывает неловкость, говоря на мучительную тему. Следует отметить, что неспособность продемонстрировать эмоции при обстоятельствах, требующих проявления скорби, страдания, хотя и подпадает под определение неконгруэнтности в обычном смысле этого слова, однако в этом случае используется термин «притупление эмоциональной реакции», а не «неконгруэнтность».

Эмоциональные нарушения обнаруживаются при всех видах психических расстройств. Они являются центральным признаком аффективных расстройств (депрессия и мания) и тревожных расстройств; подобные нарушения также типичны для неврозов, органических расстройств и шизофрении.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПСИХОПАТОЛОГИЯ НАСТРОЕНИЯ.

До сих пор экспериментальная психопатология наиболее плодотворно применялась к состояниям тревоги и депрессии. При этих состояниях исследования были сконцентрированы на том, каким образом мысли о симптомах могут усилить и продлить тревожное состояние. Например, больные в состоянии тревоги часто думают, что такие физические симптомы, как учащенное сердцебиение, означают приближение сердечного приступа, что головокружение является предвестником потери сознания или что нарастающее психическое напряжение приведет к потере контроля над собой (Beck et al. 1974а; Hibbert 1984а). Изменение этих представлений посредством когнитивной терапии (см. в гл. 18 подраздел о лечении тревожных расстройств) способствует улучшению исхода при тревожных неврозах.

Экспериментальные исследования психопатологии депрессии касаются главным образом взаимосвязи между настроением и памятью. Изменение депрессивного настроения, будь то в состоянии «нормальной» печали или при депрессивных расстройствах, связано с большей доступностью печальных воспоминаний, чем счастливых (Teasdale, Fogarty 1979; Clark, Teasdale 1982). Поскольку размышления о печальных событиях приводят к депрессивному настроению (наличие такой связи, выявленной на основании повседневных наблюдений, было подтверждено экспериментально Teasdale и Bancroft (1977)), в результате может возникнуть процесс, протекающий по типу порочного круга, что приведет к прогрессирующему ухудшению настроения. (Дальнейшую информацию по этому вопросу можно найти у Teasdale (1983)).

ФОБИИ.

Фобия — это стойкий иррациональный страх перед каким-то особым предметом, деятельностью или ситуацией и желание избежать таковых. Иррациональность следует понимать в том смысле, что такой страх не соответствует реальной опасности, и человек, испытывающий данное чувство, осознает это. Однако ему трудно контролировать свой страх, и отсюда стремление по возможности избежать предметов или ситуаций, которые вызывают указанную реакцию. Предметом, провоцирующим страх, может быть живое существо, например собака, змея или паук, либо природное явление, например темнота или гром. Ситуации, провоцирующие страх, включают толпу людей, высоту, открытые пространства. Страдающие фобиями приходят в тревожное состояние не только в присутствии соответствующих объектов, но также при мысли о них (упреждающая тревога).

Отдельные фобические симптомы типичны и для психически здоровых людей; они описываются со времен первых медицинских исследований (см.: Lewis 1976 или Errera 1962 — исторический обзор). Предметы и ситуации, вызывающие страх, чрезвычайно разнообразны. В прошлом каждому виду фобии было дано соответствующее греческое название в зависимости от фактора, провоцирующего страх (Pitres и Regis (1902) обозначили таким образом около 70 наименований), но подобная практика себя не оправдала.

Как было указано ранее, обсессивные мысли, ведущие к тревожному состоянию и избеганию, часто называют обсессивными фобиями. Так, при описании навязчивых мыслей о возможности причинения вреда острым предметом, например ножом, иногда употребляют термин «фобия ножей»[2], поскольку в присутствии этих предметов у больного возникает тревога и он стремится избегать их. Аналогично для обсессивных мыслей о заболевании (например: «я могу заболеть раком») применяют термин «нозофобия». Строго говоря, ни один из перечисленных симптомов не является фобией. То же можно сказать и о дисморфофобии, которая представляет собой расстройство представления о своем теле (см. соответствующий подраздел в гл. 12).

ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ И ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ.

Деперсонализация — это перемена в самосознании, вследствие которой человек не чувствует себя реально существующим. Больным, испытывающим это состояние, трудно описать его; обычно говорят об отстраненности от собственных ощущений и неспособности испытывать эмоции. Аналогичное изменение по отношению к окружающей среде называется дереализацией. При таком состоянии предметы кажутся нереальными, а люди — безжизненными двухмерными «картонными» фигурками. Хотя пациенты в обоих случаях жалуются на неспособность испытывать эмоции, тем не менее и деперсонализация, и дереализация описываются ими как крайне неприятные переживания.

Эти основные характерные признаки часто сопровождаются другими болезненными явлениями. Существуют некоторые расхождения во мнениях относительно того, являются ли последние частью деперсонализации и дереализации или же они представляют собой самостоятельные симптомы. Такими сопутствующими признаками могут быть изменения в ощущении времени, в представлениях о собственном теле (например, ощущение, что изменились размеры и форма конечности); иногда больной испытывает ощущение, будто бы он находится вне своего тела и наблюдает за собственными действиями со стороны, часто сверху. Эти признаки встречаются не во всех случаях (Ackner 1954а).

Так как больным трудно описать ощущения, связанные с деперсонализацией и дереализацией, они нередко прибегают к метафорам. Это может привести к ошибке при дифференциальной диагностике деперсонализации (дереализации) и бредовых идей, если опрос проводится недостаточно тщательно. Например, пациент может дать следующее описание: «словно часть моего мозга прекратила работать» (при деперсонализации) или «как будто люди, с которыми я встречаюсь, — безжизненные фигурки» (при дереализации). Подобные утверждения необходимо внимательно изучить, чтобы отличить их от бредовых идей о том, что мозг больше не работает или что люди действительно изменились. Иногда провести такое разграничение очень сложно.

Достаточно часто деперсонализацию и дереализацию испытывают в качестве преходящего явления психически здоровые люди (как взрослые, так и дети), особенно при усталости. Это переживание обычно начинается резко и у лиц с нормальной психикой редко продолжается более нескольких минут (Sedman 1970). Подобные явления отмечались после лишения сна (Bliss et al. 1959), после сенсорной депривации (Reed, Sedman 1964) и как результат воздействия галлюциногенных препаратов (Guttman, Maclay 1936). Эти симптомы появляются также при многих психических расстройствах; в этом случае они могут хронизироваться и иногда длятся годами. Особенно часто такие состояния связаны с генерализованными и фобическими тревожными расстройствами, депрессивными расстройствами и шизофренией. Кроме того, деперсонализация описана при эпилепсии, особенно височной. Некоторые психиатры, а именно Shorvon et al. (1946), описали самостоятельный синдром деперсонализации (см.). Так как деперсонализация и дереализация наблюдаются при многих психических расстройствах, их наличие не дает оснований для определенных выводов при постановке диагноза.

Существует несколько теорий, посвященных этиологии деперсонализации. Mayer-Gross (1935) предположил, что это явление представляет собой «преформированную функциональную реакцию мозга» в том же смысле, в каком является преформированной реакцией эпилептический припадок. Другие теоретики склонны рассматривать деперсонализацию как реакцию на изменения уровня сознания (что согласуется с фактами ее возникновения на фоне усталости или лишения сна у нормальных людей).

Согласно третьей гипотезе деперсонализация возникает, когда тревога становится чрезмерной. Так, Lader и Wing (1966) описали тревожного больного, у которого деперсонализация развилась во время эксперимента, в ходе которого измерялись электрическая проводимость кожи и частота сердечных сокращений. Сопутствующее снижение этих показателей наводит на мысль о том, что деперсонализация может быть проявлением действия какого-то механизма, уменьшающего тревогу.

Однако, как уже отмечалось, деперсонализация порой имеет место при нормальном сознании и при отсутствии тревоги, так что упомянутые теории объясняют только часть случаев. Более того, при состояниях с несомненными изменениями сознания (острые органические психосиндромы) деперсонализация обнаруживается только у меньшей части больных. Аналогичная картина наблюдается в отношении гипотезы о связи деперсонализации с тревогой.

Имеет своих сторонников мнение, что деперсонализация является выражением расстройства перцептуальных механизмов, а некоторые авторы-психоаналитики рассматривают ее как защиту от эмоций. Обзор этих разнообразных теорий, ни одна из которых не является удовлетворительной, сделан Sedman (1970).

Моторные симптомы и признаки.

При всех видах психических заболеваний часто наблюдаются аномалии в социальном поведении, выражении лица и манере держаться. Они рассматриваются в гл. 2, где речь идет о проведении обследования больного. Существует также много специфических моторных симптомов. За исключением тиков, такие симптомы наблюдаются главным образом у больных шизофренией. Здесь указанные явления описываются кратко для справки, а их клинические связи обсуждаются в гл. 9.

Тики — это нерегулярно повторяющиеся движения, охватывающие определенную группу мышц, — например, движение головы в сторону или поднимание одного плеча. Манерность выражается в повторяющихся движениях, имеющих как будто функциональное значение, как, например, приветствие салютованием. Стереотипии — это повторяющиеся движения, регулярные (в отличие от тиков) и без явного значения (в отличие от манерности), например, раскачивание туловища вперед-назад.

Принятие поз заключается в том, что больной беспрерывно на протяжении длительного времени принимает необычные положения. Поза может иметь символическое значение (например, положение стоя, с вытянутыми в стороны руками, как при распятии) или не заключать в себе определенного смысла (например, стояние на одной ноге).

Если больной делает противоположное тому, о чем его просят, и активно сопротивляется увещеваниям и попыткам склонить его к послушанию, то говорят о негативизме.

Эхопраксия проявляется в автоматической имитации чужих действий, в частности движений врача, проводящего опрос, даже если пациента просят этого не делать.

Когда больной чередует противоположные по смыслу движения (например, протягивает руку для пожатия, а затем отдергивает ее и т. п.), говорят, что он обнаруживает амбитендентность.

Восковая гибкость проявляется в том, что конечностям больного можно придать определенное положение, которое они будут сохранять длительное время (мышечный тонус при этом равномерно повышен).

Расстройства образа тела (представления о собственном теле).

Образ тела, или схема тела, — это субъективное представление, в соответствии с которым человек выносит суждение о целостности своего тела, оценивает положение его частей и их движение.

Для невропатологов прошлых лет схема тела являлась постуральной моделью (см.: Head 1920). Schilder (1935) в своей книге «Образ и внешний вид человеческого тела» доказывал, что постуральная модель — всего лишь низший уровень организации схемы тела и что существуют также высшие психологические уровни, основанные на эмоции, личности и социальном взаимодействии.

Известно, что в клинической практике встречаются аномалии образа тела, которые затрагивают гораздо более важные моменты, нежели качество осанки или движения. Эти аномалии возникают и при неврологических, и при психических расстройствах; во многих случаях органические и психологические факторы действуют в комплексе. К сожалению, ни психические, ни неврологические расстройства, являющиеся причинами нарушения образа тела, полностью раскрыть пока не удалось. В дальнейшем описании мы в общих чертах следуем схеме, предложенной Lishman (1987), и рекомендуем соответствующие разделы (с. 59–66) его книги и обзор Lukianowicz (1967) читателю, которому требуется более подробная информация об этих расстройствах.

Термином «фантомная конечность» принято обозначать сохраняющееся ощущение утраченной части тела. По существу это, наверное, самое убедительное свидетельство в пользу концепции схемы тела. Указанное явление обычно возникает после ампутации конечности, но описаны аналогичные случаи и после удаления молочной железы, гениталий или глаз (Lishman 1987, с. 91). Ощущение фантомной конечности обычно возникает непосредственно после ампутации, оно может быть болезненным, но при нормальных условиях, как правило, постепенно исчезает, хотя у небольшой части больных упорно держится годами (см. руководства по неврологии или обзор Frederiks (1969)).

Унилатеральное отсутствие осознания собственного тела и «невнимание» к пораженной стороне — наиболее часто встречающееся неврологически обусловленное расстройство восприятия собственного тела. Обычно оно поражает левые конечности и чаще всего возникает вследствие поражения супрамаргинальных и ангулярных извилин правой теменной доли головного мозга, в частности после инсульта. При выраженном расстройстве больной порой забывает вымыть пораженную сторону тела, не замечает, что выбрил лишь одну сторону лица или что обул только одну туфлю. При самой легкой форме данного расстройства его удается выявить только специальным тестированием, используя двойное раздражение (например, можно сделать вывод о наличии нарушения, если обследующий прикоснулся ватным тампоном к обоим запястьям пациента, а последний регистрирует прикосновение только с одной стороны, хотя когда он делает это сам, ощущение присутствует с обеих сторон). Дополнительную информацию можно найти у Critchley (1953), чья книга содержит подробное описание синдромов, возникающих вследствие поражения теменных долей головного мозга.

Гемисоматогнозис — расстройство (известное также как гемидеперсонализация), встречающееся намного реже описанного выше нарушения. Больной сообщает об ощущении потери одной конечности, обычно левой. Расстройство может возникнуть само по себе или же вместе с гемипарезом. Часто ему сопутствует односторонняя пространственная агнозия. Степень осознания этого явления варьирует: некоторые больные отдают себе отчет в том, что на самом деле конечность на месте, хотя и ощущают ее отсутствие, тогда как другие полностью или частично убеждены, что конечности действительно нет.

Анозогнозия — это отсутствие осознания болезни, которое тоже обычно проявляется на левой стороне тела. Чаще всего это нарушение возникает на короткое время в первые дни после острой гемиплегии, но иногда устойчиво держится в течение продолжительного периода. Больной не жалуется на потерю функции парализованной стороны тела и отрицает этот факт, когда кто-либо указывает на него. Также могут отрицаться дисфазия, слепота (синдром Антона), или амнезия (наиболее всего выраженная при синдроме Корсакова). Болевая асимболия — расстройство, при котором пациент ощущает болевой (для нормального восприятия) раздражитель, но не оценивает его как болезненный. Хотя подобные расстройства явно связаны с церебральными поражениями, предполагается наличие психогенного элемента, посредством которого подавляется осознание неприятных явлений (см., например, Weinstein, Kahn 1955). Разумеется, органическое повреждение вряд ли могло бы действовать при отсутствии психологических реакций, однако маловероятно, что последние являются единственной причиной патологического состояния, так как оно намного чаще возникает на левой стороне тела.

Аутотопагнозия — это неспособность распознать, назвать или указать согласно команде части своего тела. Данное расстройство может также проявляться и в отношении другого человека, но не в отношении неодушевленных предметов. Это редко встречающееся состояние возникает вследствие диффузных поражений, обычно затрагивающих оба полушария головного мозга. Почти все случаи можно объяснить сопутствующей апраксией, дисфазией или расстройством пространственного восприятия (см.: Lishman 1987, с. 63).

Искаженное осознание размера и формы выражается в том, что человек ощущает, будто бы его конечность увеличивается, уменьшается или еще как-то деформируется. В отличие от уже описанных расстройств эти ощущения непосредственно не связаны с поражением специфических отделов мозга. Они могут возникать и у здоровых людей, особенно при засыпании или при пробуждении, а также при сильной усталости. Подобные явления иногда отмечались во время мигрени, при острых мозговых синдромах, после приема ЛСД или как компонент эпилептической ауры. Изменения формы и размеров частей тела[3] описывают также некоторые больные шизофренией. Почти всегда, за исключением некоторых случаев шизофрении, осознается нереальность этого ощущения.

Феномен удвоения — это ощущение, что какая-либо часть тела или все тело удваивается. Так, больной может чувствовать, будто у него две левые руки, или две головы, или будто все его тело удвоилось. Такие явления изредка встречаются во время мигрени, при височной эпилепсии, а также при шизофрении. В крайне выраженной форме у человека появляется переживание, заключающееся в сознании наличия копии всего тела, — явление, уже описанное как аутоскопические галлюцинации.

Сенестопатические состояния — это локализованные искажения соматического осознания (ощущения), например ощущение, что нос сделан из ваты.

Расстройства памяти.

Потеря памяти называется амнезией. При психических расстройствах встречается несколько видов нарушений памяти, и можно предполагать, что они в общем соответствуют процессам памяти, которые, как принято считать, имеют место у здоровых людей.

Несмотря на то, что психологи не пришли к единому мнению относительно структуры нормальной памяти, широкое применение получила следующая схема. Память человека функционирует таким образом, как будто она состоит из «хранилищ» трех видов. Сенсорное хранилище (первый тип) обладает ограниченной возможностью получать информацию из органов чувств и способно удерживать ее в течение короткого периода времени (около 0,5 секунды) с возможной ее обработкой. Хранилище второго типа — первичная, или кратковременная, память, — также обладает ограниченной способностью получения информации, но эта информация удерживается уже значительно дольше, чем в сенсорном хранилище, — приблизительно 15–20 секунд. Можно продлить срок ее сохранения путем многократного повторения запоминаемых сведений (как повторяют незнакомый номер телефона, пока не наберут его полностью). Предполагается, что существуют два кратковременных хранилища, расположенных соответственно в левом и правом полушариях головного мозга: одно — для вербальной информации, другое — для визуальной.

Хранилище третьего типа — это вторичная, или долговременная, память, которая получает информацию, отобранную для более длительного хранения. В отличие от кратковременной памяти хранилище этого типа обладает более значительными возможностями в отношении получения информации и способно удерживать ее в течение продолжительного времени. Информация здесь обрабатывается и хранится согласно определенным признакам, таким как значение или звучание слов. По-видимому, имеется некоторая связь между эмоциональным состоянием человека, например, во время происходящего события и запоминанием соответствующей информации. Такая информация вспоминается легче, когда человек находится в аналогичном же состоянии: так, воспоминания о событиях, происшедших на фоне мрачного настроения, скорее приходят на ум при плохом настроении, чем при хорошем. Рассматривая работу долговременной памяти, целесообразно проводить следующие разграничения: первое — между памятью на события (эпизодическая память) и памятью на язык и сведения (семантическая память), второе — между узнаванием материала, представленного данному лицу, и припоминанием без подсказки (что труднее).

Память нарушается при нескольких видах психических расстройств. Так, при депрессивных расстройствах формируется избирательная память на грустные события (см.). При органических поражениях мозга, как правило, затрагиваются все аспекты вторичной памяти, но некоторые органические состояния дают интересный парциальный эффект, известный как амнестический синдром (см.), при котором человек не в состоянии вспомнить события, происшедшие за несколько минут до этого (ослабленная эпизодическая память), но может нормально общаться (интактная семантическая память).

После нахождения в бессознательном состоянии ухудшается память на события, которые произошли в промежуток времени между завершением периода полного отсутствия сознания и восстановлением полного сознания (антероградная амнезия). Если потеря сознания была вызвана такими причинами, как, например, травма головы или электрошок, это может привести к неспособности вспомнить события, предшествовавшие наступлению бессознательного состояния (ретроградная амнезия).

При некоторых неврологических и психических расстройствах наблюдается специфическое расстройство памяти, выражающееся либо в неспособности узнавать знакомые явления (jamais vu[4]), либо, напротив, в том, что пациент сообщает об узнавании явлений, фактически ранее не имевших места (dj vu[5]). Иногда больные, испытывающие чрезвычайные трудности при запоминании, утверждают, будто помнят события, которые в действительности не происходили в описываемое ими время (или в которых рассказчик никоим образом не участвовал). Данное расстройство известно как конфабуляция.

Обзор психологических методов исследования памяти можно найти у Baddeley (1976).

Расстройства сознания.

Сознание — это осознание своего «я» и окружающей среды. Уровень сознания может изменяться между такими полюсами, как бодрствование и кома. Качество сознания также может изменяться: сон отличается от бессознательного состояния, а ступор (см. далее) — и от того, и от другого.

Для обозначения расстройств сознания используется множество терминов. Кома — это самая крайняя форма таких расстройств. При этом состоянии не наблюдается внешних признаков психической деятельности; двигательная активность, за исключением дыхания, практически отсутствует. Больной не реагирует даже на сильные раздражители. Глубину комы можно оценивать по объему сохранившихся рефлекторных реакций и по типу активности на ЭЭГ. Сравнительно редко употребляемый термин сопор используется для определения состояния, при котором реакцию больного вызывают только сильные (болевые) раздражители. Термин помрачение сознания относится к состоянию, при котором больной апатичен, не в полной мере реагирует на раздражители. Внимание, способность к сосредоточению и память ослаблены, ориентировка нарушена; мышление замедленное и беспорядочное; события могут неточно интерпретироваться.

Ступор — состояние, при котором больной неподвижен, мутичен и ни на что не реагирует, но кажется, будто он в полном сознании, потому что глаза его обычно открыты и взгляд следит за окружающими объектами. Если глаза закрыты, пациент сопротивляется попыткам открыть их. Рефлексы нормальны; сохраняется поза покоя, хотя она может быть неудобной. (Следует иметь в виду, что в неврологии под термином «ступор» подразумевается нарушенное сознание.).

Спутанность сознания означает неспособность к ясному мышлению. Она характерна для органических состояний, но наблюдается также и при некоторых функциональных расстройствах. При остром органическом расстройстве спутанность возникает в сочетании с частичным нарушением сознания, иллюзиями, галлюцинациями, бредом и сдвигом настроения в сторону тревоги и страха. Синдром, образующийся в результате этого, принято называть состоянием спутанности, но содержание этого термина определено недостаточно четко, поэтому лучше его избегать (см.). Можно выделить три разновидности данного синдрома. При онейроидном (сноподобном) состоянии больной, хотя он и не находится в состоянии сна, описывает переживаемые им яркие картины, схожие с теми, какие можно увидеть во сне. Если такое состояние пролонгировано, его иногда называют сумеречным состоянием (см.). Торпор — это состояние, при котором больной кажется сонным, легко засыпает и обнаруживает признаки замедленного мышления и суженного диапазона восприятия.

Расстройства внимания и концентрации.

Внимание — это способность сконцентрировать психическую деятельность на каком-то объекте, а сосредоточенность — способность удерживать эту концентрацию. Указанные способности могут снизиться при различных психических расстройствах, включая тревожные и депрессивные расстройства, манию, шизофрению и органические расстройства. Поэтому выявление нарушений внимания и концентрации не помогает при диагностике. Однако эти нарушения важно учитывать при ведении больного: они, в частности, влияют на его способность давать или получать информацию, а невозможность в достаточной мере сосредоточиться может отрицательно сказаться на работоспособности пациента или помешать ему проводить свое свободное время, например, за чтением или просмотром телевизионных программ.

Инсайт (осознание своего психического состояния).

Инсайт можно определить как осознание своего собственного психического состояния[6]. Достичь адекватного представления в данном случае трудно, поскольку оно подразумевает определенное представление о том, что же такое здоровая психика, а между тем даже специалисты не могут прийти к единому мнению о содержании таких понятий, как психическое здоровье и психическая болезнь. Более того, проблема не сводится к регистрации наличия или отсутствия у пациента осознания своего психического состояния, скорее речь идет о степени, в какой оно присутствует. Поэтому лучше разбить данный вопрос на четыре отдельных подвопроса. 1. Осознает ли больной явления, наблюдаемые другими людьми (например, что он кажется окружающим чрезмерно активным и экзальтированным)? 2. Если да, то признает ли он, что эти явления ненормальны (или же он, например, придерживается того мнения, что его необычайная активность и бодрость — всего лишь нормальные проявления хорошего настроения)? 3. Если он признает, что эти явления ненормальны, то считает ли он, что они вызваны психическим заболеванием, или объясняет их другими причинами — например, соматическим заболеванием либо «пагубным действием яда, подсыпаемого ему врагами»? 4. Если пациент признает, что болен, то полагает ли он, что ему необходимо лечение?

Ответы на такие вопросы намного более информативны и гораздо больше заслуживают доверия, чем ответ на единственный вопрос: присутствует ли адекватное осознание болезни или нет? Неофиты в психиатрии часто задают этот вопрос, поскольку они читали, что отсутствие адекватного осознания болезни дифференцирует психозы от неврозов. Хотя невротики действительно, как правило, сохраняют осознание болезни, а психически больные обычно утрачивают его, истина эта не непреложна; данный признак не является надежным критерием дифференциации указанных расстройств. Концепции невроза и психоза сами по себе также нельзя признать удовлетворительными (см.). С другой стороны, четыре вышеприведенных вопроса могут помочь клиницисту решить, есть ли основания надеяться на добровольное активное участие больного в процессе лечения.

Защитные механизмы.

До сих пор нас интересовали аспекты описательной психопатологии, или, другими словами, патологические психические переживания, которые больной может описать, а также изменения поведения, которые могут наблюдать другие люди. Теперь мы обращаемся к аспекту динамической психопатологии, который на этой стадии заслуживает особого внимания. Он не касается ни психических явлений, которые больной способен описать, ни его поведения. Напротив, это совокупность процессов, которые могут помочь объяснить определенные виды переживаний или поведения. Начало исследованию этих так называемых защитных механизмов было положено Зигмундом Фрейдом; затем разработку данного вопроса продолжила его дочь Анна (Freud, А. 1936). Далее определяются наиболее важные защитные механизмы и приводятся краткие примеры типов психических явлений и поведения, которые могут быть объяснены с их помощью. Необходимо с самого начала понимать, что защитные механизмы автоматичны и бессознательны; это означает, что больной действует неумышленно, а также что он в это время не осознает действительных мотивов своих переживаний или поступков, хотя позже может и осознать их посредством интроспекции или благодаря объяснению, полученному от другого лица.

Защитные механизмы используются для объяснения того, что Фрейд называл «психопатологией обыденной жизни», а также этиологии психических заболеваний. Все примеры действия защитных механизмов, приведенные далее, посвящены повседневным мыслям и действиям. Подобный подбор обусловлен тем, что такое объяснение способствует пониманию многих аспектов обыденного поведения больных, независимо от того, психическими или соматическими болезнями они страдают. В последующих главах уделяется внимание теориям, которые пытаются объяснить невротические симптомы и изменение личности с точки зрения этих механизмов.

Вытеснение — это исключение из сознания побуждений, эмоций и воспоминаний, которые, если предоставить им возможность проникнуть в сознание, способны повлечь за собой дистресс. Например, воспоминание об эпизоде, в котором человека подвергли унижениям, может удерживаться вне его сознания.

Отрицание тесно связано с рассмотренным выше понятием. Этот термин употребляется, когда человек ведет себя так, как будто не знает о чем-то заведомо ему известном. Например, больной, которому сообщили, что у него рак, может впоследствии говорить и действовать так, словно он об этом не знает.

Проекция — бессознательное приписывание другому человеку своих собственных мыслей и чувств, что позволяет сделать исходные чувства более приемлемыми. Например, некто, испытывая антипатию к своему коллеге, может приписать ему чувства раздражения и неприязни. Таким образом, свое собственное чувство неприязни может показаться оправданным, что избавит от мучительных угрызений совести.

Регрессия — бессознательное принятие формы поведения, уместного на более ранней стадии развития. Обычно это наблюдается у физически больных людей, у которых возникает что-то вроде детской зависимости от медсестер и врачей. Во время острой стадии заболевания такая зависимость часто является адаптивной реакцией, дающей больному возможность принимать требования медицинского и сестринского ухода; однако если она длительно удерживается, то может осложнить реабилитацию.

Термин реактивное образование обозначает бессознательное усвоение поведения, противоположного тому, которое отражало бы истинные чувства и намерения. Например, неестественная, жеманная реакция на упоминание о половом акте (в разговоре, в книге, в теле- или радиопередаче и т. п.) нередко наблюдается у человека с сильными сексуальными побуждениями, которые он не может принять сознательно.

Смещение — бессознательный процесс переноса эмоции с объекта (или ситуации), с которым она непосредственно связана, на другой, который приведет к меньшему дистрессу. Так, сразу после смерти жены муж может обвинить врача в том, что тот не обеспечил адекватного лечения, вместо того чтобы корить себя за то, что в последние месяцы жизни супруги он уделял ей недостаточно внимания, поскольку был слишком увлечен своей работой.

Рационализация — бессознательная фабрикация ложного, но приемлемого объяснения поведения, обусловленного на самом деле иными, менее благовидными мотивами. Например, муж, пренебрегающий своей женой и развлекающийся без нее, может успокаивать свою совесть тем соображением, что его супруга застенчива и потому не получит удовольствия от развлечений.

Сублимация — родственное предыдущему понятие, относящееся к бессознательному переводу неприемлемых импульсов в приемлемое русло; например, энергичные занятия спортом дают выход чувству ярости или желание доминировать над другими людьми обращается в организаторскую деятельность в сфере благотворительности.

Идентификация (отождествление) — бессознательный процесс принятия на себя какой-то деятельности или характерных черт другого человека, часто для того, чтобы уменьшить боль от разлуки или утраты. Например, вдова может взяться за ту же работу в местном управлении, которой занимался ее муж, или же попытаться думать о каких-то вещах так же, как он.

Дополнительная литература.

Jaspers, К. (1963). General psychopathology. Trans, from the 7th German edition by J. Hoenig and M. W. Hamilton, Chapter I; Phenomenology. Manchester University Press, Manchester.

Schaifetter, C. (1980). General psychopathology: an introduction. Trans, from the German by H. Marshall. Cambridge University Press, Cambridge.

Schneider, K. (1949). The concept of delusion. Reprinted and translated in Hirsch, S.R. and Shepherd, M. (eds.) (1974). Themes and variations in European psychiatry. John Wright, Bristol.

Shepherd, M. and Zangwill, O.L. (eds.) (1983). Handbook of psychiatry, Vol.1. Cambridge University Press. (See especially: Introduction; The sciences and general psychopathology by M. Shepherd; and The historical background pp.9-56).

Sims, A. (1988). Symptoms in the mind; an introduction to descriptive psychopathology. Baillire Tindall, London.

Wing, J.K., Cooper, J.E., and Sartorius, N. (1974). The measurement and classification of psychiatric symptoms (see Glossary of definitions, pp.141–188). Cambridge University Press, Cambridge.

2. ОПРОС, КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И ВЕДЕНИЕ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ.

В психиатрии, как и в медицине вообще, правильность диагноза зависит от внимательного сбора анамнеза и тщательного проведения клинического обследования. Однако психиатрия отличается от всех остальных областей медицины тем, что здесь опрос используется не только для сбора анамнеза, но и для выявления клинических признаков. Поэтому данная глава начинается с обзора техники проведения опроса, в котором основное внимание концентрируется на ее наиболее важных моментах. В то же время следует помнить, что умение вести опрос — это практический навык, который можно приобрести только путем проведения опросов под руководством и наблюдением опытных практикующих врачей.

В следующем разделе в общих чертах излагается широко используемый на практике и, как показывает опыт, эффективный подход к проведению опроса. Существуют, разумеется, и другие достаточно результативные способы его проведения. Но какая бы методика ни использовалась, необходимо, чтобы врач, проводящий опрос, ставил перед собой определенные цели и вырабатывал четкий план для их достижения.

Опрос для установления диагноза.

До начала опроса надлежит предварительно обеспечить соблюдение определенных необходимых требований. Помещение, где проводится беседа, должно быть в достаточной степени звуконепроницаемым; нужно заранее позаботиться о том, чтобы беседа не прерывалась никаким посторонним вмешательством. Не следует усаживать пациента непосредственно напротив врача; стул, на котором сидит пациент, должен быть достаточно высок, чтобы ему не приходилось все время смотреть на врача снизу вверх. В таких условиях опрашиваемый будет чувствовать себя более комфортно; у него не возникнет гнетущего ощущения, что он находится под постоянным пристальным наблюдением. Во время беседы врач должен сидеть за письменным столом, чтобы иметь возможность делать заметки (при психотерапевтической беседе обычно создается более неформальная обстановка, так что и больной, и терапевт могут располагаться в креслах). Не стоит пытаться запомнить беседу, с тем чтобы записать ее позже, поскольку при этом увеличиваются затраты времени и не гарантируется точность. Чтобы не привлекать внимания пациента к тому факту, что в ходе собеседования ведутся соответствующие записи, лучше поместить его у торца письменного стола, слева от врача, пишущего правой рукой. Это способствует созданию непринужденной атмосферы и позволяет врачу, наблюдая за больным, одновременно делать заметки.

Первая встреча с больным очень важна. Врач должен поздороваться с ним, обратившись к нему по имени, а затем представиться ему. Если у больного есть сопровождающий, то очень хорошо, если врач поздоровается также с ним и объяснит, как долго ему придется ожидать беседы с врачом. Если консультация проводится по просьбе терапевта, психиатр упоминает, что этот врач написал ему, но не раскрывает подробно содержание письма.

Прежде чем приступить к опросу, врач должен объяснить, каким образом он предлагает провести беседу, например: «Сначала я хотел бы услышать о ваших проблемах в настоящее время. И только когда я буду уверен, что все понял, я спрошу вас о том, как они начались». Затем задают прямой вопрос, допустим, такой: «Расскажите мне о своих проблемах» или «Расскажите мне, что именно, по вашим наблюдениям, с вами не в порядке?», — и больного поощряют свободно говорить в течение нескольких минут. В это время врач осуществляет наблюдение двух видов: за тем, как говорит больной, и тем, что он при этом пытается выразить. Наблюдения первого вида помогают врачу решить, как расспрашивать больного, а второго — подсказывают, о чем спрашивать.

Решая вопрос о том, как расспрашивать пациента, врач отмечает, коммуникабелен ли он, чувствует ли он себя достаточно непринужденно, способен ли связно излагать мысли. Наиболее часто встречающееся затруднение связано с повышенной тревожностью больного. Врач должен рассудить, является ли эта тревога признаком имеющегося психического расстройства или это лишь страх, вызванный визитом к психиатру. В последнем случае врач, прежде чем продолжить опрос, уделяет некоторое время беседе, призванной развеять опасения пациента. Обычно подбадривание и спокойное, неторопливое обращение помогают больному почувствовать себя более свободно.

Иногда больной кажется некоммуникабельным и обиженным, когда начинает говорить. Возможно, дело в том, что опрос проводится вопреки его желанию: например, супруга настойчиво уговаривала его обратиться к врачу и он вынужден был согласиться, или же психиатр опрашивает его после поступления в больницу общего профиля на лечение по поводу передозировки наркотика. Сталкиваясь с подобным явлением, врач должен поговорить об обстоятельствах, послуживших причиной направления на консультацию, и постараться убедить больного в том, что собеседование преследует его же собственные интересы. Однако пациент может выглядеть возмущенным и по другим причинам. Некоторые больные, впадая в состояние тревоги, начинают проявлять враждебность, а страдающие депрессией или шизофренией порой производят впечатление некоммуникабельных, поскольку они, не считая себя больными, не расположены к общению с психиатром. Иногда обнаруживается, что больной не в состоянии адекватно отвечать на вопросы врача из-за нарушенного сознания. Когда это представляется вероятным, нужно проверить ориентировку, способность к сосредоточению, память, и если диагноз расстройства сознания подтвердится, необходимо перед возобновлением беседы встретиться с информатором.

При отсутствии в данном случае проблем, подобных описанным выше, врач должен иметь в виду, что могут возникнуть иные трудности, препятствующие эффективному проведению опроса. Некоторые больные, такие, например, как преуспевающие бизнесмены, пытаются доминировать во время беседы, особенно если врач моложе них. Другие усваивают чрезмерно дружеский тон, что грозит превратить опрос в светскую беседу. В обеих ситуациях врачу приходится объяснять, почему нужно возвращать разговор к вопросам, относящимся к делу.

Как было отмечено ранее, врач, слушая первые высказывания больного, уже начинает думать над тем, какие вопросы следует задать при продолжении беседы. Они должны быть нацелены на дальнейшее выяснение природы симптомов, имеющихся у больного. Типичная ошибка — начинать с вопросов о временной зависимости симптомов, не установив четко их природу. Например, иногда пациент утверждает, будто он в депрессивном состоянии, но дальнейший опрос показывает, что у него не подавленное настроение, а скорее состояние тревоги. При наличии каких-либо сомнений нужно попросить больного привести примеры его ощущений. Необходимо прийти к определенному мнению о природе симптомов, прежде чем приступать к вопросам об их временной зависимости и факторах, усугубляющих или облегчающих их.

После того как таким образом будут исследованы все жалобы пациента, для выявления других соответствующих предполагаемому заболеванию симптомов используются прямые вопросы. Например, человека, который жалуется на депрессию, следует спросить, что он думает о своем будущем, хороший ли у него аппетит, сон и т. д. Какие именно вспомогательные вопросы необходимо задавать для выявления каждого из имеющихся у пациента симптомов, станет известно из содержания глав данной книги, посвященных синдромам.

Затем задают вопросы о том, когда и как именно, в какой последовательности возникли симптомы; отмечаются особенности их динамики, включая все обострения или периоды частичной ремиссии. Для уточнения времени появления симптомов может потребоваться проявить определенную настойчивость; при возникновении затруднений больному следует помочь, обратившись к событиям, которые он наверняка хорошо помнит (например: было ли это до или после вашего дня рождения; началось ли это уже перед Рождеством?).

КОНТРОЛИРОВАНИЕ ХОДА ОПРОСА.

В течение всего опроса одна из важных задач врача заключается в том, чтобы удерживать больного в рамках соответствующей темы, возвращая разговор к ней, когда он от нее уклоняется. При этом рекомендуется как можно меньше прибегать к наводящим или общим вопросам (наводящий вопрос уже заключает в себе намек на ответ; общий вопрос предполагает односложный ответ — лишь «да» или «нет», — таким образом, больному не предоставляется возможность дать такую информацию, какую ему хотелось бы). Так, общий вопрос типа «вы счастливы в браке?» лучше заменить более конкретным, например: «как вы ладите со своей женой?». Если общему вопросу нет альтернативы, следует, получив ответ, попросить больного привести конкретный пример.

Молчаливых пациентов часто удается «разговорить», используя невербальные способы проявления интереса (например, врач, сидя на стуле, слегка наклоняется вперед с выражением заинтересованного внимания на лице). Сложнее сдержать излияния «сверхразговорчивого» пациента. Иногда можно добиться желаемого результата, если, дождавшись естественной паузы в потоке речи, объяснить, что поскольку время ограничено, врач вынужден прерывать пациента, когда необходимо помочь ему сосредоточиться на существенных для планирования лечения вопросах. Такое замечание, сформулированное в достаточно тактичной форме, даже самые словоохотливые больные обычно воспринимают спокойно.

Хотя для получения специфической информации необходимо задавать прямые вопросы, не менее важно предоставлять пациенту возможность говорить спонтанно, так как благодаря этому иногда обнаруживаются неожиданные факты. Вызвать на спонтанную речь можно скорее ненавязчивым побуждением, чем расспрашиванием, — например, повторив вопросительным тоном требующий комментариев ответ пациента на предыдущий вопрос или используя соответствующие невербальные приемы. Прежде чем завершить собеседование, полезно также задать общий вопрос, например: «Вы хотели бы сообщить мне что-нибудь еще?».

Сбор анамнеза.

При малейшей возможности следует дополнить записанную со слов пациента историю болезни информацией, полученной от его близкого родственника или от какого-либо другого лица, хорошо знающего больного. В психиатрии это намного важнее, чем в других областях медицины, потому что психически больные не всегда адекватно расценивают проявления имеющегося у них заболевания. Например, при мании больной нередко не осознает, какое смятение он вызвал своим экстравагантным поведением в обществе, а страдающий деменцией обычно не отдает себе отчета в том, до какой степени ухудшилось качество его работы. В других случаях, напротив, пациент может знать, в чем состоят его проблемы, но не желать их обнаруживать; например, алкоголики, как правило, скрывают степень тяжести своего недуга. К тому же при оценке личности больного он сам и его родственники часто совершенно расходятся в мнениях относительно таких характеристик, как раздражительность, явления навязчивости, ревность.

Историю болезни следует вести систематически, делая записи всегда в одном и том же порядке. Это позволит гарантировать, что врач не забудет о каких-либо важных вопросах, и облегчит коллегам пользование этими записями. Разумеется, не всегда удается получать информацию от конкретного больного в требуемом порядке. Чтобы не ставить пациента в слишком жесткие рамки, врач должен проявлять определенную гибкость.

В этом разделе стандартная схема сбора анамнеза дается в форме перечня тем, которые должны быть охвачены в ходе собеседования. Для более опытного врача он послужит напоминанием, а для начинающего — контрольным списком тех вопросов, которые надлежит выяснить для составления полной истории болезни. Однако нет ни необходимости, ни возможности задавать каждому больному все вопросы без исключения. Чтобы решить, в какой степени целесообразно разрабатывать тот или иной вопрос в беседе с конкретным пациентом, следует руководствоваться здравым смыслом. Начинающий специалист должен на собственном опыте научиться «адаптировать» вопросы применительно к проблемам, возникающим непосредственно в процессе собеседования. При этом нужно постоянно иметь в виду конечную цель: установление диагноза и выбор лечения в итоге опроса.

Ниже приведена схема сбора анамнеза. Для облегчения пользования эта схема представлена просто в виде списка заголовков и пунктов. Однако начинающему специалисту необходимо понимать, как записывать различные пункты и почему они важны; эти вопросы рассматриваются в последующих комментариях к сбору анамнеза. Рекомендуется изучать схему и комментарии одновременно.

СХЕМА СБОРА АНАМНЕЗА.

Информатор.

Имя, кем приходится больному, степень близости и длительность знакомства. Впечатление о надежности информации.

Кем и по каким причинам больной направлен на консультацию.

История настоящего заболевания.

Симптомы; когда и как они появились. Описание временной связи между симптомами и соматическими расстройствами, а также психологическими и социальными проблемами. Влияние на работу, социальное функционирование и взаимоотношения с окружающими. Сопутствующие нарушения сна, аппетита и полового влечения, Лечение, применявшееся другими врачами.

Семейный анамнез.

Отец: возраст в настоящее время (если умер, указать возраст, в котором наступила смерть, и ее причину); состояние здоровья, род занятий, характер отношений с больным. Мать: те же пункты. Родные братья и сестры: имена, возраст, семейное положение, род занятий, характеристика личности, наличие психических заболеваний, характер взаимоотношений с больным. Социальное положение семьи; домашние условия.

Психические заболевания в семье: психическое расстройство, расстройство личности, эпилепсия, алкоголизм; другие неврологические или имеющие к ним отношение заболевания (например, хорея Гентингтона).

Анамнез жизни.

Развитие в раннем возрасте: патология во время беременности и родов; трудности при усвоении полезных навыков и задержки в развитии (умение ходить, овладение речью, контроль естественных отправлений и т. д.). Разлука с родителями и реакция на нее. Здоровье в детском возрасте: тяжелое заболевание, особенно любое поражение центральной нервной системы, включая гипертермические судороги. «Нервные проблемы» в детском возрасте: страхи, вспышки раздражения, застенчивость, склонность легко краснеть при смущении, заикание, пищевые странности, снохождение, длительное ночное недержание мочи, частые кошмары (хотя значение таких проявлений сомнительно; см.). Школа: возраст, в котором поступил и закончил школу. Типы школ. Успехи в учебе. Спортивные и другие достижения. Отношения с учителями и соучениками. Дальнейшее образование.

Трудовая деятельность: перечень мест работы (в хронологическом порядке) с указанием причин их перемены. Материальное положение, удовлетворенность работой в настоящее время. Служба в армии или участие в войне: продвижение по службе и награды. Проблемы с дисциплиной. Служба за границей.

Данные о менструальном цикле: возраст наступления месячных, отношение к ним, их регулярность и количество выделений, дисменорея, предменструальное напряжение, возраст наступления менопаузы и наличие каких-либо симптомов в это время, дата последней менструации.

Анамнез супружеской жизни: возраст при вступлении в брак; продолжительность знакомства с будущим супругом (супругой) до вступления в брак, длительность периода обручения. Прежние связи и помолвки. Данные о супруге: возраст в настоящее время, род занятий, состояние здоровья, характеристика личности. Характеристика супружеских отношений в настоящем браке.

Анамнез половой жизни: отношение к сексу; гетеросексуальный и гомосексуальный опыт; сексуальная практика в настоящее время, использование контрацептивов.

Дети: имена, пол и возраст. Даты абортов или мертворождений. Темперамент, эмоциональное развитие, психическое и физическое здоровье детей.

Социальное положение в настоящее время.

Жилищные условия, состав семьи, финансовые проблемы.

Перенесенные заболевания.

Болезни, операции и травмы.

Предшествующее психическое заболевание.

Природа заболевания и его длительность. Даты, продолжительность и характер лечения. Название больницы и имена врачей. Результат.

Характеристика личности до настоящего заболевания.

Связи: друзья (мало их или много; того же или противоположного пола; степень близости дружеских отношений); отношения с сослуживцами и начальством. Проведение досуга: увлечения и интересы; членство в обществах и клубах. Преобладающее настроение: тревожное, беспокойное, бодрое, мрачное, оптимистическое, пессимистическое, самоуничижительное, самоуверенное; стабильное или неустойчивое; контролируемое или экспансивное. Характер: обидчивый, замкнутый, робкий, нерешительный; подозрительный, ревнивый, злопамятный; сварливый, раздражительный, импульсивный; эгоистичный, эгоцентричный; скованный, недостаточно уверенный в себе; зависимый; требовательный, суетливый, прямолинейный; педантичный, пунктуальный, чересчур аккуратный. Взгляды и устои: моральные и религиозные. Отношение к здоровью и к своему организму. Привычки: пища, алкоголь, курение, наркотики.

КОММЕНТАРИИ К СБОРУ АНАМНЕЗА.

В вышеприведенной схеме перечисляются моменты, на которых нужно заострить внимание во время сбора полного анамнеза, но в ней не объяснено, почему важны именно эти моменты, и не указано, какого рода трудности могут возникнуть при их выявлении. Эти вопросы рассматриваются в данном подразделе, написанном в форме комментариев к пунктам.

Причины направления на консультацию.

Сформулируйте в обычной форме причину направления больного, например: «Тяжелая депрессия; отсутствие положительного эффекта при медикаментозном лечении».

История настоящего заболевания.

Во время амбулаторного приема лучше рассмотреть этот вопрос в самом начале, так как, вероятно, больному хочется поговорить о нем в первую очередь. Если же речь идет о больном, находящемся в стационаре, то врач к моменту собеседования обычно уже располагает значительной информацией о настоящем заболевании, полученной либо от врачей, лечивших больного до госпитализации, либо от его родственников. В таком случае, вероятно, целесообразнее начать с семейного анамнеза и анамнеза жизни.

Всегда указывайте в записях, какие жалобы были высказаны больным по своей инициативе, какие — выявлены в ходе опроса. Фиксируйте сведения о тяжести и длительности проявления каждого симптома, о том, как он возник и как развивался (интенсивность проявления последовательно нарастала, постепенно уменьшалась или оставалась без изменений; симптоматика возникала в виде приступов). Укажите, какие симптомы развиваются согласованно, какие — независимо один от другого (например, в динамике обсессивных мыслей и ритуалов могут наблюдаться синхронные колебания, в то время как депрессивное настроение могло присоединиться позже). Следует регистрировать любое лечение, полученное пациентом за последнее время, а также его результаты. Если лекарство оказалось неэффективным, отметьте, принимал ли его больной в требуемых дозах.

Семейный анамнез.

Психическое заболевание, имеющееся у родителей либо у брата (сестры) пациента, наводит на мысль, что возникновение заболевания может быть в какой-то мере обусловлено наследственностью. Поскольку семья является средой, в которой вырос больной, важную роль играют личность и взгляды родителей. Большое значение имеют также разлуки с родителями, какова бы ни была их причина. Необходимо расспросить об отношениях между родителями (например, часто ли они ссорятся), о том, не оставлял ли кто-либо из них семью, о разводе и повторном браке. Может оказаться важным соперничество между детьми в семье, а также предпочтение, оказываемое родителями одному из детей. Род занятий и социальное положение родителей отражают материальную обстановку, в которой рос больной.

События, происшедшие в семье за последнее время, могли оказаться стрессовым фактором для больного. Серьезное заболевание кого-либо из родителей или развод одного из братьев (сестер) зачастую влекут за собой соответствующие проблемы для других членов семьи. В итоге семейный анамнез нередко проливает свет на причину относимого к себе беспокойства больного. Например, смерть старшего брата от опухоли мозга отчасти объясняет крайнюю озабоченность больного по поводу своих головных болей.

Анамнез жизни.

Беременность и роды. Иногда имеет значение течение беременности, особенно если у больного умственная отсталость. За нежелательной беременностью могут последовать плохие отношения между матерью и ребенком. Патологией родов может быть обусловлено снижение интеллектуальных способностей.

Развитие в раннем возрасте. Мало кто из больных знает, нормально ли проходило его раннее развитие. Впрочем, эта информация наиболее важна, если пациент — ребенок или подросток; в таком случае в соответствии с установившейся практикой проводится собеседование с его родителями. Подобным сведениям уделяется серьезное внимание при наличии у пациента отставания психического развития; здесь также следует расспросить его родителей и других родственников, а кроме того, ознакомиться с предшествующей медицинской документацией. (Краткое изложение основных вех развития можно найти в гл. 20.).

Следует также зарегистрировать длительные периоды разлуки с матерью, например из-за болезни. Последствия таких разлук значительно разнятся между собой (см. гл. 20), и необходимо расспросить соответствующего информатора, был ли больной эмоционально подавлен в это время и если да, то как долго продолжалось это состояние.

Здоровье в детском возрасте. Сведения о легких недомоганиях и о таких заболеваниях детского возраста, как, например, прошедшая без осложнений ветряная оспа, не имеют большого значения. Однако следует обязательно выяснить, не перенес ли пациент энцефалит, не бывало ли у него судорожных припадков, расспросить о любом заболевании, которое привело к длительной госпитализации или надолго приковало к постели.

Ранние невротические черты. Обычно задают вопросы о таких симптомах, как страхи, снохождение, застенчивость, заикание и причуды в питании. Однако следует ли считать подобные явления, наблюдающиеся в детском возрасте, предвестниками невроза у взрослого, не доказано.

Обучение в школе. Информация о школьных успехах отражает не только интеллектуальный уровень и достижения ребенка в учебе, но и его социальное развитие. Следует указать тип школы и результаты экзаменов. Врач должен поинтересоваться, дружил ли пациент с кем-то из соучеников, пользовался ли популярностью среди сверстников; принимал ли участие в спортивных играх и насколько успешно; как складывались отношения с учителями. Аналогичные вопросы следует задать и об обучении в высшей школе.

Анамнез трудовой деятельности. Информация о трудовой деятельности пациента в данное время помогает врачу понять обстоятельства его жизни и судить о том, подвергается ли он стрессу на службе. Перечень предыдущих мест работы главным образом имеет значение для оценки личности больного. Если пациент сменил много мест работы, необходимо попросить его дать объяснение причин такой перемены для каждого случая. Неоднократные увольнения могут свидетельствовать о неуживчивости, об агрессивной или в каком-либо ином отношении патологической личности (хотя, конечно, существует много других причин таких увольнений). Если всякий раз при переходе на другую должность пациент как бы спускается на более низкую ступень служебной лестницы, необходимо подумать о снижающейся продуктивности труда вследствие хронического психического заболевания или злоупотребления алкоголем. При оценке личности существенную роль играют сведения о взаимоотношениях с коллегами, в том числе с подчиненными и с руководством.

Если пациент служил в армии или работал за границей, следует получить детальную информацию об этом периоде и выяснить, не перенес ли он тропическое заболевание.

Данные о менструальном цикле. Обычно сначала спрашивают о возрасте наступления менархе и выясняют, при каких обстоятельствах больная впервые узнала о такой функции женского организма, как менструация. Данный вопрос играл более важную роль в сравнительно недавнем прошлом, когда неосведомленность в вопросах физиологии пола была широко распространена и неожиданное появление менструаций у неподготовленной к этому девочки могло вызвать постоянную тревогу. В настоящее время в Британии подобные случаи встречаются редко, за исключением некоторых групп иммигрантов. Расспрашивая переселившихся в эту страну или работая в других странах, врач может найти ответы пациенток более информативными. Вопросы о текущей менструальной функции задают во всех случаях, когда это уместно. Необходимо выявлять дисменорею, меноррагию и предменструальное напряжение, а для женщин среднего возраста отмечается менопауза. Фиксируется также дата последней менструации.

Анамнез супружеской жизни. Врач должен расспросить о предшествующих длительных связях с представителями противоположного пола и о супружеских взаимоотношениях в браке в настоящее время. Половые связи как таковые рассматриваются в следующем разделе; в этой части анамнеза исследуются их личностные аспекты. Если добрачные связи часто прерывались, это может отражать аномалии личности. Предыдущая связь иногда влияет на отношение к настоящему браку; например, если первое замужество окончилось разводом по причине неверности мужа, то во втором браке женщина порой слишком остро реагирует на незначительные конфликты.

Информация о роде занятий, личности и состоянии здоровья супруга (супруги) дает возможность лучше понять ситуацию, в которой находится пациент. Нередко удается глубже вникнуть в проблемы, возникшие в жизни супружеской пары, расспросив партнеров (по отдельности) о том, чего именно каждый из них первоначально ожидал от брака. Рекомендуется также поинтересоваться, как распределяются обязанности и принимаются решения в семье. Даты рождения детей (или даты абортов) позволяют сделать выводы о том, не был ли брак вынужденным из-за беременности.

Анамнез половой жизни. В соответствии с общепринятой практикой, приступая к сбору анамнеза половой жизни, обычно спрашивали о том, каким образом пациент некогда получил информацию по сексуальным вопросам. Однако при таком подходе ответ больного заключал в себе полезную информацию скорее в те годы, когда неосведомленность была более широко распространена, чем сейчас.

При сборе анамнеза половой жизни врач, руководствуясь здравым смыслом, в каждом конкретном случае решает, много ли внимания следует уделить тому или иному аспекту в процессе обследования данного пациента. Например, детальная информация о мастурбации и сексуальной технике может оказаться существенной, если больной обратился за помощью по поводу импотенции, однако чаще врач стремится получить общее представление о том, удовлетворяет ли пациента его сексуальная жизнь. И только если имеются определенные проблемы, появляется необходимость вникать во все детали, имеющие к ним отношение. Нужно также обдуманно выбрать оптимальный момент для того, чтобы задать вопрос о гомосексуальности, и решить, насколько подробно следует расспрашивать пациента по этому поводу.

В конце врач должен осведомиться о методах контрацепции и (если это имеет отношение к делу) о желаниях женщины относительно рождения детей.

Дети. Беременность, роды, выкидыши и искусственные аборты — все это важные события, иногда связанные с неблагоприятными психологическими реакциями со стороны матери. Информация о детях больной имеет непосредственное отношение к тревоге, которую она испытывает в настоящее время, характеризует ее семейную жизнь. Поскольку на детях может сказываться заболевание родителя, важно узнать, не ухаживает ли женщина, находящаяся в состоянии глубокой депрессии, за грудным ребенком или есть ли у буйного алкоголика дети, проживающие вместе с ним. Если рассматривается вопрос о госпитализации больной, нужно выяснить, находятся ли на ее иждивении дети, и при необходимости организовать уход за ними. Подобные моменты как будто очевидны, но иногда их упускают из внимания.

История предшествующего заболевания. Следует обязательно расспросить о предшествующем терапевтическом или хирургическом лечении, уделяя при этом особое внимание психическим заболеваниям. Больные или их родственники могут вспомнить симптомы болезни и основные моменты лечения. Однако детальную информацию о диагнозе и лечении обычно можно получить только от врачей, которые лечили больного в то время. В психиатрии сведения о природе предшествующего заболевания нередко дают ключ к пониманию настоящего расстройства, поэтому почти всегда целесообразно запросить соответствующую информацию из других больниц.

Настоящая ситуация. Факты, которые можно почерпнуть из ответов на вопросы о жилищных условиях, доходах и составе семьи, помогают врачу понять обстоятельства жизни больного и более определенно судить о том, какие ее стороны вероятнее всего подвержены стрессу и какое воздействие заболевание может оказать на данного человека. Насколько подробной должна быть получаемая информация, в каждом конкретном случае определяют, полагаясь на здравый смысл, поскольку установить какие-либо общие правила здесь невозможно.

Оценка личности.

Сделать выводы об особенностях личности больного можно, попросив его самого охарактеризовать себя; поговорив с другими людьми, которые хорошо его знают, и понаблюдав за его поведением во время собеседования. Не следует придавать слишком большого значения самооценке пациента, поскольку это может привести к ошибкам. Многие характеризуют себя чрезмерно положительно; например, асоциальные личности могут скрывать, до какой степени дошли их агрессивное поведение и непорядочность. Больной в состоянии депрессии, напротив, часто судит себя слишком строго, например говоря о себе как о неудачнике, эгоисте или как о человеке, не заслуживающем доверия, что не подтверждается теми, кто с ним знаком. Поэтому необходимо использовать любую возможность побеседовать с другими информаторами.

Нередко можно получить ценный материал для характеристики личности больного, расспросив его самого или других лиц о его поведении при определенных обстоятельствах. Например, если пациент утверждает, что он самоуверен, рекомендуется выяснить, как он ведет себя в конкретной ситуации, когда ему нужно в чем-то убедить других людей или выступить перед аудиторией. Подобным образом существенные для оценки личности данные часто удается выявить, расспрашивая о ситуациях, связанных со сменой социальных ролей, например, когда человек оканчивает школу, начинает трудовую деятельность, вступает в брак или становится родителем.

Оценивая личность больного по поведению во время собеседования, необходимо принимать во внимание возможное влияние психического заболевания. Так, человек, который в нормальном состоянии обладает спокойным и общительным характером, при депрессии может показаться патологически застенчивым и неуверенным в себе.

Работая с любым источником информации, важно уделять внимание как сильным, так и слабым сторонам личности больного.

Исследования личности наиболее плодотворны, когда они проводятся в соответствии с определенной системой. Схема, представленная здесь, широко используется; она охватывает наиболее важные области исследования в клинической практике. Пункты, приведенные далее, относятся к опросу больного, но могут также при соответствующей «адаптации» применяться и при собеседовании с другими информаторами.

При оценке личности обычно начинают с изучения взаимоотношений пациента с друзьями и сослуживцами. Застенчив ли он или легко устанавливает дружеские контакты? Близкие ли у него друзья и отличаются ли постоянством их отношения? Информация о проведении досуга может высветить определенные черты личности пациента, не только отражая его интересы, но и позволяя судить о том, предпочитает ли он компанию или одиночество, а также о его энергичности и изобретательности.

Далее рассматривается настроение. Врач старается определить, является ли пациент веселым или же мрачным человеком; отмечаются ли у него смены настроения; если да, то насколько резко они выражены, как долго сохраняются, следуют ли они за какими-то жизненными событиями. Надлежит также выяснить, демонстрирует ли больной эмоции или скрывает их.

Характер. К рассматриваемому моменту врач уже имеет по данному вопросу некоторое представление, сформированное в процессе сбора анамнеза жизни. Следует добиваться дальнейшей информации о характере пациента, например, спросив, является ли он замкнутым, робким, застенчивым или скованным; обидчивым или подозрительным, злопамятным или ревнивым; раздражительным, импульсивным или сварливым; эгоистичным или эгоцентричным; неуверенным; требовательным, суетливым, прямолинейным, педантичным, пунктуальным или чересчур аккуратным.

Это главным образом отрицательные черты характера, но, как уже было указано, необходимо расспросить и о положительных. Нет нужды перечислять абсолютно все черты характера, разговаривая с каждым больным; о чем именно спрашивать — станет ясно по мере того, как будет постепенно вырисовываться образ пациента. Однако во всех случаях рекомендуется определять, насколько данный больной устойчив перед лицом несчастья.

Не всегда следует принимать ответы за чистую монету. Так, спросив, легко ли пациент впадает в гнев, нельзя удовлетвориться ответом, что он якобы никогда не сердится. Напротив, надо проявить настойчивость и продолжить разговор на эту тему — например, заметив, что каждый человек временами сердится, спросить больного, что вызывает его гнев. Врач также должен выяснить, проявляет ли больной гнев и как именно: посредством злых слов или насильственных действий; если же пациент сдерживает гнев, нужно поинтересоваться, как он себя чувствует при этом.

Взгляды и устои. В этой части собеседования обычно спрашивают об отношении к собственному организму, здоровью и заболеванию, а также о религиозных и нравственных установках. Как правило, общее представление об этих вопросах дают сведения, полученные при сборе анамнеза жизни, поэтому обычно нет необходимости проводить подробный опрос.

Привычки. Этот последний раздел посвящен таким привычкам, как курение табака, употребление алкоголя или наркотиков.

Обследование психического статуса.

Накапливая материал в процессе сбора анамнеза, к концу консультации врач уже фиксирует выявленные у больного симптомы. Обследование психического статуса связано с выявлением симптомов и с наблюдением за поведением больного во время собеседования. Следовательно, сбор анамнеза и обследование психического статуса частично совпадают, в основном это касается наблюдений относительно настроения, наличия бреда и галлюцинаций. Если больной уже госпитализирован, то имеется определенное совпадение между данными обследования психического статуса и наблюдениями медсестер и других медицинских работников в отделении. Психиатр должен с большим вниманием относиться к поступающим от медперсонала сообщениям, которые иногда бывают более информативными, чем кратковременное наблюдение за поведением при обследовании психического статуса. Например, возможна такая ситуация: во время собеседования больной отрицал наличие галлюцинаций, но медсестры неоднократно замечали, как он, находясь в одиночестве, разговаривает, будто бы отвечая неким голосам. С другой стороны, в ходе обследования психического статуса порой выявляется информация, не раскрытая другими способами, например суицидальные намерения больного в состоянии депрессии.

Далее описывается обследование психического статуса. Характеристики симптомов и признаков, упоминаемых здесь, были даны в гл. I и без особых причин повторно приводиться не будут.

Практические навыки проведения обследования психического статуса можно освоить только наблюдая за опытными врачами и неоднократно проводя его под их руководством. По мере приобретения соответствующих навыков начинающему психиатру полезно ознакомиться с более детальным описанием процедуры обследования, сделанным Leff и Isaacs (1978), а также изучить стандартную схему обследования статуса, представленную Wing et al. (1974).

Обследование психического статуса проводится в порядке, указанном в табл. 2.1.

Таблица 2.1. Обследование психического статуса. • Поведение. • Речь. • Настроение. • Деперсонализация, дереализация. • Обсессивные явления. • Бред. • Галлюцинации и иллюзии. • Ориентировка. • Внимание и способность к сосредоточению. • Память. • Осознание своего состояния.

Внешность и поведение.

Хотя при обследовании психического статуса основную роль играет получаемая от больного вербальная информация, многое можно узнать, присмотревшись к его внешности и наблюдая за его поведением.

Очень важен общий внешний вид пациента, в том числе и его манера одеваться. Пренебрежение к себе, проявляющееся в неряшливом виде и измятой одежде, наводит на мысль о нескольких возможных диагнозах, включая алкоголизм, наркоманию, депрессию, деменцию или шизофрению. Больные с маниакальным синдромом нередко предпочитают яркие цвета, выбирают нелепого фасона платье или могут казаться плохо ухоженными. Иногда эксцентричность в одежде может дать ключ к диагнозу: например, дождевой капюшон, надетый в ясный день, может свидетельствовать об убежденности больной в том, что преследователи «насылают на ее голову излучение».

Следует также обратить внимание на телосложение пациента. Если есть основания предполагать, что за последнее время он сильно потерял в весе, это должно насторожить врача и навести его на мысль о возможном соматическом заболевании или нервной анорексии, депрессивном расстройстве или хроническом неврозе тревоги.

Выражение лица дает информацию о настроении. При депрессии наиболее характерными признаками являются опущенные уголки рта, вертикальные морщины на лбу и слегка приподнятая средняя часть бровей. У больных, находящихся в состоянии тревоги, обычно горизонтальные складки на лбу, приподнятые брови, глаза широко открыты, зрачки расширены. Хотя депрессия и тревога особенно важны, наблюдатель должен искать признаки целого ряда эмоций, включая эйфорию, раздражение и гнев. «Каменное», застывшее выражение лица бывает у больных с явлениями паркинсонизма вследствие приема нейролептиков. Лицо может также указать на такие соматические состояния, как тиреотоксикоз и микседема.

Поза и движения также отражают настроение. Например, больные в состоянии депрессии сидят обычно в характерной позе: наклонившись вперед, сгорбившись, опустив голову и глядя в пол. Тревожные больные, как правило, сидят выпрямившись, с поднятой головой, часто на краешке стула, крепко держась руками за сиденье. Они, как и больные ажитированной депрессией, почти всегда беспокойны, все время прикасаются к своим украшениям, поправляют одежду или подпиливают ногти; их бьет дрожь. Маниакальные больные гиперактивны и беспокойны.

Большое значение имеет социальное поведение. Пациенты с маниакальным синдромом часто нарушают принятые в обществе условности и чрезмерно фамильярны с малознакомыми людьми. Дементные больные иногда неадекватно реагируют на порядок медицинского собеседования или продолжают заниматься своими делами, как будто нет никакого собеседования. Больные шизофренией нередко странно ведут себя во время опроса; одни из них гиперактивны и расторможены в поведении, другие замкнуты и поглощены своими мыслями, некоторые агрессивны. Больные с асоциальным расстройством личности тоже могут казаться агрессивными. Регистрируя нарушения социального поведения, психиатр должен дать четкое описание конкретных действий пациента. Следует избегать расплывчатых терминов, таких, например, как «эксцентричный», которые сами по себе не несут никакой информации. Вместо этого нужно изложить, что именно было необычным.

Наконец, врач должен тщательно проследить, нет ли у пациента необычных моторных расстройств, которые наблюдаются главным образом при шизофрении (см.). К ним относятся стереотипии, застывание в позах, эхопраксия, амбитендентность и восковая гибкость. Следует также иметь в виду возможность развития поздней дискинезии — нарушения двигательных функций, наблюдающегося главным образом у пожилых больных (особенно у женщин), в течение длительного времени принимающих антипсихотические препараты (см. гл. 17, подраздел об экстрапирамидных эффектах, обусловленных приемом нейролептиков). Это расстройство характеризуется жевательными и сосательными движениями, гримасничаньем и хореоатетозными движениями, захватывающими лицо, конечности и дыхательную мускулатуру.

Речь.

Под этой рубрикой регистрируют сведения о том, как больной говорит; информация о содержании его высказываний фиксируется позже.

Сначала оценивают скорость речи и ее количественные характеристики. Речь может быть необычно быстрой, как при мании, или замедленной, как при депрессивных расстройствах. Многие пациенты, страдающие депрессией или деменцией, делают длинную паузу, прежде чем ответить на вопрос, а потом дают краткий ответ, ограничиваясь малым количеством спонтанной речи. Аналогичные явления иногда наблюдаются у тех, кто очень застенчив, или у людей с низким интеллектом. Многоречивость характерна для маниакальных и некоторых тревожных больных.

Затем врач должен обратить внимание на манеру речи больного, имея в виду некоторые необычные расстройства, наблюдаемые в основном при шизофрении. Нужно установить, используются ли пациентом неологизмы, т. е. слова, придуманные им самим, часто для описания патологических ощущений. Прежде чем признать то или иное слово неологизмом, важно удостовериться в том, что это не просто погрешность в произношении или заимствование из другого языка.

Далее регистрируются нарушения потока речи. Внезапные остановки могут указывать на обрыв мыслей, но чаще это просто следствие нервно-психического возбуждения. Распространенная ошибка — диагностирование обрыва мыслей при его отсутствии (см.). Быстрые переключения с одной темы на другую наводят на предположение о скачке идей, в то время как аморфность и отсутствие логической связи могут указывать на тип расстройства мышления, характерный для шизофрении (см.). Иногда во время собеседования трудно прийти к определенному выводу относительно этих отклонений, поэтому часто бывает полезно зафиксировать на магнитофонной пленке образец речи для последующего более детального анализа.

Настроение.

Оценку настроения начинают с наблюдения за поведением (см. ранее) и продолжают с помощью прямых вопросов типа «Какое у вас настроение?» или «Как вы себя чувствуете в смысле душевного состояния?».

Если выявлена депрессия, следует более подробно расспросить пациента о том, ощущает ли он иногда, что близок к слезам (существующая фактически слезливость часто отрицается), посещают ли его пессимистические мысли о настоящем, о будущем; возникает ли у него чувство вины по отношению к прошлому. Вопросы при этом могут формулироваться следующим образом: «Как вы думаете, что с вами будет в будущем?», «Вините ли вы себя в чем-нибудь?».

Начинающие врачи часто остерегаются задавать вопросы о суициде, дабы невольно не внушить эту мысль больному; однако нет никаких свидетельств, подтверждающих обоснованность подобных опасений. Тем не менее разумно расспрашивать о суицидальных идеях поэтапно, начиная с вопроса: «Случалось ли вам думать о том, что жить не стоит?» — и продолжая (при необходимости) примерно так: «У вас появлялось желание умереть?» или «Размышляли ли вы над тем, как можно покончить счеты с жизнью?».

При углубленном исследовании состояния тревоги больного спрашивают о соматических симптомах и о мыслях, сопровождающих данный аффект. Эти явления подробно обсуждаются в гл. 12; здесь же нам необходимо лишь отметить основные вопросы, которые надлежит задать. Начать целесообразно с общего вопроса, например, такого: «Замечаете ли вы какие-либо изменения в своем организме, когда ощущаете тревогу?». Затем переходят к рассмотрению специфических моментов, осведомляясь об учащенном сердцебиении, сухости во рту, потливости, дрожи и других признаках активности вегетативной нервной системы и мышечного напряжения. Чтобы выявить наличие тревожных мыслей, рекомендуется спросить: «Что приходит вам на ум, когда вы испытываете тревогу?». Вероятные ответы связаны с мыслями о возможном обмороке, потере контроля над собой и о надвигающемся сумасшествии. Многие из этих вопросов неизбежно совпадают с задаваемыми при сборе сведений для истории болезни.

Вопросы о приподнятом настроении соотносятся с задаваемыми при депрессии; так, за общим вопросом («Как настроение?») следуют при необходимости соответствующие прямые вопросы, например: «Чувствуете ли вы необычайную бодрость?». Приподнятое настроение часто сопровождается мыслями, отражающими чрезмерную самоуверенность, завышенную оценку своих способностей и сумасбродные планы.

Наряду с оценкой доминирующего настроения врач должен выяснить, как изменяется настроение и соответствует ли оно ситуации. При резких сменах настроения говорят, что оно лабильно; например, в процессе собеседования иногда можно наблюдать, как пациент, который только что казался удрученным, быстро переходит в нормальное или неоправданно веселое расположение духа. Необходимо также отмечать любое стойкое отсутствие аффекта, обычно обозначаемое как притупление или уплощение аффективной реакции.

У психически здорового человека настроение изменяется в соответствии с основными обсуждаемыми темами; он выглядит грустным, говоря о печальных событиях, проявляет гнев, рассказывая о том, что его рассердило, и т. д. Если настроение не совпадает с контекстом (например, больной хихикает, описывая смерть своей матери), оно отмечается как неадекватное. Этот симптом часто диагностируют без достаточных оснований, поэтому необходимо записать характерные примеры. Более близкое знакомство с больным может в дальнейшем подсказать другое объяснение его поведению; например, хихиканье при разговоре о грустных событиях может оказаться следствием смущения.

Деперсонализация и дереализация.

Больным, испытавшим деперсонализацию и дереализацию, обычно трудно описать их; пациенты, незнакомые с указанными явлениями, часто неправильно понимают заданный им по этому поводу вопрос и дают ответы, вводящие в заблуждение. Поэтому особенно важно, чтобы больной привел конкретные примеры своих переживаний. Рационально начать со следующих вопросов: «Вы когда-либо ощущаете, что окружающие вас предметы нереальны?» и «У вас бывает ощущение собственной нереальности? Не казалось ли вам, что какая-то часть вашего тела ненастоящая?». Больные, испытывающие дереализацию, часто говорят, что все объекты окружающей среды представляются им ненастоящими или безжизненными, в то время как при деперсонализации пациенты могут утверждать, что чувствуют себя отделенными от окружения, неспособными ощущать эмоции или будто бы играющими какую-то роль. Некоторые из них при описании своих переживаний прибегают к образным выражениям (например: «как будто я — робот»), что следует тщательно дифференцировать от бреда. Если больной описывает подобные ощущения, нужно попросить его объяснить их. Большинство пациентов не могут выдвинуть никаких предположений о причине данных явлений, но некоторые дают бредовое объяснение, заявляя, например, что это результат происков преследователя (такие высказывания фиксируются позже под рубрикой «бред»).

Обсессивные явления.

В первую очередь рассматриваются навязчивые мысли. Целесообразно начать с такого вопроса: «Приходят ли вам в голову постоянно какие-то мысли, несмотря на то, что вы усиленно стараетесь их не допускать?». Если пациент дает утвердительный ответ, следует попросить его привести пример. Больные часто стыдятся навязчивых мыслей, особенно касающихся насилия или секса, и поэтому может потребоваться настойчиво, но благожелательно расспросить пациента. Прежде чем идентифицировать подобные явления как навязчивые мысли, врач должен удостовериться, что больной воспринимает такие мысли как свои собственные (а не внушенные кем-то или чем-то).

Компульсивные ритуалы в некоторых случаях можно заметить при внимательном наблюдении, но иногда они принимают скрытую от постороннего глаза форму (как, например, мысленный счет) и обнаруживаются только потому, что нарушают течение беседы. Для выявления подобных расстройств используют следующие вопросы: «Чувствуете ли вы необходимость постоянно проверять действия, которые, как вы знаете, вы уже выполнили?»; «Ощущаете ли вы необходимость снова и снова делать что-то, что большинство людей делает только один раз?»; «Чувствуете ли вы необходимость многократно повторять одни и те же действия абсолютно одинаковым способом?». Если на любой из этих вопросов больной ответит «да», врач должен попросить его привести конкретные примеры.

Бред.

Бред — это единственный симптом, о котором нельзя спрашивать прямо, потому что больной не осознает разницы между ним и другими убеждениями. Врач может предполагать наличие бреда, основываясь на информации, полученной от других лиц или из истории болезни. Если ставится задача выявить наличие бредовых идей, целесообразно для начала попросить пациента объяснить другие симптомы или описанные им неприятные ощущения. Например, если больной говорит, что жить не стоит, он также может считать себя глубоко порочным, а свою карьеру — погубленной, несмотря на отсутствие объективных оснований для такого мнения. Многие больные искусно скрывают бред, и врач должен быть готов ко всяческим уловкам с их стороны, к попыткам сменить тему разговора и т. п., что свидетельствует о стремлении утаить информацию. Однако если тема бреда уже раскрыта, пациент часто продолжает развивать ее без подсказки.

Если выявлены идеи, которые могут оказаться бредовыми, но могут и не быть таковыми, необходимо выяснить, насколько они устойчивы. Чтобы решить эту задачу, не восстановив против себя пациента, требуется проявить терпение и такт. Больной должен чувствовать, что его слушают без предубеждения. Если врач, преследуя цель испытать силу убеждений больного, выражает мнения, противоположные взглядам последнего, целесообразно представить их скорее в вопросительной форме, чем в виде довода в споре. В то же время врач не должен соглашаться с бредовыми идеями пациента.

На следующем этапе предстоит установить, не обусловлены ли убеждения пациента скорее культурными традициями, нежели бредом. Судить об этом бывает трудно, если пациент воспитан в традициях другой культуры или принадлежит к необычной религиозной секте. В таких случаях можно разрешить сомнения, подыскав психически здорового соотечественника пациента или лицо, исповедующее ту же религию; из беседы с таким информатором станет ясно, разделяют ли взгляды больного другие выходцы из той же среды.

Существуют специфические формы бреда, распознать которые особенно сложно. Бредовые идеи открытости необходимо дифференцировать от мнения, что окружающие могут догадаться о мыслях человека по выражению его лица или поведению. Для выявления указанной формы бреда можно спросить: «Верите ли вы в то, что другие люди знают, о чем вы думаете, хотя вы не высказывали своих мыслей вслух?». В целях выявления бреда вкладывания мыслей используют соответствующий вопрос: «Вы когда-нибудь чувствовали, что некоторые мысли не принадлежат собственно вам, а внедрены в ваше сознание извне?». Бред отнятия мыслей может быть диагностирован с помощью вопроса: «Ощущаете ли вы иногда, что мысли изымают у вас из головы?». Если больной даст утвердительный ответ на какой-либо из этих вопросов, нужно добиваться подробных примеров.

При диагностике бреда контроля врач сталкивается с аналогичными трудностями. В этом случае можно спросить: «Чувствуете ли вы, что какая-то внешняя сила пытается управлять вами?» или «Не бывает ли у вас ощущения, что ваши действия контролируются каким-то лицом или чем-то, находящимся вне вас?». Поскольку переживания такого рода далеки от нормальных, некоторые пациенты неправильно понимают вопрос и отвечают утвердительно, имея в виду религиозное или философское убеждение в том, что деятельность человека направляется Богом или дьяволом. Другие думают, что речь идет об ощущении потери самоконтроля при крайней тревоге. Больные шизофренией могут заявить о наличии у них указанных ощущений, если они слышали «голоса», отдающие команды. Поэтому за получением положительных ответов должны следовать дальнейшие вопросы для исключения подобных недоразумений.

В заключение напомним классификацию разнообразных типов бреда, описанных в гл. I, а именно: персекуторный, величия, нигилистический, ипохондрический, религиозный, любовный бред, а также бред отношения, виновности, самоуничижения, ревности.

Нужно, кроме того, помнить о необходимости дифференцировать первичные и вторичные бредовые идеи и постараться не пропустить такие патологические явления, как бредовое восприятие и бредовое настроение, которые могут предшествовать возникновению бреда или сопровождать его.

Иллюзии и галлюцинации.

Некоторые больные при вопросе о галлюцинациях обижаются, думая, что врач считает их сумасшедшими. Поэтому необходимо проявить особый такт, расспрашивая об этом; кроме того, в процессе беседы следует исходя из ситуации решать, когда лучше вообще опустить подобные вопросы. Прежде чем приступить к данной теме, целесообразно подготовить пациента, сказав: «У некоторых людей при нервном расстройстве бывают необычные ощущения». Затем можно спросить о том, не слышал ли больной каких-либо звуков или голосов в момент, когда в пределах слышимости никого не было. Если же история болезни дает основания предполагать в данном случае наличие зрительных, вкусовых, обонятельных, тактильных или висцеральных галлюцинаций, следует задать соответствующие вопросы.

Если больной описывает галлюцинации, то в зависимости от типа ощущений формулируются определенные дополнительные вопросы. Надлежит выяснить, слышал ли он один голос или несколько; в последнем случае казалось ли больному, что голоса разговаривали между собой о нем, упоминая его в третьем лице. Эти явления следует отличать от ситуации, когда больной, слыша голоса реальных людей, беседующих на расстоянии от него, убежден, что они обсуждают его (бред отношения). Если пациент утверждает, что голоса обращаются к нему (галлюцинации от второго лица), нужно установить, что именно они говорят, и если слова воспринимаются как команды, то чувствует ли больной, что должен им повиноваться. Необходимо зафиксировать примеры слов, произносимых галлюцинаторными голосами.

Зрительные галлюцинации следует тщательно дифференцировать от зрительных иллюзий. Если пациент не испытывает галлюцинаций непосредственно во время осмотра, то бывает трудно провести такое разграничение, поскольку оно зависит от присутствия или отсутствия реального зрительного раздражителя, который мог быть неверно интерпретирован.

Врач должен также отличать от галлюцинаций диссоциативные переживания, описываемые больным как ощущение присутствия другого человека или духа, с которым он может общаться. О таких ощущениях сообщают пациенты с истерическим складом личности, хотя подобные явления могут наблюдаться не только у них, но и, например, у лиц, находящихся под влиянием некоторых религиозных групп. Указанные признаки не имеют большого значения для диагностики.

Ориентировка.

Ориентировку оценивают, используя вопросы, направленные на выявление осознания больным времени, места и субъекта. Если на протяжении всего собеседования иметь в виду этот пункт, то на данной стадии обследования, скорее всего, не потребуется задавать специальные вопросы, потому что врач уже будет знать ответы.

Исследование начинают с вопросов о дне, месяце, годе и времени года. При оценке ответов необходимо помнить, что многие здоровые люди не знают точной даты, и вполне понятно, что больные, пребывающие в клинике, могут быть не уверены в отношении дня недели, особенно если в палате постоянно соблюдается одинаковый режим. Выясняя ориентировку в месте, спрашивают пациента о том, где он находится (например, в больничной палате или в доме престарелых). Затем задают вопросы о других людях — допустим, о супруге пациента или об обслуживающем персонале палаты, — осведомляясь, кто они такие и какое отношение имеют к больному. Если последний не в состоянии ответить на эти вопросы правильно, следует попросить его идентифицировать себя самого.

Внимание и концентрация.

Внимание — это способность сосредоточиться на каком-либо объекте. Концентрация — способность удерживать эту сосредоточенность. Во время сбора анамнеза врач должен следить за вниманием и его концентрацией у пациента. Таким образом он уже сможет сформировать суждение о соответствующих способностях до окончания обследования психического статуса. Формальные тесты позволяют расширить эту информацию и дают возможность с определенной достоверностью выразить в количественных показателях изменения, развивающиеся по мере прогрессирования заболевания. Обычно начинают с теста последовательных вычитаний по семь. Больного просят отнять 7 от 100, затем вычесть 7 из остатка и повторять указанное действие до тех пор, пока остаток не окажется меньше семи. Регистрируют время выполнения теста, а также количество ошибок. Если создается впечатление, что пациент плохо справился с тестом из-за слабого знания арифметики, следует предложить ему выполнить более простое аналогичное задание или перечислить названия месяцев в обратном порядке. Если и в этом случае совершаются ошибки, можно попросить его перечислить в обратном порядке дни недели.

Память.

В процессе сбора анамнеза должны быть заданы вопросы о наличии постоянных затруднений при запоминании. Во время обследования психического статуса пациентам предлагаются тесты для оценки памяти на текущие, недавние и отдаленные события. Ни один из этих тестов не является вполне удовлетворительным, поэтому полученные результаты следует учитывать наряду с другой информацией о способности больного к запоминанию, а при сомнениях дополнить имеющиеся данные, используя стандартные психологические тесты.

Кратковременная память оценивается следующим образом. Больного просят воспроизвести ряд однозначных чисел, произносимых достаточно медленно, с тем чтобы дать возможность больному зафиксировать их. Для начала выбирают легкий для запоминания короткий ряд чисел, дабы удостовериться в том, что больной понял задание. Называют пять разных чисел. Если больной сможет повторить их правильно, предлагают ряд из шести, а затем из семи чисел. Если пациент не справился с запоминанием пяти чисел, тест повторяют, но уже с рядом других пяти чисел. Нормальным показателем для человека со средними интеллектуальными способностями считается правильное воспроизведение семи чисел. Для выполнения этого теста необходима также достаточная концентрация внимания, поэтому его нельзя использовать для оценки памяти, если результаты тестов на концентрацию явно ненормальны.

Далее оценивается способность к восприятию новой информации и немедленному ее воспроизведению (чтобы удостовериться, что она правильно зафиксирована), а затем и к ее запоминанию. В течение пяти минут врач продолжает беседовать с пациентом на другие темы, после чего проверяются результаты запоминания. Здоровый человек средних умственных способностей допустит лишь несущественные погрешности. Некоторые врачи используют также для проверки памяти одно из предложений, введенных Babcock (1930), например, такое: «Одним из тех богатств, какими должна обладать страна, чтобы стать процветающей и великой, является значительный и надежный запас древесины». Здоровому молодому человеку обычно достаточно трижды повторить такую фразу для правильного немедленного воспроизведения ее. Однако этот тест не позволяет достаточно эффективно отличать пациентов с органическим мозговым расстройством от здоровых молодых людей или от больных с депрессивным расстройством (Kopelman 1986) и к применению не рекомендуется.

Память на недавние события оценивают, спрашивая о новостях за последние один-два дня или о событиях в жизни больного, известных врачу (таких, как вчерашнее больничное меню). Новости, о которых задаются вопросы, должны соответствовать интересам больного и широко освещаться средствами массовой информации.

Память на отдаленные события можно оценить, попросив больного вспомнить определенные моменты из его биографии либо хорошо известные факты общественной жизни за последние несколько лет, такие как даты рождения его детей или внуков (конечно, при условии, что эти данные известны врачу) или же имена политических лидеров сравнительно недавнего прошлого. Четкое представление о последовательности событий так же важно, как и наличие воспоминаний об отдельных событиях.

Когда больной находится в больнице, определенные выводы о его памяти можно сделать на основании информации, предоставляемой медсестрами и реабилитационными сотрудниками. Их наблюдения касаются того, насколько быстро больной усваивает обыденный распорядок дня, имена лиц из персонала клиники и других больных; не забывает ли он, куда кладет вещи, где расположена его кровать, как пройти в комнату для отдыха и т. д.

Что касается пожилых пациентов, стандартные вопросы о памяти во время клинического собеседования плохо разграничивают больных с церебральной патологией и без таковой. Для этой возрастной категории существуют стандартизированные оценки памяти на события в личной жизни последнего времени, прошлого времени и на общие события (Post 1965). Они позволяют лучше оценить степень тяжести расстройства памяти.

Стандартизированные психологические тесты на усвоение и память могут помочь при диагностике и обеспечивают количественную оценку нарастания расстройств памяти. Среди них одним из наиболее эффективных является тест Векслера на логическую память (Wechsler 1945), при котором требуется воспроизвести содержание короткого абзаца немедленно и по истечении 45 минут. Подсчет баллов производится на основании количества правильно воспроизведенных пунктов. Kopelman (1986) нашел, что этот тест является хорошим дискриминатором для идентификации, с одной стороны, больных с органическим мозговым поражением, с другой — здорового контроля и больных с депрессивным расстройством.

Инсайт (осознание своего психического состояния).

При оценке осознания больным своего психического состояния необходимо помнить о сложности этого понятия (см. гл. 1). К концу обследования психического статуса врач должен составить предварительное мнение о том, в какой степени пациент осознает болезненную природу своих переживаний. Затем следует задать прямые вопросы для того, чтобы глубже оценить это осознание. Указанные вопросы касаются мнения больного о природе его отдельных симптомов; например, полагает ли он, что его гипертрофированное чувство вины оправданно, или нет. Врач также должен выяснить, считает ли пациент себя больным (а не, скажем, преследуемым своими врагами); если да, то связывает ли он свое нездоровье с физическим или с психическим заболеванием; находит ли он, что нуждается в лечении. Ответы на эти вопросы важны еще и потому, что они, в частности, определяют, насколько больной склонен принимать участие в процессе лечения. Запись, которая лишь фиксирует наличие или отсутствие соответствующего явления («имеется осознание психического заболевания» или «нет осознания психического заболевания»), не представляет большой ценности.

НЕКОТОРЫЕ ТРУДНОСТИ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА.

Кроме очевидной проблемы, возникающей при осмотре пациентов, не владеющих или плохо владеющих языком, на котором говорит врач, — в этой ситуации, разумеется, необходима помощь переводчика, — обычно встречаются и другие трудности.

Неконтактный больной.

Врачу иногда приходится иметь дело с мутичными или ступорозными больными (они находятся в сознании, но не говорят и не реагируют каким-либо иным образом на обращение к ним). В таком случае он может лишь наблюдать за их поведением; но и это может быть полезным, если выполняется должным образом.

Важно помнить о том, что некоторые больные в состоянии ступора быстро переходят от инертности к гиперактивности и возбуждению. Поэтому при осмотре такого пациента желательно иметь в непосредственной близости помощников. Прежде чем сделать заключение, что больной мутичен, врач должен предоставить ему соответствующее время для ответа и испробовать множество разнообразных тем для беседы. Надлежит также выяснить, будет ли пациент общаться в письменной форме. Кроме наблюдений за поведением, описанных ранее в этой главе, надо отметить, открыты или закрыты глаза больного; если открыты, то следят ли они за окружающими объектами или же взгляд перемещается без явной цели либо фиксирован на чем-то; если глаза закрыты, нужно указать, открывает ли больной их по просьбе, а если нет, то сопротивляется ли попыткам открыть их.

Во всех подобных случаях существенно важным является исследование физического состояния, включающее оценку неврологического статуса.

Следует также проверить наличие признаков, типичных для кататонической шизофрении, а именно восковой гибкости мышц и негативизма (см. гл. 9).

В таких случаях важно опросить людей, которые могут дать информацию о начале и течении болезненного состояния.

Гиперактивные больные.

Некоторые пациенты настолько активны и беспокойны, что это затрудняет систематизированное собеседование. Врачу приходится ограничиваться лишь несколькими особо важными вопросами, а свои выводы основывать главным образом на наблюдениях за поведением пациента и анализе его спонтанных высказываний. Однако если больного осматривают впервые по неотложному вызову, то гиперактивность отчасти может быть обусловлена реакцией на попытки других людей сдерживать его. В таком случае при мягком, но уверенном подходе врачу часто удается успокоить пациента и привести его в состояние, при котором возможно проведение более адекватного обследования.

Больные с подозрением на спутанное сознание.

Если больной путано излагает свою историю или выглядит растерянным и испуганным, врач должен в самом начале собеседования проверить его когнитивные функции. При наличии признаков нарушенного сознания следует попытаться сориентировать и успокоить пациента, прежде чем возобновить собеседование, но уже в упрощенной форме. В таких случаях необходимо приложить все усилия для получения информации из другого источника.

Специальные исследования.

Специальные исследования варьируются в зависимости от характера симптомов больного и дифференциального диагноза. Ни один привычный набор исследований не является безусловным для каждого случая, но стационарным больным имеет смысл сделать обычные анализы мочи и крови (гемоглобин, СОЭ, лейкоциты, электролиты, мочевина). Прежде во всех случаях проводилась реакция Вассермана, но сейчас от этой практики отказались. Однако в связи с наблюдающимся в последнее время ростом количества случаев первичного и вторичного нейросифилиса при малейшем подозрении на наличие третичной инфекции всегда проводятся соответствующие анализы. Информация о других видах исследований приводится при рассмотрении отдельных синдромов, в частности в главе об органической психиатрии.

Соматический осмотр.

Когда психически больной поступает в дневной стационар или в больницу, на психиатра возлагается ответственность за его не только психическое, но и физическое здоровье, и он обязан провести тщательное обследование соматического состояния пациента.

Как правило, амбулаторные пациенты направляются лечащим терапевтом либо каким-нибудь другим специалистом чаще всего уже после проведения соответствующего осмотра. Более того, наблюдают такого больного обычно и психиатр, и соматолог. Однако психиатр всегда определяет, какой именно соматический осмотр необходим; затем он должен либо сам провести такое обследование, либо удостовериться, что врач, давший направление, провел его должным образом, либо — в определенных случаях — договориться с другим специалистом о завершении его. Последнее может быть уместным, например, когда направление исходит от врача-консультанта, который хорошо знает больного.

Насколько обширным должен быть соматический осмотр, в каждом конкретном случае определяют исходя из предположений относительно вероятного диагноза. Однако психиатр, скорее всего, будет наиболее заинтересован в обследовании центральной нервной системы (включая ее кровоснабжение) и эндокринной системы. Конечно, это не значит, что при осмотре можно ограничиться только этими аспектами. Как уже было указано, любой больной, поступивший в стационар, должен пройти полное обследование в соответствии с установленным порядком.

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ОРГАНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

При подозрении на органический синдром необходимо провести рутинное неврологическое обследование. Содержание данного раздела предполагает наличие у читателя определенных знаний по клинической неврологии; тем, кто незнаком с этой областью медицины, рекомендуется обратиться к классическим учебникам, таким как, например, «Мозговые заболевания нервной системы» (Walton 1985).

В монографии Critchley (1953) можно найти дальнейшую информацию о методах исследования функции теменной доли головного мозга. Однако эти тесты не помогают локализовать расстройство функций лобной или височной доли, которые диагностируются главным образом на основании данных анамнеза (см. гл. 11).

Обзор неврологии психических расстройств был сделан Pincus и Tucker (1985).

Речевые способности.

Частичное нарушение речевой функции называется дисфазией. При этом могут страдать и экспрессивная, и рецептивная функции либо одна из них, а также может поражаться устная или письменная форма речи. Явные расстройства речевой функции должны быть отмечены уже во время сбора анамнеза и обследования психического статуса. С помощью специальных тестов выявляются менее тяжелые степени дисфункции. Перед проведением этих тестов следует провести тесты на дизартрию, предложив больному произнести трудные фразы типа «West Register Street» («Уэст Реджистер стрит») или скороговорку.

Восприятие речи проверяют несколькими способами. Можно попросить больного прочесть отрывок текста соответствующей трудности, а если ему это не удастся — предложить прочесть отдельные слова или назвать показываемые буквы. Если пациент прочел текст, его просят разъяснить содержание. Понимание устной речи оценивают, предложив больному прослушать обращенную к нему речь. Затем его можно попросить разъяснить услышанное или выполнить простые команды, например, указать на называемые предметы.

Экспрессивные аспекты речи проверяют, попросив больного говорить или писать. Так, можно попросить его рассказать о своей работе или об увлечениях, а затем назвать указываемые предметы (например, ручку, ключ, часы, а также составные части этих предметов) и части тела. После этого ему предлагают написать под диктовку небольшой отрывок, а потом составить и записать небольшой рассказ (например, о членах его семьи). Если пациент не в состоянии справиться с этими тестами, следует попросить его переписать короткий отрывок текста.

Расстройства речи указывают на поражение левого полушария у правшей. У левшей локализация менее определенна, но у многих из них речевые расстройства тоже связаны с левым полушарием. Тип речевого расстройства служит ориентиром при локализации поражения: экспрессивная дисфазия дает основания предполагать поражение передней доли головного мозга, а рецептивная — задней доли; слуховые афазии в основном связаны с поражением височной области, тогда как зрительные афазии ассоциируются главным образом с поражением более задних областей мозга.

Конструктивные способности.

Апраксия — это неспособность выполнить волевой акт несмотря даже на то, что двигательная система и сенсорная сфера достаточно сохранны для того, чтобы человек мог это сделать. Апраксию) определяют несколькими способами. При тестировании на выявление конструктивной апраксии пациенту предлагают составить из спичек или нарисовать простые фигуры (квадрат, треугольник, крест). Можно также попросить его нарисовать велосипед, дом или циферблат часов. Один из специфических видов апраксии можно выявить, попросив больного надеть одежду. При проверке на идеомоторную апраксию пациента просят выполнять по команде задания возрастающей сложности, заканчивая, например, командой прикоснуться к правому уху средним пальцем левой руки, в то же время положив большой палец правой руки на левое плечо.

Конструктивная апраксия (особенно в тех случаях, когда больному не удается завершить левую сторону изображаемых им фигур) позволяет предполагать наличие правостороннего поражения в заднетеменной области головного мозга. Она может ассоциироваться с другими расстройствами, связанными с этой областью, а именно с сенсорной невнимательностью и анозогнозией.

Агнозии.

Агнозия — это неспособность понимать значение сенсорных стимулов, несмотря на то, что сенсорные проводящие пути и сенсорная сфера остаются интактными. Агнозия не может быть диагностирована, пока нет убедительных доказательств того, что проводящие пути действительно не повреждены и что сознание у больного не нарушено.

Определяются несколько видов агнозии. Астереогнозия — это неспособность идентифицировать трехмерную форму; при тестировании на этот вид агнозии требуется, чтобы больной, закрыв глаза, распознал на ощупь предметы, которые вкладывают ему в руку. Для этих целей пригодны ключи, монеты разных размеров и канцелярские скрепки. Атопогнозия — это неспособность определить местонахождение предмета на коже. При пальцевой агнозии больной не может с закрытыми глазами определить, к какому из его пальцев прикасаются. Смешение понятий правого и левого определяют, дотронувшись до одной руки или уха пациента и спросив его, с какой стороны он ощутил прикосновение. Аграфогнозия — это неспособность идентифицировать буквы или цифры, «написанные» на коже. Ее исследуют, проводя по коже ладони закрытой колпачком авторучкой или каким-либо другим подобным предметом и «рисуя» таким образом соответствующие символы. Анозогнозия — неспособность идентифицировать функциональные нарушения, вызванные болезнью. Наиболее часто это проявляется в виде неосознания левосторонней слабости и сенсорной невнимательности после поражения правой теменной доли.

Агнозии указывают на наличие поражений ассоциативных полей вокруг первичных сенсорных рецептивных зон. Поражение любой из теменных долей может вызвать контралатеральную астереогнозию, аграфогнозию и атопогнозию. Сенсорная невнимательность и анозогнозия чаще встречаются при поражениях правой теменной доли. Пальцевая агнозия и смешение понятий правого и левого, по ряду сообщений, более распространены при поражениях теменной доли доминантного полушария мозга.

Психологическое исследование.

В прошлом психологи-клиницисты широко применяли для исследования пациентов стандартизированные тесты. В настоящее время они больше сосредоточены на лечении, а исследование проводится в форме наблюдений за поведением больного, результаты которых выражаются в количественных показателях.

Существует множество доступных стандартизированных тестов. Для клинициста наибольший интерес представляют тесты для исследования интеллектуального уровня и высших нервных функций. Все еще используются также и другие тесты, — например, предназначенные для исследования личности, «выявления органических повреждений головного мозга» и расстройств мышления, — но для общей картины они не представляют большой ценности.

При написании данного раздела предполагалось, что читателю известны принципы психологического тестирования; мы не будем пытаться приводить здесь подробную информацию по этому вопросу. В тех случаях, когда психологическое тестирование представляет собой важную часть обследования больного, о нем будет говориться в главах, посвященных клиническим синдромам. На этой стадии уместно лишь указать на некоторые моменты общего характера.

В общей психиатрии взрослых нет необходимости проводить тщательную оценку умственных способностей каждого больного. Если создается впечатление, что пациент по своим интеллектуальным способностям находится на грани умственной отсталости, или если его психологические нарушения представляются реакцией на работу, превышающую его интеллектуальные возможности, необходимо применить тесты на определение интеллектуального уровня. Такие тесты наряду со стандартными тестами на проверку способности к чтению важны в детской и подростковой психиатрии (см. гл. 20), а также при психологическом исследовании умственно отсталых больных (см. гл. 21).

Раньше при диагностике органических синдромов широко применялись «тесты на выявление органических повреждений головного мозга». С появлением компьютерной томографии уменьшилась потребность в таких косвенных способах оценки диффузной церебральной патологии, хотя еще представляют некоторую ценность специальные психоневрологические тесты, используемые в качестве индикаторов специфических поражений фронтальной или теменной области коры головного мозга. Указанные тесты также полезны для количественной оценки степени нарастания дефицитарных нарушений, вызванных болезнью. Более подробно эти вопросы рассматриваются в гл. 11.

Тесты для исследования личности имеют определенную ценность для клинических исследований, но их вклад в повседневную клиническую практику невелик, потому что, как правило, клиническая оценка, описанная ранее в этой главе, позволяет получить больше информации. Проективные тесты типа теста Роршаха не рекомендуются к употреблению, поскольку их надежность не установлена.

Тесты на выявление расстройств мышления были разработаны с целью обеспечения более точной диагностики шизофрении, однако оказались несостоятельными. В то же время иногда они бывают полезны при составлении диаграммы динамики расстройств мышления.

Стандартизированные оценочные тесты для исследования поведения могут служить примером наиболее успешного применения психометрических принципов в повседневной клинической практике. При отсутствии готовых оценочных тестов психолог-клиницист часто может сам разработать ad hoc тесты, достаточно надежные для регистрации результатов лечения каждого отдельного больного. Например, для определения динамики развития заболевания у стационарного больного, страдающего депрессией, необходимо разработать тестовую шкалу и поручить медсестрам регистрировать количество времени, на протяжении которого больной был активен и занят какой-либо деятельностью. Это может быть пятибалльная шкала, критерий для каждого балла которой соотносился бы с какими-либо определенными занятиями (например, игра в карты, беседы с другими людьми) данного больного.

Для оценки поведения также используются психологические принципы. Это подробное описание составных элементов расстройства у больного (например, при фобическом состоянии констатируются элементы тревоги ожидания, реакции избегания и стратегия совладания со стрессом), а также их зависимости от таких внешних стимулов, как, например, высота, или от более обычных обстоятельств (например, реакция на места скопления людей), или от внутренних раздражителей (например, ощущение работы сердца). Подробное описание такого рода может помочь установить диагноз и сформировать базу для поведенческой терапии.

Специальные виды собеседований.

ОПРОС РОДСТВЕННИКОВ.

В психиатрии чрезвычайно важную роль играют собеседования с одним или несколькими близкими родственниками больного. Как правило, такие собеседования проводятся в целях получения дополнительной информации о состоянии пациента; иногда их используют для вовлечения родственника в реализацию плана лечения или для того, чтобы заручиться его поддержкой, если требуется убедить больного согласиться на лечение.

Информация о развитии заболевания, полученная от родственника или близкого друга пациента, имеет большое значение, особенно в тех случаях, когда больной, страдающий тяжелым психическим заболеванием или расстройством личности, не в состоянии беспристрастно и точно описать то, что с ним происходит. Но и при менее тяжелых расстройствах, когда больной способен дать определенную информацию, собеседование с родственником будет весьма полезно, так как он представляет другую точку зрения на заболевание пациента и на его личность. Например, иногда родственнику пациента лучше, чем ему самому, удается установить точную дату начала болезни, особенно если оно было постепенным. Родственник также может дать ценную информацию о том, в какой степени заболевание нарушает трудоспособность больного и как оно сказывается на других людях. Наконец, собеседование с родителями либо с кем-то из старших братьев или сестер больного становится необходимым, если возникает потребность подробнее узнать о его детстве.

Перед беседой с родственником, как правило, следует получить разрешение пациента. Исключение делается в тех случаях, когда больной — ребенок (консультация обычно проводится по инициативе родителей) и когда взрослый больной, поступивший по скорой помощи, не в состоянии дать сведения об истории своей болезни (он может оказаться немым, буйным, умственно отсталым в крайней степени, находиться в состоянии ступора, спутанности). Во всех других случаях врач должен объяснить больному, что желает побеседовать с его родственником с целью получить дополнительную информацию, необходимую для постановки диагноза и лечения. При этом нужно подчеркнуть, что конфиденциальная информация, полученная от пациента, не будет передана родственнику. Если необходимо сообщить последнему какие-либо сведения, например, относительно лечения, следует получить согласие пациента.

Необходимо учитывать, что родственники могут неправильно истолковать цель собеседования. У некоторых возникают подозрения, что к ним собираются предъявить определенные требования; так, замужняя дочь пожилой женщины, страдающей слабоумием, может подумать, что ее собираются просить взять мать к себе, в ее маленькую квартиру. Другие родственники опасаются, что их будут обвинять в болезни пациента; например, родители молодого человека, страдающего шизофренией, могут беспокоиться, что врач сочтет, будто они не справились с родительскими обязанностями. В подобных обстоятельствах очень важно, чтобы врач проявил чуткость и, заметив, что собеседников мучают подобные мысли, выбрал благоприятный момент, чтобы поговорить обо всем этом в успокоительном тоне. Во избежание недоразумений всегда следует начинать собеседование с объяснения его цели.

На собеседование с родственниками больного следует выделить достаточно времени; вполне возможно, они будут встревожены, и потребуется время, чтобы их успокоить, собрать факты и сообщить необходимую информацию.

Проведенная надлежащим образом беседа позволит выяснить, имеет ли болезнь пациента какие-либо последствия для его близких. Если окажется, что указанные лица нуждаются в медицинской помощи, нужно связаться с их лечащим врачом. Однако психиатру не следует до такой степени вникать в проблемы родственников, чтобы это могло противоречить его первостепенному долгу перед пациентом.

После собеседования врач не должен сообщать пациенту то, что сказал его родственник, без разрешения последнего. Очень важно заручиться таким согласием, если родственник обнажил факты, которые необходимо обсудить с больным, — например, сообщил, что тот злоупотребляет спиртным, тогда как сам пациент ранее отрицал это. Однако если член семьи больного не желает, чтобы информация была передана, врач должен уважать его волю, тем более что для этого могут быть серьезные основания (например, жена боится, что муж жестоко отомстит ей). В подобных случаях психиатр должен при дальнейших беседах с пациентом постараться создать условия для того, чтобы он сам смог раскрыть поведение, которое до того отрицалось.

Иногда проблемы возникают в том случае, когда не ближайший родственник, а кто-то другой сообщает врачу по телефону о больном. Информация не должна передаваться по телефону, даже если врач уверен, что знает, с кем говорит. Вместо этого следует обратиться к пациенту и при его согласии организовать собеседование. Психиатр никогда не должен допускать, чтобы создавалась атмосфера конспиративности, при которой он скрывал бы разговоры с членами семьи больного или принимал чью бы то ни было сторону в их спорах.

Собеседования с членами семьи пациента у них дома.

Иногда для получения дополнительной информации о социальной ситуации больного стоит посетить его дом или же направить туда психиатрическую медсестру либо социального работника. После такого визита семейная жизнь пациента часто предстает в новом свете. Порой удается прийти к более правильному пониманию отношений между членами семьи, чем то, которое возникает в результате собеседований в больнице. Прежде чем организовать такое посещение, психиатр, если возможно, должен поговорить с лечащим врачом общего профиля, который, как правило, непосредственно знаком с членами семьи и с обстоятельствами их жизни, наблюдая их годами. Если посетить семью собирается кто-то другой из персонала больницы, психиатр должен обсудить с ним цель визита.

ЭКСТРЕННЫЕ КОНСУЛЬТАЦИИ.

В тех случаях, когда время ограничено и требуется срочно принять решение о диагнозе и ведении больного, можно собрать анамнез в сжатой форме. Невзирая на недостаток времени, нужно получить четкое представление об имеющихся симптомах, в частности об их начале, течении и тяжести. Знание важнейших клинических синдромов подскажет врачу необходимые вопросы, касающиеся других соответствующих симптомов, включая те, что возникают при органических мозговых синдромах. Обязательно надо расспросить о стрессовых событиях за последнее время, а также о любом ранее перенесенном физическом или психическом заболевании. Очень важна информация о личности больного до заболевания, хотя получить ее без помощи его родственников или близких друзей может быть затруднительно. Особенно существенны сведения о привычках, связанных с употреблением алкоголя и наркотиков.

При определенных обстоятельствах нередко возникает необходимость быстро собрать семейный анамнез и анамнез жизни, задав несколько основных вопросов. На протяжении всего собеседования врач должен с учетом конкретной ситуации решать, какие вопросы задать немедленно, какие можно отложить «на потом».

Надлежит провести краткий, но достаточный соматический осмотр, если это не было сделано другим врачом перед направлением на консультацию.

Если при проведении экстренной консультации не упускать из внимания вышеупомянутых моментов, то здравый смысл наряду с прочным знанием главных клинических синдромов послужит достаточным ориентиром.

ПРОВЕДЕНИЕ СОБЕСЕДОВАНИЯ ПРИ ОКАЗАНИИ ПЕРВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ.

Врачу общей практики в его повседневной работе нередко приходится идентифицировать незначительные психические расстройства у больных с сочетанием соматических и слабовыраженных психических нарушений. Goldberg и Huxley (1980) описали полезный ускоренный метод выявления психических расстройств. Он ориентирован на эмоциональные симптомы, наиболее часто встречающиеся в общей практике, и учитывает типичные допускаемые при проведении собеседования ошибки, которые были обнаружены посредством наблюдения за работой врачей общей практики.

При проведении этих кратких опросов чрезвычайно важны первые несколько минут. Как бы ни был врач ограничен во времени, необходимо предоставить пациенту адекватную возможность высказать свои проблемы. Иногда семейные врачи упускают это из виду, так как исходят из того, что это не первый визит больного и что он собирается обратиться за очередным советом по поводу ранее обсужденной проблемы. Порой они слишком рано начинают спрашивать, в результате чего первые вопросы и ответы могут звучать как обмен светскими любезностями (например: «Как вы себя чувствуете?» — «Спасибо, хорошо.»). С другой стороны, нельзя, чтобы врач молча сидел, погрузившись в чтение предыдущих записей, так как больной может почувствовать себя неловко и будет не в состоянии высказать то, что его действительно беспокоит. Целесообразно начать с прямого вопроса, например, такого: «Что, по вашим наблюдениям, у вас не в порядке?», а затем продолжить беседу, главным образом направляя ее подсказками и уточняющими вопросами. Как и при более длительных собеседованиях, врач должен следить за невербальным поведением пациента так же внимательно, как и за его устной речью.

На следующем этапе ставится задача выяснить природу симптомов. В общей практике предъявляемые пациентом жалобы зачастую относятся к физическому состоянию, даже если расстройство является психическим. Прежде чем начать задавать вопросы, обязательно нужно дать больному достаточно времени для того, чтобы он мог описать испытываемые им ощущения своими словами. Так, если пациент пожаловался на головную боль, нельзя сразу же спрашивать о том, в какой части головы он чувствует боль. Вместо этого следует побудить больного описать этот симптом более подробно. И тогда, возможно, обнаружится, что он испытывает скорее ощущение давления над надбровными дугами, а не настоящую боль. Все это может показаться очевидным, однако несоблюдение данного элементарного правила, как свидетельствуют результаты проведенного Goldberg и Huxley исследования, оказалось одной из типичных причин допущенных ошибок.

Для оценки любой жалобы, в основе которой может лежать психологическая причина, Goldberg и Huxley выдвинули простую схему, состоящую из четырех компонентов: общая психологическая адаптация больного, наличие тревоги и беспокойства, симптомы депрессии и психологический контекст. Общую психологическую адаптацию оценивают, задавая вопросы об утомлении, раздражительности, затруднениях при концентрации внимания; необходимо также выяснить, не ощущает ли пациент, что находится в стрессовом состоянии. Чтобы выявить наличие тревоги и беспокойства, врач спрашивает о физических симптомах, а также о напряжении, фобиях и постоянных беспокоящих мыслях. Затем переходят к симптомам депрессии, включая устойчивое подавленное настроение, слезливость, самообвинения, чувство безнадежности, мысли о невыносимости жизни, о самоубийстве, раннее пробуждение по утрам, суточные колебания настроения, снижение массы тела и утрата либидо. Goldberg и Huxley обнаружили, что врачи общей практики достаточно часто упускают из внимания вопросы, относящиеся к депрессивным мыслям.

Семейному врачу обычно уже известна психологическая ситуация больного, поэтому он может опускать некоторые вопросы, необходимые при беседе с новым пациентом. Однако он должен составить себе систематизированное представление о работе больного, его досуге, супружеских и других отношениях, задавая любые вопросы, необходимые для того, чтобы привести информацию, которой он располагает, в соответствие с текущим моментом.

Собеседование такого рода можно провести за короткое время, предусмотренное для первых консультаций в общей практике. Обычно к концу собеседования врач уже приходит к какому-то выводу. Если же этого не произошло, рекомендуется составить предварительный план и через какое-то время организовать еще одно собеседование, чтобы завершить сбор психиатрического анамнеза и обследование психического статуса.

Заполнение истории болезни.

ЗНАЧЕНИЕ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ.

Надлежащее ведение историй болезни важно в любой области медицины. В психиатрии они имеют огромное значение, так как обширная информация собирается из множества источников. И если не зафиксировать материал четко, отделяя факты от мнений, трудно будет составить ясное представление о клинических проблемах и принять соответствующее решение относительно лечения. В равной степени очень важно резюмировать изложенное таким образом, чтобы основные моменты приведенной информации могли быть легко схвачены и лицом, ранее не знакомым с данным случаем. История болезни — не просто aide mmoire (памятная записка), предназначенная лишь для личного пользования врача, но существенно важный источник информации для тех, кому в будущем, возможно, предстоит наблюдать данного больного. Поэтому все записи должны быть удобочитаемыми и продуманными.

Необходимо помнить о медико-правовом значении тщательного ведения истории болезни. В тех редких случаях, когда психиатра вызывают для оправдания его действий на дознание или на судебное разбирательство по делу, связанному с насильственной или скоропостижной смертью, либо по поводу поданной пациентом жалобы, надлежащим образом оформленная история болезни часто свидетельствует в его пользу. Психиатр должен помнить о том, что при определенных обстоятельствах история болезни может быть затребована адвокатом пациента.

ЗАПИСЬ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ БОЛЬНОГО.

Когда больной поступает в больницу по скорой помощи, время для проведения врачом собеседования чаще всего ограничено. В таких случаях особенно важно правильно выбрать моменты, которые необходимо выявить и зафиксировать. Запись, сделанная при поступлении больного, должна, по меньшей мере, содержать: 1) четкую формулировку причин госпитализации; 2) любую информацию, необходимую для принятия решения о немедленном лечении; 3) любую соответствующую информацию, которую позже нельзя будет получить, включая подробности психического статуса при поступлении и сведения, полученные от информатора, на встречу с которым в дальнейшем трудно рассчитывать. В описании психического статуса, в частности, приводятся тщательно отобранные и дословно переданные высказывания больного, иллюстрирующие такие явления, как бред или скачка идей. Если время позволяет, следует добавить систематизированный анамнез. Однако типичная ошибка начинающих заключается в том, что они слишком много времени уделяют несущественным для принятия немедленного решения подробностям, которые нередко можно выяснить и на следующий день, упуская при этом те (порой быстро исчезающие) детали психического статуса, которые могут иметь большое значение для окончательного диагноза.

Запись, сделанная при поступлении, должна оканчиваться кратким изложением предварительного плана ведения больного. Данный план должен быть согласован с медсестрами, ухаживающими за больным в это время.

ЗАПИСИ О ТЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Отражая течение заболевания, не следует злоупотреблять общими выражениями, так как подобные записи не будут представлять особой ценности при последующем пересмотре данного случая. Вместо того чтобы просто отметить, что больной чувствует себя лучше или что его поведение стало более нормальным, в записи следует указать, в чем конкретно выражается улучшение самочувствия (например, пациент стал менее мрачным, в меньшей степени поглощен мыслями о самоубийстве), какие именно признаки свидетельствуют о постепенной нормализации его поведения (например, больной уже не столь беспокоен, как раньше, когда он не мог усидеть за столом во время приема пищи).

В записях о течении заболевания описывается также лечение. При этом детали медикаментозного лечения зачастую опускают, вероятно, исходя из того, что они регистрируются в листе назначений. Однако при обзоре течения болезни вырисовывается гораздо более наглядная картина, если время дачи и дозировка лекарств зафиксированы параллельно с описанием психического статуса и поведения. Наряду с другими видами лечения отмечают психотерапию и социотерапию. Обеспечить запись стенограммы психотерапевтических сеансов сложно, к тому же это редко имеет большое значение при ведении больного. Напротив, основные моменты терапевтических собеседований должны быть записаны параллельно с соответствующими наблюдениями за реакцией больного. Через определенные интервалы можно производить дополнительную запись, констатирующую прогресс, достигнутый в результате проведения нескольких сеансов.

Необходимо тщательно фиксировать любые сведения, сообщаемые больному или его родственникам врачом, в том числе и рекомендации последнего. Благодаря подобной практике тот, кто будет консультировать больного в дальнейшем, сможет сравнить свои рекомендации с предшествующими и при наличии расхождений дать необходимые объяснения.

За течением заболевания наблюдают не только врачи, но и медсестры, специалисты по терапии занятостью, клинические психологи и социальные работники. Как правило, эти сотрудники ведут самостоятельные записи для собственного пользования, но желательно, чтобы наиболее существенные сведения были внесены также в историю болезни.

Следует тщательно документировать касающиеся данного больного решения, принятые во время врачебных обходов и консилиумов, а также в других случаях, когда ведение больного обсуждается с консультантом. Особенно важно четко изложить планы, разработанные для дальнейшего ведения больного после его выписки из больницы.

ЭПИКРИЗ.

Лучше всего можно уяснить суть этого раздела, обратившись к образцу краткого изложения истории болезни, приведенному ниже.

ПРИМЕР ЭПИКРИЗА. Консультант: д-р А. Регистрирующий врач: д-р В. Дата поступления в больницу: 27.6.81. Дата выписки: 4.8.81. Миссис С. Д. Дата рождения 7.2.50. Причина направления Прогрессирующее снижение настроения и активности, несмотря на амбулаторное лечение. Семейный анамнез Отец — возраст 66 лет, садовник на пенсии, хорошее физическое здоровье, перепады настроения; плохие отношения с больной. Мать — возраст 57 лет, домашняя хозяйка, здорова, убежденная спиритуалистка; отношения сдержанные. Сестра — Джоан, возраст 35 лет, разведенная, здорова. Домашние условия: адекватное материальное положение; чувство привязанности между членами семьи выражено слабо. Психические заболевания: брат отца 4 раза госпитализировался: маниакально-депрессивная болезнь. Анамнез жизни Роды и развитие в раннем возрасте нормальные. Здоровье в детском возрасте хорошее. Школа: поступила в шестилетнем, окончила в 16-летнем возрасте, каких-либо особенностей при обучении не отмечалось; имела друзей. Трудовая деятельность: 16–22 года — продавец. Семейное положение: до брака имела несколько связей; вышла замуж в возрасте 22 лет, муж старше на 2 года, водитель грузовика. В прошлом году переживания по поводу неверности мужа. Дети: Джейн, 7 лет, здорова; Поль, 4 года, эпилептик. Сексуальная жизнь удовлетворительна до прошлого года. Менструации без патологии. Бытовая ситуация: дом, принадлежащий муниципальному совету; финансовые проблемы. Перенесенные заболевания В возрасте 20 лет — аппендэктомия. В возрасте 24 лет (после родов) — депрессивное расстройство, длившееся 3 недели. Преморбидная личность Друзей немного; интересы в пределах семьи; неустойчивое настроение; легко приходит в беспокойство; недостаток уверенности в себе; ревнива; отсутствие обсессивных черт; отсутствие традиционной религиозной веры, но разделяет интерес матери к сверхъестественному. Выпивает изредка; не курит. Употребление наркотиков отрицает. Анамнез настоящего заболевания В течение шести месяцев после того, как узнала о неверности мужа, прогрессивно ухудшается настроение; часто плачет, рано просыпается, пассивна, перестала заботиться о детях. Мало ест. Пониженное либидо. Верит, что посредством телепатии вступает в контакт с покойной бабушкой. Прогрессирующее ухудшение, несмотря на ежедневный прием амитриптилина в дозе 125 мг на протяжении трех недель. На осмотре Соматической патологии не выявлено. Психическое состояние: растерянна, крайне возбуждена. Речь замедленная, с паузами, нормальная по структуре. Поглощена мыслями о своем печальном положении и о том, как оно отразится на детях. Настроение подавленное, с самообвинением, чувством безнадежности, но мысли о самоубийстве не возникают. Бред отсутствует. Галлюцинаций нет. Компульсивные явления отсутствуют. Ориентация в норме. Внимание и концентрация плохие. Память не нарушена. Осознание болезни: считает себя больной, но не верит, что может выздороветь. Специальные исследования Гемоглобин и электролиты в норме. Лечение и течение заболевания Доза амитриптилина увеличена до 175 мг в день; нарастающая активность; собеседования с участием мужа, направленные на улучшение семейных отношений. Рекомендации мужу со стороны социального работника относительно того, как справиться с финансовыми проблемами. Прогрессирующее улучшение за время пребывания в больнице, включая три уикэнда дома до окончательной выписки. Доза амитриптилина снижена до 100 мг в день к моменту выписки. Состояние при выписке из больницы Отсутствие депрессии, но все еще неуверенность в отношении ее брака в будущем. Диагноз Депрессивное расстройство. Прогноз Зависит от дальнейшего развития семейных проблем. При их разрешении краткосрочный прогноз хороший. Однако повышенный риск депрессивного расстройства в отдаленном будущем. Дальнейшее ведение 1. Продолжать прием амитриптилина 100 мг в день в течение 6 месяцев (рецепты из больницы). 2. Посещения поликлиники для продолжения собеседований по вопросам супружеской жизни (первое посещение 14.8.81). 3. Контроль динамики состояния и возвращение через три месяца под наблюдение семейного врача.

Эпикриз обычно состоит из двух частей. Первая часть заполняется в течение недели с момента поступления больного и преследует две основные цели. Во-первых, после завершения сбора полного анамнеза полезно выделить наиболее характерные для данного случая черты. Во-вторых, эта часть (этапный эпикриз) необходима для любого врача, вызванного к больному в отсутствие лечащего психиатра. Она содержит пункты, приведенные в примере эпикриза (см. далее), начиная с причины направления и кончая результатами осмотра. Вторая часть — выписной эпикриз — обычно готовится за день-два до выписки больного. Здесь данные этапного эпикриза расширены за счет результатов специальных исследований и всех последующих пунктов в примере эпикриза. Эпикриз имеет значение в случае рецидива заболевания, особенно если пациент находится уже под наблюдением другого психиатра.

Эпикриз должен быть кратким, но исчерпывающим. Записи производят в «телеграфном» стиле и располагают в соответствии со стандартной формой, что должно облегчить другим лицам поиски определенных пунктов. Иногда предпочтительно опустить особо конфиденциальные подробности, заметив, что соответствующую информацию можно найти в истории болезни. Этапный эпикриз редко занимает более полутора страниц, отпечатанных на машинке, а выписной эпикриз — примерно полстраницы. Более длинный эпикриз часто означает, что случай был не вполне ясен.

Некоторые пункты эпикриза требуют комментариев. Причину направления нужно изложить кратко, избегая специальных терминов; так, здесь не рекомендуется указывать, что пациент направлен «для лечения шизофрении», а следует сжато описать обстоятельства, послужившие непосредственной причиной госпитализации, например: «обнаружен блуждающим ночью в состоянии ажитации с криками о Боге и дьяволе». Наиболее сложно добиться лаконичного, но информативного изложения материала при описании личности. Однако по мере приобретения опыта обычно все же удается, используя умело подобранные слова и выражения, живо и убедительно передать основные черты личности. Этот раздел очень важен и в дальнейшем оправдывает затраченные на него усилия.

Если при соматическом осмотре не обнаружено существенных отклонений от нормы, нет необходимости описывать каждую систему в отдельности, достаточно констатировать, что в результате обычного соматического обследования никакой патологии не выявлено. Однако при регистрации данных о психическом статусе следует по каждому пункту указывать, обнаружена или нет какая-либо патология.

При формулировании диагноза рекомендуется пользоваться категориями текущего издания Международной классификации болезней (см.) или эквивалентной системой в тех странах, где указанная классификация не применяется. Однако при описании сложных и необычных случаев может возникнуть необходимость в дополнительных комментариях. Если не удалось прийти к окончательному заключению относительно диагноза, следует указать альтернативные варианты, обосновав вероятность каждого из них.

Краткое описание лечения включает в себя основные сведения о примененных методах лечения с указанием дозировки препаратов и продолжительности курса лекарственной терапии.

Прогноз должен быть сформулирован кратко, но как можно более определенно. Такие формулировки, как «прогноз настораживает», вряд ли кому-то помогут. Если врач, допускающий подобное, не отнесется более строго к своим обязанностям, он лишит себя возможности накапливать знания, сравнивая предполагаемый исход заболевания с фактическим. Вместе с тем уместно указать, насколько записывающий уверен в своем прогнозе, объяснив причину сомнений, например: «Симптомы депрессии, вероятно, не возобновятся в следующем году при условии, что больная будет принимать лекарства. Дальнейшее течение болезни неопределенно, поскольку зависит от того, как будет протекать лейкемия у ее сына».

План дальнейшего лечения должен включать в себя не только перечень намеченных мероприятий — необходимо также по каждому пункту указать лицо, ответственное за его выполнение. Следует четко определить роли больничного персонала и семейного врача.

Далее приведен пример заполнения выписного эпикриза в соответствии с наиболее широко используемым методом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫПИСНОГО ЭПИКРИЗА.

Заключение содержит сжатую оценку данного случая заболевания. В отличие от описательной части эпикриза оно посвящено обсуждению альтернативных идей по поводу диагноза, этиологии, лечения и прогноза, а также аргументов за и против каждого из вариантов. Заключение должно основываться на имеющихся фактах, а не на предположениях, но в нем могут излагаться гипотезы по вопросам, еще не выясненным к моменту его написания. В этом разделе находит отражение не только общая концепция данного случая заболевания, но и представление о том, как жизненный опыт больного повлиял на его личность, и о характере его реакций на превратности судьбы.

Существует несколько способов изложения заключения. Далее раскрывается подход, рекомендуемый авторами. В начале заключения кратко излагают суть дела. Для этого, как правило, достаточно двух-трех предложений, например: «Миссис Джонс — женщина 60 лет, разведенная; страдает депрессивным настроением и нарушениями сна, развившимися после операции по поводу рака кишечника. Амбулаторное лечение результатов не дало».

Затем рассматривается дифференциальный диагноз. При этом составляют перечень возможных вариантов, выстраивая их в порядке убывания вероятности. Следует избегать перечисления разнообразных диагнозов, порой имеющих весьма отдаленное отношение к данному случаю. Приводятся доказательства в пользу каждого варианта и факты, свидетельствующие против него, выносится сбалансированное суждение. Необходимо четко сформулировать вывод относительно наиболее вероятного диагноза.

Далее следует этиология. В первую очередь идентифицируются предрасполагающие, преципитирующие (провоцирующие, «проявляющие». — Ред.) и поддерживающие заболевание факторы. Затем рассматриваются причины предрасположенности, обычно в хронологическом порядке, для того чтобы продемонстрировать, как каждый последующий фактор мог усугубить предыдущие. Например, маниакально-депрессивный психоз в семье наводит на мысль о генетическом предрасположении к этому заболеванию; в частном случае данный фактор мог усугубиться смертью матери больного, когда тот был еще ребенком, а затем усилиться вследствие неблагоприятных воздействий в детском доме.

Покончив с изложением указанных вопросов, переходят к подведению итогов относительно диагноза и этиологии, составляя списки проблем, оставшихся неразрешенными, и необходимых дальнейших исследований. После этого в общих чертах намечают краткий план лечения, где наряду с психотерапевтическим и медикаментозным лечением нужно предусмотреть и социальные мероприятия, а также определить роль медсестер и трудотерапевтов.

В последнюю очередь излагается прогноз. Этот пункт часто вызывает наибольшие затруднения. Как уже отмечалось ранее, недопустимо, уклоняясь от ответственности, прибегать к расплывчатым формулировкам. Лучше высказаться определенно, например, так: «Имеющиеся у больной симптомы депрессии быстро исчезнут при стационарном лечении, но могут возобновиться впоследствии, если ее муж вновь начнет пьянствовать». Если подобный прогноз не оправдается, врач может извлечь из этого урок, сравнив свое предсказание с реальным ходом событий, но ничему нельзя научиться, делая недобросовестные записи.

ПРИМЕР ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЙ ЧАСТИ ЭПИКРИЗА. (Примечание. Данный пример относится к тому же гипотетическому случаю, который был представлен ранее при рассмотрении первой части выписного эпикриза. Сравнив оба примера, читатель сможет разобраться, в чем состоит разница между материалом, отобранным для каждого из них.). Миссис С. Д. — замужняя женщина, возраст 31 год, на протяжении шести недель испытывает нарастающее подавленное настроение, не в состоянии справляться с домашними делами, несмотря на амбулаторное лечение антидепрессантами. Диагноз. Депрессивное расстройство Наряду с подавленным настроением в пользу данного диагноза свидетельствует то, что С. Д. просыпается необычно рано, утром чувствует себя хуже, аппетит отсутствует. Снижение энергии, отсутствие инициативы. Винит себя в том, что она плохая мать. Считает, что не сможет выздороветь. Единственный признак, явно свидетельствующий против такого диагноза, — убежденность больной в том, что она общается со своей покойной бабушкой, — рассматривается ниже. Шизофрения Убеждение С. Д. в том, что она контактирует со своей покойной бабушкой, присутствовало до начала се заболевания. Оно явно связано с ее собственным увлечением, а также с увлечением се матери спиритизмом. Это сверхценная идея, а не бред. Других симптомов шизофрении нет. Расстройство личности Несмотря на то, что у С. Д. наблюдаются изменения настроения от слабой депрессии до энергичного бодрого состояния, эти смены настроения недостаточно интенсивны для циклотимического расстройства личности. Вывод Депрессивное расстройство. Этиология Появление симптомов, по-видимому, спровоцировано известием о неверности супруга С. Д. У больной была предрасположенность к сильной реакции на подобное известие ввиду наличия в ее характере черт неуверенности и ревнивости. Также дают основания предполагать, что С. Д. предрасположена к развитию депрессивного расстройства, следующие факты: а) после рождения первого ребенка она перенесла депрессивное состояние; б) она подвержена сменам настроения; в) ее отец страдает подобными, но более ярко выраженными сменами настроения, а его брат четыре раза госпитализировался по поводу маниакально-депрессивного расстройства. Депрессивное расстройство частично поддерживается постоянными ссорами с мужем и волнениями по поводу долгов, которые он наделал. Тот факт, что С. Д. знает о разводе сестры и о ее последующей несчастливой жизни, усугубляет беспокойство больной о будущем ее собственного брака. Лечение Данные симптомы депрессивного расстройства дают основания предполагать положительную реакцию на лечение адекватными дозами амитриптилина. Немногочисленные побочные явления, ощущаемые при дозе 125 мг в день, указывают на то, что концентрация препарата в крови ниже нормы. Дозу следует увеличить до 175 мг в день. Необходимо провести совместные собеседования с больной и ее мужем, чтобы попытаться решить их семейные проблемы. (Представляется, что она испытывает искреннее желание примириться.) Социальный работник должен посоветовать мужу больной, что предпринять, чтобы выпутаться из долгов. Прогноз При положительном решении семейных проблем ближайший прогноз хороший. Однако несколько предрасполагающих факторов, отмеченных выше, указывают на то, что в дальнейшем у больной может развиться депрессивное расстройство, в частности, когда она снова окажется в стрессовой ситуации.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРОБЛЕМ.

Список проблем является полезным дополнением к заключению эпикриза в случаях, связанных с решением сложных социальных проблем. Благодаря такому списку легче составить четкое представление о том, что можно сделать, чтобы помочь данному больному, и удобнее контролировать выполнение поставленных задач.

Методику использования списка проблем можно проиллюстрировать двумя примерами. Первый список (см. ниже таблицу) мог быть составлен для молодой замужней женщины, которая в порыве отчаяния, под влиянием минутного импульса приняла незначительно повышенную дозу лекарства и у которой не имеется психического расстройства или отчетливо выраженного расстройства личности.

По мере решения проблем, указанных в списке, при необходимости добавляют новые или модифицируют формулировку уже зафиксированных. Например, после нескольких совместных (проведенных с участием мужа больной) собеседований может выясниться, что сексуальные затруднения пациентки являются скорее причиной, чем результатом семейной проблемы, и что следует провести консультацию по сексуальным вопросам. В соответствии с этим будут внесены изменения и в п.4. Подобным же образом, если бы согласно мнению врача общей практики подтвердилось отставание в развитии речи у ребенка, за этим последовала бы консультация у соответствующего специалиста.

Часто бывает целесообразно привлечь и пациента к участию в составлении списка, с тем чтобы у него сформировалось адекватное представление о том, какие проблемы предстоит решить и какие действия ему лично нужно предпринять для реализации намеченных мер.

Подобные списки могут послужить хорошим подспорьем при рассмотрении конкретных случаев во время палатных обходов. При этом в комплексе медицинских мероприятий, вероятно, одним из основных компонентов будет лечение психических нарушений, часто медикаментозное. И хотя это можно отразить в той же таблице, где зафиксированы и мероприятия, связанные с решением других проблем, данный пункт следует четко отделить от них — так, как это сделано в приведенном здесь списке (см. таблицу), который составлен для 45-летней депрессивной больной.

КАРТА ЖИЗНИ.

Карта жизни позволяет выявить временную связь между эпизодами соматического или психического расстройства и потенциально стрессовыми событиями в жизни пациента. Часто она оказывается полезной, особенно когда история болезни длинная и запутанная.

Карта разделена на три колонки: одна — для жизненных событий и по одной — для соматических и душевных расстройств. В горизонтальных строках проставляют годы жизни пациента.

Для заполнения карты жизни проводят подробный опрос, добиваясь как можно более точного датирования соответствующих событий, что может внести ясность в понимание взаимосвязи между стрессорами и возникновением заболевания, а также между соматическими и психическими расстройствами. Например, иногда карта показывает, что рецидивирующее заболевание, которое ранее считали провоцируемым стрессовыми событиями, на самом деле имеет регулярное течение и что сравниваемые события имели место и в другое время, причем это не влекло за собой последующего рецидива заболевания. В других случаях карта может, напротив, представить убедительные доказательства взаимосвязи между стрессовыми событиями и заболеванием.

Проблема	Намеченные меры	Исполнитель	Срок исполнения
1. Частые ссоры с мужем	Совместное собеседование	Доктор А	3 недели
2. Трехлетний сын с отставанием развития речи	Оценка состояния	Врач общей практики	1 неделя
3. Неудовлетворительные (по словам больной, сырая квартира) жилищные условия	Посетить жилищный отдел местного самоуправления	Пациентка	2 недели
4. Половая дисфункция (вторичная по отношению к п.1?)	Отложить
1. Депрессивное расстройство	Амитриптилин 150 мг в день	Доктор А	3 недели
2. Одиночество (дети уже выросли)	Поиски оплачиваемой или общественно-благотворительной работы	Пациентка и социальный работник	5 недель
3. Застенчивая и неловкая в компании	Занятия в группе обучения социальным навыкам	Психолог и медсестра	4 недели
4. Обильные нерегулярные менструации	Консультация гинеколога	Доктор А	1 неделя

Записка для врача общей практики.

При составлении записки для врача общей практики — независимо от того, делается ли это после амбулаторного обследования больного или при его выписке из больницы, — в первую очередь нужно подумать о том, что уже известно врачу о данном больном и какие вопросы он ставил в направлении, обращаясь с просьбой о консультации. Если семейный врач в таком направлении обрисовал наиболее яркие моменты данного случая, нет необходимости повторять их описание в ответе. Если же больной недостаточно известен врачу, желательно дать более подробную информацию; в таком случае часто бывает целесообразно использовать подзаголовки (семейный анамнез, анамнез жизни и т. д.), так чтобы позже можно было легко найти соответствующую информацию.

Подобным же образом достаточно просто подтвердить диагноз, указанный в направлении, если он правилен; в противном случае диагноз надлежит обосновать.

Затем следует перейти к лечению и прогнозу. Говоря о лечении, обязательно указывают дозы лекарственных средств. Психиатр должен сообщить, выдал ли он рецепт (если да, то на какой срок) и нужно ли в дальнейшем ему или терапевту выписывать новые рецепты. Если планируются психотерапия, поведенческая терапия или же социальные мероприятия, в записке указывают фамилию психотерапевта или другого ответственного исполнителя и профессию последнего (например: поддерживающая психотерапия, исполнитель — мистер Смит, работник социальной службы при больнице). Следует сообщить дату следующего визита пациента в больницу, чтобы врач общей практики знал, должен ли он на протяжении этого времени встречаться с больным.

При выписке пациента из больницы или из дневного стационара обычно желательно позвонить врачу общей практики, чтобы обсудить последующее ведение больного до того, как дать последнему рекомендации, связанные с выпиской. Такая телефонная беседа гарантирует согласование разделения обязанностей с семейным врачом. Если же этого не сделать, то, несмотря на благие намерения, разработанный план может оказаться несостоятельным.

Дополнительная литература.

Engel, G.L., Morgan, W.K. (1973). Interviewing the patient, pp.26–79. W. B. Saunders, London.

Hollander, M, Wells, C.E. (1980). Medical assessment in psychiatric practice. In Comprehensive textbook of psychiatry (4th edn) (eds. H. L. Kaplan and B. J. Sadock), Vol.I, pp.543–549. Williams and Wilkins, Baltimore.

Institute of Psychiatry (1973). Notes on eliciting and recording clinical information. Oxford University Press, Oxford.

Leff, J.P., Isaacs, A.D. (1978). Psychiatric examination in clinical practice. Blackwell, Oxford.

Pincus, J.H., Tucker G. J. (1985). Behavioural neurology (3rd edn). Oxford University Press, New York.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ В ПСИХИАТРИИ.

В психиатрии классификация пытается внести определенную систему в огромное разнообразие явлений, встречающихся в клинической практике. Ее цель заключается в том, чтобы, выделив группы больных со сходными клиническими признаками, обеспечить тем самым возможность планировать соответствующее лечение и прогнозировать вероятный исход заболевания. В основе большинства классификационных систем лежат такие диагностические категории, как шизофрения и аффективные расстройства. Диагностика — это процесс отнесения расстройства к какой-либо диагностической категории. Среди психиатров преобладает мнение, что в психиатрии классификация играет существенно важную роль, однако не все разделяют этот взгляд.

В терапии принципы классификации относительно просты. Большинство заболеваний могут быть классифицированы на основе этиологии (например, пневмококковая или вирусная пневмония) либо структурной патологии (долевая пневмония или бронхопневмония). К некоторым соматическим состояниям (таким как мигрень или невралгия тройничного нерва) подобный подход пока еще неприменим, поэтому их классифицируют исключительно на основании симптомов. Психические расстройства в основном тяготеют ко второй группе. Соматическая этиология некоторых из них (таких как фенилкетонурия, болезнь Дауна или прогрессивный паралич) бесспорна, но большинство психических расстройств могут быть классифицированы только на основе симптоматики.

Данная глава начинается с краткого обсуждения понятия психического заболевания. Далее в общих чертах излагаются основные принципы, на которых базируется большинство классификационных систем, и раскрывается система, используемая в этой книге. Рассматриваются также определенные спорные моменты; это, во-первых, вопрос о возражениях против использования в психиатрии вообще классификации как таковой, во-вторых, проблема классификации по категориям в противовес бескатегорийной классификации. Затем приводится краткая информация о способах достижения большего согласия между психиатрами в вопросах диагностики; в этой связи дается описание отдельных систем классификации, включая основные международные системы. Завершается глава руководством по классификации, предназначенным для использования в повседневной клинической практике.

Понятие психического заболевания.

В обыденной речи слово «болезнь» употребляется в широком смысле. В психиатрической практике термин «психическое заболевание» также не имеет достаточно точного значения. На удивление сложно дать удовлетворительное определение указанному понятию. В повседневной клинической практике данное обстоятельство не играет большой роли, за исключением тех случаев, когда это касается некоторых спорных правовых вопросов, таких как принудительная госпитализация. В судебной психиатрии определение психического заболевания имеет важное значение, когда решаются вопросы о том, в состоянии ли данное лицо участвовать в судебном процессе, об уголовной ответственности и т. п.

Не требуется объяснять, почему понятие психического заболевания не столь важно в обыденной практике. Психиатр не имеет непосредственного отношения к понятию такого уровня обобщенности. Он больше заинтересован в том, чтобы разобраться в широком диапазоне разнообразных явлений, встречающихся в психиатрии, и таким образом обеспечить возможность составить рациональный план лечения и предсказать исход заболевания. Оказывается, что для этого лучше всего начать с исходных данных (симптомов и признаков) и сгруппировать их в синдромы, т. е. в констелляции симптомов, часто наблюдающихся в сочетании и дающих основания для рационального лечения и для прогноза. Обыкновенно психиатр в своей работе идет от частного к общему, а не наоборот.

Тем не менее понятие психического заболевания представляет интерес с теоретической точки зрения и, как было замечено выше, имеет юридическое значение. В связи с этим здесь будут приведены основные доводы.

Попытки определить содержание понятия психического заболевания предпринимались многократно, но без особого успеха. Обычный подход к решению этой проблемы заключается в изучении понятия заболевания в соматической медицине и в поисках аналогий с психическими заболеваниями. В соматической медицине проводится различие между терминами «заболевание» (disease) и «болезнь» (illness[7]). Первое понятие относится к объективной физической патологии, второе — к субъективному ощущению недомогания или ограничения функции. Иногда человек при наличии заболевания не чувствует себя больным, как, например, при достаточно хорошо контролируемом диабете; или же, напротив, при отсутствии заболевания он может расценивать свое состояние как болезненное (например, при потере конечности в результате травмы). Однако это различие не имеет существенного значения в приложении к психическим нарушениям, поскольку последние чаще всего не сопровождаются явной физической патологией. Большинство психических расстройств целесообразно рассматривать как болезни.

Продолжая аналогию с терапией, психическую болезнь можно, применив три различных подхода, определить следующим образом: как отсутствие здоровья; как наличие страдания; как патологический процесс, имеющий либо физическую, либо психическую природу.

Болезнь любого типа может быть определена (в соответствии с первым подходом) как отсутствие здоровья. Это смещает акцент в проблеме, но не решает ее, потому что дать дефиницию понятия «здоровье» еще труднее. Например, Всемирная организация здравоохранения определила здоровье как «состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не просто отсутствие болезни или физического недостатка». Как справедливо заметил Lewis (1953b), «определение едва ли может быть более всеобъемлющим или более лишенным смысла». Было предложено много других определений здоровья, однако все они равно неудовлетворительны (см.: Wootton 1959).

Второй подход связан с определением болезни через наличие страдания. Это идущее из древности представление обладает некоторой практической ценностью, поскольку выделяет группу людей, имеющих повод обратиться к врачу. Однако у такого определения есть серьезный изъян: оно приложимо далеко не ко всем, кого обычно считают больными в обыденной жизни. Например, при маниакальном синдроме человек может чувствовать себя необычайно хорошо и не ощущать страдания, тогда как окружающие практически единодушно признают его психически больным.

Используя третий подход, определяют психическую болезнь через ее отношение к патологическому процессу. Некоторые авторы, занимающие крайнюю позицию, в частности Szasz (1960), придерживаются того мнения, что болезнь может быть определена только с точки зрения физической патологии. А так как при большинстве психических расстройств явной физической патологии не обнаруживается, то в соответствии с таким взглядом их нельзя признать болезнями. Szasz идет дальше, утверждая, что многие психические болезни поэтому не входят в сферу компетенции врачей. Аргумент такого рода может оказаться состоятельным лишь при крайне суженном представлении о патологии, что противоречит имеющимся данным. Так, результаты соответствующих генетических и биохимических исследований позволяют предполагать, что шизофрения и депрессивные расстройства, по-видимому, имеют физическую основу, хотя и не в форме макроструктурной патологии (см.; см.).

Психическую болезнь можно также определить с точки зрения психопатологии. Такого мнения придерживался Lewis (1953b), который утверждал, что болезнь может характеризоваться «явным нарушением как частных функций, так и общей продуктивности». В психиатрии к указанным функциям относят восприятие, память, когнитивные способности, эмоции и ряд других психических функций. Нарушение механизмов восприятия проявляется в виде иллюзии или галлюцинации.

Некоторые авторы (Lewis 1953b; Wootton 1959) решительно предостерегали против определения психической болезни лишь с точки зрения социальноаномального поведения. Часто приводится тот аргумент, что нужно, мол, быть психически больным, чтобы совершить особо жестокое убийство или извращенный половой акт (часто в этом контексте используется слово «больной»). Но хотя такое асоциальное поведение может быть чрезвычайно странным, попытку приравнять его к психическому заболеванию никак нельзя признать оправданной. Более того, если делать вывод о наличии психической болезни, основываясь исключительно на социально-аномальном поведении, можно в результате прийти к политическим злоупотреблениям. Например, противники политической системы могут быть заключены в психиатрические лечебницы просто потому, что они не согласны с властями.

Из вышеприведенных примеров видно, что дать удовлетворительное определение понятия психической болезни очень нелегко. Как уже упоминалось, в большинстве случаев в такой дефиниции нет необходимости, но закон требует от психиатров диагностировать наличие или отсутствие «психической болезни» в связи с принудительной госпитализацией или с определенными судебными процедурами. Столкнувшись с такой задачей, психиатры чаще всего начинают с отграничения психического дефекта и изменений личности от психической болезни, что объясняется в следующем разделе. Как правило, для определения психической болезни они прямо или косвенно обращаются к концепции Lewis о психических функциях; диагноз психической болезни ставится ими при выявлении бреда, галлюцинаций, резко выраженных колебаний настроения или других значительных нарушений психических функций. На практике большинство психиатров распределяют психические нарушения по диагностическим категориям, таким как шизофрения, аффективные расстройства, органические психические состояния и др.; в соответствии с принятой традицией эти диагностические категории объединяют под рубрикой «психическая болезнь». Проблемы могут возникнуть с определенными аномалиями в поведении, к каким относятся, например, отклонения от нормы в отношении сексуального предпочтения, злоупотребление наркотиками и т. п. По причинам, изложенным выше, такие отклонения в поведении обычно не рассматриваются как психическая болезнь, несмотря на то, что они считаются достаточными основаниями для врачебного вмешательства.

Понятие психической болезни отличается чрезвычайной сложностью, и за недостатком места здесь можно лишь в общих чертах обрисовать несколько связанных с этим проблем. Читателям, желающим получить более подробную информацию, следует обратиться к работам Lewis (1953b), Wootton (1959), Farrell (1979) и Hfner (1987), а также к книге Roth и Kroll (1987).

Необходимость классификации.

В психиатрии, как и в терапии, классификации необходимы для того, чтобы врачи и другие лица легко могли понимать друг друга, обсуждая природу симптомов пациента, прогноз и лечение, а также для обеспечения сравнимости результатов исследований, проводимых с разными группами больных.

Применение классификационных систем в психиатрии критиковалось как неуместное или даже вредное. Однако критика такого рода пошла на спад, когда было доказано, что специфические синдромы поддаются специфическому лечению.

Среди психиатров главными противниками классификации выступают психотерапевты (например, Menninger 1948), чья профессиональная деятельность связана скорее с невротическими и личностными расстройствами, нежели со всей сферой психических нарушений. Психотерапевты склоняются к тому, чтобы выдвинуть два основных возражения: во-первых, отнесение каждого конкретного случая к диагностической категории отвлекает от изучения единственных в своем роде личных проблем данного пациента, мешает понять их; во-вторых, индивидуальная картина болезни отдельного пациента, как правило, не полностью соответствует имеющимся категориям.

Хотя предъявленные критические замечания весьма существенны, тем не менее это всего лишь доводы против неправильного применения классификации. Безусловно, использование классификации можно и нужно сочетать с вниманием к индивидуальным особенностям пациента; комбинирование этих двух подходов действительно имеет большое значение, так как характерные качества больного необходимо принимать во внимание при назначении лечения; они способны также изменить прогноз. Кроме того, если кое-какие расстройства (а таких меньшинство) пока не представляется возможным классифицировать, это еще не причина для того, чтобы отказываться от классификации всех остальных (т. е. подавляющего большинства) расстройств.

Некоторые социологи (например, Scheff 1963; Lemert 1951) высказывали мысль о том, что отнести человека к диагностической категории — значит просто навесить ярлык заболевания на аномальное поведение и что подобная практика способствует лишь усугублению проблем данной личности. Не подлежит сомнению, что такие термины, как эпилепсия или шизофрения, могут служить своего рода социальным клеймом, но это никоим образом не умаляет реальности существования расстройств, причиняющих страдания и требующих лечения. Их нельзя заставить исчезнуть, просто прекратив давать им имена.

Психоз и невроз.

Некоторые системы классификации включают в себя такие категории, как невроз и психоз. Термин психоз относится главным образом к более тяжелым формам психического заболевания, например к органическим психическим расстройствам, шизофрении, аффективным расстройствам и т. п. Для уточнения определения этого термина предлагалось множество различных критериев. Очевидно, что было бы естественно использовать в качестве критерия такой признак, как более высокая степень тяжести, однако состояния, выделяемые в одну группу по этому принципу, могут наблюдаться как при тяжелых, так и при легких формах заболевания. Неоднократно рекомендовалось принять за основной критерий психоза отсутствие адекватного осознания психического расстройства, но это понятие само по себе трудно поддается определению (см.). Более простым критерием является неспособность отделить субъективное переживание от реальности, о чем свидетельствуют галлюцинации и бред. Поскольку применение любого из этих трех критериев сопряжено с определенными трудностями, термин «психоз» нельзя признать удовлетворительным. Однако его использование нежелательно не только из-за сложности дефиниции. Существуют и две другие причины: во-первых, состояния, обозначаемые этим термином, имеют между собой мало общего; во-вторых, классифицировать то или иное расстройство как психоз — менее информативно, чем идентифицировать его как определенное расстройство (например, как шизофрению), представляющее собой частный случай в рамках более широкого понятия психоза.

Хотя психоз не представляет особой ценности как категория при классификации психических расстройств, этот термин все же до сих пор находит применение в повседневной практике, поскольку он удобен для обозначения расстройств, которые из-за недостатка данных не могут быть диагностированы более точно, — например, в тех случаях, когда еще неясно, является ли психическое расстройство шизофренией или манией. Для аналогичных целей полезно сохранить и такие терминологические сочетания, как «психотические расстройства, нигде более не классифицируемые» (в DSM-IIIR), «острые и транзиторные психотические расстройства» (в МКБ-10). Наконец, прилагательное «психотический», производное от слова «психоз», также достаточно широко употребляется, в частности в терминологических сочетаниях «психотический симптом» (это выражение обычно используется для обозначения бреда, галлюцинаций и возбуждения) и «антипсихотический препарат» (подразумевается фармакологическое средство, контролирующее указанные симптомы).

Термин невроз относят к расстройствам психической деятельности, в общем менее тяжелым, чем психозы, и характеризующимся симптомами, более близкими к нормальным ощущениям (например, тревожное состояние). Об истории термина говорится далее; сейчас нас интересует его значение в классификации. Возражения по поводу данного термина аналогичны изложенным при рассмотрении термина «психоз». Первое: невроз труден для определения (см.); второе: состояния, которые он охватывает, имеют между собой мало общего; третье: более определенная формулировка диагноза (например, тревожное расстройство или обсессивное расстройство) несет больше информации.

Последнее возражение выдвигается в руководстве к применению DSM-III, причем конкретным поводом для критики послужило широкое использование в работах по психодинамике термина «невроз» в этиологическом значении. Этот факт действительно имел место, но такое употребление термина неоправданно с исторической точки зрения (см.). Если негативное отношение к термину «невроз» обусловлено только подобными случаями неадекватного употребления, было бы целесообразнее принять меры для обеспечения правильного применения термина, чем отказываться от него. Тем не менее термин «невроз» не используется в американских системах классификации DSM-III и DSM-IIIR. В МКБ-10 он сохранен в форме прилагательного в заголовке раздела «невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства». Однако термин «невроз», подобно термину «психоз», продолжает применяться в повседневной клинической практике в качестве удобного обозначения для расстройств, не поддающихся более точному диагнозу.

Типы классификаций.

КАТЕГОРИАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

По традиции психические расстройства классифицируют, распределяя их по категориям, которые, как считается, представляют дискретные нозологические единицы. Выделяются категории на основании определенного комплекса характерных симптомов, с учетом течения и исхода различных расстройств. Такие категории оказались полезными как в клинической, так и в исследовательской работе. Тем не менее против них часто выдвигаются три возражения. Первое: имеются некоторые сомнения в том, что используемые категории с достаточной достоверностью представляют соответствующие клинические сущности. Второе: многие системы классификации не обеспечены адекватными определениями и правилами применения, следовательно, при использовании предлагаемых ими категорий нельзя быть вполне уверенными в надежности последних. Третье: нередко психические расстройства не вписываются в рамки какой-либо одной категории, а занимают промежуточное положение между двумя категориями, как, например, в случае шизоаффективного расстройства, сочетающего в себе признаки шизофрении и аффективного расстройства.

Не так давно в целях выработки более четкого определения категорий стали использовать мультивариационную статистическую методику. При этом были получены интересные результаты, но делать окончательные выводы пока рано.

В категориальных системах часто присутствует скрытая иерархия категорий. В тех случаях, когда ставятся два или более диагноза, в соответствии со сложившейся практикой обычно принято (хотя не всегда это делается явно) отдавать предпочтение одному из них. Например, органические психические расстройства в подобной ситуации имеют преимущество перед шизофренией. Foulds (1976) рекомендовал положить такой иерархический подход (в явном виде) в основу психиатрической классификации. Им предложена иерархия «личностных расстройств», которая включает в себя (в порядке возрастания приоритета) следующие классы: дистимические состояния; невротические симптомы; систематизированный бред; несистематизированный бред. По Foulds, состояние, имеющее больший приоритет, может сопровождаться симптомами состояния с меньшим приоритетом, но диагностировать необходимо только самое приоритетное состояние. Несмотря на остроумный подход, эта система не нашла широкого применения.

МНОГОМЕРНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

Многомерная классификация отвергает использование отдельных категорий. В прошлом ее пропагандировали Кречмер и другие психиатры. В последнее время она получила решительного сторонника в лице психолога Eysenck, который утверждает, что традиционное группирование по дискретным нозологическим единицам не опирается на надежные данные. Вместо этого Eysenck (1970b) предложил систему трех измерений: психотизм, невротизм и интроверсия-экстраверсия. Пациенты получают определенное количество баллов, которые определяют соответствующее место на каждой из этих трех осей. Например, если некое лицо согласно категориальной системе отнесено к группе больных истерией, то в соответствии с теорией Eysenck можно предсказать, что у данного индивидуума будут высокие показатели на осях невротизма и экстраверсии и низкие — на оси психотизма. Точность предсказаний такого рода не подтвердилась при дальнейших исследованиях, но этот пример помогает понять принцип.

Упомянутые три измерения были установлены путем различных операций множественного анализа. В теории все это выглядит заманчиво, но следует помнить о том, что при использовании подобных систем результаты в значительной степени зависят от первоначального предположения и выбора методики. Измерение «психотизм» имеет весьма отдаленное отношение к понятию психоза в его обычном смысле. Например, у художников, а также у заключенных выявляются чрезвычайно высокие показатели в этом измерении. Такие измерения, как невротизм и интроверсия-экстраверсия, оказались полезными при проведении исследований, но в клинической практике их трудно применить к конкретному пациенту.

МНОГООСЕВОЙ ПОДХОД.

В каком-то смысле и только что описанную систему трех измерений также можно назвать многоосевой. Однако обычно этот термин применяют к системам классификации, в которых закодированы два или более отдельных набора информации (таких как симптомы и этиология). В 1947 году Essen-Moller предложил кодировать клинический синдром и этиологию раздельно. Тогда стало бы возможным идентифицировать, с одной стороны, случаи со сходной клинической картиной, а с другой — со сходной этиологией (Essen-Mller 1971). Тем самым удалось бы избежать ненадежности, присущей системам, в которых клиническая картина и этиология смешиваются при определении каждой отдельной категории, такой как, например, реактивная депрессия.

Было предложено несколько много осевых моделей. Во взрослой психиатрии такой тип модели был принят в DSM-IIIR (см.). В детской психиатрии сейчас широко применяется модификация пятиосевой системы, предложенная рабочей группой ВОЗ (Rutter et al. 1975а; см. гл. 20). Многоосевые системы привлекательны, но возникают обоснованные опасения, что они окажутся настолько обширными и сложными, что их трудно будет использовать в повседневной практике (см.: Williams 1985).

Основные категории для классификации в психиатрии.

В психиатрии используется несколько категориальных систем классификации, но основные категории, содержащиеся в них, одни и те же (см. табл. 3.1).

Таблица 3.1. Основные категории классификации. • Умственная отсталость. • Расстройства личности. • Психическое расстройство. • Адаптационное расстройство. • Прочие расстройства. • Нарушения развития. • Другие расстройства, специфичные для детского возраста.

Первой категорией является умственная отсталость, т. е. нарушение интеллектуального функционирования, присутствующее постоянно с раннего возраста. Вторая категория — расстройство личности, под чем подразумеваются проявляющиеся постоянно с ранних лет взрослого периода жизни тенденции к определенному аномальному поведению. Третьей категорией является психическое расстройство — аномалии поведения или психологического переживания, возникающие после периода нормального функционирования, причем момент их начала поддается распознаванию. Достаточные основания для установления диагноза психического расстройства появляются по достижении указанными аномалиями определенной степени тяжести. Расстройства, не соответствующие этому критерию и возникающие в связи со стрессовыми событиями или с изменением обстоятельств, называются адаптационными расстройствами (четвертая категория). В пятую категорию выделяют расстройства, которые не могут быть отнесены ни к одной из первых четырех (например, аномалии сексуального предпочтения и наркотическая зависимость). Еще две категории предназначены для расстройств детского возраста: шестая — для нарушений развития, седьмая — для других видов расстройств, специфичных для данного периода жизни.

Надежность диагноза.

Постановка диагноза — это процесс распознавания болезни и отнесения ее к соответствующей категории на основании имеющихся симптомов и признаков. Очевидно, что если психиатры, пытаясь установить диагноз, не сумеют прийти к общему согласию, то от систем классификации как таковых при этом будет не слишком много проку. На протяжении последних тридцати лет наблюдался возрастающий интерес к вопросу о диагностических расхождениях в психиатрии, об их объеме и причинах (см.: Kendell 1975). Проведенными ранее исследованиями постоянно выявлялась недостаточная надежность диагностики. В Филадельфии Ward et al. (1962) пришли к заключению, что в общее расхождение во мнениях вносят свой вклад следующие факторы: противоречия в картине заболевания — 5 %; неадекватная методика опроса — 33 %; неадекватное использование диагностических критериев — 62 %. Последние два фактора будут рассмотрены далее. (См.: Spitzer, Williams 1985 по вопросу процесса диагностирования.).

МЕТОДИКА ОПРОСА.

Разные психиатры при проведении собеседования не только извлекают неодинаковый объем информации, но и по-разному интерпретируют полученные сведения. Таким образом, психиатр может выявить или не выявить какое-то явление, а также либо расценить некое явление как важный симптом или признак, либо счесть его несущественным. Прослеживаются различия между группами психиатров, обучавшихся в разных странах, а также между отдельными психиатрами в одной и той же стране. При просмотре отснятых на кинопленку собеседований американские психиатры зарегистрировали намного больше симптомов, чем британские (Sandifer et al. 1968). По-видимому, это отражает различия систем обучения в этих двух странах.

Расхождения при выявлении симптомов можно сократить, обучив психиатров применять стандартизированные схемы опроса, такие как Обследование статуса (Present State Examination — PSE) (Wing et al. 1974); Каталог аффективных расстройств и шизофрении (Schedule of Affective Disorder and Schizophrenia — SADS), который охватывает и настоящее заболевание, и историю перенесенных ранее заболеваний (Endicott, Spitzer 1978); Диагностический опросник (Diagnostic Interview Schedule — DIS) Института психического здоровья. Можно также научить неспециалистов пользоваться этими опросниками. Смысл подобных опросников в том, что они, во-первых, уточняют наборы симптомов, которые надлежит выявлять во время опроса, а во-вторых, содержат определения этих симптомов и инструкции по оценке степени их тяжести.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Неоднократно проводились международные исследования, посвященные сопоставлению диагностических критериев, используемых различными психиатрами. Например, в процессе реализации совместного Диагностического проекта США и Соединенного Королевства американским и британским психиатрам показали видеозапись клинических бесед, после чего попросили установить диагнозы (Cooper et al. 1972). При этом нью-йоркские психиатры по сравнению со своими лондонскими коллегами в два раза чаще ставили диагноз шизофрении и соответственно в два раза реже — диагноз мании и депрессии. Дальнейшее исследование показало, что подход ньюйоркцев нетипичен для психиатров Северной Америки в целом и что диагностическая практика в некоторых других городах Соединенных Штатов и в Канаде имеет больше общего с британской практикой.

Второе исследование — Международное предварительное исследование шизофрении — было проведено в девяти странах (World Health Organization 1973): Англии (Лондон), Дании (Орхус), Индии (Агра), Колумбии (Кали), Нигерии (Ибадан), СССР (Москва), США (Вашингтон), а также на Тайване (Тайбэй) и в Чехословакии (Прага). Во всех этих странах психиатры провели подробные собеседования с применением PSE и выставили свои собственные диагнозы, которые затем сравнивались с диагнозами, вынесенными на базе PSE при использовании компьютерной программы CATEGO. Между семью центрами наблюдалась значительная согласованность, но Вашингтон и Москва разошлись во мнениях со всеми остальными. В Вашингтоне полученные результаты подтвердили показатели (см. выше), отмеченные при реализации совместного Диагностического проекта США и Соединенного Королевства. У московских психиатров также оказалось необычайно расширенное понимание шизофрении, что, очевидно, отражало особо серьезное значение, которое там придавалось течению заболевания как диагностическому критерию.

Предметом третьего (менее тщательного) исследования было сравнение диагностической практики во Франции, Германии и Великобритании (Kendell et al. 1974). Наиболее согласованными оказались диагнозы немецких и британских психиатров. Французские психиатры заметно выделялись тем, что намного реже ставили диагноз маниакально-депрессивного расстройства.

Один из путей к повышению надежности диагностики — обеспечение четкого определения каждой категории в диагностической системе. В любой дефиниции должны особо отмечаться именно дискриминирующие, а не просто характерные симптомы. Дискриминирующими являются те симптомы, которые, как правило, наблюдаются при данном синдроме, но редко встречаются при других синдромах. Такие симптомы имеют большое значение при установлении диагноза, но в то же время они зачастую не особенно важны для пациента и порой относительно несущественны при лечении. В качестве примера можно привести бред вкладывания мыслей — редко встречающийся симптом, который наблюдается почти исключительно при шизофрении. Характерные симптомы часто встречаются при определенном синдроме, но наблюдаются также и при других синдромах. Подобные симптомы могут быть важны для пациента, их нередко учитывают при планировании лечения, но они не обладают ценностью с точки зрения диагностики. Например, такой симптом, как суицидальные мысли, может наблюдаться и при депрессивных расстройствах, и при других состояниях.

Диагностические критерии могут быть представлены описательными формулировками, как в МКБ-10, или более точными операциональными определениями, как в DSM-IIIR. Операциональные определения, первоначально предложенные философом Carl Hempel, были включены в подготовленный для ВОЗ доклад по весьма важному вопросу о путях преодоления проблем, связанных с разнообразием национальных классификаций (Stengel 1959). Термин операциональное определение в данном контексте означает уточнение содержания категории при помощи ряда инклюзивных и эксклюзивных формулировок. Инклюзивные критерии могут быть двух типов. Конъюнктивные критерии — это условия, которые должны быть полностью удовлетворены для включения какого-либо элемента в категорию. Дизъюнктивные критерии — условия включения, из которых должно удовлетворяться только одно или несколько, но не все. Первый подробный свод правил был составлен Feighner et al. (1972) в Соединенных Штатах; в нем содержались четко сформулированные инклюзивные и эксклюзивные критерии. Подобный подход был использован в Научно-исследовательских диагностических критериях (Research Diagnostic Criteria — RDC) (Spitzer et al. 1978), а также в американской системе DSM-III, которая описывается далее в этой главе. При использовании критериев такого рода может оказаться, что достаточно большое количество случаев не вписывается ни в одну из предусмотренных категорий, так что для них приходится выделять специальную «атипичную» категорию. Для некоторых исследований это не имеет значения, но в повседневной клинической практике наличие подобной «атипичной группы» может создавать определенные проблемы.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Компьютерная диагностика гарантирует применение одних и тех же правил по отношению к каждому случаю. Компьютерные диагностические программы базируются на использовании либо логического древа решения, либо статистических моделей. Программа, основанная на древе решения, оценивает ряд положительных и отрицательных (да/нет) ответов и таким образом последовательно сводит полученную информацию к диагнозу. В какой-то степени это напоминает дифференциальную диагностику в клинической практике. Впервые эту процедуру применили Spitzer и Endicott (1968) для разработки программы DIAGNO. Позже Wing и его коллеги (1974) разработали программу CATEGO для использования ее вместе со схемой Обследования психического статуса. Программа CATEGO оказалась полезной при эпидемиологических исследованиях больших и малых психических расстройств, а данные для сравнения теперь можно получить, исследуя множество групп больных и психически здоровое население.

При альтернативном статистическом подходе накапливается соответствующая информация по выборочной совокупности пациентов, диагнозы которых уже известны, а затем система классификации формируется статистическими методами исходя из базы данных. В то время как метод древа решения логически вытекает из ряда условных правил, лежащих в основе обычной клинической практики, статистический метод оценивает вероятность совпадения симптомов данного больного с симптомами ранее диагностированных пациентов.

ВАЛИДНОСТЬ КЛАССИФИКАЦИОННЫХ СХЕМ.

Ненадежность диагностики можно уменьшить с помощью описанных выше методов, но и сама схема классификации также должна быть надежной. Даже если врачи получат надлежащую подготовку и смогут благодаря этому достичь высокой степени согласованности при постановке диагноза, все же и тогда не удастся добиться ощутимого эффекта, не обеспечив должного соответствия диагностических категорий расстройствам, встречающимся в клинической практике. Чтобы классификация была надежной, ее категории должны согласоваться с клиническим опытом (внешняя валидность). Они должны также обеспечивать возможность предсказать исход психического заболевания (прогностическая валидность), а в идеале — еще и указывать на связи между психическими расстройствами и независимыми переменными, такими как биохимические показатели (конструктивная валидность).

Пока что не удалось достичь сколько-нибудь значительного прогресса в установлении валидности существующих схем классификации (см.: Spitzer, Williams 1985 — обсуждение вопросов надежности и валидности в диагностике).

ДРУГИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СИСТЕМ КЛАССИФИКАЦИИ.

Есть еще два качества, от которых зависит ценность любой системы классификации: зона ее действия и легкость применения. Зона действия системы определяется тем, насколько полно ее категории охватывают все расстройства, встречающиеся в клинической практике.

Отдельные системы классификации.

В историю классификации психических заболеваний выдающийся вклад был внесен немецким психиатром Эмилем Крепелином, который в своей работе основывался на обстоятельном клиническом наблюдении и последующем катамнестическом исследовании. В своем знаменитом регулярно переиздававшемся учебнике он уточнил различия между органическими и функциональными психозами и затем разделил последние на раннее слабоумие (позже названное шизофренией) и маниакально-депрессивную болезнь.

В европейских странах системы классификации все еще в большой степени остаются в рамках крепелиновской схемы. Два основных исключения — Скандинавские страны и Франция.

В Скандинавии придается большое значение концепции психогенных, или реактивных, психозов, при которых, как считается, наблюдаются параноидные, депрессивные симптомы или спутанное сознание, а иногда — их сочетание (см.: Strmgren 1985; Cooper 1986).

Во французской психиатрии классификация основывается на комбинации психопатологии и элементов экзистенциальной философии (см.: Pichot 1984). Определенные диагностические категории во Франции отличаются от принятых в других странах Европы и в Северной Америке. В частности, там введены две особые категории. Это, во-первых, bouffe dlirante — внезапно начинающееся состояние бреда с ощущением типа транса, недолго длящееся и имеющее хороший прогноз. Хотя это состояние может развиться в шизофрению, оно четко отделено от острой шизофрении и острого маниакально-депрессивного заболевания (см. гл. 9). Во-вторых, выделяется такая категория, как dlires chroniques (хронический бред), куда относят состояния, которые по МКБ классифицировались бы как «хронические бредовые расстройства»; они отделены от шизофрении, которая во Франции диагностируется лишь при наличии определенных признаков, свидетельствующих о деградации личности. Хронический бред (dlires chroniques) подразделяется на «несфокусированный», при котором поражаются несколько областей психической деятельности, и «сфокусированный» — с единственной темой бреда. Последний тип включает в себя несколько состояний, таких как эротомания, описание которых дается в гл. 10.

В 1920–1930-х годах взгляды на психиатрическую классификацию, господствующие в Америке, резко расходились с установившимися в Европе. Психоанализ и учение Адольфа Майера (Meyer) ориентировали американскую психиатрию на преобладающий интерес скорее к уникальности каждого из индивидуумов, чем к их общим чертам. В то же время диагностические концепции все в большей и большей мере основывались на гипотетических механизмах психодинамики.

За последнее время отношение к психиатрической классификации в Соединенных Штатах во многом изменилось. Первым важным шагом стало введение строгих критериев для классификации в исследовательской деятельности, как было описано выше (Feighner et al. 1972). За этим последовала серьезная работа, которая привела к новой американской системе DSM-III.

КЛАССИФИКАЦИЯ В РАЗВИВАЮЩИХСЯ СТРАНАХ.

Классификация, разработанная в Европе и Северной Америке, оказалась не вполне приемлемой для развивающихся стран, где поведенческие расстройства могут быть иными. В развивающихся странах острые психотические симптомы нередко вызывают особые трудности при установлении диагноза; зачастую они атипичны, и возникают сомнения относительно того, представляют ли они самостоятельные нозологические единицы или же это просто разновидности синдромов, наблюдаемых в развитых странах. Выяснение таких спорных вопросов затруднительно для незнакомых с местными условиями приезжих специалистов, которые могут недооценить влияние важных факторов культуры или не учесть специфических особенностей использования языковых средств для описания эмоций и поведения. Более подробную информацию о культуральных аспектах классификации можно найти в следующих источниках: Fabrega (1987); Leff (1981); Murphy (1982); Simons, Hughes (1985); Yap (1951).

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ).

Психические заболевания были включены только в шестое издание Международной классификации болезней. Первую классификационную систему для психических расстройств очень много критиковали. В качестве подготовительного мероприятия, предшествующего собственно пересмотру и переработке указанной системы, был проведен обзор принципов классификации в различных странах (Stengel 1959), в результате которого обнаружились расхождения в весьма широких пределах. Stengel рекомендовал новый подход, основанный на операциональных определениях и подкрепленный глоссарием, но не связанный с какой-либо из этиологических теорий.

Восьмое издание Международной классификации (МКБ-8) вышло из печати в 1965 году. Налицо был определенный прогресс в решении ранее выявленных проблем, но и МКБ-8 имела свои недостатки. Так, в ней содержалось слишком много категорий; допускалось альтернативное кодирование некоторых синдромов. Вероятно, это отражало стремление сделать данную систему приемлемой для широкого круга специалистов. Глоссарий к МКБ-8 не публиковался до 1972 года. Тем временем были изданы глоссарии в Америке и в Великобритании (General Register Office 1968), однако оба оказались недостаточно подробными; кроме того, они во многом не совпадали между собой, и в каждом из них присутствовали также внутренние противоречия.

Перед подготовкой следующего издания — МКБ-9 — несколько рабочих групп ВОЗ изучили принципы и практику классификации (см.: Kendell 1975). Был разработан новый (на базе британского глоссария к МКБ-8) описательный глоссарий (World Health Organization 1978); внесены улучшения в классификационную схему, в частности в разделы по органическим расстройствам, расстройствам детского возраста и психическим расстройствам, связанным с соматическими заболеваниями. И все-таки МКБ-9 все еще оставалась компромиссом, — безусловно, из-за поставленной цели обеспечить как можно более широкую ее приемлемость. Недоставало также подробного руководства к применению МКБ-9. Как отметил Kendell (1975), депрессивные расстройства можно классифицировать несколькими альтернативными способами, которые взаимно несовместимы. Несмотря на перечисленные недочеты, МКБ-9 немало способствовала приведению классификации в разных странах к единой форме. Десятое издание Международной классификации (МКБ-10) описывается далее.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ И СТАТИСТИЧЕСКИЙ СПРАВОЧНИК (DSM).

В 1952 году Американская психиатрическая ассоциация опубликовала первое издание Диагностического и статистического справочника (DSM-I) как альтернативу МКБ-6 (которая, как было указано выше, подверглась резкой критике). В DSM-I проявилось влияние взглядов Adolf Meyer и Karl Menninger, а его простой глоссарий отражал большую популярность психоаналитических идей в Соединенных Штатах. В 1965 году началась работа над следующим изданием (DSM-II), где были представлены как идеи психоанализа, так и крепелиновские положения.

Третье издание — DSM-III — вышло в 1980 году. Этому предшествовала весьма тщательная подготовка. Консультативные комитеты составили детальные проекты, получили на них отзывы 550 клиницистов и подвергли результаты практической проверке. Предназначение DSM-III заключалось в том, чтобы обеспечить исчерпывающую классификацию с точными критериями для всех диагностических категорий.

В DSM-III можно выделить пять основных нововведений. 1. Для каждого диагноза приводились операциональные критерии с правилами включения и исключения отдельных случаев. 2. Была принята многоосевая классификация, в которой имелось пять осей: I — клинические синдромы и «состояния, которые нельзя отнести к психическим расстройствам, требующим внимания и лечения»; II — расстройства личности; III — соматические расстройства и состояния; IV — тяжесть психосоциальных стрессоров; V — наивысший уровень адаптивного функционирования за последний год. 3. Была пересмотрена терминология (в частности, забракованы термины «невроз» и «истерия»), а некоторые симптомы перегруппированы (так, сгруппированы вместе все аффективные расстройства). 4. Классификация уже меньше опиралась на психодинамические концепции. 5. Продолжительность заболевания в некоторых случаях вводилась в качестве одного из критериев диагноза.

Разумеется, отдельные изменения (например, предусмотренное одним из правил DSM-III ограничение, которое предписывало применять диагноз шизофрении только к заболеваниям, продолжающимся не менее шести месяцев) подверглись критике, что, впрочем, неизбежно.

В целом же разработка DSM-III стала важным достижением. В Соединенных Штатах это издание пользовалось большим авторитетом, и многие его пункты были включены в классификацию Всемирной организации здравоохранения — МКБ-10. (Более подробное обсуждение DSM-III см.: Kendell 1983; Mezzich et al. 1985.).

DSM-IIIR.

DSM-IIIR создавали как промежуточную систему, призванную возместить некоторые недостатки DSM-III и предназначенную для использования в период проведения полного пересмотра указанного издания и разработки усовершенствованного варианта (DSM-IV).

Основные категории DSM-IIIR представлены в табл. 3.2.

Таблица 3.2. Основные категории DSM-IIIR. • Расстройства, обычно впервые проявляющиеся на ранних стадиях развития, в детском возрасте и в пубертатном периоде. • Органические психические расстройства. • Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. • Шизофрения. • Бредовые (параноидные) расстройства. • Психотические расстройства, нигде больше не классифицируемые. • Расстройства настроения. • Тревожные расстройства. • Диссоциативные расстройства и соматоформные расстройства. • Сексуальные расстройства. • Расстройства сна. • Искусственные расстройства. • Импульсивные расстройства, нигде больше не классифицируемые. • Адаптационное расстройство. • Психологические факторы, влияющие на соматическое состояние. • Расстройства личности (закодированные на оси II).

Среди изменений, отличающих DSM-IIIR от DSM-III, наиболее важны следующие. 1. Многоосевая классификация изменена таким образом, что ось V теперь относится к глобальной оценке функционирования. 2. Устранены некоторые диагностические иерархии, принятые в DSM-III. Например, если по DSM-III при наличии у больного симптомов как панического расстройства, так и большой депрессии диагностировалась только большая депрессия, а приступы паники рассматривались как сопутствующий симптом, то в соответствии с DSM-IIIR в подобной ситуации ставятся оба диагноза. В DSM-IIIR сохранены два вида иерархии: органическое психическое расстройство имеет преимущество перед диагнозом любого расстройства, которое может быть причиной части симптомов (например, оно имеет приоритет перед большим аффективным расстройством); аналогичным образом и шизофрения имеет преимущество перед другими расстройствами (например, перед дистимическим расстройством). 3. Внесены изменения, касающиеся состояний, закодированных на оси II. Если по DSM-III на этой оси были закодированы специфическое нарушение развития и расстройство личности, то в DSM-IIIR к ним добавились первазивное нарушение развития и умственная отсталость. 4. Введена новая рубрика для расстройств сна. 5. Многие изменения коснулись конкретных деталей. Например, пересмотрено одно из условий в критерии для диагностирования панического расстройства: если раньше достаточным основанием для установления такого диагноза считалось наличие трех спонтанных приступов паники на протяжении трех недель, то теперь для этого требовалось не менее четырех приступов в течение четырех недель. Возможно, подобное детальное изменение и будет способствовать более скрупулезному подходу в диагностике, однако возникший разнобой затрудняет сравнение результатов эпидемиологических исследований или клинических испытаний, поскольку в одних случаях может использоваться DSM-III, а в других — DSM-IIIR. Если изменение не имеет под собой достаточно веских оснований (как в вышеприведенном примере, касающемся панического расстройства), вызванные им неудобства могут перевесить преимущества.

НОВАЯ МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

Всемирная организация здравоохранения совместно с психиатрическими организациями многих стран разработала десятую версию пятой главы Международной классификации болезней (МКБ-10), основные категории которой представлены в табл. 3.3.

Таблица 3.3. Основные категории МКБ-10. • Органические, включая симптоматические, психические расстройства. • Психические и поведенческие расстройства, обусловленные употреблением психоактивных веществ. • Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства. • Расстройства настроения (аффективные расстройства). • Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства. • Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами. • Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых. • Умственная отсталость. • Нарушения психологического развития. • Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте.

В МКБ-10 используются многие концептуальные и таксономические достижения DSM-III. Можно выделить в МКБ-10 три важнейших элемента:

1. Описание многоосевой системы и синдромов.

2. Глоссарий, который войдет в основной том МКБ-10. По своей структуре он будет похож на глоссарий и руководство к МКБ-9, а его содержание охватывает терминологию, краткий обзор клинических признаков и комментарии к дифференциальной диагностике.

3. Диагностические критерии для исследовательской деятельности. Это будет особая версия классификации с диагностическими критериями в форме точных операциональных критериев.

МКБ-10 во многих отношениях схожа с DSM-IIIR, но клинические описания и руководства по диагностике менее детальны и не столь жестки. Есть несколько важных отличий от DSM-IIIR в терминологии и в группировании расстройств; отмечаются также значительные концептуальные расхождения в некоторых областях, таких как дефиниция шизофрении. Основные рубрики МКБ-10 перечислены в табл. 3.3. Данная классификация не содержит проводимого в МКБ-9 разграничения между неврозом и психозом, но здесь — в отличие от DSM-IIIR — сохранен термин «невротический» в заголовке «невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства».

Будет представлено руководство для установления эквивалентности диагнозов между МКБ-10 и МКБ-9 и между МКБ-10 и DSM-IIIR. Аналогичные меры предусмотрены и для некоторых национальных вариантов применения МКБ-10; это позволяет надеяться, что и признав подобные модификации, удастся в то же время сохранить возможность получать сопоставимые международные данные по более широким категориям психических расстройств.

В этой книге различия между МКБ-10 и DSM-IIIR рассматриваются далее в главах, посвященных клиническим синдромам.

СРАВНЕНИЕ DSM-IIIR И МКБ-10.

Рассматриваемые системы имеют несколько общих категорий. Обе содержат рубрики для расстройств детского возраста и подросткового периода, органических психических расстройств, расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, и для расстройств настроения.

Что касается различий, то одно из них возникло потому, что в МКБ-10 две категории — нарушения психологического развития и умственная отсталость — применяются для обозначения состояний, которые в DSM-IIIR объединены под общей рубрикой «нарушения развития» (здесь они закодированы на оси II). Другие расхождения объясняются главным образом тем, что в DSM-IIIR используется большее количество дискретных категорий для классификации состояний, размещенных в МКБ-10 под меньшим числом более общих рубрик.

В некоторых случаях более широкие категории МКБ-10 прямо соответствуют группе категорий в DSM-IIIR. Так, одна из рубрик в МКБ-10 — «невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» — эквивалентна четырем категориям DSM-IIIR: тревожные расстройства, соматоформное расстройство, диссоциативные расстройства, адаптационное расстройство. Рубрика МКБ-10 «шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства» также соотносится с тремя категориями DSM-IIIR: шизофрения; бредовые расстройства; психотические расстройства, нигде больше не классифицируемые. Однако такое точное соответствие прослеживается не всегда.

Затронутые проблемы будут обсуждены в последующих главах, где описываются соответствующие синдромы, но два примера рассмотрим сейчас. Первый пример касается категории сексуальных нарушений в DSM-IIIR, которая включает в себя половые дисфункции и парафилии (половые извращения). В МКБ-10 половые дисфункции отнесены (вместе с другими состояниями) под рубрику F5 «поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами», а парафилии (обозначенные термином «расстройства сексуального предпочтения») — под рубрику «расстройства зрелой личности и поведения у взрослых». Второй пример относится к двум другим состояниям (расстройства приема пищи и расстройства сна), перечисленным под вышеупомянутой рубрикой F5 в МКБ-10. В DSM-IIIR расстройства приема пищи внесены в рубрику «расстройства, обычно впервые проявляющиеся на ранних стадиях развития, в детском возрасте и в пубертатном периоде», а для расстройств сна выделена самостоятельная рубрика.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМАЯ В ЭТОЙ КНИГЕ.

В этой книге обе классификации — и DSM-IIIR, и МКБ-10 — рассматриваются в главах, посвященных клиническим синдромам; приоритет часто отдается DSM-IIIR как более утвердившейся в настоящее время системе. Как и в других руководствах, расстройства группируются по главам таким образом, чтобы обеспечить удобство пользования и облегчить усвоение материала. Названия этих глав не всегда точно соответствуют терминам, используемым в DSM-IIIR и в МКБ-10; любое отклонение обычно означает, что именно такой заголовок наиболее соответствует содержанию данной главы.

В DSM-IIIR вместо термина «психическое заболевание» используется термин «психическое расстройство». Указанное понятие определяется как «клинически значимое поведение либо психологический синдром (или комплекс признаков), возникающие у человека и связанные с присутствующим дистрессом (болезненный симптом), или с нетрудоспособностью (ухудшение одной или нескольких важных областей функционирования), или со значительно повышенным риском смерти, страдания, потери трудоспособности либо существенного ограничения свободы. Кроме того, этот синдром или комплекс признаков должен быть не просто реакцией на определенное событие (например, смерть любимого человека), какой естественно ожидать от индивидуума в соответствующих обстоятельствах». В МКБ-10 также употребляется термин «психическое расстройство», а не «психическое заболевание». Той же практике следуем и мы в данной книге (см. табл. 3.4).

Таблица 3.4. Классификация психических расстройств в этой книге (только основные заголовки). Органические психические расстройства. Делирий. Деменция. Амнестический синдром. Расстройства, возникающие вследствие употребления психоактивных веществ. Шизофренические расстройства. (и родственные расстройства *). Бредовые (параноидные) расстройства. Расстройства настроения. (аффективные расстройства). Депрессивные расстройства. Маниакальное расстройство. Невротические расстройства * Малые эмоциональные расстройства* Тревожные расстройства. Обсессивно-компульсивное расстройство. Соматоформные расстройства. Диссоциативные расстройства. Посттравматическое стрессовое расстройство. Адаптационное расстройство. Расстройства личности. Другие расстройства. Половые и сексуальные расстройства. Искусственные расстройства. Расстройства раннего детского, детского или подросткового возраста. Нарушения развития. Расстройства поведения* Эмоциональные расстройства* Умственная отсталость. * Термины, не используемые в DSM-IIIR.

КЛАССИФИКАЦИЯ В ПОВСЕДНЕВНОЙ ПРАКТИКЕ.

Этот вопрос кратко рассматривался в разделе, посвященном заключению выписного эпикриза (см.). Здесь он обсуждается более подробно.

Классификацию проводят после завершения сбора анамнеза и обследования психического состояния. В первую очередь делают обзор набора симптомов, проявившихся за последний месяц (по сообщению больного или других лиц, дающих информацию), а также симптомов и признаков, выявленных при обследовании психического состояния. Затем предпринимают попытку соотнести эти симптомы с одной или с несколькими диагностическими категориями в системе используемой классификации. При необходимости дается ссылка на определения и правила применения, предусмотренные схемой. На практике приходится учитывать лишь небольшое количество категорий, поскольку остальные явно неприменимы. Следует проводить важное различие между характерными и дискриминирующими симптомами (см.).

При попытке соотнести набор симптомов и признаков, выявленных у пациента, с диагностической категорией могут возникнуть проблемы, когда с нею хорошо согласуется большинство симптомов, но один-два не вписываются в общую картину. Например, у больного наблюдаются подавленное настроение, идеи самообвинения, раннее пробуждение и суточные колебания настроения — все симптомы, типичные для депрессивного расстройства. Но наряду с этим могут присутствовать бредовые идеи относительно того, что участники телевизионных передач говорят о нем, — типичный симптом шизофрении. В подобной ситуации клиницист должен тщательно проанализировать данный случай и поискать других доказательств наличия альтернативного синдрома. Если же на фоне множества соответствующих предполагаемой категории симптомов обнаруживается лишь один не совпадающий с нею, диагноз обычно остается неизменным.

Иногда проблему такого рода удается разрешить, рассматривая диагностическую категорию в поперечном разрезе и в длиннике; т. е. отнесение к категории основывается на анализе настоящего психического состояния и информации о развитии симптомов за последние несколько недель. При продольном (лонгитудинальном) подходе объектом рассмотрения являются природа заболевания и его течение с самого начала. Так, симптомы, присутствующие в настоящее время, можно сравнить с симптомами какого-либо из предшествующих эпизодов расстройства. Если, допустим, обнаружится, что больной, случай которого описан в вышеприведенном примере, ранее перенес два эпизода ярко выраженного аффективного расстройства и не имел эпизодов шизофрении, клиницист будет скорее склонен не принимать в расчет текущий атипичный симптом (каковым в данном случае являются бредовые идеи пациента о том, что в телепередачах речь идет о нем). Если же было два приступа явной шизофрении, то будет оправдано противоположное заключение. Течение предшествующего заболевания также информативно; в частности, наличие в анамнезе интермиттирующих приступов с полным возвращением к норме (светлыми промежутками) между ними наводит на определенные выводы, поскольку подобное явление чаще наблюдается при аффективном расстройстве, чем при шизофрении. Эти принципы, конечно, применимы и при проведении других дифференциальных диагнозов.

Обсуждая диагностическую классификацию во время врачебного обхода или при составлении письменного заключения, лучше всего перечислить категории, которые представляется возможным применить в данном случае, а затем сделать краткий обзор фактов, свидетельствующих за и против каждой из них. Перечень может, например, включать: депрессивное расстройство; шизофрению; органическое расстройство. В пользу той или иной версии свидетельствуют наличие дискриминирующих симптомов и типичное течение болезни, тогда как отсутствие характерных симптомов, наличие несоответствующих симптомов и нетипичное течение болезни говорят о том, что данная категория в этом случае неприменима. Возможно, читателю будет полезно обратиться к примеру составления заключения, приведенному выше.

Дополнительная литература.

American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (3rd edn, revised). American Psychiatric Association, Washington D. C.

Kendell, R.E. (1975). The role of diagnosis in psychiatry. Blackwell Scientific Publications, Oxford.

Lewis, A. J. (1953). Health as a social concept. British Journal of Sociology 4, 109–124. Reprinted in Lewis, A. J. (1967). The state of psychiatry, pp. 179–194. Routledge and Kegan Paul, London.

Spitzer, R.L. and Williams, J.B.W. (1987). Classification in psychiatry. In Comprehensive textbook of psychiatry (4th edn). (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock). Williams and Wilkins, Baltimore.

Tischler, G., ed. (1987). Diagnosis and classification in psychiatry. Cambridge University Press, Cambridge.

World Health Organization (1981). Current state of diagnosis and classification in the mental health field. World Health Organization, Geneva.

Wootton, B. (1959). Social science and social pathology, Chapter 7, pp.203–226. George Allen and Unwin, London.

4. ЭТИОЛОГИЯ.

Психиатры сталкиваются с этиологией в двух областях своей деятельности. Во-первых, в повседневной клинической практике они ставят перед собой задачу выявить причины психического расстройства у конкретного больного и работают над ее решением. Во-вторых, они, стремясь углубить свое понимание исследуемых психиатрией явлений, интересуются данными об этиологии, полученными в результате клинических или лабораторных исследований, а также при обследовании групп населения. Соответственно в первой части этой главы рассматриваются некоторые общие связанные с этиологией вопросы, которые могут возникать при оценке каждого отдельного больного, тогда как во второй части речь вдет о различных научных дисциплинах, используемых при изучении этиологии.

Оценивая конкретный случай, клиницист черпает информацию из общего кладезя знаний по этиологии, созданного на основе изучения групп больных со сходными явлениями. Но для того, чтобы по-настоящему понять данного пациента, одних только этих сведений недостаточно. Здесь врачу следует также применить обычно присущую ему способность проникновения в человеческую натуру. Например, оценивая больного, находящегося в состоянии депрессии, психиатр, безусловно, должен быть знаком с данными современных научных исследований о психологических и нейрохимических изменениях, сопровождающих депрессивные расстройства, а также об этиологической роли стрессовых событий и генетической предрасположенности. В то же время интуиция поможет ему уяснить, что у данного конкретного больного депрессия вызвана реакцией на известие о том, что у его жены обнаружен рак.

Подобные соображения, подсказанные здравым смыслом, почти всегда являются важной частью этиологического заключения в психиатрии, но при использовании их нужно быть осмотрительным, дабы избежать поверхностного объяснения. Составить этиологическое заключение надлежащим образом можно лишь при четком понимании определенных концептуальных проблем. Проиллюстрируем это на примере истории болезни.

На протяжении четырех недель 38-летний женатый мужчина испытывал нарастающую депрессию. Симптомы развились вскоре после того, как его жена покинула его, чтобы жить с другим мужчиной. В прошлом мать пациента получала психиатрическое лечение по двум поводам, одним из которых было тяжелое депрессивное расстройство, другим — мания; ни в одном из случаев не отмечалось явной экзогенной причины болезни. Когда больному было 14 лет, его мать ушла от мужа к другому человеку, оставив детей с отцом. На протяжении нескольких лет после этого пациент чувствовал себя отвергнутым и несчастным, но со временем успокоился. Он женился, и к моменту заболевания у него было двое детей в возрасте тринадцати и десяти лет. Жена пациента возвратилась через две недели после того, как оставила дом; она сказала, что совершила ошибку и что на самом деле любит мужа. Несмотря на ее возвращение, симптоматика продолжала сохраняться и усугублялась. Больной начал рано просыпаться, оставил свои обычные занятия и временами заводил речь о самоубийстве.

Размышляя о причинах симптомов этого человека, клиницист должен в первую очередь привлечь сведения по этиологии, в основе которых лежат научные данные. Как показывают генетические исследования, если кто-либо из родителей страдает манией одновременно с депрессивным расстройством, то весьма вероятно, что детям передастся предрасположенность к депрессивному расстройству. Таким образом, возможно, что данный больной унаследовал предрасположенность от матери. В результате клинических исследований накоплена также определенная информация относительно воздействия, которое оказывает на ребенка разлучение с матерью. В настоящем случае эта информация бесполезна, так как относится к тем, кто был разлучен с матерью в более раннем возрасте, чем данный больной. Научные данные не дают особых оснований для концентрации внимания на уходе матери больного; но интуиция подсказывает, что событие это сыграло важную роль. Из повседневного жизненного опыта понятно, что если жена оставляет человека, он впадает в уныние, и тем более будет страдать, если это событие повторяет аналогичный мучительный опыт из его собственного детства. Поэтому, несмотря на недостаточные научные данные, клиницист интуитивно поймет, что депрессия пациента скорее всего связана с реакцией на уход его супруги.

Интуиция подобного рода позволяет предположить, что больной должен выздороветь, когда его жена вернется. В данном случае этого не произошло. И хотя описанные симптомы представлялись понятными, пока супруга отсутствовала, после ее возвращения они уже такими не кажутся.

Эта простая история болезни указывает на следующие этиологические вопросы: комплексность причин в психиатрии; классификация причин; понятие стресса; понятие психологической реакции; роль интуиции и научного знания в понимании этиологии. Перечисленные проблемы будут рассмотрены в свою очередь.

КОМПЛЕКСНОСТЬ ПРИЧИН В ПСИХИАТРИИ.

В психиатрии изучение причинности осложняется двумя проблемами. Обе они встречаются и в других областях медицины, но в меньшей степени.

Первая проблема заключается в том, что причины часто отдалены по времени от обусловленных ими следствий. Например, широко распространено мнение, что переживания детского возраста частично определяют возникновение неврозов во взрослом периоде жизни. Проверить это сложно, поскольку собрать необходимую информацию можно лишь одним из двух следующих способов: либо изучая детей и наблюдая за ними на протяжении многих лет, что затруднительно; либо расспрашивая взрослых об их детских переживаниях, что не обеспечивает достоверности получаемых сведений.

Вторая проблема связана с тем, что одна причина может приводить к нескольким следствиям. Например, лишение родительской любви в детском возрасте, как принято считать, создает предрасположение к асоциальному поведению, самоубийству, к депрессивному и некоторым другим расстройствам. Иногда, наоборот, единое следствие оказывается результатом действия нескольких причин. Последнее можно проиллюстрировать либо различными причинами, вызывающими у разных людей аналогичные явления, либо наличием множественных причин, обусловливающих развитие некоего явления у одного человека. Например, психический дефект (единый результат) может возникнуть у нескольких детей, но причиной могут быть генетические нарушения, различные в каждом случае. С другой стороны, депрессивное расстройство (единый результат) может возникнуть у одного человека вследствие комбинации нескольких причин, таких как генетические факторы, неблагоприятные переживания в детском возрасте и стрессовые события во взрослой жизни.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН.

Как только что объяснялось, одно психическое расстройство может явиться результатом нескольких причин. Поэтому необходима система классификации причин. Целесообразно разделить причины в хронологическом порядке на предрасполагающие, преципитирующие («проявляющие») и сохраняющие (поддерживающие).

Предрасполагающие факторы.

Существуют факторы (многие из них действуют с раннего периода жизни), определяющие степень уязвимости данного лица к влиянию причин, действие которых непосредственно предшествовало моменту заболевания. Они включают генетический вклад и среду in utero, а также физические, психологические и социальные факторы в младенчестве и раннем детском возрасте. Термин конституция часто используют для описания психического и физического строения человека в любой момент его жизни. Строение это изменяется по мере продолжения жизни под влиянием дальнейших физических, психологических и социальных воздействий. Некоторые авторы ограничивают содержание термина «конституция» только строением, существующим в начале жизни, в то время как другие включают в него и характеристики, приобретенные позднее (именно в этом втором значении термин употребляется в данной книге). Концепция конституции несет в себе идею о том, что у человека может присутствовать предрасположенность к развитию расстройства (такого как шизофрения), даже если оно никогда не проявится. С точки зрения психиатрической этиологии одним из важных элементов конституции является личность.

При установлении этиологии в каждом конкретном случае существенную роль всегда играет личность больного. Поэтому клиницист должен быть готов затратить значительное время на беседы с пациентом и со знающими его людьми, чтобы сформировать ясное представление о его личности. Такая оценка часто помогает объяснить, почему больной реагировал на определенные стрессовые события и почему его реакция проявилась именно таким образом. Очевидное значение особенностей личности отдельного больного контрастирует с тем обстоятельством, что до сих пор мы располагаем крайне малым количеством научной информации по этому вопросу. Поэтому для компетентного проведения оценки личности особенно важно овладеть в процессе практической деятельности прочными клиническими навыками опроса больных.

Преципитируюшие («проявляющие») факторы.

Под преципитирующими факторами подразумевают события, которые происходят незадолго до начала расстройства и, по-видимому, вызывают его. Они могут быть физическими, психологическими или же социальными. Вызывают ли они вообще расстройство и какого именно типа, зависит отчасти от конституциональных факторов (как было отмечено выше). Физические преципитирующие факторы включают, например, опухоли мозга или употребление наркотиков, психологические и социальные — личные невзгоды, такие как потеря работы, изменение привычного образа жизни (допустим, в связи с переездом). Иногда один и тот же фактор воздействует на человека не одним, а несколькими путями: например, травма головы может вызвать психическое расстройство либо вследствие физических повреждений головного мозга, либо вследствие ее стрессового значения для больного.

Продлевающие (поддерживающие) факторы.

Поддерживающие факторы продлевают течение расстройства после его возникновения. При планировании лечения особенно важно уделить им должное внимание. Если первоначальные предрасполагающие и преципитирующие факторы, вполне вероятно, уже прекратили свое действие ко времени обследования больного, то поддерживающие факторы могут еще поддаваться коррекции. Например, на ранних стадиях многие психические расстройства приводят ко вторичной деморализации и отказу от социальной активности, что, в свою очередь, продлевает первоначальное расстройство. Как правило, целесообразно принимать меры для коррекции этих вторичных факторов независимо от того, проводится ли какая-либо специфическая терапия.

ПОНЯТИЕ СТРЕССА.

Дискуссии по поводу стресса часто приводят к путанице, так как этот термин употребляется в двух значениях. Во-первых, его используют по отношению к событиям или ситуациям (таким, например, как подготовка к экзаменам), которые могут оказать на кого-либо неблагоприятное воздействие. Во-вторых, его применяют к вызванным таким неблагоприятным воздействием результатам, которые могут проявляться в виде физиологических или психологических изменений. При рассмотрении вопросов этиологии рекомендуется разделять эти компоненты.

Факторы первой группы называют стрессорами (стресс-факторами). Сюда относят большое количество физических, психологических и социальных факторов окружающей среды, которые способны оказывать неблагоприятное воздействие. Иногда указанный термин толкуют расширительно, распространяя его и на события, которые в данное время не воспринимаются как неблагоприятные, но при этом могут дать в дальнейшем долгосрочный отрицательный эффект. Например, связанные с интенсивной нагрузкой состязания непосредственно в момент участия в них часто вызывают у спортсмена лишь чувство приятного напряжения, однако случается, что позже проявляются обусловленные ими долгосрочные негативные последствия.

Для факторов второй группы целесообразно использовать термин стрессовая реакция (стресс-реакция), чтобы отличить результат воздействия от провоцирующих событий. Это понятие включает в себя реакции вегетативной нервной системы (повышение кровяного давления и т. п.), эндокринные сдвиги (такие как секреция адреналина и норадреналина), а также психологические реакции (например, ощущение возбуждения).

ПОНЯТИЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ.

Как уже упоминалось, широкое признание получило положение о том, что психологический дистресс может возникнуть как реакция на неприятные события. Иногда связь между событием и дистрессом очевидна; например, когда человек впадает в состояние депрессии после смерти своей жены. Однако во многих случаях далеко не ясно, действительно ли психологическое расстройство представляет собой реакцию на некое событие или же это случайное совпадение; так, трудно сделать определенные выводы на этот счет, если подавленное настроение овладевает человеком после смерти его дальнего родственника. Ясперс предложил три критерия для решения вопроса о том, является ли психологическое состояние реакцией на определенные события (Jaspers 1963, с. 392). Во-первых, такие события должны быть адекватны данному психологическому состоянию по степени тяжести и тесно связаны по времени с его началом. Во-вторых, должна прослеживаться несомненная связь между характером событий и содержанием психологического расстройства (так, в только что приведенном примере человек должен быть поглощен мыслями об умершем дальнем родственнике). В-третьих, психологическое состояние должно исчезать по мере прекращения событий (если только, конечно, невозможно доказать действие продлевающих факторов, направленное на его сохранение). Эти три критерия достаточно полезны в клинической практике, хотя во многих случаях их применение связано с определенными трудностями (что особенно относится ко второму критерию).

ПОНИМАНИЕ И ОБЪЯСНЕНИЕ.

Утверждения относительно этиологии в каждом конкретном случае должны (как уже было отмечено ранее) сочетать в себе знания, накопленные на базе исследования групп больных, и интуицию, основанную на повседневном опыте. Для этих двух подходов к осмыслению психических расстройств Ясперс использовал термины Erklren и Verstehen, что в бытовом немецком языке означает соответственно «объяснение» и «понимание» и обычно именно так и передается в английских переводах трудов этого автора (Jaspers 1963, с. 302). Однако Ясперс вкладывал в данные понятия особый смысл. Он употреблял термин Erklren по отношению к типу каузального суждения, являющегося результатом поиска в естественных науках. Это поясняется на примере утверждения, что агрессивное поведение больного является следствием опухоли мозга. Термин Verstehen применялся в работах Ясперса по отношению к психологическому пониманию, или интуитивному схватыванию естественной связи между событиями в жизни больного и его психическим состоянием. В разговорном английском языке для выражения аналогичного понятия имеется фразеологизм «putting oneself in another person’s shoes» («влезть в чужую шкуру»). Иллюстрируется это таким заявлением: «Я могу понять, почему больной рассердился, когда сосед оскорбил его жену».

Описанные различия достаточно ясно видны, когда рассматривается отдельный пациент. Путаница иногда возникает, когда делаются попытки обобщить то, что удалось постигнуть в единичном случае, до уровня принципов, применимых к широкому кругу явлений. При этом понимание может быть ошибочно принято за объяснение. Ясперс предположил, что некоторые психоаналитические идеи принадлежат к особому виду интуитивного понимания, выведенного из детального изучения индивидуумов, а затем примененного в обобщенном виде. Они не являются объяснениями, которые можно проверить научным способом, а скорее сродни проявлениям той способности проникать в человеческую душу, какую можно приобрести, читая великие произведения художественной литературы. Подобное свойство представляет собой большую ценность в отношениях между людьми. Было бы ошибкой пренебрегать им в психиатрии, но в равной степени неверно и смешивать мнение, вынесенное благодаря реализации этой способности, с научно обоснованными утверждениями.

ЭТИОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНОГО СЛУЧАЯ.

Методика составления этиологической части заключения выписного эпикриза была вкратце изложена в гл. 2. Приводился также пример такого заключения (на материалах конкретного случая больной в возрасте 31 года, страдавшей постоянно нарастающим подавленным настроением), где было показано, как можно сгруппировать этиологические факторы под рубриками предрасполагающих, преципитирующих («проявляющих») и продлевающих (поддерживающих) факторов. Демонстрировался также рациональный подход к комбинированию информации, полученной в результате научных исследований (в данном случае генетических), и выводов, сделанных на основании интуитивного понимания личности пациентки и вероятного воздействия семейных проблем на ее состояние. Для читателя может оказаться полезным перечитать образец заключения перед тем как продолжить чтение этой главы.

Подходы к этиологии.

Прежде чем рассмотреть, какой вклад могут внести в изучение этиологии психических расстройств различные научные дисциплины, необходимо уделить внимание типам этиологических моделей, которые применяются в психиатрии. Модель — это разработанная схема упорядочения информации. Как любая теория, она стремится к объяснению определенных явлений, но осуществляется это путем таких широких и всеобъемлющих обобщений, что в случае ее ошибочности доказать это бывает нелегко.

РЕДУКЦИОНИСТСКАЯ И НЕРЕДУКЦИОНИСТСКАЯ МОДЕЛИ.

Можно признать существование двух обширных категорий объяснительных моделей. Посредством редукционистских моделей пытаются понять причинную связь, прослеживая ее в обратном порядке до все более и более простых ранних стадий. Примерами являются медицинские модели, описываемые далее, а также психоаналитическая модель. Последний тип модели можно проиллюстрировать утверждением, что причина шизофрении заключается в нарушении нейротрансмиссии в определенной области головного мозга.

Нередукционистские модели применяют при попытках соотнести изучаемые проблемы с вопросами скорее более широкого, чем узкого плана. Объяснительные модели, применяемые в социологии, обычно относятся к этому типу. Специфику моделей указанного типа в психиатрии можно уяснить на примере утверждения, что причина шизофрении кроется в семье, к которой принадлежит больной: он всего лишь является наиболее заметным элементом в группе людей, где у каждого присутствуют какие-либо нарушения.

Вряд ли этиологию психических расстройств можно понять, ограничиваясь использованием только одной из рассмотренных моделей. Вероятно, при изучении различных типов расстройств потребуются и различные типы объяснений.

«МЕДИЦИНСКАЯ МОДЕЛЬ».

В этиологии психических расстройств используется несколько моделей, но наибольшую известность получила так называемая медицинская модель. Она представляет собой общую стратегию исследований, которая оказалась полезной в соматической медицине, особенно при изучении инфекционных болезней. Нозологическую единицу идентифицируют исходя из соответствующего сочетания симптомов, характерного клинического течения и специфических посмертных находок. После того как нозологическая единица с учетом всех этих элементов идентифицирована, приступают к поискам набора необходимых и достаточных причин. Например, если речь идет о туберкулезе, то в этом случае необходимой причиной служит туберкулезная палочка, но одного лишь присутствия возбудителя в организме еще недостаточно для развития заболевания. Достаточной причиной является туберкулезная палочка в сочетании либо с плохим питанием, либо с низкой сопротивляемостью.

Медицинская модель пригодна также в психиатрии, хотя использовать ее можно далеко не при всех состояниях, входящих в сферу компетенции последней. Наилучший эффект дает применение этой модели при органических синдромах; в качестве наиболее характерного примера здесь можно назвать прогрессивный паралич, вызываемый сифилитической инфекцией мозга. Менее всего она подходит для исследования неврозов, проявления которых напоминают скорее утрирование нормальных психологических реакций на события. В настоящее время представляется более целесообразным употреблять для рассмотренной модели название «органическая модель», в частности потому, что в общей медицине сейчас приняты более широкие этиологические рамки, включая идею, что некоторые расстройства представляют собой количественные отклонения от нормы.

БИХЕВИОРИСТСКАЯ МОДЕЛЬ.

В числе расстройств, которые психиатры призваны лечить, есть и такие, что нелегко вписываются в медицинскую модель. К ним относятся истерия, сексуальные отклонения, преднамеренное самоповреждение, злоупотребление наркотиками и алкоголем, повторные акты правонарушений. Бихевиористская модель — это альтернативный путь к пониманию подобных расстройств. Согласно данной модели расстройства объясняются с точки зрения факторов, определяющих нормальное поведение: побуждения, подкрепление, социальные и культурные влияния, а также внутренние психологические процессы, такие как отношение к различным вопросам, убеждения и надежды. Бихевиористская модель позволяет предсказать, что между нормальным и патологическим не будет резкой границы, а лишь непрерывный постепенный переход из одного состояния в другое. Это может дать психиатрам перспективный метод рассмотрения многих наблюдаемых ими состояний.

Хотя бихевиористская модель имеет отношение главным образом к причинам, имеющим психологическую и социальную природу, она не исключает и роли генетических, физиологических или же биохимических этиологических факторов. Дело в том, что нормальные формы поведения частично определяются генетическими факторами, а в основе психологических факторов, таких как закрепление, лежат физиологические и биохимические механизмы. К тому же бихевиористская модель пользуется как редукционистским, так и нередукционистским объяснениями. Например, аномалии поведения могут быть объяснены с точки зрения патологической выработки условного рефлекса (редукционистская модель) или же с точки зрения сплетения социальных влияний (нередукционистская модель). Обзор различных этиологических моделей, применяемых в психиатрии, читатель найдет у McHugh и Slavney (1986).

Вклад научных дисциплин в изучение этиологии психических расстройств.

Среди научных дисциплин, внесших свой вклад в познание этиологии психических расстройств, можно выделить такие основные группы: клинические исследования и эпидемиология; генетика, биохимия, фармакология, физиология и невропатология; экспериментальная психология, этология и психоанализ. В этом разделе обсуждается (по очереди) каждая из них; при этом ставятся следующие вопросы: в решении какой из проблем этиологии способна помочь данная дисциплина; каким образом вообще каждая дисциплина пытается найти соответствующее решение; связано ли с какими-то особыми трудностями применение ее методов к психическим расстройствам?

ОПИСАТЕЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Прежде чем предложить читателю обзор более сложных научных подходов к этиологии, обратим внимание на непреходящую ценность простых клинических исследований. На таких исследованиях была выстроена психиатрия. Например, положение о том, что шизофрения и аффективные расстройства должны, по всей вероятности, иметь самостоятельные причины, в конечном счете обусловливается тщательными описательными исследованиями и катамнестическими наблюдениями, проведенными предшествующими поколениями психиатров.

Здесь можно привести лишь два примера из ряда многочисленных клинических исследований, которые способствовали значительному продвижению на нелегком пути к знанию. Оба они взяты из британской литературы, но подобные примеры можно найти и в литературе континентальной Европы или Америки.

Любому, кто сомневается в ценности клинических описательных исследований, следует прочесть статью Aubrey Lewis о «меланхолии» (Lewis 1934). В данной работе описывается детальное исследование симптомов и признаков, выявленных на базе изучения 61 случая тяжелого депрессивного расстройства. На ее страницах представлен наиболее полный отчет из имеющихся в англоязычной специальной литературе этого профиля, причем он пока что остается непревзойденным. Это бесценный источник информации о клинических признаках депрессивных расстройств, нелеченных современными методами. Тщательные наблюдения Lewis привлекли внимание к неразрешенным проблемам, включая природу заторможенности, связь деперсонализации с аффективными изменениями, наличие маниакальных симптомов, а также обоснованность классификации депрессивных расстройств на реактивные и эндогенные. Ни одна из этих проблем до сих пор не решена полностью, но анализ Lewis был важен тем, что заострял на них внимание.

Второй пример — клиническое катамнестическое исследование Roth (1955). Психически больные пожилого возраста были распределены на основании их симптомов на пять диагностических групп: аффективное расстройство, поздняя парафрения, острое и подострое делириозное состояние, сенильная деменция и артериосклеротическая деменция. Было обнаружено, что течение болезни в этих группах различно. Спустя два года около двух третей пациентов с аффективными психозами выздоровели; примерно четыре пятых больных сенильной деменцией и почти столько же больных артериосклеротической деменцией умерли; свыше половины пациентов с парафренией были живы, но все еще пребывали в больнице; среди тех, кто в момент предшествующего обследования находился в остром состоянии спутанного сознания, 50 % выздоровели, остальные умерли. Эти данные подтвердили ценность первоначальных диагнозов и опровергли принятое ранее мнение, что аффективные и параноидные расстройства в преклонном возрасте являются частью единого дегенеративного расстройства, которое также может проявляться в форме деменции. Данное исследование наглядно демонстрирует, как тщательное клиническое изучение отдаленных результатов может внести ясность в спорные вопросы этиологии.

Хотя многие возможности изысканий такого рода уже исчерпаны, из этого не вытекает, что клинические исследования потеряли свое значение. Например, более современное клиническое исследование, описывающее синдром невротической булимии, имеет этиологическое значение (Russell 1979). Корректно проводимые клинические наблюдения, вероятно, сохранят за собой важное место в психиатрических исследованиях на протяжении многих грядущих лет.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Эпидемиология — это область науки, изучающая как распространение болезни в пространстве и времени среди населения, так и факторы, влияющие на это распространение. Она занимается заболеванием групп людей, а не отдельных лиц.

В психиатрии эпидемиология пытается ответить на три основные группы вопросов: каков уровень распространенности психического расстройства в данной группе риска; каковы клинические и социальные характерные признаки синдромов или форм поведения; какие факторы могут иметь значение в этиологии?

Изучение уровня распространенности может оказаться полезным для планирования деятельности психиатрических служб. Данные, получаемые при изучении синдромов, часто представляют ценность для клинической практики; например, эпидемиологические исследования показали, что риск самоубийства наиболее высок среди пожилых мужчин, обладающих определенными характерными особенностями, в частности ведущих одинокую жизнь, злоупотребляющих наркотиками или алкоголем, страдающих соматическим или психическим заболеванием и имеющих суицид в семейном анамнезе.

Предметом эпидемиологических исследований по этиологии могут быть предрасполагающие и преципитирующие факторы, а также социальные корреляты психического заболевания.

Роль такого предрасполагающего фактора, как наследственность, изучалась в процессе исследования семей, близнецов и усыновленных лиц, как будет описано далее в разделе, посвященном генетике. Другими примерами, связанными с этими факторами, являются влияние возраста матери на риск рождения ребенка с синдромом Дауна; психическое развитие недоношенных детей в более поздний период их жизни; психологические последствия утраты родителей в детском возрасте. Изучение преципитирующих факторов включает исследование жизненных событий, которое описывается в следующем разделе, где речь идет о социальных науках.

Социальным коррелятам психического расстройства было посвящено множество исследований. В Соединенных Штатах, например, Hollingshead и Redlich (1958) обнаружили, что шизофрения в одиннадцать раз чаще встречается в социальном классе V, чем в социальном классе I. Сами по себе эти сведения хотя и не проливают свет на этиологию, но наводят на мысль об изучении других факторов, связанных с социальным классом (например, плохие жилищные условия). Подобные данные побуждают также поднимать вопросы об интерпретации связей, в частности о том, перемещаются ли больные шизофренией в более низкие общественные классы по мере утраты трудоспособности или же они принадлежали к указанным классам еще до того, как началось заболевание?

Изучению роли места жительства было посвящено несколько эпидемиологических исследований. Как правило, высокие показатели по шизофрении обнаруживались среди населения районов с плохими жилищными условиями и в большой степени среди одиноких людей, тогда как высокие показатели по маниакально-депрессивному психозу и неврозам выявлены у сравнительно состоятельных обитателей более благополучных районов (см., например, Hare 1956b). Подобные результаты трудно интерпретировать, так как неясно, являются ли они прямым следствием влияния непосредственного окружения или же здесь сказываются другие факторы, такие как наследственность, методы воспитания детей, тип брачного союза либо тенденция к вытеснению психически больных под давлением обстоятельств в бедные кварталы.

Основным понятием в эпидемиологии является частота, или отношение количества случаев заболевания к численности людей в определенной популяции. Под случаями в данном контексте могут подразумеваться отдельные эпизоды заболевания или же люди, которые больны в настоящее время либо перенесли заболевание в прошлом. Частота может быть подсчитана на конкретный момент, т. е. заболеваемость на данный момент включает все выявленные случаи на данный период времени, или же на протяжении определенного интервала времени.

Используются, кроме того, такие понятия, как заболеваемость, которая основывается на оценке количества людей, бывших здоровыми в начале определенного периода, но заболевших в пределах этого отрезка времени; и вероятность заболевания на протяжении жизни, которая основывается на оценке количества людей, у которых можно ожидать развития определенного заболевания на протяжении всей их жизни. При когортных исследованиях группу людей наблюдают в течение определенного периода времени, чтобы установить появление или изменение соответствующих показателей при наличии или отсутствии предшествующего воздействия потенциально значимого фактора (например, рак легких и курение).

Три методических аспекта имеют особое значение в эпидемиологии: установление группы риска, диагностирование заболевания и выявление случаев заболевания. Очень важно с достаточной точностью определить группу риска. Она может охватывать все население, проживающее на ограниченной территории (например, в определенной стране, на острове или в микрорайоне); иногда же выделяется подгруппа по возрастному, половому или по другим потенциально важным определяющим признакам.

Диагностирование заболевания является центральной проблемой психиатрической эпидемиологии. Относительно несложно распознать такое состояние, как синдром Дауна, но до последнего времени трудно поддаются идентификации случаи аффективного расстройства или шизофрении. Крупным успехом на этом пути стала разработка стандартизированной методики для выявления, идентификации, определения частоты и классификации психических расстройств. В качестве примера можно привести Обследование статуса (Wing et al. 1974) и соответствующую компьютерную программу CATEGO. Такой стандартизированный опросник был использован, в частности, при Международном предварительном исследовании шизофрении (см.). Наряду с демонстрацией некоторых различий в диагностической практике психиатров разных стран (см.) данное исследование показало, что расстройства, отвечающие строгим критериям шизофрении, встречаются при широком разнообразии культур — открытие, которое должно быть объяснено любой теорией по этиологии этого состояния.

Для обнаружения случаев заболевания применяются два метода. Первый сводится к подсчету всех случаев, известных медицинским или другим организациям (заявленные случаи). По частоте госпитализаций («госпитализированная» заболеваемость) можно с достаточной достоверностью судить о частоте случаев «больших» психических заболеваний, но не о распространенности алкоголизма или фобий. Более того, на такой показатель, как «госпитализированная» заболеваемость, оказывают влияние многие внешние переменные факторы, в частности доступность больниц, зависящая от их количества и территориальной удаленности, позиция врачей по вопросу о стационарном лечении, принятый порядок госпитализации, закон, регулирующий применение принудительной госпитализации. Второй метод предусматривает поиски и заявленных, и незаявленных случаев в данном районе. Наилучшие результаты дает в подобных случаях двухэтапное обследование: сначала проводится предварительное скринирование с применением самооценочной анкеты, аналогичной Анкете общего здоровья (Goldberg 1972), для выявления потенциально возможных случаев заболевания; затем осуществляется подробное клиническое обследование потенциальных случаев с помощью стандартизированного психиатрического опросника.

СОЦИАЛЬНЫЕ НАУКИ.

Многие понятия, используемые социологами, применимы и в психиатрии. Как было отмечено (см.), понятия социального класса и субкультуры оказались информативными при эпидемиологических исследованиях, в ходе которых обнаружено, что шизофрения более распространена в низших социальных классах. Понятия о «социальном клейме» и «навешивании ярлыков» вполне уместны при анализе процесса инвалидизации лиц с хроническими психическими заболеваниями, живущих в обществе, а воздействие стационарного лечения на пациента удалось глубже понять, рассматривая больницу как социальный институт, способный повлиять на поведение пребывающих в нем людей. Понятие социальных отклонений нашло применение при изучении делинквентного поведения подростков. И, наконец, понятие обусловленного болезнью поведения представляет определенную ценность при изучении психологических последствий соматического заболевания.

К сожалению, некоторые из этих потенциально полезных понятий были использованы некорректно, например в утверждении, что психическое заболевание — это не более чем ярлык для людей с социальными отклонениями (пресловутый «миф психического заболевания»). Данное обстоятельство указывает на очевидную необходимость подвергать социологические теории проверке посредством сбора соответствующих данных — так же, как проверяют любые другие теории.

Некоторые концепции социологии частично совпадают с концепциями социальной психологии; для примера можно назвать атрибутивную теорию (ее объектами являются интерпретация, т. е. истолкование людьми причин соответствующих событий своей жизни, и представления о самооценке). В таком важном разделе социологических исследований, как изучение жизненных событий (см. далее), применяются эпидемиологические методы.

Транскультуральные исследования.

Исследования, проводимые в различных (по своим культурным традициям, укладу, уровню развития) обществах, привлекли внимание к важному моменту. Биологически детерминированные характерные признаки психического расстройства, как правило, сходны в различных культурах, тогда как психологически и социально детерминированные признаки чаще всего различаются между собой. Знание таких отклонений имеет большое значение для понимания этиологии психического расстройства у представителей иммигрантских групп. Таким образом, ядерные симптомы шизофрении присутствуют у больных из совершенно разных обществ (см.), но симптомы менее тяжелых форм тревожного расстройства и депрессивных расстройств у таких пациентов во многом не совпадают. Например, в Индии больные с тревожными расстройствами главным образом склонны жаловаться на соматические, а не на эмоциональные симптомы.

Изучение жизненных событий.

Эпидемиологические методы используются в социальных исследованиях для изучения связей между заболеванием и определенными событиями в жизни пациента. Так, Wolff, изучая заболеваемость нескольких сотен человек на протяжении многих лет, пришел к заключению, что эпизоды заболевания тесно связаны по времени с изменениями в жизни индивидуума (см.: Wolff 1962). Rahe и его коллеги сделали попытку усовершенствовать весьма субъективную систему оценки, которую использовал Wolff (Rahe et al. 1967; Holmes, Rahe 1967). Они составили перечень типов возможных изменений образа жизни (например, перемены в работе, местожительстве, финансовом положении, семейных отношениях), включив в него 41 пункт, причем каждый тип оценивался в зависимости от его видимой тяжести; в частности, такому изменению, как утрата супруга, соответствовала оценка 100, а краткосрочному отпуску военнослужащего — 13.

Как показывают два последних примера, изменения могут быть желательными или нежелательными, а также непосредственно зависящими от данного лица или неподвластными ему.

При обследовании матросов, проходящих службу в Военно-морском флоте Соединенных Штатов, Rahe et al. (1970) обнаружили, что у лиц, имеющих наивысшие показатели в соответствии с перечнем жизненных изменений, чаще развивались различные заболевания. Такие данные наводят на мысль, что в период жизненных изменений риск возникновения заболевания выше, чем в период, не отмеченный какими-либо существенными событиями.

В дальнейших исследованиях обычно используется термин «жизненные события».

Ранее применявшиеся методы были модифицированы исследователями в пяти направлениях:

1) с целью свести к минимуму искажения, связанные с особенностями памяти, устанавливаются границы того периода времени, события которого нужно вспомнить;

2) прилагаются усилия для установления точного времени начала заболевания;

3) предпринимаются попытки исключить события, которые могут оказаться обусловленными заболеванием (например, потеря работы из-за плохого выполнения обязанностей);

4) события характеризуются с точки зрения их сущности (например, потери или угрозы), а также их тяжести;

5) сбор данных осуществляется посредством проведения полуформализованных собеседований и использования усовершенствованных оценочных (рейтинговых) методов.

Следующим шагом вперед — в значительной степени благодаря труду Brown и Harris (1978) — стала идея о том, что, не действуя в качестве стрессоров, одни обстоятельства способствуют повышению восприимчивости человека к негативному воздействию стрессовых жизненных событий, а другие могут защищать его. Например, считается, что женщина более уязвима в период, когда она ухаживает за маленьким ребенком, и более устойчива к стрессовым воздействиям, если у нее есть доверенное лицо, с которым можно поделиться своими проблемами.

Идея о защитных факторах используется для объяснения наблюдений, свидетельствующих о том, что некоторые люди не заболевают, даже испытывая тяжкие превратности судьбы, — вывод, особенно очевидный при изучении последствий, обусловленных воздействием неблагоприятных семейных факторов на детей (см.: Rutter 1985b). Однако существует два основных возражения по поводу идеи о наличии факторов уязвимости и защиты. Во-первых, если принять данные соответствующих исследований как достоверные, им можно дать и совершенно иное объяснение, например, сославшись на генетические или психологические различия между индивидуумами. Во-вторых, и сами данные исследований могут быть оспорены, причем на двух основаниях: техническом и концептуальном. Техническая сторона вопроса связана с достоверностью измерений и адекватностью применяемых статистических методик. С концептуальной точки зрения вызывает сомнения возможность провести резкое разграничение между факторами защиты и уязвимости, с одной стороны, и стрессорами — с другой. Так, надежный брак рассматривается как защитный фактор, а развод — как стрессорный. В настоящее время идея факторов защиты и уязвимости достаточно привлекательна, но все еще остается спорной (см., например, Tennant, Bebbington 1978; Paykel 1983).

Даже если признать достаточно достоверными результаты исследований влияния жизненных событий, значение их может быть не так велико, как кажется вначале. Например, в процессе одного исследования (Paykel et al. 1969) события, охватывающие утрату человека или его выбытие из непосредственного социального окружения обследуемого лица («события ухода»), были зарегистрированы у 25 % больных с депрессивными расстройствами, а в контрольной группе — только у 5 %. Эта разница была статистически значимой (р < 0,01) и представлялась впечатляющей, но Paykel (1978) усомнился в ее действительной значимости и выполнил следующие подсчеты.

Темп прироста количества случаев депрессивного расстройства точно не известен, но если принять его равным 2 % новых случаев на протяжении шестимесячного периода, то гипотетическое население численностью 10 000 человек даст 200 новых случаев. Исследование Paykel показало, что «события ухода» имели место и у 5 % лиц, не заболевших депрессивным расстройством; с учетом этого следует предположить, что среди гипотетического населения указанные события должны были бы испытать 490 из 9800 человек, не представленных среди новых случаев заболевания. Среди 200 новых случаев «события ухода» встретились бы у 25 % заболевших, т. е. у 50 человек. Таким образом, суммируя 490 и 50, можно получить общее число переживших «события ухода»; оно составило бы 540 человек, из которых только у 50 (менее чем у одного из десяти) развились бы депрессивные расстройства. Следовательно, большую долю отклонений, обусловливающих развитие депрессивного расстройства, следует отнести за счет каких-то иных факторов.

Дальнейшие исследования дали еще больше оснований для осторожности. Например, при изучении определенной группы людей Henderson et al. (1982) обнаружили, что антецедентный (имевший место в предыдущий период жизни) стресс объясняет лишь 4 % отклонений в количестве баллов по Анкете общего здоровья.

Миграция и психическое расстройство.

Переезд в другую страну или даже в незнакомую часть той же самой страны является жизненным изменением, которое, как предполагается, может стать причиной психического расстройства. У иммигрантов выявлена большая частота психических расстройств, чем у сходных с ними людей, остающихся в родной стране. Например, в известном исследовании degaard (1932) отмечен более высокий коэффициент шизофрении среди живущих в Соединенных Штатах иммигрантов — уроженцев Норвегии, чем среди населения Норвегии. (Это исследование рассматривается также далее) Приведенные данные могут указывать на то, что миграция послужила причиной психического заболевания, но их можно объяснить и иначе. Так, не исключено, что мигрируют главным образом те, кому не удалось устроиться в своей родной стране из-за некоторых особенностей их личности, которые могут также предрасполагать к психическому расстройству.

Если в работе degaard мигранты сопоставлялись с их бывшими соотечественниками, остающимися на родине, то в других исследованиях мигрантов сравнивали с коренным населением страны, в которую они переселились. Результаты таких исследований еще труднее интерпретировать, поскольку большая частота психических расстройств у мигрантов может соответствовать вообще более высокому уровню данного показателя в их родной стране (т. е. у оставшихся дома картина та же, что и у переселившихся). Кроме того, возможно, что большая частота у мигрантов отражает не сам по себе факт миграции, а переход в более низкий социальный класс, например вследствие трудностей с устройством на работу. Как объяснялось выше, частота определенных психических расстройств выше у представителей более низкого общественного класса.

Следующая сложность связана с тем, что миграции разных групп могут обусловливаться разными мотивами. Например, европейцы переезжают в Америку, как правило, по экономическим причинам, в то время как вьетнамцы эмигрировали, спасаясь от войны.

Если принять во внимание все эти моменты, не кажется удивительным отсутствие прямой связи между миграцией и психическим расстройством (см.: Leff 1981 — обзор).

ГЕНЕТИКА.

Генетические исследования посвящены изучению трех проблем: соотношения генетических факторов и факторов окружающей среды в этиологии; типа наследования расстройств, имеющих наследственную основу; механизмов наследования. В психиатрии удалось существенно продвинуться по первым двум направлениям, однако прогресс в исследовании третьей проблемы все еще незначителен.

Методы исследования в генетике делятся на три обширные группы: изучение популяции и семьи, цитогенетика и молекулярная генетика. Исследования популяции и семьи главным образом касаются оценки роли генетических факторов и типа наследования, тогда как цитогенетика и молекулярная генетика позволяют получать информацию о механизмах наследования. До настоящего времени генетическое исследование в психиатрии в основном опирается на методы популяционной генетики. Более подробную информацию по темам этого раздела можно найти у McGuffin (1984), Cloninger et al. (1985).

Роль генетических факторов.

Методы популяционной генетики применяются для оценки риска заболевания в трех группах: семьи, близнецы и приемные дети. При исследованиях семейного риска определяют риск развития психического заболевания у родственников пораженного болезнью субъекта (которого в этом случае обычно обозначают как пробанда) и затем сравнивают полученный показатель с предполагаемым риском в общей популяции. При таких исследованиях требуется выборка, осуществляемая по строго определенным критериям. Более того, недостаточно только установить наличие психической патологии среди родственников на данный момент, потому что у определенной части популяции болезнь может развиться на более поздних этапах жизни. С учетом этого исследователи вносят соответствующую поправку, используя так называемый коэффициент ожидания (или риск заболевания).

Исследования семейного риска широко используются. Примеры будут приведены в главах об аффективных расстройствах (см.) и шизофрении (см.). Поскольку в этих исследованиях невозможно разграничить наследственность и влияние семейного окружения, они являются наименее удовлетворительным способом определения генетического вклада. Их польза заключается главным образом в том, что они указывают на необходимость проведения исследований других видов.

При исследованиях близнецов предпринимаются попытки разделить генетические и внешние влияния, сравнивая коэффициент конкордантности у однояйцовых, или монозиготных (М3), и двуяйцовых, или дизиготных (ДЗ), близнецов. Такие исследования решающим образом зависят от точного определения зиготности. Если у М3 близнецов конкордантность психического расстройства существенно выше, чем у ДЗ близнецов, то предполагается наличие значительного генетического компонента. Более точно оценить относительное значение наследственности и окружающей среды можно посредством сравнения М3 близнецов, выросших вместе, и М3 близнецов, разлученных еще в младенчестве и воспитанных порознь. Высокая конкордантность между М3 близнецами, выращенными по отдельности, является веским доказательством в пользу генетической этиологии. Примеры таких исследований можно найти в главе о шизофрении (см.).

Исследования приемных детей представляют собой еще один полезный метод разделения генетических влияний и влияний окружающей среды. Исследуются дети, которые с раннего младенчества воспитывались не родными, а приемными родителями. Здесь можно провести сравнение двух основных типов. Во-первых, целесообразно разделить адоптированных лиц на две группы в зависимости от того, страдали их биологические родители определенным психическим расстройством или нет, а затем сравнить частоту развития данного расстройства в этих группах. При наличии генетической причины показатель будет выше в первой группе. Во-вторых, в случае, когда психическое расстройство выявлено у приемных детей, можно сравнить его частоту у биологических и у приемных родителей. При наличии генетической причины коэффициент будет выше у первых. На результаты таких исследований может повлиять ряд косвенных факторов: причины, по которым был усыновлен ребенок, неслучайное распределение детей по социоэкономическому статусу, а также влияние приемных родителей на формирование трудного ребенка. Пример приводится в описании исследования шизофрении (см.).

Тип наследования.

При оценке типа наследования применяются специальные статистические методы для проверки соответствия генеалогических или семейных данных альтернативным моделям наследования. Обычно рассматриваются четыре модели: модель единственного главного локуса, который может быть доминантным, рецессивным или сцепленным с полом, и смешанная модель, где гены действуют совместно. Попытки изучить таким образом психические расстройства привели в общем к сомнительным результатам, несмотря на значительный объем проведенных исследований, особенно шизофрении и аффективных расстройств.

Исследование сцеплений генов.

При исследовании сцеплений ставится задача идентифицировать локус гена на хромосомах, изучая частоту совместного выделения его с геном-«маркером». Генетические маркеры — это легкоидентифицируемые признаки с известным единым способом наследственной передачи и с двумя или более общими аллелями (альтернативные гены). К ним относятся группы крови, антигены лейкоцитов человека (HLA) и определенные физиологические аномалии (например, цветовая слепота). Для того чтобы определить, до какой степени два гена «слипаются» вместе (вопреки закону Менделя о независимом расхождении генов в мейозе), изучают генеалогии больших семей. На основании полученных данных можно, применяя соответствующие математические методы, приблизительно оценить, насколько тесно генные локусы сцеплены на хромосоме. Неоднократно подобные методы исследований применялись и к психическим расстройствам, но выявить сцепление с маркером пока не удалось.

Исследования сцеплений дают наилучший эффект, если известен способ наследования расстройства и если оно обладает высокой пенетрантностью (т. е. почти у всех носителей соответствующего гена развивается данное расстройство). Ни шизофрения, ни аффективные расстройства не принадлежат к этому типу, и ценность исследований сцепления, по-видимому, ограничена. Пока что этот метод удалось успешно применить только к одному из расстройств, представляющих интерес для психиатров, а именно к хорее Гентингтона (см.) — состоянию, вызываемому доминантным геном с полной пенетрантностью (при условии, что объекты исследования наблюдаются до достаточного возраста). Как уже упоминалось, новейшие достижения в молекулярной генетике, вероятно, в значительной мере расширят возможности анализа сцеплений генов.

Цитогенетические исследования.

Цитогенетические исследования посвящены идентификации структурных аномалий в хромосомах и изучению их связи с болезнью. В психиатрии наиболее важные примеры относятся к синдрому Дауна (монголизм). Существует два варианта этой патологии: при первом имеется дополнительная хромосома (трисомия); при втором количество хромосом нормально, но одна хромосома необычно велика, потому что к ней прикреплен сегмент другой хромосомы (транслокация) (см. подраздел об этиологии синдрома Дауна в гл.21). Другие примеры связаны с X- и Y-хромосомами. При синдроме Тернера вместо пары половых хромосом имеется только одна (Х0), тогда как при трех других синдромах присутствует еще одна добавочная — XXY (синдром Клайнфелтера), XXX и XYY.

Молекулярная генетика.

Вероятно, достижения клеточной и молекулярной биологии внесут свой вклад в познание этиологии психических расстройств. Эти достижения основаны на новых методах исследования. Первое — это открытие так называемых рестрикцирующих эндонуклеаз — бактериальных энзимов, которые разрезают ДНК на фрагменты с определенными нуклеотидными последовательностями. Вторым достижением стала разработка методики репродуцирования фрагментов человеческой ДНК введением их в бактериальные плазмиды (небольшие кольцевые молекулы ДНК в бактериях) с последующим побуждением бактерий к репродуцированию. Методика такого рода используется для создания библиотек геномов, т. е. бактериальных культур, содержащих почти целиком человеческий геном. Третьим достижением является конструирование генных зондов, т. е. коротких одноцепочных последовательностей ДНК, либо на базе генома, либо скопированных с матричных РНК. Копии получают с помощью энзимов из онкогенных вирусов, меняющих последовательность, в которой РНК считывается с ДНК, на обратную. Можно, внедряя радиоактивные основания в короткие последовательности ДНК, обеспечить таким образом возможность идентификации последних, а поскольку нуклеотидные последовательности ДНК сцепляются с себе подобными, такой радиоактивный фрагмент может использоваться для поиска и служить меткой специфической основной последовательности нуклеотидов в смесях ДНК, разделяемых посредством электрофореза. Эта процедура называется генным картированием.

Описанные новые методики можно применять несколькими способами. Существует много безвредных изменений исходных последовательностей человеческой ДНК. Эти вариации могут либо приводить к возникновению новых мест для воздействия рестрикцирующих эндонуклеаз, либо удалять существующие. Изменяя места, в которых энзимы рассекают ДНК, вариации ведут к изменениям длины отсеченных фрагментов, поэтому такие безвредные вариации в исходной последовательности нуклеотидов называют полиморфизмом длины фрагментов, получаемых в результате рестрикции. Так как они разбросаны по всему человеческому геному, их удобно использовать в качестве маркеров для изучения сцеплений генов, а если бы удалось идентифицировать (по приблизительным оценкам) две-три сотни фрагментов, это позволило бы получить данные о сцеплении, соответствующем любому наследственному признаку, причем для этого не требовалось бы знать биохимическую основу данного признака (таким образом был локализован ген хореи Гентингтона). Применяя дополнительные технические процедуры, иногда можно выделить специфический ген, ответственный за патологическое состояние.

Технология рестрикцирующих энзимов, кроме того, открыла путь к определению хромосомных делений и перегруппировок, которые невозможно идентифицировать под микроскопом из-за их чрезвычайно малых размеров. Такие исследования дают возможность углубить знания о причинах психических дефектов.

Другой метод, который может оказаться особенно перспективным в психиатрии, — это выделение информационных РНК, которые представлены только в нервной системе. С их помощью можно идентифицировать не только продукты деятельности генов, но и сами эти гены — своего рода обратная генетика. Некоторые гены, ответственные за регулирующие функции в пределах нервной системы, уже клонированы и секвенсированы (т. е. последовательность нуклеотидов в них установлена), включая гены ацетилхолинового рецептора и натриевых каналов.

Генные зонды также используются для поисков вирусной ДНК в мозге больных с дегенеративными поражениями нервной системы, включая болезнь Альцгеймера.

Указанные методы сейчас пока еще неприменимы к полигенным расстройствам, и не исключено, что шизофрения относится именно к этому типу. Однако со временем, вероятно, появится возможность больше узнать об этих расстройствах благодаря использованию новых подходов. С их помощью будут идентифицированы «гены-кандидаты», т. е. гены, которые могут быть вовлечены в патологию мозгового обмена, характерную для данной болезни. Затем будет производиться поиск полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов, которые ассоциируются с болезнью, а заключительным этапом станет изучение взаимосвязи между ними. Благодаря подобному методу уже получена информация о патологическом липидном обмене при поражении коронарных артерий. Другие разработки дают основания надеяться на дальнейшее пополнение знаний о контроле над развитием нервной системы и о причинах дефектов развития. Обстоятельный и глубокий обзор этой сложной и развивающейся области исследования читатель может найти у Weatherall (1986).

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Биохимические исследования могут быть направлены либо на причины болезни, либо на механизмы ее проявления. Методы биохимического исследования слишком многочисленны, чтобы их можно было более или менее полно представить на этих страницах; к тому же предполагается, что читатель обладает определенными знаниями по этому вопросу. Основная цель данного раздела заключается в том, чтобы рассмотреть некоторые проблемы, связанные с применением биохимических методов для исследования психических расстройств.

Первая проблема состоит в том, что живой человеческий мозг недоступен для детального биохимического исследования этически приемлемыми методами. Кроме того, так как большинство психических расстройств не приводят к смерти (не считая случаев самоубийства), в распоряжении исследователей не имеется достаточного количества материалов вскрытия, за исключением полученных после смерти людей преклонного возраста. Даже косвенные исследования сопряжены со значительными трудностями. Связь между концентрациями веществ в цереброспинальной жидкости поясничного отдела и концентрациями тех же веществ в головном мозге весьма неопределенна. В еще большей степени это относится к концентрациям в крови и тем более — в моче.

Вторая проблема обусловлена тем, что у животных не имеется явной параллели психическому расстройству человека. Предпринимаются попытки обнаружить модели поведения, наблюдаемые при психическом расстройстве, например, подвергая животных очень сильному стрессу, — но убедительных результатов получить не удалось. Как указывается в следующем разделе, наиболее плодотворными оказались те биохимические исследования на животных, которые связаны с фармакологическими экспериментами.

Третья проблема заключается в том, что даже в случаях, когда при психическом расстройстве обнаруживают биохимические изменения, трудно определить, являются ли они причиной болезни. Ведь подобные явления могли возникнуть вследствие изменений в питании или в деятельности, вторичных по отношению к расстройству, либо в результате воздействия фармакологических препаратов, применяемых при лечении, или стрессовых реакций на процедуру обследования. Более того, даже если биохимические изменения связаны с самим расстройством, они могут быть все-таки скорее его результатом, чем причиной.

Некоторые результаты биохимических исследований приводятся в последующих главах, особенно посвященных аффективным расстройствам и шизофрении. По этому вопросу будет дано несколько примеров, относящихся к различным видам исследований.

Аутопсические исследования головного мозга способны представить самые прямые доказательства наличия происшедших в нем химических изменений. К сожалению, интерпретация подобных данных затруднена, поскольку должно быть установлено, что изменения в концентрациях нейротрансмиттеров или энзимов не являются посмертными. Более того, так как психические расстройства не ведут непосредственно к смерти, окончательной ее причиной является другое состояние (часто это бронхопневмония или результаты передозировки препаратов), которое могло вызвать и наблюдаемые изменения в головном мозге. Даже если исключить такой вариант, все же останутся некоторые другие сомнения: возможно, что химические находки являются результатом скорее лечения, чем болезни. Например, у больных шизофренией было обнаружено повышение плотности дофаминовых рецепторов в nucleus accumbens и хвостатом ядре (Owen et al. 1978). Данное явление можно было бы интерпретировать в поддержку гипотезы о том, что шизофрения вызывается изменениями дофаминергических процессов в этих областях мозга. Однако оно может с той же вероятностью оказаться результатом длительного лечения антипсихотическими препаратами, которые блокируют дофаминовые рецепторы, что нередко приводит к компенсаторному росту их количества. Owen и его коллеги представили некоторые доказательства против этой альтернативы, продемонстрировав подобные изменения, имевшие место у двух больных, которые никогда не получали антипсихотических препаратов; но вопрос все еще не решен. В любом случае, если в конце концов возможно будет исключить влияние лечения, необходимо все же показать, что наблюдаемые изменения в рецепторах не являются всего лишь результатом действия компенсаторного механизма, направленного на сбалансирование первичного расстройства в другой нейротрансмиттерной системе.

Еще более серьезные проблемы возникают, когда делаются попытки вывести заключение об изменениях в головном мозге исходя из результатов исследований спинномозговой жидкости, крови и мочи. С научной точки зрения представляются обоснованными сомнения относительно того, отражают ли изменения в составе люмбарной спинномозговой жидкости изменения в головном мозге. Кроме того, имеются и этические ограничения, касающиеся тех ситуаций, когда можно получить спинномозговую жидкость у психически больных. Предпринимались остроумные попытки прийти к определенным выводам о биохимических процессах в мозге на основании исследований состава крови. Например, известно, что интенсивность синтеза мозгового 5-окситриптамина (5-НТ), или серотонина, зависит от концентрации триптофана в головном мозге и что последняя, в свою очередь, в большой степени определяется концентрацией несвязанного триптофана в плазме. Поэтому обнаружение пониженной концентрации свободного триптофана в плазме у больных депрессией интерпретируется как подтверждение гипотезы о том, что депрессивное расстройство не только характеризуется низкой концентрацией 5-НТ в определенных отделах головного мозга, но и может быть ее результатом. Последующая работа не дала убедительного подтверждения этих первоначальных находок (см.: Green, Costain 1979). Но даже если бы они и подтвердились, было бы все же рискованно выводить заключение о процессах в головном мозге исходя из такого косвенного доказательства.

Подлинные успехи сопутствовали дальнейшим исследованиям крови и мочи в области изучения не собственно психических заболеваний, а нарушений интеллектуального развития. Было идентифицировано определенное количество редких метаболических расстройств, связанных с серьезными формами умственной отсталости (самый известный пример — фенилкетонурия). При этих расстройствах метаболиты в крови и моче как раз и дают точное отражение биохимических процессов в головном мозге (см. гл. 21).

В последние годы стали доступными ранее не существовавшие методы изучения биохимических процессов в живом мозге, которые нашли применение в некоторых исследованиях психических расстройств. Сюда относятся спектроскопия ядерного магнитного резонанса (магнитнорезонансная томография — МРТ), компьютерная томография единичной эмиссии фотона (компьютерная аксиальная томография — КАТ) и позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ). Эти методы быстро развиваются. В то время, когда пишутся эти строки (1988), МРТ позволяет получать информацию об энергетическом метаболизме в головном мозге, но возможности данной техники ограничены ее невысокой точностью по сравнению с ПЭТ. При изучении распределения в головном мозге веществ, меченных радиоактивными индикаторами, с успехом используется КАТ, а с помощью ПЭТ исследуют мозговой кровоток и метаболизм, используя короткоживущие изотопы кислорода. Кроме того, благодаря ПЭТ можно получать информацию о локализации рецепторов в головном мозге, применяя другие меченые лиганды. Например, метилспиперон, меченный 11С, использовался для изучения аффинитета дофаминовых рецепторов у больных шизофренией; при этом не было обнаружено никакой патологии, что, однако, могло быть следствием методологических проблем (Herold et al. 1985). Если бы удалось повысить чувствительность и расширить область действия этих методов, то они могли бы обеспечить неинвазивные способы изучения биохимических отклонений в живом мозге. В настоящее время их применение ограничено специальными исследовательскими центрами из-за высокой стоимости оборудования; это ограничение особенно относится к ПЭТ, которая требует доступа к циклотрону для создания необходимых короткоживущих изотопов. Дополнительную информацию заинтересованный читатель может найти у Trimble (1986).

ФАРМАКОЛОГИЯ.

Изучение эффективного лечения болезни нередко проливает свет на ее этиологию. В психиатрии, где непосредственное исследование мозга связано с серьезными проблемами, особенно тщательно изучается действие эффективных психотропных препаратов, так как оно может указать на биохимические отклонения при болезни. Разумеется, такой подход должен применяться осмотрительно. Если эффективное лекарство блокирует определенную систему трансмиттеров, нельзя на этом основании делать вывод, что болезнь вызвана избытком данного трансмиттера. Это ясно видно на примере паркинсонизма: антихолинергические средства смягчают симптомы, но болезнь является следствием недостаточности дофаминергической трансмиссии, а не избытка холинергической.

Поскольку предполагается, что читатель знаком с общими методами нейрофармакологии, в данном разделе внимание будет сконцентрировано на специфических трудностях применения их в психиатрии. Существует две основные проблемы. Первая заключается в том, что психотропные препараты обладают, как правило, несколькими фармакологическими эффектами, и часто трудно решить, какое именно их свойство имеет отношение к терапевтическому действию. Например, хотя известно большое количество фармакологических эффектов карбоната лития, до сих пор не удалось установить, каким из них обусловлено его ярко выраженное действие на стабилизацию настроения больных с маниакально-депрессивным психозом.

Вторая трудность возникает из-за того, что терапевтическое действие многих психотропных препаратов развивается медленно, тогда как большинство фармакологических эффектов, идентифицируемых лабораторными методами, проявляется быстро. Например, предполагалось, что лечебное действие антидепрессантов зависит от торможения обратного захвата трансмиттера в пресинаптических нейронах. Однако торможение обратного захвата происходит быстро, тогда как терапевтический эффект обычно запаздывает примерно на две недели.

В последнее время эксперименты на животных сосредоточены на изучении изменений, происходящих в нейротрансмиттерных рецепторах головного мозга в процессе длительного лечения психотропными препаратами. Эти изменения представляют интерес, поскольку продолжительность их формирования сопоставима с периодом, в течение которого развивается терапевтическое действие. К тому же антидепрессанты, оказывающие разный фармакологический эффект при первоначальном приеме, могут после регулярного применения обнаружить сходное действие на нейротрансмиттерные рецепторы. Таким образом, оказывается, что отдаленные результаты лечения как антидепрессантами, так и электрошоком выражаются в одинаковых изменениях, возникающих в постсиналтических норадренергических рецепторах, — и эти изменения, возможно, являются важным промежуточным звеном в механизме антидепрессивного воздействия (см.: обзор Charney et al. 1981).

В результате других фармакологических исследований на животных и на людях удалось идентифицировать подтипы рецепторов для многих классических нейротрансмиттеров, играющие, по-видимому, особые функциональные роли. Возможно, со временем удастся разработать препараты, которые избирательно воздействовали бы на определенные подтипы рецепторов, тем самым снижая побочные эффекты (см., например, Peroutka et al. 1986).

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ.

Эндокринологические исследования дают возможность непосредственно соотнести концентрации циркулирующих гормонов с определенными болезненными состояниями. Так, у больных в состоянии депрессии выявляется высокий уровень свободного и общего кортизола в плазме крови из-за увеличения его секреции (см.: Sachar 1982). Повышенная секреция кортизола может быть вторичным явлением по отношению к стрессовой реакции, связанной с восприятием пациентом своей болезни, но может и оказаться одним из звеньев патогенетического механизма депрессии. Предпринимались попытки применить для решения этого вопроса тесты на эндокринную регуляцию. Например, некоторые больные депрессивным расстройством обнаруживают патологическую реакцию на дексаметазон. Этот синтетический глюкокортикоид в норме подавляет выработку кортизола, причем оказывает наиболее сильное действие, если его давать около полуночи, когда определяется «программа» выработки кортизола на следующий день. У лиц со здоровой психикой указанный подавляющий эффект сохраняется на протяжении следующего дня, но у некоторых депрессивных больных он менее длителен. Интерпретируя это различие, можно прийти к мнению, что оно указывает на имеющееся у некоторых больных депрессией нарушение регуляторных механизмов секреции кортизола, а не просто на увеличение циркулирующей концентрации этого гормона. Однако эта аномалия не ограничивается депрессивными расстройствами, и ее значение неясно. (См.: Braddock 1986 — обзор).

Секреция некоторых гормонов контролируется механизмами, в которых участвуют нейротрансмиттеры. Были разработаны нейроэндокринные тесты, в которых определенные моноаминергические пути стимулируются специфическим лекарственным средством, а затем оценивается ответная реакция, т. е. содержание гормона в плазме. Эта процедура действует как динамический тест моноаминной системы, и с его помощью у больных психическими расстройствами выявлено больше аномалий, чем посредством измерения показателей базальной секреции гормона. Например, полученные данные с достоверностью свидетельствуют о том, что у депрессивных больных наблюдается сниженная реакция гормона роста на норадренергический агонист клонидин (клофелин). Однако патологию такого рода нелегко интерпретировать. Она, в частности, может указывать на снижение норадренергической функции в головном мозге больных депрессией; можно также отнести ее за счет общей недостаточности секреции гормона роста; кроме того, данное явление может быть вторичным по отношению к какому-то определенному признаку депрессивного расстройства, такому как нарушение сна (обзор можно найти у Checkley 1980).

ФИЗИОЛОГИЯ.

Физиологические методы можно применять для исследования церебральных и периферических расстройств, связанных с болезненными состояниями. Применяется несколько методов: исследование мозгового кровотока (особенно при хронических органических синдромах), электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование и ряд психофизиологических методов, включая измерения частоты сердечных сокращений, артериального давления, кровотока, кожно-гальванической проводимости и мышечной активности. Результаты этих психофизиологических измерений можно интерпретировать по крайней мере двумя способами. Первый из них — прямая интерпретация. Данные используют как информацию о деятельности периферических органов при болезни, определяя, например, повышена ли электромиографическая (ЭМГ) активность мышц черепа больных, жалующихся на напряженные головные боли. Интерпретация второго типа основана на допущении, что периферические измерения можно использовать для заключения об изменениях уровня активности («arousal») центральной нервной системы. Таким образом, увеличение кожной проводимости, частоты пульса и повышение кровяного давления воспринимаются как свидетельство более высокого уровня активации.

В психиатрических исследованиях широко применяются ЭЭГ методики. Обычные записи электроэнцефалограммы в свое время помогли изучить взаимосвязи между эпилепсией и психическими расстройствами, но в других отношениях они не дали особенно существенных результатов. Сравнительно недавно проводилось изучение визуальных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов. Так как точное значение этих форм электрической активности неясно, подобные данные представляют наибольшую ценность в тех случаях, когда они выявляют различия в активности между двумя полушариями или между различными участками головного мозга у больных, а не обобщенные различия в реакции между больными и психически здоровыми субъектами. Например, Cooper et al. (1985) обнаружили, что у больных шизофренией чаще, чем у здоровых людей, выявляются отклонения в латерализации соматосенсорных вызванных кортикальных потенциалов.

НЕВРОПАТОЛОГИЯ.

При невропатологических изысканиях предпринимаются попытки получить ответ на вопрос о том, связаны ли структурные изменения в головном мозге (локализованные или диффузные) с определенным видом психического расстройства. В прошлом было проведено много аутопсических исследований на мозге больных, которые страдали шизофренией или аффективными расстройствами. Поскольку никаких изменений обнаружить не удалось, было выдвинуто предположение, что эти психические расстройства обусловлены нарушениями скорее функции, чем структуры (поэтому термин «функциональный психоз» иногда используется как собирательное название для подобных состояний). Нейрохимические работы последнего времени (упомянутые выше) можно рассматривать как логическое расширение этого вида исследований, но уже на ином уровне организации.

Невропатологические исследования нашли несомненное применение в изучении этиологии деменции. Другим важным достижением стала аутопсическая идентификация поражений мамиллярных тел в головном мозге больных с амнестическим синдромом, при котором нет общей деменции, но имеется глубокое расстройство памяти (см.).

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ.

Одной из характерных черт психологического подхода к этиологии психических расстройств является идея о наличии непрерывного перехода между нормой и патологией, т. е. об отсутствии четкой границы между ними. Это представление побуждает к проведению исследований, в процессе которых пытаются получить данные, объясняющие психические отклонения с точки зрения детерминирующих нормальное поведение процессов. Примером является исследование механизмов научения как причин неврозов (см. гл. 6).

Вторая характерная черта психологического подхода заключается в том, что он занимается взаимодействием между человеком и окружающей его средой. При психологическом подходе (в отличие от социального) меньше внимания уделяется переменным факторам среды и больше — способам обработки мозгом человека информации, источниками которой являются как внешняя среда, так и его собственный организм. Некоторые из этих идей станут яснее для читателя, когда в данном разделе будут обсуждаться адаптационные механизмы.

Третья характерная черта психологического исследования психического расстройства — подчеркнутое внимание к факторам, поддерживающим патологическое поведение. Психологи менее склонны рассматривать поведенческие расстройства как результат внутренних болезненных процессов, а скорее готовы допустить, что устойчивое (патологическое) поведение поддерживается механизмами подкрепления. Это обусловило, например, поиски данных, подтверждающих предположение о том, что некоторые формы патологического поведения больных хронической шизофренией сохраняются за счет социального подкрепления, а некоторые тревожные неврозы поддерживаются избеганием ситуаций, провоцирующих тревогу.

Экспериментальная психология в большей степени, чем нейрохимия или нейрофизиология, использует общие теоретические схемы. Известными примерами являются выработка оперантного и павловского условного рефлекса. Такие схемы могут применяться при разработке структуры экспериментального исследования и для построения правдоподобных объяснений невротических расстройств (см., например, Mowrer 1950), однако до сих пор они не особенно себя оправдывали. Более плодотворными в приложении к психиатрическим проблемам оказались некоторые менее усложненные психологические построения. Одно из них связано с весьма полезным понятием механизмов совладания (копинг-механизмов). Этот термин применяют к определенным способам, с помощью которых люди приспосабливаются к возникающим изменениям. Он употребляется в узком и в широком смысле. Так, некоторые психологи ограничивают его смысл только реакциями на стрессор, смягчающими любую стресс-реакцию, которая могла бы в противном случае проявиться в более тяжелой форме. Другие понимают его более широко и относят к любой реакции, независимо от того, ослабляет ли она стресс-реакцию или нет.

Механизмы совладания включают в себя два компонента: внутренние события и внешнее поведение. Если человек перенес тяжелую утрату, в действие могут включаться следующие механизмы совладания: во-первых, возврат к прежним религиозным верованиям (внутренний механизм); во-вторых, вступление в какой-нибудь клуб, что помогает преодолеть одиночество (внешнее поведение). При исследовании механизмов совладания большое внимание обращается на то, как оценивается значение события. Одно и то же событие, например перемену работы, один человек рассматривает как угрозу, а другой — как вызов. Предполагается, что важным детерминантом реакции на событие является значение, приписываемое ему данным лицом.

До настоящего времени в изучении психических нарушений с позиций психологии экспериментальные методы применялись с большим успехом, чем теоретические построения. Этот тип экспериментального подхода к изучению болезненных явлений, иногда называемый экспериментальной психопатологией, ранее уже упоминался (см.).

ЭТОЛОГИЯ.

Этология занимается наблюдением и описанием поведения, в особенности тех его форм, что представляются естественными. Эта наука косвенным образом внесла свой вклад в психиатрическую этиологию, предложив простые методы наблюдения, которые оказались ценными в изучении поведения детей. Кроме того, большое значение имело изучение критических периодов развития, во время которых исследовать специфическое поведение легче, чем в любое другое время.

Во время этологических исследований приматов рассматривались последствия отделения детенышей от их матерей. Когда из помещения удаляют мать примата (в остальном окружающая среда остается неизменной), детеныш сначала издает частые тревожные призывные крики, а затем становится активным, явно разыскивая мать. Вскоре активность уменьшается; детеныш, ссутулившись, переходит с места на место, причем призывы к матери звучат реже. Если ему возвращают мать, они обычно немедленно соединяются. Сгорбленная поза детеныша скоро исчезает, и самое позднее через две недели он вновь так же активен, как до разлучения. Чем длительнее разлука, тем больше времени требуется детенышу, чтобы прийти в себя после возвращения матери. Аналогичные методы наблюдения использовались при изучении человеческих младенцев и детей раннего возраста (см., например, Blurton-Jones 1972).

В других исследованиях изучались пути развития эмоциональных связей между матерью и детенышем в ранний период его жизни, а также долгосрочное влияние на поведение нарушений этой связи, например временной изоляции детеныша от матери. Естественно, существуют как параллели, так и различия между животными и людьми, но методы и концепции, разработанные в этих экспериментах с животными, оказались ценными для изучения человеческих младенцев. Краткий обзор аспектов этологии, имеющих отношение к психиатрии, можно найти у Hinde (1985).

ПСИХОАНАЛИЗ.

Метод исследования, применяемый в психоанализе, в отличие от уже рассмотренных методов, был разработан специально для изучения психических расстройств. Он возник из клинического опыта, а не из построений на основе базисных наук. Психоанализ характеризуется особенно сложной и универсальной теорией как нормального, так и патологического психического функционирования. По сравнению с экспериментальной психологией он гораздо больше занимается иррациональной стороной психической деятельности. Поскольку психоаналитическая теория предлагает обширный ряд объяснений клинических явлений, она имеет широкий круг приверженцев. Однако те же особенности, которые придают психоанализу универсальность, исключают его проверку научными методами.

Психоаналитическая теория создана Фрейдом, но многие другие ученые внесли в нее свой вклад или выстроили альтернативные теории. В этом разделе делаются ссылки только на теорию Фрейда, а не на труды других аналитиков в этой области, описываемые за пределами данной главы. Здесь также фиксируется внимание на основных идеях психоанализа; гипотезы о частных синдромах обсуждаются в других главах.

Рекомендуется дополнить краткую информацию, приведенную в разделе, чтением трудов Фрейда, например «Введения в психоанализ» или работ, перечисленных в списке литературы в конце этой главы. Полезно также изучить критическую оценку психоаналитической теории (см., например, Farrell 1981 или Dalbiez 1941).

Данные психоаналитических исследований получены главным образом в процессе психоаналитического лечения. Они состоят из сообщений больных о своих мыслях, фантазиях и снах наряду с воспоминаниями о детских переживаниях. Принимая на себя пассивную роль, аналитик старается удостовериться в том, что материал собеседований является результатом свободных ассоциаций пациента, а не его собственного предвзятого мнения. Аналитик также интерпретирует некоторые утверждения пациента и его поведение с точки зрения аналитической теории. В аналитических записях иногда трудно четко отграничить высказывания пациента от интерпретации аналитика.

Как указывалось ранее в этой главе, можно провести важное различие между пониманием и объяснением. С этой точки зрения психоанализ является крайне сложной формой понимания, посредством которой пытаются предложить более вразумительную трактовку психических расстройств. Данная теория не ведет к объясняющим гипотезам, которые можно проверить экспериментально, — хотя и предпринимались попытки тестирования некоторых гипотез низшего уровня (см.: Fisher, Greenberg 1977).

Farrell (1981) обратил внимание на то, что психоанализ является примером широкой теории того типа, который встречается в других областях знания. Подобные теории нередко представляют значительную ценность в науке, создавая основу, на которой могут развиваться другие идеи. Теория эволюции Дарвина является примером плодотворной теории данного типа. Для того чтобы быть жизнеспособными, такие теории должны обладать свойством включать в себя новые наблюдения по мере их появления. Долговечность теории Дарвина частично обусловлена тем, что она оказалась совместимой с более поздними наблюдениями из области генетики и с данными палеонтологических исследований. С другой стороны, психоаналитическая теория, как выяснилось, не вполне совместима с достижениями неврологических наук. По своему настоящему статусу она более близка к проникновению в человеческую натуру, свойственному великим писателям. В каждом случае такое проникновение способствовало углублению нашего понимания человека, но оно не является частью научного знания. Психиатрам необходимо широкое понимание природы человека. Достичь этого помогают как некоторые идеи психоанализа, так и великие произведения художественной литературы.

Здесь будет представлено сжатое изложение основных характерных особенностей теории Фрейда. Оно слишком кратко, чтобы отдать должное идеям Фрейда, но достаточно пространно по сравнению с крайне ограниченным местом, выделенным для описания других методов исследования.

Многие положения, присутствующие в этой теории, были в ходу еще до того, как Фрейд приступил к своим психологическим исследованиям (см.: Sulloway 1979), но ему удалось искусно объединить их. Центральным моментом стала тщательно разработанная концепция Фрейда о бессознательном. Он предположил, что все психические процессы зарождаются в этой сфере. Некоторые из этих процессов свободно допускаются в сознание (например, ощущения), другие не допускаются совсем (собственно бессознательное), третьи допускаются лишь изредка (большинство воспоминаний, которые составляют «предсознательное»). Бессознательное, по Фрейду, обладает тремя характерными чертами, играющими важную роль в генезисе невроза: оно оторвано от реальности; оно динамично в том смысле, что содержит в себе мощные силы; оно находится в конфликте с сознанием. Рассмотрим поочередно эти три момента.

Бессознательное оторвано от реальности в нескольких отношениях. Оно содержит в себе вопиющие противоречия и парадоксы; ему присуща тенденция совмещать ситуации и фантазии, разделенные в действительности значительным промежутком времени. Эти признаки, по мнению Фрейда, хорошо иллюстрируются анализом сновидений. Он утверждал, что явное содержание сновидения (то, что помнит человек после пробуждения) можно проанализировать в обратном направлении до его скрытого содержания, которое является желанием, испытанным в раннем детстве. Считалось, что спящий производит «работу сновидения» по переводу скрытого содержания в явное. Осуществляется это посредством ряда механизмов, таких как сгущение (слияние нескольких образов воедино), смещение (перенесение акцента ощущений с существенных признаков объекта на малосущественные) и вторичная обработка (перегруппировка и связывание элементов сновидения в более или менее гармоническое целое). Фрейд придавал значение данной теории сновидений, полагая, что примерно такой же, как у сновидений, должна быть и структура невротических симптомов, хотя вторичная обработка в этом случае более значительна.

Второй аспект заключается в том, что бессознательное динамично, т. е. оно содержит импульсы, которые поддерживаются в равновесии серией контролирующих и балансирующих механизмов. В ранних трудах Фрейда эти импульсы рассматривались как исключительно сексуальные. Позже он больше акцентировал внимание на агрессивных импульсах. Предполагалось, что сексуальные влечения активны уже в младенчестве, отступая на задний план приблизительно к четырехлетнему возрасту, а затем оставаясь латентными до тех пор, пока вновь не возникнут в пубертатном периоде. По мнению Фрейда, психосексуальное развитие не только рано начинается, но и представляет собой длительный и сложный процесс. Первая фаза сексуальной организации — оральная, т. е. половое влечение активизируется стимуляцией рта при сосании и прикасании губами. Вторая фаза — анальная, т. е. половое влечение активизируется исторжением или удерживанием кала. И только в третьей фазе первичным источником сексуальной энергии становятся гениталии. Не всегда эти фазы проходят гладко. Либидо (энергия сексуальных инстинктов) может зафиксироваться (частично задержаться) на одной из ранних стадий. В этом случае формы поведения человека приобретают инфантильный характер; иногда регрессия до такого уровня может произойти под влиянием стресса. Таким образом, момент фиксации определяет природу любого невроза, развивающегося позже в течение жизни.

По мере развития либидо не только оно активизируется при последовательном прохождении трех указанных этапов, но, как предполагается, меняется и его объект. Первоначально влечение аутоэротично; далее и у мальчиков, и у девочек следует любовь к матери. Затем, все еще в раннем детстве, у мальчиков сексуальные желания более интенсивно фокусируются на матери и в то же время развиваются враждебные чувства по отношению к отцу (Эдипов комплекс). У девочек формируются обратные привязанности. Привязанности эти разрушаются вследствие подавления сексуальных импульсов. В результате развивается способность чувствовать стыд и отвращение, и ребенок переходит в латентную фазу. Наконец, в пубертатном периоде сексуальные побуждения возникают вновь и направляются по отношению к другим взрослым.

Третьим аспектом бессознательного является его борьба против сознательного. Считается, что вследствие этого конфликта возникает тревожное состояние, которое может сохраняться на протяжении всей жизни и порождать невротические симптомы. Непреходящую ценность имеет, в частности, идея Фрейда о том, что тревога может быть уменьшена посредством ряда защитных механизмов, которые иногда обнаруживаются в поведении здоровых людей. Эти механизмы рассматривались ранее (см.).

Идеи Фрейда пользовались значительным влиянием в некоторых странах. В Великобритании большинство психиатров придерживаются мнения (которое разделяют и авторы этой книги), что отдельные основные положения психоанализа, например идея о защитных механизмах, представляют определенную ценность для понимания больных, но детали этой теории в большинстве случаев оказываются неприменимыми ни в качестве этиологического объяснения клинических синдромов, ни как руководство к практике. Значительная часть теории излагается сложными системами метафор, которые, как уже отмечалось, не могут быть подвергнуты проверке.

Еще раз подчеркнем, что невозможно оценить по достоинству теорию Фрейда, ограничившись сведениями, приведенными в этой главе, поэтому важно прочесть хотя бы некоторые из его трудов.

СВЯЗЬ ЭТОЙ ГЛАВЫ С ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИМИ СИНДРОМАМИ.

В этой главе был дан обзор нескольких разных подходов к этиологии. Возможно, читателю будет легче рассматривать эти подходы в перспективе по мере чтения глав, посвященных различным психопатологическим синдромам. Для начала целесообразно прочесть раздел об этиологии депрессии (см.).

Дополнительная литература.

Farrell, В А. (1981). The standing of psychoanalysis. Oxford University Press, Oxford.

Freud, S. (1981). From the history of an infantile neurosis (the «wolf man»). Reprinted in Penguin Freud Library, Vol. 9, pp.227–366. Penguin, Harmondsworth.

Freud, S. (1924a). Neurosis and psychosis. Reprinted in Penguin Freud Library, Vol. 10, pp.209–218. Penguin, Harmondsworth.

Freud, S. (1924b). The loss of reality in neurosis and psychosis. Reprinted in Penguin Freud Library, Vol. 10, pp.219–229. Penguin, Harmondsworth.

Freud, S. (1916–1917). Introductory lectures on psychoanalysis. Reprinted in Penguin Freud Library, Vol. 1. Penguin, Harmondsworth.

Henderson, A. S. (1988). An introduction to social psychiatry. Oxford University Press, Oxford.

Jaspers, K. (1963). General psychopathology (trans. by J. Hoenig and M. W. Hamilton), pp. 301–311 (The psychology of meaning), 355–364 (The basic law of psychological understanding), 383–399 (Pathological psychogenic reactions). Manchester University Press, Manchester.

Shepherd, M. (ed.) (1985). The scientific foundations of psychiatry. Cambridge University Press, Cambridge.

Weatherall, D.J. (1986). The new genetics and clinical practice. (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

5. РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Термин «личность» относится к устойчивым качествам индивидуума, проявляющимся в его поведении во множестве разнообразных ситуаций. Всем врачам необходимо уметь оценивать личность, так как это позволяет им предвидеть вероятное поведение пациентов в состоянии болезни. Это внимательное отношение к личности больного разделяют и психиатры, однако их интересы простираются дальше. Дело в том, что у психически больных личность не только определяет их реакцию при заболевании, но порой также подготавливает почву для него, а иногда особенности личности могут быть ошибочно приняты за болезнь.

Вследствие определенных особенностей личности некоторые люди оказываются более подверженными развитию эмоциональных расстройств при стрессовых переживаниях в силу большей уязвимости к воздействию подобных событий. Таким образом, столкнувшись с трудностями, человек, всегда беспокоившийся по незначительным поводам, скорее заболеет тревожным расстройством, чем тот, кто менее склонен предаваться волнениям. При таком уровне уязвимости личности патологическое поведение возникает только в ответ на стрессовые события. У людей с более выраженными отклонениями личности аномальное поведение проявляется даже при отсутствии стрессовых событий. Временами такие аномалии поведения могут быть столь значительны, что трудно решить, основываясь лишь на состоянии больного в данное время, являются ли они следствием особенностей личности или психического расстройства.

Концептуальное различие между расстройством личности и психическим расстройством представляет ценность для повседневной клинической практики, но его не всегда легко провести. Главным моментом здесь является длительность нарушенного поведения в каждом конкретном случае. Если человек ранее вел себя нормально, а затем начинает вести себя ненормально, считают, что у него психическое расстройство. Если же его поведение всегда было таким же аномальным, как в данный момент, полагают, что у него расстройство личности. Такое различие легко выявить в тех случаях, когда поведение изменяется быстро (как при остром маниакальном расстройстве), и гораздо труднее, если изменения происходят медленно (как при некоторых случаях шизофрении).

Некоторые немецкие психиатры (например, Jaspers 1963) добавляли третий критерий, заключающийся в том, что болезнь возникает вследствие внутренних причин, а не является реакцией на обстоятельства. Это, в свою очередь, привело к той мысли, что состояние, явно спровоцированное стрессовыми событиями, должно рассматриваться не как заболевание, а как реакция личности. Но хотя у этой идеи есть определенные достоинства, ее уже нельзя более придерживаться, поскольку изыскания последнего времени показывают, что стрессовые события предшествуют также началу некоторых патологических состояний (например, шизофрении), которые и вышеупомянутыми авторами рассматривались скорее как заболевания, а не как реакции.

ОЦЕНКА ЛИЧНОСТИ.

Хотя оценка обсуждалась в гл. 2, следует все же вновь отметить два момента. Первый связан с тем, что суждения о личности в том виде, в каком они выносятся в повседневной жизни, не должны применяться по отношению к больным. Знакомясь на работе с новым сослуживцем, мы склонны судить о личности данного человека, основываясь в значительной степени на его поведении в первые несколько недель после знакомства. Мы предполагаем, что это его обычная манера поведения. Случается, что мы ошибаемся: например, новый коллега может поначалу вести себя более сдержанно, чем обычно. В общем, однако, такая бытовая оценка является правильной.

О личности больных нельзя судить таким же образом. Типичная ошибка заключается в том, что нередко придают слишком большое значение манере поведения пациента, наблюдаемого в больничной палате (или в кабинете врача во время амбулаторного приема), где поведение скорее отражает комбинацию личности и психического расстройства. В подобных случаях составить мнение о личности можно только опираясь на достоверные сообщения о поведении человека в прошлом.

Второй момент касается психологических тестов. Заманчиво предположить, что они дают более ценную информацию о личности, чем может получить клиницист на собеседованиях с больным и с другими информаторами. Это не так, потому что на результатах большинства личностных тестов сказывается наличие у обследуемого психического расстройства; кроме того, с помощью тестирования оцениваются в основном те черты личности, которые редко имеют значение в клинической практике. При оценке личности ничто не может заменить тщательного опроса больного и других информаторов.

ПОНЯТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЛИЧНОСТИ.

В некоторых случаях патология личности может быть явной — например, когда речь идет об индивидуумах, склонных к насилию и садизму, неоднократно причинявших вред другим и не проявляющих никакого раскаяния. Тем не менее невозможно провести четкую грань между нормальным и патологическим. И действительно, трудно даже решить, каким критерием здесь следует руководствоваться. Для этой цели было предложено два критерия: статистический и социальный. Согласно первому — статистическому — критерию патологическая личность отличается от нормальной лишь в количественном отношении, а граница между ними определяется соответствующим критическим показателем, выражаемым количеством баллов. В принципе подобная система весьма привлекательна, так как соответствует успешно применяемому методу определения отклонений умственного развития. Очевидно, что она представляет определенную ценность при проведении исследований в случаях, когда необходимы тесты для оценки личности в группах пациентов. Однако в клинической работе с индивидуальными больными ее значение ограничено.

Второй подход также можно применить к схеме, согласно которой патологическая личность рассматривается как количественное отклонение от нормы. Но условная граница между ними определяется не статистическими показателями, а скорее социальными критериями, которые формулируются так: сам ли человек страдает от особенностей своей личности или от них страдают другие люди? Так, тот, чьей личности присущи выходящая за рамки нормы сензитивность и склонность к унынию, страдает сам, тогда как эмоционально холодный и агрессивный человек заставляет страдать других. И хотя такие критерии субъективны и им (по сравнению с первым подходом) не хватает точности, они вполне соответствуют реалиям клинической практики и широко применяются.

Поскольку данные концептуальные проблемы чрезвычайно сложны, неудивительно, что трудно сформулировать удовлетворительное определение патологической личности. Дефиниция, представленная в Международной классификации болезней, небезукоризненна, однако она широко принята: «глубоко укоренившаяся плохо адаптируемая модель поведения, которая проявляется к пубертатному периоду или ранее и сохраняется в течение большей части взрослой жизни, хотя нередко становится менее явно выраженной в среднем и пожилом возрасте. Личность является патологической либо в отношении сбалансированности ее компонентов, либо в отношении их качества и выражения, либо во всех своих проявлениях. Вследствие этого… страдает больной или приходится страдать окружающим, и это вредно влияет на индивидуума или на общество».

Необходимо учитывать, что люди с патологическими особенностями личности могут обладать и положительными, и отрицательными чертами. Независимо от того, каков характер патологии личности у данного больного, вопросы всегда следует задавать как о привлекательных, так и о неприятных ее свойствах. Это, в частности, важно при планировании лечения.

КАК РАЗВИВАЛОСЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЛИЧНОСТИ.

Концепция патологической личности в психиатрии прослеживается с начала XIX века, когда французский психиатр Пинель описал «manie sans dlire» (мания без бреда). Пинель применил этот термин к больным, склонным к необъяснимым вспышкам ярости и насилия, но без бреда (который в то время считался основным признаком психического заболевания; dlire — французский термин, обозначающий бред). По-видимому, в эту группу включались не только пациенты с асоциальным типом личности (как рассматривали бы их в настоящее время), но также и психически больные, у которых отсутствовал бред, как, например, у некоторых больных манией. (См. в статье Kavka (1949) перевод соответствующего раздела второго издания книги Пинеля, первое издание которой было опубликовано в 1801 году).

Хотя и другие авторы, например американец Benjamin Rush (1830), интересовались аналогичными клиническими проблемами, именно английский психиатр сделал следующий важный шаг вперед. В 1835 году J. C. Prichard, старший врач Бристольской лечебницы, опубликовал свой «Трактат о безумии и других расстройствах психики». Сославшись на manie sans dlire Пинеля, он предложил новый термин: нравственное безумие (moral insanity), определив его как «болезненное искажение естественных чувств, привязанностей, склонностей, характера, привычек, расположения духа и естественных побуждений при отсутствии сколько-нибудь заметного нарушения или дефекта интеллекта либо способностей к познанию и рассуждению и, в частности, без свойственных безумию бреда или галлюцинаций» (Prichard 1835, с. 6). Хотя такое определение охватывало и буйных больных, описанных Пинелем, Prichard явно имел в виду более обширную группу, так как он добавил: «склонность к воровству иногда является признаком нравственного безумия, а порой — его ведущей, если не единственной, особенностью» (с. 27).

Категория нравственного безумия, которую ввел Prichard, подобно manie sans delire Пинеля, могла охватывать и аффективные расстройства, поскольку он писал (с. 18): «значительную долю среди наиболее примечательных случаев нравственного безумия составляют те, при которых доминирующей характерной чертой является тенденция к унынию и скорби», к тому же «состояние уныния и меланхолической депрессии иногда уступает место… противоположному состоянию сверхъестественного возбуждения» (с. 19).

Не вызывает сомнений то, что Prichard также включал в данную категорию тех, кого сейчас рассматривали бы как больных с асоциальным расстройством личности. Так, он отмечал (с. 23): «эксцентричность поведения, странные и нелепые привычки, склонность выполнять простые действия не так, как это обычно практикуется, являются характерными признаками многих случаев нравственного безумия, но вряд ли можно утверждать, что они могут служить достаточным доказательством его наличия. Однако если такие явления наблюдаются в сочетании со своенравным и строптивым характером, с нарушением социальных связей, антипатией к ближайшим родственникам и друзьям, прежде любимым, — короче говоря, с изменением моральных качеств индивидуума, — случай становится достаточно выраженным».

Позднее, во второй половине XIX века, стало ясно, что психическое заболевание может протекать без бреда и что аффективные расстройства и шизофрения представляют собой отдельные нозологические единицы. Тем не менее понятие нравственного безумия продолжало существовать, хотя и с более ограниченным значением. Так, оно было применено Генри Модсли к некоему индивидууму, которого он описал как не обладающего «ни в коей мере способностью к подлинному моральному чувству — все его побуждения и желания, которым он безотчетно уступает, являются эгоистичными; поведением его, по-видимому, руководят безнравственные мотивы, которые он лелеет и которым следует, не выказывая сколько-нибудь заметного желания сопротивляться им» (Maudsley 1885, с. 171). Модсли прокомментировал распространенную в профессиональной среде неудовлетворенность термином «нравственное безумие», который он относил к «форме умопомешательства, которая внешне настолько похожа на порок или преступление, что многие люди считают ее беспочвенным измышлением медиков» (с. 170).

Дальнейшее продвижение в направлении современных понятий было связано с введением Koch (1891) термина психопатическая неполноценность для обозначения той же группы людей с выраженными аномалиями поведения при отсутствии психического заболевания или нарушения интеллектуальной деятельности. Позднее слово «неполноценность» было замещено словом «личность», чтобы избежать передержек при оценке. Крепелин вначале разделял общие сомнения относительно наилучшего способа классифицирования подобных случаев, и только в восьмом издании своего учебника он наконец принял термин психопатическая личность и посвятил этой категории пространную главу. Он описал несколько отдельных типов: возбудимый, нестабильный, эксцентричный, лжец, мошенник, антиобщественный и сварливый.

Затем в разработку данного вопроса внес вклад еще один немецкий психиатр — Шнайдер (Schneider). Если семь типов психопатической личности Крепелина охватывали только тех, кто причиняет неудобства, раздражение или страдание другим людям, Шнайдер расширил это понятие, включив в него лиц, причиняющих страдание самим себе и необязательно другим. Он, например, отнес сюда индивидуумов с выраженно депрессивным или неуверенным характером. В трактовке Шнайдера термин «психопатическая личность» охватывает широкий диапазон типов патологической личности, а не сводится просто к понятию асоциальной личности. Таким образом, термин приобрел два значения: более широкое, включающее в себя все типы патологической личности, и более узкое, подразумевающее асоциальную личность.

Путаница вокруг термина «психопатическая личность» не закончилась с появлением более широкой дефиниции Шнайдера. Обращают на себя внимание два других его употребления. Первое возникло в работе шотландского психиатра сэра David Henderson, который в 1939 году опубликовал книгу «Психопатические состояния», имевшую большое значение. В ней он начал с определения психопатов как людей, которые, не будучи психически недоразвитыми, «на протяжении всей жизни или со сравнительно раннего возраста обнаруживали нарушения поведения, носящие антисоциальный или асоциальный характер, обычно рекуррентного или эпизодического типа, на которых во многих случаях оказалось трудно повлиять методами социального, карательного или медицинского воздействия и для которых у нас не имеется адекватных профилактических или лечебных мер». Пока это соответствует уже знакомому узкому определению психопатической личности. Однако Henderson расширил свою дефиницию, указав на три группы психопатов: преимущественно агрессивные; преимущественно пассивные или неадекватные; творческие. Результатом такого разделения стало очередное расширение понятия. Группа преимущественно агрессивных включает в себя не только лиц с повторяющимися агрессивными действиями, но также склонных к самоубийству, наркомании и алкоголизму. Группа пассивных и неадекватных личностей включает лабильных, сензитивных, ипохондричных индивидуумов, патологических лжецов, а также людей с шизоидными чертами личности. Группа творческих психопатов настолько обширна, что не представляет собой большой ценности: так, среди приведенных Henderson примеров — Т. Э. Лоуренс[8] и Жанна д’Арк, которые — каждый по-своему — оба были творческими людьми, но имели между собой мало общего. Ретроспективно основной вклад Henderson заключается в том, что он привлек внимание к неадекватным личностям.

Другое изменение значения термина «психопатический» было введено в 1959 году Законом об охране психического здоровья для Англии и Уэльса (Mental Health Act for England and Wales). В этом документе психопатическое расстройство определялось в разделе 4(4) как «хроническое расстройство или нарушение психики (включающее или нет понижение интеллектуальных способностей), которое имеет своим результатом патологически агрессивное или крайне безответственное поведение со стороны больного и требует медицинского лечения или поддается ему». Такое определение возвращается к центральной идее об агрессивных или безответственных действиях, причиняющих страдания другим людям. Однако эта дефиниция неудовлетворительна потому, что включает в себя такие моменты, как потребность в лечении или реакция на него, — критерии, которые, очевидно, удобны с административной точки зрения, но не могут быть оправданы логически. Неудивительно, что использование этого определения связано со многими трудностями. (Более современный законодательный акт о психическом здоровье от 1983 года включает модифицированное определение психопатического расстройства.).

Два значения термина «психопатическая личность» — более широкое, касающееся любой патологической личности, и более узкое, касающееся асоциальной личности, — сохраняются вплоть до настоящего времени. Из-за этой двусмысленности авторы данного учебника избегают указанного термина, используя для передачи широкого и узкого значений соответственно термины «расстройство личности» и «асоциальная личность».

КЛАССИФИКАЦИЯ РАССТРОЙСТВ ЛИЧНОСТИ.

Прежде чем рассмотреть возможные подходы к классификации расстройств личности, необходимо осознать, что каждая категория в любой классификационной схеме представляет собой идеальный тип, которому точно соответствуют лишь немногие больные. Цитата из Schneider (1950): «Всякий клиницист будет приведен в сильное замешательство, если его попросить классифицировать на соответствующие типы психопатов (т. е. патологические личности), с которыми он имел дело на протяжении любого одного года. Найдется разве что несколько случаев, к которым можно применить один из характерных типов описания или их комбинацию без дополнительных оговорок. Люди не поддаются точному определению, и патологические индивидуумы, в отличие от проявлений болезни, не могут быть четко классифицированы на манер клинического диагноза».

Существует два основных подхода к классификации. Первый — чисто описательный, применяющий такие термины, как «слабовольный» или «агрессивный». Второй — и описательный, и этиологический, так как он обозначает различные типы патологической личности в соответствии с синдромами психических заболеваний, которые они отчасти напоминают. Например, тип личности, характеризуемый эксцентричностью и эмоциональной холодностью, называют шизоидным, потому что эти черты сходны с некоторыми признаками, обнаруживаемыми у больных шизофренией; к тому же предполагается, что указанные особенности личности и это психическое заболевание имеют общую причину. Оба подхода объединены в Международной классификации болезней, где дескриптивные термины «импульсивный» и «театральный»[9] используются наряду с этиологическим термином «шизоидный».

В табл. 5.1 сравнивается классификация расстройств личности в МКБ-10 и в DSM-IIIR. Обе схемы в общем похожи, различия в них бывают двух видов: использование разных наименований для аналогичных типов расстройства личности и включение в DSM-IIIR трех типов, которых нет в МКБ-10, а в МКБ-10 — одного типа, отсутствующего в DSM-IIIR. Номенклатурные различия следующие:

(1) использование в МКБ-10 термина «диссоциальный» для описания типа расстройства личности, который в DSM-IIIR обозначается как асоциальный (в этой книге применяется последний термин);

(2) использование в МКБ-10 термина «ананкастный» как предпочтительного для обозначения типа расстройства личности, в DSM-IIIR называемого обсессивно-компульсивным;

(3) использование в МКБ-10 термина «тревожный» как предпочтительного для обозначения типа расстройства личности, который в DSM-IIIR назван «уклоняющимся».

Таблица 5.1. Классификация типов расстройства личности
МКБ-10	DSM-IIIR[10]
Параноидный	Параноидный
Шизоидный	Шизоидный
Шизотипический
Диссоциальный	Асоциальный
Эмоционально неустойчивый- импульсивный тип- пограничный тип	Пограничный
Истерический (демонстративный)	Демонстративный
Нарцистический
Ананкастный (обсессивно-компульсивный)	Обсессивно-компульсивный
Тревожный (уклоняющийся)	Уклоняющийся
Зависимый	Зависимый
Другие	Пассивно-агрессивный

Только в совокупности этих систем выделяется четыре категории патологической личности (все четыре описаны в данной главе). В МКБ-10 содержится одна такая категория — импульсивный тип расстройства личности (описан в этой главе (см.)), а в DSM-IIIR — три: шизотипический (см.), пограничный (см.) и пассивно-агрессивный (см.) типы расстройств личности.

Хотя патологические типы личности необходимо классифицировать для целей сбора статистических данных, в повседневной клинической практике, как правило, лучше кратко описать основные характерные черты личности, например таким образом: чувствительный, недостаточно уверенный в себе и склонный к безосновательному беспокойству; или: патологически агрессивный с незначительными признаками сочувствия к другим людям или угрызений совести. При этом клиницист прежде всего должен стремиться избежать ошибки, которую Jaspers (1963) назвал «псевдопониманием через терминологию». Другими словами, врачу не следует впадать в заблуждение, полагая, будто благодаря тому, что личность приписана к какой-либо категории МКБ, он станет лучше разбираться в проблемах данного больного.

Клинические признаки расстройств личности.

В этом разделе содержится информация о расстройствах личности, представленная в Международной классификации болезней. Затем следует краткий обзор дополнительных или альтернативных категорий, используемых в DSM-IIIR. Хотя приводимые здесь сведения соответствуют общей схеме Международной классификации болезней, порядок описания различных типов патологической личности несколько отличается от принятого в МКБ. Так, сначала рассматриваются обсессивное и истерическое расстройства личности, поскольку их легче всего соотнести с наблюдениями за людьми в повседневной жизни.

ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Термин «обсессивно-компульсивное расстройство личности» применяется в DSM-IIIR. В соответствии с МКБ-10 предпочтительно называть это расстройство личности ананкастным, придерживаясь терминологии Kahn (1928). Единственное преимущество последнего наименования заключается в том, что оно позволяет избежать ошибочного толкования термина как указывающего на неизбежную связь между этим типом личности и обсессивными расстройствами. (Люди с таким типом личности также подвержены тревожным и депрессивным расстройствам.).

Целесообразно предварить описание обсессивно-компульсивного расстройства личности обзором проявлений обсессивных черт у субъекта с нормальной личностью. Такой человек надежен, точен и пунктуален. Он придерживается высоких принципов и соблюдает социальные нормы. Он решителен и настойчиво стремится к выполнению своих задач, невзирая на трудности. Настроение его чрезвычайно стабильно, и можно быть уверенным в том, что это же расположение духа будет сохраняться изо дня в день. Однако даже у нормальной личности перечисленные качества имеют свою оборотную сторону: решительность иногда уступает место упрямству, точность — сверхозабоченности несущественными мелочами, а высокие нравственные принципы — фанатизму. Более того, те же свойства характера, которые обеспечивают стабильность настроения, могут проявляться отсутствием чувства юмора в подходе к жизни.

При обсессивно-компульсивном расстройстве личности эти черты выражены гораздо более резко. Один из самых заметных признаков — недостаточная приспособляемость к новым ситуациям. Такой человек отличается косностью взглядов и отсутствием гибкости в подходе к решению проблем. Перемены выводят его из состояния душевного равновесия, и он предпочитает ничем не нарушаемый, раз и навсегда заведенный, хорошо известный ему порядок. Подобным субъектам недостает творческой фантазии, они не умеют использовать благоприятные возможности. Те качества, которые в норме обеспечивают надежность, проявляются в случае обсессивно-компульсивного расстройства личности как всепоглощающее стремление к совершенству, из-за чего обычная работа превращается в тяжкое бремя, а вниманием человека всецело овладевают заботы о пустых мелочах. Высокие моральные принципы гипертрофируются до такой степени, что перерождаются в болезненную поглощенность чувством вины, связанным с неким проступком, и это подавляет чувство радости и наслаждения. Создается впечатление, что люди с таким расстройством лишены чувства юмора; им явно не по себе, когда другим весело; они проявляют склонность к морализированию, охотно занимают осуждающую позицию. Они часто скупы до скаредности и не получают удовольствия, делая или получая подарки.

Нерешительность — еще одна бросающаяся в глаза черта таких людей. Им тяжело взвесить преимущества и недостатки новых ситуаций и прийти в результате к каким-то определенным выводам; они откладывают решение и часто просят совета еще и еще. Они боятся совершить ошибку и после принятия решения продолжают беспокоиться, как бы выбор не оказался неверным.

Лицам с рассматриваемым расстройством нередко присуща такая родственная ему черта, как чувствительность к критике. Они чрезмерно озабочены мнением окружающих и опасаются, что о них будут судить так же строго, как они судят других.

Внешне такие люди обычно не проявляют сильных эмоций. Однако они подвержены затаенным, не выражаемым открыто чувствам гнева и обиды, часто спровоцированным чьим-то вмешательством в их привычный образ жизни. Подобные злобные чувства могут сопровождаться навязчивыми мыслями и образами агрессивного содержания даже у тех, у кого отсутствует полная картина синдрома обсессивного расстройства.

ТЕАТРАЛЬНОЕ (ИСТЕРИЧЕСКОЕ, ДЕМОНСТРАТИВНОЕ) РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ (HISTRIONIC PERSONALITY DISORDER).

Этот термин применяется и в МКБ-10, и в DSM-IIIR. Важными признаками такой личности являются склонность к драматизации, жажда нового, стремление испытывать сильные эмоции, а также эгоцентрический подход к личным взаимоотношениям.

Наличие отдельных незначительных черт демонстративности, театральности может быть социально полезным. Носители таких черт обаятельны, умеют составить приятную компанию, их охотно приглашают в гости; они с успехом участвуют в любительских спектаклях, а выступая перед аудиторией с речью, способны увлечь слушателей. Они склонны не скрывать своих эмоций, их легко привести в восторг или довести до слез, но чувства эти скоро проходят.

Когда же эти качества утрированы при истерическом расстройстве личности, они становятся гораздо менее приемлемыми. Человек подает себя как более значительную персону, чем на самом деле; он как будто постоянно разыгрывает какую-то роль, не будучи в состоянии оставаться самим собой. Часто он, похоже, не осознает, что другие люди видят его насквозь и этот его «камуфляж» не достигает цели. Вместо удовольствия, с которым обычно воспринимается новизна при наличии лишь отдельных черт рассматриваемого типа, при истерическом расстройстве личности наблюдаются беспрестанные лихорадочные поиски новых ощущений наряду со скоропреходящим энтузиазмом, готовностью к скуке и неутолимой жаждой новизны.

Тенденция к эгоцентризму может быть сильно утрирована при истерическом расстройстве личности. Человеку недостает внимания к окружающим, он думает лишь о своих интересах и удовольствии. Создается впечатление, что он обладает большим самомнением, ни с кем не считается, постоянно чего-то требует и способен пойти на крайние меры, чтобы заставить других подчиниться своим желаниям. Эмоциональный «шантаж», гневные сцены и демонстративные попытки самоубийства — все это относится к типичным уловкам такого человека. Он легко выставляет эмоции напоказ, выматывая окружающих вспышками гнева или драматическими выражениями отчаяния. На деле он, очевидно, лишь в незначительной степени переживает демонстрируемые им эмоции, быстро приходит в себя и часто кажется удивленным тем, что другие люди не готовы забыть эти сцены так же легко, как он сам.

К этим чертам добавляется способность к самообману, которая иногда достигает поразительной степени. Человек продолжает считать себя правым, когда все факты доказывают обратное. Он способен отстаивать изощренную, запутанную ложь еще долго после того, как другие люди распознали ее. Такая модель поведения в ее крайней форме наблюдается у «патологических лжецов» и мошенников.

Отдельные качества из числа описанных, особенно быстро иссякающий энтузиазм, легкий переход от смеха к слезам, удовольствие, получаемое от разыгрывания ролей, и эгоцентризм, нормальны для детей. Поэтому некоторые психиатры применили по отношению к данному типу личности определение «незрелый». Однако этот термин неточен, и лучше его избегать.

При истерическом расстройстве личности нарушается также и половая жизнь. Особенно у женщин часто наблюдается сексуальная провокация в сочетании с фригидностью. Они пытаются увлечь, демонстрируя влюбленность и кокетничая, но часто неспособны на глубокое чувство; далеко не всегда им удается достичь оргазма.

Шнайдер выделил среди людей с истерическим расстройством личности особую группу лиц, к которым применил термин «ищущие внимания психопаты». Человек такого типа постоянно стремится создать впечатление, будто он представляет собой нечто большее, чем есть на самом деле, и предъявляет неразумные требования к другим.

ПАРАНОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Этот термин применяется как в МКБ-10, так и в DSM-IIIR. Центральными характерными признаками данного типа патологической личности являются подозрительность и сензитивность. Если незначительные черты обсессивности или театральности, как уже отмечалось, могут приумножить социально ценные качества нормальной личности, то в параноидных чертах такая положительная сторона отсутствует. Даже составляя только малую часть всей личности, они привносят недоверчивость, которая выходит далеко за рамки обычной осмотрительности, и сензитивностъ, порождающую резкую реакцию отпора, что наносит ущерб социальным отношениям. При параноидном расстройстве личности подозрительность проявляется по-разному. Человек может быть постоянно насторожен, ожидая со стороны окружающих попыток взять над ним верх, обмануть его или подстроить ему какую-то каверзу. Зачастую он сомневается в преданности других людей и просто не в состоянии никому из них довериться. В результате он становится обидчивым и подозрительным. Такой человек с трудом заводит друзей и стремится избежать общения в группе. Окружающие обычно считают его скрытным, неискренним и чрезмерно самонадеянным. Создается впечатление, что у него слабо развито чувство юмора или что он почти не наделен способностью получать удовольствие. Такие личностные особенности могут послужить благодатной почвой для ревности. (См. также гл. 10.).

Как правило, люди с параноидным типом личности — заядлые спорщики и упрямцы. Если к ним обращаются с каким-то предложением, они проявляют крайнюю осторожность, ищут здесь скрытый умысел, имеющий целью нанести вред их собственным интересам. Некоторые из них ввязываются в судебные тяжбы, в течение длительного времени не оставляя попыток добиться желаемого исхода, тогда как любой человек с непараноидной личностью уже давно отказался бы от продолжения судебного дела.

Важной чертой параноидной личности является сильное чувство собственной значимости. Так, человек может быть до глубины души уверен в том, что он необычайно талантлив или способен на великие свершения. Эта мысль поддерживается — вопреки весьма скромным достижениям — параноидными убеждениями, будто бы другие люди помешали ему реализовать свой подлинный потенциал, что его подвели, перехитрили, обманули или ввели в заблуждение. Иногда подобные идеи собственной значимости кристаллизуются вокруг центральной сверхценной идеи, которая упорно держится на протяжении многих лет.

Еще один важный аспект параноидной личности — сензитивность. Люди этого типа подвержены чувствам стыда и унижения. Они легко обижаются и видят обиды в ситуациях, в которых никто не собирается их обидеть. В результате окружающие считают их тяжелыми, колючими и неразумными. И Шнайдер, и Кречмер применяли термин сензитивный для характеристики подобных индивидуумов (Kretschmer 1927; Schneider 1950). Кречмер также описал случаи, когда у таких людей после перенесенного глубоко унизительного переживания развивались идеи подозрительности, которые легко могут быть ошибочно приняты за бред преследования. Эти «сензитивные идеи отношения» рассматриваются далее в гл. 10.

АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ.

У некоторых людей в течение всей жизни наблюдаются нарушения регуляции настроения. Это может выражаться в постоянном унынии (депрессивное расстройство личности) или в ставшем уже привычным состоянии неадекватной обстоятельствам эйфории (гипертимическое расстройство личности) либо в чередовании этих двух крайностей (циклоидное или циклотимическое расстройство личности). Эти типы расстройств личности описываются на протяжении многих лет и легко распознаются в клинической практике. Однако их нет ни в МКБ-10, ни в DSM-IIIR. Дело в том, что в обеих системах эти расстройства классифицируются в рубрике расстройств настроения (а не расстройств личности), т. е. как «хронические аффективные расстройства» (циклотимия или дистимия) в МКБ-10 или как циклотимия в DSM-IIIR.

Люди с депрессивным расстройством личности, очевидно, неизменно находятся в подавленном настроении. Они всегда мрачно смотрят на жизнь, ожидая худшего результата любого события, предаются размышлениям о своих несчастьях и неумеренно беспокоятся без особого повода. У них часто сильно развито чувство долга. Они мало способны к радости и выражают неудовлетворенность своей жизнью. Некоторые из них раздражительны и несдержанны.

Люди с гипертимическим расстройством личности обычно пребывают в приподнятом расположении духа, проявляют исключительное жизнелюбие и оптимизм. Они могут быть недостаточно рассудительны, некритичны, склонны делать поспешные, опрометчивые выводы. Их привычное бодрое настроение часто нарушается периодами раздражительности, особенно когда расстраиваются их планы. Этот тип личности редко доходит до такой крайней степени, чтобы вызывать страдание. В рамках рассматриваемой группы вышеупомянутыми немецкими авторами выделен сравнительно немногочисленный разряд «вздорных личностей», которых они назвали псевдокверулянтами.

Циклоидное расстройство личности занимает промежуточное положение между двумя крайностями: депрессивным и гипертимическим расстройствами, описанными ранее. Наблюдаемая при этом смена противоположных настроений оказывает гораздо более разрушительное действие на человека, чем каждое из них в отдельности. У страдающих данной формой расстройства бывают периоды исключительной бодрости, активности и высокой продуктивности. Находясь в таком состоянии, они берут на себя дополнительные обязательства на работе и в общественной жизни. Но раньше или позже настроение меняется. Уверенный оптимизм уступает место мрачному пораженческому подходу к жизни. Энергия снижается. Деятельность, развернутая с таким рвением в фазе приподнятого настроения, теперь ощущается как тяжкое бремя. В фазе подавленного настроения человек может принимать различные, но равно неблагоразумные решения, отвергая вполне реальные благоприятные возможности. Через какое-то время происходит возврат либо к нормальному настроению, либо вновь к состоянию умеренного подъема.

ШИЗОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Данный термин применяется и в МКБ-10, и в DSM-IIIR. При этом расстройстве человек обращен в себя и скорее склонен погружаться в фантазии, чем предпринимать действия. Он эмоционально холоден, самонадеян и держится особняком от других людей. Наименование «шизоидный» было предложено Кречмером (Kretschmer 1936), который считал, что существует этиологическая взаимосвязь между данным типом личности и шизофренией (см. гл. 9). Однако устойчивая связь между этими двумя явлениями не обнаружена, и термин следует применять как описательный, не подразумевая причинной связи с шизофренией.

Наиболее примечательной особенностью при данном расстройстве является отсутствие эмоциональной теплоты и взаимопонимания. Люди с таким типом личности производят впечатление бесстрастных, отчужденных и лишенных чувства юмора; они кажутся неспособными к выражению привязанности или нежности. В результате у них нет близких друзей; многие из них не вступают в брак и всю жизнь проводят в одиночестве. Их мало заботит мнение других людей. Их интересы и увлечения связаны с уединением и чаще носят теоретический, чем практический характер.

У этих людей имеется тенденция к интроспекции. Их внутренний мир фантазии часто весьма обширен, но ему не хватает эмоционального содержания. Абстрактные проблемы занимают их больше, чем люди.

Если расстройство достигает крайней степени, индивидуум выглядит холодным, очерствелым, нелюдимым, он неловко чувствует себя в компании и не имеет друзей. Те же самые черты, выраженные в меньшей степени и являющиеся частью нормальной личности, способны дать преимущество в некоторых жизненных сферах. Например, определенные формы теоретической научной работы могут быть более эффективно выполнены человеком, способным на длительное время отстраниться от социальной активности, с тем чтобы, отрешившись от эмоций, посвятить себя исключительно беспристрастному рассмотрению интеллектуальных проблем.

АСОЦИАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

В МКБ-10 это расстройство личности называется диссоциальным. В настоящей книге предпочтение отдается термину «асоциальный», который встречается в DSM-IIIR.

Разнообразие патологических черт, наблюдаемых при данном расстройстве, столь велико, что это затемняет суть. Неоднократно предпринимались попытки определить основные отличительные черты этого типа личности. Наиболее пригодными для его идентификации оказались четыре признака: неспособность устанавливать отношения любви и преданности, склонность к импульсивным действиям, отсутствие чувства вины и неспособность извлекать урок из негативного опыта.

Неспособность к отношениям любви и преданности сопровождается эгоцентризмом и черствостью. При крайней форме расстройства индивидуум становится до такой степени бессердечным, что это позволяет ему совершать жестокие или унижающие действия по отношению к другим людям, причинять боль, мучения. Такое бездушие часто составляет поразительный контраст с внешним обаянием, которое дает возможность этому человеку завязывать поверхностные и мимолетные отношения. Сексуальная деятельность проходит без изъявления нежных чувств. Брак часто характеризуется отсутствием участия к партнеру, а иногда и применением физического насилия. Во многих случаях подобные браки заканчиваются раздельным проживанием супругов или разводом.

Характерное импульсивное поведение нередко косвенно отражается в послужном списке, где отмечены частые перемены места работы и увольнения. Эта особенность также накладывает отпечаток на образ жизни в целом — ему явно не хватает планирования или настойчивого стремления к какой-то цели.

Такое импульсивное поведение в сочетании с отсутствием чувства вины или раскаяния часто ассоциируется с повторными правонарушениями. Начинается это в подростковом возрасте с мелких проступков, лжи и бессмысленного хулиганства, причем во многих случаях проявляется поразительное безразличие к чувствам других людей, а некоторые действия связаны с насилием или бездушным пренебрежением. Часто подобное поведение усугубляется действием алкоголя или наркотиков.

Из людей с социопатической личностью выходят крайне плохие родители; они зачастую не заботятся о своих детях или дурно обращаются с ними. Некоторым социопатам трудно должным образом распределять семейный бюджет, у них нередко возникают проблемы и в других аспектах семейной жизни.

Яркие описания картины асоциального расстройства личности содержатся в книге Cleckley «Маска здравомыслия», впервые опубликованной в 1941 году. Эта работа (Cleckley 1964) и сейчас не утратила своей ценности.

ИМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Люди с этим типом расстройства личности не способны в достаточной мере контролировать свои эмоции и подвержены внезапным взрывам необузданного гнева. Такие вспышки не всегда ограничиваются словами, многие из них сопряжены с физическим насилием, что приводит иногда к тяжелым травмам. В отличие от людей с асоциальным типом личности, которые также демонстрируют взрывы гнева, представители данной группы не имеют других трудностей в отношениях с окружающими. Указанное расстройство признается МКБ-10, но не DSM-IIIR.

УКЛОНЯЮЩЕЕСЯ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Люди с уклоняющимся расстройством личности постоянно тревожатся. Они неловко чувствуют себя в компании, опасаясь возможного неодобрения и критического отношения, а также беспокоясь о том, как бы не смутиться. Они настороженно воспринимают новое, очень осмотрительны при контактах с людьми, которых не знают, робеют перед лицом повседневных случайностей. В результате у них немного близких друзей, они избегают социальных требований, таких как принятие новых обязательств на работе. В отличие от шизоидных личностей эти люди не являются эмоционально холодными; они действительно жаждут социальных контактов, которых, однако, не в состоянии поддерживать. В МКБ-10 отдается предпочтение термину «тревожное расстройство личности», притом что определение «уклоняющееся» остается как приемлемая альтернатива.

ЗАВИСИМОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Этот тип расстройства личности признан и в МКБ-10, и в DSM-IIIR. Люди с данным расстройством кажутся слабовольными и чрезмерно податливыми, пассивно уступая желаниям других. Им недостает энергичности; они мало способны к наслаждению. Они избегают ответственности, им не хватает уверенности в себе. Некоторые зависимые люди более решительны, но достигают своих целей, убеждая других помогать им и в то же время не признавая своей собственной беспомощности.

Если такой человек вступает в брак, то он может быть в значительной мере огражден от последствий, к которым способны приводить особенности его личности, благодаря поддержке со стороны своего супруга или супруги — лица, наделенного более энергичным и решительным характером, которое охотно берет на себя принятие решений и организацию практических действий. Будучи предоставленными самим себе, некоторые из индивидуумов с рассматриваемым расстройством личности, не пытаясь противостоять судьбе, спускаются вниз по социальной лестнице; другие пополняют ряды безработных и бездомных.

ДРУГИЕ РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ.

Этот раздел посвящен нескольким описаниям расстройств личности, которые включены в американскую систему (DSM-IIIR), но не в Международную классификацию болезней.

Шизотипическое расстройство личности.

Термин «шизотипический» применяется в DSM-IIIR для обозначения расстройства личности, характеризуемого социальной тревожностью, неспособностью к тесным дружеским отношениям, эксцентричным поведением, вычурностью речи (например, речь туманная и чрезмерно абстрактная), неадекватным аффектом, подозрительностью, идеями (но не бредом) отношения и другими странными идеями (например, идеи о телепатии или ясновидении, которые не являются нормой для данной культуры), а также необычными ощущениями (такими как ощущение присутствия умершего человека, возникающее у лица, не перенесшего утраты за последнее время). Авторами DSM-IIIR выдвинуто предположение, что такой тип личности имеет отношение к шизофрении. Однако для того чтобы принять данный тип личности в качестве отдельной категории для диагностических целей, требуются более веские основания.

Нарцистическое расстройство личности.

Люди с таким расстройством характеризуются грандиозным ощущением собственной значимости и погруженностью в фантазии о безграничном успехе, могуществе и интеллектуальном блеске. Они жаждут внимания со стороны других людей, но выказывают очень мало теплых чувств в ответ. Они эксплуатируют других и добиваются благосклонности, однако не платят тем же. Большинство людей такого типа можно классифицировать, относя их к категории индивидуумов с истерическим (демонстративным) расстройством личности, тогда как другие, по-видимому, тяготеют скорее к группе асоциальных личностей. В любой схеме классификации личности неизбежны промежуточные формы, и установление дополнительной категории для людей с перечисленными характерными признаками представляется нецелесообразным в связи с отсутствием в настоящее время достаточно убедительных аргументов.

Пограничное расстройство личности.

Термин «пограничный» применяется в психиатрии двояко. Во-первых, он используется для описания симптомов и поведения, которые считаются генетически связанными с шизофренией. Эти состояния рассматриваются далее. Во-вторых, данный термин употребляют по отношению к одному из типов расстройства личности. До недавнего времени это расстройство личности не было четко определено; главная идея заключалась в том, что человек «неустойчив», но эта нестабильность обычно описывалась на языке психодинамики как слабые функции «эго».

Spitzer et al. (1979) выдвинули объективные критерии для диагностики пограничного расстройства личности, и аналогичные критерии в настоящее время включены в DSM-IIIR, где данное расстройство личности характеризуется восьмью признаками, причем для установления диагноза требуется наличие пяти из них. К указанным признакам относятся следующие: нестабильные взаимоотношения, импульсивное поведение, причиняющее вред человеку (например, неразумные траты, безудержное увлечение азартными играми, кутежи или воровство), переменчивое настроение, чрезмерная гневливость, периодически повторяющиеся угрозы самоубийства или суицидальные попытки, неуверенность насчет подлинности своей личности, устойчивое чувство скуки и «усилия, направленные на то, чтобы избежать реального или воображаемого одиночества». Эта категория очень широка, она охватывает несколько патологических аспектов личности, которые можно классифицировать иначе. Действительно, многие люди, соответствующие критериям DSM-IIIR, удовлетворяют также критериям истерического (демонстративного), нарцистического и асоциального расстройств личности (Pope et al. 1983). Поэтому пока еще преждевременно делать определенное заключение о том, представляет ли данная категория отдельную группу расстройств личности.

Пассивно-агрессивное расстройство личности.

Этот термин применяется к человеку, который в ситуации, когда от него требуют адекватных действий, реагирует на это какой-либо из форм пассивного сопротивления, таких как оттягивание, нарочитая медлительность («копанье») или неумелость, упрямство, притворная забывчивость и необоснованная критика лиц, облеченных властью.

КЛАССИФИКАЦИЯ SJBRING.

Sjbring разработал схему, широко применяемую в Скандинавских странах, но больше нигде. Читатель может встретить эту схему в некоторых значительных скандинавских монографиях, опубликованных на английском языке. Для характеристики личности в классификации используются три разряда с добавлением четвертого для интеллекта (который называется способностью). Первый из трех разрядов — стабильность — несколько напоминает интроверсию-экстраверсию. Сверхстабильный человек холоден, сосредоточен на самом себе (интроверт) и интересуется идеями, тогда как малосгабильный человек пылок, общителен и активен. Второй разряд — основательность. Сверхосновательный человек надежен, осмотрителен и выдержан, а малоосновательный — непостоянен, проворен, субъективен в суждениях. Третий разряд — это активность. «Сверхактивный» человек любит риск, экспансивен и самоуверен, а его антипод — застенчив, осторожен и легко приходит в волнение. Заинтересованный читатель найдет информацию об этой схеме на английском языке в статье Sjbring (1973).

ТЕРМИНЫ, КОТОРЫХ СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ.

Следует избегать двух часто используемых терминов, тенденция к употреблению которых наблюдается в случаях, когда врачу не удается прийти к достаточно определенному мнению об истинной природе затруднений пациента. Первый из этих терминов — неадекватная личность — часто применяется в уничижительном смысле. Поэтому лучше, не прибегая к нему, конкретно указать, в каких отношениях данный человек не соответствует жизненным требованиям. Такое уточнение будет способствовать выработке более конструктивных идей о том, как помочь пациенту справиться с проблемами.

Второй термин — незрелая личность — отличается расплывчатостью; под ним подразумевается неспецифическое несоответствие между поведением больного и его хронологическим возрастом. Целесообразно вместо использования этого термина четко зафиксировать конкретные признаки этой незрелости, отметив, проявляется ли она в социальных отношениях, или в сфере контроля над эмоциями, или в плане готовности принять на себя ответственность, или каким-то иным образом. Такое точное описание проблем больного скорее откроет путь к конструктивному подходу, чем просто навешивание на личность ярлыка «незрелой».

Эпидемиология.

До последнего времени информация о частоте встречаемости расстройств личности среди населения в целом была весьма скудной. Однако сравнительно недавно в результате проведения широкомасштабного обследования населения в трех городах США — Балтиморе, Нью-Хейвене и Сент-Луисе (Robins et al. 1984) — были получены данные такого рода об асоциальном расстройстве личности. В каждом городе опросили (с использованием критериев DSM-III) более чем 3000 человек. Согласно накопленным сведениям, вероятность возникновения этого расстройства на протяжении жизни лежит между 2,1 и 3,3 %. Среди лиц в возрасте от 25 до 44 лет данное расстройство личности встречалось чаще, чем среди тех, кто старше. Между тем следовало бы ожидать, что у более пожилых показатели на протяжении жизни должны быть по крайней мере не ниже, а скорее выше, чем у более молодых людей, потому что первые пережили столько же или больше периодов риска. Таким образом, результаты оказались аномальными. Возможно, что люди старшего возраста были менее склонны припоминать соответствующую информацию, чем более молодые, или просто не смогли сделать этого в силу возрастных особенностей памяти.

Этиология.

Поскольку о факторах, обусловливающих формирование нормальных типов личности, известно немного, неудивительно, что знания о причинах расстройств личности оказываются неполными. Исследования затруднены значительным интервалом времени, разделяющим соответствующие (потенциально патогенные) события в раннем периоде жизни и момент, когда у взрослого человека выявляется расстройство. Можно было бы ожидать, что чем более резко выражено расстройство, тем явственней будут его причины. С таким предположением хорошо согласуется тот факт, что об асоциальном расстройстве личности накоплено больше информации, чем о других расстройствах. Тем не менее будет удобнее начать с рассмотрения того, что известно об этих других расстройствах.

Общие причины расстройств личности.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ.

Хотя имеются определенные доказательства того, что нормальная личность частично наследуется, данных о роли генетического вклада в развитии расстройств личности все еще мало. В работе Shields (1962) приводятся результаты исследования вариантов нормы на базе изучения 44 пар монозиготных близнецов, причем некоторые из них были разлучены от рождения. Показатели, полученные при тестировании личности раздельно воспитывавшихся близнецов из разлученных пар совпадали в той же степени, что и у пар близнецов, выросших вместе, и это наводит на мысль о значительном генетическом влиянии.

Некоторые авторы (например, Mayer-Gross et al. 1969) выдвинули гипотезу, в соответствии с которой расстройства личности — это всего лишь крайние степени генетически обусловленных вариантов (нормы). Однако прямых фактов для ее проверки пока нет.

Существует предположение, что шизотипическое расстройство личности генетически связано с шизофренией. Kendler et al. (1981) получили данные в поддержку этой идеи при исследовании приемных детей: данный тип личности обнаружен у большего числа биологических родственников приемных детей, заболевших шизофренией, чем у родственников лиц из контрольной группы. Однако Torgersen (1984) при изучении 44 пробандов с шизотипическим расстройством личности не обнаружил шизофрении ни у кого из их близнецов.

Второй вопрос заключается в том, имеет ли шизотипическая личность свою собственную генетическую основу (не связанную с шизофренией). Данных по этой проблеме немного, но Torgersen (1984) обнаружил повышенную распространенность шизотипических расстройств личности среди близнецов пробандов с этим расстройством, что свидетельствует о генетическом вкладе в его этиологию.

Телосложение.

Мысль о том, что конституциональное телосложение связано с темпераментом, иллюстрируется общим убеждением в том, что толстяки отличаются веселым характером. Кречмер (Kretschmer 1936) попытался изучить эту связь научным путем. Он описал три типа телосложения: пикническое (коренастое и округлое), атлетическое (с сильно развитыми мышцами и костями) и астеническое, или лептосомное (худое и узкое). Кречмер предположил, что пикническое сложение связано с циклотимическим типом нормальной личности и с циклоидным типом патологической личности (для циклотимиков характерно переменчивое настроение). Астеническое сложение считалось связанным с шизотимическим типом нормальной личности и шизоидным типом патологической личности (шизотимики холодны, отчужденны, сосредоточены на себе). К теории Кречмера следует подходить с осторожностью, поскольку некоторые его суждения о личности субъективны, а в своих выводах он не опирался на статистические данные.

Sheldon со своими коллегами (1940) повторил эти исследования, применяя методы, более близкие к количественным. Вместо того чтобы относить телосложение конкретного пациента к одному из трех конституциональных типов, он оценивал его по трем измерениям. Используемые им для этих измерений термины обозначали: эндоморфность — «преобладание мягкой округлости», мезоморфность — «преобладание костно-мышечной и соединительной ткани», эктоморфность — «преобладание узкости (вытянутости) и хрупкости». Оценка, получаемая в результате проведения тщательно разработанной процедуры, отражала положение обследуемого в системе трех измерений: так, показатель 711 соответствовал крайней эндоморфности, а 444 — среднему уровню по всем трем параметрам. Sheldon пытался также разработать методику объективной оценки личности, но, к сожалению, выбрал для этих целей обозначения, которые ныне уже вышли из употребления. Висцеротония обозначала расслабление и удовольствие от комфорта, соматотония — напористость и энергию, а церебротония указывала на сильный тормозящий контроль и тенденцию к предпочтению символической реакции действию (Sheldon et al. 1942).

Усилия Sheldon, направленные на повышение точности оценки, не привели к выявлению однозначной связи между типом телосложения и личностью. Интерес к этому аспекту за последние годы упал. В любом случае если бы даже удалось доказать наличие такой связи, значение ее было бы трудно объяснить. По-видимому, наиболее вероятным связующим звеном могли бы оказаться генетические предпосылки обеих переменных.

Связь с психическим заболеванием.

Как уже упоминалось, Кречмер предполагал, что существует взаимосвязь не только между типом личности и телосложением, но и между типом личности и психическими заболеваниями. С этой точки зрения некоторые расстройства личности представляются неполным проявлением процесса (вероятнее всего генетически обусловленного), который вызывает заболевание. Шизоидный тип личности рассматривается как этап пути, ведущего к шизофрении, а циклоидный — к маниакально-депрессивному психозу. Хотя эта теория не подкреплена убедительными доказательствами, следы ее влияния сохраняются в терминах «циклоид» и «шизоид». Возможно, существует несколько менее определенная генетическая связь между психическим расстройством и расстройством личности, чем предполагалось на основании данных о повышенной распространенности различных типов личностных аномалий среди родственников больных шизофренией (см.) и маниакально-депрессивным расстройством (см.).

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ.

Согласно общепринятому мнению, воспитание должно иметь влияние на развитие нормальной личности, однако о том, какова сущность подобного влияния и в какой степени оно сказывается на формировании патологической личности, известно очень мало. Почти полное отсутствие информации способствовало расцвету многих соперничающих между собой теорий психологического развития. Поскольку ни одна из них не дает удовлетворительного объяснения расстройствам личности, здесь будут кратко описаны две широко распространенные системы и упомянуты некоторые другие теории. Дополнительную информацию по этому вопросу читатель найдет у Hall и Lindzey (1980).

Теория Фрейда придает особое значение событиям первых пяти лет жизни. Предполагается, что критические фазы развития (оральная, анальная и генитальная) должны быть успешно пройдены при нормальном развитии личности (см. гл. 4). Делаются определенные прогнозы о результатах неудачи на отдельных стадиях, например указывается, что серьезные сложности в анальной фазе приведут впоследствии к обсессивному расстройству личности. Фрейд допускает возможность некоторого изменения личности в более позднем возрасте за счет того, что человек идентифицирует себя с другими людьми, кроме родителей, но это считается менее важным, чем более ранние влияния.

Данная система является универсальной и достаточно гибкой, что позволяет клиницистам выстроить ретроспективное объяснение многих расстройств личности, которые они наблюдают у своих пациентов. Некоторым больным удается помочь, предложив им в доступной форме истолкование их проблем. Однако с точки зрения научного объяснения патологической личности указанную систему нельзя признать удовлетворительной, поскольку из-за ее гибкости невозможно создать критические тесты (т. е. тесты, которые предполагают альтернативный ответ, подтверждающий или опровергающий проверяемое теоретическое положение. — Ред.) для проверки выдвигаемых гипотез.

Теория Юнга трудна для постижения, потому что он предпочел излагать ее чрезвычайно малопонятными метафорами. Однако эта схема напоминает теорию Фрейда тем, что главный акцент делается на внутренние психические процессы, а не на социальные влияния. В отличие от Фрейда Юнг рассматривал развитие личности как процесс, продолжающийся на протяжении всей жизни. И действительно, он говорил о событиях первоначального периода жизни единственно как об «исполнении своих обязанностей» и относил этот термин к разрыванию связей с родителями, нахождению супруга (супруги) и началу семейной жизни. Юнга более занимали изменения, которые происходят позже и достигают завершения, только когда человек стоит на пороге смерти.

Другие теории. Австрийский психиатр и психолог Адлер в своей индивидуальной психологии отверг идею развития либидо и вместо этого предположил, что личность развивается вследствие усилий, направленных на компенсацию чувства неполноценности. Неофрейдисты Фромм, Хорни и Салливэн подчеркивали роль социальных факторов в развитии, придавая меньшее значение биологически детерминированным стадиям по схеме Фрейда, хотя эти три автора придерживались различных мнений относительно деталей социального развития. Схема Эриксона существенно походила на теорию Фрейда в отношении выделения ранних стадий развития, хотя терминология различалась. Эриксон больше акцентировал внимание на событиях подросткового периода, чему Фрейд не придавал большого значения.

Ни одна из этих схем не дает убедительного объяснения по поводу расстройств личности, описанных в этой главе, поэтому они не будут рассматриваться далее.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ДЕТСТВА НА РАЗВИТИЕ ЛИЧНОСТИ.

Даже у младенцев можно видеть выраженные различия по таким характеристикам, как структура сна-бодрствования, подход к новым ситуациям и отход от них, интенсивность эмоциональных реакций и длительность концентрации внимания. И хотя эти различия, как было доказано, устойчиво сохраняются на протяжении детских лет, непохоже, чтобы они были тесно связаны с характерными чертами взрослой личности (см.: Berger 1985).

Значительное внимание уделяется влиянию, которое оказывает на развитие личности нарушение взаимоотношений между родителями и детьми, в особенности лишение матери. Однако хотя последнее обстоятельство было предложено считать причиной развития асоциальной личности (см.), данных, убедительно свидетельствующих о том, что оно приводит к другим видам расстройств личности, нет.

Причины асоциальной личности.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ.

Пока еще не было проведено ни одного удовлетворительного исследования близнецов, непосредственно посвященного вопросам наследуемости асоциальной личности. Некоторые косвенные доказательства были представлены Lange (1931) в результате изучения 13 монозиготных пар, в каждой из которых один человек совершил уголовное преступление. Десять из тринадцати их близнецов также совершили преступления. Более того, в одной из трех дискордантных пар пробанд совершил правонарушение после травмы головы. С другой стороны, среди 17 пар однополых двуяйцовых близнецов, в которых пробанд был преступником, только в двух парах второй из близнецов также совершил преступление. Поскольку криминальное поведение само по себе унаследовано быть не может, полученные результаты предположительно отражают наследование определенных типов личности, включая асоциальные нарушения. По сведениям Lange, характеристики личности у монозиготных близнецов обычно очень близки между собой (например, оба вспыльчивы и возбудимы или оба слабовольны и застенчивы), тогда как дизиготные близнецы не в такой степени похожи друг на друга в этом отношении.

Необходимо осторожно подходить к этим интересным данным, так как при проведении исследования допускались методические погрешности. Обследуемая группа была невелика, а отбор случаев, возможно, не всегда беспристрастен. Однако к аналогичным выводам привели и результаты, полученные в рамках более масштабного исследования, которое проводилось в Америке Rosanoff et al. (1934). В частности, среди обследованных 340 пар близнецов были выделены те, в которых по крайней мере один человек совершил правонарушение во взрослой жизни. Из 33 монозиготных пар в 22 парах наблюдалась конкордантность, тогда как среди 23 дизиготных пар такая конкордантность отмечена только в трех.

Еще одним способом получения данных по рассматриваемой проблеме является изучение людей, разлученных со своими проявлявшими асоциальные тенденции родителями и адоптированных вскоре после рождения. В ходе этих исследований были получены противоречивые результаты, возможно, потому, что критерий асоциального поведения (как правило, уголовное осуждение) подвержен многим влияниям помимо относящихся к личности.

Cadoret (1978b) попытался изучить 190 приемных детей, которые с момента рождения были отделены от биологических родителей с устойчиво асоциальным поведением. Он обследовал приемных детей, которых воспитывали в постоянной семье, и сравнил их с контрольной группой приемных детей, чьи родители не проявляли асоциальных тенденций. Полученные данные следует принимать осторожно, потому что около 30 % субъектов отказались от собеседования. Из взрослых потомков «асоциальных родителей» у 22 % диагностирован асоциальный тип личности, в то время как этот диагноз не был поставлен ни одному человеку из контрольной группы. Можно считать достоверным, что это не зависело от того, у кого именно из биологических родителей — у отца или у матери — отмечалось асоциальное поведение. Однако среди потомков асоциальное поведение диагностировалось чаще у мужчин, чем у женщин. (Cadoret также обнаружил повышенную частоту истерии у женщин и предположил, что это состояние могло быть альтернативным выражением того же генетического вклада.) Приведенные данные, очевидно, не могут быть объяснены различиями между семьями, где воспитывались эти приемные дети. В то же время при рассмотрении всей совокупности обследованных в целом оказывается, что количество асоциальных симптомов у вышеупомянутых потомков связано с наличием психических нарушений у приемных родителей.

Еще два исследования подтверждают то, что у воспитанных в приемных семьях детей асоциально ориентированных биологических родителей наблюдается повышенная частота асоциального поведения (Crowe 1974; Cadoret et al. 1975).

При других исследованиях в качестве исходного объекта была избрана группа приемных детей с асоциальным поведением. Полученные результаты показывают повышенную частоту асоциального поведения у биологических родителей таких детей по сравнению с биологическими родителями детей, не проявляющих подобных склонностей (Schulsinger 1982). Однако число случаев невелико. Так, Schulsinger, обследуя 57 биологических родителей приемных детей с асоциальными симптомами, только у четверых из них обнаружил асоциальное расстройство личности. Даже когда было принято более широкое определение указанного расстройства, включающее в себя такие признаки, как преступность, алкоголизм и черты истерической личности, полученный показатель составил всего лишь 14 человек.

Хромосомные нарушения.

После того как у 3 % больных, помещенных в клинику особо строгого надзора, обнаружили кариотип XYY, было выдвинуто предположение, что хромосомные нарушения иногда являются причиной патологически агрессивного поведения (Jacobs et al. 1965). Со времени появления этих данных стало известно, что частота встречаемости кариотипа XYY среди населения выше, чем считалось ранее. Хотя показатель, выявленный в специальной клинике, довольно высок, его значение гораздо меньше, чем это представлялось вначале.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И РАЗВИТИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Люди с асоциальным типом личности настолько отличаются от нормальных и так похожи в своем поведении на некоторых больных, перенесших травму головного мозга, что было высказано предположение об органических причинах. Убедительных прямых данных, позволяющих связать асоциальное развитие личности во взрослой жизни с травмой мозга в детском возрасте, не имеется. Но существует гипотеза, что асоциальное поведение в детстве может быть вызвано незначительными степенями повреждения головного мозга («минимальная мозговая дисфункция»), и получены данные, связывающие асоциальное поведение в детстве с асоциальным типом личности во взрослой жизни. Взятые в совокупности, эти наблюдения могли бы обеспечить косвенное доказательство связи между повреждением мозга в детском возрасте и асоциальным типом личности во взрослой жизни. Однако наряду с наличием достаточно веских данных, подтверждающих преемственность между нарушениями поведения в детском возрасте и асоциальным типом личности во взрослой жизни (см. гл. 20, подраздел о прогнозе психических нарушений у детей), есть только слабое свидетельство в пользу предположения о том, что минимальная мозговая дисфункция служит причиной нарушений поведения в детском возрасте (см. соответствующий подраздел в гл. 20).

Родственным изложенному взгляду является мнение о том, что асоциальное расстройство личности может представлять собой результат задержки развития головного мозга. Электроэнцефалографические отклонения, соответствующие задержкам созревания, были обнаружены у людей с асоциальным типом личности. Например, Hill (1952) в результате неконтролируемого обследования 194 асоциально ориентированных и агрессивных субъектов, ни один из которых не болел эпилепсией, обнаружил три вида аномалий, причем все они могли быть обусловлены дефектами созревания. Наиболее часто встречались билатеральное преобладание медленных волн (тета-активность) и очаги 3–5 циклов активности в секунду в задневисочных областях. Оба типа аномалий были главным образом билатеральны, в противном случае чаще выявлялись с правой стороны. Отклонения встречались реже у более пожилых субъектов.

Williams (1969) подтвердил эти данные в исследовании 333 человек, осужденных за тяжкие преступления, из которых 206 были обычно агрессивными, а о 127 было известно, что у них лишь однажды наблюдалась агрессивная вспышка, как правило, спровоцированная. После исключения субъектов, страдающих умственным недоразвитием, эпилепсией или ранее перенесших травму головы, отклонения на ЭЭГ были зарегистрированы у 57 % лиц из группы привычно агрессивных против всего лишь 12 % из группы с единичными вспышками агрессивности. Отклонения чаще всего обнаруживались в передне-височной области. Williams предположил, что это может указывать на первичное расстройство в ретикулярной активирующей системе или в лимбических структурах. Он пришел к заключению, что нарушение физиологических процессов в головном мозге играет важную роль в развитии склонности к опасно агрессивному поведению как предрасполагающий фактор, хотя единичные вспышки обычно провоцируются факторами окружающей среды.

Мысль о том, что повторяющееся агрессивное поведение, особенно при отсутствии адекватной провокации, может быть отчасти обусловлено церебральным нарушением, была далее разработана Bach-y-Rita et al. (1971), которые описали синдром эпизодического дисконтроля. Они рассматривали его как расстройство, имеющее более чем одну органическую причину, и в первоначальные группы включили несколько больных эпилепсией. В дальнейшем Maletzky (1973) в своем исследовании провел изучение 22 мужчин, исключив тех, у кого были признаки эпилепсии, патологической интоксикации, шизофрении или острой наркотической реакции. У всех субъектов наблюдалась модель поведения с эпизодическими вспышками насилия, описанными Bach-y-Rita et al., причем 14 из них нанесли серьезную травму жертве (часто это был член семьи), а пять совершили убийство. После приступов агрессии часто отмечались аура, головная боль и сонливость; 12 обследованных сообщили об амнезии на этот период. Частота этих эпизодов варьировала от одного в день до нескольких в год, в среднем составляя четыре в месяц. Алкоголь, даже в небольших количествах, увеличивал вероятность приступа, и авторы предположили, что подобное действие могли оказывать и бензодиазепины. У обследуемых отмечены «мягкие» неврологические признаки; у 14 человек зарегистрированы отклонения на ЭЭГ (как правило, в височных областях). Последующее длительное наблюдение не проводилось, но исходя из клинического опыта автор предполагает, что синдром может смягчаться с возрастом. Maletzky также сообщил о поразительных улучшениях во время лечения фенитоином (дифенином), но поскольку не было контрольной группы, получавшей плацебо, объективно оценить эти данные невозможно.

Остается неясным, является ли синдром эпизодического дисконтроля самостоятельной нозологической единицей или же только представляет небольшую группу больных с недиагностированной эпилепсией в сочетании с необычайно агрессивной личностью.

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА И АСОЦИАЛЬНАЯ ЛИЧНОСТЬ.

Между поведенческими проблемами детского возраста и асоциальным расстройством личности во взрослом периоде жизни обнаружены важные связи. Robins (1966) привела данные, полученные ею при наблюдении 524 человек, которые за 30 лет до этого исследования, в соответствующем возрасте, посещали детскую клинику для коррекции поведения. У тех, чье поведение в детском возрасте было опасно асоциальным, в меньшей, но все же значительной части случаев оно устойчиво сохраняло такой характер и во взрослой жизни. Большинство взрослых с асоциальным расстройством личности вели себя таким же образом и в детстве. (Это контрастировало с обычно благоприятным прогнозом невротических симптомов в детском возрасте, см.) Если у ребенка наблюдалось сосуществование нескольких различных форм асоциального поведения и если асоциальные действия повторялись, то исход был особенно тяжелым. Воровство у мальчиков и сексуальные правонарушения у девочек имели плохой прогноз.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ВОСПИТАНИЯ.

Необходимо рассмотреть два отклонения от нормальной модели воспитания: разлуку с родителями и ненормальное поведение родителей.

В 1944 году Bowlby на основании данных неконтролируемого ретроспективного исследования, объектом которого были 44 юных правонарушителя, предположил, что отделение от матери в раннем возрасте приводит в дальнейшем к формированию личности, характеризуемой асоциальным поведением и неспособностью к формированию близких отношений. Позднее эти идеи получили дальнейшее развитие в имевшей значительное влияние книге «Сорок четыре юных вора» (Bowlby 1946). Эта работа стимулировала многие исследования, посвященные непосредственным и долгосрочным результатам отделения ребенка от матери (об общих заключениях, на которые навели результаты изысканий, говорится в гл. 20). В связи с этиологией асоциального расстройства личности можно утверждать, во-первых, что результаты разлуки с матерью намного разнообразнее, чем Bowlby предполагал вначале, и что не на всех детей это оказывает неблагоприятное влияние. Во-вторых, первоначально придавали значение только единому фактору — лишению матери, — но в действительности результаты воздействия разлуки зависят от многих обстоятельств: возраста ребенка, его прежних отношений с матерью (и с отцом), а также от причин разлуки. Два последних момента приводят ко второму типу отклонений от нормальной модели воспитания.

Существует два вида доказательств, косвенно свидетельствующих о важной роли поведения родителей и характера взаимоотношений, установившихся в семье, как причин асоциального расстройства личности. Первый из них был выдвинут на первый план исследованиями по изучению сепарации. В процессе данной работы сделано наблюдение, что когда расстаются родители, этому обычно предшествуют напряженная обстановка и ссоры, которые продолжаются месяцами и сами по себе могут сказаться на развитии ребенка. Второй ряд доказательств состоит из двух частей: первая, рассмотренная в предыдущем абзаце, связывает нарушение поведения в детском возрасте с расстройством личности в более позднем периоде жизни; вторая указывает на то, что поведение родителей служит важной причиной нарушений поведения в детском возрасте. Например, Rutter (1972) на убедительном материале продемонстрировал, что связь между сепарацией и асоциальным расстройством у сыновей детерминируется дисгармонией в семейной жизни их родителей. Взятые в совокупности, эти косвенные доказательства достаточно определенно говорят о большом значении результатов воспитания как причины асоциального расстройства личности.

ТЕОРИЯ НАУЧЕНИЯ.

Несколько авторов высказали предположение, что асоциальная личность является результатом отсутствия надлежащего социального научения. Scott (1960) предложил простую схему, основанную скорее на соображениях здравого смысла, чем на экспериментальных доказательствах, но обеспечивающую полезную структуру для клинициста. Он наметил четыре направления, в которых может развиваться повторное асоциальное поведение. Первое: человек зачастую усваивает поведение, противоречащее общепризнанным нормам, в процессе формирования в условиях асоциальной семьи. Второе: иногда человеку не представляется благоприятной возможности научиться соответствующим правилам поведения, потому что ему не прививали их в семье. Третье: в некоторых случаях асоциальное поведение усваивается как способ преодоления каких-то эмоциональных проблем (например, молодой человек, который испытывает чувство неполноценности при общении с женщинами, прибегает к агрессивному поведению, чтобы скрыть это). Четвертое: процесс научения может быть ненормальным сам по себе. Эту последнюю мысль разработал Eysenck (1970а), который считал, что вероятность развития асоциального расстройства личности выше у тех, у кого медленно протекает процесс созревания, из-за чего им не удается научиться нормальному социальному поведению. Однако такое однозначное объяснение не принимает в расчет сложности социального научения и не может объяснить, почему люди с асоциальным типом личности вполне способны при этом нормально усваивать другие модели поведения.

Прогноз расстройств личности.

Аналогично тому как с возрастом появляются небольшие изменения в характеристиках нормальной личности, так и в случае патологической личности отклонения от нормы могут смягчаться по мере того как человек становится старше.

Фактической информации по поводу исхода расстройств личности очень мало, и, собственно, вся она относится к асоциальным расстройствам. В вышеупомянутом американском катамнестическом исследовании, выполненном Robins, собирались данные о людях с устойчивым асоциальным поведением в начале взрослой жизни. В период наблюдения, осуществленного позже, примерно у трети этих лиц, судя по уменьшению числа арестов и по контактам с социальными службами, наблюдалось улучшение, но все еще сохранялись проблемы во взаимоотношениях, выражающиеся проявлением враждебности к жене и к соседям. Среди обследуемых отмечена также повышенная частота самоубийств. Исследование, проведенное в Англии, показало, что у преступников с асоциальным типом личности, чьи первые преступления носили агрессивный характер, в последующих правонарушениях агрессивность не доминировала (Gibbens et al. 1959). Это согласуется с общим мнением клиницистов, что после 45 лет у людей с асоциальным типом личности возникает меньше сложностей, связанных с агрессивным поведением, но проблемы личных отношений продолжают оставаться актуальными.

Ведение больных с расстройством личности.

Говорят, что человеку не дано изменить свою натуру; все, что он может сделать, — это изменить обстоятельства. Хотя здесь имелась в виду норма, в еще большей степени это приложимо к людям с расстройством личности. Хотя достигнут некоторый прогресс в поиске способов, позволяющих добиваться небольших сдвигов при расстройствах личности, но лечение до сих пор состоит главным образом в том, чтобы помочь человеку избрать образ жизни, который находился бы в меньшем противоречии с его характером. Верно также и общепринятое мнение, что у многих людей формирование личности в основном завершается только примерно к 25-летнему возрасту, а до того она нестабильна.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ.

Как и всегда в психиатрии, первым шагом в ведении больного является тщательная оценка состояния. Сведения, полученные от независимых информаторов, которых следует стремиться найти при проведении любой психиатрической экспертизы, особенно важны, когда речь идет о расстройстве личности.

Оценивая пациента с расстройством личности, гораздо важнее описать основные черты его характера, чем нацепить на человека ярлык диагноза и тем ограничиться. В таком описании отражают как сильные, так и слабые стороны обследуемого индивидуума, поскольку лечение должно опираться на положительные черты и смягчать отрицательные. Не менее тщательно следует изучить обстоятельства больного, уделяя особое внимание тем из них, которые регулярно провоцируют нежелательное поведение. Последним моментом часто пренебрегают во вред больному. Нужно помнить, что агрессивные люди не при любых обстоятельствах проявляют агрессивность, стеснительные и застенчивые также не при любой встрече в обществе ощущают неловкость. Для того чтобы определить факторы, провоцирующие нежелательное поведение, необходимо на протяжении нескольких недель проводить подробное наблюдение, стараясь выявить повторяющиеся ситуации. Часто этот метод оказывается пригодным для людей с асоциальным типом личности, так как они обычно одобряют практический подход.

При таких исследованиях иногда обнаруживается, что определенные факторы усугубляют патологическое поведение. В результате, например, человеку с ананкастным расстройством личности могут потребоваться ободрение и поддержка, чтобы он решился перейти на работу с меньшей ответственностью за труд других людей, у которых стандарты ниже, чем его собственные.

Возможна и такая ситуация. У мужчины с асоциальным типом личности легко возникают вспышки гнева, когда он чувствует себя отвергнутым женщинами. В подобных случаях исследование поведения пациента может выявить проблему, вначале не казавшуюся столь очевидной. Например, не исключено, что вышеупомянутый мужчина сам своим грубым обращением с женщинами провоцирует отвержение. Вероятно, ему помогут совет и обучение социальным навыкам, направленные на преодоление такого подхода.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕРАПИИ.

Цели планируемого лечения должны быть умеренными, при этом следует предусматривать значительные затраты времени на их достижение. В лечении расстройств личности медикаменты играют незначительную роль. На протяжении коротких отрезков времени при возникновении чрезмерной тревоги пациент может получать анксиолитики или нейролептики, но не следует назначать эти препараты для длительного приема, поскольку их полезное действие будет снижаться, а анксиолитики к тому же способны вызывать зависимость. Как подсказывает клинический опыт, при лечении карбонатом лития смягчаются колебания настроения у некоторых пациентов с циклотимическим расстройством личности, хотя убедительных данных клинических испытаний, подтверждающих это мнение, пока нет. Если ставится задача рассмотреть эффект применения карбоната лития, перед этим следует провести длительное наблюдение, чтобы удостовериться в том, что изменения настроения не являются реакцией на жизненные события, которые могли измениться. (Дополнительные рекомендации по применению карбоната лития см. в гл. 17.).

Психотерапия помогает чаще всего молодым людям, недостаточно уверенным в себе, испытывающим затруднения при установлении отношений и колеблющимся в выборе направления, в котором далее должна идти их жизнь. У таких людей нужно сформировать сильную мотивацию к работе над решением их проблем, для чего необходимо исследовать их взгляды и эмоции. Наименее эффективна психотерапия при лечении пациентов с асоциальным расстройством личности, хотя на некоторых из них оказывают положительное воздействие специальные формы групповой терапии (эта форма лечения рассматривается далее).

В большинстве случаев при расстройствах личности психотерапия не показана, но обычно приносят пользу руководство и поддержка. Эти функции часто берет на себя врач, хотя со многими больными с тем же успехом может работать опытный социальный работник или психиатрическая медсестра. Пациенты с асоциальным расстройством личности порой нуждаются в руководстве и наблюдении на протяжении нескольких лет. При других расстройствах личности полезна коррекция, которая нередко продолжается в течение нескольких месяцев. Некоторых пациентов с асоциальным поведением, допустивших правонарушение, целесообразно взять на поруки, что иногда позволяет обеспечить полезный внешний контроль на тот начальный период, пока их мотивация к лечению недостаточна.

Каков бы ни был характер расстройства, в плане лечения предусматривается внести ограничивающие изменения в обстоятельства больного, с тем чтобы он реже сталкивался с ситуациями, усугубляющими его трудности, и предоставить больше возможностей для развития положительных качеств его личности. Очень важно постараться создать отношения, построенные на доверии, чтобы пациент мог говорить откровенно и учиться на своих ошибках. Безусловно, у больного будут и рецидивы, но даже в эти моменты врач не должен допускать мыслей о том, что лечение потерпело неудачу. Часто к успеху ведет ряд крошечных шажков, посредством которых пациент постепенно продвигается все ближе к желательным изменениям. Нередко шаги эти предпринимаются более активно в период рецидивов, так как именно тогда у человека скорее появляется желание взглянуть в лицо своим реальным проблемам. Врач должен также помогать пациенту развивать более удовлетворительные связи с людьми, например побуждая его к участию в проведении досуга, к получению дальнейшего образования или к вступлению в клуб.

Когда расстройство носит асоциальный характер, пациента следует наблюдать на протяжении длительного периода, но интервалы между встречами с ним не должны быть слишком короткими. Известно, что у некоторых людей частые визиты к врачу могут сформировать чрезмерную зависимость и привести к последующему усугублению их трудностей.

Даже если прогресс, достигнутый в процессе лечения, не очень значителен, благодаря поддержке и бдительному отношению со стороны врача часто удается предотвратить накопление дополнительных проблем до того момента, пока какая-то случайная перемена в жизни больного не повлечет за собой некоторое улучшение.

Следует также осознать, что бывают случаи, когда нет смысла продолжать бесконечные «поддерживающие» встречи, которые не приносят пользы. Каким бы искусным ни было лечение, некоторым больным оно не помогает, и врача это не должно обескураживать.

ПСИХОТЕРАПИЯ ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ЛИЧНОСТИ.

Общие вопросы.

Методика применения динамической психотерапии при расстройствах личности мало чем отличается от используемой при неврозах. Такое лечение может проводиться индивидуально или в группе (см. гл. 18).

При индивидуальном лечении расстройств личности имеются некоторые различия в акцентах по сравнению с лечением неврозов. Меньше внимания уделяется восстановлению прошедших событий и больше — анализу поведения в настоящее время. При так называемом анализе характера детально изучают, как пациент относится к другим людям, как он справляется с внешними трудностями и как контролирует свои собственные чувства. Такой подход более директивен, чем при классических методах анализа невротических симптомов, хотя анализ переноса остается существенным элементом. Для того чтобы подчеркнуть несоответствие между обычным отношением больного к другим людям и реальной жизненной ситуацией, врач должен раскрыть себя в большей степени, чем это обычно принято при классическом анализе. В то же время анализ эмоционального отношения врача к пациенту может послужить важным показателем вероятной реакции других людей на пациента.

Истерическое расстройство личности.

Murphy и Guze (1960) сделали интересное сообщение о сложностях, возникающих при лечении пациентов с истерическим расстройством личности. Они описывают прямые и косвенные требования, которые подобные больные могут предъявлять врачу. Прямые требования включают в себя неразумные просьбы, касающиеся медикаментозного лечения, частые обращения за уверениями в постоянной готовности оказать помощь, телефонные звонки в самое неподходящее время и попытки навязать нереальные условия лечения. Косвенные требования выражаются в различных формах, например в обольстительном поведении, угрозах совершения опасных действий, таких как прием чрезмерной дозы лекарства, неоднократное неблагоприятное сопоставление получаемого сейчас лечения с имевшим место в прошлом. Врач должен быть бдительным к появлению первых признаков подобных требований и установить определенные рамки взаимоотношений, дав понять, до какой степени намерен терпеть поведение пациента. Это необходимо сделать до того, как требования последнего чрезмерно возрастут.

Обсессивное расстройство личности.

Пациенты с обсессивным расстройством личности часто выражают большую готовность угодить врачу. Однако при этом типе расстройства личности психотерапия, как правило, не дает положительного эффекта, а неквалифицированное ее применение может привести к чрезмерной болезненной интроспекции, в результате чего состояние скорее ухудшается, чем улучшается.

Шизоидное расстройство личности.

Присущее шизоидам стремление избегать тесных личных контактов затрудняет использование любого вида психотерапии. Часто после нескольких сеансов пациент прекращает посещать их; если же он продолжает лечение, у него наблюдается тенденция к интеллектуализации своих проблем и возникают сомнения в научной обоснованности применяемых в клинике методов.

Врач должен постараться постепенно проникнуть сквозь эти «интеллектуальные заслоны» и помочь пациенту осознать его эмоциональные проблемы. Лишь затем врач может приступить к поискам путей их решения. В лучшем случае это медленный процесс, а нередко он заканчивается неудачей.

Пограничное расстройство личности.

Пациенты с пограничным расстройством личности не дают положительной реакции на эксплоративную психотерапию, к тому же попытки такого лечения могут ухудшить их эмоциональный контроль и усилить импульсивные действия. Обычно лучше использовать поддерживающее лечение, направляя все усилия на поворот к практическим целям, связанным с решением повседневных проблем.

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АСОЦИАЛЬНОГО РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ.

Индивидуальная психотерапия.

Большинство психиатров сходятся во мнении, что индивидуальная психотерапия редко помогает пациентам с асоциальным расстройством личности и что проведение собеседования часто осложняется их поведением. Исключением является Schmideberg (1947), который сообщает о положительных результатах, полученных за счет применения особой формы психотерапии, при которой пациента неоднократно и непосредственно ставят перед лицом фактов, с очевидностью свидетельствующих о девиантности их собственного поведения. Если подобное лечение вообще позволяет добиться эффекта, то удается это лишь врачам, обладающим особо волевой и сильной личностью.

Терапия в малых группах.

Если к обычной терапевтической группе присоединяется один человек с асоциальным типом личности, это редко идет на пользу ему и часто мешает лечению остальных. С другой стороны, при работе с группами, составленными целиком и полностью из пациентов с асоциальным расстройством личности, иногда можно применить более конструктивный подход. Это требует мастерства и опыта наряду с установлением четко ограниченных целей, причем в процессе решения намеченных задач необходимо умело побуждать членов группы к разделению ответственности и к взаимопомощи. Такая терапия не должна проводиться врачом, не имеющим специальной подготовки (Whiteley 1975).

Психотерапевтическая община.

Принципы психотерапевтической общины сформулированы в гл. 18. По отношению к пациентам с асоциальным расстройством личности этот метод применяется со времен работы Jones (1952) в Центре социальной реабилитации при Белмонтовской больнице, позже называвшейся больницей Хендерсона. В таком центре больные с асоциальным типом личности живут и работают совместно, несколько раз в день собираясь для групповых дискуссий, во время которых поведение и чувства каждого человека изучаются другими членами группы. Поощряется откровенное обсуждение, причем пациентов просят рассмотреть свое собственное поведение и то действие, которое оно оказывает на окружающих. Все это часто сопровождается бурным изъявлением эмоций, включая гнев. Надежда возлагается на то, что, неоднократно оказываясь перед лицом этих вопросов, больные постепенно научатся контролировать свое асоциальное поведение, а также более приемлемыми способами справляться со своими чувствами и регулировать взаимоотношения.

Rapoport (1960) описал четыре аспекта, которые могут иметь значение, когда ставится цель добиться определенных изменений в состоянии больного при лечении в терапевтической общине: разрешение воздействовать на чувства без обычных социальных ограничений; участие в решении задач и в несении ответственности; групповое принятие решений с целью вовлечения больных в составление правил, а также в их нарушение; демонстрация каждому человеку последствий, которые его действия имеют для других.

Контролируемые исследования не проводились, и мнения о ценности такого лечения расходятся. В результате одно-двухгодичного катамнеза сообщалось, что показатель улучшения составляет 40–60 % в зависимости от того, было ли критерием общее социальное функционирование, трудоустройство или повторное осуждение (см.: Taylor 1966).

Другие групповые режимы.

В противоположность общинам, где больным предоставляется свобода учиться на своих ошибках, Craft (1965) отстаивал более авторитарный режим для тех, у кого асоциальное расстройство личности сочетается со сниженными умственными способностями (при лечении в терапевтической общине подобные индивидуумы становились еще более неуравновешенными).

Strup (1968) описал применение принципов терапевтической общины к лицам, совершившим тяжкие преступления или серьезные сексуальные правонарушения и отбывающим заключение в Херстедвестерском тюремном центре в Дании. В Грендонской тюрьме в Англии аналогичные принципы были применены к заключенным, совершившим менее тяжкие преступления. Ни в одном случае не представилась возможность провести контрольное исследование. Ввиду этого трудно оценить сообщение Strup (1968, с. ix) о том, что 90 % осужденных, прошедших через его общину, больше не совершали преступлений.

Дополнительная литература.

Hall, C.S., Lindzey, G., Loehlin, J.C., and Marosevitz, J. (1985). Introduction to theories of personality. John Wiley, New York.

Lewis, A. (1974). Psychopathic personality: a most elusive category. Psychological Medicine 4, 133–140.

Schneider, K. (1950). Psychopathic personalities (trans. M. W. Hamilton). Cassell, London.

Vaillant, G.E. and Perry, J.C.(1985). Personality disorders. In Comprehensive textbook of psychiatry (4th edn) (ed.H. I. Kaplan, and B. J. Sadock). Chapter 21. Williams and Wilkins, Baltimore.

6. НЕВРОЗ: ЧАСТЬ I.

Слово «невроз» широко используется в качестве собирательного термина для обозначения психических расстройств, объединенных тремя общими признаками. Во-первых, все они представляют собой функциональные расстройства, т. е. не сопровождается органическими заболеваниями мозга. Во-вторых, они не являются психозами, т. е. больной, независимо от тяжести состояния, не утрачивает контакта с внешним миром, с реальной действительностью. В-третьих, для них — в отличие от расстройств личности — скорее характерно наличие ясно различимого момента начала, чем непрерывное развитие с ранних лет взрослой жизни. Эти критерии очерчивают обширную группу состояний, включающих такие специфические синдромы, как тревожные и обсессивные расстройства, а также менее четко дифференцированные состояния, например малые аффективные расстройства и адаптационные реакции. В этой главе рассматриваются неврозы вообще и менее четко дифференцированные состояния. Следующая глава посвящена обзору специфических синдромов.

В повседневной психиатрической практике слово «невроз» активно применяется как удобный собирательный термин для вышеуказанных расстройств. Однако по причинам, рассмотренным ранее, такая категория была бы неудовлетворительной в качестве формального компонента системы классификации. Как уже упоминалось (см.), из американской системы классификации исключен класс неврозов. Тем не менее для тех целей, которые ставит перед собой учебник, все же полезно описать ряд типичных расстройств совместно в одной главе под общим наименованием неврозов, как это и сделано здесь.

ТЕРМИНОЛОГИЯ.

Читателей, впервые приступающих к изучению неврозов, могут привести в некоторое замешательство такие термины, как невроз, функциональное нервное заболевание, невротический характер, психоневроз и патологическая эмоциональная реакция.

Термин невроз в 1772 году был применен эдинбургским врачом Калленом (Cullen) для обозначения состояний, возникающих вследствие «генерализованного поражения нервной системы», которое, как представлялось в то время, не было вызвано ни какой-либо локализованной болезнью, ни лихорадочным заболеванием. Другими словами, под неврозами подразумевались расстройства нервной системы, соматических причин которых не удавалось обнаружить. Этот термин, следовательно, охватывал состояния, подобные мигрени, которые ныне входят в сферу компетенции неврологии (см.: Тике 1892), а также те расстройства, которые и сейчас принято считать неврозами. Таким образом, в этом смысле невроз был синонимом термина функциональное нервное заболевание, продержавшегося до 1930-х годов.

Фрейд не принимал взгляда на невроз как на расстройство неизвестной этиологии. Он считал (и это мнение было достаточно распространено среди врачей того времени), что многие формы невроза имеют ясные психологические причины. Поэтому он назвал их психоневрозами, включая в эту группу истерию, истерию с тревожным состоянием (приблизительно соответствующую современному понятию агорафобии) и обсессивный невроз. Сначала тревожные расстройства не относили к психоневрозам, но позже и они вошли сюда, так что термин «психоневроз» стал синонимом невроза. Пытаясь установить причины психоневрозов, Фрейд пришел к заключению, что истоки многих из них кроются в тех процессах, которые определяют также развитие личности. Такой ход рассуждений привел к термину невротический характер, обозначающему личность, природа которой, очевидно, сходна с предполагаемой при неврозах, даже несмотря на то, что в настоящее время невротические симптомы у такого человека могут отсутствовать. Данный термин вносит путаницу и к употреблению не рекомендуется.

Среди клиницистов не только психоаналитики заметили явную взаимосвязь между неврозами и личностью. Некоторые немецкие психиатры, особенно Ясперс и Шнайдер, рассматривали невроз как реакцию на стресс, возникающую у людей с аномальной личностью. Если принять такую точку зрения, отпадает необходимость представлять неврозы как отдельные нозологические единицы; достаточно всего лишь описать личность, у которой возникает соответствующая реакция. В связи с данным подходом был введен (взамен невроза) термин патологическая эмоциональная реакция. Как будет показано далее, в какой-то степени оправданно трактовать невроз как реакцию личности определенного типа на стресс. Однако взаимосвязь между типом личности и типом реакции далеко не однозначна. Так, при обсессивном типе личности развитие в результате реакции на стресс тревожного или депрессивного расстройства не менее вероятно, чем обсессивного расстройства. И наоборот — истерия может проявиться при отсутствии у человека истерических черт личности.

Необходимо проводить четкую грань между отдельными невротическими симптомами, такими как тревожность или обсессии, и невротическими синдромами, такими как тревожное или обсессивное расстройства. Отдельные невротические симптомы наблюдаются при многих психических расстройствах, но синдром представляет собой единственную в своем роде комбинацию симптомов. Это различие достаточно ясно просматривается на примере основных невротических синдромов — тревожного расстройства, обсессивного расстройства, а также конверсионного и диссоциативного расстройств. Не так просто решается вопрос в отношении ипохондрии и деперсонализации; некоторые психиатры считают, что они возникают только как симптомы другого психопатологического синдрома и что не существует первичного ипохондрического или деперсонализационного расстройства.

Ранее отмечалось (см.), что в американской системе классификации DSM-III термин «невроз» более не употребляется. Определенную роль, как уже указывалось, сыграло здесь то обстоятельство, что данный термин широко используется психоаналитиками и поэтому некоторые психиатры в настоящее время связывают его с психоаналитическими этиологическими теориями. Авторы DSM-III не желали принять эти теории и, следовательно, предпочли отказаться от термина «невроз». Однако, как уже говорилось, данным термином пользовались задолго до того, как Фрейд развил свои теории, и современным авторам стоило бы сохранить само слово, но применять его в исторически правильном смысле, а именно для обозначения нарушений определенного типа, а не этиологии.

Более подробно эти спорные вопросы рассматриваются у Gelder (1986а).

Классификация.

В табл. 6.1 показано, как классифицируются неврозы и связанные с ними расстройства в DSM-IIIR и МКБ-10. В общих чертах эти схемы похожи, но следует отметить определенные различия.

Таблица 6.1. Классификация в МКБ-10 и в DSM-IIIR
DSM-IIIR*	МКБ-10
Тревожные расстройства	Тревожно-фобические расстройства
Агорафобия без панического расстройства в анамнезе	Агорафобия
Социальная фобия	Социальные фобии
Простая фобия	Специфические (изолированные) фобии
Другие тревожные расстройства
Паническое расстройство без агорафобии	Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога)
Паническое расстройство с агорафобией
Генерализованное тревожное расстройство	Генерализованное тревожное расстройство
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
Обсессивно-компульсивное расстройство	Обсессивно-компульсивное расстройство+
Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации
Острая реакция на стресс
Посттравматическое стрессовое расстройство	Посттравматическое стрессовое расстройство
Расстройства адаптации*
Диссоциативные расстройства	Диссоциативные (конверсионные) расстройства
Психогенная амнезия	Диссоциативная амнезия
Психогенная фуга	Диссоциативная фуга
Диссоциативный ступор
Расстройство множественной личности	Расстройство множественной личности
Трансы и состояния овладения	Трансы и состояния овладения
Деперсонализационное расстройство
Соматоформные расстройства	Диссоциативные расстройства моторики
Конверсионное расстройство	Диссоциативные судороги
Диссоциативная анестезия и утрата чувственного восприятия
Другие диссоциативные расстройства
Соматоформные расстройства
Соматизированное расстройство	Соматизированное расстройство
Телесное дисморфное расстройство	Недифференцированное соматоформное расстройство
Ипохондрия	Ипохондрическое расстройство
Соматоформная вегетативная дисфункция
Соматоформное болевое расстройство	Хроническое соматоформное болевое расстройство
Другие невротические расстройства
Неврастения
Синдром деперсонализации-дереализации
Ипохондрия	Ипохондрическое расстройство
Соматоформная вегетативная дисфункция
Соматоформное болевое расстройство	Хроническое соматоформное болевое расстройство
Другие невротические расстройства
Неврастения
Синдром деперсонализации-дереализации

* Порядок включений в DSM-IIIR изменен для облегчения сравнения.

+ Категория подразделена.

Первое различие (в табл. 6.1 оно не отражено) заключается в том, что в DSM-IIIR нет единой рубрики для этих расстройств (термин «невроз», как уже упоминалось, здесь не применяется), а вместо этого используются три отдельные рубрики: тревожное расстройство, диссоциативное расстройство и соматоформное расстройство. В МКБ-10 состояния, перечисленные в табл. 6.1, объединены под рубрикой «невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства».

Второе различие между DSM-IIIR и МКБ-10 связано с классификацией тревожных расстройств. В DSM-IIIR эта категория охватывает не только фобии, генерализованное тревожное и панические расстройства, но также обсессивно-компульсивное расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство. В МКБ-10 обсессивно-компульсивное расстройство и тревожное расстройство классифицируются отдельно, а посттравматическое стрессовое расстройство отнесено под рубрику «реакции на катастрофический стресс»[11], которая также охватывает острые стрессовые реакции и расстройство адаптации.

Третье различие между DSM-IIIR и МКБ-10 касается классификации расстройств, прежде известных как истерия (термин, которого избегают в обеих рассматриваемых системах). В DSM-IIIR эти расстройства разделяются на диссоциативные и соматоформные. В МКБ-10 имеется рубрика «диссоциативные (конверсионные) расстройства», включающая состояния, которые в прошлом классифицировались как различные формы конверсионной истерии. В DSM-IIIR для этих состояний применяется термин «конверсионное расстройство»; оно помещено под рубрикой соматоформных расстройств вместе с соматизированным расстройством, телесным дисморфным расстройством, ипохондрией, соматоформным болевым расстройством и недифференцированным соматоформным расстройством. В МКБ-10 соответствующие категории отнесены под рубрику «соматоформные расстройства».

Рубрика диссоциативных расстройств в DSM-IIIR включает в себя расстройство множественной личности, психогенную фугу, психогенную амнезию, деперсонализационное расстройство и диссоциативное расстройство. В МКБ-10 под рубрикой «диссоциативные (конверсионные) расстройства» помещены, в частности, диссоциативные амнезия и фуга (термин «психогенный» в наименованиях категорий МКБ не употребляется), диссоциативный ступор, диссоциативные расстройства моторики, диссоциативная анестезия и т. д. Расстройство множественной личности в МКБ-10 отнесено к подгруппе «другие диссоциативные (конверсионные) расстройства», а синдром деперсонализации-дереализации классифицируется под рубрикой «другие невротические расстройства».

Четвертое различие состоит в том, что в МКБ-10 все еще сохраняется термин «неврастения», который до сих пор часто употребляется в некоторых странах, но мало используется в США или в Соединенном Королевстве.

В этой книге неврозы и связанные с ними расстройства обсуждаются в трех главах, а систематизация их разделов показана в табл. 6.2.

Таблица 6.2. Систематизация разделов в этой книге. А) Рассматриваемые в данной главе. • Малые аффективные расстройства. • Острые реакции на стресс. • Адаптационное расстройство. • Посттравматическое стрессовое расстройство. (б) Рассматриваемые в гл. 7. • Тревожные расстройства. • Обсессивно-компульсивное расстройство. • Диссоциативные и конверсионные расстройства. • Деперсонализационное расстройство. (в) Рассматриваемые в гл. 12. • Соматизированные расстройства. • Ипохондрическое расстройство.

КЛАССИФИКАЦИЯ МАЛЫХ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ.

Некоторые менее тяжелые формы депрессивных расстройств обладают признаками, отвечающими критериям неврозов. Они не имеют органической основы, проявляются, по-видимому, в результате воздействия стресса на предрасположенную личность и не включают таких элементов (часто называемых психотическими), как галлюцинации и бред. Более того, при многих из них наблюдаются ярко выраженные симптомы тревоги, а при некоторых — еще и другие невротические симптомы. Поэтому иногда малые депрессивные расстройства классифицируют как депрессивный невроз или невротическую депрессию. Аргументы за и против употребления этих терминов рассматриваются далее (см.) в главе, посвященной аффективным расстройствам.

Прежде чем завершить рассмотрение малых депрессивных расстройств, необходимо отметить два момента. На первый из них обратили внимание Mapother (1926) и Lewis (1956), которые считали, что неврозы тревоги невозможно четко отделить от депрессивных расстройств. В настоящее время большинством психиатров признано мнение, что такое различие можно провести среди более тяжелых форм заболевания, встречающихся в психиатрической практике. Однако применительно к легким и транзиторным расстройствам, наблюдаемым в общей практике, провести такое различие уже нелегко. Второй момент связан с вопросом о том, сохраняется ли с течением времени четкая картина состояний, первоначально проявлявшихся как несомненные неврозы тревоги или депрессивные расстройства. Имеющаяся на этот счет информация неполна, однако позволяет сделать вывод о том, что явные неврозы тревоги редко переходят в депрессивные расстройства (Schapira et al. 1972), даже если их течение часто перемежается краткими (продолжающимися несколько недель или месяцев) эпизодами депрессивных симптомов (Clancy et al. 1978). Сопоставимая информация о длительном течении малых депрессивных расстройств, которые можно было бы диагностировать как невротическую депрессию, отсутствует, но клинический опыт указывает на то, что они также протекают по присущему им стереотипу.

НЕВРАСТЕНИЯ И ПСИХАСТЕНИЯ.

Хотя в большинстве стран термин «неврастения» уже вышел из употребления, ему принадлежит важная роль в истории психиатрии, и поэтому будет уместно привести здесь краткую информацию о нем. Впервые этот термин применил в 1869 году в Америке Берд (Beard) для описания синдрома, характеризующегося умственным и физическим утомлением, плохим аппетитом, раздражительностью, бессонницей, сниженной способностью к концентрации внимания, головной болью при отсутствии специфического заболевания. Beard признавал, что подобные симптомы могут возникать вследствие хронической болезни, изнурительной лихорадки, а также после родов. Термин стал употребляться в широком смысле, и неврастения подробно описывалась во многих учебниках XIX — начала XX века. Ross включил этот термин в первое издание своей известной книги «Общие неврозы», опубликованной в 1923 году; однако к тому времени как было подготовлено второе издание, увидевшее свет в 1937 году, Ross уже отказался от данного термина на том основании, что в большинстве случаев диагноз неврастении не подтвердился: у многих пациентов были выявлены тревожные состояния.

Первоначально считалось, что причиной неврастении является нервное истощение вследствие переутомления, и лечение состояло в чередовании отдыха и планируемой активности, обычно в сочетании с тонизирующими средствами и иногда — с электростимуляцией, применяемой к ступням и голове. Позже переутомление перестали принимать в расчет как важную причину, а вместо этого особое значение стали придавать конституциональным факторам и психологическим преципитирующим (проявляющим) факторам.

Современные исследования в области общей практики (см.: Goldberg, Huxley 1980) показали, что жалобами на утомляемость и раздражительность обычно сопровождаются жалобы на тревожное состояние и легкую депрессию. Хотя стало «немодным» называть такой набор симптомов неврастенией, эти последние наблюдения указывают на то, что описанные Бердом клинические явления все еще можно обнаружить и сегодня.

Жане использовал для обозначения тревожных и обсессивных расстройств родственный термин «психастения». Его применяли, чтобы подчеркнуть, что причину следует считать скорее психологической, чем физиологической (см.: Janet 1909).

Эпидемиология неврозов.

Невротические расстройства могут возникать на трех «уровнях»: как отдельные симптомы, как малые невротические расстройства и как специфические невротические синдромы. Отдельные симптомы могут время от времени проявляться и у некоторых людей с нормальной психикой. При малом невротическом расстройстве (иначе — малом эмоциональном расстройстве) ряд невротических симптомов возникает одновременно без преобладания какого-либо одного; такое расстройство часто наблюдается в общей практике. При специфических невротических синдромах преобладает один тип симптомов; такие расстройства чаще встречаются в психиатрической практике.

Для определения частоты встречаемости данного расстройства на каждом из перечисленных уровней были использованы эпидемиологические методы. При подобных исследованиях важно применять стандартизированные методы наблюдения. Так, если просто обратиться к врачам общей практики с просьбой сообщить, как часто встречаются малые эмоциональные расстройства у их пациентов, то разница между оценками, представленными отдельными специалистами, будет очень велика — вплоть до девятикратной (Shepherd et al. 1966). Как показывают объективные данные, этот разброс по большей части не отражает действительных различий в частоте встречаемости. Скорее он связан с неодинаковой способностью врачей выявлять такие расстройства и с возможными в диагностической практике вариантами, особенно в случаях, когда соматические и эмоциональные симптомы появляются одновременно. Вообще семейные врачи более склонны диагностировать эмоциональное расстройство у женщин, лиц среднего возраста, а также у разведенных и вдовых (Goldberg, Huxley 1980).

На первом «уровне» эпидемиологические исследования показывают, что отдельные невротические симптомы чрезвычайно распространены среди населения в целом; например, в Нью-Йорке 815 человек из каждой тысячи жителей сообщают о наличии каких-либо невротических симптомов (Srole et al. 1962).

Оценки частоты малых невротических расстройств демонстрируют большие колебания. Так, показатели вероятности их возникновения на протяжении жизни (на 1000 человек населения соответствующей категории) варьируют от 18 для мужчин и 27 для женщин по данным исследования, проведенного в Дании Fremming (1951), до 79 для мужчин и 165 для женщин согласно результатам, полученным в Швеции Hagnell (1966). Показатели годовой заболеваемости разнятся в еще большей степени (см.: Carey et al. 1980). С другой стороны, неврозы, вероятно, составляют около двух третей всех психиатрических случаев, встречаемых в общей практике (Shepherd et al. 1966). Для хронических неврозов показатели заболеваемости выше в первой половине жизни, они значительно превышают показатели выздоровления до 35 лет (Shepherd, Gruenberg 1957). Согласно общепринятому мнению, наиболее частыми симптомами малых невротических расстройств являются тревога, депрессия, раздражительность, бессонница и утомляемость. (См.: Goldberg, Huxley 1980 — обзор данных).

Распространенность отдельных невротических синдромов рассматривается в следующей главе, где описываются эти расстройства. На данном этапе следует отметить относительную частоту встречаемости определенных синдромов: неврозы тревоги и состояния легкой депрессии обычно обнаруживаются чаще, чем истерия или обсессивные неврозы; легкая форма депрессии особенно распространена среди женщин (см., например, Bille, Juel-Nielsen 1968).

Контингент невротических больных включает в себя две категории пациентов: одни из них переживают кратковременную реакцию на стресс, другие страдают хроническими расстройствами. Хотя невозможно провести четкую грань между этими типами больных, похоже, что среди впервые заболевших малым невротическим расстройством примерно две трети выздоравливают за период, не превышающий шести месяцев (Goldberg, Blackwell 1970; Hagnell 1970), и только около 4 % болеют не менее трех лет (Hagnell 1970). (Вопрос о прогнозе будет рассмотрен позже.).

Неудивительно, что в развивающихся странах оценить частоту случаев и распространенность неврозов еще труднее. Немногочисленные опубликованные материалы исследований свидетельствуют о том, что показатели, полученные там, сравнимы с аналогичными данными, накопленными в Британии и Соединенных Штатах. Однако в развивающихся странах гораздо меньше больных обращается к врачам общей практики и поступает в психиатрические клиники (см.: German 1972 — обзор, а также German, Arya 1969 — описание исследования группы африканских студентов).

Малые эмоциональные расстройства.

Это широкий термин, применяемый для обозначения расстройств, которые часто встречаются в общей практике, тогда как психиатры редко имеют с ними дело (см.: Goldberg, Huxley 1980). Если дифференцированные невротические синдромы часто описываются в психиатрической литературе, то о таких малых эмоциональных состояниях информации немного. Одно из лучших описаний было сделано Goldberg et al. (1976) на базе изучения 88 больных, наблюдавшихся врачами общей практики в Филадельфии. Как показано в табл. 6.3, эти авторы обнаружили, что наиболее частыми были жалобы на тревогу и беспокойство, но почти так же распространены подавленность и уныние. Большей частью эти жалобы предъявляются практически одновременно, и установить, какие из них следует считать первичными, невозможно.

Таблица 6.3. Относительная частотность 12 типичных симптомов у 88 больных с диагнозом психического расстройства, поставленным врачами общей практики*
Тревога и беспокойство	82
Подавленность и уныние	71+
Утомляемость	71+
Соматические симптомы**	52
Нарушения сна	50
Раздражительность	38
Чрезмерная озабоченность функционированием организма	27
Депрессивные мысли, неспособность сосредоточиться	21
Обсессии и компульсивные побуждения	19
Фобии	11
Деперсонализация	6

* Таблица воспроизводится по Goldberg et al. (1976).

** Только провоцируемые, обостряемые или поддерживаемые психологическими факторами.

+ Состав больных с жалобами на подавленность и уныние и с жалобами на утомляемость не полностью совпадает.

Почти у половины больных присутствовали соматические симптомы, а примерно каждый четвертый проявлял чрезмерную озабоченность, связанную с функционированием организма. Некоторые из этих соматических симптомов представляют собой вегетативные проявления тревоги, однако не вполне понятно, почему на этих и других физических ощущениях так часто концентрируется беспокойство больных, когда они обращаются к врачу. Возможно, иногда пациенты склонны подчеркивать соматические жалобы, полагая, что это будет воспринято более сочувственно, чем жалобы эмоционального плана. Некоторые, очевидно, хотят также заручиться гарантией, что врач тщательно обследует их в поисках соматического заболевания, прежде чем отнести их симптомы к психологическим.

Больные, обследованные Goldberg et al. (1976), обычно жаловались также на нарушения сна, особенно на трудности с засыпанием и беспокойство ночью. (Жалобы на раннее пробуждение наводят на мысль о том, что это состояние может оказаться не неврозом, а начальной стадией депрессивного расстройства, требующего лечения антидепрессантами). Приблизительно пятая часть пациентов сообщали о наличии обсессивных мыслей и слабых компульсивных побуждений. Отчетливые фобические симптомы встречались реже, хотя слабовыраженные фобии, конечно, очень распространены и среди людей с нормальной психикой. Жалобы на утомляемость и раздражительность также были нередки (см. табл. 6.3); во многих случаях они сопровождались трудностями с концентрацией внимания и утратой способности радоваться. Как уже упоминалось, в прошлом группировка именно этих симптомов рассматривалась как неврастения.

Наиболее типичны для больных с малыми невротическими расстройствами соматические жалобы следующих типов. Жалобы, связанные с пищеварительной системой, включают ощущение абдоминального дискомфорта или вздутия живота, а также чрезмерную озабоченность по поводу последствий употребления некоторых пищевых продуктов, способных вызывать расстройство пищеварения и метеоризм. Кроме того, возможны жалобы на плохой аппетит, тошноту, боли в эпигастральной области, потерю массы тела или затруднения при глотании, а также на ощущение дискомфорта в левой подвздошной области. Жалобы, связанные с сердечно-сосудистой системой, включают учащенное сердцебиение, прекордиальный дискомфорт и беспокойство в отношении возможного сердечного заболевания. К другим жалобам относятся боль в шее, плечах и спине. Головные боли обычно описывают как ощущение сжатия, сдавления, как постоянную тупую или пульсирующую боль. Локализация боли может быть иной. При всех этих симптомах необходимо провести тщательное обследование пациента на предмет обнаружения соматического заболевания, прежде чем сделать вывод об их принадлежности к малому невротическому расстройству.

В разных культурах, а также в одном и том же обществе в разные периоды характер таких жалоб различен. Заинтересованных читателей направляем к материалам Djerine, Gauckler (1913), посвященным соматическим симптомам невротических больных во Франции в начале века, и к Ndetei, Muhangi (1979), описавшим жалобы на соматические симптомы, часто встречающиеся у африканцев с малыми психическими расстройствами.

Реакции на стресс.

ОСТРЫЕ РЕАКЦИИ НА СТРЕСС.

Под острыми реакциями на стресс понимают преходящие расстройства любой степени тяжести или любого характера, возникающие при отсутствии какого-либо психического заболевания в ответ на исключительно стрессогенные события, такие, например, как стихийное бедствие, военные действия либо чрезвычайный кризис во взаимоотношениях. Этот термин используют применительно к расстройствам, которые проходят в течение нескольких часов или дней. Более продолжительные реакции сравнительно легкой степени описываются как адаптационные; при тяжелой степени говорят о посттравматических стрессовых расстройствах (отдаленных последствиях стресса). Клиническая картина острых реакций на стресс разнообразна; при этом могут наблюдаться в различных сочетаниях ажитация, вегетативные проявления тревоги, суженная реакция на окружающее, явная дезориентированность, ступор и фуга. Единственное лечение, какое требуется подобным пациентам, заключается в предоставлении возможности говорить о пережитых стрессовых событиях; в тяжелых случаях назначают также малые дозы анксиолитических препаратов.

АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ.

Этот термин применяется для описания легких или преходящих расстройств, сохраняющихся дольше острых реакций на стресс и возникающих у лиц, ранее не страдавших психическим заболеванием. Симптомы при адаптационных реакциях включают в разнообразных сочетаниях беспокойство, тревогу, депрессию, нарушение способности к концентрации внимания, раздражительность и агрессивное поведение. Эти расстройства, как правило, обратимы и длятся лишь несколько месяцев. И по времени, и по содержанию они тесно связаны со стрессовым фактором, каким может стать, например, утрата близкого человека, миграция или разлука. Такой диагноз применим, кроме того, к эмоциональным реакциям на выведение из строя, например после инсульта или в результате дорожной аварии. Существенным здесь является то, что наблюдаемая реакция представляется вполне понятной, она соразмерна степени тяжести пережитого стресса, а ее продолжительность не превышает периода, достаточного для адаптации к перемене. Лечение заключается в кратком курсе психотерапии, который должен помочь пациенту принять новую ситуацию, освоиться с ней и полностью задействовать свои резервы.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО.

Этот термин обозначает интенсивную и, как правило, пролонгированную реакцию на сильные стрессоры, такие как природные катаклизмы (например, землетрясения, наводнения, пожары), бедствия, вызванные людьми (последствия войны или преследования), либо насильственные действия, совершенные по отношению к данному человеку и связанные с серьезной опасностью или с оскорблением личности (разбойное нападение или изнасилование).

В соответствии с традиционным подходом посттравматическое стрессовое расстройство, в отличие от острых стрессовых или адаптационных реакций, может диагностироваться и у тех, у кого в анамнезе зафиксировано наличие психического заболевания до стрессовых событий.

Рассматриваемый термин применяют, когда реакция характеризуется повторными мучительными сновидениями или навязчивыми воспоминаниями о пережитых психотравмирующих событиях в сочетании со стремлением избегать всего, что может вызвать в памяти случившееся, и с симптомами, указывающими на повышенную возбудимость (например, раздражительность, бессонница, трудности с концентрацией внимания). Некоторые больные говорят о неспособности вспомнить эти события по своему желанию (несмотря на яркие навязчивые воспоминания в другое время), об ощущении бесчувственности, отрешенности, а также о снижении интереса к повседневной деятельности.

Такой тип пролонгированной реакции на сильные стрессовые факторы известен уже много лет. Интерес, вновь пробудившийся в последнее время к этому вопросу, отчасти явился результатом проведенного в Соединенных Штатах обследования военнослужащих, возвратившихся с войны во Вьетнаме. Раньше при подобной клинической картине, наблюдаемой у солдат, использовали термин боевые неврозы. Аналогичный эффект, связанный с воздействием бедствий в мирное время, неоднократно описывался в литературе, например в известном сообщении о последствиях пожара в американском ночном клубе «Coconut Grove» («Кокосовая роща») (Adler 1943).

Считают, что посттравматическое стрессовое расстройство чаще встречается в детском и в пожилом возрасте, чем в другие периоды жизни, причем у тех, кто раньше страдал психическим заболеванием, — чаще, чем у лиц без такой патологии (Andreasen 1985).

При многих бедствиях жертвы получают физические травмы, а это может увеличить вероятность длительной психологической реакции, особенно в случае травмы головы.

Реакция обычно развивается вскоре после стрессового события, но иногда она проявляется с задержкой на несколько дней, а изредка — на более продолжительный промежуток времени. Большинство больных выздоравливают не позже чем через шесть месяцев, но достаточно распространены случаи, когда расстройство не проходит годами.

Поскольку при некоторых стрессовых событиях возможно получение мозговой травмы, процесс оценки состояния пациента должен включать соответствующее неврологическое обследование, а также внимательное изучение прежних личностных характеристик и психиатрического анамнеза.

При первоочередном (экстренном) лечении назначают анксиолитические препараты и предоставляют возможность дать выход эмоциям. В дальнейшем используют поддерживающую психотерапию и энергично поощряют пациента возобновить нормальную деятельность.

Этиология неврозов.

Этот раздел посвящен разбору общих причин неврозов. Факторы, специфичные для этиологии отдельных невротических синдромов, рассматриваются в следующей главе.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ.

Очевидно, склонность к развитию невроза, выявляемая психологическими тестами на невротизм, обусловлена главным образом генетическими факторами (см.: Shields 1976 — обзор). Тенденция вегетативной нервной системы реагировать на стрессовые факторы, измеряемая степенью затухания кожно-гальванической реакции (Lader, Wing 1966), в какой-то мере также генетически детерминирована. Считается, что обе тенденции отражают общую предрасположенность к развитию неврозов. Изучение семей пациентов, страдающих неврозами, приводит к такому же заключению. Так, у близких родственников невротических больных обнаружена повышенная частота неврозов (Brown 1942; Slater 1943), а изучение близнецов продемонстрировало более высокий уровень конкордантности по неврозу у монозиготных пар по сравнению с дизиготными. Например, Slater и Shields (1969) установили полную конкордантность у 40 % из 62 монозиготных близнецов и у 15 % из 84 дизиготных близнецов, что указывает на умеренное генетическое влияние. (См.: Slater, Shields 1969 — обзор).

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ В ДЕТСТВЕ.

Переживания детского возраста.

Широко распространено мнение, что переживания детского возраста играют важную роль в развитии невроза у взрослого человека. Но это в значительной степени умозрительное представление, поскольку для научного обоснования потребовалось бы провести одновременное изучение большого количества людей, имевших в детстве различный жизненный опыт, обследуя их первоначально в раннем возрасте, а затем — во взрослом периоде жизни. Однако катамнестические исследования детей, основанные на длительном наблюдении за ними, хотя и проводились (см. гл. 20), но не предусматривали сбора подробной информации о ранних переживаниях ребенка, необходимой для ответа на поставленный здесь вопрос.

Ввиду отсутствия соответствующих лонгитудинальных исследований далее будут рассмотрены две родственные проблемы: взаимосвязь невротических черт и неврозов в детском возрасте с неврозами во взрослом периоде жизни и психоаналитические этиологические теории.

Невротические черты.

Так называемые невротические черты детского возраста выражаются в сосании пальца, кусании ногтей; сюда относятся также детские страхи, странности в отношении пищи, заикание и ночное недержание мочи. Ни один из перечисленных признаков сам по себе не свидетельствует о патологии. Первые четыре, как правило, носят преходящий характер и не имеют существенного значения для дальнейшего развития. Заикание и ночное недержание мочи нередко сохраняются дольше, но обычно проходят по мере взросления ребенка, причем те немногие случаи, когда эти явления упорно держатся, с не меньшей вероятностью, чем с невротическими симптомами, могут быть связаны в детстве с асоциальным поведением (см.: Rutter 1972). Даже если в этом возрасте несколько невротических черт проявляются одновременно, нет никаких убедительных свидетельств в пользу того, что это предвещает невроз во взрослой жизни. И, конечно, нет оснований считать, будто бы лечение, направленное на ликвидацию этих проблем в детском возрасте, позволяет предотвратить развитие невроза у взрослого человека. (Дальнейшее обсуждение невротических черт см. в гл. 20 в разделе, посвященном проблемам дошкольников.).

Невротические синдромы в детском возрасте.

Ценные данные были получены Robins (1966) в результате катамнестического исследования 500 взрослых, которые 30 лет назад в соответствующем возрасте состояли на учете в консультации для детей с неустойчивой психикой. Как оказалось, среди этих лиц случаи невроза во взрослой жизни встречались не чаще, чем в надлежащим образом подобранной контрольной группе. Результаты других катамнестических исследований подтвердили, что большинство страдающих неврозами детей, как правило, вырастают вполне здоровыми психически (см.: Graham 1986). В тех же немногочисленных случаях, когда детский невроз сменяется во взрослой жизни психическим расстройством, оно обычно выражается в форме невроза или депрессивного расстройства (Pritchard, Graham 1966). Хронические случаи могут быть в большей степени генетически обусловленными, тогда как транзиторные скорее связаны с реакцией на определенные обстоятельства. Следует отметить, что большинство взрослых, страдающих неврозами, в детстве не пользовались услугами специализированных консультаций.

Обзор катамнестических исследований, посвященных психическим нарушениям в детском возрасте, можно найти у Robins (1970).

Психоаналитические теории.

В общих чертах психоаналитические теории представлены в гл. 4. Здесь они не будут подробно рассматриваться, поскольку их вклад в понимание этиологии неврозов, на взгляд авторов этой книги, незначителен. Далее кратко обсуждаются два аспекта: эволюция идей Фрейда и общая характеристика выдвинутого им объяснения происхождения неврозов. Кроме этиологических теорий, в ряде ранних трудов Фрейда содержатся яркие клинические описания невротических синдромов, которые настоятельно рекомендуются вниманию читателя (см., например: Freud 1893, 1895а, b).

Эволюция идей Фрейда об этиологии невроза описана в его автобиографическом очерке (Freud 1935). Эти идеи зародились в процессе совместной работы с Брейером, которая привела Фрейда к заключению, что причиной истерии являются сексуальные расстройства. В 1895 году он выдвинул постулат о двух видах нарушений, вызывающих различные типы неврозов. Во-первых, прямой «токсический» эффект подавления половой функции служит причиной развития невроза тревоги и неврастении (которые он называл «актуальными» неврозами); во-вторых, психические следствия подавления половой функции являются причиной истерии, тревожной истерии (агорафобии) и обсессивного невроза.

Вскоре идея об «актуальном» неврозе была оставлена, и теперь уже все неврозы мыслились как имеющие психологические причины в форме подавленных воспоминаний о неприятных событиях. Попытки Фрейда выявить предполагаемые подавленные воспоминания встречали сопротивление со стороны некоторых больных, что привело его к постулату о наличии активного процесса, удерживающего эти воспоминания вне сознания. Данный процесс получил название «вытеснение». Позже Фрейд пришел к заключению, что некоторые мнимые воспоминания не являются воспроизведением в памяти действительных событий, а представляют собой фантазии. Тем не менее этим фантазиям, по мысли Фрейда, принадлежит важная роль в этиологии. Так, он писал: «невротические симптомы были непосредственно связаны не с реальными событиями, а с фантазиями, воплощающими желания, а психическая реальность была важнее материальной» (Freud 1935, с. 61).

Наряду с разработкой идеи о причинах неврозов Фрейд выстроил две другие гипотезы, одна из которых касалась организации психической деятельности, а вторая — нормального психического развития в детском возрасте (см.). В дальнейшем он включил их в несколько последующих пересмотренных вариантов своей теории невроза.

Вообще говоря, все версии теории Фрейда об этиологии невроза включают в себя три компонента. Во-первых, предполагается, что основным симптомом всех неврозов является тревога; другие симптомы вторичны и возникают в результате действия защитных механизмов (см.), которое направлено на уменьшение этой тревоги. Во-вторых, тревога возникает тогда, когда «Я» (эго) не в состоянии справиться, с одной стороны, с давлением психической энергии, исходящей от «Оно» (ид), а с другой стороны — с требованиями «сверх-Я» (супер-эго). В-третьих, неврозы начинаются в детском возрасте, когда не удается нормально пройти какую-либо из трех постулированных стадий развития: оральную, анальную или генитальную. Читателям, желающим подробнее ознакомиться с теориями невроза Фрейда, рекомендуем обратиться к Fenichel (1945).

ЛИЧНОСТЬ.

Можно допустить, что рассмотренные выше факторы детского возраста способны влиять на предрасположенность к неврозу во взрослой жизни путем воздействия на развитие личности. Вообще значение личности в каждом случае как бы обратно пропорционально степени тяжести стрессовых событий в момент начала невроза. Так, при нормальной личности невроз может развиться под воздействием крайне стрессовых событий, что характерно, например, для военных неврозов (Sargant, Slater 1940); однако в тех случаях, когда сопоставимые по интенсивности проявления симптомы возникают в ответ на повседневные проблемы, имеется обычно определенная предрасположенность личности.

Соответствующие предрасполагающие черты личности бывают двух видов: общая склонность к развитию невроза и специфическая предрасположенность к проявлению невроза определенного типа (например, обсессивного невроза). Здесь рассматривается лишь общая склонность; специфическая предрасположенность будет обсуждена в связи с невротическими синдромами (в следующей главе).

Наиболее значительная попытка оценить общую предрасположенность к неврозу (невротизм) была предпринята Eysenck (1957). Он связал невротизм, с одной стороны, с вариациями способности к выработке условного рефлекса и к научению, а с другой — с колебаниями вегетативной реактивности. Эти идеи в основном были подтверждены экспериментальными исследованиями, а вопросник Eysenck по оценке невротизма широко применяется в клинических исследованиях. Идеи Eysenck обсуждаются далее в следующем подразделе.

НЕВРОЗЫ КАК НАРУШЕНИЕ НАУЧЕНИЯ.

Теории научения предлагают модели механизмов, посредством которых переживания детского возраста и более позднего периода жизни вызывают невроз. Существуют теории двух типов. Сторонники теорий первого типа, с позицией которых можно ознакомиться на примере трудов Mowrer (1950) и Dollard, Miller (1950), принимают некоторые этиологические механизмы, предложенные Фрейдом, и делают попытки объяснить их с точки зрения механизмов научения. Так, вытеснение при этом трактуется как своего рода эквивалент научения избеганию, эмоциональный конфликт приравнивается к конфликту приближения-уклонения, а смещение — к ассоциативному научению. Хотя подобные параллели и представляют определенный интерес, этот метод не привел к значительному прогрессу в понимании невроза.

Теории второго типа отвергают идеи Фрейда и пытаются объяснить невроз исходя непосредственно из понятий, заимствованных у экспериментальной психологии. При таком подходе тревога рассматривается как стимулирующее состояние (импульс), тогда как другие симптомы считаются проявлением усвоенного поведения, подкреплением для которого служит вызываемое им снижение интенсивности этого импульса. Такая формулировка должна опровергнуть те возражения, что усвоенное поведение быстро проходит, если его не подкреплять, тогда как невротическое поведение может упорно держаться годами без явного подкрепления.

Mowrer (1950) пытался разрешить этот «невротический парадокс», предложив двухэтапную теорию: на первом этапе нейтральные раздражители становятся источниками тревоги посредством классического механизма выработки условного рефлекса, а на втором реакции избегания снижают эту тревогу. Именно это снижение тревоги на втором этапе, по мысли автора теории, и выступает в роли подкрепления, сохраняя тем самым невротическое поведение.

Eysenck (1976) предложил объяснение, близкое к вышеописанному. Его идея об «инкубационном эффекте» основана на том наблюдении, что если условный раздражитель не продуцирует возбуждения, то рефлекс на него угасает (как было показано в экспериментах Павлова по выработке условных рефлексов у животных, в процессе которых изучалось и торможение этих рефлексов), тогда как продуцирующий возбуждение условный раздражитель при повторении не угасает, а напротив — усиливается. Это усиление называют инкубацией.

Eysenck предположил, что при неврозах соответствующие условные раздражители продуцируют тревогу, которая действует как стимул, вызывающий инкубацию и пролонгирующий расстройство.

Как уже отмечалось выше, Eysenck в своих попытках раскрыть механизм развития невроза связал теорию научения с личностными переменными. Он высказал мысль о том, что невротическое состояние отражает вегетативную реактивность, т. е. готовность вегетативной нервной системы реагировать на стрессоры развитием тревоги. Было также выдвинуто предположение, что вторая переменная — интроверсия-экстраверсия — указывает на то, легко ли в процессе научения формируется торможение. Индивиды со слабой тенденцией к такому торможению (интроверты) в детстве, видимо, должны быть более восприимчивы к усвоению социальных норм; у них выше вероятность развития в дальнейшем тревожных, фобических и обсессивных расстройств. Те, у кого более выражена тенденция к торможению (экстраверты), слабее реагируют на научение социальным нормам, и у них во взрослой жизни скорее разовьется истерия или асоциальное поведение. Эта концепция представляется вполне удовлетворительной с теоретической точки зрения, однако она не подтверждается результатами исследований больных (см.: Gossop 1981 — обзор).

ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

Принято считать, что неудовлетворительные жилищные условия могут создавать предпосылки для развития невроза — либо непосредственно, либо за счет воздействия на семейную жизнь. Если такое предположение верно, то после переезда, связанного с явным улучшением жилищных условий, люди должны меньше страдать неврозами. Taylor и Chave (1964) исследовали тех, кто с переселением в другой город сменил плохие (также городские) условия на гораздо лучшие, а Hare и Shaw (1965) — тех, кто (с аналогичным результатом) переехал в другой жилой район в пределах того же города. Ни одно из этих исследований не выявило снижения частоты неврозов после переезда. Правда, возможно, что положительный эффект от улучшения жилищных условий был сведен на нет неблагоприятным воздействием большей социальной изоляции в новом окружении.

Взаимосвязь между психическим здоровьем и жилищными условиями рассмотрена в книге под редакцией Freeman (1984).

Еще одной предполагаемой причиной невроза является шум, например производимый самолетами. На мысль о наличии такой причинной связи навел тот факт, что в районах, расположенных вблизи аэропорта, среди жителей, жалующихся главным образом на шум, выявляется тенденция к большему количеству невротических симптомов, чем у других людей. Данное наблюдение, возможно, указывает на то, что шум способен вызывать неврозы, но не менее вероятно также, что обостренная чувствительность к шуму является симптомом невроза, вызванного какой-то иной причиной. Данной проблеме был посвящен ряд исследований (Jenkins et al. 1981; Meecham, Smith 1977; Tarnopolsky et al. 1980); поскольку неопровержимых доказательств наличия рассматриваемой связи при этом получить не удалось, представляется сомнительным, чтобы шум оказался важной причиной невроза.

Есть предположение, что определенные особенности условий труда способствуют развитию невроза. Такая возможность широко изучалась в годы второй мировой войны, когда был сделан вывод, что работа, которая требует от человека постоянного внимания, но не позволяет проявить инициативу или ощутить свою ответственность (например, выполнение однообразных операций за станком), может стать причиной невроза (Fraser 1947). Более современные исследования показали, что у работающих на сборочных конвейерах с заданным ритмом выявляется больше невротических симптомов, чем у сравнимых с ними по ряду характеристик людей, имеющих возможность самостоятельно управлять темпом своей работы (Broadbent, Gath 1979; Broadbent 1981).

Отдельно взятый, такой результат мог бы рассматриваться как следствие избирательного оттока здоровых людей с рабочих мест, где труд наименее привлекателен. Однако при других обстоятельствах было продемонстрировано, что у одного и того же человека в период работы в более стрессовых условиях проявляется больше невротических симптомов. Так, при исследовании учащихся медицинского училища, проходящих практику в разных отделениях клиники, у них обнаруживали больше указанных симптомов именно тогда, когда они трудились в условиях, расцениваемых ими как стрессовые, особенно если работа не давала достаточного удовлетворения (Parkes 1982). Справедливо было бы заключить, что стрессовые условия труда могут играть определенную роль в провоцировании невроза.

В связи с длительной безработицей регистрируется больше симптомов малых аффективных расстройств (Banks, Jackson 1982). Здесь возможны два объяснения: либо безработица служит причиной этих симптомов, либо лицам, склонным к развитию таких симптомов, труднее найти работу. Warr и Jackson (1985) считают вторую версию неправдоподобной, поскольку, как они установили, степень тяжести симптомов вскоре после потери работы не предопределяет длительности последующего периода безработицы. Если же безработица является причиной малого аффективного расстройства, то подобный эффект может быть связан с потерей самоуважения, с утратой привычной социальной роли, с финансовыми проблемами или с усилением конфликтов и эмоционального разлада в семье. Перечисленные факторы обсуждаются в следующем разделе. Обзорную информацию по вопросам взаимосвязи между занятостью и психическим расстройством можно найти у Smith (1985).

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ЖИЗНЕННЫЕ СОБЫТИЯ.

Некоторые общие вопросы, связанные с исследованием неблагоприятных жизненных событий, уже обсуждались (см.); в этом разделе нас интересует только их роль в этиологии невроза. Известно, что больные с одним из типов невроза — малым аффективным расстройством — сообщают о большем количестве неблагоприятных жизненных событий в течение трехмесячного периода, предшествующего началу расстройства, чем могут припомнить за тот же промежуток времени контрольные субъекты (Cooper, Sylph 1973). Однако, как отмечалось ранее (см.), многие переживают неблагоприятные события без таких последствий, как развитие психического расстройства.

Индивиды могут разниться по своей чувствительности к воздействию жизненных невзгод по трем причинам. Первая заключается в том, что одно и то же событие может быть неодинаково значимым для разных людей. Эти различия в восприятии событий предположительно отражают предшествующий опыт; скажем, развод, вероятно, окажется более сильным стрессором для взрослого человека, пережившего в детстве распад семьи.

В качестве второй причины выступает присутствие (или отсутствие) в социальном окружении защитных факторов. Например, при изучении депрессивных расстройств Brown и Harris (1978) обнаружили, что женщины при наличии близкого человека, тесных, доверительных взаимоотношений оказывались более способными стойко переносить жизненные невзгоды. Относительно степени влияния этого защитного эффекта есть сомнения. Так, при исследовании малого невроза Henderson et al. (1982) пришли к заключению, что такого рода факторы социальной взаимосвязи имеют гораздо меньшее значение, чем полагали Brown и Harris. Ни на одном из этих альтернативных мнений нельзя с уверенностью остановиться, поскольку социальные взаимоотношения не поддаются достаточно точной оценке.

Третья причина сводится к тому, что разным людям далеко не в равной степени присущи те личные качества, которые позволяют устоять перед стрессом. Об этих качествах, о том определяемом ими свойстве человеческого характера, что часто называют жизнестойкостью, пока известно немного. Однако возможно, что их удастся определить, изучая людей, особенно успешно справляющихся со стрессом.

ВНУТРИСЕМЕЙНЫЕ ФАКТОРЫ.

Существует предположение, что невроз является выражением эмоционального расстройства, присущего всей семье, а не расстройством одного человека, обратившегося за медицинской помощью и получающего лечение («идентифицированный больной»). Хотя семейные проблемы представляют собой обычное явление для больных с неврозами, в вышеприведенной формулировке их общая значимость почти наверное преувеличена, так как эмоциональные сложности у других членов семьи скорее следует считать результатом, чем причиной невроза данного больного. Это можно проиллюстрировать данными исследования, проведенного Kreitman et al. (1970). По сравнению с женами контрольных субъектов у женщин, мужья которых страдали неврозами, были обнаружены более высокие показатели невротизма и выявлено больше невротических симптомов. Указанные симптомы встречались тем чаще, чем больше был «супружеский стаж» у данной пары, а это позволяет предположить, что они, по крайней мере частично, возникли в результате совместной жизни с мужем-невротиком. Такое взаимодействие может усиливаться за счет того, что невротики скорее склонны проводить больше времени со своими женами, чем проявлять социальную активность вне дома (Kreitman et al. 1970; Henderson et al. 1978).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Этиология неврозов до сих пор не выяснена окончательно. В самых общих чертах факты согласуются с той идеей, что неврозы возникают, когда стрессовые факторы в жизни человека перевешивают и его способность справляться с ними, и защитный эффект поддерживающих его взаимоотношений. Как способность противостоять стрессу, так и предрасположение к неврозу частично определяются наследственными факторами, частично являются следствием воспитания. Каким образом оказывает свое воздействие воспитание и какие события детского возраста имеют особое значение? По этим вопросам есть много гипотез, но мало фактической информации. Однако в настоящее время практически общепризнано, что раннее детство — не единственный важный период в развитии предрасположенности к неврозу. Среди стрессоров ведущая роль принадлежит семейным взаимоотношениям, но факторы, связанные с занятостью, также могут оказывать существенное влияние. Факторы, обусловливающие развитие у данного человека невроза определенного типа, будут, как уже упоминалось, рассмотрены в следующей главе.

Прогноз неврозов.

Этот раздел посвящен общим факторам, влияющим на прогноз при всех видах невроза; речь пойдет также об исходе отдельных невротических расстройств, рассматриваемых в этой главе.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ.

Прогноз неврозов как группы заболеваний следует рассматривать в зависимости от того, на каком «уровне» системы здравоохранения они выявляются. Примерно 50 % лиц в возрасте 20–50 лет, у которых неврозы были обнаружены при обследовании населения определенных регионов, выздоравливают в течение трех месяцев (Hagnell 1970; Tennant et al. 1981a). Среди пациентов с неврозами, наблюдаемых врачами общей практики, примерно у половины выздоровление наступает на протяжении года (Mann et al. 1981), у других состояние остается неизменным еще много месяцев. Среди больных, направляемых на амбулаторное или стационарное психиатрическое лечение, даже по прошествии четырех лет удовлетворительного уровня адаптации достигают лишь около 50 % (Greer, Cawley 1966). Рассмотрев проблему с другой стороны, Goldberg и Huxley (1980, с. 104) на основании данных Harvey Smith и Cooper (1970) подсчитали, что оборот свежих случаев, наблюдаемых в общей практике, составляет 70 %, а хронических — 3 % в год.

Коэффициент смертности колеблется от 1,5 до 2,0 среди амбулаторных больных неврозами и возрастает до 2,0–3,0 у стационарных больных (Sims 1978). Основные причины смерти — суицид или несчастный случай, однако и другие причины встречаются чаще, чем можно было бы ожидать, — возможно, из-за того, что с самого начала был упущен диагноз первичного соматического заболевания, вызывающего вторичное эмоциональное расстройство.

Из всех невротических расстройств, рассмотренных в этой главе, острые реакции на стресс являются, по определению, наиболее кратковременными; они вносят существенный вклад в высокие показатели оборота вышеописанных случаев. Адаптационные расстройства, по определению, в общем также имеют хороший прогноз; их обычная продолжительность — несколько недель или месяцев, хотя иногда бывает и больше. У посттравматических стрессовых расстройств течение аналогичное; случаи пролонгированного течения составляют меньшинство, однако их доля достаточно значительна. При малых аффективных расстройствах почти у половины больных улучшение наступает в течение трех месяцев, в трех четвертях случаев — в пределах шести месяцев (Catalan et al. 1984).

Предсказать исход заболевания для каждого отдельного больного неврозом нелегко, однако нужно иметь в виду, что с тенденцией к отягощению прогноза могут ассоциироваться следующие моменты: симптомы, выраженные в тяжелой форме с самого начала; устойчивые социальные проблемы без перспектив на изменение к лучшему; отсутствие социальной поддержки и дружеских отношений (Huxley et al. 1979; Cooper et al. 1969); наличие патологии личности (Mann et al. 1981).

Оценка состояния.

При оценке состояния больного неврозом необходимо удостовериться в том, что не упущена какая-либо первичная причина, например соматическое заболевание, депрессивное расстройство, шизофрения или деменция. Относительная вероятность каждого из этих расстройств изменяется в зависимости от возраста пациента. Даже если при первом осмотре никаких признаков наличия первичной причины не выявлено, всегда следует вновь подумать о ней при отсутствии улучшения после адекватного лечения. Оценивая вероятность соматического заболевания, нужно постоянно помнить о том, что стрессовые события представляют собой вполне обычное явление и что их присутствие не исключает возможности наличия первичного органического заболевания. Это особенно важно иметь в виду, когда речь идет о больном среднего возраста, который прежде не страдал неврозом, а также (как будет описано в следующей главе) о любом пациенте с симптомами, наводящими на мысль о конверсии или диссоциативном расстройстве.

Поиск органического заболевания требует тщательного сбора анамнеза и проведения соматического осмотра, а также соответствующих исследований. Объем исследований в каждом конкретном случае различен; его определяют в зависимости от возраста больного, характера его симптомов, а также с учетом ключевых данных анамнеза. Если же и после соответствующего обследования картина не проясняется, необходимо сделать запись об этом, диагноз зафиксировать как предварительный и через определенное время подвергнуть пересмотру.

Следует также исключить депрессивное расстройство, деменцию и шизофрению, тщательно расспросив пациента с целью выявления характерных признаков и симптомов этих заболеваний (описанных в главах, посвященных каждому из них).

Удостоверившись, насколько это возможно, в отсутствии у пациента какого-либо органического заболевания, аффективного расстройства, шизофрении и деменции, предпринимают следующий шаг, т. е. оценивают степень необходимости лечения невроза. Решая этот вопрос, следует обратить внимание на степень тяжести симптомов, их длительность, вероятность сохранения любого причинного стрессового фактора, а также на особенности личности пациента. Невроз, вероятно, быстро пройдет и без лечения, если симптомы слабо выражены, наблюдаются всего лишь на протяжении нескольких недель и начались в период, когда происходили временные стрессовые события. Также может не нуждаться в лечении пациент с нормальной личностью.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО.

Ко всем невротическим расстройствам применимы приведенные далее принципы. Комплекс лечебных мероприятий состоит из трех частей: лечение, направленное на облегчение симптомов; действия, предпринятые для решения проблем; меры, направленные на улучшение взаимоотношений пациента с окружающими.

При слабовыраженных симптомах поддерживающие беседы так же эффективны, как и анксиолитические препараты (Catalan et al. 1984). В более тяжелых случаях может потребоваться лечение анксиолитиками на протяжении нескольких дней, для того чтобы успокоить больного и восстановить его сон, однако назначать эти препараты на длительный срок не рекомендуется. Нет необходимости добиваться полного купирования тревоги; в определенной степени она может побудить больного внести изменения в свою жизнь. (Поддерживающая психотерапия обсуждается далее в гл. 18, а применение анксиолитических препаратов — в гл. 17.).

При любой возможности решать свои проблемы должен сам больной, а не другие лица, хотя и следует поощрять родственников при случае содействовать ему. Однако если проблемы оказываются непреодолимыми или затяжными, может понадобиться помощь врача, медсестры или работника социальной службы. Так, Shepherd et al. (1979) обнаружили, что поддержка со стороны социальной службы давала хороший эффект в подавляющем большинстве (две трети) случаев хронического невроза, наблюдаемых в общей практике. Но даже и в такой ситуации все-таки нужно побуждать пациента к участию в выявлении возникающих проблем, к рассмотрению вопроса о том, что можно сделать для решения каждой из них и в каком порядке их следует преодолевать. Таким образом он будет лучше подготовлен к тому, чтобы самостоятельно справляться с трудностями в будущем. Если проблемы невозможно решить, больному следует помочь примириться с ними.

Как правило, у больных с малыми невротическими расстройствами проблемы носят всего лишь временный характер, однако у некоторых пациентов социальные трудности могут затянуться. Нередко им недостает друзей, которым они могли бы довериться, или какого-нибудь доставляющего удовлетворение занятия. Таких людей следует побуждать вступить в какой-нибудь клуб либо (например, если речь идет о домохозяйке, которой одиноко в четырех стенах) устроиться на оплачиваемую или благотворительную работу по режиму неполного рабочего дня. Большинству пациентов с неврозами такие нормальные занятия подходят больше, чем те, в которые вовлекают других больных, страдающих более серьезными заболеваниями. И все-таки, пусть редко, но бывают случаи, когда психиатрический социальный клуб или дневной центр могут оказаться единственно возможным путем к установлению социальных контактов. У части больных с хроническими неврозами отсутствие социальных контактов является результатом давнишних трудностей в социальных отношениях; таким пациентам можно помочь, воспользовавшись одним из психотерапевтических методов, описанных в гл. 18.

Дополнительная литература.

Fischer-Homberger, Е. (1983). Neurosis. In Handbook of psychiatry (ed. M. Shepherd and O. Zangwill), Vol. 1. Cambridge University Press, Cambridge.

Goldberg, D. and Huxley, P. (1980). Mental illness in the community. Tavistock, London.

Shepherd, М., Cooper, B., Brown, A. C. and Kalton, G. (1981). Psychiatric illness in general practice (2nd edn, with new material by M. Shepherd and A. Clare). Oxford University Press, Oxford.

Slater, E. and Slater, P. (1944). A heuristic theory of neurosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 7, 49–55.

7. НЕВРОЗ: ЧАСТЬ II.

Тревожные расстройства.

Тревожные расстройства — это патологические состояния, основными клиническими признаками которых являются физические и психические симптомы тревоги и которые не являются вторичными по отношению к органическому заболеванию мозга или какому-либо психическому расстройству. Обычно принято классифицировать тревожные расстройства дальше, но, к сожалению, между главными системами классификации существуют серьезные разногласия относительно того, как это следует делать. Эти разногласия упоминались (см.), когда рассматривалась общая классификация неврозов. Теперь приведем более полное объяснение.

Первое различие между двумя системами классификации заключается в том, что в DSM-IIIR в отличие от МКБ-10 обсессивные расстройства включены в рубрику тревожных расстройств. Действительно, тревога является одним из симптомов обсессивных расстройств, и это предполагает взаимосвязь между ними и тревожными расстройствами. Однако обсессивные расстройства существенно отличаются от других расстройств, у которых доминирующим признаком является тревога, и поэтому они в этой книге рассматриваются отдельно (хотя и помещены непосредственно после тревожных расстройств для удобства читателей, пользующихся DSM-IIIR).

Под рубрикой тревожных расстройств и в DSM-IIIR, и в МКБ-10 есть еще одна подгруппа для состояний с ярко выраженными фобическими симптомами — фобические расстройства. Однако в DSM-IIIR некоторые фобические состояния классифицируются под другим заголовком. Это состояния с агорафобическими симптомами и приступами паники, которые классифицируются под рубрикой не фобических, а панических расстройств (другая подгруппа в общей рубрике тревожных расстройств).

В этой главе тревожные расстройства рассматриваются под заголовками, которые в общих чертах соответствуют DSM-IIIR и МКБ-10 (табл.7.1). Любые отличия от этих систем будут отмечены. В целях описания удобно начать с генерализованных тревожных расстройств. (Одно из перечисленных в табл. 7.1 состояний — посттравматическое стрессовое расстройство — уже было рассмотрено в гл.6.).

Таблица 7.1. Классификация тревожных расстройств и связанных с ними состояний
DSM-IIIR[12]	МКБ-10
Тревожно-фобические расстройства
Простая фобия	Специфические (изолированные) фобии
Социальная фобия	Социальные фобии
Агорафобия без панического расстройства в анамнезе	Агорафобия
Паническое расстройство с агорафобией
Другие тревожные расстройства
Паническое расстройство без агорафобии	Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога)
Генерализованное тревожное расстройство	Генерализованное тревожное расстройство
Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
Обсессивно-компульсивное расстройство	Обсессивно-компульсивное расстройство
Посттравматическое стрессовое расстройство	Посттравматическое стрессовое расстройство

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Генерализованные тревожные расстройства имеют психологические и соматические симптомы. Психологические симптомы — это привычное ощущение тревожного предчувствия, из-за которого получило название это состояние, раздражительность, затруднения при концентрации, чувствительность к шуму и ощущение беспокойства. Пациенты часто жалуются на ухудшение памяти, тогда как на самом деле они испытывают последствия нарушения концентрации; если же действительно обнаруживаются нарушения памяти, то необходимо тщательно проверить, нет ли органического синдрома. Повторяющиеся тревожные мысли представляют собой важную часть генерализованного тревожного расстройства. Эти мысли часто провоцируются ощущениями, возникающими вследствие вегетативной гиперактивности; например, пациент, который чувствует учащенное сердцебиение, может беспокоиться, думая, что у него сердечный приступ. Мысли такого рода могут продлевать это состояние.

Характерен внешний вид человека с генерализованным тревожным расстройством. Лицо выглядит напряженным, брови сдвинуты; поза напряженная; он беспокоен, часто вздрагивает. Кожа бледная, обычно наблюдается потоотделение, особенно потеют руки, ноги и подмышки. Готовность к слезам, которая может поначалу навести на мысль о депрессии, отражает общее тревожное состояние.

Соматические симптомы и признаки генерализованного тревожного расстройства являются результатом либо гиперактивности симпатической нервной системы, либо повышенного напряжения скелетных мышц. Перечень симптомов достаточно длинный, и для удобства они сгруппированы по системам организма. Симптомы, относящиеся к желудочно-кишечному тракту, включают сухость во рту, затруднение при глотании, ощущение дискомфорта в эпигастральной области, чрезмерное количество кишечных газов вследствие аэрофагии, урчание в кишечнике и частый или жидкий стул. Типичные респираторные симптомы включают ощущение сдавления груди, затруднение при вдохе (в противоположность экспираторному затруднению при астме), а также учащенное дыхание (гипервентиляция) и его последствия (описанные ниже). Кардиоваскулярные симптомы включают учащенное сердцебиение, ощущение дискомфорта или боли в области сердца, ощущение перерывов в сердцебиении и пульсацию в шее. Типичными симптомами, относящимися к мочеполовой системе, являются учащение и усиление позывов к мочеиспусканию, отсутствие эрекции и отсутствие либидо. У женщин могут быть жалобы на увеличение менструального дискомфорта, иногда — на аменорею. Жалобы, связанные с функционированием центральной нервной системы, могут включать шум в ушах, нечеткость зрения, ощущение покалывания и головокружение (но не ротационное).

Остальные симптомы, возможно, связаны с мышечным напряжением. В области головы это проявляется головной болью, как правило, сжимающей или сдавливающей, обычно с двух сторон, часто — в лобной или затылочной области. Напряжение других мышц может ощущаться в форме тупой боли или тугоподвижности, особенно в спине и плечах. Руки могут дрожать, что мешает выполнению точных движений. Однако в результате использования электромиограммы было доказано, что такие симптомы не могут быть следствием исключительно мышечного напряжения. Напряжение мышц черепа у больных, страдающих «сдавливающими головными болями», не всегда больше, чем у контрольных субъектов, не имеющих этих болей; а также у одного и того же больного во время головных болей оно не всегда больше, чем в любое другое время (Martin, Mathews 1978).

Необходимо помнить, что любой из этих соматических симптомов может отразиться в жалобах больного, особенно если он обращается к врачу общего профиля. Больные, например, склонны скорее жаловаться на учащенное сердцебиение, головные боли, чем на ощущение тревоги. Это создает проблемы дифференциальной диагностики, которые обсуждаются в следующем подразделе.

При генерализованных тревожных расстройствах нарушение сна происходит характерным образом. Когда больной ложится спать, сначала он лежит без сна, испытывая беспокойство; когда же наконец засыпает, то просыпается через какие-то промежутки времени. Часто он сообщает о неприятных сновидениях. Иногда ему снятся «кошмары», тогда он внезапно просыпается, испытывая сильный страх, иногда помня содержание ночного кошмара, а иногда точно не зная, что его так напугало. По утрам он часто чувствует себя неотдохнувшим. Больные с генерализованным тревожным расстройством намного реже, чем при депрессивном расстройстве, рано просыпаются и потом не могут снова заснуть. Поэтому раннее пробуждение всегда должно наводить на мысль о возможной вторичности симптомов тревоги по отношению к депрессивному расстройству.

Учащенное дыхание — это быстрое поверхностное дыхание, которое приводит к снижению концентрации двуокиси углерода в крови. Возникающие вследствие этого симптомы включают головокружение, шум в ушах, головную боль, чувство слабости, обморочное состояние, ощущение онемения и покалывания в руках, ногах и лице, карпопедальные спазмы и прекордиальный дискомфорт. Также имеется ощущение одышки, которое может продлевать это состояние. Если у больного присутствуют необъяснимые соматические симптомы, всегда нужно помнить о возможности стойко учащенного дыхания. Диагноз обычно можно поставить, наблюдая за дыханием больного. При наличии сомнения в экстренных случаях решение определяют результаты анализа газов крови, хотя у хронически больных они могут оказаться нормальными. Хорошее описание этого состояния сделал Hibbert (1984b).

Некоторые из этих симптомов и признаков можно исследовать, используя объективные физиологические методы регистрации, хотя, будучи ценными для научных исследований, такие методы мало помогают клиницисту, который может получить необходимые сведения из тщательно собранного анамнеза. Исследуются активность потовых желез, измеряемая гальваническими реакциями кожи, частота пульса, мышечный кровоток и электромиографические показатели. Дополнительную информацию можно найти в обзоре Lader (1975).

Некоторые больные с генерализованным тревожным расстройством испытывают приступы паники. Этот термин обозначает внезапные приступы сильной тревоги с выраженными соматическими симптомами и ощущением надвигающейся катастрофы (см.). Некоторые панические приступы вызываются непроизвольной гипервентиляцией, другие являются результатом усиления тревоги у больных с уже высоким уровнем генерализованной тревоги. Остальные случаи необъяснимы (спонтанны).

У больных с генерализованным тревожным расстройством обычно есть и другие симптомы, особенно депрессивные, но также бывают и обсессивные симптомы, и деперсонализация. Однако эти симптомы не являются главными для определения данного синдрома.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо отличать генерализованное тревожное расстройство от других психических расстройств, а также от соматических заболеваний. Симптомы тревоги могут возникать при всех психических заболеваниях, но при некоторых из них они могут быть особенно трудными для диагностики. Например, тревога является типичным симптомом при синдроме депрессивного расстройства; и наоборот — синдром тревожного невроза часто включает в себя некоторые депрессивные симптомы. Эти синдромы обычно можно различить по относительной тяжести их симптомов и по порядку, в котором последние возникают. Информацию по этим двум моментам следует получать от родственника пациента или от другого информатора, но также и от больного. Одна из серьезных диагностических ошибок заключается в том, что ажитацию, присущую тяжелому депрессивному расстройству, принимают за генерализованное тревожное расстройство. Эту опасность можно свести к минимуму, взяв за правило расспрашивать каждого больного, находящегося в состоянии тревоги, о симптомах депрессивного расстройства, включая депрессивные и суицидальные идеи.

При шизофрении больной иногда жалуется на тревогу до выявления других симптомов. Однако часто можно поставить правильный диагноз, расспросив больного, находящегося в состоянии тревоги, о том, что он считает причиной своих симптомов. При ответе у больного шизофренией можно обнаружить бредовые идеи. Пресенильную или сенильную деменцию иногда замечают потому, что человек приходит с жалобой на тревогу. Когда такое случается, клиницист порой упускает из виду сопровождающее ее нарушение памяти или же не обращает на него внимания, считая его результатом плохой концентрации. Поэтому необходимо как следует проверять память у каждого больного, находящегося в состоянии тревоги. Иногда больной с алкогольной или наркотической зависимостью утверждает, что он принимает эти вещества для облегчения тревоги, — либо желая обмануть врача, либо искренне принимая абстиненцию за тревогу. Если больной сообщает, что состояние тревоги особенно тяжело, когда он просыпается по утрам, это должно навести на мысль о возможности алкогольной зависимости (симптомы абстиненции чаще всего возникают именно в такое время, хотя следует помнить, что и симптомы тревоги, являющиеся частью депрессивного расстройства, также усиливаются в это время суток).

Симптомами тревоги проявляются некоторые соматические заболевания. Следует подумать о них при постановке диагноза, если не удалось выявить явной психологической причины и если личность нормальна. Правда, установление некоторых диагнозов сопряжено с трудностями. Например, при тиреотоксикозе больной раздражителен и беспокоен, имеются тремор и тахикардия. Поэтому нужно обследовать тревожно-беспокойных больных на предмет увеличения щитовидной железы, предсердной фибрилляции и экзофтальма. Если есть какое-то сомнение, следует проверить функцию щитовидной железы. Если тревожные симптомы носят эпизодический характер, следует подумать о феохромоцитоме и гипогликемии. При других соматических заболеваниях больной иногда сообщает о тревоге, потому что боится, что его начальные симптомы предвещают смертельное заболевание. Это очень вероятно, когда у больного есть особая причина опасаться серьезного заболевания, например, потому что его родственник или друг умер после того, как у него развились подобные симптомы. Хорошей практикой является расспросить больного с состоянием тревоги, знает ли он кого-нибудь, у кого были аналогичные симптомы.

Бывают и противоположные диагностические ошибки. Так, генерализованное тревожное расстройство с ярко выраженными соматическими симптомами можно ошибочно принять за соматическое заболевание. В таком случае больного могут подвергнуть ненужным обследованиям, что только усугубит его тревогу. Подобные ошибки будут реже встречаться, если врач будет помнить о многообразии симптомов тревоги; учащенное сердцебиение, головная боль, частое мочеиспускание и абдоминальный дискомфорт — все это может оказаться первичной жалобой больного в состоянии тревоги. Правильный диагноз зависит от обнаружения других симптомов генерализованного тревожного расстройства; следует также внимательно расспросить о том, в каком порядке появлялись симптомы по мере развития болезни и в каком порядке они ощущаются во время приступа; например, при приступе тахикардии — осознается ли учащенное сердцебиение до или после появления ощущения тревоги? Эти вопросы обсуждаются в гл. 12 при рассмотрении психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Показатели заболеваемости за месяц и за год варьируют от 25 до 64 на 1000 человек населения (см.: Weissman, Merikangas 1986).

ЭТИОЛОГИЯ.

Наследственность.

Тревожные расстройства (по данным Brown 1942; Noyes et al. 1978) чаще встречаются среди родственников больных тревожными расстройствами (около 15 %), чем в общей популяции (около 3 %). Веские факты в пользу генетической этиологии были получены Slater и Shields (1969) в результате исследования 17 пар монозиготных и 28 пар дизиготных близнецов, в каждой из которых был пробанд с тревожным расстройством. У монозиготных близнецов конкордантность составила 41 %, тогда как у дизиготных — только 4 %.

Личность.

Генерализованные тревожные расстройства часто возникают у людей, обладающих личностью, предрасположенной к тревоге (см.), однако они развиваются также у людей с нормальной личностью или с другими видами расстройства личности, а именно при обсессивном и астеническом типах расстройств. Результаты измерения степени «невротизма» (см.) высоки у людей, склонных к развитию генерализованного тревожного расстройства.

Стрессовые события.

Клинические наблюдения указывают на то, что генерализованные тревожные расстройства часто начинаются в связи со стрессовыми событиями и становятся хроническими, если социальные проблемы остаются неразрешенными. Однако удовлетворительных исследований, специально направленных на определение этиологической роли «жизненных событий» в развитии генерализованного тревожного расстройства, не имеется.

Психоаналитические теории.

Согласно этим теориям предполагается, что тревога ощущается тогда, когда «эго» охватывает возбуждение. Фрейд предположил, что есть три возможных источника этой чрезмерной энергии: окружающий мир (реалистическая тревога), подсознание — «Оно» (невротическая тревога) и «супер-эго» (нравственная тревога). Срыв более вероятен, когда «эго» ослаблено нарушением развития в детском возрасте. Согласно другой части психоаналитической теории, тревога впервые испытывается в процессе рождения (первичная тревога). Считается, что в момент отделения от матери ребенок получает излишек стимуляции. Было выдвинуто предположение, что этим объясняется тот факт, что отделение от матери может вызывать тревогу. Идея о том, что отделение от матери является важной причиной невротической тревоги (во фрейдовском смысле этого термина), была разработана Bowlby (1969).

Буквальное представление об энергии, струящейся между отделами психики, несовместимо с современным неврологическим знанием. Если же рассматривать его как метафору, символизирующую конфликт между инстинктивной сферой психики человека, с одной стороны, и его социальным опытом и его совестью — с другой, то оно отражает его повседневный опыт, но мало добавляет к нему.

Условнорефлекторная и когнитивная теории.

Условнорефлекторная теория предполагает, что генерализованные тревожные расстройства возникают тогда, когда реакции страха обнаруживают связь с ранее нейтральными раздражителями. Эти теории объясняют тенденцию развития обусловленных тревожных реакций с точки зрения врожденной предрасположенности, которая также отражается в чрезмерной лабильности вегетативной нервной системы. (Обзор этих теорий и возможных нейрональных субстратов реакций тревоги можно найти у Gray 1971.).

Когнитивная теория предполагает, что длительность генерализованных тревожных расстройств связана с тем, как больные расценивают свои симптомы. Больные с генерализованным тревожным расстройством часто опасаются, что ускоренное сердцебиение свидетельствует о серьезном сердечном заболевании, или же головокружение предвещает «удар», или деперсонализация является признаком начинающегося безумия. Подобные страхи приводят к дальнейшему усилению тревоги, которая, в свою очередь, усугубляет симптомы, провоцирующие страхи; таким образом формируется порочный круг.

ПРОГНОЗ.

Большинство недавно начавшихся генерализованных тревожных расстройств быстро проходят. Из тех же, которые длятся более шести месяцев, около 80 %, несмотря на усилия, прилагаемые для их лечения, продолжаются в течение трех лет и дольше (Kedward, Cooper 1966). Плохой исход можно прогнозировать при тяжелых симптомах с обморочными состояниями, ажитацией, дереализацией, истерическими проявлениями и суицидальными идеями (Kerr et al. 1974). О прогнозе тревожных расстройств, имеющих в основном соматические симптомы, можно судить на основании катамнестического исследования «синдрома усилия», проведенного Wheeler et al. (1950). Несмотря на то, что у большинства больных социальный прогноз хороший, у девяти из десяти спустя 20 лет все еще остаются некоторые симптомы. Эти данные подтверждают мнение клиницистов, что больным, приписывающим свои симптомы соматическим причинам, труднее помочь, чем тем, которые признают эмоциональную основу своего расстройства; но они также могут отражать ограниченность возможностей лечения в то время, когда это исследование проводилось. Так, в результате более современного исследования больных с тревожными расстройствами было обнаружено, что в течение шести лет наблюдения две трети больных либо выздоровели, либо у них существенно улучшилось состояние (Noyes, Clancy 1976).

Несмотря на то, что в некоторых случаях генерализованное тревожное расстройство продолжается на протяжении нескольких лет, его форма не меняется. Результаты катамнестического наблюдения показали, что частота шизофрении и маниакально-депрессивного расстройства, обнаруженных у больных генерализованным тревожным расстройством, не выше, чем в общей популяции (Greer 1969; Kerr et al. 1974). С другой стороны, краткие депрессивные приступы повторно случаются у многих больных, страдающих длительными тревожными расстройствами (Clancy et al. 1978). Именно во время таких приступов больные часто вновь обращаются к врачам.

ЛЕЧЕНИЕ.

Поддерживающие мероприятия.

При большинстве генерализованных тревожных расстройств не требуется назначать анксиолитические препараты. Обычно пациенту достаточно беседы с врачом и его увещеваний. Собеседование не должно быть длительным; важно, чтобы больной чувствовал, что он полностью занимает внимание врача и что его проблемы встречают сочувствие и понимание. Нужно дать четкое объяснение любым соматическим симптомам, связанным с тревогой; например, нужно объяснить, что учащенное сердцебиение — это результат преувеличенной, по сравнению с нормальной, реакции на стрессовые события, а не признак сердечного заболевания. Необходимо помочь больному справиться или смириться с любой относящейся к заболеванию социальной проблемой. Неопределенность продлевает тревогу, а четкий план лечения помогает снизить ее. (Поддерживающая психотерапия рассматривается в гл. 18.).

Поведенческая и когнитивная терапия.

Если степень тяжести генерализованного тревожного расстройства невелика, может принести пользу обучение релаксации. При регулярном применении релаксации результаты могут приравниваться к результатам воздействия анксиолитических препаратов, но многим больным не удается это делать постоянно. Обучение в группе может стимулировать мотивацию, а у некоторых больных получается лучше, если релаксация является частью упражнений йоги.

Больным с гипервентиляцией можно помочь двумя способами. Немедленная помощь — предложить вновь вдохнуть из пластикового мешка выдохнутый воздух, чтобы увеличить концентрацию двуокиси углерода в альвеолярном воздухе. Такое повторное вдыхание также является эффективным способом демонстрации взаимосвязи между симптомами и гипервентиляцией. Когда же такая взаимосвязь становится очевидной, больные могут практиковать контролируемое дыхание — сначала под наблюдением, а затем и дома.

Как объяснялось выше (см.), симптомы часто бывают устойчивыми из-за того, что они вызывают у больных беспокойство. Для таких больных обычно эффективно сочетание обучения релаксации с когнитивными процедурами (Butler et al. 1987). Такое лечение тревоги описано в гл. 18.

Лечение лекарственными препаратами.

Применение лекарств при генерализованных тревожных расстройствах должно быть избирательным. Лекарства можно применять для того, чтобы быстро взять под контроль симптомы на период, пока не проявится эффект других, менее быстродействующих мер. Лекарства могут потребоваться небольшой части больных, состояние которых не улучшается после применения других методов лечения. Существует общая тенденция слишком часто и слишком надолго назначать лекарства, которой следует избегать.

Анксиолитические препараты рассматриваются в гл. 17. При генерализованных тревожных расстройствах целесообразно применять бензодиазепины длительного действия, например, диазепам в дозах от 5 мг два раза в день в легких случаях до 10 мг трижды в день в наиболее тяжелых. Анксиолитические препараты редко назначают на срок более чем несколько недель из-за риска развития зависимости. Этот риск особенно велик при одновременном приеме барбитуратов, и такого сочетания следует избегать.

Бета-адреноблокаторы рассматриваются в соответствующем подразделе гл. 17. В лечении больных с генерализованными тревожными расстройствами они имеют ограниченное применение — для регулирования сильно учащенного сердцебиения, не поддающегося анксиолитикам. При использовании этих препаратов следует тщательно учитывать противопоказания, а в остальном следовать рекомендациям, приведенным в гл. 17.

Трициклические антидепрессанты и родственные им соединения можно использовать для лечения тревожных расстройств в трех случаях. Во-первых, к ним можно прибегать, когда симптомы существующего генерализованного тревожного расстройства обострены одновременным депрессивным расстройством. Во-вторых, поскольку вероятность развития зависимости вследствие их приема меньше, чем при лечении бензодиазепинами и родственными препаратами, трициклические антидепрессанты можно использовать ради их непосредственного анксиолитического действия в тех случаях, когда имеется существенный риск развития зависимости. В-третьих, антидепрессанты можно применять при генерализованных тревожных расстройствах с частыми паническими приступами (часть группы в DSM-IIIR под названием «паническое расстройство»). Для этой цели обычно рекомендуют имипрамин (Klein 1964). При таком применении имипрамин следует вначале назначать очень маленькими дозами, чтобы избежать побочных явлений: бессонницы, возбуждения и неприятного ощущения ажитации. Первоначально, возможно, следует назначить всего лишь 10 мг в день, увеличивая дозу на 10 мг каждые три дня до 50 мг ежедневно, а затем — на 25 мг каждые 5–7 дней до достижения дозы в 150 мг ежедневно. Могут понадобиться более высокие дозы имипрамина; Zitrin et al. (1983) применяли свыше 200 мг в день, но такие высокие дозы следует прописывать только физически здоровым пациентам и даже в этом случае с осторожностью, учитывая побочные эффекты этого препарата (см. в гл.17 подраздел о нежелательных эффектах антидепрессантов).

Ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО) также применяются для только что описанных трех целей. Их эффект при генерализованных тревожных расстройствах впервые был описан Sargant и Dally (1962). Из-за того что они вступают во взаимодействие с некоторыми лекарствами и пищевыми продуктами, ИМАО следует оставить для тех случаев, когда попытки применить другие лекарства остаются безуспешными. ИМАО рассматриваются в гл. 17.

Фобические тревожные расстройства.

Фобические тревожные расстройства обладают, по сути, теми же симптомами, что и генерализованные тревожные расстройства, но симптомы эти возникают только при особых обстоятельствах. При некоторых фобических расстройствах таких обстоятельств немного, и больной большую часть времени не испытывает тревоги; в других случаях тревога провоцируется многими обстоятельствами, но даже и здесь имеются ситуации, при которых тревога не возникает. Еще два признака характеризуют фобические расстройства: человек избегает обстоятельств, провоцирующих тревогу, или он испытывает тревогу предчувствия, когда в перспективе предполагается встреча с такими обстоятельствами. Обстоятельства, провоцирующие тревогу, включают ситуации (например, многолюдные места), «объекты» (например, пауки) и природные явления (например, гром). Для клинических целей обычно распознают три принципиальных фобических синдрома: простую фобию, социальную фобию и агорафобию. Эти синдромы будут описаны сейчас, а некоторые менее распространенные фобические синдромы будут упомянуты далее в этом разделе.

Несмотря на то что эти синдромы широко признаны, фобические расстройства классифицируются в МКБ-10 и в DSM-IIIR несколько иначе. В DSM-IIIR входят три подгруппы: простая фобия, социальная фобия и агорафобия. Однако больные с агорафобией, у которых количество приступов паники больше определенного произвольно установленного числа (четыре за четыре недели или один, но за которым следует месяц устойчивого страха перед возможным возникновением еще одного приступа), устранены из рубрики фобических расстройств и классифицируются как панические расстройства.

ПРОСТАЯ ФОБИЯ.

При таком типе расстройства у больного возникает состояние неадекватной тревоги при виде какого-то определенного объекта или в определенной ситуации, которой он старается избегать. В присутствии такого объекта или в такой ситуации может испытываться целый ряд тревожных симптомов (см.). Стремление избежать соответствующих раздражителей сильное, и в большинстве случаев их действительно избегают. Перспектива встретиться с таким объектом или попасть в такую ситуацию вызывает тревогу предвосхищения; например, человек, страшащийся бури, может испытывать тревогу, когда небо затягивается тучами. Простые фобии часто характеризуются прибавлением названия раздражителя; например, фобия пауков. Раньше обычной практикой было использование таких терминов, как арахнофобия (вместо фобии пауков) или акрофобия (вместо фобии высоты). Такая практика не является полезной.

Согласно оценкам, полученным с использованием критериев DSM-IIIR, у взрослых заболеваемость простыми фобиями на протяжении жизни составляет от 4 до 15 % у мужчин и от 9 до 26 % у женщин (Robins et al. 1984).

Этиология Большинство простых фобий взрослой жизни являются продолжением детских фобий. В детстве простые фобии широко распространены (см. соответствующий подраздел в гл.20). К началу подросткового периода большинство таких детских страхов проходит, но некоторые удерживаются во взрослом периоде жизни. Почему упорно держатся именно эти фобии, неясно — если не считать того, что наиболее сильные из фобий обычно и сохраняются дольше остальных, что неудивительно. Психоаналитическое объяснение таково, что упорно держащиеся фобии связаны не с явным раздражителем, но со скрытым источником тревоги. По этой теории источник тревоги не допускается в сознание вытеснением и привязывается к очевидному объекту посредством замещения. Меньшая часть простых фобий начинаются во взрослой жизни в связи с чрезвычайными стрессовыми переживаниями; например, фобия лошадей может возникнуть вследствие опасного столкновения с несущейся лошадью.

Дифференциальная диагностика простого фобического расстройства редко бывает затруднена. Нужно всегда помнить о возможности депрессивного расстройства, лежащего в основе фобии, поскольку некоторые больные обращаются за помощью по поводу длительных простых фобий тогда, когда вследствие депрессивного расстройства становятся менее способными переносить свои фобические симптомы.

Прогноз простой фобии во взрослой жизни систематически не изучался. Согласно клиническому опыту, простые фобии, переходящие из детского во взрослый период жизни, продолжаются в течение многих лет, тогда как у фобий, развившихся после стрессовых событий во взрослой жизни, прогноз лучше.

Лечение представляет собой экспозиционную форму поведенческой терапии (см. гл. 18).

СОЦИАЛЬНАЯ ФОБИЯ.

При таком расстройстве человек приходит в неадекватно тревожное состояние в ситуациях, когда за ним наблюдают и могут подвергнуть его критике. У него наблюдается тенденция избегать таких ситуаций, а если он в них все-таки попадает, то не вовлекается в них полностью; например, он избегает вступать в разговор или садится туда, где наименее заметен. Тревога ощущается также и при предвидении возможности попасть в подобную ситуацию, например, при посещении ресторанов, столовых и вечеринок, присутствии на семинарах, заседаниях и других мероприятиях, где необходимо говорить на публике; сюда относятся и случаи, когда какое-то незначительное действие подвергается тщательному наблюдению (например, подписание чека при свидетелях). Симптомы такие же, как при тревожном расстройстве; особенно часты жалобы на краску смущения и дрожь. Люди, страдающие социальной фобией, часто озабочены мыслью, что за ними критически наблюдают, хотя и осознают, что мысль эта беспочвенна (Amies et al. 1983). Некоторые больные для облегчения симптомов тревоги принимают алкоголь, и злоупотребление алкоголем распространено при социальных фобиях больше, чем при других.

Социальные фобии встречаются почти в равной степени у мужчин и у женщин. В результате одного обследования определили, что частота случаев на протяжении шести месяцев была около 1–2 % у мужчин в возрасте от 18 до 64 лет и около 1–4 % у женщин (Weissman, Merikangas 1986). Такое состояние обычно начинает развиваться в возрасте между 17 и 30 годами. Первый эпизод происходит в каком-либо общественном месте без явной причины. Впоследствии тревога возникает в аналогичных местах. Эпизоды постепенно становятся все более тяжелыми, и больной избегает таких мест все настойчивее.

Дифференциальная диагностика включает генерализованное тревожное расстройство (дифференцируемое по характеру ситуаций, в которых возникает тревожность), депрессивное расстройство (дифференцируемое посредством обследования психического статуса) и шизофрению. Больные шизофренией могут избегать социальных ситуаций из-за персекуторного бреда; больные с социальной фобией знают, что их упорные мысли о том, что за ними наблюдают, не соответствуют истине. Социальную фобию нужно отличать от расстройств личности, характеризуемых застенчивостью и отсутствием уверенности в себе на протяжении всей жизни; у фобии четко определяемое начало и более короткая история заболевания. И, наконец, следует провести различие между социальной фобией и социальной неадекватностью. Последняя является первичной нехваткой социальных навыков со вторичной тревогой. Это не фобическое расстройство, а тип поведения, которое встречается при расстройствах личности и при шизофрении, а также у людей с низким интеллектом. К его характерным признакам относятся запинающаяся, неясная и невнятная манера выражаться, неадекватные выражение лица и жесты; такой человек обычно отводит взгляд от собеседника во время разговора (см. более подробную информацию у Bryant et al. 1976).

Этиология социальной фобии недостаточно понятна. Большинство социальных фобий начинаются с внезапного приступа тревоги при обстоятельствах, сходных с теми, которые становятся раздражителями для фобии. Логично предположить, что последующее развитие фобических симптомов происходит вследствие сочетания двух факторов: выработки условного рефлекса и патологических особенностей мышления. Главная особенность мышления, способствующая формированию социальных фобий, обозначается как «страх негативной оценки» — чрезмерная тревога по поводу возможной критики со стороны других людей. Предшествует такое мышление расстройству или развивается вместе с ним — неизвестно, но в любом случае похоже, что оно усугубляет и поддерживает фобическую тревогу. Социальная фобия обычно начинается в конце пубертатного периода, когда молодые люди расширяют свои социальные контакты и особенно беспокоятся о том, какое впечатление они производят на окружающих. Возможно, что социальные фобии встречаются особенно часто у тех людей, у которых такое беспокойство сильно выражено; однако фактов для решения этого вопроса нет. (См. подробнее об этом у Amies et al. 1983.).

Лечение социальной фобии — это когнитивно-поведенческая терапия, при которой больного помещают в ситуации, вызывающие страх, и обучают приемам контроля над тревогой (см. гл.18). Частота рецидивов после такого комбинированного лечения ниже, чем в случаях, когда используется лишь экспозиция связанной с фобией ситуации (Butler et al. 1984).

Анксиолитические препараты играют незначительную роль в лечении социальной фобии. Их можно использовать, чтобы помочь больным справиться с теми социальными столкновениями, которые могут особенно часто встречаться снова и снова. Анксиолитики также можно применять для облегчения симптомов в течение короткого времени до получения эффекта от поведенческого лечения. Если когнитивно-поведенческая терапия не даст эффекта, некоторым больным — особенно тем, у кого социальная фобия ассоциируется с ранее существовавшими проблемами в личных взаимоотношениях — может помочь психотерапия.

Обзор социальных фобий можно найти у Liebowitz et al. (1985).

АГОРАФОБИЯ.

Клинические признаки.

Больные агорафобией беспокоятся, когда они находятся вне дома, или среди толпы, или в ситуациях, из которых не могут легко выйти. При таких обстоятельствах симптомы те же, что при любом тревожном расстройстве (см.), но некоторые другие симптомы, такие как депрессия, деперсонализация и обсессивные мысли, при агорафобии встречаются чаще, чем при других фобических расстройствах.

При агорафобии две группы тревожных симптомов более выражены, чем при других видах фобических расстройств. Во-первых, чаще встречаются приступы паники, возникающие либо как реакция на окружающие раздражители, либо спонтанно. В DSM-IIIR при более чем четырех панических приступах на протяжении четырех недель случаи классифицируются как паническое расстройство с агорафобией; первопричины такой традиции рассматриваются на ниже (см.). Во-вторых, у больных агорафобией часто бывают тревожные мысли о возможности упасть в обморок и потерять контроль над собой.

Тревогу и избегание провоцируют разные ситуации, но все они подпадают под одну типичную модель. Сюда относятся автобусы и поезда, магазины и универмаги, а также те места, которые нельзя внезапно покинуть, не привлекая к себе внимания, такие как кресло в парикмахерской или место в середине ряда в концертном зале. По мере того как болезнь прогрессирует, все больше и больше становится таких ситуаций, которых больные избегают, пока в тяжелых случаях они не становятся более или менее прикованными к своему дому (синдром «привязанной к дому домашней хозяйки»). Встречаемые вариации этой модели обычно являются следствием воздействия определенных факторов, которые могут уменьшить симптомы. Например, большинство больных меньше тревожатся, если их сопровождает спутник, которому они доверяют, а некоторым помогает даже присутствие ребенка или любимой собаки. Такие явления могут навести на ошибочную мысль, что это театральное (истерическое) поведение.

Тревога предвосхищения — широко распространенный симптом. В тяжелых случаях такая тревога возникает за несколько часов до того, как человек попадает в пугающую его ситуацию, усугубляя дистресс больного и иногда вводя в заблуждение врачей, которые думают, что это скорее генерализованная, а не фобическая тревога.

Другие симптомы включают депрессивные симптомы, деперсонализацию и обсессивные мысли. Депрессивные симптомы широко распространены и часто кажутся результатом ограничений нормальной жизни, вызванных тревогой и избеганием. Одно время считали, что деперсонализация является подгруппой агорафобии со специфической причиной. Так, Roth (1959) описал тревожно-фобический деперсонализационный синдром и предположил, что, возможно, он является результатом поражения височных долей головного мозга. Впоследствии это мнение не подтвердилось.

Некоторые исследователи отмечали связь между агорафобией и пролапсом митральных клапанов. Например, Kantor et al. (1980) сообщали, что у 44 % женщин, страдающих агорафобией, была эта патология. Дальнейшие исследования не подтвердили этих выводов.

Начало и течение агорафобии в некоторых отношениях отличаются от начала и течения фобических неврозов. В большинстве случаев заболевание начинается сразу после 20 лет или между 20 и 30 годами, хотя существует и более поздний период повышенной заболеваемости — между 30 и 40 годами. В обоих случаях возраст, в котором возникает заболевание, старше, чем тот, в котором начинаются простые фобии (детский) и социальные (главным образом юношеский или сразу после 20 лет; см.: Marks, Gelder 1966). Более подвержены агорафобии женщины (см. далее); первый приступ, как правило, происходит, когда больная ожидает общественного транспорта или делает покупки в многолюдном магазине. Внезапно, не зная почему, она приходит в крайне тревожное состояние, чувствует дурноту и учащенное сердцебиение. Она поспешно покидает это место и отправляется домой или в больницу, где быстро приходит в себя. Когда через некоторое время она попадает в то же самое или в другое аналогичное место, вновь возникает тревога, и она снова бежит оттуда. Подобные случаи повторяются на протяжении следующих недель и месяцев; приступы паники происходят все в большем количестве мест, а за этим следует развитие привычки избегания. Редко можно обнаружить какой-либо серьезный стресс, который мог бы непосредственно явиться причиной первого приступа паники, хотя некоторые больные и описывают в качестве предпосылок серьезные проблемы (например, беспокойство о больном ребенке); в некоторых случаях симптомы появляются вскоре после соматического заболевания или после родов.

По мере прогрессирования этого состояния больные агорафобией все больше начинают зависеть от супруга или других близких, которые могут помочь им в тех действиях (например, посещение магазинов), при которых провоцируется тревожное состояние. Требования, предъявляемые в результате этого к супругу, часто приводят к спорам, но серьезные супружеские проблемы у больных, страдающих агорафобией, возникают не чаще, чем у других людей их круга (Buglass et al. 1977).

Дифференциальный диагноз.

Необходимо отличать агорафобию от генерализованного тревожного, социального фобического, депрессивного и параноидного расстройств. При использовании DSM-IIIR случаи, описанные здесь как агорафобия, подразделяются на случаи с паническим расстройством (диагностируемые как паническое расстройство с агорафобией) и без такового (диагностируемые как агорафобия без панического расстройства в анамнезе).

Больной с генерализованным тревожным расстройством может испытывать в общественных местах нарастающую тревогу, но (в отличие от больного агорафобией) он не описывает других ситуаций, при которых тревога отсутствует, и у него не обнаруживается поведения избегания, характерного для агорафобии. В тяжелых случаях бывает трудно провести различие на основании психического состояния в момент наблюдения, но история развития расстройства обычно указывает на правильный диагноз. Агорафобию можно спутать с социальной фобией, так как многие больные агорафобией испытывают тревогу в ситуациях, связанных с общественной жизнью, а некоторые больные, страдающие социальной фобией, избегают бывать в переполненных автобусах и магазинах. Обычно выйти из этого затруднения помогает подробное исследование характера избегания в настоящем и динамики развития расстройства. Агорафобические симптомы могут возникнуть при депрессивном расстройстве, но после тщательного сбора анамнеза и обследования психического состояния диагноз редко вызывает сомнения. Очень важно не просмотреть имеющегося депрессивного расстройства, которое наложилось на давнишнее агорафобическое (о лечении см. ниже). Иногда больной с параноидным расстройством избегает выходить из дому и встречаться с людьми в магазинах и других местах. Тут может быть поверхностное сходство с агорафобией, но оно исчезает, если обследование психического состояния обнаруживает бред преследования или бред отношения, объясняющий такое поведение.

Эпидемиология.

Согласно оценкам, полученным с использованием критериев DSM-IIIR, заболеваемость агорафобией на протяжении шести месяцев в двух районах Соединенных Штатов составила примерно 3 %, в третьем — около 6 %, а заболеваемость на протяжении всей жизни — соответственно около 6 и 10 % (Robins et al. 1984; Weissman, Merikangas 1986). Во всех этих районах распространенность среди женщин была почти в два раза больше, чем среди мужчин. Agras et al. (1969) обнаружили, что частота встречаемости тяжелой формы агорафобии, обусловливающей потерю трудоспособности, равна приблизительно одному случаю на тысячу.

Этиология.

Этиологические теории агорафобии должны объяснить, почему возникли начальные приступы тревоги и почему они распространяются и упорно повторяются. Рассмотрим по очереди эти две проблемы.

Существуют три объяснения первоначальных приступов тревоги. Согласно психоаналитической гипотезе предполагается наличие бессознательных психических конфликтов, связанных с неприемлемыми сексуальными или агрессивными импульсами. Однако единственное свидетельство в пользу этой гипотезы основывается на психоаналитических собеседованиях с отобранными больными. (Более подробную информацию можно найти у Mathews et al. 1981.) Согласно когнитивной гипотезе предполагается, что приступы тревоги развиваются у людей, которые чрезмерно пугаются незначительных соматических симптомов (например, учащенного сердцебиения, неправильно истолковываемого как свидетельство тяжелого сердечного заболевания). Несмотря на то, что такие страхи обнаруживаются у больных с установленным диагнозом агорафобии, все же неизвестно, возникают ли они до развития расстройства или являются следствием его. Согласно «биологической» гипотезе предполагается, что приступы тревоги являются результатом несостоятельности нормальных тормозных механизмов в тех зонах головного мозга, которые контролируют тревогу. Эта теория обсуждается при рассмотрении панического расстройства (см.).

Распространение и стойкость реакций тревоги также можно объяснять по-разному. Разумно предположить, что большое значение имеют механизмы научения: условнорефлекторными механизмами можно объяснить связь тревоги со все большим количеством ситуаций, тогда как научением избегать их можно объяснить последующую тенденцию к избеганию. Хотя такое объяснение и кажется логичным, нет никаких доказательств того, что у больных агорафобией процесс научения формируется легче, чем у больных, страдающих паническими атаками, но не заболевающих агорафобией. Личность больного тоже может иметь значение: больных агорафобией часто описывают зависимыми и склонными скорее уклоняться от проблем, чем противостоять им. Такая несамостоятельность могла возникнуть вследствие гиперопеки в детском возрасте, о которой больные агорафобией сообщают чаще, чем контрольные субъекты. Однако из таких ретроспективных сообщений все-таки неясно, существовала ли такая зависимость до начала развития агорафобии (см. обзор Mathews et al. 1981). K тому же Buglass et al. (1977) не обнаружили различий в преморбиде между больными агорафобией и контрольными субъектами в отношении случаев боязни разлучения и других показателей зависимости. Выдвинуто предположение, что уже возникшая агорафобия может сохраняться благодаря существующим семейным проблемам. Однако в результате исследования с хорошим контролем Buglass et al. (1977) не обнаружили доказательств тому, что у больных агорафобией больше семейных проблем, чем у контрольных субъектов. Результаты клинических наблюдений дают возможность предполагать, что иногда симптомы продлеваются гиперопекой (гиперпротективным отношением) со стороны других членов семьи. Однако такая особенность обнаруживается не во всех случаях.

Прогноз.

Было обнаружено, что агорафобия, длившаяся на протяжении одного года, мало изменяется за пять лет последующего наблюдения (Marks 1969). При хронической агорафобии часто возникают краткие эпизоды депрессивной симптоматики.

Лечение.

При начальной стадии заболевания больных следует настойчиво поощрять к возвращению в ситуации, которых они избегают, так как избегание вероятней всего продлевает расстройство. Лечением выбора является одна из форм поведенческой терапии, при которой пациента подвергают воздействию ситуаций, вызывающих фобию (метод экспозиции), и обучают справляться с паническими приступами (см. гл. 18). По сравнению с лечением экспозицией без обучения такое сочетание дает лучшие долгосрочные результаты, включая прочные и длительные изменения в поведении избегания, а также редукцию как тревожных, так и панических приступов (Cohen et al. 1984). Однако большинство больных продолжают ощущать легкую тревогу в тех ситуациях, при которых первоначально симптомы были наиболее тяжелыми (Mathews et al. 1981). Прогноз при таком лечении лучше для тех больных, у которых до начала терапии были хорошие супружеские отношения (Monteiro et al. 1985).

Лекарства играют вторичную роль по отношению к поведенческой терапии. Анксиолитические препараты следует давать только на протяжении короткого времени и только с особой целью — например, помочь больному взяться за важное дело до того, как окажет действие поведенческая терапия. Антидепрессанты могут понадобиться для лечения сопутствующего депрессивного синдрома (см. выше в подразделе «прогноз»). По некоторым сообщениям, эти лекарства оказывают терапевтический эффект и при лечении больных агорафобией, не страдающих депрессией (см. например, Zitrin et al. 1983), — вероятно, благодаря их непосредственному воздействию на панические приступы (см.). Однако Marks et al. (1983) не обнаружили наличия терапевтического действия имипрамина при лечении больных, не находящихся в состоянии депрессии. ИМАО (см. гл. 17) также, судя по сообщениям, смягчают симптомы агорафобии (Sargant, Dally 1962). При лечении агорафобии наблюдается высокая частота рецидивов, если прекращается прием имипрамина (Zitrin et al. 1983) или ИМАО (Tyrer, Steinberg 1975), даже после многих месяцев лечения.

ДРУГИЕ ФОБИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА.

Эти расстройства ни в одной из основных систем классификации не выделены отдельно, но все же представляют собой достаточно значительный интерес, чтобы быть рассмотренными здесь. В них входят следующие фобии:

(I) Боязнь лечения зубов.

Около 5 % взрослых людей испытывают страх перед зубоврачебным креслом, который может стать настолько сильным, что заставляет избегать любого стоматологического лечения, вследствие чего развивается кариес (Gale, Ayer 1969; Kleinknecht et al. 1973).

(II) Фобия экскреции.

Больные, страдающие такими фобиями, либо нервничают и не могут заставить себя помочиться в общественных уборных, либо испытывают частые позывы к мочеиспусканию, связанные с постоянным страхом недержания мочи. Такие больные часто так строят свою жизнь, чтобы никогда не оказаться вдали от туалета. Реже встречаются аналогичные симптомы, связанные с дефекацией.

(III) Боязнь рвоты.

Некоторые больные боятся, что у них может возникнуть рвота в общественных местах, таких как автобус или поезд; в таких местах они ощущают тревогу и тошноту. Меньшая группа больных испытывает повторяющийся страх того, что рвота в этих местах возникнет у других людей.

(IV) Фобия полетов.

Тревога во время путешествия самолетом, конечно, распространенное явление. Но у некоторых людей страх настолько силен, что авиаполет для них становится невозможным, и они нуждаются в лечении. Иногда такой страх возникает у летчиков, которые попадали в авиакатастрофу.

(V) Боязнь открытого пространства.

При этом синдроме, описанном Marks (1981), центральным признаком является боязнь упасть, усугубляемая отсутствием непосредственной опоры. Поэтому эта фобия особенно проявляется на открытых пространствах. Между ней и агорафобией есть внешнее сходство, но она развивается позже (средний возраст — 55 лет), редко сопровождается тревогой или депрессией, не поддается поведенческой терапии и часто сопровождается признаками неврологического или сердечно-сосудистого расстройства.

(VI) Фобия болезни.

Фобия болезни теснее связана с обсессивными мыслями, чем с другими фобическими расстройствами. Больному неоднократно приходят в голову пугающие мысли о том, что у него может быть рак, венерическое заболевание или еще какая-нибудь серьезная болезнь. Такой страх может ассоциироваться с избеганием больниц, но в остальном не является специфичным для каких-то ситуаций.

ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО.

Хотя диагноз панического расстройства до введения его в DSM-IIIR в 1980 году не применялся, случаи, подходящие под эту рубрику, под разнообразными названиями описывались уже более ста лет. Основным признаком являются приступы паники, т. е. внезапные приступы тревоги, при которых доминируют соматические симптомы, сопровождаемые страхом серьезных последствий, таких, например, как сердечный приступ. Раньше такие симптомы относили к болезненной возбудимости сердца, синдрому Да Косты, нейроциркуляторной астении, расстройству сердечной деятельности и синдрому усилия. Согласно этим бытовавшим ранее представлениям допускалось, что больные были правы, опасаясь расстройства сердечной деятельности. Позже некоторые авторы предполагали наличие психологических причин, но лишь после начала второй мировой войны (когда возобновился интерес к этому состоянию) Wood (1941) убедительно продемонстрировал, что это форма тревожного расстройства. С тех пор и до 1980 года больных с паническими приступами классифицировали как больных либо генерализованным, либо фобическим тревожным расстройством. В 1980 году авторы DSM-IIIR ввели новую диагностическую категорию — паническое расстройство; она охватывала больных с паническими приступами, возникающими либо с генерализованной тревогой, либо без нее, но исключала тех, у кого приступы паники появляются в течении агорафобии. Позже в DSM-IIIR все больные с частыми приступами паники стали классифицироваться как имеющие паническое расстройство, независимо от наличия или отсутствия у них агорафобии. (Агорафобия без приступов паники входит в отдельную рубрику.) В МКБ-9 категории панического расстройства не было, а появилась она в МКБ-10, но (в отличие от DSM-IIIR) не применяется к больным агорафобией. Хотя описание панического расстройства в этой книге относится к позже выделенной более ограниченной группе, его также можно применять и шире.

Клинические признаки.

Симптомы панического приступа перечислены в табл. 7.2. Не у каждого больного имеются все эти симптомы. (Для установления диагноза панического расстройства согласно DSM-IIIR требуется проявление не менее чем четырех симптомов хотя бы в одном приступе паники.) Важными характерными признаками панических приступов является то, что тревога возникает быстро, реакция — тяжелая; присутствует страх катастрофического исхода. По DSM-IIIR диагноз ставится, когда приступы паники возникают неожиданно (т. е. не как реакция на известные фобические раздражители) и когда на протяжении четырех недель происходят четыре или более приступа или же за одним приступом следует четыре недели постоянного страха перед еще одним приступом. Следует отметить произвольный характер этих критериев.

Таблица 7.2. Симптомы панического приступа (по DSM-IIIR). • Одышка и ощущение нехватки воздуха. • Удушье. • Усиленное сердцебиение и учащение сердечных сокращений. • Дискомфорт или боль в грудной клетке. • Потливость. • Головокружение, ощущение неустойчивости или обморочное состояние. • Тошнота или неприятные ощущения в области живота (абдоминальный дискомфорт). • Деперсонализация или дереализация. • Онемение или ощущение покалывания. • Приливы крови или озноб. • Дрожь. • Страх смерти. • Страх сойти с ума или совершить какой-то неконтролируемый поступок.

Дифференциальный диагноз.

Приступы паники возникают при генерализованных тревожных расстройствах, фобических тревожных расстройствах (наиболее часто агорафобии), депрессивных расстройствах и острых органических расстройствах. По DSM-IIIR паническое расстройство можно диагностировать при наличии таких расстройств, но в Соединенном Королевстве обычно не диагностируют паническое расстройство при наличии этих других расстройств.

Эпидемиология.

Не так давно проводившиеся эпидемиологические исследования основывались на критериях, аналогичных применяемым в DSM-IIIR, и охватывали случаи с повторными приступами паники, независимо от того, сопровождались ли они агорафобией. На основании этих критериев шестимесячный показатель заболеваемости паническим расстройством составляет примерно 6–10 случаев на 1000 человек населения (Von Korff et al. 1985); уровень заболеваемости на протяжении жизни — приблизительно от 7 до 20 на 1000 человек населения в возрасте от 18 до 65 лет (Robins et al. 1984). Среди женщин заболеваемость почти вдвое выше, чем среди мужчин. Von Korff et al. (1985) также подсчитали шестимесячный показатель заболеваемости приступами паники, которые были слишком легкими или слишком редкими, чтобы отвечать критериям панического расстройства; он составил около 30 на 1000. Резкого прекращения панических приступов, отвечающих или не отвечающих критериям панических расстройств, не было отмечено; скорее можно говорить о непрерывных колебаниях их частоты и интенсивности. (Обзор см. у Weissman, Merikangas 1986.).

Этиология.

Существует три основных гипотезы относительно первопричины панического расстройства. Первая из них предполагает существование биохимических нарушений, вторая — наличие гипервентиляции и третья — нарушение когнитивных процессов. Кратко рассмотрим каждую из этих гипотез поочередно. (Более подробное обсуждение можно найти у Gelder 1986b.).

Биохимическая гипотеза отражена в термине «эндогенная тревога», который был предложен для таких случаев. Эта гипотеза базируется на трех группах наблюдений. Во-первых, такие химические средства, как лактат натрия и иохимбин, могут легче провоцировать приступы паники у больных с паническим расстройством, чем у здоровых людей. Во-вторых, имипрамин уменьшает приступы паники. В-третьих, по некоторым данным, паническое расстройство чаще возникает у родственников пробандов с этим заболеванием, что предполагает наличие генетической предрасположенности (Crowe et al. 1983). Результаты исследования близнецов подтверждают эту гипотезу, но количество изученных случаев слишком мало, чтобы можно было прийти к определенному заключению. Данные этих исследований семей и близнецов могут лишь указать на то, что тяжелые случаи тревожных расстройств (с приступами паники) имеют большую генетическую отягощенность, чем расстройства более легкой степени, — модель, обнаруженная при генетических исследованиях других расстройств.

Было выдвинуто предположение о существовании специфического биохимического механизма, а именно неадекватного функционирования пресинаптических альфа-адреноцепторов, которые в норме угнетают деятельность пресинаптического нейрона в норадренергических синапсах. Хотя эта гипотеза может объяснить действие иохимбина в провоцировании приступов паники (Charney et al. 1984) и могла бы объяснить терапевтическое действие имипрамина, она все же твердо не доказана. В частности, неизвестно, была ли у больных с паническим расстройством патологическая реакция на такие препараты, как иохимбин, до того, как впервые возникли приступы паники.

Гипотеза о гипервентиляции основана на том наблюдении, что у некоторых людей произвольно вызванное учащение дыхания вызывает симптомы, сходные с симптомами панического приступа (Hibbert 1984b). Гипотеза постулирует, что «спонтанные» приступы паники являются результатом непроизвольной гипервентиляции. Однако хотя некоторые панические приступы возникают вследствие гипервентиляции или обостряются ею, пока не доказано, что гипервентиляция является общей причиной панического расстройства.

Когнитивная гипотеза основана на следующем наблюдении: страхи по поводу серьезного соматического или психического заболевания чаще возникают у больных с паническими приступами, чем у больных, страдающих тревожным расстройством без приступов паники (Hibbert 1984а). Гипотеза заключается в том, что при паническом расстройстве нагнетание идет «по спирали»: тревога приводит к соматическим симптомам, которые, в свою очередь, усиливают страх заболевания и тревогу (Clark 1986). Эти наблюдения позволяют предположить, что когнитивная терапия должна давать положительный эффект при лечении больных с паническими расстройствами (см. ниже; общие принципы и методики изложены в гл. 18).

Течение и прогноз.

О течении и прогнозе панических расстройств известно немного. Катамнестические исследования последних лет в основном включали случаи больных с приступами паники и агорафобией, как и больных только с паническим расстройством. В ранее проводившихся исследованиях использовались такие категории, как синдром усилия. В результате одного из исследований этого синдрома было обнаружено, что у 90 % пациентов симптомы все еще сохраняются и через 20 лет, хотя у большинства больных наблюдается хороший социальный исход (Wheeler et al. 1950). Дальнейшие исследования больных паническим расстройством (диагностированным согласно критериям DSM-IIIR) показали, что среди них смертность вследствие других причин, нежели естественные, а также (среди мужчин) вследствие сердечно-сосудистых нарушений была выше среднего уровня (Coryell et al. 1982).

Лечение.

Помимо поддерживающих мероприятий и внимания к любым причинным личным или социальным проблемам, лечение заключается в медикаментозной или когнитивной терапии.

Бензодиазепины в общем не так эффективны при лечении больных с частыми приступами паники, как при лечении генерализованной тревоги. В последнее время особенно эффективным считался сильнодействующий препарат альпразолам. Однако в результате одного исследования, при котором использовали сравнимые дозы, обнаружилось, что для снижения частоты и степени тяжести панических приступов альпразолам не эффективнее, чем диазепам (Dunner et al. 1986). Klein (1964) стал первым применять антидепрессант имипрамин для лечения больных с приступами паники. Часто первым следствием применения этого препарата для больных является неприятное ощущение тревоги, бессонница и симптомы повышенной симпатотонии, например учащенное сердцебиение. Поэтому сначала применяют небольшие дозы. Согласно одной схеме в течение трех дней назначают по 10 мг в день, увеличивая дозу на 10 мг каждые три дня до 50 мг ежедневно, а затем — на 25 мг в неделю до 150 мг в день. Если после этого симптомы не снимаются, можно продолжать увеличивать дозу на 25 мг, доведя ее до максимума в 175–225 мг в день в зависимости от массы тела больного и при условии, что он физически здоров. Прежде чем назначить большую дозу, при малейшем сомнении относительно сердечной функции следует сделать ЭКГ. Полную дозу назначают на период от трех до шести месяцев. У больных, у которых приступы паники сопровождались фобиями, после отмены имипрамина частота рецидивов доходила до 30 % (Zitrin et al. 1978). Дополнительную информацию о применении имипрамина и других трициклических препаратов можно найти в гл.17.

Для уменьшения страха перед обусловленными тревогой соматическими симптомами, который, как предполагается, продлевает расстройство, в последнее время применяется метод когнитивной терапии. Обычно больные опасаются, что учащенное сердцебиение указывает на неминуемый сердечный приступ, а головокружение — на предстоящую потерю сознания. В процессе терапии соответствующие симптомы вызываются самим больным — обычно гипервентиляцией, а иногда и другими способами, такими как физические упражнения. При этом ему объясняют, что природа симптомов панического приступа также не связана с какими-либо имеющимися соматическими расстройствами. После такой демонстрации следует дальнейшее разъяснение природы вызывающих опасения симптомов, и больного расспрашивают о том, как он сам их понимает. В результате проводившихся без контроля исследований этого вида лечения сообщалось о существенном облегчении симптомов (см., например, Clark et al. 1985), но для того, чтобы по-настоящему оценить его эффективность, требуются контролируемые исследования.

Транскультуральные различия тревожных расстройств.

Коро (koro) наблюдается среди мужчин Юго-Западной Азии, чаще среди китайцев. Гуанчжоу (жители Кантона) называют это состояние Suk-Yeong, что означает «сморщивание пениса»; больной испытывает приступы острой тревоги (длящиеся от 30 минут до одного-двух дней), при которых он жалуется на учащенное сердцебиение, усиленное потоотделение, перикардиальный дискомфорт и дрожание. В то же время он убежден, что его половой член вдавливается в живот и что когда этот процесс завершится, он умрет. Большинство приступов происходит ночью, иногда после половой активности. Некоторые больные привязывают пенис к чему-то, иногда просят другого человека держать его. Такая убежденность не является бредом, но напоминает убежденность некоторых больных — жителей стран Запада — во время приступа паники в том, что сердце будет поражено, и в результате наступит смерть. (Более подробную информацию о коро см. в работе Yap 1965.).

В других культурах наблюдаются не такие экстремальные проявления тревожных расстройств, при которых симптомы чаще бывают соматическими, чем психическими. Leff (1981) указал, что такое различие в симптоматологии соответствует различиям в словарном составе лексики, предназначенной для описания тревоги в соответствующих языках. Так, в некоторых языках народов Африки, Азии и американских индейцев нет слова «тревога» — вместо него используется выражение, обозначающее телесное ощущение. Например, в языке йоруба (Западная и Юго-Западная Нигерия) аналогичное выражение переводится так: «сердце не в покое».

Обсессивно-компульсивное расстройство.

Хорошее общее описание обсессивно-компульсивного расстройства содержится в МКБ-9, где оно характеризуется как состояние, при котором.

Ведущим симптомом является чувство субъективного компульсивного побуждения (которому необходимо сопротивляться) выполнить какое-либо действие, сосредоточить внимание на какой-то мысли, вспомнить что-то или размышлять на какую-то абстрактную тему. Нежелательные назойливые мысли, навязчивость слов или идей, размышлений или вереницы мыслей воспринимаются больным как неуместные или бессмысленные. Обсессивное побуждение или идея признаются чуждыми личности, но как будто идущими изнутри. Обсессивные действия могут быть исполнением квази-ритуалов, предназначенных для облегчения тревоги, например мытье рук для борьбы с «загрязнением» и в целях предотвращения «заражения». Попытки отогнать непрошеные мысли или побуждения могут привести к тяжелой внутренней борьбе, сопровождаемой напряженной тревогой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Обсессивно-компульсивные расстройства характеризуются обсессивным мышлением, компульсивным поведением и различными степенями тревоги, депрессии и деперсонализации. Обсессивные и компульсивные симптомы описаны ранее (см.), но для читателя может оказаться полезным, если здесь повторить их основные характерные признаки.

Обсессивные (навязчивые) мысли — это слова, идеи и убеждения, признаваемые больным как свои собственные, которые насильственно вторгаются в сознание. Так как обычно они неприятны, предпринимаются попытки их изгнать. Именно это сочетание внутреннего чувства компульсивного побуждения и усилий сопротивляться ему характеризует обсессивные симптомы, но из этих двух составляющих более изменчива степень усилия. Обсессивные мысли могут принимать форму отдельных слов, фраз или стихотворных строк; обычно они неприятны или шокирующи для больного и могут быть непристойными или богохульными. Обсессивные образы — это живо представляемые сцены, часто имеющие характер насилия или вызывающие отвращение, включая, например, сексуальные извращения.

Навязчивые размышления («умственная жвачка») — это внутренние дебаты, при которых бесконечно пересматриваются аргументы за и против даже наипростейших повседневных действий. Некоторые навязчивые сомнения касаются действий, которые могли быть неправильно выполнены или не завершены, такие как выключение крана газовой плиты или запирание двери; другие касаются действий, которые могли бы нанести вред другим людям (например, проезжая на автомобиле мимо велосипедиста, можно сбить его). Иногда сомнения связаны с возможным нарушением религиозных предписаний и обрядов («угрызения совести») — явление, хорошо знакомое тем, кто выслушивает исповедь.

Обсессивные импульсы — это побуждения совершить действия, обычно разрушительные, опасные или способные опозорить; например, выскочить на дорогу перед движущимся автомобилем, поранить ребенка или выкрикнуть богохульства в церкви.

Обсессивные ритуалы включают как психическую деятельность (например, повторяющийся счет каким-то особым образом или повторение определенных слов), так и повторяющиеся, но бессмысленные поступки (например, мытье рук по двадцать и более раз в день). Некоторые из них имеют понятную связь с предшествовавшими им навязчивыми мыслями, например, повторное мытье рук — с мыслями о заражении. Другие ритуалы — например, регулярное раскладывание одежды по какой-то сложной системе перед тем, как надеть ее — такой связи не имеют. Некоторые больные чувствуют непреодолимое побуждение повторять такие действия определенное количество раз; если это не получается, они вынуждены начинать все сначала. Больные неизменно сознают, что их ритуалы нелогичны, и обычно стараются скрыть их. Некоторые боятся, что такие симптомы являются признаком начинающегося сумасшествия, и им очень помогают заверения в том, что это не так.

Как обсессивные мысли, так и ритуалы неизбежно приводят к замедлению повседневной деятельности. Однако небольшое число больных, страдающих обсессиями, поражены крайней степенью обсессивной заторможенности, непропорционально выраженной по сравнению с другими симптомами (Rachman 1974).

Обсессивные мысли и компульсивные ритуалы могут при определенных ситуациях усилиться; например, обсессивные мысли о причинении вреда другим людям часто становятся настойчивей в кухне или каком-нибудь другом месте, где хранятся ножи. Так как больные часто избегают таких ситуаций, может наблюдаться поверхностное сходство с характерной моделью избегания, обнаруживаемой при тревожном фобическом расстройстве. Отчасти по этой причине обсессивные мысли с пугающим содержанием (такие, как мысли о ножах) называются обсессивными фобиями.

Тревога является важным компонентом обсессивно-компульсивных расстройств. Некоторые ритуалы ослабляют тревогу, тогда как после других она возрастает (Walker, Beech 1969). Именно потому, что тревога является таким заметным симптомом, эти состояния в DSM-IIIR классифицируются как тревожные расстройства.

Больные с обсессиями часто депрессивны. У некоторых это выглядит понятной реакцией на обсессивные симптомы, но у других это повторяющиеся эпизоды депрессивного настроения, которые возникают независимо. Определенная часть больных с обсессиями испытывают также деперсонализацию.

Обсессивная личность описана в гл. 5. Необходимо понимать, что обсессивная личность и обсессивно-компульсивные расстройства не имеют прямой однозначной связи. Обсессивная личность очень часто встречается у больных обсессивно-компульсивным расстройством, но приблизительно треть больных с обсессиями имеет другие типы личности (Lewis 1936b). Более того, у людей с обсессивной личностью более вероятно развитие депрессивных, чем обсессивно-компульсивных расстройств (Pollitt 1960).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо отличать обсессивно-компульсивные расстройства от других расстройств, при которых возникают обсессивные симптомы. Проведение разграничения между генерализованным тревожным расстройством, паническим расстройством и фобическим расстройством редко вызывает затруднение при условии внимательного сбора анамнеза и тщательного обследования психического статуса. Течение обсессивно-компульсивного расстройства часто прерывается периодами депрессии, при которых обсессивные симптомы усиливаются; в подобных случаях можно пропустить депрессивное расстройство. Депрессивные расстройства также могут сопровождаться обсессивными симптомами; в частности, важно помнить об этих состояниях потому, что обычно они хорошо поддаются лечению антидепрессантами. Иногда обсессивно-компульсивное расстройство бывает трудно отличить от шизофрении, особенно когда степень сопротивления навязчивым побуждениям неясна, обсессивные мысли необычны по содержанию (например, смешанные сексуальные и богохульные темы) или же ритуалы исключительно эксцентричны. В таких случаях необходимо внимательно проверить, нет ли симптомов шизофрении, и тщательно опросить родственников о других аспектах поведения больного. Обсессивные симптомы иногда обнаруживаются при органических церебральных расстройствах; особенно часто они встречались в 20-х годах после эпидемии летаргического энцефалита.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Обсессивно-компульсивные расстройства встречаются не так часто, как неврозы тревоги. Показатели годичной заболеваемости колеблются от 0,1 до 2,3 на 1000 человек населения (см.: Carey et al. 1980). В результате недавнего исследования, проведенного в Америке (с использованием критериев DSM-III), было обнаружено, что заболеваемость на протяжении жизни составляет 2–3 % (Robins et al. 1984). Мужчины и женщины, вероятно, поражаются в равной степени.

ЭТИОЛОГИЯ.

Навязчивые мысли (иногда с сексуальным, агрессивным и другим содержанием), аналогичные тем, которые бывают у больных с обсессиями, периодически возникают и у здоровых людей (Racman и Hodgson 1980). Частоту, интенсивность и, самое главное, устойчивость обсессивных явлений еще предстоит объяснить.

Генетические факторы.

Обсессивно-компульсивные расстройства обнаружены примерно у 5–7 % родителей больных такими расстройствами (Rdin 1953; Brown 1942); хотя этот показатель и низкий, он выше, чем в общей популяции. Возможно, конечно, что эти данные отражают не только генетические причины, но и причины, лежащие в окружающей среде. Исследования близнецов помогли бы идентифицировать генетический компонент, но зарегистрировано слишком мало случаев, чтобы можно было прийти к однозначным выводам. Если доказательства наследственной предрасположенности к обсессивно-компульсивным расстройствам пока неопределенны, то черты обсессивной личности можно в большой степени объяснить генетическими факторами (Murray et al. 1981).

Связь с шизофренией.

Немногие известные случаи шизофрении, последовавшей за обсессивно-компульсивным расстройством (см., например, Stengel 1945), вероятно, можно объяснить совпадением. Проведенные катамнестические исследования ясно демонстрируют, что у типичных больных с обсессиями редко развиваются характерные признаки шизофрении (Kringlen 1965).

Органические факторы.

Клинические признаки некоторых тяжелых обсессивно-компульсивных расстройств настолько трудно объяснить с точки зрения психологии, что в качестве причины было выдвинуто органическое заболевание головного мозга. Другим доказательством в пользу органической причины была частота обсессивных симптомов у больных после эпидемии летаргического энцефалита в 20-х годах. Однако у большинства больных с обсессиями не обнаружено убедительных признаков заболевания центральной нервной системы.

Переживания раннего возраста.

Точно не известно, какую роль играют переживания раннего возраста в этиологии обсессивно-компульсивных расстройств. Можно предположить, что от матерей, страдающих обсессиями, дети перенимают симптомы путем подражательного усвоения. Однако у детей больных обсессивно-компульсивными расстройством повышен риск развития неспецифических невротических, а не обсессивных симптомов (Cowie 1961).

Психоаналитические теории.

Фрейд первоначально предполагал, что обсессивные симптомы являются результатом подавленных влечений агрессивного или сексуального характера (Freud 1895а). Эта идея соответствует бурным сексуальным фантазиям многих больных с обсессиями и сдерживанию ими сексуальных и агрессивных побуждений. Фрейд также предположил, что обсессивные симптомы возникают в результате регресса к анальной стадии развития. Хотя эта идея не была подтверждена объективными доказательствами, она совместима с часто встречающейся навязчивой озабоченностью больного по поводу экскреторных функций и загрязнения. Идеи Фрейда привлекли внимание к агрессивному характеру многих симптомов. Однако в качестве причинного объяснения обсессивно-компульсивного расстройства это неубедительно.

Теория научения.

Существует предположение, что обсессивные ритуалы являются эквивалентом реакций избегания, но оно не годится в качестве универсального объяснения, потому что после некоторых ритуалов тревога скорее увеличивается, чем уменьшается (Walker, Beech 1969). Интересный обзор этого и других аспектов этиологии представлен Rachman и Hodgson (1980).

ПРОГНОЗ.

Приблизительно в двух третях случаев улучшение наступает в течение года, чаще к концу этого периода. Если заболевание продолжается более года, его течение обычно флюктуирует, перемежаясь с периодами частичной или полной ремиссии, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет (Pollitt 1957). Прогноз хуже, если речь идет об обсессивной личности с тяжелыми симптомами (Kringlen 1965) или если в жизни больного присутствуют непрерывные стрессовые события. Тяжелые случаи могут быть чрезвычайно стойкими; например, в результате исследования госпитализированных обсессивных больных Kringlen (1965) обнаружил, что у трех четвертей из них симптоматика осталась без изменений и спустя 13–20 лет.

ЛЕЧЕНИЕ.

При лечении необходимо иметь в виду, что обсессивно-компульсивное расстройство часто имеет флюктуирующее течение с длительными периодами ремиссии. Очевидные страдания больного часто как будто требуют энергичного действенного лечения, но врачу следует помнить о естественном течении этого состояния, чтобы избежать типичной ошибки, заключающейся в чрезмерно интенсивной терапии. Важно также учитывать, что обсессивно-компульсивное расстройство часто сопровождается депрессией, эффективное лечение которой нередко приводит к смягчению обсессивных симптомов. По этой причине каждого больного обсессивно-компульсивным расстройством следует тщательно обследовать с целью выявления депрессивного расстройства.

Лечение следует начать с разъяснения симптомов и при необходимости — с разуверений в том, что они являются начальным проявлением сумасшествия (обычный повод для беспокойства обсессивных больных). Обсессивные больные часто вовлекают других членов семьи в свои ритуалы, поэтому при планировании лечения необходимо опросить родственников и побудить их относиться к больному твердо, но сочувственно.

Лекарственная терапия.

Анксиолитические препараты дают некоторое кратковременное облегчение симптомов, но их нельзя назначать более чем на несколько недель подряд. Если лечение анксиолитиками требуется на период более одного-двух месяцев, иногда помогают небольшие дозы трициклических антидепрессантов или нейролептики. Любое сопутствующее депрессивное расстройство следует лечить антидепрессантами в полной дозе. Имеются данные, что один из трициклических антидепрессантов, кломипрамин, обладает специфическим действием на обсессивные симптомы (Capstick 1975), но результаты контролируемого клинического испытания (Marks et al. 1980) показали, что эффект применения этого препарата незначителен и проявляется только у больных с отчетливыми депрессивными симптомами.

Поведенческая терапия.

При обсессивных ритуалах улучшение обычно наступает при использовании сочетания метода предотвращения реакции с помещением больного в условия, усугубляющие эти ритуалы (см. описание этих методов лечения в гл.18). Значительного, но не полного улучшения можно ожидать приблизительно у двух третей больных с умеренно тяжелыми ритуалами (Boulagouris 1977; Rachman, Hodgson 1980). Если вследствие такого лечения редуцируются ритуалы, то, как правило, отступают и сопутствующие обсессивные мысли.

Поведенческая терапия значительно менее эффективна в отношении обсессивных мыслей, не сопровождаемых ритуалами. Метод «остановки мыслей» применяется на протяжении многих лет, но его специфический эффект убедительно не доказан. И действительно, Stern et al. (1973) получили эффект, не отличающийся от того, который дает метод «остановки мыслей», в отношении неуместных мыслей.

Психотерапия.

Мы уже отмечали, что обсессивно-компульсивное расстройство имеет флюктуирующее течение и со временем состояние больного может улучшиться, независимо от того, какие именно методы лечения применялись. До выздоровления больным могут принести пользу поддерживающие беседы, обеспечивающие постоянную надежду. Если супружеские проблемы усугубляют симптомы, показаны совместные собеседования с супругом (супругой). Однако методика исследования корней обсессий и объясняющая терапия помогают редко, а некоторым обсессивным больным даже становится хуже, поскольку такие процедуры побуждают их к болезненным и непродуктивным размышлениям о предметах, обсуждаемых в процессе лечения.

Психохирургия.

Непосредственные результаты психохирургии при тяжелом обсессивно-компульсивном расстройстве часто поразительны, она приводит к выраженной редукции напряжения и дистресса. Однако не доказано, что улучшается и отдаленный прогноз, поскольку перспективные контролируемые испытания не проводились. В ходе ретроспективного исследования Tan et al. (1971)изучили 24 больных, подвергшихся лейкотомии, из которых 23 человека были оперированы бимедиально. По сравнению с ретроспективно отобранными контрольными случаями у больных, перенесших операцию, на протяжении последующих пяти лет наблюдалось более значительное улучшение в плане редукции обсессивных симптомов и преодоления социальной несостоятельности, а постоперационные изменения личности были незначительны. Что касается других форм операции, то можно было провести только неконтролируемые оценки. Gktepe et al. (1975) провели наблюдение 18 больных в течение двух лет после субкаудальной трактотомии и сообщили, что семь из них выздоровели, а у восьми наступило улучшение. Mitchell-Heggs et al. (1976) наблюдали 27 больных в течение 16 месяцев после лимбической лейкотомии и сообщили, что 7 больных выздоровели, а у 11 было значительное улучшение. Однако эти периоды наблюдения слишком коротки, чтобы позволить сделать четкие выводы.

При отсутствии информации, полученной в результате контролируемых исследований, планировать хирургическое вмешательство на мозге допустимо лишь тогда, когда неоднократно демонстрировалась неэффективность всех других методов в применении к данному больному. Даже в этом случае возможность операции следует рассматривать лишь тогда, когда обсессивно-компульсивное расстройство без изменений продолжается на протяжении многих лет. Психохирургия не должна применяться, если на протяжении года не проводилось энергичного лечения в больнице или дневном стационаре, включающего применение антидепрессантов и поведенческую терапию. Если следовать такой практике, то операции будут проводиться действительно очень редко. Если же операцию все-таки делают, то, вероятно, за ней должна следовать интенсивная программа поведенческой терапии.

Конверсионные и диссоциативные расстройства.

До последнего времени по отношению к этим расстройствам, как правило, употребляли термин «истерия». Изменение в терминологию было внесено главным образом потому, что слово «истерия» используется в бытовом языке для обозначения экстравагантного поведения, а применение одного и того же слова по отношению к различным явлениям синдрома, рассматриваемого здесь, приводит к путанице.

В двух основных системах классификации используются два разных подхода. В DSM-IIIR применяются термины «конверсионное расстройство» и «диссоциативное расстройство»: первый — для обозначения расстройств, при которых соматические симптомы являются главными проявлениями; второй главным образом относится к таким психологическим проявлениям, как амнезия и множественная личность. В МКБ-10 оба типа проявлений обозначаются как диссоциативные (конверсионные) расстройства, с подразделением на диссоциативные расстройства движения и восприятия (соответствуют диссоциативным расстройствам в DSM-IIIR).

В этой главе периодически используется слово «истерия» в качестве удобного собирательного термина для конверсионных и диссоциативных расстройств, но в остальном предпочтительней последние термины.

КОНВЕРСИОННЫЕ ИЛИ ДИССОЦИАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ.

Конверсионный или диссоциативный симптом — это симптом, предполагающий соматическое заболевание, но возникающий при отсутствии соматической патологии и продуцируемый скорее подсознательно, чем умышленно. В связи с такой концепцией возникают две очевидные трудности. Во-первых, соматическую патологию редко можно исключить с полной уверенностью при первом же осмотре. Во-вторых, не всегда можно быть уверенным в том, что симптомы продуцируются бессознательными механизмами. Неопределенность в отношении диагноза часто можно преодолеть, только дождавшись катамнестических данных; пока они недоступны, диагноз конверсионного или диссоциативного расстройства должен рассматриваться как предварительный, и его следует пересмотреть с получением новых данных. Неопределенность в отношении степени участия бессознательных механизмов в продуцировании симптоматики трудноразрешима, поскольку, часто приходится встречаться со смесью сознательных и бессознательных механизмов (см.).

Конверсионные и диссоциативные симптомы могут возникать при нескольких психических расстройствах. Они, конечно, являются основными характерными признаками конверсионных и диссоциативных расстройств, но также возникают при тревожных, депрессивных и органических психических расстройствах. Важно понимать это и внимательно обследовать больного в поисках других симптомов этих первичных расстройств, прежде чем прийти к заключению, что конверсионные симптомы указывают именно на конверсионное расстройство или диссоциативные — на диссоциативное расстройство.

В этой главе термин «психогенный» используется в качестве удобного способа обозначения отдельных симптомов без термина «истерия»; например, «психогенный паралич» используется вместо термина «истерический паралич».

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Общие вопросы.

Несмотря на то, что конверсионные и диссоциативные симптомы не продуцируются сознательно, они отображают представления больного о заболевании. Бывает, что имитируются симптомы больного родственника или друга. Иногда они возникают на основании собственного опыта больного в отношении перенесенных заболеваний; например, диссоциативная потеря памяти может возникнуть у того, кто ранее перенес травму головы. Воспроизведение болезни будет наименее точным у людей с минимальными знаниями о ней, например у детей или умственно отсталых, и наиболее точным — у обладающих специальными знаниями, например у работающих в больнице. Как правило, существуют явные расхождения между признаками и симптомами конверсионного и диссоциативного расстройств и проявлениями и симптомами органического заболевания; например, зона распространения анестезии не соответствует анатомической иннервации данного участка. Поэтому в каждом случае необходимо провести тщательное медицинское обследование.

Симптомы конверсионного и диссоциативного расстройств обычно предоставляют больному некоторые преимущества. Поэтому вслед за Фрейдом считают, что эти расстройства приносят вторичную выгоду (первичной выгодой является то, что тревога, возникающая вследствие психологического конфликта, исключается из сознания больного). Так, женщина может быть избавлена от ухода за пожилым родственником, если у нее развивается конверсионное расстройство, сопровождающееся параличом руки. Хотя вторичная выгода характерна для конверсионных и диссоциативных расстройств, она не ограничивается ими; ведь и люди с реальным соматическим заболеванием иногда приобретают некоторые преимущества благодаря своему несчастью. Женщина с параличом руки вследствие органической причины может быть довольна тем, что избавлена от ухода за пожилым родственником. Вторичная выгода также иногда наблюдается и при других неврозах; например, женщина, страдающая агорафобией, может получить больше внимания от своего мужа, не имея возможности выходить из дома. Из этого следует, что хотя вторичная выгода и является важным характерным признаком конверсионного и диссоциативного расстройств, она не может быть использована для подтверждения диагноза.

Больные с конверсионными и диссоциативными симптомами часто демонстрируют страдание меньше ожидаемого — состояние, которое иногда называют «belle indiffrence» — «красивое равнодушие» (термин взят у французских авторов XIX века). Оно не равнозначно стоицизму тех больных, которые не позволяют себе проявлять свои страдания. Больной с конверсионным расстройством может не проявлять беспокойства по поводу своих симптомов, но часто обнаруживает преувеличенные эмоциональные реакции другими способами. В подтверждение этому Lader и Sartorius (1968) в небольшой группе больных конверсионным расстройством обнаружили исключительно высокий уровень вегетативных реакций.

Расстройства движения.

Эти расстройства включают паралич произвольно сокращающихся мышц, тремор, тики и нарушения походки. При осмотре конечностей больного с психогенным параличом часто оказывается, что отсутствие движения является результатом одновременного действия флексоров и экстензоров. Хотя в ответ на просьбу подвигать пораженной частью тела мышечная активность отсутствует, другие тесты обычно обнаруживают, что мышца способна реагировать, когда внимание больного чем-либо отвлечено. Область паралича не соответствует иннервации данной части тела. Соответствующие изменения рефлексов отсутствуют; в частности, подошвенный рефлекс всегда остается сгибательным. Гипотрофия отсутствует, кроме хронических случаев, при которых иногда встречается атрофия. Во всех других случаях наличие мышечной гипотрофии убедительно указывает на органическую причину. Подобным образом, несмотря на то что конечности могут удерживаться в согнутом положении, истинные контрактуры встречаются нечасто. Психогенные нарушения походки, как правило, крайне необычны, привлекают внимание к больному и усиливаются, когда за ним наблюдают. Этот тип походки не похож ни на один из описанных при известных неврологических расстройствах. И хотя при тестировании равновесия может появиться заметная неустойчивость, она часто исчезает, если отвлечь внимание больного.

Психогенный тремор, как правило, грубый и вовлекает всю конечность. Он усиливается, когда к нему привлекают внимание, но то же происходит и при других видах тремора, вызванных неврологическими причинами. Хореоатетоидные движения, причины которых носят органический характер, можно легко спутать с психогенными симптомами. Прежде чем диагностировать какое-либо нарушение моторики как психогенное, всегда необходимо внимательно рассмотреть возможность заболевания нервной системы.

Психогенные афония и мутизм не сопровождаются какой-либо патологией губ, языка, неба или голосовых связок, и больной может кашлять нормально. Они обычно более выражены, чем соответствующие состояния, вызванные органическими поражениями.

Расстройства восприятия.

Сенсорные симптомы включают анестезию, парестезию, гиперестезию и боль, а также глухоту и слепоту. Вообще психогенные сенсорные нарушения отличаются от наблюдаемых при органическом заболевании распространением, не соответствующим схеме иннервации данной части тела, изменяющейся интенсивностью, а также реакцией на суггестию. Последний момент следует очень осторожно использовать при установлении диагноза, потому что у внушаемых больных сенсорные симптомы органического происхождения могут также реагировать на внушение. Гиперестезии обычно ощущаются в голове или в животе и могут описываться как болезненные или жгучие. И хотя распространено мнение, что вычурные описания подтверждают психогенное происхождение таких симптомов, это ненадежный диагностический критерий, потому что больные с истерическими чертами личности могут описывать симптомы органического заболевания таким же вычурным языком. Диагноз психогенной боли следует ставить только после тщательных поисков органических причин (психогенная боль описана далее в гл. 12).

Психогенная слепота может принимать форму концентрического сужения поля зрения («туннельное зрение»), но бывают и другие дефекты поля зрения. Слепота не сопровождается изменениями зрачковых рефлексов, и бывают косвенные доказательства того, что человек может видеть; например, он избегает столкновения с окружающими предметами. Границы поля зрения могут меняться, тогда как визуально вызванные реакции нормальны. Аналогичные соображения применимы и к психогенной глухоте.

Психогенные судороги обычно можно отличить от эпилепсии по трем признакам. Больной не теряет сознания, хотя и может быть недоступен контакту; характер судорожных движений не имеет последовательной и стереотипной формы припадков; отсутствуют недержание мочи, цианоз или травмы, не прикусывается язык. Данные электроэнцефалографии также нормальны. Иногда трудно провести различие между сложными парциальными пароксизмами (височная эпилепсия) и психогенными конвульсиями, но внедрение метода непрерывного ЭЭГ-мониторинга облегчило решение этой проблемы. Не следует пользоваться старым термином «истероэпилепсия» из-за его двусмысленности. Если ЭЭГ показывает истинность эпилептических припадков, ставится диагноз эпилепсии, даже если имеются дополнительные психогенные проявления.

Гастроинтестинальные симптомы включают жалобы на дискомфорт в животе, метеоризм и отрыжку. Многократная рвота может быть симптомом эмоциональных нарушений и иногда классифицируется как психогенная. Такой диагноз следует ставить только после тщательного обследования с целью исключить соматические причины. В любом случае психогенная рвота является плохо изученным состоянием и достаточно отличается от других проявлений истерии, чтобы должным образом быть рассмотренной отдельно. Причиной globus hystericus, как показала рентгенокинематография, часто является нарушение физического механизма глотания либо гастроэзофагеальный рефлюкс или другое заболевание, поражающее пищевод (Delahunty, Ardran 1970). Это диагноз, который следует ставить крайне редко и только после тщательного физического обследования.

Синдром Брике.

Это название было предложено группой психиатров из Сент-Луиса для обозначения множественных соматических симптомов, возникших до 30-летнего возраста и длившихся на протяжении многих лет, но без соматического заболевания. Целью было выделить группу больных, у которых явно исключается наличие органического заболевания, а психогенная этиология не вызывает сомнений. Чтобы сделать диагноз более надежным, составлен список 37 симптомов, из которых для установления диагноза необходимо наличие 15. Ни один из этих симптомов нельзя адекватно объяснить соматическим заболеванием, травмой либо влиянием медикаментов, алкоголя или других препаратов (Perley, Guze 1962). Этот критерий в сочетании с многолетним анамнезом болезни можно использовать для выявления ограниченной группы больных, прогноз заболевания у которых более определенный, чем у остальных (Guze et al. 1986), но он исключает многих больных, у которых необходимо рассмотреть возможность диагноза конверсионного или диссоциативного расстройства. Название происходит от имени французского врача XIX века, который написал важную монографию об истерии (Briquet 1859), хотя и не описал точный синдром, носящий в настоящее время его имя.

Психические симптомы.

Психогенная амнезия начинается внезапно. Больные не в состоянии вспомнить длительные периоды своей жизни, а иногда отрицают, что они хоть что-нибудь знают о своей прежней жизни или о себе (идентичность собственной личности). У некоторых таких больных имеется сопутствующее органическое заболевание, в частности эпилепсия, рассеянный склероз или последствия травмы головы (Kennedy, Neville 1957). У этих больных с органическими заболеваниями симптомы похожи на те, которые наблюдаются у больных с психогенными нарушениями, и также могут начинаться внезапно. Более того, больные с органическим заболеванием могут быть так же внушаемы, как и те, у которых его нет, и тоже способны вновь обретать свою память.

При психогенной фуге больной не только теряет память, но и уходит от своего обычного окружения. Когда его находят, он, как правило, отрицает, что может вспомнить места, где блуждал; нередко не помнит, кто он. Фуги также бывают при эпилепсии, тяжелых депрессивных расстройствах и алкоголизме. Они могут быть связаны с суицидальными попытками. У многих больных, имевших фуги, в анамнезе обнаруживаются серьезные нарушения отношений с родителями в детстве, а многие другие являются привычными лжецами (Stengel 1941).

Псевдодеменция является более распространенным расстройством с нарушениями памяти и поведения, которые вначале как будто указывают на общее нарушение интеллекта. При простых исследованиях памяти больной дает неправильные ответы, которые, однако, вызывают сильное подозрение, что он знает правильный ответ. Часто трудно с уверенностью сказать, в какой степени его поведение умышленно. Однако такая же клиническая картина иногда наблюдается и при органических заболеваниях мозга, эпилепсии или шизофрении. (Термин «псевдодеменция» в другом смысле применяется и к кажущейся деменции у пожилых больных с депрессией.).

Синдром Ганзера — редкое состояние, характеризующееся четырьмя признаками: «мимоговорением», психогенными соматическими симптомами, галлюцинациями и выраженным помрачением сознания. Впервые его описали у заключенных (Ganser 1898), но данное состояние бывает не только у них. Термин «мимоговорение» означает, что на простые вопросы даются ответы, которые явно неправильны, но вызывают предположение, что правильный ответ известен. Так, больной на вопрос о том, сколько ног у курицы, может ответить «три»; а когда его просят сложить два и два, может ответить «пять». Если есть галлюцинации, то они, как правило, зрительные и могут носить сложный характер. Очевидная выгода, которую заключенный может извлечь из заболевания, в сочетании с «мимоговорением» часто наводит на мысль о грубой симуляции. Однако это состояние держится столь стойко, что обычно более вероятным кажется участие бессознательных психических механизмов. Некоторые авторы предполагают, что этот синдром является необычной формой психоза (см.: Whitlock 1961). Необходимо исключить органическое психическое расстройство, особенно когда частью клинической картины являются спутанное мышление и зрительные галлюцинации.

При психогенном ступоре больной обнаруживает характерные признаки ступора. Он неподвижен и мутичен, не реагирует на раздражители, но осознает окружающее. Прежде чем поставить диагноз психогенного ступора, необходимо исключить другие возможные причины, а именно шизофрению (см.), депрессивное расстройство (см.) и манию (см.), а также органическое заболевание мозга.

При множественной личности наблюдаются внезапные смены двух моделей поведения, каждая из которых забывается больным, когда присутствует другая. Каждая «личность» представляет собой сложную и интегрированную структуру эмоциональных реакций, установок, воспоминаний и социального поведения, и новая личность обычно поразительно контрастирует с нормальным состоянием больного. Это состояние встречается редко, хотя в прошлом, вероятно, часть случаев были ятрогенными, чему способствовал интерес со стороны врачей. Еще более редки случаи заболевания, при которых личностей более двух. Поразительные примеры множественной личности описаны Morton Prince (1908) и в книге «Три лица Евы» (Thigpen et al. 1957). Подобно психогенному расстройству памяти, эти случаи могут иметь в основе органическое заболевание центральной нервной системы (Lewis 1953а). Такие состояния иногда возникают в ходе магических или религиозных ритуалов; они скорее обусловлены бессознательными механизмами, чем вызываются сознательно. Когда подобные состояния возникают при шизофрении и височной эпилепсии, их относят к этому первичному диагнозу, а не к психогенному расстройству.

РОДСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ.

Эпидемическая истерия.

Иногда диссоциативные и конверсионные расстройства распространяются в ограниченной группе людей как «эпидемия». Порой такое случается среди мужчин, но чаще всего в замкнутых группах молодых женщин, например в женской школе, частной лечебнице или в женском монастыре. Обычно тревога нарастает вследствие какой-либо угрозы для данной группы, например, возможности заболеть реальным соматическим заболеванием, уже распространившимся в данном районе. Как правило, эпидемия начинается с одного человека, легковнушаемого, с истерическими чертами личности, являющегося центром внимания в данной группе. Этот первый случай может быть спровоцирован реальным соматическим заболеванием у какого-то знакомого или общим тревожным предчувствием. Постепенно появляются и другие случаи; сначала заболевают наиболее внушаемые, затем, по мере того как тревога нарастает, — и люди с меньшей предрасположенностью. Симптомы разнообразны, но, как правило, типичны головокружение и обмороки. Benaim et al. (1973), а также Moss и McEvedy (1966) сообщали о вспышках среди школьников. Некоторые авторы полагают, что средневековые «пляшущие мании» («dancing manias»), возможно, были истерическими эпидемиями среди людей, возбужденных религиозным рвением.

Разновидности, встречаемые в других культурах.

В отдельных культурах обнаруживаются определенные модели необычного поведения. Раньше на них смотрели как на разновидности истерии, но у них может быть более одной причины. Лата (latah), болезнь, обнаруженная у женщин Малайи (Yap 1951), обычно начинается после внезапного испуга. У больной появляются эхолалия и эхопраксия и другие проявления патологического подражания. У мужчин в Малайе встречается и описан амок (Van Loon 1927). Он начинается периодом мрачной задумчивости, за которым следует разрушительное поведение, а иногда и опасное применение оружия. Обычно впоследствии наступает амнезия. Вероятно, такие случаи неоднородны: некоторые относятся к мании, некоторые к шизофрении, а другие являются постэпилептическими. У эскимосов, чаще у женщин, наблюдается арктическая истерия (Gussow 1963). Человек, пораженный этим заболеванием, срывает с себя одежду, взвизгивает, кричит, неистово носится взад и вперед, иногда подвергая опасности свою жизнь вследствие переохлаждения. Бывает, что это поведение опасно для окружающих. Отношение этого синдрома к истерии твердо не установлено, и причин может быть несколько. Эти и другие разновидности истерии, обусловленные различиями культур, описаны Kiev (1972); Leff (1981); Simons, Hughes (1985).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Соматическое заболевание может быть ошибочно диагностировано как диссоциативное или конверсионное расстройство в трех случаях. Во-первых, симптомы могут быть обусловлены еще не выявленным соматическим заболеванием (например, недиагностированная опухоль пищевода, вызывающая затруднения при глотании). Во-вторых, необнаруженное заболевание мозга (например, небольшая опухоль фронтальной либо теменной доли или ранняя деменция) может каким-то неизвестным способом «высвободить» истерические симптомы. В-третьих, соматическое заболевание может дать неспецифический стимул для истерического развития симптомов у больного с истерической личностью. Некоторые из этих случаев требуют дальнейшего обсуждения.

Диссоциативные и конверсионные расстройства необходимо отличать от многих соматических заболеваний, продуцирующих похожие симптомы. Наибольшая трудность возникает при органических заболеваниях центральной нервной системы. Первым шагом является определение точной формы симптомов и признаков, а также их тщательное сравнение с теми, которые возникают при таких известных неврологических заболеваниях, как опухоли мозга и диффузная церебральная патология, включая прогрессивный паралич. Такие заболевания могут не только продуцировать специфические симптомы (например, симптомы дисфункции теменной доли), которые можно ошибочно принять за симптомы конверсионного или диссоциативного расстройств. Они также могут «высвобождать» психогенный синдром — особенно амнезию или фуги. Диссоциативные расстройства также бывает трудно отличить от парциальных сложных припадков (височная эпилепсия), при которых могут возникать необычные нарушения поведения (см. гл. 11). Эти моменты необходимо учитывать каждый раз, когда такое поведение возникает у больного, неоднократно обнаруживавшего подобные симптомы.

Многие ошибки при постановке диагноза возникают потому, что диссоциативные и конверсионные расстройства смешивают с экстравагантным поведением субъектов с истерическим (или театральным) типом личности (см.). При дистрессе люди с этим типом личности легко проявляют эмоции и склонны к демонстративным реакциям, чем привлекают к себе внимание. На соматическое заболевание они реагируют так же, как и на другие события в своей жизни, — преувеличенно. Такая чрезмерная реакция на органическое заболевание может ошибочно быть принята за чисто психологическое диссоциативное или конверсионное расстройство. Преувеличение соматических симптомов иногда называют «истерическим наслоением» или «функциональным наслоением» (см. гл. 12). Подобным образом демонстративная (истерическая) личность может наложить свою печать на психическое расстройство, а театральное поведение может возникать при депрессивных расстройствах, тревожных расстройствах и многих других состояниях.

Необходимо отличать диссоциативные и конверсионные расстройства от симуляции, особенно имея дело с заключенными, военнослужащими или другими лицами, которые могут сознательно симулировать болезнь либо с целью избежать чего-либо неприятного, либо с целью получить компенсацию. Такое различие провести трудно, потому что некоторые больные сознательно приукрашивают сущность бессознательно продуцируемых истерических симптомов. Чаще всего такое случается, когда больной считает, что врач скептически относится к его жалобам. В отличие от истерических симптомов жалобы симулянтов редко сохраняются постоянно; поэтому необходимую информацию обычно можно получить путем осторожного и длительного наблюдения.

Диагностические ошибки можно свести к минимуму, если принять во внимание еще четыре момента. Во-первых, большое значение имеет возраст. Конверсионные и диссоциативные расстройства редко впервые возникают после 40 лет, возможно потому, что наиболее предрасположенные к ним больные уже в более раннем возрасте сталкиваются с проблемами достаточно серьезными, чтобы спровоцировать соответствующую реакцию. Во-вторых, конверсионные и диссоциативные расстройства провоцируются стрессом. Если же стресс не обнаружен, диагноз вызывает серьезные сомнения. Поэтому важно расспросить других информаторов, поскольку больной может утаить стрессовые обстоятельства, которых он стыдится. С другой стороны, непременно нужно помнить о том, что обнаружение стрессовых факторов не доказывает диагноза конверсионного или диссоциативного расстройства, потому что эти факторы часто также предшествуют соматическому заболеванию. Третий момент касается вопроса о вторичной выгоде. Если таковую невозможно обнаружить, диагноз конверсионного или диссоциативного расстройства следует подвергнуть серьезному сомнению. Однако, как уже отмечалось, вторичная выгода не может служить достаточным основанием для постановки этого диагноза, поскольку больные иногда извлекают выгоду из соматического заболевания так же, как и из эмоционального расстройства. Четвертое: истерическое безразличие редко может быть надежно определено, и поэтому не следует особенно полагаться на него при постановке диагноза.

Хотя истерические симптомы и являются прежде всего продукцией бессознательных механизмов, все-таки часто присутствует определенная степень и сознательной их разработки. Есть три синдрома, при которых участие сознания является относительно более значительным: это компенсационный невроз, патологическая зависимость от больницы (синдром Мюнхгаузена) и искусственные повреждения кожи. Эти синдромы рассматриваются в гл. 12.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Заболеваемость конверсионными и диссоциативными расстройствами на протяжении жизни среди населения в целом определить трудно; вероятно, показатели колеблются между 3 и 6 на 1000 у женщин и значительно ниже у мужчин (Carey et al. 1980). Клинический опыт позволяет предполагать, что в большинстве случаев заболевание начинается до 35-летнего возраста и лишь в немногих — после 40 лет, хотя истерические симптомы, которые обычно возникают как часть симптоматики какого-то другого расстройства, могут появляться намного позже этого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ.

Перед тем как сделать обзор современных представлений об этиологии, будет поучительным вкратце рассмотреть некоторые объяснения, выдвигавшиеся в прошлом (более полный обзор дается Veith (1965) и Ellenberger (1970)).

Истерию распознавали уже в древности. Среди врачей Древней Греции считалось, что она является результатом смещения матки с ее нормального положения (отсюда и название этого состояния). Во II веке н. э. Гален отверг эту идею, предположив вместо этого, что патологией является чрезмерная задержка маточных выделений. Теории маточной патологии в общем придерживались до XVII века, когда Виллизий (Willis; 1621–1675) предположил, что истерия возникает вследствие расстройства деятельности мозга (см.: Dewhurst 1980). К началу XIX века, несмотря на то что было известно значение предрасполагающих конституциональных и органических факторов, провоцирующими причинами были признаны сильные эмоции. Позднее Шарко, выдающийся французский невропатолог, подчеркнул значение сильных эмоций в продуцировании истерии у людей, к этому предрасположенных. Его предположение частично основывалось на том наблюдении, что у восприимчивых больных явления, напоминающие истерические симптомы, можно вызывать гипнозом. Он также считал, что истерические приступы проходят характерную последовательность проявлений, но эти проявления позже стали рассматриваться как результат самовнушения.

Интерес французской школы к этой проблеме получил развитие в работах Пьера Жане, ученика Шарко, который описал сужение сознания у больных истерией и предположил, что это сужение, возможно, ответственно как за их внушаемость, так и за симптомы (см.: Janet 1894).

Психоаналитические теории истерии начались с визита Фрейда зимой 1895–1896 годов к Шарко (см. интересный рассказ об этом периоде жизни Фрейда у Sulloway (1979)). Фрейд вместе с Брейером развил свои идеи в статье «О физических механизмах истерических явлений» (1893). В последующей монографии «Исследования истерии» (Studies on hysteria, Breuer, Freud 1895) Брейер и Фрейд писали: «больные истерией страдают главным образом от воспоминаний» (Standard Edition, Vol.2, р.7), т. е. от воздействия эмоционально заряженных идей, помещенных в подсознание в прошлом. Эта мысль была центральной в их теории. Симптоматика объясняется как комбинация эффектов репрессии и «конверсии» психической энергии в физические каналы каким-то полностью не объясненным путем. Эти идеи получили широкое признание, несмотря на трудность непосредственной их проверки.

Генетические факторы.

Результаты немногочисленных проведенных генетических исследований неубедительны. Ljungberg (1957) обследовал родственников первой степени 281 больного и выявил почти у половины из них истерические нарушения походки, а у пятой части были истерические припадки. По его данным частота истерии у родственников составляла 2,4 % среди мужчин и 6,4 % среди женщин, что, вероятно, выше, чем в общей популяции. Исследование близнецов, проведенное Slater (1961), не подтвердило генетической этиологии, так как между монозиготными близнецами, один из которых страдал истерией, конкордантность не обнаруживалась.

Органические болезни.

Как уже отмечалось, истерия иногда связана с органическим заболеванием нервной системы. Однако она, несомненно, может возникнуть и при отсутствии такой патологии.

Истерия как рефлекторный механизм.

Исходя из опыта лечения острых истерических реакций в военное время, Кречмер предположил, что они являются преформированными инстинктивными реакциями нервной системы на чрезмерный стресс (Kretschmer 1961). Он считал, что такие реакции обычно быстро затухают, но бывают пролонгированы двумя способами. Во-первых, они могут намеренно культивироваться тем, кто хочет получить выгоду от симптомов. Во-вторых, посредством определенного неврологического механизма часто повторяющееся поведение становится привычным (или, по выражению Кречмера, «незаметно входит в привычку»). Хотя эти идеи никогда не были достаточно обоснованы, они отличаются от других теорий тем, что привлекают внимание к существующему во многих случаях истерии сочетанию сознательных и непроизвольных причинных факторов.

ПРОГНОЗ.

Большинство недавно начавшихся диссоциативных и конверсионных расстройств, наблюдаемых в общей практике или в отделениях неотложной помощи в больницах, проходят быстро. Однако те, которые длятся больше года, имеют тенденцию продолжаться на протяжении многих последующих лет. Так, Ljungberg (1957) показал, что в случаях, когда симптоматика наблюдалась более одного года, она обнаруживалась и через десять лет.

Уже отмечалось, что часто у таких больных органическое заболевание остается незамеченным. В ходе известного исследования Slater и Glithero (1965) собрали катамнез ряда больных, когда-то направленных в специализированную неврологическую больницу, где им был поставлен диагноз истерии (больные с «истерическими наслоениями» при выявленном соматическом заболевании были исключены). Оказалось, что примерно у трети этих больных на протяжении 7–11 лет развилось определенное органическое заболевание, а у другой трети — депрессия или шизофрения. Хотя материалы исследования и содержат ценный опыт, необходимо помнить о том, что эти больные не были типичными, поскольку их направили в неврологическую больницу.

ЛЕЧЕНИЕ.

Обычно при острых диссоциативных и конверсионных расстройствах, наблюдаемых в общей практике или в отделениях неотложной помощи, для лечения оказывается достаточно убеждения, успокаивания и внушения в сочетании с немедленно предпринятыми усилиями по разрешению стрессовых обстоятельств, спровоцировавших реакцию. Для случаев заболевания, длящихся больше нескольких недель, требуется более активное лечение. Обычным методом терапии являются усилия, направленные на ликвидацию факторов, усугубляющих симптоматику, и поощрение нормального поведения. Больному следует объяснить, что имеющиеся у него нарушения функционирования (например, нарушение памяти или неспособность двигать рукой) вызваны не соматическим заболеванием, а психологическими факторами. Часто бывает полезно объяснить данное расстройство результатом блокировки психологического процесса между, например, намерением больного подвигать рукой и нервными механизмами, обеспечивающими это движение. Затем больному следует сказать, что он сможет преодолеть свой недуг, если будет упорно стараться. При необходимости ему можно предложить медицинскую помощь, обычно в форме физиотерапии. При этом его внимание переключают от симптомов на проблемы, которые спровоцировали данное расстройство. Больничному персоналу следует принять участие в помощи больному, и лучше всего это делать, поощряя его к самопомощи. Очень важно не делать чрезмерных уступок больному из-за имеющихся у него инвалидизирующих нарушений; например, больному, который не может ходить, не следует предоставлять кресло-каталку, а больного, который упал на пол, нужно побудить самостоятельно подняться на ноги, а не помогать ему в этом. Для достижения этих целей необходим четкий план, согласно которому весь медперсонал будет соблюдать последовательный подход к данному больному.

Отреагирование.

Отреагирование (снятие напряжения, вызванного подавленными эмоциями, путем «проигрывания» в уме конфликтной ситуации. — Ред.) можно осуществить при помощи гипноза или внутривенной инъекции небольшого количества амобарбитала. В состоянии, наступившем в результате этого, больного поощряют оживить в памяти те стрессовые события, которые спровоцировали данное расстройство, и выразить сопутствующие им эмоции. Эти методы успешно применялись при лечении острых диссоциативных и конверсионных расстройств, возникающих у солдат в военное время (см. гл. 18). Они гораздо менее ценны в гражданской жизни, когда более постепенные методы позволяют больному взять на себя преодоление симптомов и поиск решения проблем, их спровоцировавших.

Психотерапия.

Больные, страдающие диссоциативными и конверсионными расстройствами, обычно хорошо реагируют на эксплоративную психотерапию, касающуюся их прошлой жизни, и часто продуцируют поразительные воспоминания о сексуальном поведении в детстве и о других проблемах, по-видимому, имеющих отношение к динамической психотерапии. Однако детальное исследование этих идей редко оказывается плодотворным. Обычно такое исследование способствует лишь отвлечению внимания от насущных проблем больного и может привести к сверхзависимости и реакциям переноса, которые трудно контролировать.

Другие методы лечения.

Лекарственную терапию не применяют при лечении этих состояний, если они не являются вторичными по отношению к депрессивному или тревожному расстройству, требующему такого лечения. Специфические методы поведенческой терапии тоже не представляют большой ценности. Есть сообщения о применении методов выработки оперантного условного рефлекса, например, при лечении психогенной слепоты (Parry Jones et al. 1970), но нет доказательств того, что эти или другие методики более эффективны, чем внушение.

Последующее ведение.

У большинства больных диссоциативными и конверсионными расстройствами улучшение наступает вследствие простого лечения, если только нет сильных мотивов, побуждающих оставаться больным, как, например, при возможности получить компенсацию. Тех больных, у которых улучшение не наступило, следует вновь тщательно обследовать — не осталось ли невыявленным соматическое заболевание. Все больные, независимо от того, наступило у них улучшение или нет, должны наблюдаться достаточно долго, чтобы была исключена возможность пропустить не обнаруженное в свое время соматическое заболевание. Обычно для этого необходимо от шести месяцев до года, но чтобы исключить такое состояние, как рассеянный склероз, может потребоваться гораздо более длительное наблюдение. Оно должно проводиться осторожно и тактично с целью идентифицировать любые симптомы, предполагающие органическое заболевание, не привнося новых психологических проблем. Часто лучше всего предоставить это врачу общей практики.

Деперсонализационное расстройство.

Деперсонализационное расстройство характеризуется неприятным состоянием нарушенного восприятия, при котором внешние предметы или части тела ощущаются измененными, нереальными, отстраненными или автоматическими. Больной осознает субъективную природу своего ощущения. Симптом деперсонализации довольно широко распространен в качестве незначительного признака в других синдромах, но деперсонализационное расстройство встречается нечасто.

В DSM-IIIR деперсонализационное расстройство классифицируется под рубрикой диссоциативных расстройств, вместе с разнообразными диссоциативными состояниями, которые рассматривались в последнем разделе. В МКБ-10 синдром деперсонализации-дереализации отнесен в рубрику «Другие невротические расстройства».

Клиническая картина.

Описывая ощущения собственной нереальности и нереальности воспринимаемого, больные говорят также, что их эмоции притуплены, а действия как будто механические. Они больше не испытывают таких сильных эмоций, как любовь, ненависть, гнев или удовольствие; парадоксальным образом они жалуются на то, что это отсутствие чувств крайне неприятно. Сохраняется адекватное осознание субъективной природы своих ощущений.

При деперсонализационном расстройстве эти симптомы интенсивны и сопровождаются легкой тревогой, неглубокой депрессией, dj vu и измененным восприятием времени. Некоторые больные жалуются на сенсорное нарушение, поражающее не все тело, а одну его часть (например, голову, носили конечность), которое можно описать как ощущение того, что этот орган сделан из ваты. Две трети больных составляют женщины. Симптоматика обычно возникает внезапно, часто в релаксации после напряженных физических упражнений или психического возбуждения (Shorvon et al. 1946). Начало часто бывает в подростковом возрасте или в первые годы взрослой жизни, причем в половине случаев — до 30-летнего возраста (Shovron et al. 1946). Возникнув, это расстройство часто продолжается на протяжении многих лет, хотя и с периодами частичной или полной ремиссии.

Дифференциальный диагноз.

Прежде чем поставить диагноз деперсонализационного расстройства, необходимо тщательно поискать первичное расстройство, например, органический синдром (включая височную эпилепсию), шизофрению, депрессивное расстройство, обсессивное расстройство, конверсионное или диссоциативное расстройство, генерализованные и фобические тревожные расстройства. Тяжелые и стойкие деперсонализационные симптомы также возникают и при шизоидном расстройстве личности. У большинства больных, страдающих деперсонализацией, обнаруживается одно из этих расстройств; первичный синдром встречается редко.

Этиология.

Чем более тщательно проводится поиск первичного расстройства, тем меньше случаев первичного деперсонализационного расстройства будет идентифицировано. Ackner (1954а, b) исследовал ряд больных и обнаружил, что все эти случаи могли быть отнесены к органическим, депрессивным, тревожным или истерическим синдромам либо к шизоидному расстройству личности. Кроме возможной связи с шизоидным расстройством личности, никакие другие определенные конституциональные факторы не были идентифицированы. Lader (1969) предположил, что эти симптомы представляют собой ограничение притока сенсорной информации, которое служит для снижения непереносимого уровня тревоги, и описал в качестве яркого примера больного, подвергавшегося в то время физиологическому исследованию. Поскольку заболевание нередко начинается, когда больной находится в состоянии расслабления или усталости, этот механизм, если он и является важным, не может действовать неизменно во всех случаях.

Прогноз.

Большинство случаев вторичны, и прогноз определяется первичным состоянием. Малораспространенное первичное деперсонализационное расстройство систематически не наблюдалось; клинический опыт показывает, что если оно длится более года, то имеет плохой долгосрочный прогноз.

Лечение.

Поскольку большинство деперсонализационных расстройств являются вторичными, лечение обычно должно быть направлено на первичное состояние. В маленькой группе первичных деперсонализационных расстройств целесообразно попробовать применить анксиолитические препараты, так как некоторым больным это помогает. При наличии положительного эффекта преимущества длительного их назначения следует сопоставить с риском возникновения лекарственной зависимости. Если нет веских оснований считать, что в данном случае польза превышает возможный вред, то лекарственная терапия не применяется. Поведенческая терапия неэффективна. Психотерапия не имеет особого значения, но больным, которые часто страдают крайним дистрессом, можно помочь поддерживающими собеседованиями. Следует также сделать все необходимое для уменьшения стрессовых событий в их жизни. Однако врач должен смириться с тем, что он не располагает существенными возможностями для облегчения симптомов первичного деперсонализационного расстройства; многие пациенты не получат ничего, кроме моральной поддержки и уговоров терпеть, продолжая тем временем вести, насколько это возможно, обычную жизнь. Эти больные часто обращаются за помощью вновь и вновь, но несмотря на их явные страдания, важно устоять перед искушением нагромождать один неэффективный метод лечения на другой.

Ипохондрический синдром.

В этой книге ипохондрия рассматривается в гл. 12 («Психиатрия и общая медицина»).

Дополнительная литература.

Ackner, В. (1954). Depersonalization. Journal of Mental Science 100, 838–853, 854–872.

Breuer, J. and Freud, S. (1895). Studies on hysteria. Reprinted as Vol.3 of Pelican Freud Library, Penguin Books, Harmondsworth.

Lewis, A.J. (1936). Obsessional illness. In Inquiries in psychiatry, Chapter 7. Routledge and Kegan Paul, London.

Marks, I.M. (1987). Fears, phobias, and rituals. Oxford University Press, New York.

Merskey, H. (1979). The analysis of hysteria. Baillire Tindall, London.

8. АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Один из основных признаков аффективных расстройств — нарушение настроения. В настоящее время данный термин используют только по отношению к расстройствам, при которых аномалии настроения проявляются депрессией или подъемом, однако в прошлом некоторые авторы (например, Lewis 1956) включали в это понятие также состояния тревоги (в данной книге тревожные состояния описаны в гл. 7).

Для человека нормально и естественно ощущать подавленность и грусть в периоды, когда на него обрушиваются какие-либо беды, несчастья. Такой симптом, как депрессивное настроение, является компонентом многих психопатологических синдромов; кроме того, он нередко наблюдается при определенных соматических заболеваниях, например при инфекционном мононуклеозе. В этой главе нас не интересуют ни нормальное чувство грусти, ни угнетенное настроение как симптом других расстройств; речь пойдет только о синдромах, известных как депрессивные расстройства. Их основные характерные признаки — подавленное настроение, пессимистический образ мышления, неспособность испытывать чувство радости; снижение энергии, заторможенность. Наиболее заметным из этих симптомов обычно (хотя и не во всех случаях) является депрессивное настроение. Остальные элементы синдрома изменчивы настолько, что порой создается впечатление, будто бы это не одно расстройство, а несколько.

Примерно то же можно сказать и о состояниях, характеризующихся приподнятым настроением. В известной степени эмоциональный подъем вполне естественно испытывать при адекватных обстоятельствах, т. е. в периоды счастья и удачи. Приподнятое настроение, как и депрессивное, может также быть симптомом нескольких психопатологических синдромов, хотя и встречается реже. В этой главе мы рассматриваем синдром, главными характерными признаками которого являются гиперактивность, изменения настроения (в сторону подъема или же раздражительности) и идеи собственной значимости (величия). Этот синдром называют манией. В прошлом термин «мания», как правило, употребляли только применительно к тяжелым случаям, а по отношению к менее серьезным использовался термин «гипомания». Поскольку между манией и гипоманией не существует четкой границы, в этой книге применяется только термин «мания», тогда как на степень ее тяжести указывают соответствующие определения («легкая», «умеренная» или «тяжелая»).

Клинические признаки.

ДЕПРЕССИВНЫЕ СИНДРОМЫ.

Клинические проявления депрессивных синдромов чрезвычайно разнообразны, и поэтому полностью описать их в данном разделе невозможно за недостатком места. В последующем изложении расстройства сгруппированы по степени их тяжести. Вначале дается описание клинических признаков депрессивных расстройств умеренной тяжести, затем — тяжелых расстройств. Далее описываются некоторые важные варианты этих умеренных и тяжелых расстройств. И, наконец, обрисовываются специфические признаки наименее тяжелых депрессивных расстройств.

При депрессивных расстройствах умеренной тяжести центральными признаками являются сниженное настроение, неспособность испытывать чувство радости, пессимистический образ мышления и снижение энергии; все это ведет к ухудшению работоспособности.

Типичен внешний вид больного. В одежде и во всем облике заметны небрежность, неухоженность. Черты лица приобретают характерный вид: уголки рта опущены, посредине лба пролегает глубокая вертикальная морщина. Человек реже моргает. Плечи поникли; голова наклонена вперед, так что взгляд направлен вниз. Жестикуляция сведена к минимуму. Важно отметить, что некоторые больные, несмотря на глубокое чувство депрессии, внешне сохраняют улыбку.

Часто наблюдается психомоторная заторможенность (хотя, как будет описано далее, некоторые больные находятся, напротив, в состоянии ажитации). Заторможенный больной ходит и производит любые другие действия медленно. Замедленность мышления отражается на его речи; ответы на вопросы следуют с большой задержкой, а паузы в разговоре порой настолько затягиваются, что человеку, не испытывающему депрессии, это может показаться просто невыносимым.

Настроение больного тоскливое, страдальческое, причем оно почти не улучшается и при таких обстоятельствах, при которых обычное чувство грусти смягчилось бы — например, в приятной компании или после получения хороших известий. Более того, депрессивное настроение может даже ощущаться как отличающееся от обычной печали. Иногда пациенты сравнивают его с черной тучей, словно окутывающей всю душевную деятельность, проникающей во все ее сферы. Некоторым больным удается скрывать такие изменения настроения от окружающих, по крайней мере на короткое время; иные пытаются утаить свое сниженное настроение и во время клинических собеседований, затрудняя работу врача.

Во многих (хотя и не во всех) случаях при умеренно тяжелом депрессивном расстройстве отмечается тревога (как будет показано далее, она довольно обычна и для некоторых менее тяжелых депрессивных расстройств). Типичен и такой симптом, как раздражительность, которая проявляется в том, что больной склонен реагировать с чрезмерной досадой даже на минимальные требования и на мелкие неудачи.

Ажитация — это состояние беспокойства, субъективно ощущаемое самим больным как неспособность расслабиться, а объективно (для стороннего наблюдателя) выражающееся в безостановочной двигательной активности. Когда это состояние выражено в слабой степени, можно наблюдать, как больной постоянно теребит пальцы рук и делает беспокойные движения ногами; при тяжелой форме он не может долго усидеть на месте, ходит из угла в угол по комнате.

Отсутствие интересов и способности радоваться — обычное явление для страдающих депрессией, хотя они не всегда жалуются на это по собственной инициативе. Больного совершенно не привлекают те занятия и увлечения, которые доставили бы ему удовольствие, будь он в нормальном состоянии. Утратив вкус к жизни, он не получает никакого удовлетворения от повседневных дел, нередко отказывается от социальных контактов. Характерно снижение энергии (иногда это сочетается с определенной степенью двигательного беспокойства, что может ввести в заблуждение наблюдателя). Больной чувствует вялость, апатию, во всем видит обременительную необходимость приложения усилий, многое не доводит до конца. Например, хозяйка, которая прежде всегда ревностно наводила в доме чистоту и порядок, может бросить постели незаправленными, оставить на столе немытые тарелки. Понятно, что больные, как правило, объясняют этот упадок сил соматическим заболеванием.

Важно обратить внимание на группу симптомов, которые обычно называют биологическими. Сюда относятся нарушения сна, колебания настроения в течение суток, потеря аппетита, снижение массы тела, запоры, утрата либидо, у женщин — аменорея. При депрессивных расстройствах умеренной тяжести подобные явления наблюдаются часто, но не постоянно (при легких депрессивных расстройствах они встречаются реже, тогда как при тяжелых, напротив, чрезвычайно распространены). Некоторые из этих симптомов требуют дополнительных комментариев.

Нарушения сна при депрессивных расстройствах бывают нескольких типов. Наиболее характерно раннее пробуждение по утрам; при этом по вечерам больной долго не может заснуть, иногда пробуждается и ночью. Утром он просыпается на два-три часа раньше обычного времени; заснуть снова не удается, и он лежит без сна, ощущая себя неотдохнувшим, а часто — беспокойным и возбужденным. Он думает о грядущем дне с пессимизмом, с грустью размышляет о прошлых неудачах и в мрачных тонах представляет будущее. Именно это сочетание раннего пробуждения и депрессивных мыслей имеет особое значение для диагноза. Следует отметить, что некоторые больные в состоянии депрессии не только не просыпаются рано, но, наоборот, чрезмерно много спят, — и тем не менее, по их словам, не чувствуют себя отдохнувшими.

При депрессивных расстройствах уменьшение массы тела часто кажется более значительным, чем это можно было бы объяснить только снижением аппетита. У некоторых больных нарушения питания и изменение массы тела происходят в сторону чрезмерного увеличения — они больше едят и поправляются; в таких случаях обычно создается впечатление, что сам процесс приема пищи приносит им временное облегчение.

Важным симптомом являются пессимистические мысли («депрессивное мышление»), которые можно разделить на три группы.

Первая группа включает в себя мысли, относящиеся к настоящему. Больной в любом событии замечает только грустную сторону; он считает, что ему ничего не удается и что окружающие видят в нем неудачника; он больше не чувствует уверенности в себе и к любому успеху относится скептически, как к случайности, в которой нет его заслуги.

Вторая группа мыслей связана с представлениями о будущем. Больной ожидает самого худшего, рисует перед собой безнадежные перспективы. Он предвидит неудачи в работе, финансовый крах, несчастье в семье и неизбежное разрушение своего здоровья. Все это часто сопровождается мыслью о том, что жить больше не стоит и что смерть была бы желанным избавлением. Такая поглощенность мрачными размышлениями может прогрессировать до идеи о самоубийстве и разработки соответствующих планов. В каждом случае необходимо расспросить о таких мыслях (вопросы оценки суицидального риска рассматриваются далее в гл. 13).

Третью группу составляют мысли, посвященные прошлому. Часто они принимают форму необоснованного чувства вины и проявляются в самобичевании по незначительным поводам; например, больной может винить себя за какой-то (достаточно невинный с обычной точки зрения) нечестный поступок или за то, что он кого-то подвел. Как правило, человек годами не вспоминал об этих случаях, но в состоянии депрессии его захлестывает поток воспоминаний, сопровождаемый сильными эмоциями. Поглощенность мыслями такого рода определенно указывает на наличие депрессивного расстройства. У некоторых больных присутствует чувство вины, однако они не связывают его с каким-либо определенным фактом. У других воспоминания фокусируются на несчастливых событиях; больной перебирает в памяти наиболее тяжелые моменты своей жизни, эпизоды, когда он потерпел неудачу или когда в его судьбе произошел резкий перелом к худшему. Эти мрачные воспоминания учащаются по мере углубления депрессии.

При депрессивных расстройствах типичны жалобы на соматические симптомы. Они могут принимать разные формы, но особенно часты жалобы на запоры и на ощущение болезненного дискомфорта в какой-либо области тела. Обычно в этот период учащаются жалобы на любое соматическое заболевание, существовавшее и раньше; распространены также ипохондрические проявления.

При депрессивном расстройстве нередко наблюдаются и другие психопатологические симптомы, причем какой-либо из них может доминировать в клинической картине. Сюда относятся деперсонализация, обсессивные симптомы, фобии и такие истерические симптомы, как фуга (реакция бегства) или потеря функции конечности. Обычны также жалобы на плохую память; на самом деле они обусловлены недостаточной концентрацией внимания, и если побудить больного приложить особые усилия для того чтобы сосредоточиться, то, как правило, оказывается, что способности к запоминанию и воспроизведению информации не нарушены. Иногда, однако, видимые нарушения памяти представляются настолько тяжелыми, что клиническая картина напоминает наблюдаемую при деменции. Подобное явление, которое особенно часто встречается у пожилых людей, иногда называют депрессивной псевдодеменцией (см. гл. 16).

МАСКИРОВАННАЯ ДЕПРЕССИЯ.

Термин «маскированная депрессия» иногда употребляют применительно к случаям, когда депрессивное настроение «не бросается в глаза». Хотя и нет оснований полагать, что речь идет об отдельном синдроме, данный термин все же полезен, поскольку обращает внимание на те формы проявления депрессии, которые легко пропустить. О маскированной депрессии речь пойдет также в гл. 12. Здесь же следует отметить, что диагноз зависит от результатов тщательного поиска других признаков депрессивного расстройства, в особенности таких, как нарушения сна, суточные колебания настроения и депрессивное мышление. Маскированные формы наиболее вероятны при легком или умеренном расстройстве, но иногда они встречаются и при тяжелом.

ТЯЖЕЛОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО.

По мере того как расстройство приобретает более тяжелую степень, повышается интенсивность проявления всех только что описанных признаков. Кроме того, к ним могут добавиться определенные отличительные признаки, выражающиеся в форме бреда и галлюцинаций; в таких случаях иногда употребляют термин психотическая депрессия.

Бред при тяжелых депрессивных расстройствах связан с теми же темами, что и небредовые мысли больных с умеренным депрессивным расстройством: малоценность, вина, плохое здоровье, реже — обнищание. Такие идеи описаны в гл. 1, однако целесообразно и здесь привести несколько примеров. Так, больной с бредом виновности может считать, что некий его нечестный поступок, например незначительное сокрытие дохода при заполнении налоговой декларации, неизбежно будет разоблачен, и он подвергнется тяжкому и унизительному наказанию. Пациент с ипохондрическим бредом может быть убежден, что у него рак или венерическое заболевание. Больной с бредом обнищания может (вопреки действительности) полагать, что он потерял все свои деньги, пустившись на авантюры в бизнесе. Встречается также бред преследования (персекуторный бред), при котором больной верит, например, что другие люди обсуждают его, отзываясь о нем в пренебрежительном тоне, или же сговариваются между собой, чтобы отомстить ему. Если такой бред является частью депрессивного синдрома, для больного типично воспринимать предполагаемое преследование как некую заслуженную кару, которую он сам навлек на себя. По его мнению, в конечном счете вину за все это следует возлагать только на него.

При тяжелых депрессивных расстройствах могут также выявляться нарушения восприятия. Иногда они не доходят до уровня настоящих галлюцинаций («псевдогаллюцинации»[13], см. гл. 1). В меньшинстве случаев имеют место отчетливые галлюцинации; обычно они слуховые и принимают форму «голосов», которые обращаются к больному, повторяя одни и те же слова и фразы. Голоса как будто подтверждают мысли больного о его малоценности (например: «ты отвратительный тип; тебе следовало бы умереть»), или отпускают иронические замечания, или убеждают покончить с собой. Лишь у немногих больных бывают зрительные галлюцинации, иногда в виде сцен смерти и разрушения.

Особой формой депрессивного расстройства является синдром Котара, название которого связано с именем описавшего его французского психиатра (Cotard 1882). Для него характерна крайняя форма нигилистического бреда, применительно к которому иногда употребляют французский термин delire de negation — бред отрицания (delire в данном контексте означает бред). Больные с этим синдромом доводят нигилизм до крайности. Например, один пациент может жаловаться на то, что у него совершенно разрушен кишечник и потому он никогда больше не сможет испражняться; другой заявляет, будто бы остался абсолютно без гроша и у него нет никакой надежды вновь разжиться деньгами. Третий может быть убежден в том, что вся его семья прекратила существование. Хотя экстремальный характер этих симптомов поражает, подобные случаи, как представляется, в принципе не отличаются от других тяжелых депрессивных расстройств. (Существует и иная точка зрения на природу бреда Котара. — Ред.).

АЖИТИРОВАННАЯ ДЕПРЕССИЯ.

Этот термин применяют к тем депрессивным расстройствам, при которых ажитация ярко выражена и является наиболее заметным симптомом. Как уже указывалось, ажитация отмечается при многих тяжелых депрессивных расстройствах, но при ажитированной депрессии она наблюдается в особенно тяжелой степени. Ажитированная депрессия чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста, чем у более молодых. Однако нет оснований полагать, что в других отношениях она значительно отличается от других депрессивных расстройств.

ЗАТОРМОЖЕННАЯ ДЕПРЕССИЯ.

Данный термин иногда употребляют по отношению к тем депрессивным расстройствам, при которых особенно обращает на себя внимание психомоторная заторможенность. Однако нет никаких доказательств, свидетельствующих о том, что они представляют собой самостоятельный синдром. Поэтому если вообще допустимо использовать этот термин, то исключительно в чисто описательном смысле. В своей наиболее тяжелой форме заторможенная депрессия постепенно переходит в депрессивный ступор.

ДЕПРЕССИВНЫЙ СТУПОР.

При тяжелых депрессивных расстройствах замедленность движений и скудость речи могут достичь такой крайней степени, что больной становится неподвижным и мутичным. Теперь, когда стало возможным активное лечение, это состояние — депрессивный ступор — наблюдается редко. В связи с этим особый интерес представляет его описание, сделанное Крепелином. «Больные безмолвно лежат в постели, не дают никакого ответа, в большинстве случаев робко отодвигаются при приближении, но часто не обороняются даже от булавочных уколов… Они беспомощно сидят перед своей едой, однако могут позволить кормить себя с ложечки, не создавая никаких препятствий… Время от времени возможно возникновение периодов возбуждения» (Kraepelin 1921, с. 80). Это описание обращает внимание на важную особенность данного состояния: оно прерывается периодами возбуждения, когда больной становится гиперактивным и шумным.

Крепелин также заметил, что выздоравливающему пациенту иногда бывает трудно припомнить события, имевшие место во время ступора. В настоящее время общепризнано, что по выздоровлении пациент может вспомнить почти все, что происходило в период, когда он находился в состоянии ступора (см., например, Lishman 1978). Возможно, в некоторых случаях зафиксированные Крепелином явления объяснялись наличием у больного помрачения сознания (вероятно, связанного с недостаточным потреблением жидкости, что типично для таких пациентов).

ЛЕГКОЕ ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО.

Можно было бы ожидать, что при легком депрессивном расстройстве будут наблюдаться симптомы, сходные с характерными для вышеописанных депрессивных расстройств, но проявляющиеся менее интенсивно. Иногда это действительно так: больной жалуется на подавленное настроение, упадок сил, плохой сон, неспособность испытывать удовольствие. Однако при легком депрессивном расстройстве часто встречаются симптомы, которые гораздо реже обнаруживаются при тяжелых расстройствах. В широком смысле эти симптомы можно охарактеризовать как «невротические»; к ним относятся тревога, фобии, а также обсессивные (реже истерические) симптомы. Хотя тревога может присутствовать при всех депрессивных расстройствах разной степени тяжести, она нередко бывает так же сильна при легких расстройствах, как и при тяжелых. Этот факт навел многих психиатров на мысль о том, что легкие депрессивные расстройства — не просто слабовыраженный вариант умеренных и тяжелых случаев, а самостоятельный синдром. Ввиду характера дополнительных симптомов данный синдром был назван невротической депрессией.

Помимо «невротических» симптомов, обнаруживаемых в некоторых случаях, легкие депрессивные расстройства характеризуются, как и следовало ожидать, сниженным настроением, отсутствием энергии и интереса, раздражительностью. Отмечаются и нарушения сна, но без раннего пробуждения по утрам, столь характерного для более тяжелых депрессивных расстройств. Чаще больной жалуется на то, что ему трудно заснуть, в течение ночи у него бывают периоды бодрствования, за которыми обычно следует период сна в предутреннее время. «Биологические» признаки (плохой аппетит, снижение массы тела и низкое либидо), как правило, не выявляются. Хотя настроение может меняться на протяжении дня, по вечерам оно обычно хуже, чем утром. Многие пациенты внешне не выглядят удрученными или заторможенными. Бред и галлюцинации не встречаются.

В самой легкой форме подобные случаи незаметно переходят в малые аффективные расстройства, рассматриваемые в гл. 6. Как будет показано далее, в связи с ними возникают существенные проблемы при классификации. Многие из таких легких депрессивных расстройств скоропреходящи; начинаясь в период личных невзгод, они идут на убыль и быстро исчезают при изменении ситуации к лучшему или при ее урегулировании. Однако в некоторых случаях они упорно сохраняются месяцами и годами, причиняя серьезные страдания, даже если симптоматика и не утяжеляется.

МАНИЯ.

Как уже упоминалось, главными характерными признаками маниакального синдрома являются приподнятое настроение, повышенная активность и гипертрофированное самомнение. При повышенном настроении больной кажется бодрым, оптимистичным и может обладать качеством, которое в литературе прошлых лет описывалось под названием «заразительная веселость». В то же время другие больные скорее раздражительны, чем эйфоричны, причем это состояние легко переходит в гнев. В течение дня настроение нередко меняется, хотя и без четкого ритма, характерного для многих тяжелых депрессивных расстройств. У некоторых больных с повышенным настроением оно периодически прерывается краткими эпизодами депрессии.

Доминирующее настроение часто отражается на манере одеваться: в одежде бросаются в глаза яркие оттенки, плохо подобранные, не сочетающиеся между собой детали. При более тяжелом состоянии больной нередко выглядит неопрятным и растрепанным.

Маниакальные больные, как правило, гиперактивны; иногда стойкая гиперактивность приводит к физическому истощению. Они принимаются за множество дел, но ни одно не доводят до конца, так как их помыслами уже завладели новые намерения. Речь у них чаще всего быстрая и многословная, что обусловлено потоком мыслей, проносящихся в уме. При более тяжелом расстройстве наблюдается скачка идей (см.), при которой мысли так стремительно сменяются, что трудно проследить за их ходом. Сон часто укорочен. Больной пробуждается рано, чувствуя себя полным жизни и энергии; нередко он сразу же встает и начинает чем-то шумно заниматься, к удивлению окружающих, которым он мешает спать. Аппетит повышен; пациент может с жадностью поглощать пищу, не заботясь о хороших манерах. Сексуальные желания усиливаются, и поведение порой бывает несдержанным. Женщины иногда пренебрегают мерами предохранения от беременности; этот момент требует особого внимания, если больная находится в детородном возрасте.

Типичны экспансивные идеи. Больной верит в то, что его мысли оригинальны, мнения значительны, а его работа — выдающегося качества. Многие больные становятся расточительными, тратят больше денег, чем могут себе позволить, на предметы роскоши, например на дорогостоящие автомобили или драгоценности. Другие принимают опрометчивые решения — бросают хорошую работу или приступают к реализации безрассудных и рискованных планов в сфере бизнеса.

Иногда эти экспансивные темы сопровождаются бредом величия. Больной может считать себя религиозным пророком или верить в то, что его миссия — давать государственным деятелям рекомендации относительно глобальных проблем. Временами возникает бред преследования; при этом больной убежден, что против него — именно из-за его особой значительности — плетут заговор. Встречается также бред отношения. Симптомы первого ранга по Шнайдеру (см. далее табл. 9.3) были обнаружены примерно у 10–20 % маниакальных больных (Carpenter et al. 1973). Ни бред, ни симптомы первого ранга не длятся долго — большинство из них исчезает или меняет свое содержание в течение нескольких дней.

Встречаются также галлюцинации. Обычно они согласуются с настроением, принимая форму голосов, говорящих больному о его необыкновенных, особых способностях; иногда бывают и зрительные галлюцинации, например видения религиозного содержания.

Осознание своего состояния (критическое отношение к нему), как правило, отсутствует. Пациенты зачастую не видят причин, почему следовало бы умерить их грандиозные планы или урезать непомерные расходы. Они редко считают себя больными или нуждающимися в лечении.

Большинство больных могут в какой-то мере контролировать свои симптомы на протяжении короткого времени; многие из них так и поступают, когда рассматривается вопрос о лечении. Поэтому в подобных случаях нужно использовать любую возможность получить объективные сведения от информатора. Удачно сформулировал проблему Генри Модсли: «больной, еще не всецело захваченный острой манией, подобен человеку, который еще не зашел слишком далеко в опьянении: он также может в случае необходимости усилием воли собрать разрозненные мысли, прекратить иррациональные действия и в течение какого-то краткого промежутка времени разговаривать с видом столь спокойным и разумным, что это нередко порождает обманчивые надежды у неопытных людей» (Maudsley 1879, с. 398).

Carlson и Goodwin (1973) описали три стадии мании, которые (хотя между ними и нет резкой границы) могут помочь читателю сформировать представление о симптоматике при легкой, умеренной и тяжелой форме. В легких случаях наблюдаются повышенная физическая активность и разговорчивость; настроение лабильное, главным образом эйфоричное, но временами подъем сменяется раздражительностью; имеются экспансивные идеи; больной часто тратит больше денег, чем может себе позволить; половое влечение усиливается. При умеренной тяжести характерны выраженная гиперактивность и речевой напор, причем речь кажется дезорганизованной; эйфоричное настроение все чаще прерывается периодами раздражительности, враждебности и депрессии; поглощенность идеями величия и другими идеями может принять форму бреда. В тяжелых случаях отмечаются неудержимое психомоторное возбуждение, бессвязность мышления; бред становится все более причудливым; появляются галлюцинации. Следует подчеркнуть, что данное описание — всего лишь ориентировочное; в конкретных случаях последовательность нередко бывает иной.

СМЕШАННЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Иногда депрессивные и маниакальные симптомы наблюдаются одновременно, и у гиперактивных, чрезмерно говорливых больных могут быть глубоко депрессивные мысли. В других случаях мания и депрессия чередуются, причем смена состояний происходит за короткое время; например, маниакальный больной может на несколько часов впасть в сильную депрессию, а затем быстро вернуться в маниакальное состояние. Такие перемены упоминались в ранних описаниях мании (Griesinger 1867); в последние годы они вновь привлекли к себе внимание ряда авторов (см., например, Kotin, Goodwin 1972).

МАНИАКАЛЬНЫЙ СТУПОР.

При этом необычном расстройстве больной неподвижен и мутичен. Однако выражение его лица указывает на повышенное настроение, а по выздоровлении он, описывая свои ощущения в тот период, говорит о быстрой смене мыслей, что типично для мании. Ныне в распоряжении врачей имеются методы активного лечения мании, и потому такое состояние, как маниакальный ступор, встречается редко. Следовательно, представляет интерес его раннее описание, сделанное Крепелином: «больные, как правило, совершенно недоступны контакту, не обращают никакого внимания на окружающее, не реагируют на обращение или, самое большее, говорят тихим голосом… улыбаются без явной причины, абсолютно спокойно лежат на кровати либо приводят в порядок свою одежду, постельное белье, необычно украшают себя — и все это без каких-либо признаков внешнего возбуждения» (Kraepelin 1921, с. 106). По выздоровлении больные могут вспомнить события, происходившие во время ступора. Состояние нередко начинается с маниакального возбуждения, но в некоторых случаях представляет собой переходный этап от депрессивного ступора к мании.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ.

Некоторые биполярные расстройства регулярно возобновляются, причем интервалы между приступами составляют всего лишь несколько недель или месяцев. В XIX веке французский психиатр Falret (1854) назвал такие регулярно возобновляющиеся расстройства folie circulate (циркулярным психозом). В наше время часто употребляют термин «периодические психозы», однако он не вполне удовлетворителен. Разные авторы вкладывают в него неодинаковое содержание, включая в это понятие и другие расстройства, такие как рекуррентная шизофрения, редкие синдромы типа периодической кататонии (см. гл. 9) и рецидивирующие атипичные психозы, которым Leonhard (1957) дал наименование циркулярных психозов (см.).

ТЯЖЕЛАЯ УТРАТА.

У человека, недавно потерявшего кого-то из близких, отмечаются симптомы, которые очень напоминают наблюдаемые при депрессивном расстройстве. Основываясь на данном сходстве, Фрейд построил свою теорию этиологии депрессивной болезни. В связи с этим представляется целесообразным описать клинические признаки состояния, обусловленного тяжелой утратой, именно здесь, несмотря на то, что они, как правило, представляют собой скорее проявление нормального переживания, а не патологической реакции.

В развитии состояния выделяют три стадии. Первая из них, характеризуемая отсутствием эмоциональной реакции («оцепенение») и ощущением нереальности происходящего, продолжается от нескольких часов до нескольких дней. На этой стадии человек, понесший утрату, не принимает полностью факт смерти, не в силах осознать его. На второй стадии он испытывает печаль, рыдает, плохо спит и теряет аппетит; часто наблюдаются двигательное возбуждение, трудности с концентрацией внимания и с запоминанием. Около трети перенесших тяжелую утрату испытывают чувство вины за то, что в свое время слишком мало, как им кажется, сделали для покойного; примерно каждый пятый винит других людей. Многие временами ощущают присутствие умершего, приблизительно у одного из десяти бывают скоропреходящие галлюцинации (Clayton 1979). На третьей стадии эти симптомы постепенно исчезают, и человек примиряется с новой ситуацией.

Важно отметить, что после тяжелой утраты намного реже отмечаются определенные характерные признаки, вполне обычные при депрессивных расстройствах, а именно суицидальные мысли, заторможенность, чувство вины относительно поступков в прошлом вообще (в противоположность чувству вины, связанному с ощущением, что при жизни дорогого человека можно и нужно было сделать для него гораздо больше). В то же время лица, перенесшие тяжелую утрату, чаще жалуются на соматические симптомы (Parkes, Brown 1972).

Clayton et al. (1974), обследуя группу недавно овдовевших женщин в возрасте старше 62 лет, обнаружили, что у 35 % из них состояние отвечало критериям депрессивного расстройства, выработанным Feighner et al. (1972). Среди вдовцов в первый год после смерти супруги наблюдается повышенная смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний (Rees, Lutkins 1967).

Существует, как предполагается, несколько факторов, увеличивающих вероятность того, что горе будет необычайно глубоким или продолжительным. В этом качестве могут выступать:

1) обстоятельства смерти — если она скоропостижна или неожиданна либо если ситуация такова, что дает повод для обвинений или упреков по адресу оставшегося в живых;

2) наличие родственной связи или тесных взаимоотношений между оставшимся в живых и покойным — например, когда речь идет о матери или отце умершего ребенка, о маленьком ребенке, потерявшем кого-то из родителей, или же о взрослом человеке, по какой-либо причине находившемся на иждивении покойного;

3) некоторые особенности человека, переживающего утрату, — например, испытываемое им чувство неуверенности, беззащитности; неспособность легко и открыто выражать свои эмоции; еще продолжающаяся адаптация к другой, ранее понесенной потере;

4) определенные социальные обстоятельства лица, переживающего утрату, — отсутствие контактов с религиозными организациями, необходимость заботиться о малолетних детях, находящихся на его иждивении.

(См.: Parkes C. M. 1985 — обзор).

Классификация депрессивных расстройств.

Единого мнения относительно наилучшего метода классификации депрессивных расстройств не существует. Предпринятые попытки в общих чертах можно свести к трем направлениям. В соответствии с первым из них классификация должна базироваться на этиологии; согласно второму в ее основу предлагалось положить симптоматику, а согласно третьему — течение расстройства. В данном разделе последовательно описываются все три подхода, затем будет показано, как классифицируются депрессивные расстройства в МКБ-10 и DSM-IIIR. В заключение в разделе высказывается мысль о том, что в клинической практике классификация депрессивных расстройств гораздо менее полезна, чем их систематизированное описание, и приводится схема для такого описания.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСНОВАННАЯ НА ЭТИОЛОГИИ.

Реактивная и эндогенная депрессия.

Согласно этой классификационной схеме, в основе которой лежит этиология, выделяют две группы депрессивных расстройств: эндогенные и реактивные (реже называемые экзогенными). При эндогенных расстройствах симптомы вызываются внутренними факторами и не зависят от внешних воздействий. При реактивных расстройствах симптомы являются реакцией на внешние стрессоры.

Разграничение эндогенных и реактивных расстройств в зависимости от характера причин неудовлетворительно, так как в результате в систему классификации вводятся категории, которые не являются взаимоисключающими, а, напротив, частично совпадают: ведь в конкретном случае депрессия нередко обусловливается сочетанием внешних и внутренних причин. Поэтому многие авторитеты в области психиатрии (Mapother 1926; Lewis 1934, 1936а, 1938; Curran 1937) расценили вышеуказанное разграничение как малопригодное для классификации. Например, Lewis (1934) писал: «любая болезнь представляет собой продукт двух факторов: окружающая среда воздействует на организм, реагирующий на это в соответствии со своими индивидуальными особенностями; что именно играет определяющую роль — конституциональная предрасположенность или внешнее воздействие — этот вопрос не относится к альтернативным проблемам и, разумеется, по принципу „или — или“ решаться не может».

В настоящее время среди психиатров преобладает мнение, что бессмысленно пытаться относить депрессивные синдромы либо к эндогенным, либо к реактивным, т. е. исключительно к одной из двух упомянутых выше категорий; стремясь понять этиологию каждого конкретного случая, необходимо тщательно оценить относительную роль эндогенных и реактивных факторов. Ни в МКБ-10, ни в DSM-IIIR категории реактивной или эндогенной депрессии не включены.

Реактивно-эндогенная классификация депрессивных расстройств влечет за собой и другое осложнение. Многие ее сторонники заявляют, что с этими двумя категориями депрессий связаны типичные наборы симптомов. Так, эндогенные расстройства, как утверждают, характеризуются потерей аппетита, снижением массы тела, запорами, пониженным либидо, аменореей и ранним пробуждением (теми «биологическими» симптомами, о которых говорилось ранее (см.). Реактивные же расстройства должны характеризоваться сочетанием тревоги, раздражительности и фобий. Последние три симптома используются и в другой системе классификации (см.) для различения невротических и психотических депрессивных расстройств. Таким образом, возникает путаница между двумя системами классификации — реактивноэндогенной (основанной на этиологии, но учитывающей также симптоматику) и невротически-психотической (базирующейся исключительно на симптоматике). Некоторые авторы (например, Kiloh et al. 1972) не проводят четкого различия между этими двумя системами.

В последнее время появился дополнительный повод для сомнений относительно обоснованности комбинированного этиологически-симптоматического подхода к классификации. Количественные исследования не выявили определенной взаимосвязи между стрессовыми жизненными событиями и характером симптоматики при депрессивном расстройстве (см., например, Paykel et al. 1984).

Первичная и вторичная депрессия.

Эта схема, также основанная на этиологии, была предназначена главным образом для исследовательских целей. Ставилась задача исключить случаи депрессии, которые могли бы оказаться вызванными другим заболеванием. Предпринимались попытки проводить такое разделение, применяя термин «вторичная депрессия» по отношению ко всем случаям, когда в анамнезе присутствуют сведения о ранее перенесенном неаффективном психическом заболевании (таком как шизофрения или невроз тревоги), либо об алкоголизме, соматическом заболевании, либо о приеме определенных лекарств (например, стероидов). Поначалу было выдвинуто предположение (Guze et al. 1971), что первичные и вторичные депрессивные расстройства могут различаться между собой прогнозом и реакцией на лечение. Однако это не подтвердилось; не удалось также получить убедительных фактов, свидетельствующих о наличии каких-либо различий в наборе симптомов между этими двумя группами (см., например, Weissman et al. 1977). Поэтому данная классификация, хотя она и может быть полезной в исследовательской деятельности, не представляет особой ценности для клинициста.

Изредка клиницисты сталкиваются со вторичной манией, которая возникает, например, в послеоперационном периоде или как побочный эффект лечения стероидами. При вторичной мании средний возраст начала более поздний, чем при первичной; наследственная отягощенность биполярным расстройством менее вероятна. (См.: Krauthammer, Klerman 1978 — обзор данных.).

КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСНОВАННАЯ НА СИМПТОМАТИКЕ.

Невротические и психотические депрессии.

Как уже отмечалось, определенные симптомы при легких депрессивных расстройствах нередко могут проявляться более интенсивно, чем при тяжелых. Это различие в интенсивности проявления симптоматики дало основание предположить, что существуют две самостоятельные формы депрессивного расстройства — невротическая и психотическая. Не так давно проводилась проверка этой гипотезы статистическими методами. При этом стандартизированную информацию, собранную либо из историй болезни, либо из материалов опроса больных, подвергали одной из форм многомерного статистического анализа. Результаты оказались противоречивыми. В ряде своих работ Roth и его коллеги в Ньюкасле утверждали, что можно разграничить эти два отдельных синдрома (Kiloh, Garside 1963; Carney et al. 1965). Однако исследования, проведенные Kendell (1968), не подтвердили этого; полученные им данные свидетельствуют в пользу нормального распределения случаев.

Ситуация вокруг этих спорных вопросов еще более осложняется неточным употреблением термина «психотический». Обычно он относится к расстройствам, при которых наблюдается потеря контакта с реальностью, как правило, в форме галлюцинаций или бреда. Однако в литературе, посвященной депрессивным расстройствам, этот термин применяется и к случаям с так называемыми биологическими симптомами (раннее пробуждение по утрам, снижение массы тела, плохой аппетит, ослабление либидо и суточные колебания настроения).

Еще одна проблема связана с тем, что исключительно трудно собрать объективные данные, на которых не отразилось бы предвзятое мнение врачей, обследующих пациентов. Так, при проведении опроса больных врач, убежденный в существовании двух отдельных синдромов, будет более склонен выявлять симптомы, подтверждающие эту гипотезу, чем те, которые ее опровергают. И действительно, Kendell (1968) представил данные, свидетельствующие о том, что наличие подобных предубеждений косвенно оказывает существенное влияние на получаемые результаты. Пока не разрешена эта проблема, факты, приводимые в качестве доказательств в пользу разграничения невротического и психотического синдромов, не могут рассматриваться как вполне достоверные.

КЛАССИФИКАЦИЯ НА ОСНОВАНИИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ВРЕМЕНИ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ.

Монопольные и биполярные расстройства.

Когда Крепелин сделал вывод, что манию и депрессию следует рассматривать как единую нозологическую единицу, основанием для этого послужило течение заболевания: обнаружив, что оно по существу одинаково при маниакальном и при депрессивном расстройствах, он ввел для них обоих единую категорию маниакально-депрессивного психоза. Этот взгляд был широко распространен до 1962 года, когда Leonhard et al. предложили выделить три группы, включая в первую из них больных, страдающих только депрессивным расстройством (монополярная депрессия), во вторую — страдающих только манией (монополярная мания), в третью — тех, у кого присутствуют и депрессивное расстройство, и мания (биполярное расстройство). В настоящее время термин «монополярная мания» практически не употребляют, относя все случаи с манией к биполярной группе, поскольку почти каждый больной с манией раньше или позже переносит и депрессивное состояние.

В поддержку идеи о разграничении монополярных и биполярных расстройств Leonhard описал различия в наследственности и чертах личности между больными, относящимися к указанным группам. Ныне, однако, общепризнано, что эти две группы не различаются ни по симптомам, наблюдаемым при депрессивном состоянии, ни по реакции на лечение (исключение, возможно, составляет литиевая терапия (см.)). Очевидно, что рассматриваемые группы в какой-то степени должны частично совпадать, так как у человека, отнесенного к категории больных монополярной депрессией, в дальнейшем может развиться и маниакальное расстройство. Иными словами, монополярная группа неизбежно содержит какую-то долю биполярных случаев, которые еще не проявились. Невзирая на этот недостаток, разделение случаев на монополярные и биполярные, вероятно, следует признать наиболее приемлемым подходом из всех предложенных до того, поскольку подобная классификация имеет определенное значение для выбора лечения (см.).

Сезонные аффективные расстройства.

У некоторых больных депрессивное расстройство регулярно повторяется в одно и то же время года. Нередко такая периодичность отражает чрезмерное повышение нагрузок на данное лицо в определенное время года, что может быть связано со спецификой его работы или с какими-либо иными аспектами его жизни. Во многих случаях, однако, подобная причина отсутствует; предполагается (см., например, Rosenthal et al. 1984), что они каким-то образом связаны с сезонными изменениями, например, длительности светового дня. Хотя такие сезонные аффективные расстройства главным образом характеризуются временем их возникновения, утверждают, что некоторые симптомы при них встречаются чаще, чем при других аффективных расстройствах. Это гиперсомния и повышенный аппетит, причем больной ощущает острую потребность в углеводах.

Как правило, расстройство начинается осенью или зимой, а выздоровление наступает весной или летом. Такая модель дала основание предположить, что здесь важную роль играет сокращение светового дня; были предприняты попытки использовать в лечебных целях облучение ярким искусственным светом по окончании светлого времени суток. Как сообщают, через три-четыре дня подобного лечения состояние больного улучшается, симптомы смягчаются, хотя после прекращения лечения они обычно вскоре возобновляются (Rosenthal et al. 1984). Положительный результат, по-видимому, обеспечен скорее дополнительным освещением, чем сопровождающим его снижением продолжительности сна (депривация сна может облегчать депрессивную симптоматику у некоторых больных (см.)). Указанные изменения могли бы объясняться плацебо-эффектом, но в данном случае это маловероятно, так как установлено, что яркий свет оказывает более сильное воздействие, чем тусклое освещение (Kripke et al. 1983; Rosenthal et al. 1984, 1985). Однако сообщалось также, что добавочное освещение в дневное время не менее эффективно, чем в темное время суток (Wehr et al. 1986). Такая информация заставляет усомниться в правильности представления о том, что рассматриваемые расстройства обусловлены сокращением светового дня и что посредством его продления можно корректировать состояние больного, нейтрализуя влияние данного фактора. Не подкреплено убедительными свидетельствами и предположение о том, что наблюдаемое улучшение связано с известным эффектом подавления светом секреции мелатонина в ночное время.

Инволюционная депрессия.

В прошлом депрессивные расстройства, начинающиеся в среднем возрасте, считались самостоятельной группой, характеризующейся ажитацией и ипохондрическими симптомами. Предполагалось, что они имеют особую этиологию (например, обусловлены инволюцией половых желез) или каким-то образом связаны с шизофренией. Данные, полученные при исследовании семейного риска, не подтверждают идею об отдельной группе. Среди родственников больных с так называемой инволюционной депрессией отмечается повышенная частота аффективных расстройств, но при этом не выявлено особого увеличения частоты инволюционных расстройств (не реже встречаются и расстройства с ранним началом); не обнаружено также повышенной частоты шизофрении (см.: Slater, Cowie 1971, с. 86; Stenstedt 1952).

Сенильная депрессия.

Прежде случаи депрессии, возникающей у пожилых, также рассматривались как самостоятельная группа. Однако оказалось, что использование классификации по возрасту начала заболевания не оправдывает себя ни в клинической практике, ни в исследовательской работе.

КЛАССИФИКАЦИЯ В МКБ И DSM.

Основные категории, включенные в разделы по аффективным расстройствам в DSM-IIIR и в проекте МКБ-10, представлены в табл. 8.1. Очевидно, что здесь налицо и общее сходство, и некоторые различия. Сходство заключается, во-первых, в том, что в обеих системах содержатся категории как для единичных приступов аффективного расстройства, так и для рекуррентных форм. Во-вторых, обеими системами признается существование слабовыраженных, но стойких нарушений настроения, при которых наблюдаются либо повторяющиеся периоды чередования повышенного и пониженного настроения (циклотимия), либо сохраняющееся в течение длительного времени сниженное настроение, причем состояние не удовлетворяет критериям маниакального или депрессивного расстройства и более продолжительно, чем маниакально-депрессивный эпизод (дистимия или депрессивный невроз).

Таблица 8.1. Классификация аффективных расстройств
МКБ-10	DSM-IIIR
Маниакальный эпизод	Маниакальный эпизод
Депрессивный эпизод	Большой депрессивный эпизод
легкий
умеренный
тяжелый
Биполярное аффективное расстройство	Биполярные расстройства
текущий маниакальный эпизод	маниакальное
текущий депрессивный эпизод	депрессивное
текущий эпизод смешанный	смешанное
состояние ремиссии	циклотимия
Рекуррентное депрессивное расстройство	Депрессивные расстройства
легкое	большая депрессия, единичный эпизод
умеренное	большая депрессия, рекуррентная
тяжелое	дистимия (депрессивный невроз)
состояние ремиссии
другие рекуррентные депрессивные расстройства
неуточненное
Хронические аффективные расстройства	Депрессивные расстройства, неуточненные
циклотимия
дистимия
другие хронические аффективные расстройства
хронические аффективные расстройства, неуточненные
Другие аффективные расстройства
единичные
рекуррентные
другие уточненные аффективные расстройства
Неуточненные аффективные расстройства

Главное различие между двумя схемами заключается в том, что в МКБ-10 содержатся две дополнительные (по сравнению с DSM-IIIR) категории. Одна из них предназначена для «других аффективных расстройств», т. е. это как бы остаточная категория, куда относят нарушения настроения, не удовлетворяющие критериям ни одной из прочих категорий. Данная рубрика, следовательно, соответствует «неуточненным депрессивным расстройствам» в DSM-IIIR. Второе различие состоит в том, что в МКБ-10 шизоаффективные расстройства отнесены к разделу F2 «шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства», тогда как в DSM-IIIR они классифицируются под рубрикой «психотические расстройства, нигде более не классифицируемые». В данной книге шизоаффективные расстройства также рассматриваются отдельно от аффективных — в гл. 9, посвященной шизофрении.

Наконец, следует обратить внимание на некоторые термины, используемые в DSM-IIIR. Под синдромом настроения[14] (mood syndrome) — или, точнее, нарушенного настроения — подразумевают группу симптомов, включающих нарушенное настроение наряду с другими специфическими проявлениями и наблюдаемых одновременно в течение некоторого периода (для депрессивного синдрома — не менее двух недель; для маниакального эпизода конкретный минимальный срок не указан, однако должен быть зафиксирован определенный отрезок времени, на протяжении которого наблюдалась отчетливая картина сочетания симптомов). Аффективный синдром может присутствовать при шизоаффективном расстройстве или органическом психическом расстройстве, также как и при аффективном расстройстве. Термин аффективный приступ применяется только к аффективным синдромам, имеющим место при отсутствии какого-либо органического расстройства или «ненастроенческого» психотического расстройства (т. е. шизофрении, шизоаффективного или бредового расстройства). Термин аффективное расстройство относится к повторяющимся аффективным приступам. Далее аффективные расстройства классифицируются как депрессивные («большая депрессия») или биполярные.

Термин дистимия используется в обеих системах, однако в его значении есть некоторые различия. Так, в DSM-IIIR его относят к хроническому нарушению настроения, наблюдаемому в течение большей части дня и в течение преобладающего (по сравнению с периодами пребывания в нормальном состоянии) количества дней на протяжении по крайней мере двух лет (у детей и подростков — одного года), причем такое нарушение настроения сопровождается изменениями аппетита (понижение либо повышение) или сна (бессонница либо гиперсомния), понижением энергии, сниженной самооценкой, чувством безнадежности, затруднениями в принятии решений и ухудшением способности к концентрации внимания. Если данное состояние явно представляет собой следствие другого состояния, например нервной анорексии, тревожного расстройства или хронического соматического заболевания, то принято говорить о вторичной дистимии. Согласно МКБ-10 одним из условий для постановки диагноза дистимии является наличие между периодами измененного настроения дней или недель «сравнительно нормального состояния». Длительность сохранения нарушений («несколько лет»), в отличие от DSM-IIIR, точно не регламентируется; менее подробно описывается и симптоматика, хотя основные характерные признаки примерно совпадают: плохое настроение, чувство усталости, утрата способности испытывать удовольствие, плохой сон.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ОПИСАНИЕ В ПОВСЕДНЕВНОЙ ПРАКТИКЕ.

Хотя ни DSM-IIIR, ни МКБ-10 нельзя признать вполне удовлетворительными, представляется маловероятным, чтобы какая бы то ни было дальнейшая переработка дескриптивных категорий могла на данном этапе привести к более приемлемым результатам. Реальный путь к разрешению этой проблемы откроется лишь тогда, когда будет достигнут существенный прогресс в понимании этиологии. А пока при подготовке статистических данных следует пользоваться либо МКБ-10, либо DSM-IIIR. Для исследовательских целей лучше всего классифицировать рассматриваемые случаи заболеваний по стандартизированной схеме, например, применяя диагностические критерии RDC (Research Diagnostic Criteria) или PSE CATEGO (см.). В клинической практике, как правило, гораздо важнее дать систематизированное описание расстройства, чем классифицировать его. При этом для каждого случая указывают степень тяжести, тип приступа, приводят характеристику течения расстройства, а также оценивают относительное значение эндогенных и реактивных факторов в этиологии.

Схема описания представлена в табл. 8.2. Степень тяжести приступа описывается как легкая, умеренная или тяжелая, тип приступа — как депрессивный, маниакальный или смешанный. Отмечаются любые специфические признаки, а именно: невротические или психотические симптомы, ажитация, заторможенность или ступор.

Таблица 8.2. Схема описания аффективных расстройств
Приступ
тяжесть	легкий, умеренный, тяжелый
тип	депрессивный, маниакальный, смешанный
специфические признаки	с невротическими симптомами
с психотическими симптомами
с ажитацией
с заторможенностью или ступором
Течение	монополярное или биполярное
Этиология	преимущественно реактивная
преимущественно эндогенная

Течение расстройства характеризуется как монополярное или биполярное. Если термин «биполярный» используется как описательный, логично было бы ограничить его употребление случаями, когда присутствуют и маниакальные, и депрессивные приступы. Однако уже стало общепринятым регистрировать все случаи с маниакальным приступом (даже при отсутствии депрессивного расстройства) как биполярные на том основании, что, во-первых, у большинства маниакальных больных в конце концов развивается и депрессивное расстройство, а во-вторых, у них присутствует ряд важных признаков, общих с пациентами, у которых наблюдаются приступы обоих типов. Данная традиция соблюдается и в этом руководстве.

И наконец, отмечают преобладающую этиологию, учитывая, что во всех случаях имеются и эндогенные, и реактивные причины.

Дифференциальный диагноз.

Депрессивные расстройства необходимо отличать от нормальной печали и от других психических расстройств, а именно неврозов, шизофрении и органических мозговых синдромов. Разграничение между нормальной печалью и депрессивным расстройством, как уже объяснялось (см.), проводится на том основании, что в последнем случае присутствуют и другие симптомы, входящие в синдром.

Иногда трудно отличить легкие депрессивные расстройства от неврозов тревоги. Этот момент обсуждается также в гл. 6; здесь же только следует заметить, что точный диагноз зависит от оценки относительной тяжести тревожных и депрессивных симптомов и от порядка, в котором они появляются. Аналогичные проблемы возникают и при выраженных фобических или обсессивных симптомах либо при истерических конверсионных симптомах с театральным поведением или без него. В каждом из подобных случаев есть риск, что клиницисту не удастся идентифицировать депрессивные симптомы и назначить правильное лечение.

Поскольку случаи со смешанными тревожными и депрессивными симптомами весьма распространены, возникает вопрос: действительно ли возможно разграничить тревожные и депрессивные расстройства, имеет ли под собой такое разграничение реальные основания? При катамнестических исследованиях, в процессе которых велось наблюдение за 66 больными с тревожными расстройствами и 45 больными с депрессивными расстройствами, были обнаружены различия в течении этих состояний на протяжении примерно четырехлетнего (в среднем) периода (Kerr et al. 1972; Schapira et al. 1972). В группе больных с первоначально поставленным диагнозом тревожных расстройств у 24 пациентов (40 %) отмечен рецидив заболевания, причем у всех, за исключением одного, и далее развивалось именно тревожное расстройство. Среди больных с первоначальным диагнозом депрессивного расстройства рецидив был у 12 (26 %), и у всех, за исключением двоих, в дальнейшем развивалось депрессивное расстройство. Более того, в указанных двух группах характерные признаки, предвещающие рецидив, были разными, и это наблюдение решительно свидетельствует против гипотезы о том, что все подобные случаи на самом деле представляют собой проявления одного и того же расстройства.

При дифференциальной диагностике с шизофренией проводится тщательный поиск характерных признаков этого состояния (см. гл. 9). Проблемы, связанные с диагностикой, нередко возникают, когда у больного наблюдается персекуторный бред, но и здесь, как правило, разграничение может быть проведено на базе тщательного обследования психического состояния и установления очередности появления симптомов. Особые трудности представляют собой случаи, когда у одного и того же пациента присутствуют в равной степени симптомы депрессивного расстройства и шизофрении; эти так называемые шизоаффективные расстройства обсуждаются здесь.

В среднем и пожилом возрасте депрессивные расстройства иногда трудно дифференцировать с деменцией (хронический органический мозговой синдром), поскольку некоторые больные с депрессивными симптомами жалуются на значительные трудности при запоминании. Подобные явления при депрессивном расстройстве возникают из-за плохой концентрации внимания, что влечет за собой нарушение регистрации. Различие между указанными двумя состояниями во многих случаях удается провести посредством тщательного тестирования памяти (при необходимости привлекают психолога-клинициста), хотя это может оказаться крайне сложным. Если расстройство памяти сохраняется и после восстановления нормального настроения, вероятно наличие органического мозгового синдрома (см. также в гл. 16 о дифференциальной диагностике депрессивных расстройств у пожилых людей).

Маниакальные расстройства нужно отличать от шизофрении, органических заболеваний мозга (включая опухоль мозга и прогрессивный паралич) с вовлечением лобных долей, а также от состояния кратковременного возбуждения, вызываемого амфетаминами. Наиболее трудной может оказаться дифференциальная диагностика с шизофренией. При маниакальных расстройствах порой возникают слуховые галлюцинации и бред, в том числе и характерные для шизофрении, например бред отношения. Однако эти симптомы обычно быстро изменяются по содержанию и редко сохраняются по окончании фазы гиперактивности. В случаях, когда характерные признаки этих двух синдромов присутствуют в более или менее равном соотношении, часто применяют термин «шизоаффективное (иногда — шизоманиакальное) расстройство». Данный термин обсуждается далее в гл. 9.

Всегда следует принимать во внимание возможность органического поражения мозга, особенно если речь идет о больном среднего или пожилого возраста с экспансивным поведением, причем в анамнезе не зафиксированы сведения о перенесенном ранее аффективном расстройстве. При отсутствии явного расстройства настроения крайняя расторможенность поведения (например, мочеиспускание на людях) определенно наводит на мысль о патологии лобной доли. В таких случаях необходимо провести соответствующее неврологическое обследование.

Разграничение между манией и возбужденным поведением, обусловленным злоупотреблением наркотиками, базируется на изучении данных анамнеза и результатах анализа мочи на присутствие наркотиков, проведенного до начала лечения психотропными препаратами. Состояния, вызванные наркотиками, как правило, быстро проходят при стационарном лечении (см. гл. 17).

Эпидемиология аффективных расстройств.

Определить распространенность депрессивных расстройств сложно, в частности из-за того, что разные исследователи применяют различные диагностические определения. Так, в процессе многих исследований, проведенных в Соединенных Штатах, изучался не синдром депрессии, а депрессивные симптомы, возникающие при любых обстоятельствах (см.: Weissman, Klerman 1978). При подобном подходе полученные данные не представляют особой ценности, поскольку не позволяют провести разграничение между депрессивными симптомами как проявлением депрессивного расстройства и депрессивными симптомами, входящими в состав другого синдрома (например, шизофрении). Не так давно и в США, и в Соединенном Королевстве стали с успехом применяться стандартизированные диагностические программы, включающие в себя PSE (Wing et al. 1974) и RDC (Spitzer et al. 1978) с дополнительной Программой для аффективных расстройств и шизофрении (Endicott, Spitzer 1979).

Депрессивные симптомы широко распространены, о чем свидетельствует показатель частоты вновь выявляемых при обследовании населения случаев, который, как сообщается, составляет от 13 до 20 %. Они чаще встречаются у женщин, в группах населения с более низким социоэкономическим статусом, среди разведенных и раздельно проживающих пар (см.: Boyd, Weissman 1982).

Информация о депрессивных синдромах относится к биполярным случаям (при которых в какой-то период времени наблюдалась мания) и к монополярным случаям. Биполярные случаи идентифицируются более надежно, но даже несмотря на это оценки их частоты и уровня распространенности в значительной степени расходятся. Обзор данных показывает, что риск возникновения биполярного расстройства на протяжении жизни не превышает 1 %, а ежегодная заболеваемость составляет (на 100 тыс. лиц данного пола) среди мужчин от 9 до 15, а среди женщин — от 7 до 30 случаев (Boyd, Weissman 1982). Соотношение между числом заболевших женщин и мужчин оценивается по-разному, но принято считать, что этот показатель лежит между 1,3:1 и 2:1 (Krauthammer, Klerman 1979).

Что касается большого депрессивного расстройства, то по данным исследований, проведенных в Соединенных Штатах, частота его возникновения на протяжении жизни составляет около 6 %. Показатели ежегодной заболеваемости (на 100 тыс. лиц данного пола) колеблются в пределах от 80 до 200 для мужчин и от 250 до 7800 для женщин. Показатели частоты вновь выявляемых при обследовании населения случаев (на 100 человек данного пола) в индустриальных странах находятся в интервале от 1,8 до 3,2 для мужчин и от 2,0 до 9,3 для женщин (см.: Boyd, Weissman 1982). Причины более высоких показателей у женщин неясны. В какой-то степени это явление, вероятно, связано с тем, что женщины обычно с большей готовностью признают депрессивные симптомы, но такое избирательное выявление, видимо, нельзя рассматривать как исчерпывающее объяснение. Возможно, что некоторые мужчины в состоянии депрессии злоупотребляют алкоголем, и им скорее ставят диагноз алкоголизма, а не депрессии, что ведет к недооценке истинного числа случаев депрессивных расстройств. Однако и ошибочная диагностика такого рода вряд ли полностью объясняет эту разницу.

Биполярные расстройства начинаются в среднем около 25-летнего возраста, монополярные — чаще после 35, ближе к 40 годам. Если биполярные расстройства чаще встречаются в более высоких социальных классах, то в отношении монополярных расстройств не выявляется связь с каким-либо социальным классом (см.: Weissman, Boyd 1985).

Считалось, что у африканцев депрессивные расстройства, а также идеи виновности встречаются редко (см., например, Carothers 1947). Однако при обследовании, проведенном в двух угандийских деревнях с применением стандартизированных методов оценки, обнаружилось, что частота депрессивных расстройств там на самом деле несколько выше, чем в южной части Лондона, а чувство вины является частым симптомом (Orley, Wing 1979).

Этиология аффективных расстройств.

Существует много различных подходов к этиологии аффективных расстройств. В этом разделе прежде всего обсуждается роль генетических факторов и опыта детских лет в формировании предрасположенности к развитию аффективного расстройства во взрослом периоде жизни. Затем рассматриваются стрессовые факторы, которые могут провоцировать аффективные расстройства. Далее следует обзор психологических и биохимических факторов, через которые предрасполагающие факторы и стрессоры могут привести к развитию аффективных расстройств. Во всех этих аспектах исследователи изучают главным образом депрессивные расстройства, гораздо меньше внимания уделяя мании. По сравнению с большинством других глав данной книги здесь этиологии отводится особенно много места; при этом ставится задача показать, каким образом несколько разных видов исследований можно использовать для разрешения одной и той же клинической проблемы.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ.

Факторы наследственности изучаются главным образом при умеренных и тяжелых случаях аффективного расстройства — в большей степени, чем при более легких случаях (тех, к которым некоторые исследователи применяют термин «невротическая депрессия»). По данным большинства семейных исследований, у родителей, родных братьев и сестер, а также у детей лиц, страдающих тяжелой депрессией, риск возникновения аффективного расстройства равен 10–15 %, тогда как среди населения в целом этот показатель не превышает 1–2 %. Также является общепризнанным фактом, что среди родственников пробандов, больных депрессией, не наблюдается повышенной заболеваемости шизофренией.

Результаты изучения близнецов определенно свидетельствуют о том, что такие высокие показатели в семьях обусловлены в основном генетическими факторами. Так, на основании обзора семи исследований близнецов (Price 1968) было сделано заключение, что при маниакально-депрессивном психозе у монозиготных близнецов, которые воспитывались вместе (97 пар) и раздельно (12 пар), конкордантность составляла соответственно 68 % и 67 %, а у дизиготных близнецов (119 пар) — 23 %. Аналогичные процентные показатели получены и при исследованиях, проведенных в Дании (Bertelsen et al. 1977).

Исследования приемных детей также указывают на генетическую этиологию. Так, Cadoret (1978а) изучил восемь усыновленных (вскоре после рождения) здоровыми супружескими парами детей, у каждого из которых один из биологических родителей страдал аффективным расстройством. У трех из восьми развилось аффективное расстройство — против всего лишь восьми из 118 приемных детей, чьи биологические родители либо страдали другими психическими расстройствами, либо были здоровы. При изучении 29 приемных детей, страдающих биполярным аффективным расстройством, Mendelwicz и Rainer (1977) обнаружили психические расстройства (главным образом, хотя и не исключительно, — аффективные заболевания) у 31 % их биологических родителей против всего лишь 12 % приемных родителей. В Дании Wender et al. (1986) провели исследование приемных детей, ранее лечившихся по поводу большого аффективного расстройства. На материале 71 случая была выявлена значительно повышенная частота подобных расстройств среди биологических родственников, тогда как по отношению к приемной семье подобной картины не наблюдалось (каждая группа родственников сравнивалась с соответствующей группой родственников здоровых приемных детей).

До сих пор не проводилось различие между случаями, при которых наблюдается только депрессия (монополярные расстройства), и случаями с манией в анамнезе (биполярные расстройства). Leonhard et al. (1962) первыми представили данные, доказывающие, что биполярные расстройства чаще встречаются в семьях пробандов с биполярными, чем с монополярными формами заболевания. В дальнейшем эти выводы были подтверждены результатами нескольких исследований (см.: Nurnberger, Gershon 1982 — обзор). Однако указанные исследования, кроме того, продемонстрировали, что монополярные случаи часто встречаются в семьях и «монополярных», и «биполярных» пробандов; похоже, что монополярные расстройства, в отличие от биполярных, не «передаются в столь чистом виде» потомству (см., например, Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) сообщили о более высоких показателях конкордантности у пар монозиготных близнецов при биполярных расстройствах по сравнению с монополярными (74 % против 43 %), что также говорит о более сильном генетическом влиянии в случаях биполярных расстройств.

Немногочисленные генетические исследования «невротической депрессии» (они составляют меньшинство в общем объеме подобных работ) выявили повышенные показатели частоты депрессивных расстройств — как невротического, так и других типов — в семьях пробандов. Однако при изучении близнецов были получены сходные показатели конкордантности у монозиготных и дизиготных пар, что следует считать открытием независимо от того, определялась ли конкордантность наличием у второго близнеца также «невротической депрессии» или — при более широкой трактовке — депрессивного расстройства любого вида. Подобные данные наводят на мысль о том, что генетические факторы не являются основной причиной повышенной частоты случаев депрессивных состояний в семьях больных «невротической депрессией» (см.: McGuffin, Katz 1986).

Существуют противоречивые теории относительно типа наследственной передачи, поскольку распределение частоты случаев, наблюдаемых у членов семьи, которые связаны с пробандом различной степенью родства, не соответствует в достаточной мере ни одной из основных генетических моделей. Как показывает большинство семейных исследований депрессивных расстройств, среди пораженных этими заболеваниями преобладают женщины, что дает повод предположить сцепленное с полом наследование, вероятно, доминантного гена, однако с неполной пенетрантностью. В то же время против подобной модели свидетельствует наличие значительного количества сообщений о наследственной передаче от отца к сыну (см., например, Gershon et al. 1975): ведь сыновья должны получать Х-хромосому от матери, так как только отец передает Y-хромосому.

Попытки выявить генетические маркеры для аффективного расстройства не увенчались успехом. Есть сообщения о связи между аффективным расстройством и цветовой слепотой, группой крови Xg и определенными HLA-антигенами, но подтверждений этому нет (см.: Gershon, Bunney 1976; также Nurnberger, Gershon 1982). Недавно для поиска связи между поддающимися идентификации генами и маниакально-депрессивным расстройством у членов больших семей применили методы молекулярной генетики. Исследование родства Old Order Amish[15], проведенное в Северной Америке, навело на мысль о связи с двумя маркерами на коротком плече хромосомы 11, а именно с геном инсулина и клеточным онкогеном Ha-ras-1 (Egeland et al. 1987). Такая позиция интересна тем, что она близка к месту локализации гена, контролирующего энзим тирозин-гидроксилазу, который участвует в синтезе катехоламинов — веществ, вовлеченных в этиологию аффективного расстройства (см.). Однако связь с двумя вышеупомянутыми маркерами не подтверждается результатами, полученными при семейном исследовании, проведенном в Исландии (Hodgkinson et al. 1987), или при изучении трех семей в Северной Америке (Detera-Wadleigh et al. 1987). Исследования такого типа открывают широкие перспективы, но потребуется еще много поработать, прежде чем можно будет объективно оценить общее значение полученных данных. Уже сегодня, однако, современные исследования настойчиво указывают на то, что клиническая картина тяжелого депрессивного расстройства может формироваться как результат действия более чем одного генетического механизма, а это представляется чрезвычайно важным.

При некоторых исследованиях в семьях пробандов с аффективным расстройством выявлена повышенная частота других психических расстройств. Это дало основания предположить, что эти психические расстройства могут быть этиологически связаны с аффективным расстройством — идея, выраженная в названии «болезнь депрессивного спектра». До сих пор эта гипотеза не подтверждена. Helzer и Winokur (1974) сообщили об увеличении распространенности алкоголизма среди родственников страдающих манией пробандов мужского пола, но Morrison (1975) обнаружил наличие такой связи только в тех случаях, когда у пробандов наряду с депрессивным расстройством наблюдался также алкоголизм. Аналогичным образом Winokur et al. (1971) сообщили о повышенной распространенности асоциального расстройства личности («социопатия») среди мужчин — родственников пробандов с депрессивным расстройством, начавшимся до 40-летнего возраста, однако это наблюдение не было подтверждено Gershon et al. (1975).

ТЕЛОСЛОЖЕНИЕ И ЛИЧНОСТЬ.

Кречмер выдвинул идею, что люди с пикническим телосложением (коренастые, плотные, с округлыми очертаниями фигуры) особенно склонны к аффективным заболеваниям (Kretschmer 1936). Но в дальнейшем при исследованиях с применением объективных методов измерения не удалось выявить какой-либо устойчивой связи подобного рода (von Zerssen 1976).

Крепелин предположил, что люди с циклотимическим типом личности (т. е. с постоянно повторяющимися в течение длительного времени колебаниями настроения) более склонны к развитию маниакально-депрессивного расстройства (Kraepelin 1921). Впоследствии сообщалось, что такая связь, по-видимому, сильнее выражена при биполярных расстройствах, чем при монополярных (Leonhard et al. 1962). Однако если оценка личности проводилась при отсутствии информации о типе заболевания, то и у биполярных больных не обнаруживали преобладания черт циклотимической личности (Tellenbach 1975).

По-видимому, ни один тип личности не предрасполагает к монополярным депрессивным расстройствам; в частности, при депрессивном расстройстве личности такая связь не прослеживается. Клинический опыт показывает, что в этом отношении наибольшее значение имеют такие особенности личности, как обсессивные черты и готовность к проявлению тревоги. Как предполагается, эти черты важны, поскольку они во многом определяют характер и интенсивность реакции человека на стресс. К сожалению, данные, полученные при изучении личности больных депрессией, зачастую не представляют большой ценности, поскольку исследования проводились в период, когда пациент находился в состоянии депрессии, а в этом случае результаты оценки не могут дать адекватного представления о преморбидной личности.

РАННЕЕ ОКРУЖЕНИЕ.

Лишение матери.

Психоаналитики утверждают, что лишение материнской любви в детском возрасте вследствие разлуки или утраты матери предрасполагает к депрессивным расстройствам во взрослой жизни. Эпидемиологи попытались выяснить, какую часть в общей численности взрослых, страдающих депрессивным расстройством, составляют лица, пережившие в детстве утрату родителей или разлуку с ними. Практически при всех подобных исследованиях допускались существенные методологические погрешности. Полученные результаты противоречивы; так, при изучении материалов 14 исследований (Paykel 1981) оказалось, что семь из них подтверждают рассматриваемую гипотезу, а семь — нет. Другие исследования продемонстрировали, что смерть одного из родителей ассоциируется не с депрессивными, а с другими возникающими впоследствии у ребенка расстройствами, например с психоневрозом, алкоголизмом, асоциальным расстройством личности (см.: Paykel 1981). Поэтому в настоящее время связь между утратой родителей в детском возрасте и развившимся позднее депрессивным расстройством представляется неопределенной. Если она вообще существует, то является слабой и, по-видимому, неспецифической.

Взаимоотношения с родителями.

При обследовании больного депрессией трудно ретроспективно установить, какие взаимоотношения были у него в детстве с родителями; ведь его воспоминания могут быть искажены многими факторами, включая и само депрессивное расстройство. В связи с подобными проблемами сложно прийти к определенным выводам относительно этиологической значимости некоторых особенностей взаимоотношений с родителями, отмеченных в ряде публикаций по данному вопросу. Это касается, в частности, сообщений о том, что пациенты с легкими депрессивными расстройствами (невротическая депрессия) — в отличие от здоровых людей (контрольная группа) или от больных, страдающих тяжелыми депрессивными расстройствами, — обычно вспоминают, что их родители были не столько заботливыми, сколько чрезмерно опекающими (Parker 1979).

ПРЕЦИПИТИРУЮЩИЕ («ПРОЯВЛЯЮЩИЕ») ФАКТОРЫ.

Недавние жизненные (стрессовые) события.

Согласно повседневным клиническим наблюдениям, депрессивное расстройство часто следует за стрессовыми событиями. Однако прежде чем сделать заключение о том, что стрессовые события являются причиной депрессивных расстройств, развившихся чуть позже, необходимо исключить несколько других возможностей. Во-первых, указанная последовательность во времени может быть не проявлением причинной связи, а результатом случайного совпадения. Во-вторых, связь может быть неспецифической: в течение нескольких недель, предшествующих возникновению некоторых заболеваний других видов, может происходить примерно столько же стрессовых событий. В-третьих, связь может оказаться мнимой; порой больной склонен расценивать события как стрессовые только при ретроспекции, пытаясь найти объяснение своему заболеванию, или же он мог воспринять их как стрессовые, поскольку уже в то время находился в состоянии депрессии.

Предпринимались попытки найти пути к преодолению перечисленных трудностей, разрабатывая соответствующие методики исследований. Для поиска ответа на два первых вопроса — не объясняется ли временная последовательность событий случайным совпадением, а при наличии какой-либо реально существующей связи не является ли такая связь неспецифической — необходимо использовать контрольные группы, надлежащим образом подобранные из состава населения в целом и из числа лиц, страдающих другими заболеваниями. Для решения третьей проблемы — не является ли связь мнимой — требуется применить два других подхода. Первый подход (Brown et al. 1973b) заключается в том, чтобы отделить события, на которые безусловно никоим образом не могло повлиять заболевание (например, потеря работы в связи с ликвидацией всего предприятия), от тех обстоятельств, которые могли бы оказаться вторичными по отношению к нему (например, пациент остался без работы, тогда как больше никто из его сослуживцев не уволен). При реализации второго подхода (Holmes, Rahe 1967) каждому событию с точки зрения его «стрессогенности» приписывается определенная оценка, отражающая общее мнение здоровых людей.

При использовании этих методов была отмечена повышенная частота стрессовых событий на протяжении нескольких месяцев перед началом депрессивного расстройства (Paykel et al. 1969; Brown, Harris 1978). Однако наряду с этим было показано, что избыток подобных событий предшествует также суицидальным попыткам, началу невроза и шизофрении. Для того чтобы оценить относительное значение жизненных событий для каждого из этих состояний, Paykel (1978) применил модифицированную форму эпидемиологических измерений относительного риска. Он обнаружил, что риск развития депрессии в течение полугода после пережитых данным лицом жизненных событий явно угрожающего характера повышается в шесть раз. Риск возникновения шизофрении при подобных условиях возрастает в два-четыре раза, а риск попытки самоубийства — в семь раз. Исследователи, применившие другой способ оценки — «наблюдения последующего периода» (Brown et al. 1973а), — пришли к аналогичным выводам.

Существуют ли какие-то специфические события, которые с большей вероятностью провоцируют именно депрессивное расстройство? Поскольку депрессивные симптомы наблюдаются в рамках нормальной реакции на тяжелую утрату, предполагают, что особое значение может иметь потеря вследствие разлуки или смерти. Однако исследования свидетельствуют о том, что не все лица с депрессивными симптомами сообщают о перенесенной потере. Например, при обзоре одиннадцати исследований (Paykel 1982), где особо подчеркивались недавно имевшие место разлуки, выявилось следующее. В шести из этих исследований страдающие депрессией больше говорили о разлуке, чем представители контрольной группы, что наводило на мысль о некоторой специфичности; однако в пяти других исследованиях больные депрессией не упоминали о значимости разлук. С другой стороны, среди тех, кто пережил события, связанные с потерей, только у 10 % развилось депрессивное расстройство (Paykel 1974). Таким образом, имеющиеся данные пока не указывают на какую-либо выраженную специфичность событий, которые могут вызывать депрессивное расстройство.

Еще меньше определенности в вопросе о том, провоцируется ли жизненными событиями мания. Раньше считалось, что она всецело обусловлена эндогенными причинами. Однако клинический опыт дает основания утверждать, что в некоторой части случаев заболевание спровоцировано, причем иногда — событиями, которые могут вызывать у других лиц депрессию (например, тяжелой утратой).

Предрасполагающие жизненные события.

У клиницистов очень часто создается впечатление, что события, непосредственно предшествующие депрессивному расстройству, действуют как «последняя капля» на человека, который уже в течение длительного периода подвергался воздействию неблагоприятных обстоятельств, — таких, например, как несчастливый брак, проблемы на работе, неудовлетворительные жилищные условия. Brown и Harris (1978) разделили предрасполагающие факторы на два типа. К первому типу относятся затяжные стрессовые ситуации, которые могут сами по себе вызывать депрессию, а также усугублять последствия краткосрочных жизненных событий. Вышеупомянутые авторы назвали такие факторы долгосрочными трудностями. Предрасполагающие факторы второго типа сами по себе не способны привести к развитию депрессии, их роль сводится к тому, что они усиливают действие краткосрочных жизненных событий. По отношению к подобным обстоятельствам обычно употребляют такой термин, как фактор уязвимости. Фактически между факторами этих двух типов нет резкой, четко очерченной границы. Так, многолетние неурядицы в супружеской жизни (долгосрочные трудности), вероятно, связаны с отсутствием доверительных отношений, а последнее Brown определяет как фактор уязвимости.

Brown и Harris при исследовании группы женщин, принадлежащих к рабочему классу и проживающих в Кэмберуэлле в Лондоне, обнаружили три обстоятельства, действующих как факторы уязвимости: необходимость заботиться о маленьких детях, отсутствие работы вне дома и отсутствие доверенного лица — человека, на которого можно положиться. Кроме того, оказалось, что уязвимость увеличивают определенные события, имевшие место в прошлом, а именно потеря матери из-за смерти или разлуки, происшедшая в возрасте до 11 лет.

При дальнейших исследованиях выводы о четырех перечисленных факторах не получили убедительной поддержки. Изучая сельское население на Гебридских островах, Brown смог достоверно подтвердить только один из своих четырех факторов, а именно фактор наличия в семье троих детей в возрасте до 14 лет (Brown, Prudo 1981). Что касается других исследований, то результаты одного из них (Campbell et al. 1983) подтверждают последнее наблюдение, но три исследования (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) не выявили фактов, свидетельствующих в его пользу. Большее признание получил другой фактор уязвимости — отсутствие лица, которому можно довериться (недостаток «интимности»); Brown и Harris (1986) ссылаются на восемь подтверждающих его исследований и упоминают о двух не подтверждающих. Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют полностью принять интересную идею Brown о том, что определенные жизненные обстоятельства усиливают уязвимость. Хотя неоднократно сообщалось, что отсутствие близких отношений, по-видимому, усиливает уязвимость к депрессивному расстройству, эту информацию можно интерпретировать тремя способами. Во-первых, такие данные могут указывать на то, что если человек лишен всякой возможности кому-либо довериться, это делает его более уязвимым. Во-вторых, это может свидетельствовать о том, что в период депрессии у больного искажено восприятие степени близости, достигнутой до развития этого состояния. В-третьих, не исключено, что некой скрытой глубинной причиной обусловливается и то, что человеку трудно довериться другим, и его уязвимость по отношению к депрессии.

В последнее время центр внимания сместился с этих внешних факторов на внутрипсихический — низкую самооценку. Brown предположил, что действие факторов уязвимости частично реализуется через снижение самооценки, и, как подсказывает интуиция, этот момент, скорее всего, действительно должен иметь существенное значение. Однако самооценку трудно измерить, а ее роль в качестве предрасполагающего фактора пока не доказана результатами исследований.

Обзор данных, свидетельствующих в поддержку модели уязвимости и против этой теории, можно найти у Brown и Harris (1986) и Tennant (1985).

Влияние соматических заболеваний.

Связи между соматическими заболеваниями и депрессивными расстройствами описаны в гл. 11. Здесь же следует отметить, что некоторые состояния заметно чаще других сопровождаются депрессией; к ним относятся, например, грипп, инфекционный мононуклеоз, паркинсонизм, определенные эндокринные нарушения. Считается, что после некоторых операций, особенно гистерэктомии и стерилизации, депрессивное расстройство также возникает чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением. Однако такие клинические впечатления не подтверждаются данными перспективных исследований (Gath et al. 1982а; Cooper et al. 1982). Вероятно, многие соматические заболевания могут действовать при провоцировании депрессивных расстройств как неспецифические стрессоры и только несколько из них — как специфические. Время от времени появляются сообщения о развитии мании в связи с соматическими заболеваниями (например, с опухолью головного мозга, вирусными инфекциями), лекарственной терапией (особенно при приеме стероидов) и хирургической операцией (см.: Krauthammer, Klerman 1978 — обзор данных). Однако на основании этих разноречивых сведений нельзя вывести никакого определенного заключения относительно этиологической роли перечисленных факторов.

Необходимо упомянуть здесь и о том, что послеродовой период (хотя роды и не являются заболеванием) связан с повышенным риском развития аффективного расстройства (см. соответствующий подраздел гл. 12).

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ.

Эти теории рассматривают психологические механизмы, посредством которых недавние и отдаленные по времени жизненные переживания могут приводить к депрессивным расстройствам. В литературе по данному вопросу, как правило, не проводится надлежащим образом разграничение между отдельным симптомом депрессии и синдромом депрессивного расстройства.

Психоанализ.

Начало психоаналитической теории депрессии было положено статьей Abraham в 1911 году; дальнейшее развитие она получила в работе Фрейда «Печаль и меланхолия» (Freud 1917). Обратив внимание на сходство между проявлениями печали и симптомами депрессивных расстройств, Фрейд выдвинул предположение, что причины их могут быть сходными. Важно отметить следующее: Фрейд не считал, что у всех тяжелых депрессивных расстройств причина обязательно одна и та же. Так, он разъяснял, что некоторые расстройства «предполагают наличие скорее соматических, чем психогенных поражений», и указывал на то, что его идеи следует применять только по отношению к тем случаям, при которых «психогенная природа не подлежит сомнению» (1917, с. 243). Фрейд предположил, что подобно тому как печаль возникает вследствие потери, связанной со смертью, так и меланхолия развивается в результате потери, обусловленной другими причинами. Поскольку очевидно, что не каждый страдающий депрессией перенес реальную потерю, потребовалось постулировать потерю «некой абстракции», или внутреннего представления, или, по терминологии Фрейда, потерю «объекта».

Отметив, что депрессивные больные часто кажутся критически настроенными по отношению к себе, Фрейд предположил, что такое самообвинение в действительности является замаскированным обвинением по адресу кого-то другого — лица, к которому больной «питает привязанность». Другими словами, считалось, что депрессия возникает, когда человек одновременно испытывает и чувство любви, и враждебность (т. е. амбивалентность). Если же любимый «объект» утрачен, больной впадает в отчаяние; в то же время любые враждебные чувства, относящиеся к этому «объекту», перенаправляются на самого больного в форме самообвинения.

Наряду с этими механизмами реакции Фрейд выделял также предрасполагающие факторы. По его мнению, депрессивный больной регрессирует, возвращаясь к ранней ступени развития — оральной стадии, на которой сильны садистические чувства. Klein (1934) развила эту мысль, выдвинув предположение, что младенец должен обрести уверенность в том, что когда мать покидает его, она вернется, даже если он сердится. Эту гипотетическую стадию познания назвали «депрессивной позицией». Klein предположила, что у детей, которым не удалось успешно пройти эту стадию, более вероятно развитие депрессии во взрослой жизни.

В дальнейшем важные модификации теории Фрейда были представлены Bibring (1953) и Jacobson (1953). Они высказали гипотезу, что при депрессивных расстройствах ведущую роль играет утрата самоуважения, и, кроме того, предположили, что на самоуважении отражается не только опыт в оральной фазе, но также и неудачи на более поздних стадиях развития. Все же следует учитывать, что хотя низкая самооценка, безусловно, входит как один из компонентов в синдром депрессивного расстройства, однако четких данных относительно частоты ее встречаемости до начала заболевания пока нет. Не доказано также, что низкая самооценка чаще встречается среди тех, у кого впоследствии развиваются депрессивные расстройства, чем у тех, с кем этого не случается.

Согласно психодинамической теории, мания возникает как защита от депрессии; для большинства случаев данное объяснение нельзя признать убедительным.

Обзор психоаналитической литературы по депрессии можно найти у Mendelson (1982).

Наученная беспомощность.

Это объяснение депрессивных расстройств основывается на экспериментальной работе с животными. Seligman (1975) первоначально предположил, что депрессия развивается, когда вознаграждение или наказание не имеют больше четкой зависимости от действий особи. Исследования показали, что у животных в особой экспериментальной ситуации, при которой они не могут контролировать стимулы, влекущие наказание, развивается поведенческий синдром, известный как «наученная беспомощность». Характерные признаки этого синдрома имеют определенное сходство с симптомами депрессивных расстройств у человека; особенно типично снижение произвольной активности и потребления пищи. Исходная гипотеза впоследствии была расширена утверждением, что депрессия наступает, когда «достижение наиболее желанных результатов представляется практически нереальным или же крайне нежелательный исход кажется весьма вероятным, причем индивидуум считает, что никакая реакция (с его стороны) не изменит этой вероятности» (Abrahamson et al. 1978, с. 68). Эта работа Abrahamson, Seligman и Teasdale (1978) привлекла довольно значительное внимание, — возможно, в большей степени благодаря своему названию («наученная беспомощность»), чем научным достоинствам.

Опыты на животных по разлучению.

Предположение, что утрата любимого человека может быть причиной депрессивных расстройств, побудило к проведению многочисленных экспериментов на приматах в целях выяснения последствий разлуки. В большинстве случаев при таких экспериментах рассматривалось отделение детенышей от их матерей, значительно реже — разлучение взрослых приматов. Полученные при этом данные по существу не имеют безусловного отношения к человеку, поскольку у детей младшего возраста депрессивные расстройства могут так никогда и не возникнуть (см. гл. 20). Тем не менее подобные исследования представляют определенный интерес, углубляя понимание последствий разлуки человеческих младенцев с матерями. В особо тщательно проведенной серии экспериментов Hinde и его коллеги изучали последствия разлучения детеныша макаки-резуса с матерью (см.: Hinde 1977). Эти эксперименты подтвердили более ранние наблюдения, свидетельствующие о том, что разлука вызывает дистресс и у детеныша, и у матери. После начального периода призывов и поисков детеныш становится менее активным, меньше ест и пьет, уходит от контактов с другими обезьянами и внешним видом напоминает печальное человеческое существо. Hinde и его сотрудники установили, что такая реакция на разлуку зависит от многих других переменных факторов, включая «взаимоотношения» данной пары до разлуки.

По сравнению с последствиями отделения маленьких детенышей от их матерей, описанными выше, у обезьян пубертатного возраста, разлученных с группой их сверстников, не отмечалось выраженной стадии «отчаяния», вместо этого наблюдалось более активное исследовательское поведение (McKinney et al. 1972). Более того, когда пятилетних обезьян изымали из их семейных групп, реакция наблюдалась только тогда, когда их размещали поодиночке, и не проявлялась, если их поселяли с другими обезьянами, среди которых были и уже знакомые им особи (Suomi et al. 1975).

Таким образом, несмотря на то, что изучение последствий разлуки на приматах позволяет многое узнать, было бы неосторожно использовать полученные данные для поддержки той или иной этиологической теории депрессивных расстройств у человека.

Когнитивные теории.

Большинство психиатров считают, что мрачные мысли депрессивных больных вторичны по отношению к первичному нарушению настроения. Однако Beck (1967) предположил, что это «депрессивное мышление» может быть первичным расстройством или по крайней мере мощным фактором, обостряющим и поддерживающим такое расстройство. Депрессивное мышление Beck подразделяет на три компонента. Первый компонент — это поток «негативных мыслей» (например: «я несостоятельна как мать»); второй — определенный сдвиг представлений, например, больной убежден, что человек только тогда может быть счастлив, когда он буквально всеми любим. Третий компонент — это ряд «когнитивных искажений», которые можно проиллюстрировать четырьмя примерами: «произвольное умозаключение» выражается в том, что выводы делаются без всяких на то оснований или даже вопреки наличию доказательств противного; при «избирательном абстрагировании» внимание фокусируется на какой-то детали, тогда как более существенные характеристики ситуации игнорируются; «сверхобобщение» характеризуется тем, что далеко идущие выводы делаются на основании единичного случая; «персонализация» проявляется в том, что человек склонен воспринимать внешние события как имеющие к нему непосредственное отношение, устанавливая между ними и своей персоной воображаемую связь каким-либо способом, не имеющим под собой реальных оснований.

Beck считает, что у тех, кто обычно привержен к такому образу мыслей, более вероятно развитие депрессии при столкновении с незначительными проблемами. Например, резкий отказ скорее вызовет депрессию у человека, который считает необходимым для себя быть всеми любимым, приходит к произвольному заключению, что отказ свидетельствует о неприязненном к нему отношении, концентрирует внимание на этом событии, невзирая на наличие многих фактов, свидетельствующих, напротив, о его популярности, и делает общие выводы на основании данного единичного случая. (На этом примере можно видеть, что разновидности искажения мышления не вполне четко отграничены друг от друга.).

До сих пор не доказано, что описанные механизмы присутствуют у человека до начала депрессивного расстройства или что они чаще встречаются среди тех, у кого впоследствии развивается депрессивное расстройство, чем среди тех, у кого оно не возникает.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ.

Моноаминовая гипотеза.

Согласно этой гипотезе депрессивное расстройство является следствием аномалий в моноаминовой медиаторной системе в одном или нескольких участках головного мозга. На раннем этапе своего развития гипотеза предполагала нарушение синтеза моноаминов; согласно более поздним разработкам постулируются изменения как моноаминовых рецепторов, так и концентрации или оборота аминов (см., например, Garver, Davis 1979). В патогенез депрессии вовлечены три моноаминовых медиатора: 5-гидрокситриптамин (5-НТ) (серотонин), норадреналин и дофамин. Эта гипотеза была проверена путем изучения трех видов явлений: метаболизма нейротрансмиттеров у больных с аффективными расстройствами; воздействия предшественников и антагонистов моноаминов на измеримые показатели функции моноаминергических систем (как правило, нейроэндокринные показатели); фармакологических свойств, присущих антидепрессантам. Материал, полученный в результате исследований этих трех видов, рассматривается теперь в связи с указанными тремя трансмиттерами: 5-НТ, норадреналином и дофамином.

Предпринимались попытки получить косвенные данные относительно функции 5-НТ в деятельности мозга больных депрессией посредством исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). В конечном итоге доказано снижение концентрации 5-оксииндолуксусной кислоты (5 — HIAA) — основного продукта метаболизма 5-НТ в головном мозге (см., например, Van Praag, Korf 1971). При прямой интерпретации этих данных следовал бы вывод, что функция 5-НТ в мозге также снижается. Однако подобная трактовка сопряжена с некоторыми сложностями. Во-первых, при получении СМЖ путем люмбальной пункции неясно, какая именно часть метаболитов 5-НТ образовалась в головном и какая — в спинном мозге. Во-вторых, изменения концентрации могут просто отражать изменения в выведении метаболитов из СМЖ. Такую возможность частично можно исключить, назначая большие дозы пробенецида, который препятствует транспорту метаболитов из СМЖ; результаты, полученные с применением этого метода, свидетельствуют против версии простого нарушения транспорта. Казалось бы, интерпретация должна также затрудняться в связи с обнаружением низкой или нормальной концентрации 5-НТ при мании, тогда как логично было бы ожидать в этом случае повышения данного показателя исходя из того, что мания противоположна депрессии. Однако существование смешанного аффективного расстройства (см.) свидетельствует о том, что такое первоначальное предположение является слишком упрощенным. Более серьезный довод, мешающий принять первоначальную гипотезу, заключается в том, что низкие концентрации 5-HIAA сохраняются и после клинического выздоровления (см.: Coppen 1972). Подобные данные могут указывать на то, что пониженную активность 5-НТ следует рассматривать как «отличительную черту» людей, склонных к развитию депрессивных расстройств, а не просто как «состояние», обнаруживаемое только во время приступов заболевания.

Проводились измерения концентрации 5-НТ в мозге больных депрессией, в большинстве случаев погибших в результате самоубийства. Хотя это и является более непосредственной проверкой моноаминовой гипотезы, результаты ее трудно интерпретировать по двум причинам. Во-первых, наблюдаемые изменения могли произойти после смерти; во-вторых, они могли быть вызваны еще при жизни, но не депрессивным расстройством, а иными факторами, например гипоксией или же лекарственными средствами, примененными в лечении либо принятыми для совершения самоубийства. Такими ограничениями можно объяснить то, что некоторые исследователи (например, Lloyd et al. 1974) сообщают о понижении концентрации 5-НТ в стволе мозга больных депрессией, тогда как другие (например, Cochran et al. 1976) об этом не упоминают. Недавно было установлено, что существует более одного вида рецепторов 5-НТ, и есть сообщения (см.: Mann et al. 1986) о том, что в коре лобной доли головного мозга у жертв суицида концентрация серотониновых рецепторов одного из типов — 5-НТ₂ — повышена (увеличение количества рецепторов может быть реакцией на уменьшение количества трансмиттеров).

Функциональную активность систем 5-НТ в головном мозге оценивают, вводя вещество, которое стимулирует функцию 5-НТ, и измеряя нейроэндокринную реакцию, контролируемую проводящими путями 5-НТ, — обычно выделение пролактина. Функция 5-НТ усиливается внутривенными вливаниями L-триптофана — предшественника 5-НТ — или оральными дозами фенфлурамина, который высвобождает 5-НТ и блокирует его обратный захват. Реакция пролактина на оба эти средства у депрессивных больных снижена (см.: Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Это дает основание предполагать снижение функции 5-НТ в том случае, если другие механизмы, вовлеченные в секрецию пролактина, работают нормально (что пока еще не полностью установлено).

Если при депрессивных расстройствах функция 5-НТ снижается, то L-триптофан должен обладать терапевтическим действием, а антидепрессанты — свойством повышать функцию 5-НТ. Как сообщают некоторые ученые (например, Coppen, Wood 1978), L-триптофан оказывает антидепрессивное действие, но этот эффект выражен не особенно сильно. Антидепрессанты влияют на функцию 5-НТ; собственно говоря, именно это открытие и легло в основу гипотезы о том, что 5-НТ играет важную роль в этиологии депрессивного расстройства. В то же время следует отметить, что воздействие это сложное: большинство подобных лекарств уменьшают количество мест связывания 5-НТ₂, а такой факт не вполне согласуется с гипотезой, что при депрессивных расстройствах функция 5-НТ понижена и потому антидепрессанты должны ее повышать, а не снижать. Однако когда животных подвергали повторным электрошокам таким образом, что это имитировало применение ЭСТ в лечении больных, в результате выявлялось увеличение количества мест связывания 5-НТ₂ (см.: Green, Goodwin 1986).

Следует сделать вывод, что свидетельства в пользу серотониновой гипотезы патогенеза депрессии отрывочны и противоречивы.

Каковы же доказательства нарушения норадренергической функции? Результаты исследований метаболита норадреналина 3-метокси-4-оксифенилэтиленгликоля (MHPG) в СМЖ больных депрессией противоречивы, но есть некоторые данные, указывающие на снижение уровня метаболита (см.: Van Praag 1982). При патологоанатомических исследованиях головного мозга измерения не выявили стойких отклонений в концентрации норадреналина (см.: Cooper et al. 1986). В качестве нейроэндокринного теста норадренергической функции использовалась реакция гормона роста на клонидин. Несколько исследований продемонстрировали пониженную реакцию у больных депрессией, что позволяет предположить наличие дефекта в постсиналтических норадренергических рецепторах (см.: Checkley et al. 1986). Антидепрессанты оказывают сложное воздействие на норадренергические рецепторы, а трициклические препараты обладают к тому же свойством тормозить обратный захват норадреналина пресинаптическими нейронами. Одним из эффектов, вызываемых этими антидепрессантами, является снижение числа бета-норадренергических мест связывания в коре головного мозга (то же наблюдается и при ЭСТ) — результат, который может быть первичным или же вторичным, связанным с компенсацией повышенного оборота норадреналина (см.: Green, Goodwin 1986). В целом оценить действие этих лекарств на норадренергические синапсы трудно. У здоровых добровольцев обнаружили некоторые свидетельства тому, что сначала трансмиссия усиливается (предположительно посредством торможения обратного захвата), а затем возвращается к норме, — вероятно, вследствие воздействия на постсинаптические рецепторы (Cowen, Anderson 1986). Если этот факт подтвердится, его будет трудно согласовать с идеей о том, что антидепрессанты действуют, усиливая пониженную при депрессивных заболеваниях норадренергическую функцию.

Данных, свидетельствующих о нарушении дофаминергической функции при депрессивных расстройствах, немного. Не доказано и соответствующее уменьшение концентрации в СМЖ основного метаболита дофамина — гомованильной кислоты (HVA); нет сообщений о выявлении при патологоанатомическом исследовании каких-либо значительных изменений концентрации дофамина в головном мозге больных депрессией. Нейроэндокринные тесты не обнаруживают сдвигов, которые дали бы основания предполагать нарушение дофаминергической функции, а тот факт, что предшественник дофамина — L-ДОФА (леводофа) — не обладает специфическим антидепрессивным действием, является общепризнанным.

Следует заключить, что нам все еще не удалось прийти к пониманию биохимических нарушений у больных депрессией; неясно также, каким образом их корректируют эффективные лекарства. В любом случае было бы неосторожно делать далеко идущие выводы относительно биохимической основы заболевания исходя из действия лекарственных средств. Антихолинергические препараты облегчают симптомы паркинсонизма, но лежащим в его основе нарушением является не повышенная холинергическая активность, а недостаточность дофаминергической функции. Этот пример напоминает о том, что медиаторные системы взаимодействуют в ЦНС и что моноаминовые гипотезы этиологии депрессивного расстройства базируются на значительном упрощении процессов, происходящих при синапсах в центральной нервной системе.

Эндокринные нарушения.

В этиологии аффективных расстройств эндокринным нарушениям отводится важное место по трем причинам. Во-первых, некоторые нарушения эндокринной функции сопровождаются депрессивными расстройствами чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением, и, следовательно, возникает мысль о наличии причинной связи. Во-вторых, эндокринные изменения, обнаруживаемые при депрессивных расстройствах, дают основание предполагать нарушение гипоталамических центров, контролирующих эндокринную систему. В-третьих, эндокринные изменения регулируются гипоталамическими механизмами, которые, в свою очередь, частично контролируются моноаминергическими системами, и, значит, эндокринные изменения могут отражать нарушения моноаминергических систем. Эти три направления в исследованиях будут рассмотрены поочередно.

Синдром Кушинга иногда сопровождается депрессией или эйфорией, а болезнь Аддисона и гиперпаратиреоз — депрессией. Эндокринными изменениями, возможно, объясняется возникновение депрессивных расстройств в предменструальный период, во время менопаузы и после родов. Эти клинические связи рассматриваются далее в гл. 12. Здесь же необходимо только отметить, что ни одна из них до сих пор не привела к лучшему пониманию причин аффективного расстройства.

Была проделана большая исследовательская работа по изучению регуляции секреции кортизола при депрессивных расстройствах. Почти у половины больных, страдающих депрессивным расстройством в тяжелой или умеренной форме, количество кортизола в плазме крови увеличено. Несмотря на это, у них не выявлены клинические признаки избыточной выработки кортизола, — возможно, из-за уменьшения количества глюкокортикоидных рецепторов (Whalley et al. 1986). В любом случае избыточная продукция кортизола не является специфичной для больных депрессией, так как подобные изменения наблюдаются у больных с манией, не получающих медикаментозного лечения, и у больных шизофренией (Christie et al. 1986). Более важен тот факт, что у больных депрессией изменяется характер суточной секреции этого гормона. Повышенная секреция кортизола могла бы обусловливаться тем, что человек ощущает себя больным и это действует на него как стрессор; однако в данном случае подобное объяснение представляется маловероятным, поскольку стрессоры не изменяют характерного суточного ритма секреции.

Нарушение секреции кортизола у больных депрессией проявляется в том, что ее уровень остается высоким во второй половине дня и вечером, тогда как в норме в этот период происходит значительное снижение. Данные исследований также показывают, что у 20–40 % больных депрессией не наблюдается нормального подавления секреции кортизола после приема около полуночи сильного синтетического кортикостероида — дексаметазона. Однако не все больные с повышенным выделением кортизола невосприимчивы к действию дексаметазона. Указанные отклонения встречаются главным образом при депрессивных расстройствах с «биологическими» симптомами, но прослеживаются не во всех таких случаях; они, по-видимому, не связаны с каким-либо одним определенным клиническим признаком. Кроме того, отклонения при тесте дексаметазонового подавления выявляются не только при аффективных расстройствах, но и при мании, хронической шизофрении и деменции, о чем имеются соответствующие сообщения (см.: Braddock 1986).

Изучались и другие нейроэндокринные функции у больных депрессией. Реакции лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона на гонадотропный гормон обычно нормальны. Однако реакция пролактина и реакция тиреостимулирующего гормона (тиреотропина) на тиреотропинстимулирующий гормон ненормальны почти у половины больных депрессией — это соотношение колеблется в зависимости от обследуемой группы и используемых методов оценки (см.: Amsterdam et al. 1983).

Водно-солевой обмен.

Имеется несколько сообщений об изменениях в водном и электролитном обмене при депрессивных расстройствах и мании. Так, судя по опубликованным результатам исследований, содержание «остаточного натрия» (более или менее эквивалентного внутриклеточному натрию) повышено при обоих состояниях (Coppen, Shaw 1963; Coppen et al. 1976). Есть также информация об изменениях в эритроцитарной мембранной натриево-калиевой АТФазе, причем активный транспорт натрия и калия увеличивается при выздоровлении больных манией и депрессивным расстройством (Naylor et al. 1973, 1976). Такие данные представляют определенный интерес, поскольку они могли бы отражать нарушения механизмов, содействующих нервной проводимости. Однако прежде чем приступить к построению этиологических гипотез, необходимо гораздо глубже и обстоятельнее изучить подобные процессы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Предрасположенность к мании и тяжелым депрессивным расстройствам обусловлена генетически. Гипотеза о том, что такая унаследованная предрасположенность в значительной степени модифицируется вследствие специфического опыта детских лет, постулируемого психоаналитиками, не подкреплена убедительными доказательствами. Тем не менее неблагоприятный ранний опыт может играть определенную роль в формировании характерных черт личности, которые, в свою очередь, определяют, будут ли некоторые события во взрослой жизни восприниматься как стрессоры. Если такая предрасположенность существует, то она проявляется не в каком-то единственном типе личности, неизменно связанном с аффективным расстройством, но в нескольких различных типах.

Преципитирующими («проявляющими», или провоцирующими) факторами являются стрессовые события жизни и определенные виды соматических заболеваний. Некоторый прогресс, достигнутый в этой области, связан с установлением типов событий, провоцирующих депрессию, и с количественной оценкой их «стрессогенности». Проведенные исследования показывают, что утрата — важный, но не единственный преципитирующий фактор. Воздействие определенных событий может быть модифицировано рядом сопутствующих, «фоновых» факторов, которые способны сделать человека более уязвимым (к ним относят, например, необходимость заботиться о нескольких маленьких детях, не получая никакой помощи, и отсутствие лица, которому можно было бы довериться). Как отмечалось ранее, степень влияния потенциально стрессовых событий также зависит от личностных факторов.

Для объяснения того, каким образом преципитирующие события приводят к явлениям, наблюдаемым при депрессивных расстройствах, было выдвинуто предположение о наличии механизмов двух типов: психологических и биохимических. Эти механизмы не следует рассматривать как непременно взаимоисключающие, так как они могут представлять различные уровни организации одного и того же патологического процесса. Психологические исследования находятся на начальной стадии. В мышлении больных депрессией выявлены отклонения, которые, по-видимому, способны в значительной мере поддерживать депрессивное расстройство, однако нет убедительных свидетельств в пользу того, что они вызывают его. Биохимическая теория в большой степени основывается на реакции депрессивных расстройств на лекарственную терапию. Результаты многих исследований в общем поддерживают гипотезу о биохимической патологии, но не идентифицируют ее точно.

Течение и прогноз.

Течение и прогноз биполярных и монополярных расстройств удобнее рассматривать раздельно, поскольку относительно биполярных случаев имеется больше информации.

Биполярные расстройства.

Как указывалось ранее, при биполярных расстройствах наблюдается по крайней мере один приступ мании, независимо от наличия или отсутствия депрессивных состояний. Средний возраст начала заболевания — около 30 лет, хотя этот показатель колеблется в достаточно широких пределах: иногда расстройство возникает в ранней молодости (до 20 лет), изредка — в пожилом возрасте. Есть сообщения (Angst et al. 1973) о том, что почти в 90 % случаев заболевание начинается до 50-летнего возраста.

Судить о естественном течении маниакальных приступов можно на основании сообщений, зафиксированных до введения современного лечения. Согласно Крепелину, «хотя порой случается, что приступы проходят за несколько недель или даже дней, огромное большинство их растягивается на месяцы. Весьма часто наблюдаются приступы длительностью в два-три года; в отдельных случаях они могут продолжаться дольше — на протяжении десяти, а то и более лет» (Kraepelin 1921, с. 73). В 1945 году, до введения нейролептиков, Lundquist утверждал, что средняя длительность составляет 13 месяцев. Эти сведения контрастируют с более современными данными о средней продолжительности приступов, не превышающей трех месяцев (Angst et al. 1973). У больных с повторяющимися маниакальными приступами длительность каждого последующего эпизода, по-видимому, систематически не изменяется (Angst et al. 1973).

Общепризнанно, что почти все больные манией со временем выздоравливают. До появления современных методов лечения около 5 % маниакальных расстройств продолжались в течение нескольких лет (Lundquist 1945; Stendstedt 1952). В настоящее время многие такие затяжные случаи можно держать под контролем, назначая соответствующие лекарственные препараты для длительного приема. Маниакальные состояния часто рецидивируют; в дальнейшем нередко развивается депрессивное расстройство. Какую долю в общем числе больных составляют пациенты только с единичным приступом мании — неясно; оценки варьируют от 50 % (Kraepelin 1921; Lundquist 1945) до всего лишь 1 % (Angst et al. 1973). Сейчас зачастую бывает трудно решить, имеем ли мы дело с последовательным рядом приступов заболевания или с одним заболеванием, прерываемым периодами лекарственной ремиссии. Согласно Angst et al. (1973), длительность периода спонтанной ремиссии между приступами заболевания сокращается к третьему приступу, но после этого не меняется.

Монополярные депрессивные расстройства.

Возраст начала заболевания колеблется в таких широких пределах, что средний показатель неинформативен. Течение заболевания также вариабельно. Крепелин писал, что «длительность приступа обычно больше, чем при мании, но также может колебаться от нескольких дней до десятка лет и более. Ремиссия наступает неизменно, но регресс симптоматики происходит с колебаниями…» (Kraepelin 1921, с. 97). При исследованиях монополярных и биполярных расстройств не обнаружено каких-либо существенных различий между ними в отношении частоты выздоровления (см.: Tsuang et al. 1979). В группе пациентов, находившихся на лечении в университетских клиниках США, у 21 % больных выздоровление не наступило и по истечении двух лет, причем большинство из этих невыздоровевших больных испытывали на протяжении этого времени тяжелые депрессивные симптомы (Keller et al. 1984). В этой группе больных (средний возраст которых составлял 38 лет) возраст не влиял на исход заболевания. Однако общепризнанным фактом является то, что среди молодых пациентов с депрессивным расстройством большинство в конце концов выздоравливают после приступа, тогда как среди пожилых доля выздоравливающих меньше.

ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА И СУИЦИД.

Из людей, страдающих тяжелым депрессивным расстройством, от 11 до 17 % в конце концов совершают самоубийство (Fremming 1951; Helgason 1964; Pitts, Winokur 1964). Оценить относительный риск суицида при монополярных и биполярных расстройствах не представляется возможным в связи с недостатком информации.

Лечение.

Этот раздел посвящен эффективности разнообразных форм лечения. Подробности, касающиеся лекарственной терапии и ЭСТ, приводятся в гл. 17, к которой следует обратиться перед чтением данного раздела. Рекомендации по выбору лечения и повседневному уходу за пациентами даются в разделе, посвященном ведению больных.

Антидепрессанты.

В имеющей большое значение работе Медицинского исследовательского совета (Clinical Psychiatry Committee 1965) сравнивалось терапевтическое действие имипрамина, фенелзина, ЭСТ и плацебо на 250 больных, страдающих умеренно тяжелой депрессией. К концу первых четырех недель ЭСТ оказалась наиболее эффективным способом лечения из четырех рассматриваемых. Через три месяца эффективность ЭСТ и имипрамина сравнялась: в той и в другой группе примерно у двух третей пациентов состояние улучшилось. Фенелзин оказался не более эффективен, чем плацебо: лишь приблизительно у трети больных в обеих этих группах отмечалось улучшение. Данные других контролируемых испытаний (например, Ball, Kiloh 1959) также свидетельствовали о том, что имипрамин более эффективен, чем плацебо, при умеренно тяжелых депрессивных расстройствах. Однако наряду с этим было установлено, что ценность имипрамина при лечении менее тяжелых «невротических» депрессивных расстройств не столь определенна (Rogers, May 1975). При сравнении многих трициклических антидепрессантов, доступных в настоящее время, не выявлено какой-либо существенной разницы в их терапевтическом действии, но в их побочных эффектах обнаружены заслуживающие внимания различия (см., например: Wechsler et al. 1965). Эти различия объясняются в гл. 17 и упоминаются далее в данной главе (см.) в разделе, посвященном ведению больных.

Как показали сравнительные исследования, ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО) при лечении депрессивных расстройств от умеренной до тяжелой степени менее эффективны, чем трициклические антидепрессанты. В легких случаях с невротическими симптомами они, вероятно, примерно так же эффективны, как трициклические антидепрессанты, при условии, что их дают достаточно длительное время и в достаточной дозе. Так, при лечении фенелзином эффект порой проявляется лишь через шесть недель, причем, возможно, понадобится увеличить дозу с 45 до 60 или даже до 75 мг в день. Все еще остаются некоторые сомнения относительно того, оказывают ли ИМАО специфическое антидепрессивное или скорее анксиолитическое действие. Но данные, опубликованные Rowan et al. (1982), говорят о том, что в больших дозах ИМАО являются антидепрессантами. Эти авторы обнаружили, что фенелзин, когда его давали в течение шести недель, постепенно увеличивая дозу до 60–75 мг в день, был при лечении легкой депрессии так же эффективен, как амитриптилин в дозах до 150,0–187,5 мг в день. Оба лекарственных препарата оказались эффективнее плацебо. Однако следует учитывать несовместимость ингибиторов моноаминооксидазы с некоторыми другими лекарствами и с рядом пищевых продуктов (см. гл. 17). Поэтому рекомендуется исходить из того, что препараты группы ИМАО никогда не должны быть лекарством первого выбора при лечении любого депрессивного расстройства. Их применение оправдано только в случае менее тяжелых хронических депрессивных расстройств с выраженными симптомами тревоги, если все попытки лечения циклическими антидепрессантами не дали эффекта.

Есть сообщения, что в случаях, не поддающихся лечению трициклическими препаратами или ИМАО, комбинация этих двух лекарств давала больший эффект, чем применение каждого из них в отдельности при соответствующей дозировке. Это утверждение не доказано, его не удалось подтвердить и в двух клинических испытаниях (Young et al. 1979, Razani et al. 1983). Однако можно возразить, что ни в одном из этих испытаний не исследовались больные, резистентные к терапии теми же лекарствами, применяемыми по отдельности (группа пациентов, которым чаще всего назначают комбинированное лечение). При использовании комбинированного лечения необходимо соблюдать предосторожности (см.).

Литий.

В этом подразделе литий рассматривается исключительно в аспекте его использования при лечении депрессивных расстройств. Его применение с целью профилактики обсуждается позже. Данные ряда исследований (например, Mendels et al. 1972; Watanabe et al. 1975; Worrall et al. 1979) свидетельствуют о том, что в случае депрессивного расстройства без явных провоцирующих факторов («эндогенная депрессия») литий оказывает антидепрессивное действие, сравнимое с действием трициклических препаратов. Однако материалами других исследований либо это действие не подтверждается (см., например, Fieve et al. 1968; Stokes et al. 1971), либо полученные результаты представляются неоднозначными (Goodwin et al. 1969). Поэтому похоже, что если литий и обладает терапевтическим действием при острой стадии депрессивного расстройства, то не очень сильным. Следовательно, использование лития при подобных состояниях неоправданно, за исключением, возможно, тех ситуаций, когда не дают эффекта другие меры. Даже и в этом последнем случае целесообразность его применения вызывает сомнения; ведь сообщения об эффективности лития при лечении больных, не реагирующих на антидепрессанты (см., например, Bennie 1975), немногочисленны.

Сообщалось, что терапевтический эффект трициклических антидепрессантов можно усилить добавлением лития (см., например, Lingjaerde et al. 1974). Большое значение имели данные о том, что у больных, которым не помогало лечение трициклическими антидепрессантами, наступало улучшение, когда добавляли литий (см., например, Heninger et al. 1983b). До сих пор информация об этом потенцирующем действии лития неполна. Есть сообщения об аналогичных результатах при комбинировании лития и ИМАО при лечении больных, не реагирующих на прием только ИМАО (см., например, Zall et al. 1968; Price et al. 1985). Более полно оценить специфическое действие этих комбинированных методов лечения будет возможно лишь после проведения дальнейших контролируемых испытаний с применением двойного слепого метода.

Комбинированное лечение трийодтиронином и антидепрессантом обсуждается здесь.

Карбамазепин.

Первоначально карбамазепин нашел применение в качестве противосудорожного препарата. Затем было отмечено, что он обладает антиманиакальным эффектом (см.). Сообщают, что карбамазепин оказывает также антидепрессивное действие (см., например, Post et al. 1986), но все еще нет данных контролируемых испытаний, необходимых для оценки выраженности этого действия и его клинической значимости.

Электросудорожная терапия.

Этот метод лечения описан в гл. 17, где рассматриваются и его нежелательные последствия. В данном разделе внимание уделяется лишь доказательствам его терапевтического действия при лечении депрессивных расстройств.

Как уже упоминалось в подразделе, посвященном антидепрессантам, в процессе имеющих большое значение клинических испытаний (Medical Research Council Drug Trials Subcommittee 1981) установлено, что при лечении депрессивных расстройств после четырех недель применения ЭСТ наблюдается больший эффект, чем при использовании имипрамина или плацебо в течение того же срока. В группе пациентов, которых лечили ЭСТ, выраженное улучшение отмечалось в 71 % случаев; среди получавших имипрамин — у 52 % больных, среди получавших плацебо — у 39 %. Однако при шестимесячном катамнезе оказалось, что выраженное улучшение наблюдается у равного количества больных в группах, получавших ЭСТ и имипрамин. Аналогичные процентные показатели улучшения получили также Greenblatt et al. (1964) при активных методах лечения (76 % — при использовании ЭСТ; 49 % — при применении имипрамина), но в группе, получавшей плацебо, результат (46 %) был почти таким же, как при лечении имипрамином. При других испытаниях Kiloh et al. (1960) обнаружили реакцию на ЭСТ у 89 % пациентов по сравнению с 11 % среди получавших плацебо. Эти и подобные им результаты привели к твердому заключению, что ЭСТ эффективнее плацебо и действует быстрее, чем трициклические антидепрессанты (Royal College of Psychiatrists 1977; Wechsler et al. 1965).

В рассмотренных выше испытаниях применялись таблетки плацебо, в результате чего исследование не могло быть двойным слепым. В других исследованиях использовали «плацебо ЭСТ»: методика заключалась в том, что пациента подвергали обычной процедуре, включая анестетик, но без электрошока. Результаты нескольких испытаний в общем совпадают в том, что полная процедура более эффективна, чем «плацебо ЭСТ», хотя реакция на плацебо в разных испытаниях неодинакова (как было и при испытаниях антидепрессантов). Было также установлено, что разница между действием ЭСТ и плацебо-эффектом достигает максимума приблизительно через четыре недели после лечения и исчезает спустя примерно 12 месяцев (см.: Johnstone et al. 1980; Lambourn, Gill 1978; West 1981; Brandon et al. 1984; Gregory et al. 1985). Когда Janicak et al. (1985) сопоставили данные, полученные в результате нескольких исследований, они обнаружили, что реакция на ЭСТ отмечается примерно в 70 % случаев, а на «плацебо ЭСТ» — в 40 %. Более высокая эффективность полной процедуры ЭСТ не была зафиксирована лишь в одном исследовании (Lambourn, Gill 1978), где использовалась односторонняя короткоимпульсная ЭСТ, которая (на основании опыта ее применения в лечении других заболеваний) считается менее эффективной, чем односторонняя или двусторонняя синусоволновая ЭСТ (см. гл. 17).

Клиницисты сходятся во мнении, что терапевтическое действие ЭСТ в наибольшей степени проявляется при тяжелых депрессивных расстройствах, особенно отмеченных падением массы тела, ранним пробуждением по утрам, заторможенностью и бредом. Результаты ряда исследований (Carney et al. 1965; Hobson 1953; Mendels 1965) подтвердили это мнение; были также идентифицированы определенные признаки, позволяющие предсказать неблагоприятную реакцию на ЭСТ. К ним относятся плохая адаптивность в преморбиде, невротические черты и флюктуирующее течение заболевания, ипохондрические и истерические черты. Однако эти прогностические факторы не являются специфичными для ЭСТ; они сходны с соответствующими признаками при лечении имипрамином (Kiloh et al. 1962). Данные испытаний, посвященных сравнению полной процедуры ЭСТ с «плацебо ЭСТ», показывают, что бред и (в меньшей степени) заторможенность являются признаками, разделяющими больных, которые реагируют на полную ЭСТ, и тех, кто реагирует на плацебо (Brandon et al. 1984; Clinical Research Centre 1984). Имеются также сообщения о том, что при лечении депрессивных больных с бредом ЭСТ более эффективна, чем трициклические антидепрессанты (Perry et al. 1982); таким образом, есть основания полагать, что ЭСТ может быть методом выбора при лечении таких пациентов.

Психотерапия.

Психологические методы лечения, главным образом применяемые при депрессивных расстройствах, можно разделить на поддерживающие методы, динамическую психотерапию, «межличностные» методы и когнитивную терапию.

Поддерживающее лечение является одним из элементов ведения каждого пациента с депрессией; его задача — поддерживать больного до тех пор, пока не окажут свое действие другие методы лечения или не произойдет естественное выздоровление.

Динамическая психотерапия направлена на оказание специфического терапевтического воздействия. Что касается ее значения, то мнения здесь расходятся. Arieti (1977) утверждает, что она играет свою роль в лечении большинства случаев депрессии, в том числе и тяжелой. Другие клиницисты ограничивают сферу использования динамической психотерапии, считая нецелесообразным ее применение в тяжелых случаях. Было предпринято несколько попыток оценить эффективность подобного лечения; все они были связаны с групповой психотерапией и психотерапией супружеских пар. Полученные данные наводят на мысль о том, что эти две формы психотерапии представляют ценность скорее с точки зрения смягчения и частичного устранения социальных трудностей, которые могли бы привести к рецидиву, чем как средство, способствующее более раннему снятию депрессивных симптомов. Сравнивая воздействие на пациентов еженедельной групповой психотерапии, имипрамина и плацебо, Covi et al. (1974) обнаружили, что только у принимавших антидепрессант наблюдалось более значительное улучшение симптоматики, чем у получавших плацебо. Friedman (1975) на протяжении 12 недель сравнивал эффект еженедельной супружеской психотерапии с результатами, получаемыми при использовании амитриптилина, плацебо и метода минимального контакта. Он пришел к выводу, что амитриптилин вызвал наибольшие изменения симптоматики, но психотерапия более благотворно повлияла на взаимоотношения супругов.

«Межличностная психотерапия».

В основу «межличностной психотерапии» положен системный и стандартизированный лечебный подход к личным взаимоотношениям и жизненным проблемам. Имеются сообщения (см.: Weissman et al. 1979) о том, что результаты ее воздействия на симптомы умеренно тяжелых депрессивных расстройств эквивалентны получаемым при лечении амитриптилином и более значительны по сравнению с результатами минимального лечения. Лекарственная терапия сильнее влияла на нарушения сна, аппетита и соматические жалобы, а межличностная психотерапия — на подавленное настроение, чувство вины, суицидальные мысли; она также активнее способствовала восстановлению прежних интересов и отношения к работе. Действие лекарства проявлялось в течение первой же недели; эффект психотерапии сказывался лишь через 4–8 недель (DiMascio et al. 1979). При «эндогенной» депрессии, по-видимому, вряд ли удастся получить ощутимый результат с помощью одной только психотерапии, тогда как «ситуационная» депрессия одинаково хорошо реагирует и на лекарства, и на психотерапию (Prusoff et al. 1980).

Когнитивная терапия.

При использовании когнитивной терапии отмечались результаты, сравнимые с получаемыми при межличностной терапии (см. выше). Основная цель такого лечения при депрессивном расстройстве заключается в том, чтобы модифицировать образ мыслей пациента относительно жизненных ситуаций, а также депрессивных симптомов (дополнительную информацию см. в гл. 18). Как свидетельствуют клинические испытания, при лечении монополярных расстройств умеренной тяжести результаты когнитивной терапии почти равноценны получаемым при использовании антидепрессантов (Rush et al. 1977; Blackburn et al. 1981; Murphy et al. 1984). Комбинирование когнитивной терапии с антидепрессантами, по-видимому, не приводит к повышению эффективности лечения по сравнению с использованием каждого из этих методов в отдельности (Murphy et al. 1984). Эти данные представляют большой интерес, так как они могут служить веским аргументом против теорий об исключительно биохимической природе депрессивного расстройства. Тем не менее для большинства клинических целей лечение антидепрессантами является приоритетным, поскольку оно хорошо поддается проверке и требует меньших затрат времени. Если бы когнитивная терапия оказалась эффективной в лечении больных, не поддающихся воздействию лекарств, ценность ее была бы огромной, но это пока еще не доказано.

Депривация сна.

Как свидетельствуют данные нескольких исследований, при тяжелых депрессивных расстройствах можно вызвать кратковременные положительные сдвиги у определенной части пациентов, удерживая их в состоянии бодрствования в течение длительного времени. Это интересное открытие кажется парадоксальным — ведь большинство больных депрессией и без того жалуются на плохой сон. В настоящее время нельзя рассматривать процедуру депривации сна как готовую к практическому применению форму лечения; скорее следует подходить к ней как к методу, заслуживающему дальнейшего изучения (см.: Roy, Bhanji 1976 — обзор).

ЛЕЧЕНИЕ МАНИИ.

Нейролептики, такие как хлорпромазин (аминазин) и галоперидол, обычно позволяют быстро взять под контроль симптомы острого маниакального расстройства, хотя иногда для этого требуются большие дозы (см. в гл. 17). Эффективен также карбонат лития, однако в этом случае терапевтическая реакция проявляется чаще всего только на второй неделе лечения и, следовательно, она более замедленная, чем реакция на нейролептические средства. Контролируемые исследования, при которых проводилось сравнение карбоната лития с хлорпромазином (см., например, Prien et al. 1972) и с галоперидолом (см., например, Garfinkel et al. 1980), показали, что оба этих лекарственных препарата превосходят литий в плане быстрого купирования психомоторного возбуждения. В других отношениях баланс данных таков, что очевидной разницы в действии этих препаратов нет (см.: Goodwin и Zis 1979).

До внедрения в практику нейролептических средств при лечении мании нередко применяли ЭСТ, причем частота ее использования при мании была выше, чем при депрессивных расстройствах, и во многих случаях пациента подвергали данной процедуре ежедневно, иногда и по нескольку раз в день (Kalinowsky, Hoch 1947, с. 173). Электросудорожную терапию перестали употреблять при лечении мании лишь после того, как клинический опыт показал, что нейролептики более эффективны. Однако не имеется сообщений об удовлетворительным образом проведенном испытании, в котором сравнивались бы оба метода лечения и их результаты в перспективе. Есть данные исследования, свидетельствующие о том, что действие ЭСТ при остром маниакальном расстройстве может быть равноценно действию карбоната лития (Small et al. 1986), и некоторые клиницисты продолжают отстаивать целесообразность применения ЭСТ для меньшей части больных манией, у которых нарушенное поведение не поддается коррекции даже при использовании больших доз нейролептиков.

Недавно опубликовано сообщение о том, что противосудорожный препарат карбамазепин обладает антиманиакальным действием, сходным с действием хлорпромазина (Okuma et al. 1981).

Предупреждение рецидивов и повторных приступов.

Строго говоря, под рецидивом нужно понимать ухудшение симптоматики после начального улучшения в процессе лечения отдельного приступа аффективного расстройства; о повторном приступе говорят в случае, когда заболевание возобновляется после периода полного выздоровления, наступившего по окончании предыдущего приступа. Лечение, направленное на предупреждение рецидива, следует называть поддерживающим; по отношению к лечебным мероприятиям, нацеленным на предотвращение дальнейших приступов болезни, употребляют термин профилактическая терапия. На практике, однако, не всегда легко провести различие между этими двумя видами лечения, поскольку лекарство, которое вначале было назначено с целью предупредить рецидив, впоследствии часто применяют для профилактики возобновления болезни.

У больных с монополярными депрессивными расстройствами шестимесячная поддерживающая терапия трициклическими антидепрессантами снижает частоту рецидивов, что подтверждается результатами исследований (Mindham et al. 1973; Paykel et al. 1975b). Имеются также данные, свидетельствующие о том, что рецидивы часто возникают, если пациент не продолжает прием антидепрессантов на протяжении четырех-пяти месяцев после того, как у него исчезли даже слабовыраженные депрессивные симптомы (Prien, Kupfer 1986). Если же прием антидепрессантов продолжается еще дольше, уже как профилактическое лечение, это снижает риск возобновления болезни (Medical Research Council 1981; Glen et al. 1984). С той же целью можно применять карбонат лития, однако в случае монополярных депрессивных расстройств трициклический антидепрессант имипрамин оказался более эффективным профилактическим средством, чем литий.

Продолжительное лечение литием больных с биполярным расстройством так же эффективно, как лечение имипрамином, в плане профилактики развития в дальнейшем депрессивных приступов, и более эффективно в отношении профилактики повторных маниакальных приступов (Prien et al. 1973; Prien, Kupfer 1986). Когда заболевание проявляется только манией, прием карбоната лития сокращает риск как рецидивов, так и повторных приступов (Coppen et al. 1971). Детальная информация о практической стороне проведения литиевой профилактики дается в гл. 17.

Недавно опубликована информация о том, что карбамазепин оказывает профилактическое действие при маниакальных расстройствах (Okuma et al. 1981); более того, он эффективен и в случаях, когда отсутствует реакция на литий (Post et al. 1983). Значение этих данных пока не вполне оценено, однако имеет смысл попробовать применить карбамазепин в лечении не реагирующих на литий больных с частыми повторными приступами аффективных расстройств. Дополнительная информация о применении карбамазепина приводится в гл. 17.

Рецидивам могут способствовать наряду с другими и социальные факторы. Среди них одним из важнейших представляется несчастливый брак (Kerr et al. 1974), для которого характерно, в частности, то, что один из супругов (в данном случае это больной) постоянно подвергается критике со стороны другого. Так, установлено, что если в процессе собеседования в период начала заболевания отмечается большое количество подобных критических высказываний, то на этом основании можно прогнозировать высокую вероятность рецидива (Vaughn, Leff 1976; Hooley et al. 1986). Возможно, что вмешательство с целью изменить к лучшему критическое отношение близких к больному могло бы снизить частоту рецидивов. Такая практика оправдала себя при шизофрении (см.), но в отношении депрессивных расстройств эффективность этой меры еще не доказана.

Оценка состояния больного при депрессивных расстройствах.

Процесс оценки включает в себя пять этапов, на каждом из которых необходимо решить конкретную задачу: а) вынести заключение относительно обоснованности диагноза депрессивного расстройства; б) оценить степень тяжести данного расстройства, включая риск самоубийства; в) составить мнение относительно причин заболевания; г) оценить социальную поддержку больного; д) оценить влияние этого расстройства на других людей.

Точность диагноза зависит от тщательного сбора анамнеза и обследования физического и психического состояния больного. Это обсуждалось ранее в данной главе. Особо внимательным нужно быть, чтобы не пропустить депрессивное расстройство у пациента, который по своей инициативе не жалуется на депрессию («маскированная депрессия»). Не менее важно избегать и другой ошибки: не следует диагностировать депрессивное расстройство только на основании заметных депрессивных симптомов, которые могут оказаться проявлением другого расстройства (например, органического синдрома, вызванного неоплазмой). Следует также помнить, что депрессию вызывают и некоторые лекарства (см. табл. 12.4 в главе «Психиатрия и общая медицина»).

Степень тяжести расстройства определяется на основании симптомов. На значительную степень тяжести указывают «биологические» симптомы и — в особенности — такие признаки, как наличие галлюцинаций и бреда. Важно также оценить, насколько снизилась работоспособность больного вследствие депрессивного расстройства, как оно сказалось на семейной жизни пациента и на его социальной активности. При этом следует учитывать длительность и течение данного состояния, а также степень тяжести имеющихся симптомов. Продолжительность заболевания не только влияет на прогноз, но и дает основания судить о способности пациента выносить дальнейший дистресс. Затяжная депрессия, даже не будучи тяжелой, может довести больного до отчаяния. Риск суицида необходимо оценивать в каждом случае (методы оценки описаны в гл. 13).

На следующем этапе при разборе этиологии выделяют преципитирующие, предрасполагающие, поддерживающие и патопластические факторы. Не нужно пытаться непременно отнести синдром либо к исключительно эндогенной, либо к реактивной категории; вместо этого следует в каждом случае оценивать относительное значение внешних и внутренних причин.

Провоцирующие факторы могут быть психологическими и социальными («жизненные события», обсуждаемые выше в этой главе); спровоцировать депрессию может также соматическое заболевание и его лечение. Поэтому рекомендуется в соответствии с установившейся практикой собрать и проанализировать информацию о работе больного, его материальном положении, семейных обстоятельствах, общественной деятельности, общих условиях жизни и о физическом здоровье. Проблемы, связанные с этими сферами жизни, могут быть свежими и остро стоящими или же застарелыми, перешедшими в форму «хронических трудностей», которые как бы создают постоянный фон (например, затянувшиеся напряженные отношения между супругами, сложности с детьми, нужда).

Затем рассматривается социальная поддержка больного. Следует навести справки о семье, друзьях, о работе. Любящая семья способна поддержать больного во время депрессивного расстройства, общаясь с ним, подбадривая в момент, когда он теряет уверенность в себе, а также вовлекая в подходящую для него деятельность. Работа для некоторых больных является ценной формой социальной поддержки, помогающей отвлечься от мрачных мыслей и предоставляющей возможность дружеского общения; в то же время для других это постоянный источник стресса. Каждый случай необходимо внимательно рассмотреть.

Надлежит тщательно изучить воздействие расстройства на других людей. Наиболее очевидные проблемы возникают, если тяжелой депрессией страдает мать маленьких, всецело зависящих от нее детей. Это клиническое наблюдение подтверждено объективными данными исследований, которые наглядно показали, что депрессивное расстройство у одного из родителей связано с эмоциональным расстройством у детей (см.: Keller et al. 1986). Рассматривая вопрос о трудовой деятельности больного, нужно выяснить, не повлечет ли за собой опасных для других людей последствий дальнейшая его работа в прежней должности, например в качестве водителя автобуса. При наличии депрессивного бреда необходимо продумать, что может случиться, если больной станет вести себя в соответствии со своими болезненными идеями. Например, известны случаи, когда мать в состоянии тяжелой депрессии убивала своих детей, считая, что тем самым избавляет их от страданий, на которые они были бы обречены, оставшись жить.

Ведение пациентов с депрессивными расстройствами.

Этот раздел начинается с описания ведения больных депрессивным расстройством умеренной или большей степени тяжести. В подобных случаях в первую очередь решают, необходимо ли помещать пациента в больницу или дневной стационар. Ответ на этот вопрос зависит от тяжести расстройства и качества социальной поддержки больного. Оценивая степень тяжести расстройства, особое внимание следует уделить риску суицида (или любому другому риску, возможной угрозе для жизни и благополучия членов семьи, и прежде всего — находящихся на иждивении больного детей), а также выявлению малейших признаков нарушения способности самостоятельно есть и пить, что может подвергать опасности жизнь больного. При отсутствии такого риска большинство больных, имеющих семьи, которые их поддерживают, могут лечиться дома, даже при тяжелой депрессии. Если больной одинок или если члены его семьи не могут ухаживать за ним в течение всего дня, нередко предпочтительным оказывается лечение в условиях больницы или дневного стационара.

Если больного не нужно госпитализировать, рассматривается вопрос о том, следует ли ему продолжать работать. При легком расстройстве работа, как уже отмечалось, обычно помогает отвлечься от депрессивных мыслей, что очень важно; кроме того, благотворное влияние может оказывать дружеское общение с коллегами. Если расстройство более тяжелое, то заторможенность, неспособность сосредоточиться и снижение энергии, скорее всего, отрицательно скажутся на выполнении служебных обязанностей, а формирующееся вследствие этого сознание собственной несостоятельности может усугубить ощущение безнадежности у больного. Если же остается на работе больной, страдающий тяжелой депрессией, это может быть связано с опасностью для других людей.

На следующем этапе надлежит определить, есть ли необходимость в биологической терапии. Электросудорожную терапию редко применяют в качестве первоочередной меры, и обычно вопрос о ее использовании рассматривается только в отношении уже госпитализированных пациентов. Единственным показанием для ЭСТ как первоочередной меры является необходимость как можно скорее добиться улучшения. На практике это применимо к двум группам больных: к тем, кто отказывается употреблять жидкость в достаточном количестве, чтобы поддержать адекватное выделение мочи (включая редкие случаи депрессивного ступора), и к тем, у кого определен чрезвычайно высокий риск суицида. Иногда это показание распространяется также и на больных, испытывающих дистресс в столь крайней, экстремальной форме, что самая интенсивная форма лечения представляется оправданной. Такие случаи редки. Следует помнить о том, что действие ЭСТ отличается от действия антидепрессантов скорее более быстрым наступлением эффекта, чем окончательным терапевтическим результатом.

Затем следует рассмотреть целесообразность лечения антидепрессантами. Такое лечение показано большинству больных с депрессивным синдромом начиная с умеренной степени тяжести, особенно при наличии «биологических» симптомов. (Проведение лечения антидепрессантами рассматривается далее в гл. 17). Обычно выбирают один из трициклических антидепрессантов[16], если только нет особых причин опасаться побочных эффектов, в частности воздействия на сердечно-сосудистую систему. В случаях, когда требуется определенная осмотрительность, можно выбрать препарат с меньшим количеством побочных эффектов, например миансерин. Дозировка этих препаратов, меры предосторожности, которые необходимо соблюдать при их применении, а также инструкции, которые надлежит дать больным, рассматриваются в гл. 17. Здесь же лишь еще раз подчеркнем такой весьма важный момент: обязательно нужно разъяснить пациенту, что хотя побочное действие проявится быстро, терапевтический эффект, вероятно, будет отсрочен почти на три недели. В это время больных наблюдают с целью оказания поддержки, осматривая их по крайней мере еженедельно, а при более тяжелых расстройствах — иногда и каждые два-три дня. В этот период важно удостовериться, что лекарства принимаются в прописанных дозах. Больные должны быть предупреждены о последствиях приема алкоголя. Необходимо дать рекомендации относительно вождения автомобиля: так, пациент не должен садиться за руль, если он ощущает седативное или какое-либо другое побочное действие, которое может сказаться на его водительских качествах при чрезвычайной ситуации.

Если лечение антидепрессантами не дает эффекта на протяжении соответствующего времени, следует постепенно увеличить дозу до максимума, рекомендуемого изготовителями, при условии отсутствия тяжелых нежелательных явлений (см. также гл. 17). Если несмотря на адекватное лечение состояние амбулаторного больного ухудшается, следует подумать о госпитализации или о дневном стационаре. После такой перемены часто наступает улучшение даже при той же дозе лекарственных препаратов — предположительно благодаря тому, что больного удаляют из стрессового окружения.

В каждом случае рассматривается вопрос о подборе подходящего для данного пациента вида деятельности. Депрессивные больные зачастую отказываются от всякой активности и как бы отгораживаются от других людей. Таким образом, они лишаются социальной стимуляции и поощрения, а первоначальное ощущение депрессии у них усиливается. Необходимо удостовериться, что больной в адекватной степени занят делом, хотя и не следует подталкивать его к деятельности, где он может потерпеть неудачу из-за своей медлительности и плохой концентрации внимания. Следовательно, круг занятий, доступных для конкретного больного депрессией, в значительной степени сужен; по мере течения болезни его границы изменяются. Если больной остается дома, необходимо обсудить с родственниками, в каких пределах следует поощрять деятельность больного в течение каждого дня. Если пациент находится в больнице, этот вопрос следует решать совместно с медсестрами и специалистами по трудотерапии.

Иногда бывает нужно помочь родственникам осознать, что данное расстройство — это болезнь, и именно так его и следует воспринимать, избегая раздражения и критических замечаний по адресу больного.

Вопрос о целесообразности применения психологического лечения должен также решаться для каждого конкретного пациента индивидуально. Все больные депрессией нуждаются в поддержке и ободрении, любому из них необходимо тщательно разъяснить, что причина его страданий — болезнь, а вовсе не его моральная несостоятельность. Если депрессивное расстройство обусловлено главным образом реакцией на жизненные проблемы и не выражается в тяжелой форме, следует прибегнуть к обсуждению ситуации и советам. Если же пациент страдает тяжелой депрессией, то слишком интенсивное обсуждение имеющихся трудностей на ранней стадии болезни только усилит у него ощущение безнадежности. Чем глубже депрессия у больного, тем в большей степени психиатр должен брать на себя проблемы пациента в первые дни лечения. Позднее следует поощрять больного вновь, как и до болезни, самостоятельно нести ответственность за свои действия по мере того как он выздоравливает.

Любая психотерапия, направленная больше на самоанализ, чем на решение проблем, чаще всего не подходит для лечения больного с острой депрессией и скорее способна усугубить расстройство. Во время светлых промежутков между острыми приступами такая терапия может быть пригодной для больных с рецидивирующими депрессивными расстройствами, обусловленными в основном реакцией на жизненные события.

Резистентные случаи.

Если по прошествии соответствующего промежутка времени положительная реакция на используемую комбинацию антидепрессантов с психологическим лечением при адекватном выборе степени активности отсутствует, следует пересмотреть план лечения депрессивного расстройства. Прежде всего нужно еще раз проверить, принимает ли больной лекарства в предписанном количестве. Если окажется, что он не принимает лекарств или самовольно снизил дозировку, то нужно выяснить причины этого. Возможно, пациент убежден, что никакое лечение все равно не поможет, или же он тяжело переносит неприятное побочное действие лекарств. Диагноз также надлежит внимательно пересмотреть и проверить, не упущены ли какие-то важные стрессовые жизненные события или сохраняющиеся на протяжении длительного времени трудности.

Если при этом исследовании ничего такого не будет обнаружено, следует продолжать применение антидепрессантов в полной дозе: нет смысла менять лекарство на данном этапе, за исключением случаев, когда побочное действие не позволяет применить полную дозировку первоначально выбранного препарата. Необходимо также продолжать поддерживающие собеседования и убеждать больного в том, что депрессивные расстройства почти всегда в конце концов проходят, независимо от того, может ли лечение ускорить этот процесс. Наряду с этим (при условии, что депрессия не слишком глубока) нужно более подробно обсуждать с пациентом некоторые проблемы, способствовавшие развитию у него депрессивного состояния.

В резистентных случаях особенно важно внимательно следить за развитием суицидальных намерений.

Если тяжелая депрессия приобретает затяжной характер, следует подумать об ЭСТ; клинический опыт подсказывает, что ЭСТ иногда эффективна в лечении больных, которые не реагировали на полные дозы антидепрессантов, но это мнение пока не проверено адекватными клиническими испытаниями.

Если не наблюдается улучшения после адекватного использования одного антидепрессанта[17], нужно рассмотреть вопрос о комбинированном лечении, для которого выбирают либо трициклический антидепрессант с ИМАО, либо трициклический антидепрессант с литием, либо ИМАО с литием.

Комбинированное применение трициклического антидепрессанта с ИМАО отстаивалось в течение многих лет, но, как отмечалось (см.), его эффективность не подтверждена контролируемыми испытаниями. Если такое сочетание применяется, врач, прописавший его, должен внимательно следить за побочным действием. Подобное сочетанное лечение может вызывать гипертензию, гипертермию, делирий, судороги и кому, однако эти тяжелые осложнения возникают главным образом при использовании больших доз и более часты при введении трициклического антидепрессанта на фоне проводимой терапии ИМАО, чем при обратной последовательности (см.: Ananth, Luchins 1977). Поэтому следует избегать назначения трициклического антидепрессанта в добавление к уже проводимому лечению ИМАО. Обратная последовательностъ, когда к трициклическому антидепрессанту присоединяют ИМАО, судя по всему, безопасна, хотя эффективность ее сомнительна (Razani et al. 1983). На практике лучше всего прекратить лечение ранее прописанными антидепрессантами хотя бы на неделю, после чего вновь приступить к лечению уже двумя препаратами в соответствующей последовательности, начиная с маленьких доз каждого из них, а затем, осторожно увеличивая дозы, внимательно следить, не проявится ли побочное действие. Среди препаратов, которые можно сочетать, фенелзин и изокарбоксазид из ряда ИМАО и амитриптилин из трициклических антидепрессантов, по-видимому, реже других вызывают побочные эффекты (см.: Ananth, Luchins 1977 — обзор комбинированного лечения трициклическими препаратами и ИМАО).

Комбинированное лечение литием и либо трициклическим антидепрессантом, либо ИМАО начали применять недавно. Предварительные данные и клинический опыт говорят о поразительной реакции при некоторых резистентных депрессивных состояниях (см.). Однако до тех пор, пока не будет более надежных доказательств, полученных при контролируемых испытаниях, к такому лечению нужно относиться как к экспериментальному, пробовать его осмотрительно, на отобранных больных, начиная с малых доз и внимательно наблюдая и за проявлением побочного действия, и за признаками улучшения.

Сообщалось, что состояние некоторых больных, не реагировавших на имипрамин или амитриптилин, быстро улучшалось при добавлении 1-трийодтиронина. Это улучшение вряд ли является фармакокинетическим эффектом, поскольку не сопровождается изменением концентрации антидепрессанта в плазме крови. Убедительных доказательств в пользу такой практики до сих пор нет, однако данное сочетание представляется безопасным, и в резистентных случаях, когда другие меры не дали результатов, можно считать оправданной попытку применить этот метод (см.: Goodwin et al. 1982).

Рассматривая вопрос о целесообразности использования этих комбинированных методов лечения, следует помнить, что большинство больных депрессивными расстройствами со временем окончательно выздоравливают; и хотя терапия должна быть активной, в некоторых случаях, вероятно, лучше ограничиться внимательным наблюдением за пациентом, ожидая спонтанного выздоровления, чем прибегать к лекарственным комбинациям, последствия которых все еще не совсем ясны. Прежде чем назначить какую-либо из этих комбинаций, сначала стоит проконсультироваться с врачом, имеющим опыт их применения, чтобы обсудить практические моменты.

Менее тяжелые случаи.

Не каждое депрессивное расстройство требует лечения антидепрессантами. Если степень тяжести состояния — от легкой до умеренной, причем оно явно возникло как реакция на стрессовые жизненные события, то лечение должно быть главным образом психологическим и социальным. Больного следует поощрить к рассказу о его ощущениях и к обсуждению его проблем. Если можно как-то изменить провоцирующие факторы, нужно побудить пациента обдумать, как именно это лучше сделать; если их нельзя изменить, то надо помочь ему приспособиться к новой ситуации. Особенно остро нуждается в таком содействии тот, кто недавно потерял близкого человека или пережил какую-либо иную тяжелую утрату и не находит в себе сил смириться с этим, принять сложившееся положение. Такому больному необходимо время, чтобы высказать в беседе свои мысли и чувства; выговорившись, он уже не ощущает столь острой боли от разлуки и может начать больше дорожить непреходящими ценностями во взаимоотношениях.

У больных с легкими депрессивными расстройствами реактивного происхождения в анамнезе часто отмечается плохой сон на протяжении нескольких недель. Снотворное, принимаемое в течение нескольких дней, часто помогает начать процесс выздоровления, но такое лечение не должно быть длительным. Если на депрессивные симптомы не удается воздействовать адекватными социальными и психологическими методами и если есть признаки, указывающие на то, что они могут поддаться лекарственной терапии (см.), не следует воздерживаться от антидепрессантов. Однако часто совершают ошибку, назначая антидепрессанты на много месяцев при симптомах, явно связанных с жизненными проблемами, больным, у которых к тому же не наблюдалось никакой реакции на лекарственную терапию с самого начала.

Предупреждение рецидивов и повторных приступов.

После выздоровления пациент на протяжении нескольких месяцев должен находиться под наблюдением либо психиатра, либо семейного врача. Если выздоровление наступило благодаря применению антидепрессанта, следует продолжать прием того же препарата в течение шести месяцев в количестве, как правило, не более двух третей и не менее половины применяемой при лечении дозы. При собеседованиях, проводимых в процессе дальнейшего наблюдения, необходимо внимательно следить, не появились ли признаки рецидива. Нужно предупредить родственников пациента о возможности повторных приступов и попросить их сообщать о любых признаках возобновления заболевания.

Если в прошлом у больного наблюдались и маниакальные, и депрессивные состояния, причем приступы часто повторялись, следует рассмотреть целесообразность профилактики литием, тщательно сопоставив возможные преимущества и риск (см. гл. 17).

В случаях, когда депрессивное расстройство было связано со стрессорами, зависящими от самого больного, например с переутомлением вследствие чрезмерного усердия на работе или с чересчур запутанными социальными взаимоотношениями, следует настоятельно порекомендовать пациенту изменить свой образ жизни таким образом, чтобы вероятность развития повторных приступов заболевания в будущем уменьшилась. Облегчить подобную перестройку может индивидуальная, супружеская или групповая психотерапия.

Оценка состояния больного при мании.

Процесс оценки при мании включает в себя те же этапы, что и при депрессивных расстройствах: а) принятие решения относительно диагноза; б) оценка степени тяжести расстройства; в) формирование мнения о причинах; г) оценка социальной поддержки больного; д) оценка влияния заболевания на других людей.

Диагноз зависит от тщательного сбора анамнеза и внимательного проведения осмотра больного. Следует стремиться получить информацию об истории развития заболевания не только от самого пациента, но и (если есть такая возможность) от его близких, так как больной может и не осознавать степени аномальности своего поведения. Дифференциальная диагностика обсуждалась ранее в этой главе; всегда необходимо помнить, что расторможенное поведение, выраженное в легкой форме, может быть как проявлением мании, так и следствием поражения лобных долей головного мозга (например, при наличии опухоли или при прогрессивном параличе).

При оценке степени тяжести расстройства необходимо, не ограничиваясь беседой с пациентом, опросить другого информатора. Многие маниакальные больные способны ценой значительных усилий сохранять контроль над собой во время беседы с врачом (см.), хотя сразу после этого их поведение нередко становится расторможенным и претенциозным. Таким образом, на ранней стадии заболевание не всегда удается своевременно распознать; случается, что врач, введенный в заблуждение, упускает возможность убедить пациента лечь в больницу, прежде чем тот навлечет на себя серьезные, связанные с долговременными последствиями неприятности, например примет необдуманное решение или совершит сумасбродный поступок.

Причины маниакального расстройства, как правило, в значительной степени носят эндогенный характер; тем не менее важно идентифицировать любые жизненные события, которые могли бы спровоцировать его начало. В некоторых случаях расстройство развивается после перенесенного соматического заболевания, в связи с лечением определенными лекарственными препаратами (особенно стероидами) или после хирургической операции.

Социальная поддержка больного и влияние его заболевания на других людей оцениваются по направлениям, уже описанным в связи с депрессивным состоянием. Следует отметить, что даже самой заботливой семье крайне трудно ухаживать на дому за маниакальным больным дольше чем в течение нескольких дней, если только расстройство не исключительно легкое. Изучая воздействие расстройства на других людей, необходимо особенно тщательно выяснить, не находятся ли на иждивении больного дети, нуждающиеся в уходе, и не связаны ли его служебные обязанности с ответственностью за чью-либо жизнь и благополучие.

Ведение маниакальных больных.

В первую очередь решают вопрос о необходимости госпитализации. Практически во всех случаях, за исключением самых легких, желательно поместить больного в стационар, чтобы защитить его от последствий собственного поведения. Пациенты, у которых расстройство не слишком тяжелое, обычно соглашаются лечь в больницу; убедить их в разумности этого шага, как правило, несложно. При более тяжелом состоянии может возникнуть необходимость в принудительной госпитализации.

При экстренном лечении обычно назначают нейролептики. В большинстве случаев выбирают галоперидол как наиболее пригодный для этой цели препарат; хлорпромазин служит альтернативой, если требуется более сильное седативное воздействие. Первая доза должна быть достаточно большой, чтобы быстро взять под контроль патологическое поведение. На этой стадии для больного лучше подвергнуться несколько чрезмерному седативному эффекту, чем оставаться гиперактивным, раздражительным и причинять вред или беспокойство окружающим. В экстренных случаях бывает необходимо ввести первую дозу в виде внутримышечной инъекции (дальнейшие рекомендации по поводу применения нейролептических препаратов в ургентных случаях см. в гл. 17).

Затем дозировку следует часто корректировать с учетом уровня гиперактивности. Врач должен вновь и вновь посещать палату до тех пор, пока состояние больного не станет контролируемым. Очень важно, чтобы во время этой ранней фазы весь персонал стремился избегать раздражения и конфликтов, которые нередко возникают из-за того, что больной предъявляет неразумные и невыполнимые требования. Как правило, можно уклониться от спора, воспользовавшись тем, что больного манией легко отвлечь; вместо того чтобы отвечать отказом на его требования, лучше потянуть время, пока внимание пациента не переключится на другую, более нейтральную тему, которую и следует постараться поддержать в дальнейшей беседе.

Как только состояние больного улучшится настолько, что с ним можно будет взаимодействовать, проводят исследования функции почек и щитовидной железы, так что если позже понадобится лечение литием, результаты будут уже готовы. Практика применения лития может быть различной. Некоторые психиатры продолжают применять галоперидол или хлорпромазин на протяжении всего маниакального приступа и держат литий в резерве для профилактического лечения. Другие начинают давать литий, как только острые симптомы оказываются под контролем, но, соблюдая осторожность, не вводят его при большой дозе галоперидола, так как были сообщения о редких случаях возникновения побочных реакций в результате взаимодействия этих препаратов (см. гл. 17). Использование лития вместо галоперидола на ранней стадии иногда имеет то преимущество, что больной остается более живым и активным, чем при приеме нейролептиков; кроме того, при этом, возможно, снижается вероятность развития в дальнейшем депрессивного расстройства.

Судить об улучшении можно не только на основании психического состояния и общего поведения, но и по тому, каков сон больного, восстановилась ли у него масса тела, снизившаяся во время заболевания. По мере развития улучшения лечение нейролептиками постепенно прекращается. Однако недопустимо отменять препарат слишком резко, иначе может произойти рецидив с возвращением к исходным проблемам в ведении больного.

Как уже упоминалось (см.), до введения в практику нейролептиков для лечения мании применяли ЭСТ, но убедительных доказательств ее эффективности до сих пор нет. О целесообразности такого лечения стоит подумать в тех редких случаях, когда не наблюдается никакой реакции на лекарства, даже если доза настолько велика, что возникают непереносимые побочные явления. Как свидетельствует клинический опыт, у подобных больных после ЭСТ симптоматика иногда существенно смягчается, что дает возможность продолжать лекарственную терапию, используя уже меньшие дозы препаратов. Если появятся новые данные клинических испытаний ЭСТ, такую практику нужно будет пересмотреть.

Какое бы лечение ни назначили, необходимо внимательно наблюдать за симптомами депрессивного расстройства. Следует помнить, что скоропреходящие, но глубокие колебания настроения в сторону депрессии, сопровождающиеся депрессивными мыслями, часто встречаются у больных манией. Клиническая картина также порой быстро изменяется в сторону длительного депрессивного расстройства. Если происходит какая-либо из этих перемен, у больного могут развиться суицидальные мысли. При стойком сдвиге в сторону депрессии может, вероятно, потребоваться лечение антидепрессантами, если только расстройство выражено не в легкой степени.

Практические аспекты применения лития с целью предотвращения дальнейших приступов обсуждаются в гл. 17. Следует подчеркнуть два аспекта профилактики. Во-первых, необходимо регулярно обследовать больных и проводить измерение концентрации лития в плазме крови. Во-вторых, некоторые больные по собственному почину прекращают принимать препарат, опасаясь его негативных долгосрочных последствий или жалуясь на то, что из-за лекарства чувствуют себя «отупевшими». Между тем прекращение приема лития может привести к рецидиву. Внимательное, регулярное и длительное наблюдение позволяет существенно снизить риск возникновения рецидивов; правда, колебания настроения все-таки часто сохраняются, но в значительно смягченной форме.

Дополнительная литература.

Brown, G.W. and Harris, T. (1978). Social origins of depression. Tavistock, London.

Kraepelin, E. (1921). Manic-depressive insanity and paranoia (trans. R. M. Barclay), pp.1-164. Churchill Livingstone, Edinburgh. (Reprinted in 1976 by Amo Press, New York.).

Lewis, A.J. (1930). Melancholia: a clinical survey of depressive states. Journal of Mental Science 80, 277–378. (Reprinted in Lewis, A.J. (1967). Inquiries in psychiatry, pp.30-117. Routledge and Kegan Paul, London.).

Lewis, A.J. (1938). States of depression: their clinical and aetiological differentiation. British Medical Journal 2, 875–878. (Reprinted in Lewis, A.J. (1967). Inquiries in psychiatry, pp. 133–140. Routledge and Kegan Paul, London.).

Paykel, E.S. (ed.) (1982). Handbook of affective disorders. Churchill Livingstone, Edinburgh.

9. ШИЗОФРЕНИЯ И ШИЗОФРЕНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Из всех основных психопатологических синдромов, пожалуй, труднее всего определить и описать шизофрению. Эти сложности обусловлены главным образом тем, что на протяжении последних ста лет разные психиатры в разных странах придерживались совершенно различных концепций шизофрении. Радикальные расхождения во мнениях сохраняются и по сей день. И если возникла необходимость разобраться в этих противоречивых представлениях, целесообразно начать с прямого сравнения двух основных концепций: острой шизофрении и хронической шизофрении. Подобное сопоставление может подготовить почву для описания целого ряда клинических картин, встречающихся в клинической практике, и для обсуждения наиболее важных теорий и аргументов относительно шизофрении. Таким образом, после краткого раздела, посвященного эпидемиологии, в этой главе описываются характерные признаки «типичных» острого и хронического синдромов. Предлагаемые описания — в значительной степени идеализированные (и читатель должен помнить об этом): ведь прежде чем перейти к вопросам, вызывающим разногласия, полезно для начала рассмотреть материал в упрощенной форме.

По существу, при острой шизофрении доминирующими клиническими признаками являются бред, галлюцинации и нарушение мышления. Такого рода признаки часто называют «позитивными» симптомами. У некоторых больных после острого заболевания наступает выздоровление, тогда как у других болезнь переходит в хронический синдром. Для хронической шизофрении характерны, напротив, главным образом такие черты, как апатия, отсутствие побуждений, вялость и социальная отгороженность — признаки, которые нередко называют «негативными» симптомами. Полное выздоровление при хроническом синдроме наблюдается редко.

Расхождения во мнениях относительно диагноза шизофрении в большинстве случаев относятся к острому синдрому. Диагностические критерии охватывают как набор симптомов, так и течение расстройства. Разногласия касаются и диапазона симптомов, наличие которых дает основания для постановки диагноза, и размера промежутка времени, на протяжении которого они должны проявляться. Эти моменты более подробно освещаются далее в этой же главе при рассмотрении диагностических критериев, принятых в DSM-III и в МКБ-10.

Эпидемиология.

Показатели частоты случаев заболевания и распространенности шизофрении зависят от диагностических критериев и от особенностей обследуемой группы населения (проблемы диагностики обсуждаются далее (см.)).

Ежегодная заболеваемость, по-видимому, равна 0,1–0,5 на 1000 человек населения. Так, по данным исследований показатель заболеваемости (на 1000 человек) по первому контакту со службами здравоохранения в Кэмберуэлле в Лондоне составляет 0,11–0,14 (Wing, Fryers 1976), а в Мангейме — около 0,54 (Hfner, Reimann 1970). Заболеваемость изменяется в зависимости от возраста: самые высокий уровень отмечается среди молодых мужчин и среди женщин 35–39-летнего возраста.

Риск развития шизофрении в течение жизни составляет, судя по всему, от 7,0 до 9,0 на 1000 человек (см.: Jablensky 1986). Например, среди островного населения, по данным когортных исследований, зафиксированы (из расчета на 1000 человек) показатели 9,0 — на Датском архипелаге (Fremming 1951) и 7,0 — в Исландии (Helgason 1964).

Показатель распространенности шизофрении в странах Европы достигает, вероятно, 2,5–5,3 на 1000 человек населения (см.: Jablensky 1986). Совместные исследования, проведенные Всемирной организацией здравоохранения, продемонстрировали, что при сравнительной оценке уровень распространенности шизофрении в разных странах примерно одинаков (Jablensky, Sartorius 1975). Сходство достигает наибольшей степени, если в качестве диагностических критериев используются симптомы первого ранга по Шнайдеру (см.) (Jablensky et al. 1986).

Однако есть и исключения из этой общей картины однородных показателей. Так, сообщалось о высоком уровне (11 на 1000 человек) ежегодной заболеваемости (совокупность всех — и первичных, и вторичных — случаев заболевания, зарегистрированных в течение года. — Ред.) на крайнем севере Швеции (Bk 1953). Высокие показатели отмечались также в северо-западной Югославии и западной Ирландии, среди католического населения Канады и среди тамилов южной Индии (см.: Cooper 1978). Напротив, низкий показатель (1,1 на 1000 человек) зафиксирован среди гуттеритов — членов анабаптистской секты в Соединенных Штатах (Eaton, Weil 1955).

Такая разница в оценках распространенности заболевания может обусловливаться несколькими причинами. Во-первых, она может отражать расхождения в диагностических критериях. Во-вторых, могут сказаться различия в миграции. Например, вполне вероятно, что люди, предрасположенные к шизофрении, чаще остаются жить в отдаленных северных районах Швеции, так как они лучше переносят крайнюю степень изолированности; в то же время другие лица, также предрасположенные к шизофрении, покидают общину гуттеригов, поскольку не в состоянии выдержать постоянного пребывания в условиях тесного, спаянного сообщества. Третья причина, связанная со второй, заключается в том, что показатели распространенности заболевания могут отражать различия в методике выявления случаев заболевания. Так, данные Eaton и Weil, по-видимому, отчасти можно объяснить особенностями их подхода, поскольку исследование, проведенное в Канаде, не выявило разницы между частотой госпитализации по поводу шизофрении в общинах гуттеритов и среди населения других районов (Murphy 1968). Высокий уровень заболеваемости в западной Ирландии также не подтвердился при дальнейших исследованиях (NiNuallain et al. 1987). И, наконец, необходимо отметить, что различия в распространенности заболевания не обязательно объясняются какими-то различиями в его длительности.

Эпидемиологические исследования демографических и социальных коррелятов шизофрении рассматриваются далее в разделе, посвященном этиологии.

Клинические признаки.

ОСТРЫЙ СИНДРОМ.

Некоторые из основных клинических признаков можно проиллюстрировать кратким описанием конкретного случая. У ранее здорового 20-летнего студента появились прогрессивно нарастающие странности: он стал вести себя необычно, временами выглядел рассерженным, говорил своим друзьям, что его преследуют. Порой видели, как он смеется, находясь в одиночестве, без какой-либо видимой причины. На протяжении нескольких месяцев он казался все более и более поглощенным собственными мыслями. Его успеваемость ухудшилась. При собеседовании на приеме у психиатра он был беспокойным и неловким. Сообщил, что слышит голоса, комментирующие его действия и оскорбляющие его. Заявил, что полиция вступила в сговор с университетскими преподавателями с целью повредить его мозг ядовитыми газами и изъять его мысли; был убежден также и в том, что другие люди могут читать его мысли.

Эта история болезни иллюстрирует следующие типичные признаки острой шизофрении: ярко выраженные персекуторные идеи с сопутствующими галлюцинациями; постепенно нарастающая социальная отгороженность и ухудшение выполнения своих обязанностей, а наряду с этим — присутствующая у больного странная идея о том, что другие люди могут читать его мысли.

Предполагается, что читатель уже ознакомился с описанием симптомов и признаков при чтении гл. 1. Поэтому в нижеприведенном описании признаков шизофрении, а также в дальнейшем изложении мы будем ссылаться на эту главу.

При острой шизофрении внешность и поведение некоторых больных вполне нормальны; у других поведение в обществе представляется неловким, они кажутся отчужденными, поглощенными своими мыслями или обращают на себя внимание какими-то иными странностями. Одни больные улыбаются или смеются без какой-либо видимой причины, другие постоянно выглядят растерянными. Одни бывают беспокойными и шумливыми, порой поведение их может резко и неожиданно изменяться; другие удаляются от общества, проводят много времени в своей комнате, нередко лежа неподвижно в постели, явно погруженные в свои мысли.

Речь часто отражает лежащее в основе нарушение мышления. На ранних стадиях высказывания больного нередко бывают туманными, расплывчатыми, что мешает уловить их смысл. Некоторым больным трудно оперировать абстрактными понятиями (это явление называют конкретным мышлением), другие начинают увлекаться смутными псевдонаучными или мистическими идеями.

При более тяжелом расстройстве могут наблюдаться два характерных типа отклонений: расстройства течения мыслей и разрыхление ассоциаций.

Расстройства течения мыслей включают в себя напор мыслей, бедность мышления и обрыв мыслей (см.). Такое явление, как отнятие мыслей (убежденность больного в том, что мысли извлечены из его мозга какой-то внешней силой), иногда классифицируют как расстройство течения мыслей, но целесообразнее рассматривать его как форму бреда (см.).

Разрыхление ассоциаций указывает на ослабление связи между мыслями. Это явление можно обнаружить при нелогичном мышлении («ход шахматного коня») или при мимоговорении (Vorbeireden). При наиболее тяжелой форме разрыхления ассоциаций утрачиваются структура и связность мышления, так что высказывания становятся беспорядочными (словесная окрошка, или вербигерация). Некоторые больные используют обычные слова необычным образом (парафразы или метонимии), кое-кто выдумывает новые слова (неологизмы).

Достаточно обычны при остром синдроме нарушения настроения, которые принято подразделять на три основных типа. К первому из них относят длительно сохраняющиеся нарушения настроения (такие, например, как тревога, депрессия, раздражительность или эйфория), ко второму — притупление аффекта, иногда обозначаемое как эмоциональная уплощенность (это, в сущности, стойкое эмоциональное безразличие или снижение эмоциональной реакции). Нарушения третьего типа определяются как неконгруэнтность аффекта, т. е. эмоция в этом случае не обязательно притуплена, но она не соответствует настроению, которого следовало бы ожидать в данной ситуации. Например, больной может рассмеяться, когда ему сообщают о тяжелой утрате. Такое отклонение многие считают чрезвычайно характерным именно для шизофрении, однако часто встречается ситуация, когда несколько врачей при обследовании пациента расходятся во мнениях относительно наличия данного нарушения.

Слуховые галлюцинации — один из наиболее часто встречающихся симптомов. Они могут выражаться в форме шумов, музыки, отдельных слов, кратких фраз или пространных речей. У одних больных подобные галлюцинации оказываются сравнительно ненавязчивыми и не особенно беспокоят их; другим же они причиняют тяжкие страдания. Нередко галлюцинаторные голоса как будто отдают команды больному. Некоторым больным представляется, что они слышат свои собственные мысли, произносимые вслух одновременно с тем, как они приходят в голову (Gedankenlautwerden), или сразу же после этого (cho de la pense). Пациенту может казаться, что голоса обсуждают его, говоря о нем в третьем лице, или что они комментируют его действия. Как будет показано далее, эти три последних симптома обладают особой диагностической ценностью.

Зрительные галлюцинации встречаются реже, обычно вместе с галлюцинациями других видов. Некоторые больные сообщают об осязательных, обонятельных, вкусовых и соматических галлюцинациях, нередко давая им бредовую интерпретацию (например, галлюцинаторные ощущения в нижней части живота объясняют нежелательной сексуальной интерференцией преследователя).

Весьма характерен для рассматриваемого синдрома бред. Первичный бред (см.) наблюдается нечасто, и его трудно идентифицировать с уверенностью. Бред может возникать на фоне так называемого первичного бредового настроения — Wahnstimmung (см.). Бред преследования представляет собой обычное явление, однако он неспецифичен для шизофрении. Менее распространенными, но более ценными для диагностики являются бред отношения и воздействия, а также бред в отношении владения собственными мыслями. При последнем типе бреда больной убежден в том, что мысли либо внедряются в его мозг извне, либо изымаются оттуда какой-то внешней силой, либо «транслируются» другим людям (см.). Эти важные симптомы рассматриваются далее.

При острой шизофрении ориентировка нормальна. Часто у больного снижается внимание и ухудшается концентрация, что может привести к очевидным трудностям при запоминании, хотя память не нарушена. В отдельных случаях наблюдается так называемая бредовая память (см.).

Адекватная самооценка обычно отсутствует. Большинство больных не признают, что их переживания являются следствием заболевания, но, как правило, объясняют их злонамеренными действиями других людей. Такая неспособность объективно оценить свое состояние часто сопровождается нежеланием пройти лечение.

У конкретного больного шизофренией, разумеется, необязательно присутствуют все эти симптомы. Клиническая картина, как описывается далее в этой главе, непостоянна. На данном этапе рекомендуем читателю обратиться к табл. 9.1, где перечисляются наиболее распространенные (по данным, полученным в результате широкомасштабного исследования) симптомы.

Таблица 9.1. Наиболее часто встречающиеся симптомы острой шизофрении[18]
Симптом	Частота встречаемости, %
Отсутствие инсайта (осознания своего психического состояния)	97
Слуховые галлюцинации	74
Идеи отношения	70
Подозрительность	66
Уплощенность аффекта	66
Голоса, разговаривающие с больным	65
Бредовое настроение	64
Бред преследования	64
Отчуждение мыслей	52
Звучание мыслей	50

ХРОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

В отличие от острого синдрома с его «позитивными» (продуктивными) симптомами хронический синдром характеризуется нарушением мышления и «негативными» симптомами — пониженной активностью, отсутствием побуждений, социальной отгороженностью и эмоциональной апатией.

Приведем краткий пример. Мужчина средних лет живет в приюте и работает там в мастерской. Большую часть времени он проводит в одиночестве. Постоянно ходит непричесанным, небритым; приводит себя в порядок только по настоянию других людей. Его поведение на людях кажется странным и неестественным. Речь замедленная, а по содержанию — туманная и несвязная. Он почти не проявляет признаков эмоций. На протяжении нескольких лет такая клиническая картина видоизменялась лишь в незначительной степени, за исключением кратких периодов обострения симптомов, что обычно было связано с какими-то неурядицами, изредка возникающими в размеренной жизни приюта.

Это описание иллюстрирует ряд негативных признаков, характерных для так называемого состояния шизофренического дефекта. Наиболее заметной чертой является ослабление воли, т. е. отсутствие побуждений и инициативы. Предоставленный самому себе, больной может пребывать в бездействии на протяжении долгого времени или же заниматься бесцельной и повторяющейся деятельностью. Он уходит от контактов в обществе, а его поведение нередко настолько ухудшается, что это приводит в замешательство окружающих. Некоторые больные до такой степени не заботятся о себе, что даже не контролируют свои физиологические отправления.

При шизофрении наблюдается ряд двигательных нарушений, но большинство из них встречаются нечасто. Они будут рассмотрены здесь, так как это единственные симптомы шизофрении, не описанные в гл. 1.

Расстройства двигательной активности часто называют кататоническими. В прошлом признавалось существование отдельного кататонического синдрома, но в настоящее время симптомы кататонии чаще проявляются по отдельности, а не как особый синдром. Наиболее яркие кататонические симптомы — ступор и возбуждение. Больной, находящийся в ступоре, неподвижен, мутичен и не реагирует на окружающее, хотя и находится в полном сознании. Ступор может перейти (иногда быстро) в состояние неконтролируемой двигательной активности и возбуждения.

Иногда у больных шизофренией наблюдается нарушение мышечного тонуса, которое называется восковой гибкостью (или flexibilitas cerea); кроме того, используют термин каталепсия (применяемый также для описания подобных явлений у лиц, находящихся в состоянии гипноза). Больной позволяет придать себе неудобную позу, которую он затем длительное время сохраняет, явно не испытывая особых неудобств, тогда как большинству здоровых людей вряд ли удалось бы выдержать так долго, не ощущая при этом сильного дискомфорта. Некоторые больные сами принимают странные и неудобные позы и надолго застывают в таком положении. Иногда эти позы обладают явным символическим значением (например, распятие на кресте). Порой больной подолгу лежит с головой, слегка приподнятой над подушкой (так называемая психологическая подушка[19]). Если бы здоровый человек попытался сделать то же самое, он испытал бы крайний дискомфорт.

Нарушения движения, встречающиеся при шизофрении, весьма разнообразны (см.: Manschreck et al. 1982).

Стереотипия — это повторяющееся (более сложное, чем тик) движение, не имеющее какой-либо цели. Оно может повторяться в регулярной последовательности (например, раскачивание взад и вперед или вращение туловища).

Такое нарушение, как манерность, выражается в совершении нормальных целенаправленных движений, которые, казалось бы, должны иметь какое-то социальное значение, но при этом выглядят странными, неестественными и не соответствуют ситуации; это может быть, например, повторяющееся движение руки, напоминающее воинское приветствие. Часто бывает трудно определить, является ли то или иное анормальное движение стереотипией или маннеризмом, но разграничение это диагностического значения не имеет.

Амбитендентность — это особая форма амбивалентности, при которой больной, начав какое-то движение, прерывает его, не завершив, и начинает противоположное; например, протягивает руку, чтобы взять предмет, и отдергивает ее, не взяв его. Mitgehen — движение конечностью в ответ на слабое надавливание на нее, несмотря на предупреждение о том, что не следует поддаваться этому воздействию (этот последний момент имеет важное значение). Mitgehen часто ассоциируется с форсированным хватанием, причем больной вновь и вновь (вопреки указаниям) непроизвольно хватается за протянутую руку врача. При автоматической подчиняемости больной покорно выполняет все команды, хотя с самого начала был предупрежден, что не должен им подчиняться. Эти расстройства более подробно описаны Hamilton (1984).

Социальное поведение при хронической шизофрении может ухудшаться. Например, некоторые больные собирают и стараются припрятать различные предметы, постоянно суетясь, захламляя и загрязняя помещение; другие нарушают социальные условности, откровенничая с незнакомцами или выкрикивая непристойности на людях.

Речь часто нарушена, с признаками расстройства мышления тех же типов, что и при описанном ранее остром синдроме. Эмоциональная реакция обычно притуплена; когда же эмоция проявляется, она часто оказывается неадекватной ситуации.

Широко распространены галлюцинации, которые также могут проявляться в любой из форм, описанных при рассмотрении острого синдрома.

Бред часто носит систематизированный характер. При хронической шизофрении бредовые идеи во многих случаях сопровождаются лишь незначительной эмоциональной реакцией. Например, больной, глубоко убежденный в том, что его преследуют, может не проявлять по этому поводу ни страха, ни гнева. Иногда бред как бы «инкапсулируется», изолируясь от всех остальных убеждений. Допустим, больной уверен, что его личные сексуальные фантазии и привычки широко обсуждаются незнакомыми людьми, при этом остальные его убеждения могут оставаться нормальными, а его работа и социальное функционирование — успешно продолжаться.

Ориентировка нормальна. Внимание и способность к сосредоточению часто ослаблены. Память в большинстве случаев не нарушается, хотя некоторые больные и испытывают трудности при необходимости правильно назвать свой возраст (это явление иногда называют «возрастной дезориентацией»). Адекватное осознание своего состояния отсутствует; больной не признает, что его симптомы являются следствием заболевания, и редко полностью убежден в необходимости лечения.

Симптомы и признаки комбинируются в разных сочетаниях, поэтому клиническая картина вариабельна. Читателю следует обратиться к табл. 9.2, где представлены диапазон, частота встречаемости симптомов и аномалий поведения, обнаруженных в результате обследования больных хронической шизофренией.

Таблица 9.2. Поведенческие признаки, характерные для больных хронической шизофренией, в порядке частоты их встречаемости[20]
Признак	Частота встречаемости, %
Социальная отгороженность	74
Пониженная активность	56
Нежелание вступать в беседу	54
Отсутствие увлечений в свободное время	50
Медлительность, вялость	48
Гиперактивность	41
Необычные идеи	34
Депрессия	34
Необычное поведение	34
Пренебрежение своей внешностью	30
Вычурные позы и движения	25
Угрозы или акты насилия	23
Плохое (неопрятное) поведение за столом	13
Поведение, нарушающее социальные нормы	8
Необычное сексуальное поведение	8
Суицидальные попытки	4
Недержание (мочи, кала)	4

ВАРИАЦИИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ.

До сих пор, как и предупреждалось во введении к данной главе, рассматривались наиболее типичные, характерные признаки острого и хронического синдромов. Такой подход облегчает описание, но чрезмерно упрощает суть. Необходимо подчеркнуть два момента. Во-первых, в рамках синдрома могут доминировать различные признаки; например, при остром синдроме у одного больного может преобладать параноидный бред, а у другого — расстройство мышления. Во-вторых, у некоторых больных присутствуют признаки и острого, и хронического синдромов. Клиницисты предприняли ряд попыток идентифицировать разные клинические подтипы, которые будут описаны далее в этой главе.

ДЕПРЕССИВНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ.

Со времен Крепелина является общепризнанным, что при шизофрении — как в острой, так и в хронической стадии — обычно наблюдаются депрессивные симптомы. В последнее время эти клинические наблюдения были подтверждены данными исследований, проведенных Всемирной организацией здравоохранения с использованием стандартизированных методов оценки (World Health Organization 1973).

Существует несколько причин, которыми может объясняться связь между депрессивными симптомами и шизофренией. Во-первых, такие симптомы могут быть обусловлены побочным действием нейролептиков; однако это объяснение неполно, так как депрессивные симптомы бывают и у больных, не принимающих лекарств. Кроме того, есть альтернативный вариант: двигательные нарушения, являющиеся побочным эффектом лекарственной терапии, могут быть ошибочно приняты за депрессивную заторможенность. Во-вторых, депрессивные симптомы могут быть реакцией на восстановление адекватного осознания природы болезни и возникающих в связи с нею проблем. Такое иногда случается, но подобную гипотезу, как и предыдущую, нельзя признать убедительным общим объяснением. В-третьих, депрессия может быть неотъемлемой составной частью шизофрении. При исследовании больных после острого начала шизофрении Knights и Hirsch (1981) обнаружили, что депрессия наиболее распространена в острой фазе; затем она постепенно идет на убыль в течение трех последующих месяцев. Они пришли к заключению, что депрессия является симптомом шизофрении, хотя распознать ее можно только после смягчения более ярких симптомов (см.: Hirsch 1986а; Johnson 1986 — обзор).

ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ.

Некоторые больные хронической шизофренией потребляют чрезмерное количество жидкости, вследствие чего у них развивается состояние «водной интоксикации», характеризуемое полиурией и гипонатриемией (Vieweg et al. 1985). Причины такого поведения сами пациенты объяснить не могут; с помощью специальных исследований пока также не удалось их установить. При тяжелой форме указанное состояние может приводить к судорожным припадкам, коме и отекам тела и мозга. Отмечались и смертельные исходы.

ФАКТОРЫ, МОДИФИЦИРУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

Значительное воздействие на клиническую картину оказывает уровень социальной стимуляции. Недостаточная стимуляция способствует усилению «негативных» симптомов, таких как бедность речи, социальная отгороженность, апатия и отсутствие побуждений. При чрезмерной стимуляции усугубляются «позитивные» симптомы, например галлюцинации, бред и беспокойство. Современное лечение ориентировано на то, чтобы избегать недостаточности стимуляции, и в результате «негативные» признаки, включая кататонию, встречаются сейчас реже, чем в прошлом.

Социальный фон, культуральные факторы могут повлиять на содержание некоторых симптомов, наблюдаемых у больных; например, в наши дни религиозный бред менее распространен, чем столетие назад (Klaf, Hamilton 1961).

Возраст, по-видимому, тоже модифицирует клинические проявления шизофрении. Среди подростков и молодежи более распространены такие клинические признаки, как расстройства мышления, настроения и значительные нарушения поведения. Подобная «гебефреническая» картина (см.), как считают, отражает воздействие болезненного процесса на все еще развивающуюся личность. С увеличением возраста чаще наблюдается параноидная симптоматика, тогда как воздействие на личность менее выражено («параноидный тип» шизофрении).

Сказывается на клинических проявлениях и низкий интеллект. У больных с пониженными умственными способностями клиническая картина, как правило, менее сложна; в этих случаях иногда используют термин «пфропфшизофрения» (описание приводится в гл. 21).

Проблемы диагностики.

ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ШИЗОФРЕНИИ.

Некоторые актуальные сегодня проблемы диагностики можно понять более глубоко, обладая определенными знаниями по истории развития представлений о шизофрении.

В XIX веке одна из точек зрения заключалась в том, что все душевные расстройства являются выражением единой нозологической сущности, которую Гризингер (Griesinger) назвал Einheitpsychose (единый психоз). Но было и альтернативное мнение, которое выдвинул Морель во Франции: он утверждал, что душевные расстройства можно различать и классифицировать. Морель исследовал специфические (болезненные) сущности и приводил доводы в пользу классификации, основанной на причинах, симптомах и исходе заболевания (Morel 1860). В 1852 году он ввел термин dmence рrсосе для описанного им расстройства, которое, по его наблюдениям, начинается в подростковом возрасте и приводит сначала к отгороженности, странной манерности и неряшливости, а в конце концов — к интеллектуальной деградации. Вскоре после этого Kahlbaum (1863) описал кататонический синдром, a Hecker (1871) сделал сообщение о состоянии, которое он назвал гебефренией (перевод данной работы на английский язык опубликован в 1985 году Sedler).

Идеи Эмиля Крепелина (1856–1926) возникли на базе изучения течения расстройства наряду с его симптомами. На основании своих наблюдений Крепелин выступил против представления о едином психозе и предложил разделение на раннее слабоумие (dementia praecox) и маниакально-депрессивный психоз. При такой группировке гебефрения и кататония (ранее считавшиеся отдельными нозологическими единицами) оказались объединенными в качестве подклассов раннего слабоумия.

Описание раннего слабоумия, сделанное Крепелином, впервые появилось в 1893 году в четвертом издании его учебника и расширялось в последующих изданиях (см.: Kraepelin 1897). Он описал заболевание как происходящее при ясном сознании и состоящее из «ряда состояний, типичным признаком которых является своеобразное разрушение внутренних связей психики больного. Результаты такого поражения доминируют в эмоциональной и волевой сферах психической жизни» (Kraepelin 1919, с. 3). Первоначально он разделил заболевание на три подтипа (кататонический, гебефренический и параноидный), а позднее добавил четвертый (простой). Крепелин отделил парафрению от раннего слабоумия на том основании, что она начинается в среднем возрасте и при ней не наблюдается изменений в эмоциональной и волевой сферах, обнаруживаемых при раннем слабоумии.

Распространено мнение, будто бы Крепелин рассматривал раннее слабоумие как неизбежно развивающееся до состояния хронической деградации. Между тем он сообщал, что среди наблюдаемых им больных 13 % полностью выздоровели (правда, у некоторых из них позднее был рецидив), а 17 % в итоге могли жить и работать без каких-либо затруднений.

Эйген Блейлер (1857–1939) был директором клиники в Burghlzli и профессором психиатрии в Цюрихе. В своих трудах он опирался на работы Крепелина и в своей книге писал: «идея о раннем слабоумии полностью принадлежит Крепелину» (Bleuler 1911, с. 1). Он также выражал признательность своему младшему коллеге К. Г. Юнгу (C. G. Jung) за помощь при попытке применить некоторые идеи Фрейда к раннему слабоумию. По сравнению с Крепелином Блейлера меньше занимал прогноз и больше — механизмы формирования симптомов. Именно Блейлер предложил название шизофрения (от греч. schizo — «расщепляю» и phren — «мысль». — Ред.), чтобы указать на расщепление психических функций — признак, который он считал центральным при этом заболевании.

Блейлер придавал значение проведению различия между основными и второстепенными симптомами. Основные симптомы включали в себя нарушение ассоциаций, изменения в эмоциональных реакциях, тенденцию предпочитать фантазию реальности, аутизм (уход от реальности во внутренний мир, мир фантазии). Интересно, что по мнению Блейлера некоторые из наиболее часто встречающихся и бросающихся в глаза симптомов, например галлюцинации, бред, кататония и отклонения в поведении, являются второстепенными (вторичными). Блейлера интересовало психологическое исследование его случаев, но он не отрицал возможности невропатологической причины шизофрении. По сравнению с Крепелином Блейлер более оптимистически смотрел на исход заболевания, но все же считал, что следует «говорить не об излечении, но о далеко идущем улучшении». Он также писал: «пока что я не выписывал шизофреника, у которого не видел бы все еще отчетливых признаков болезни, и лишь у немногих из них такие признаки приходилось искать» (Bleuler 1911, с. 256, 258). Поскольку Блейлера больше заботили психопатологические механизмы, а не сами симптомы, его подход к диагнозу был менее точен, чем у Крепелина.

Курт Шнайдер (1887–1967) пытался сделать диагноз более надежным, выделив группу симптомов, характерных для шизофрении, но редко встречающихся при других расстройствах. В отличие от основных симптомов Блейлера симптомы Шнайдера не мыслились как играющие центральную роль в психопатологии. Так, Шнайдер писал: «Среди многих аномальных типов переживаний, наблюдаемых при шизофрении, есть несколько, которым мы придаем первостепенное значение, — не потому, что считаем их главными нарушениями, но потому, что они обладают особой ценностью, помогая нам установить диагноз шизофрении. Когда несомненно присутствует какой-либо из этих типов переживаний, причем невозможно обнаружить никакого лежащего в основе соматического заболевания, мы можем ставить диагноз шизофрении… Симптомы первого ранга не всегда должны присутствовать для постановки диагноза» (Schneider 1959). Последний момент (указание на то, что наличие данных симптомов не является обязательным условием) очень важен. Более полно симптомы первого ранга по Шнайдеру (табл. 9.3) рассматриваются в работе Mellor (1982). Некоторые из этих симптомов включены в диагностические критерии шизофрении, используемые в DSM-IIIR и МКБ-10 (см.).

Таблица 9.3. Симптомы первого ранга по Шнайдеру. • Звучание мыслей. • Галлюцинации от третьего лица. • Галлюцинации в форме комментариев. • Соматические галлюцинации. • Отнятие или вкладывание мыслей. • Трансляция (открытость) мыслей. • Бредовое восприятие. • Ощущения или действия воспринимаются как вызываемые или осуществляемые внешними силами.

Несколько немецких психиатров пытались выделить подгруппы в рамках шизофрении. Карл Клейст, ученик невропатолога Вернике, искал связи между патологией мозга и различными подтипами психического заболевания. Он принял основную диагностическую схему Крепелина, но использовал тщательное клиническое исследование, стремясь отделить разнообразные подгруппы в рамках шизофрении от других атипичных расстройств. Затем он попытался соотнести эти подтипы с определенными видами патологии мозга (Kleist 1928, 1930). Попытка эта была остроумной, но безуспешной.

По пути тщательного клинического наблюдения следовал также Леонгард, не разделяя, однако, интереса Клейста к церебральной патологии. Он опубликовал сложную классификацию, в которой шизофрения отделялась от «циркулярных» психозов (они будут описаны далее в этой главе), представляющих собой группу неаффективных психозов с хорошим исходом (Leonhard 1957).

Леонгард также подразделил шизофрению на две группы. Первая группа характеризуется прогрессивным течением и включает в себя кататонию, гебефрению и парафрению. Леонгард дал ей наименование, которое часто переводят как «систематизированная группа». Вторая группа, называемая несистематизированной, подразделяется на аффективную парафрению, шизофазию и периодическую кататонию. Аффективная парафрения характеризуется параноидным бредом и сильной эмоциональной реакцией по поводу его содержания. При шизофазии речь больного чрезвычайно нарушена и трудна для понимания. Периодическая кататония — это состояние с регулярными ремиссиями; во время приступа акинетические симптомы иногда прерываются гиперкинетическими.

Первоначально взгляды Леонгарда не пользовались особым влиянием за пределами его страны — Восточной Германии, но в последнее время в свете возрастающего интереса к гетерогенности шизофрении привлекла внимание его система классификации и особенно — концепция циркулярных психозов. Дополнительную информацию можно найти в сообщениях Hamilton (1984) и Ban (1982).

На скандинавских психиатров оказало влияние введенное Ясперсом разграничение между процессуальной шизофренией и реактивными психозами. В конце 1930-х годов Лангфельдт, используя данные катамнестического наблюдения за больными в Осло, предложил проводить разграничение между истинной шизофренией, имеющей плохой прогноз, и шизофреноформными состояниями с хорошим прогнозом (см.: Langfeldt 1961). Истинная шизофрения, в соответствии с дефиницией, трактовалась узко и по существу походила на раннее слабоумие по Крепелину. Она характеризовалась эмоциональной тупостью, отсутствием инициативы, параноидными симптомами и первичным бредом. Шизофреноформные состояния, согласно описанию, во многих случаях провоцируются стрессом и часто сопровождаются спутанным сознанием и аффективными симптомами. Предложенное Лангфельдтом разграничение между случаями с плохим и хорошим прогнозом имело значительное влияние, но, как будет показано далее, опыт других психиатров не позволяет утверждать, что с помощью критериев Лангфельдта можно точно предсказать прогноз (см.).

В Дании и Норвегии большое внимание привлекли случаи, возникающие после стрессовых событий. Термины «реактивный психоз» или «психогенный психоз» широко применяются к состояниям, которые, по-видимому, преципитируются стрессом, представляются до некоторой степени понятными в своих симптомах и имеют хороший прогноз. Впервые они были описаны Wimmer (1916). См. также: Strmgren (1968; 1986); Faergeman (1963); Cooper (1986).

МЕЖДУНАРОДНЫЕ РАЗЛИЧИЯ В ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ.

К 1960-м годам в критериях диагностики шизофрении наблюдались большие расхождения. В Британии и континентальной Европе психиатры широко применяли подход Шнайдера, используя типичные симптомы для идентификации группы случаев, ограниченной довольно узкими рамками. В то же время в Соединенных Штатах интерес к психодинамическим процессам привел к диагностике на основании психических механизмов и к включению гораздо более обширной группы случаев.

Частота случаев первичной госпитализации по поводу шизофрении в США была намного выше, чем в Соединенном Королевстве. Такое расхождение побудило к проведению двух крупных межнациональных исследований диагностической практики.

Совместный Диагностический проект США и Соединенного Королевства (Cooper et al. 1972) продемонстрировал., что у нью-йоркских психиатров диагностическая концепция шизофрении значительно шире, чем у их лондонских коллег: они включали в это понятие и случаи, которые в Британии диагностировались как депрессивное заболевание, мания или расстройство личности.

Международное предварительное исследование шизофрении (World Health Organization 1973) было посвящено диагностике шизофрении в девяти странах. Основным открытием стало то, что сходные критерии приняты в семи из девяти стран: в Дании, Индии, Колумбии, Нигерии, Соединенном Королевстве, на Тайване и в Чехословакии. Более широкие критерии применялись в Соединенных Штатах и СССР. В то же время с помощью стандартизированных диагностических методов было установлено, что несмотря на эти различия, ядерные случаи шизофрении со сходными признаками идентифицируются во всех странах.

Во Франции шизофрения определяется не по Крепелину. Ее рассматривают как хроническое расстройство с началом в возрасте до 30 лет. Диагноз устанавливается главным образом на основании симптомов, особенно предложенных Блейлером, о которых говорят как о «диссоциации» и «дискордантности». Термин bouffe dlirante применяется по отношению к синдрому с внезапным началом и хорошим прогнозом (см.: Pichot 1982, 1984).

В СССР понятие шизофрении было развито Снежневским. Определение в основном базируется на течении расстройства и в меньшей степени — на его симптомах. Признается подразделение на три основных типа: непрерывная, периодическая и приступообразно-прогредиентная шизофрения (последний тип представляет собой смесь первых двух). Понятие шизофрении трактуется необычайно широко и охватывает состояния, которые где-либо еще рассматривались бы как расстройство личности или просто как эксцентричность.

В США и в ряде других стран с введением DSM-III стали придерживаться гораздо более узкого определения шизофрении по сравнению с описанным ранее.

ПРИЧИНЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ПРОТИВОРЕЧИЙ.

Чтобы прийти к согласию в диагностике шизофрении, клиницисты сначала должны выработать единое мнение относительно набора симптомов, составляющих синдром, относительно критериев, позволяющих вынести решение о наличии или отсутствии этих симптомов, а также уточнить срок существования этих симптомов, достаточный для установления диагноза. Поскольку критерии для диагностирования различных симптомов шизофрении обсуждались в гл. 1, здесь будут рассмотрены остальные два спорных вопроса.

Чем уже диапазон симптомов, принятых для диагностики шизофрении, тем надежней диагноз. Однако узкое определение может привести к тому, что будут исключены случаи, этиологически связанные между собой; и эту проблему удастся разрешить лишь в перспективе, по мере углубления и расширения наших знаний о причинах шизофрении.

В качестве примера приведем хорошо известное узкое определение, требующее наличия симптомов первого ранга по Шнайдеру (см. табл. 9.3). Использование этого критерия обеспечивает высокую достоверность диагноза (хотя и не позволяет с достаточной точностью прогнозировать исход; см.: Brockington 1986). Однако указанные симптомы нередко наблюдаются и в случаях, которые во всех других отношениях соответствуют общепризнанным диагностическим критериям мании. Наименее дифференцирующим симптомом первого ранга являются галлюцинации от третьего лица (Mellor 1982). В МКБ-10 и в DSM-IIIR используются более широкие определения шизофрении, которые наряду с симптомами первого ранга включают и другие симптомы.

Существуют разногласия относительно продолжительности проявления симптомов, необходимой для диагностирования шизофрении. Согласно МКБ-10 соответствующие симптомы должны наблюдаться не менее месяца, а в соответствии с DSM-IIIR — в течение шести месяцев. Оба срока взяты произвольно. При большей продолжительности увеличивается вероятность идентификации больных с плохим прогнозом, но значение прогноза для определения шизофрении до сих пор неясно. Обзор информации по этой теме читатель может найти у Brockington (1986), Pfohl, Andreasen (1986), Andreasen (1987).

«СТАНДАРТИЗИРОВАННЫЕ ДИАГНОЗЫ».

Важным примером стандартизированной диагностики является CATEGO — компьютерная программа, предназначенная для обработки данных, получаемых в результате стандартного опроса, известного как Обследование статуса (см.: Wing et al. 1974). В программу заложены диагностические нормы, в соответствии с которыми выдается серия стандартных диагнозов. Синдром (S+) — в самом узком понимании — диагностируется главным образом на основании таких симптомов, как идеи вкладывания мыслей, передачи (открытости) или отнятия мыслей, бред контроля, галлюцинаторные голоса, обсуждающие больного, говоря о нем в третьем лице, или комментирующие его действия.

Разработанные в Сент-Луисе критерии (Feighner Criteria) для идентификации больных с плохим прогнозом включают в себя симптоматические критерии, менее определенные по сравнению с используемыми в CATEGO, и критерий шестимесячной продолжительности непрерывного заболевания. Они также требуют исключения случаев, отвечающих критериям аффективного расстройства, злоупотребления наркотиками или алкоголизма. Эти критерии надежны, но в силу их ограничительного характера много случаев остается без диагноза. При выявлении больных с плохим прогнозом указанные критерии дают хорошие результаты (вероятно, благодаря критерию шестимесячной длительности заболевания). Они широко используются в исследовательской работе.

Диагностические критерии RDC (Research Diagnoctic Criteria) были разработаны Spitzer et al. (1978) на основе критериев Feighner. Основным отличием является продолжительность заболевания, достаточная для постановки диагноза шизофрении: две недели вместо шести месяцев согласно критериям Feighner. Был разработан структурированный перечень вопросов — Каталог аффективных расстройств и шизофрении (Schedule of Affective Disorders and Schizophrenia — SADS) — для использования вместе с RDC. И критерии Feighner, и RDC оказали свое влияние на разработку DSM-IIIR (см. далее критерии DSM-IIIR, приведенные в табл. 9.5).

«СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ШИЗОФРЕНИЯ».

Если симптомы шизофрении возникают вместе с органическим заболеванием центральной нервной системы, такое состояние обычно рассматривается как органический мозговой синдром. Иногда по отношению к подобному сочетанию используется термин «симптоматическая шизофрения». Определенные органические состояния, которые могут продуцировать вторичный шизофренический синдром, обсуждаются в других главах этой книги. К ним относятся височная эпилепсия (сложные парциальные припадки) (см.), энцефалит (см.), злоупотребление амфетамином и злоупотребление алкоголем (см. гл. 14). Кроме того, шизофренический синдром может развиться в послеродовом и в послеоперационном периодах (см. гл. 12).

КЛАССИФИКАЦИЯ В DSM И МКБ.

Классификация шизофрении и шизофреноподобных расстройств представлена в табл. 9.4.

Таблица 9.4. Классификация шизофрении и шизофреноподобных расстройств в МКБ-10 и в DSM-IIIR[21]
МКБ-10[22]	DSM-IIIR
Шизофрения	Шизофрения
Параноидная	Параноидная
Гебефренная	Дезорганизованная
Кататоническая	Кататоническая
Недифференцированная	Недифференцированная
Резидуальная	Резидуальная
Простая шизофрения
Постшизофреническая депрессия
Другие формы шизофрении
Шизофрения, неуточненная
Шизотипическое расстройство
Хронические бредовые расстройства	Бредовое (параноидное) расстройство
Бредовое расстройство
Другие хронические бредовые расстройства
Хроническое бредовое расстройство, неуточненное
Острые и транзиторные психотические расстройства	Кратковременный реактивный психоз
Шизофреноформное расстройство
Индуцированное бредовое расстройство	Индуцированное психотическое расстройство
Шизоаффективные расстройства	Шизоаффективное расстройство
Шизоаффективное расстройство, маниакальный тип
Шизоаффективный психоз, депрессивный тип
Шизоаффективное расстройство, смешанный тип
Другие шизоаффективные расстройства
Шизоаффективное расстройство, неуточненное
Другие неорганические психотические расстройства
Неуточненный неорганический психоз	Психотическое расстройство, неуточненное

DSM-IIIR.

В этой системе классификации шизофрения определяется на основании симптомов в острой фазе, а также течения заболевания, по отношению к которому выдвигается условие непрерывного присутствия признаков расстройства на протяжении по крайней мере шести месяцев (табл. 9.5). Острые симптомы делятся на три группы. Ни один из симптомов первой группы не соответствует симптомам первого ранга по Шнайдеру. Вторая группа включает в себя «причудливые» бредовые идеи, которые другими представителями той же субкультуры воспринимаются как совершенно неправдоподобные. Приводятся такие примеры, как идея передачи (открытости) мыслей и убежденность больного в том, что его мысли и действия контролируются неким умершим человеком (и то и другое соответствует симптомам первого ранга). К третьей группе относятся особые типы слуховых галлюцинаций: «голос», постоянно комментирующий мысли и действия больного; два или более «голоса», беседующих между собой. Последние два типа слуховых галлюцинаций соответствуют симптомам первого ранга по Шнайдеру.

В DSM-IIIR выделено пять подтипов шизофрении: кататоническая, дезорганизованная (соответствует гебефренной в МКБ), параноидная, недифференцированная и резидуальная.

Шизофрения дифференцируется от двух других крупных категорий: бредового (параноидного) расстройства (рассматривается в следующей главе) и смешанной группы психотических расстройств, нигде более не классифицируемых.

Таблица 9.5. Критерии шизофрении в DSM-IIIR. A. Наличие характерных психотических симптомов активной фазы — либо (1), (2), либо (3) — в течение по крайней мере одной недели (или менее, если симптоматика быстро улучшается под воздействием эффективного лечения): (1) два из следующих: (а) бред; (б) выраженные галлюцинации (на протяжении дня в течение нескольких суток или по нескольку раз в неделю на протяжении нескольких недель, причем каждое галлюцинаторное переживание не ограничивается несколькими краткими мгновениями); (в) бессвязность (речи) или выраженное разрыхление ассоциаций; (г) кататонические симптомы; (д) уплощенная или чрезвычайно неадекватная эмоциональная реакция; (2) причудливый бред (т. е. бред, включающий в себя явления, рассматриваемые другими представителями субкультуры, к которой принадлежит данный индивидуум, как абсолютно невероятные, например открытость мыслей или контроль со стороны умершего человека); (3) выраженные галлюцинации (соответствующие определению, представленному в пункте 16) в форме «голоса», содержание высказываний которого не имеет явной связи с депрессией или манией, либо «голоса», постоянно комментирующего поведение или мысли индивидуума, либо в форме двух или более «голосов», беседующих между собой. Б. В период протекания расстройства наблюдается заметное ухудшение (по сравнению с наиболее высоким уровнем, достигнутым до его возникновения) функционирования в таких сферах, как работа, социальные отношения, уход за собой (или, если расстройство начинается в детском либо пубертатном возрасте, это проявляется в неспособности достичь ожидаемого уровня социального развития). B. Если во время активной фазы расстройства (симптомы группы А) присутствует большой депрессивный или маниакальный синдром, то его продолжительность должна быть значительно меньше, чем длительность существования психического нарушения. Г. Признаки расстройства должны непрерывно проявляться на протяжении по крайней мере шести месяцев. Шестимесячный период должен включать в себя активную фазу (длительностью не менее одной недели), во время которой наблюдались психотические симптомы, характерные для шизофрении (симптомы группы А), с продромальной или резидуальной фазой (определение дано ниже) либо без них. Продромальная фаза — предшествующий активной фазе расстройства период явного ухудшения функционирования, которое не может быть обусловлено ни нарушениями настроения, ни расстройством, вызванным злоупотреблением психоактивными веществами, при наличии по крайней мере двух симптомов из перечня (в оригинале DSM-IIIR далее помещен список симптомов, который здесь не воспроизводится). Резидуальная фаза — следующий за активной фазой расстройства период, характеризуемый устойчивым присутствием по крайней мере двух симптомов из вышеупомянутого перечня и не обусловленный нарушениями настроения или расстройством, возникающим вследствие злоупотребления психоактивными веществами. Д. Наблюдаемые нарушения не являются следствием какого-либо органического психического расстройства. Е. Если в анамнезе есть сведения об аутистическом расстройстве, дополнительный диагноз шизофрении ставится только при наличии также выраженных галлюцинаций или бреда.

МКБ-10.

Данная система классификации сложнее, чем DSM-IIIR, и требует более подробных объяснений. Шизофрения, шизотипическое и бредовые расстройства здесь сгруппированы в одном разделе (см. табл. 9.4).

Определение шизофрении в МКБ-10 в большей степени, чем в DSM-IIIR, опирается на симптомы первого ранга и требует длительности проявления симптомов только в один месяц (табл. 9.6). Выделено несколько подтипов шизофрении; наиболее очевидное отличие от принятых в DSM-IIIR заключается в том, что в МКБ-10 они включают категорию постшизофренической депрессии.

Шизотипическое расстройство характеризуется эксцентричным поведением, необычным мышлением и неадекватным аффектом; все это напоминает симптомы, наблюдаемые при шизофрении, однако отчетливые нарушения, характерные для этого заболевания, отсутствуют. Руководство к МКБ-10 не рекомендует эту категорию к общему употреблению, так как шизотипическое расстройство «не отграничено четко ни от простой шизофрении, ни от шизоидного или параноидного расстройства личности». Авторы руководства отмечают, что шизотипические состояния, вероятно, генетически связаны с шизофреническими расстройствами (World Health Organization 1987, с. 46). Однако можно усомниться, достаточно ли убедительны доказательства в пользу этого утверждения, чтобы считать оправданным выделение для таких состояний отдельной группы в диагностической схеме.

При простой шизофрении наблюдается постепенное развитие негативных симптомов при отсутствии бреда и галлюцинаций (см.).

Бредовые расстройства разделяются на хронические и кратковременные (транзиторные). Каждый из этих типов также подразделяется.

Хронические бредовые расстройства бывают двух видов: бредовое расстройство и другие хронические бредовые расстройства. Первое характеризуется наличием одной или нескольких хронических бредовых идей без других симптомов; вторые — хроническим бредом, сопровождающимся «галлюцинаторными голосами или шизофреническими симптомами, недостаточно выраженными, чтобы соответствовать критериям шизофрении».

Острые и транзиторные психотические расстройства разделяются на шесть подгрупп.

Из всего сказанного очевидно, что в общих чертах две основные системы классификации — МКБ-10 и DSM-IIIR, — безусловно, схожи. В то же время расхождения по определенным пунктам показывают, насколько произвольны многие критерии, используемые при диагностике шизофрении.

Таблица 9.6. Симптоматические критерии шизофрении в МКБ-10. А) «эхо мыслей», идеи вкладывания или отнятия мыслей, их передачи (открытости); Б) бред воздействия, влияния или пассивности, отчетливо относящийся к движениям всего тела или конечностей либо к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие; В) галлюцинаторные «голоса», которые ведут текущий комментарий поведения больного или обсуждают его между собой; другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела; Г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые неадекватны для данной культуры и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверхчеловеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами); Д) постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или неполностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение недель или даже месяцев; Е) прерывание мыслительных процессов или «вмешивающиеся мысли», которые могут привести к разорванности или несообразности в речи; или неологизмы; Ж) кататонические расстройства, такие как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; З) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; должно быть очевидным, что эти признаки не обусловлены депрессией или нейролептической терапией; И) значительное и последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией. Обычным требованием для диагностики шизофрении является наличие как минимум одного отчетливого симптома (или двух менее отчетливых симптомов), принадлежащего к группе а-г, или двух симптомов из группы д-и, которые должны отмечаться на протяжении большей части эпизода длительностью один месяц или более.

Подтипы шизофрении.

Попытки выделить подгруппы в рамках шизофрении предпринимались неоднократно, причем результаты в связи с разнообразием ее симптомов и течения оказались также достаточно несхожими. В данном разделе будут рассмотрены только традиционные типы, а именно гебефренная, кататоническая, параноидная и простая шизофрения.

Больные, страдающие гебефренной шизофренией, часто кажутся дурашливыми и инфантильными в своем поведении. Ярко выражены аффективные симптомы и расстройство мышления. Нередко присутствует бред, причем малосистематизированный; часто встречаются и галлюцинации, также несложные.

При кататонической шизофрении наблюдаются характерные двигательные симптомы, (см.), и изменения активности, колеблющейся от возбуждения до ступора. Галлюцинации, бред и аффективные симптомы бывают, но обычно менее явно выражены.

При параноидной шизофрении в клинической картине преобладает систематизированный параноидный бред. Процессы мышления и настроение относительно не затронуты, и больной может казаться нормальным до тех пор, пока не раскрываются его патологические убеждения.

Простая шизофрения характеризуется постепенным развитием неадекватного поведения и социальной отгороженности, а также неуклонным снижением работоспособности. Ввиду отсутствия четких шизофренических (продуктивных. — Ред.) симптомов простую шизофрению трудно достоверно идентифицировать.

Обоснованность выделения рассмотренных «подтипов» — за исключением, возможно, параноидной шизофрении — сомнительна. Нередко у больного некоторое время наблюдаются симптомы одного из этих типов, а затем — другого. Существуют некоторые генетические данные, свидетельствующие в пользу выделения случаев с параноидной картиной (см.: Kendler, Davis 1981), но их недостаточно, чтобы рекомендовать такую практику к использованию в повседневной клинической работе. Кататонические симптомы в настоящее время встречаются намного реже, чем 50 лет назад, — вероятно, благодаря улучшениям в социальной среде, в которой осуществляется лечение. Возможны и другие объяснения; например, в более ранние серии наблюдений могли входить органические синдромы (см.: Mahendra 1981).

Четыре вышеописанных подтипа невозможно четко дифференцировать в клинической практике; при Международном предварительном исследовании шизофрении (World Health Organization 1973) не было получено данных, свидетельствующих в их поддержку.

ШИЗОФРЕНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Какое бы определение шизофрении ни было принято, время от времени будут встречаться случаи, в некоторых отношениях схожие с шизофренией и тем не менее не вполне удовлетворяющие диагностическим критериям. Шизофреноподобные расстройства можно разделить на четыре группы: бредовые, или параноидные, расстройства; кратковременные расстройства; расстройства, сопровождающиеся выраженными аффективными симптомами; расстройства, при которых наблюдаются не все симптомы, требуемые для постановки диагноза шизофрении. Последние три группы будут рассматриваться ниже, бредовые (параноидные) расстройства — в следующей главе.

(а) Кратковременные расстройства.

В DSM-IIIR термин «кратковременный реактивный психоз» (см. табл. 9.4) применяется по отношению к синдрому, который продолжается не более месяца, явно спровоцирован стрессом и характеризуется выраженным эмоциональным смятением. Шизофреноформное расстройство (см. табл. 9.4) — это синдром, сходный с шизофренией (соответствующий критериям А и В; см. табл. 9.5), который длится менее шести месяцев и не отвечает критериям кратковременного реактивного психоза.

В МКБ-10 рубрика «острые и транзиторные психотические расстройства» включает шесть подтипов: острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении; острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении; острое шизофреноподобное психотическое расстройство; другие острые преимущественно бредовые психотические расстройства; другие острые и транзиторные психотические расстройства; острые и транзиторные психотические расстройства, неуточненные.

Основными критериями при диагностике такого расстройства являются:

А) острое начало (в течение двух недель) как определяющая черта всей группы;

Б) наличие типичных синдромов;

В) наличие сочетающегося с этим состоянием острого стресса.

Типичные признаки:

1) быстро меняющаяся и разнообразная картина, которая обозначается как полиморфная и которая признана основной при острых психотических состояниях разными авторами из разных стран;

2) наличие типичных шизофренических симптомов.

По пятому знаку может отмечаться связь с острым стрессом, которая считается традиционной.

(б) Расстройства с выраженными аффективными симптомами.

У некоторых больных симптомы шизофренических и аффективных расстройств наблюдаются примерно в равном соотношении. Как уже упоминалось, такие случаи и в DSM-IIIR, и в МКБ-10 классифицируются под рубрикой шизоаффективных расстройств.

Термин «шизоаффективное расстройство» использовался в отношении нескольких различных состояний (Tsuang, Simpson 1984). Впервые он был применен Kasanin (1933) к небольшой группе молодых пациентов с тяжелыми психическими расстройствами, «для которых характерно совершенно внезапное начало, сопровождающееся выраженным эмоциональным смятением наряду с искажением восприятия внешнего мира. Психоз длится несколько недель, после чего следует выздоровление». Согласно требованиям DSM-IIIR это должно быть расстройство, во время которого в какой-то момент наблюдается либо большой депрессивный, либо маниакальный синдром наряду с симптомами из группы А критериев шизофрении (см. табл. 9.5), причем симптоматика не соответствует критериям шизофрении или органического психического расстройства. В МКБ-10 выдвигаются аналогичные условия и уточняется, что такой диагноз ставится только в случаях, когда в течение болезни выражены как шизофренические, так и аффективные симптомы, которые проявляются одновременно. Выделены два подтипа: маниакальный и депрессивный.

(в) Расстройства, при которых наблюдаются не все симптомы, требуемые для постановки диагноза шизофрении.

Серьезную проблему представляют собой случаи с симптоматикой, подобной наблюдаемой при шизофрении, не удовлетворяющие при этом соответствующим строгим диагностическим критериям и длящиеся годами. Таких пациентов можно разделить на три группы. К первой относятся люди, которые с раннего возраста странно себя вели и демонстрировали характерные признаки, наблюдаемые при шизофрении, например идеи отношения, персекуторные убеждения, необычный стиль мышления. Если эти явления присутствуют достаточно долго, то случай можно классифицировать в разделе «расстройство личности», как дается в DSM-IIIR (шизотипическое расстройство личности, см.), или в одном разделе с шизофренией, как в МКБ-10 (шизотипическое расстройство). Из-за предполагаемой тесной связи с шизофренией эти расстройства называют также латентной шизофренией. Сообщалось, например, что они чаще встречаются в семьях, где есть больные шизофренией, по сравнению с семьями, в которых нет шизофреников, а это наводит на мысль о возможной генетической связи (см.). Вторая группа включает в себя тех, у кого симптомы появляются после периода более нормального развития. Постепенно развиваются социальная отгороженность, странное поведение, отсутствие инициативы и притупление эмоций. Эти негативные симптомы не сопровождаются ни одним из позитивных (продуктивных) симптомов шизофрении, таких как галлюцинации или бред. Подобные случаи в соответствии с МКБ-10 классифицируются как простая шизофрения, а согласно DSM-IIIR — как шизотипическое расстройство личности. Третья группа состоит из больных, у которых в прошлом наблюдалась полная клиническая картина шизофрении, но в настоящее время некоторые из симптомов, требуемых для постановки такого диагноза, уже отсутствуют. И в DSM-IIIR, и в МКБ-10 подобные случаи классифицируются как резидуальная шизофрения.

НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ВАЖНЫЕ ТЕРМИНЫ.

Шизофреноформные состояния.

Как уже упоминалось, термин «шизофреноформное состояние» применялся Лангфельдтом к случаям с хорошим прогнозом — в отличие от «истинной» шизофрении (Langfeldt 1961). Основными характерными признаками таких состояний были: наличие преципитирующего фактора; острое начало; помраченное сознание; наличие депрессивных и истерических черт. Хотя по некоторым данным (см.: Weiner, Strmgren 1958) более благоприятный исход шизофреноформных случаев как будто подтверждался, результаты современных исследований в значительной степени ставят под сомнение прогностическую ценность критериев Лангфельдта.

Следует учитывать, что в DSM-IIIR термин «шизофреноформный» используется, к сожалению, совершенно в другом значении — он применяется для описания состояния, идентичного шизофрении, но продолжающегося менее шести месяцев.

Циркулярные психозы.

Клейст ввел термин «циркулярные краевые психозы» для обозначения функциональных психозов, не являющихся ни типично шизофреническими, ни маниакально-депрессивными. Леонгард развил эти идеи, описав три формы циркулярного психоза, различаемые по преобладающим симптомам (Leonhard 1957): все эти состояния биполярные и, по описаниям, имеют хороший прогноз, не оставляя впоследствии хронической дефицитарной симптоматики. Первая из этих форм — психоз тревоги-счастья, при котором ярко выраженным симптомом являются колебания настроения. При этом на одном полюсе тревожность ассоциируется с идеями отношения, а иногда и с галлюцинациями, на другом полюсе настроение приподнятое, часто близкое к экстазу. Вторая форма — психоз спутанности, при котором ярким симптомом является нарушение мышления, а клиническая картина колеблется между возбуждением и состоянием пониженной активности и бедности речи. Третий — это двигательный психоз, при котором наблюдаются резкие изменения психомоторной активности. Эти синдромы кратко описаны Hamilton (1984) и в подробностях — Leonhard (1957). На практике их трудно отличить от шизофрении (см.: Perris 1974).

Шизофрения типа 1 и типа 2.

На протяжении многих лет проводилось разграничение между позитивными (продуктивными) и негативными симптомами шизофрении. В последнее время возобновился интерес к определению негативных симптомов и использованию их в качестве альтернативного подхода к разделению на подтипы (Crow 1980, 1985; Andreasen 1982). Полного единодушия в вопросе спецификации негативных симптомов нет, однако общепризнано, что они включают бедность речи, эмоциональную тупость, волевое снижение, ухудшение внимания и социальную отгороженность. Crow и его коллеги описали два синдрома. Считается, что для типа 1 характерны острое начало, в основном «позитивные» симптомы и вполне нормальное социальное функционирование в период ремиссий. Наблюдается хорошая реакция на нейролептики, причем биохимические показатели свидетельствуют о гиперактивности дофаминергической системы. При синдроме типа 2, напротив, начало постепенное, симптомы главным образом негативные; исход плохой. Не наблюдается положительной реакции на нейролептики при отсутствии данных о гиперактивности дофаминергической системы. Есть свидетельства о наличии при типе 2 структурных изменений в головном мозге, особенно увеличения желудочков. (Когнитивные, биохимические и неврологические аспекты шизофрении будут рассмотрены далее в этой же главе.).

На практике, несмотря на то, что у некоторых больных можно распознать синдром типа 1, больные с типом 2 встречаются намного реже, а у большинства пациентов наблюдается смесь симптомов обоих типов. Так, Farmer et al. (1987) при проведении исследования не выявили синдрома «чистого» типа 2 ни в одном из 35 выбранных типичных случаев хронической шизофрении.

Синдром Ессинга (Gjessing).

Gjessing (1947) описал редкое расстройство, при котором кататонические симптомы проявляются в виде повторяющихся фаз. Он также обнаружил изменения в азотистом балансе, которые выявляются не только в фазах с симптоматикой. Gjessing считал, что в основе расстройства лежат изменения в функции щитовидной железы и его можно успешно лечить гормоном щитовидной железы. Такое состояние, если оно и существует, бывает чрезвычайно редко.

Пограничные расстройства.

В Соединенных Штатах существует большой интерес к состояниям, промежуточным между шизофренией и неврозами, а также между шизофренией и расстройствами личности. Термин «пограничные состояния» применяется к ним, но используется и в некоторых других случаях (см.: Dahl 1985; Tarnopolsky, Berelowitz 1987). Он употребляется в трех основных значениях. Во-первых, пограничное состояние может рассматриваться как самостоятельная нозологическая единица, которая полностью отличается от всех других диагностических категорий. Основные характерные признаки точно не определены, но известно, что они включают в себя гневливость, трудности во взаимоотношениях, отсутствие самоидентификации. Во-вторых, под пограничным состоянием подразумевают слабовыраженную шизофрению. Такое применение напоминает понятие латентной шизофрении Блейлера; оно также охватывает «заболевания шизофренического спектра», упоминаемые в материалах некоторых генетических исследований (см.), и понятие псевдоневротической шизофрении (Hoch, Polantin 1949). В-третьих, термин «пограничный» применяют по отношению к форме личностной аномалии, характеризуемой импульсивными, неустойчивыми отношениями, неадекватным гневом, нарушением самоидентификации, нестабильным настроением и хронической скукой.

Ввиду отсутствия точных дескриптивных критериев ценность этих диагностических категорий представляется сомнительной. Если внимательно изучить больных с так называемыми пограничными состояниями, большинству из них можно поставить диагноз расстройства личности, шизофрении или аффективного расстройства. В неясных случаях катамнестическое наблюдение часто подкрепляет диагноз.

Дифференциальный диагноз.

Шизофрению следует отличать главным образом от органических синдромов, аффективного расстройства и расстройства личности.

Такими органическими расстройствами у более молодых больных вероятнее всего могут оказаться состояния, обусловленные действием лекарственного средства, и височная эпилепсия. При обследовании пожилых пациентов необходимо исключить разнообразные болезни мозга. Например, можно ошибочно принять за шизофрению острый мозговой синдром, а также деменцию, особенно с ярко выраженным бредом преследования. Некоторые диффузные заболевания мозга могут давать шизофреноподобную картину при отсутствии неврологических расстройств; наиболее важным примером является прогрессивный паралич (см. гл. 11). Чтобы исключить подобные органические расстройства, следует тщательно собрать анамнез, провести обследование психического статуса больного и соматический осмотр, обращая особое внимание на неврологические нарушения. Необходимо внимательно наблюдать, нет ли у пациента помрачения сознания, дефекта памяти и других симптомов и признаков, нехарактерных для шизофрении.

Разграничение между аффективным расстройством и шизофренией проводят в зависимости от того, насколько интенсивны и устойчивы нарушения настроения у больного, соответствует ли содержание галлюцинаций и бреда преобладающему настроению; учитывается также характер симптоматики предыдущих приступов.

Дифференциальная диагностика с расстройством личности может оказаться очень сложной в случае, когда у молодого человека изменения развиваются постепенно. При этом нередко возникает необходимость в длительном наблюдении для выявления симптомов первого ранга.

Этиология.

Прежде чем рассмотреть данные о причинах шизофрении, будет полезно обрисовать основные области исследования.

Среди предрасполагающих причин наиболее убедительно подкрепляются доказательствами генетические факторы, но очевидно, что важную роль играют также факторы окружающей среды. Природа этих факторов окружающей среды неопределенна. К ним относят как неврологические повреждения, имевшие место во внутриутробном периоде развития, при родах или после рождения, так и психологические воздействия. Доказательства в пользу и тех и других косвенные и неполные.

Исследования преципитирующих причин были посвящены жизненным событиям и соматическим заболеваниям. Эти два типа факторов, по-видимому, действительно оказывают определенное воздействие, хотя степень их влияния не установлена.

Среди поддерживающих болезнь факторов важную роль, судя по всему, играют социальные и семейные влияния, однако они рассматриваются не в этом разделе, а в следующем, посвященном течению заболевания и прогнозу.

При исследовании патогенетических механизмов усилия концентрировались на изучении таких психологических процессов, как уровень бодрствования, внимание и мышление, а также на биохимических нарушениях, интерес к которым возрос в связи с успехами психофармакологии.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ.

При генетических исследованиях, посвященных шизофрении, ведется поиск ответов на следующие вопросы: а) существует ли генетическая основа болезни; б) есть ли взаимосвязь между клинической формой и наследственностью; в) каков тип наследственной передачи? Эти три вопроса и будут здесь поочередно рассмотрены. (Читатели, желающие получить более подробную информацию, могут обратиться к следующим источникам: Kendler 1986; Murray et al. 1986.).

Существует ли наследственная основа заболевания?

Исследования семей.

Первое систематическое семейное исследование раннего слабоумия, проведенное Эрнстом Рюдином в отделении Крепелина, показало, что у сибсов (родных братьев и сестер) пробандов частота раннего слабоумия выше, чем среди населения в целом (Rudin 1916). Еще одно обширное исследование семей, охватывающее более тысячи пробандов, страдающих шизофренией, провел Kallmann (1938). Он обнаружил повышенную частоту заболевания не только среди братьев и сестер пробандов, но и среди их детей.

В табл. 9.7 представлены приблизительные показатели риска в зависимости от степени близости родства с больным шизофренией. В более поздних исследованиях использовались усовершенствованные критерии диагностики пробандов и их родственников, а также усовершенствованные методики отбора пробандов (см.: Weissman et al. 1986). С помощью этих современных методов было установлено, что риск развития заболевания (на протяжении жизни) у лиц, связанных с пробандом-шизофреником первой степенью родства, составляет 5 % по сравнению с 0,2–0,6 % у аналогичных родственников здоровых пробандов в контрольной группе (см.: Kendler 1986). Эти данные наводят на мысль о семейной этиологии, но не позволяют отделить результаты воздействия генетических факторов от влияния семейной среды. Чтобы провести такое разграничение, понадобятся исследования близнецов и приемных детей.

Таблица 9.7. Приблизительная вероятность развития шизофрении на протяжении жизни у родственников больных[23]
Степень родства	Риск, %
Только несомненные случаи	Несомненные и вероятные случаи
Родители	4,4	5,5
Все сибсы	8,5	10,2
Сибсы (когда один из родителей болен шизофренией)	13,8	17,2
Дети (когда один из родителей болен шизофренией)	12,3	13,9
Дети (когда оба родителя больны шизофренией)	36,6	46,3
Полусибсы	3,2	3,5
Племянники и племянницы	2,2	2,6

В результате семейных исследований получена важная информация о том, что частота аффективного расстройства в семьях шизофреников, как правило, не повышена, а значит, у этих двух расстройств, по-видимому, нет общей семейной причины.

Исследования близнецов.

При этих исследованиях сравниваются показатели конкордантности по шизофрении у монозиготных (М3) и дизиготных (ДЗ) близнецов. Методологические проблемы таких исследований уже рассматривались ранее (см.).

Первое основательное исследование близнецов было проведено в Мюнхене Luxenberger (1928), который установил конкордантность у 11 из 19 М3 пар, тогда как все 13 ДЗ пар оказались дискордантными. Правда, такой результат относительно ДЗ пар заставляет усомниться в методике отбора больных, однако другие исследователи (например, Kallmann 1946; Slater 1953) подтвердили, что среди М3 пар конкордантность выше, чем среди ДЗ пар. При дальнейших исследованиях, проведенных с применением усовершенствованных методов, получены аналогичные данные. Так, у М3 пар показатели конкордантности хотя и значительно колебались, но всегда были выше, чем у ДЗ пар (Gottesman, Shields 1972; Kringlen 1967; Tienari 1968; Fischer 1973). Репрезентативные показатели конкордантности составили приблизительно 50 % для М3 пар и около 17 % — для ДЗ пар (Shields 1978). Диагностические критерии, которые использовались при вышеупомянутых исследованиях, критиковались как недостаточно надежные. Однако повторный анализ некоторых случаев уже с применением более удовлетворительных диагностических методов дал сходные результаты: 47 %-ная конкордантность у М3 близнецов и 14 %-ная — у ДЗ пар (McGuffin et al. 1984; Kendler 1986).

Можно было бы ожидать, что при исследовании М3 близнецов, дискордантных по шизофрении, удастся выявить какие-то факторы окружающей среды, имеющие отношение к этиологии. Сообщалось о нескольких таких факторах (например, низкий вес при рождении и плохие взаимоотношения в семье), но убедительных данных, позволяющих делать определенные выводы, не было (см.: Pollin, Stabenau 1968).

Более точную оценку относительной значимости генетических факторов и факторов окружающей среды можно получить, сравнивая М3 близнецов, выросших вместе, с М3 близнецами, разлученными от рождения и воспитанными порознь. Коэффициент конкордантности в обеих группах почти совпадает, что указывает на значительную роль генетических факторов (Shields 1978).

Исследования приемных детей.

Хестон изучил 47 взрослых, каждый из которых был разлучен со своей матерью, страдающей шизофренией, не позже чем через три дня после рождения (Heston 1966). В детстве они воспитывались при разнообразных обстоятельствах, но не в семье у матери. Во время исследования их средний возраст равнялся 36 годам. Хестон сравнивал обследуемых с воспитанными в сходных условиях (это было одним из основных критериев подбора контрольной группы) индивидами, матери которых не страдали шизофренией. Среди тех, чьи матери болели шизофренией, пятеро оказались шизофрениками (в контрольной группе такой диагноз не был поставлен никому); кроме того, у них гораздо чаще встречались асоциальное расстройство личности и невротические расстройства. Частота случаев шизофрении с поправкой на возраст в исследуемой группе была сравнима с аналогичным показателем среди не приемных детей в семьях, где страдает шизофренией один из родителей (в данном случае — мать, поскольку в этом исследовании отцы во внимание не принимались).

Дальнейшие доказательства были получены в результате серии исследований, начатых в 1965 году группой датских и американских ученых. Работа проводилась в Дании, где имелись национальные реестры случаев психических заболеваний и материалы об усыновлении детей. Результаты исследования (Rosenthal et al. 1971) детей, разлученных (в среднем в шестимесячном возрасте) со страдающими шизофренией матерями, подтвердили данные Хестона, описанные выше.

По другой схеме проводилось крупное исследование (Kety et al. 1975), при котором были выделены две группы приемных детей: 33 больных шизофренией и соответствующая группа лиц, не страдающих этим расстройством. Сравнивалась частота случаев шизофрении в биологических и в приемных семьях представителей той и другой группы. Этот показатель у биологических родственников приемных детей-шизофреников оказался выше, чем у родственников представителей контрольной группы; следовательно, полученные данные свидетельствуют в поддержку гипотезы о наличии генетической основы. К тому же у супружеских пар, приемные дети которых страдают шизофренией, не отмечается повышенной частоты данного расстройства, а этот факт указывает на то, что воздействие окружающей среды не имеет существенного значения. При изучении противоположной ситуации Wender et al. (1974) не обнаружили увеличения частоты шизофрении среди приемных детей, у которых биологические родители были вполне здоровы психически, а кто-либо из приемных родителей страдал шизофренией (см.: Kety 1983).

Датские ученые рассматривали шизофрению как спектр заболеваний с четырьмя подразделениями: (I) процессуальная шизофрения; (II) реактивная шизофрения; (III) пограничная шизофрения; (IV) шизоидные состояния. По отношению к трем последним иногда употребляется собирательный термин «болезни шизофренического спектра». Изложенные выше результаты исследований приемных детей относились в основном к процессуальной шизофрении, но исследователи сообщали также о повышенной распространенности болезней шизофренического спектра среди биологических родственников шизофреников. При повторном анализе этих данных уже с применением диагностических критериев DSM-III подтвердилось повышенное количество случаев шизофрении и шизотипического расстройства личности среди биологических родственников пробандов, больных шизофренией (см.: Kendler, Gruenberg 1984).

При исследовании приемных детей невозможно исключить влияние факторов, связанных с обстановкой в семье, где они воспитываются; но полученные данные указывают на то, что если и существуют подобные причины, обусловленные средой, то они воздействуют только на генетически предрасположенных детей.

Существует ли взаимосвязь между клинической формой и наследственностью?

Проведенные ранее исследования семей, посвященные изучению гебефренического, кататонического и параноидного подтипов шизофрении, показали, что эти подтипы не передаются избирательно (в чистом виде) потомству. Правда, у родственников больных параноидной формой риск развития шизофрении несколько ниже (см.: Kendler, Davis 1981). То же относится и к родственникам пробандов, у которых наблюдается форма этого заболевания «с хорошим прогнозом». Shields (1978) предположил, что чем легче протекает заболевание, тем более гетерогенна его этиология.

Выдвигалось предположение, что шизоаффективное расстройство развивается при наличии генетической предрасположенности и к шизофрении, и к аффективному расстройству. Однако эта идея не подтверждена результатами исследования семей, в которых у одного из родителей была шизофрения, а у другого — аффективное заболевание.

Каков тип наследственной передачи?

Данные генетических исследований не позволяют прийти к определенному заключению относительно типа наследственной передачи. На этот счет существует три основные теории (см.: Murray et al. 1986; Kendler 1986): моногенная, полигенная и теория генетической гетерогенности.

1. Моногенная теория.

Так как распределение частоты шизофрении среди лиц, связанных с пробандом родственными отношениями различной степени близости, не совпадает ни с одной из простых менделевских моделей, необходимо предположить присутствие модифицирующих факторов. Slater (1958) выдвинул гипотезу о наличии доминантного гена с различной пенетрантностью.

2. Полигенная теория.

Эта теория предлагает кумулятивный эффект действия нескольких генов (см., например, Gottesman, Shields 1967). Такая модель менее точна по сравнению с моногенной; к тому же ее труднее проверить.

3. Теория генетической гетерогенности.

Если и моногенная, и полигенная теории подходят к шизофрении как к единому заболеванию, то гетерогенные теории объясняют наблюдаемые типы наследования исходя из предположения, что шизофрения представляет собой группу расстройств. Было предпринято несколько попыток проверить эти гипотезы, но результаты оказались неоднозначными, а интерпретировать их более четко не удастся до тех пор, пока не будет идентифицирован определенный биологический или генетический маркер.

Молекулярно-генетические исследования.

До настоящего времени (т. е. по данным на 1988 год) результаты таких исследований остаются противоречивыми (см.: Lander 1988), но очевидно, что их потенциальные возможности велики (см.).

ДРУГИЕ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.

Перинатальные факторы.

Существует предположение, что для этиологии шизофрении могут иметь значение факторы, действующие в перинатальном периоде. Есть косвенные доказательства в поддержку этого мнения, полученные в результате исследований, при которых ставилась задача выяснить: зависит ли вероятность развития шизофрении от осложнений при родах, а также от того, какими по счету были эти роды у матери и в какое время года произошли. Изучение этих трех типов факторов показало следующее.

О существенной роли такого фактора, как осложнения при родах, свидетельствует тот факт, что при ретроспективных исследованиях в анамнезе больных шизофренией по сравнению с контрольной группой психически здоровых людей гораздо чаще фиксировалась информация об осложненном течении родов (Woerner et al. 1973). Кроме того, в результате исследований идентичных близнецов, дискордантных по шизофрении, было установлено, что в большинстве случаев при рождении близнеца, впоследствии заболевшего шизофренией, имели место осложнения (Pollin, Stabenau 1968). Все это может означать, что одним из причинных факторов являются сравнительно легкие повреждения головного мозга вследствие осложнений при родах.

В многодетных семьях, по имеющимся данным, шизофрения чаще встречается среди младших братьев и сестер (Farina et al. 1963). Причина этого неизвестна, однако связующим звеном может оказаться повышение частоты осложнений при более поздних родах.

Среди родившихся зимой шизофрения встречается чаще, чем среди тех, кто родился летом (Hare 1975). Причина данного явления не выяснена, но возможно, что здесь сказывается более высокая распространенность инфекционных заболеваний в зимнее время. Такая мысль согласуется с предположением, что в этиологии шизофрении могут иметь большое значение вирусные болезни мозга, перенесенные в раннем периоде жизни (см. далее).

Сложность интерпретации влияния факторов трех вышеперечисленных типов связана с тем, что все они могут взаимодействовать с другими факторами, такими как возраст матери и социальные условия. А наряду с этим по-прежнему остаются актуальными и все обычные проблемы, связанные с ретроспективными исследованиями.

Исследования, посвященные выявлению группы «повышенного риска».

В 1968 году Mednick и Schulsinger описали исследование 207 детей, с которыми в 1962 году, когда им было от 8 до 12 лет, проводилось собеседование, в частности с целью оценки когнитивных нарушений. Кроме того, у них измеряли кожно-гальваническую реакцию; зафиксировали сведения об успеваемости, ознакомившись со школьными табелями; опросили также родителей. Спустя 18 лет — в 1980 году (т. е. уже в возрасте от 26 до 30 лет) — испытуемых подвергли повторной оценке (Parnas et al. 1982). За это время у тринадцати развилась шизофрения (диагностика по CATEGO), у 29 человек — «пограничная шизофрения»; пятеро погибли в результате самоубийства. Среди показателей, выявленных при первом обследовании, прогностическими в отношении развития шизофрении ко времени второго исследования оказались следующие: плохое взаимодействие (раппорт) при собеседовании; социальная изоляция или проблемы с дисциплиной, отраженные в школьной документации; сообщения родителей о пассивности испытуемого в раннем детстве и о том, что ребенком он не мог надолго концентрировать внимание. Кроме того, характерным было быстрое восстановление кожно-гальванической реакции. У тех, у кого к 1980 году развилась «пограничная шизофрения», при первом собеседовании также отмечался плохой раппорт, но в рассказах их родителей и учителей не упоминалось об аномалиях, описываемых педагогами и родителями тех, у кого впоследствии развилась шизофрения.

Читателям, желающим подробнее узнать об этих исследованиях, можно рекомендовать обратиться к Schizophrenia Bulletin (1987) (и к Acta Psychiatr. Scand. Suppl. № 370, v.87. — Ред.).

Личность.

Ряд авторов прошлых лет, в том числе Блейлер (Bleuler 1911), обращали внимание на то, что началу шизофрении часто предшествуют аномалии личности. Кречмер предположил, что и соответствующий тип личности, и шизофрения связаны с астеническим типом телосложения (Kretschmer 1936). Он считал, что существует континуум с непрерывным переходом от нормальной личности к шизоидной (см.) и к шизофрении. Шизоидную личность Кречмер рассматривал как частичное выражение психических аномалий, которые в полной форме проявляются при шизофрении. К подобным идеям нужно относиться с осторожностью, так как трудно различить преморбидный тип личности и продромальную фазу медленно развивающейся болезни.

Высказывалось также мнение о том, что шизофрения связана с типом личности, который в DSM-IIIR называется шизотипическим. Его описание уже приводилось ранее (см.); вкратце напомним, что он характеризуется социальной изоляцией, странными идеями и речью, тенденцией к переживанию идей отношения, иллюзиями и деперсонализацией.

На основании обзора исследований частоты встречаемости преморбидной шизоидной личности среди шизофреников Cutting (1985) установил, что этот показатель в среднем составляет 26 %. Сообщалось и о других типах патологической личности (в среднем 16 %). Поскольку при проведении большинства таких исследований не были получены пригодные для сравнения оценки по контрольным группам, в полной мере оценить значение приводимых цифровых данных невозможно.

Несмотря на эти оговорки, представляется вероятным, что патологическая личность часто встречается среди тех, у кого позже развивается шизофрения. Это может указывать на специфическую этиологическую взаимосвязь или на неспецифическую уязвимость к воздействию стрессоров. Однако особое внимание обращается на то, что у многих шизофреников до начала болезни не было явного расстройства личности и что лишь в меньшинстве случаев у людей с чертами шизоидной личности развивается шизофрения.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ.

У больных шизофренией клиницисты часто обнаруживают признаки незначительных неврологических нарушений. Правда, не исключено, что некоторые из этих признаков представляют собой проявление соответствующего неврологического заболевания, случайно совпавшего по времени с шизофренией, однако они могут отражать и причинный процесс. В центре внимания при проведении исследований находились главным образом следующие вопросы: нелокализованные («мягкие») неврологические признаки; возможные аномалии мозолистого тела и мозжечка; данные о расширении желудочков; невропатология. Все эти четыре направления будут поочередно рассмотрены далее.

«Мягкие признаки» (неврологические признаки, не указывающие на локализацию) упоминались во многих исследованиях. Rochford et al. (1970) выявили их почти у 65 больных, обследованных до начала лечения лекарственными средствами. Pollin и Stabenau (1968) обнаружили хотя бы по одному такому признаку почти у трех четвертей обследованных ими шизофреников. Согласно общему мнению, чаще всего нарушения обнаруживаются в стереогнозе, графестезии, равновесии и проприоцепции. Предполагается, что эти аномалии отражают дефекты в интеграции проприоцептивной и другой сенсорной информации (см.: Cox, Ludwig 1979; Quitkin et al. 1976).

Утолщение мозолистого тела выявлено у небольшого количества больных шизофренией (Rosenthal, Bigelow 1972). Были также сообщения о наличии у шизофреников функциональных нарушений, свидетельствующих об ухудшении межполушарной передачи и, следовательно, функции мозолистого тела (см., например, Carr 1980). Это исследование необходимо повторить (см.: Wyke 1982 — обзор информации о том, как интегрируются функции обоих полушарий).

Мозжечковая атрофия, обнаруживаемая при сканировании с применением компьютерной томографии (КТ), также отмечалась у больных шизофренией (см., например, Heath et al. 1979). Yates et al. (1987) подтвердили эту информацию, но по их наблюдениям признаки атрофии мозжечка не менее часто выявляются при аналогичном исследовании больных с аффективным расстройством.

О расширении желудочков головного мозга при шизофрении впервые стало известно из результатов исследований с применением пневмоэнцефалографии (см., например, Haug 1962). Применяя компьютерное томографическое сканирование, обеспечивающее неинвазивную альтернативу, Johnstone et al. (1976) обнаружили значительное увеличение желудочков мозга у семнадцати пожилых шизофреников, содержащихся в психиатрической клинике, по сравнению с восемью психически здоровыми людьми (контрольная группа). Как показали дальнейшие исследования, расширение желудочков у шизофреников не связано с длительностью пребывания в больнице, продолжительностью заболевания или же с дозировкой нейролептиков в текущий либо предшествующий период (см., например, Weinberger et al. 1980а, b).

Andreasen et al. (1982) сообщали, что у больных с расширением желудочков больше «негативных» симптомов, чем у остальных шизофреников, но это наблюдение не было подтверждено Farmer et al. (1987).

Можно было бы предположить, что расширение желудочков будет ассоциироваться с нарушением когнитивных функций, однако такая связь не была обнаружена ни Owens et al. (1985), ни Fanner et al. (1987). Вместо этого получены некоторые данные о связи между расширением желудочков и плохой адаптацией в образовательной и социальной сферах, отмеченной в преморбиде (Weinberger et al. 1980а, b). Следовательно, можно предположить, что церебральное нарушение, вызвавшее увеличение желудочков, могло присутствовать до начала шизофрении. В пользу такого предположения свидетельствует и тот факт, что расширение желудочков выявляется и у больных, обследуемых вскоре после начала шизофрении.

Таким образом, имеющихся данных до сих пор недостаточно для того, чтобы прийти к определенным выводам о значении расширения желудочков мозга. В последнее время при исследованиях стали использовать ядерный магнитный резонанс, но пока это не привело к новым открытиям.

Невропатология. В прошлом многие исследователи вели настойчивые поиски грубых патологических изменений в мозге больных шизофренией, но, как правило, ничего не обнаруживали. Исключениями оказались сообщения Southard (1910) о «внутренней гидроцефалии» (расширение желудочков мозга) и Alzheimer (1897) о потере клеток и глиозе в коре головного мозга. За последнее время интерес к невропатологии шизофрении возобновился в связи с обнаружением вышеописанного расширения желудочков мозга. Brown et al. (1986) сравнили на аутопсии мозг больных шизофренией и больных с аффективным расстройством. После проверки возраста, пола и года рождения исследователи установили, что отделы переднего и височного рога боковых желудочков мозга шизофреников увеличены с утончением парагиппокампальной (т. е. медиальной височной) коры. Последнее открытие, о котором сообщали также Bogerts et al. (1985), представляет особый интерес, поскольку результаты исследований других видов указывают на наличие связей между шизофренией и патологическими изменениями в височных долях головного мозга (см.).

Связь с неврологическими нарушениями.

У больных хронической височной эпилепсией повышен риск развития шизофренических симптомов (см.), так же как и у тех, кто страдает хореей Гентингтона (см.). Связь шизофрении с повреждениями головного мозга описана Acht et al. (1969), но не была обнаружена у больных, обследованных Lishman (1968). На основании обзора публикаций Davison и Bagley (1969) пришли к заключению, что у неврологических состояний, связываемых с шизофренией, есть общая характерная черта: поражение височных долей головного мозга.

Физиологические нарушения в головном мозге.

Исследования последних лет посвящены главным образом изучению электрической активности мозга и церебрального кровотока.

По сравнению с нормой у больных шизофренией обычно наблюдается повышение тета-активности, быстрой активности и пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Значение этих данных неизвестно. При исследовании индуцированных потенциалов у шизофреников было обнаружено больше отклонений, чем у нормальных субъектов, но ни одно из этих отклонений не присутствовало у всех больных (см., например, Connolly et al. 1983; Morstyn et al. 1983).

В настоящее время для измерения церебрального обмена глюкозы (с 18-флюродезоксиглюкозой) пользуются позитрон-эмиссионной томографией. При некоторых исследованиях такого рода было обнаружено, что процент потребления глюкозы в передней части коры головного мозга ниже, чем в задней. Это явление, которое иногда называют гипофронтальностью, соответствует данным о понижении церебрального кровотока в лобных долях (см.: Weinberger, Kleinman 1986). Значение этих открытий сомнительно, тем более что они не подтвердились при исследовании не получавших нейролептических препаратов больных, у которых шизофрения началась недавно (Sheppard et al. 1983).

Дисфункция левого полушария.

В целях проверки гипотезы о наличии при шизофрении нарушения функции левого полушария головного мозга было проведено косвенное тестирование в нескольких формах. Результаты психологического тестирования функции левого полушария у больных шизофренией оказались аномальными, но наряду с этим были выявлены правосторонние и двусторонние отклонения (см.: Andreasen 1986). Тахистоскопическое исследование восприятия зрительных раздражителей в одном эксперименте показало наличие дисфункции левого полушария, а в пяти других экспериментах — нет (см.: Cutting 1985, с. 156). При исследовании слуха оказалось, что больные хуже слышат правым ухом, а это свидетельствует о дисфункции левого полушария (Colboum, Lishman 1979). Однако все указанные эксперименты подвержены многочисленным искажающим влияниям, и результаты их дают основания не более чем для предположительного суждения о возможности больших отклонений в левом полушарии головного мозга, чем в правом (см.: Gur 1986 — обзор).

Вирусная гипотеза.

Симптомы, подобные характерным для шизофрении, иногда проявляются при известных вирусных инфекциях мозга, особенно в качестве редко встречающихся отсроченных во времени последствий эпидемического летаргического энцефалита (см.). Открытие замедленного эффекта некоторых нейротропных вирусов (медленных вирусов) навело на мысль о том, что шизофрения, возможно, является отдаленным последствием инфекционного заболевания, перенесенного в младенчестве или в пренатальном периоде. Доказательства в пользу этого предположения малоубедительны. Crow et al. (1979с) сообщили о вирусоподобном агенте, обнаруженном в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, но находка эта не была подтверждена. Впоследствии Crow (1983) предположил, что вирус, приобретенный до рождения или в процессе развития зародыша, мог проникнуть в геном (провирус). При определенных обстоятельствах провирусы могут активизироваться и вызывать патологические изменения (Crow 1984). Эта оригинальная гипотеза до сих пор не подкреплена доказательствами.

ПСИХОДИНАМИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ.

Фрейд наиболее четко сформулировал свою теорию шизофрении в 1911 году в труде, посвященном анализу случая Шребера (см. далее), и в работе 1914 года «О нарциссизме: введение». По Фрейду, на первой стадии либидо переносится с внешних объектов на «Я». В результате возникает преувеличенное ощущение собственной значимости. Поскольку вследствие отнятия либидо от объектов внешнего мира он становится бессмысленным, больной пытается восстановить смысл, развивая патологические убеждения. Из-за отнятия либидо больной не может сформировать перенос, и, следовательно, к нему неприменимо лечение психоанализом. Хотя после 1914 года общие идеи Фрейда были значительно усовершенствованы им, он разработал и развил свою первоначальную теорию шизофрении, но не сменил ее.

Melanie Klein полагала, что первопричины шизофрении зарождаются в младенчестве. Считалось, что при «параноидно-шизоидной позиции» ребенок пытается справиться с врожденными агрессивными импульсами, расщепляя и свое собственное «Я», и свое представление о матери, ее образ на две несовместимые части, одна из которых — абсолютно плохая, а другая — абсолютно хорошая. Лишь позднее ребенок начинает осознавать, что одно и то же лицо может быть в одно время хорошим, а в другое — плохим. Если человеку не удается благополучно пройти данную стадию, это впоследствии становится основой для развития шизофрении.

Ряд авторов (в том числе Hartmann (1964)) развили идеи Фрейда о шизофрении в другом направлении. Они придерживались мнения, что вследствие дефектов «Я» возникают проблемы защиты и «нейтрализации» либидо, а также агрессии. Иной подход избрал Салливен (Sullivan), который связывал шизофрению не столько с отнятием либидо, сколько с проблемами в области межличностных отношений. Современные психодинамические взгляды на этиологию и лечение рассмотрены в работе Arieti (1974).

РОЛЬ СЕМЬИ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ШИЗОФРЕНИИ.

Существуют две теории о семье как причине возникновения шизофрении: одна из них рассматривает как главный фактор отклонения в ролевых взаимоотношениях, другая — нарушения в общении в семье (см.: Liem 1980). Особая роль семьи в плане ее влияния на течение шизофрении будет обсуждаться далее (см.).

Отклонения в ролевых взаимоотношениях.

Понятие «шизофреническая мать» было предложено в 1948 году аналитиком Fromm-Reichmann. При сравнении матерей шизофреников, матерей субъектов, страдающих неврозами, и матерей здоровых людей (контрольная группа) Alanen (1958, 1970) обнаружил, что у матерей шизофреников значительно больше психологических отклонений. Он предположил, что эти аномалии могут быть важной причиной развития шизофрении у ребенка.

Lidz и его коллеги (Lidz, Lidz 1949; Lidz et al. 1965), применяя интенсивные психоаналитические методы, изучили семьи семнадцати больных шизофренией, из которых четырнадцать принадлежали к социальным классам I или II. Контрольной группы не было. Сообщалось о двух типах патологической модели семьи: (I) «перекос в супружеских отношениях», при котором один из родителей уступает эксцентричным выходкам другого (обычно матери), который и доминирует в семье; (II) «семейный раскол (расщепление)», при котором родители придерживаются противоположных взглядов, так что ребенок оказывается в ситуации раздвоенной лояльности. Было высказано предположение, что такие отклонения являются скорее причиной, чем результатом шизофрении. Исследования, проведенные другими клиницистами, не подтвердили этих выводов (см.: Sharan 1965; Ferreira, Winter 1965). Но даже если бы они и подтвердились, не следует забывать, что отклонения у родителей могут отражать генетические причины или быть вторичными по отношению к расстройству больного. Эти и некоторые другие гипотезы относительно причинной роли семейных взаимоотношений имели своим отрицательным следствием стимулирование неоправданного чувства вины у родителей.

Нарушенное общение в семье.

Исследование нарушенного внутрисемейного общения возникло из идеи двойственных обязательств (double bind) (Bateson et al. 1956). Считается, что двойственные обязательства возникают, когда указание, данное открыто, опровергается другим, более скрытым. Например, мать открыто велит ребенку подойти к ней, в то же время своим поведением и тоном выражая неприятие его. Следующим элементом, согласно данной теории, является невозможность для ребенка избежать ситуации, в которой он получает противоречивые указания. По Bateson, двойственные обязательства не оставляют ребенку иной возможности, кроме двусмысленных и бессмысленных реакций. И если этот процесс сохраняется и далее, то, как полагает Bateson, может развиться шизофрения. Эта теория остроумна, однако она не подтверждается фактами (более детальное описание см. в работе Leff 1978).

Wynne и его коллеги выдвинули предположение, что модели нарушенного общения среди родителей шизофреников могут быть различными (Wynne et al. 1958). Эти исследователи сначала предлагали таким родителям проективные тесты и идентифицировали «аморфные связи» («неясные, неопределенные и ослабленные») и «фрагментарные связи» («легко прерываемые, слабо интегрированные и незавершенные»). При дальнейших исследованиях с применением слепого метода интерпретации этих тестов у родителей шизофреников было обнаружено больше таких нарушенных связей, чем у родителей лиц, страдающих неврозом (Singer, Wynne 1965). В результате независимого аналогичного исследования Hirsch и Leff (1975) выявили сходное, но менее выраженное различие между родителями больных шизофренией и родителями контрольных субъектов. Эти ученые считали, что подобная разница может объясняться просто склонностью родителей больных шизофренией давать более подробные ответы во время проективного тестирования. Однако и после того как данные Singer и Wynne (1965) были повторно проанализированы уже с учетом количества высказываний, остались все же некоторые значительные различия между родителями шизофреников и контрольных субъектов.

При последующих попытках проверить гипотезу Wynne применялись более тщательно разработанные методы, такие как наблюдение за общением в семье во время выполнения задания (см.: Liem 1980; Wynne 1981). Пока к этой гипотезе следует относиться как к недоказанной. Даже если данные Wynne подтвердятся, останется возможным, что соответствующие отклонения скорее всего не являются причиной развития шизофрении у одного из членов семьи, а представляют собой реакцию на его болезнь.

Ни теория Wynne, ни любая другая теория нарушенного общения не могут достаточно убедительно объяснить, почему крайне редки случаи, когда шизофрения развивается более чем у одного ребенка в семье.

СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.

Культура.

Если в этиологии шизофрении играют существенную роль культуральные факторы, то логично было бы ожидать, что показатели заболеваемости этим расстройством будут заметно различаться в странах с контрастирующими культурами. Между тем, как уже отмечалось ранее (см.), такие показатели удивительно схожи в самых разных точках земного шара, причем наиболее исключительные показатели зафиксированы, в частности, в северной Швеции, северо-западной Югославии, т. е. там, где культура ненамного отличается от культуры в других регионах западного мира. В то же время цифровые данные о заболеваемости в странах с иной культурой (например, в Нигерии и Индии) весьма близки к зафиксированным на Западе. Неизвестно, правда, какую долю в общем количестве случаев заболеваний, регистрируемых в развивающихся странах как шизофрения, составляют на деле транзиторные психозы (см.: Stevens 1987; Jablensky 1987).

Профессия и социальный класс.

Результаты нескольких исследований показывают, что шизофрения чрезвычайно часто встречается у представителей низшего социального класса. В Чикаго, например, Hollingshead и Redlich (1958) обнаружили, что и заболеваемость, и распространенность шизофрении достигают наивысшего уровня в низших социоэкономических группах. Поначалу такие сведения о распределении случаев шизофрении по социальным группам трактовались как указывающие на этиологическое значение, но более современные данные позволяют думать, что речь идет скорее о следствии шизофрении. Например, оказалось, что у шизофреников более низкий социальный статус, чем у их отцов, причем такая перемена обычно происходила после того, как человек заболел (Goldberg, Morrison 1963).

Местожительство.

Изучив места проживания психически больных в Чикаго, Faris и Dunham (1939) установили, что концентрация шизофреников наиболее высока в трущобных районах города. Такое распределение подтвердилось и в отношении других городов, включая Бристоль (Hare 1956а) и Мангейм (Hfner, Reimann 1970). Faris и Dunham предположили, что неудовлетворительные жизненные условия являются причиной шизофрении. Однако эти факты можно не менее убедительно объяснить профессиональной и социальной деградацией, о чем говорилось выше, или же стремлением к социальной изоляции, обычно присущим тем, у кого начинает развиваться шизофрения. Со склонностью к изоляции хорошо согласовался бы тот факт, что шизофреники, поселившиеся в трущобных районах, обычно живут в одиночестве, а не с семьями (Hare 1956b).

Миграция.

Сообщалось о высокой частоте шизофрении среди мигрантов (см., например, Malzberg и Lee 1956). При изучении норвежцев, переселившихся в Миннесоту, оказалось, что частота первичной шизофрении среди них в два раза выше этого показателя в Норвегии (degaard 1932). Причины такого высокого показателя неясны, но представляется вероятным, что он обусловлен главным образом непропорциональной миграцией: люди, ставшие беспокойными и неуравновешенными вследствие того, что у них начинает развиваться психическое заболевание, чаще покидают родные места. Воздействие новой среды также может играть определенную роль в провоцировании заболевания у лиц, предрасположенных к нему. Таким образом, и «социальный отбор», и «социальная причинность» могут в совокупности вносить свой вклад в повышенную частоту шизофрении среди мигрантов (см.: Murphy 1977 — обзор).

Социальная изоляция.

Шизофреники часто живут в одиночестве, не вступая в брак, ограничиваясь крайне узким кругом друзей (см., например, Hare 1956b). Ретроспективное исследование, при котором сравнивались шизофреники и нормальные субъекты (Clausen, Kohn 1959), показало, что тенденция к изоляции появляется еще до начала заболевания, иногда в раннем детстве. Шизофреники, у которых в детском возрасте не наблюдалось такой тенденции, как правило, не ведут уединенного, замкнутого образа жизни и будучи взрослыми.

Заключение.

Исходя из эпидемиологических данных нельзя сделать определенных выводов относительно того, вызывается ли шизофрения проживанием в неблагоприятном районе. С учетом вышесказанного представляется более вероятным, что люди, у которых развивается шизофрения, имеют тенденцию переезжать в районы, где есть возможность жить уединенно и в неудовлетворительных жилищных условиях (см.: Cooper 1978).

ПРЕЦИПИТИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ.

Соматические заболевания и роды.

Если шизофрения развивается непосредственно вслед за соматическим заболеванием или после родов, эта связь, по-видимому, обычно обусловлена общими стрессовыми психологическими и физиологическими факторами, а не каким-либо специфическим патогенным агентом.

Связь между неврологическими нарушениями и шизофренией описана ранее (см.), но, как уже объяснялось, причины такого рода следует рассматривать скорее как предрасполагающие, чем как преципитирующие.

Психосоциальные стрессоры.

Мнение о том, что жизненные стрессоры могут выступать как преципитанты шизофрении, высказывается довольно часто, однако в этом направлении проводилось мало исследований, удовлетворяющих принятым требованиям. При проведении одного из наиболее убедительных исследований (Brown, Birley 1968) была применена стандартизированная процедура сбора информации о пятидесяти только что госпитализированных больных с точно датированным моментом начала или рецидива шизофрении. Показатель «независимых» событий (т. е. событий, которые не могли быть следствием заболевания; см.), происшедших в течение трех недель перед появлением острых симптомов, у шизофреников был повышен по сравнению с контрольной группой. Сравнение этих событий (включающих переезд на другое место жительства, поступление на службу или потерю работы, а также домашние кризисы) с событиями, предшествующими депрессии, неврозу и суицидальным попыткам, показало, что они неспецифичны. В качестве грубого ориентира для определения интенсивности воздействия Paykel (1978) подсчитал, что переживание психотравмирующего события удваивает риск развития шизофрении на протяжении последующих шести месяцев. Другие исследователи подтвердили эти данные в отношении и первого приступа, и рецидива шизофрении (Jacobs et al. 1974; Jacobs, Myers 1976).

ОПОСРЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ.

В исследованиях, посвященных этиологии шизофрении, большое внимание уделяется опосредующим механизмам. Они не являются «основными» причинами шизофрении, т. е. не играют той роли, на которую могли бы претендовать генетическое предрасположение или влияние среды в раннем периоде жизни; не относятся они и к преципитирующим факторам. Наиболее целесообразно рассматривать их как центральные аномалии, формирующие связующее звено между причинными факторами, подобными упомянутым выше, и явлениями шизофрении.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОПОСРЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ.

Активация (уровень бодрствования).

Большое внимание уделяется измерению нейровегетативных показателей, таких как кожная проводимость и частота пульса, у больных шизофренией. Полученные данные противоречивы: одни исследователи отмечают активацию этих показателей, другие не находят различий с психически здоровыми субъектами (см.: Neale, Oltmans 1980 — обзор). Результаты исследований нейровегетативной активности и ЭЭГ-активности интерпретируются как показатели активации центральной нервной системы. Рассматриваемые таким образом данные свидетельствуют о том, что у некоторых (но не у всех) больных шизофренией уровень активации повышен, причем такое отклонение чаще встречается среди хроников с наиболее выраженной социальной отгороженностью (см.: Lader 1975; также Venables, Wing 1962). Некоторые исследователи (см.: Venables 1977) отмечали асимметрию в вегетативных реакциях, что интерпретировалось ими как доказательство нарушения функции левого полушария, возможно, связанного с гиппокампом. Однако эти данные не подтверждены.

Информацию, приводимую в литературе по вопросам активации при шизофрении, трудно интерпретировать, так как разные исследователи работают с разными подгруппами больных (или не уточняют характеристик пациентов); к тому же некоторые из отмеченных явлений могут быть обусловлены лекарственной терапией.

Восприятие и внимание.

Нарушения перцепции широко распространены при шизофрении. Больные могут описывать свои ощущения как более яркие, менее реальные или измененные в форме и размере. Психологическое тестирование выявляет нарушения, свидетельствующие о чрезмерном внимании скорее к деталям сенсорной информации, чем к общему впечатлению, или «гештальту».

Нарушения внимания при шизофрении включают в себя трудности при фокусировании и фиксации внимания, а также при перемещении его фокуса. Психологические исследования не определили причину этих трудностей; некоторые авторы считают их вторичными по отношению к нарушениям уровня активации (см.: Cutting 1985, гл. 8, 14 — обзор исследований, посвященных изучению внимания и восприятия при шизофрении).

Нарушения мышления.

Многократно предпринимались попытки охарактеризовать нарушения мышления у больных шизофренией. Так, выдвигалось предположение (Goldstein, Scheerer 1941), что шизофреники испытывают трудности при оперировании абстрактными понятиями — патология, по отношению к которой часто употребляется термин «конкретное мышление». Это мнение не было подтверждено дальнейшими исследованиями, а обычные клинические тесты на абстрактное мышление (интерпретация пословиц) оказались ненадежными (Andreasen 1977).

В других исследованиях использовалось понятие «сверхвключаемость», которое определяется как «неспособность сохранять концептуальные границы, что приводит к объединению несовместимых понятий» (Cameron 1938). Пейн и его коллеги, применяя тест сортировки предметов, продемонстрировали, что некоторые шизофреники классифицируют предметы необычно и своеобразно (см.: Payne 1962).

При третьем подходе к нарушениям мышления, характерным для шизофрении, используется теория конструктов Келли (Kelly 1955). Bannister (1962) предположил, что у шизофреников патологически рыхлая система конструктов, которую можно оценить посредством ролевой решетки. Он также предположил, что развитие патологических конструктов может быть обусловлено повторяющимися неудачами (инвалидациями), которые постигали больного при ранее предпринятых им попытках разобраться, найти смысл в окружающем мире, — возможно, в результате нарушенного семейного общения, пережитого в детстве. Имеющиеся данные не поддерживают эту теорию.

В настоящее время исследования в большей степени посвящены изучению природы речевых нарушений, наблюдаемых при шизофрении (см.: Wyke 1980). Между речью шизофреников и нормальных людей обнаружены небольшие, но существенные различия, основное из которых заключается в снижении способности выразить подразумеваемый смысл. Данный подход интересен, но пока еще не удалось с его помощью обогатить знания в области этиологии.

БИОХИМИЧЕСКИЕ И ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ.

Многие результаты, полученные в ходе проведенных ранее биохимических исследований, оказались следствием скорее необычной диеты и лекарственной терапии, чем самой шизофрении. При современных исследованиях, как правило, принимаются меры для контроля этих посторонних переменных. Было выдвинуто несколько гипотез, но наибольшее внимание привлекли теории, касающиеся серотонинергической передачи, дофаминергической передачи и трансметилирования.

Woolley и Shaw (1954) предположили, что при шизофрении, возможно, снижается серотонинергическая трансмиссия в головном мозге. Однако в дальнейшем при посмертных исследованиях мозга не было обнаружено каких-либо соответствующих отклонений концентрации серотонина или его метаболита — 5-оксииндолуксусной кислоты (Crow et al. 1979а).

Трансметилирование.

Мескалин, один из галлюциногенов, представляет собой метилированное вещество, химически родственное дофамину и норадреналину. Выдвигалось предположение (Osmond et al. 1952), что патологические метилированные метаболиты могут образовываться в мозге и продуцировать психопатологические проявления шизофрении.

Главное уязвимое место этой теории в том, что эффекты, вызываемые мескалином, не особенно похожи на картину шизофрении. В какой-то степени эту теорию поддержало выявление метилированного вещества в моче у некоторых шизофреников (Friedhoff, van Winkle 1962). Однако это соединение (3,4-диметоксифенилэтиламин) оказалось неактивным у человека; к тому же, как было установлено впоследствии, оно выделяется и нормальными субъектами, живущими в таких же условиях, что и обследованные больные шизофренией, т. е. причина, по-видимому, в особенностях питания (см.: Green, Costain 1981).

Современные попытки идентифицировать метилированные метаболиты сконцентрированы на индоламине N-диметилтриптамине, который можно обнаружить в тканях, крови и моче больных шизофренией. Это вещество выявлено также у лиц с другими психическими расстройствами, поэтому предположение о наличии какой-либо специфической связи с шизофренией вызывает сомнение (см.: Rodnight et al. 1977).

Дофаминовая гипотеза.

Два направления исследований сошлись на медиаторе дофамине. Первое из них связано с изучением амфетамина, который, наряду с другими эффектами, высвобождает дофамин в центральных синапсах. Кроме того, амфетамин вызывает у некоторых нормальных людей расстройство, неотличимое от шизофрении, а также усугубляет шизофренические симптомы. В основу второго подхода положен тот факт, что для разнообразных нейролептиков характерно общее свойство — антидофаминовое действие. Carlsson и Lindquist (1963) доказали, что такие препараты увеличивают оборот дофамина. Это действие интерпретируется как реакция по механизму отрицательной обратной связи пресинаптического нейрона на блокаду постсинаптических дофаминовых рецепторов. В настоящее время имеется большое количество дополнительных данных, свидетельствующих о том, что нейролептики блокируют постсинаптические дофаминовые рецепторы. Они также являются антагонистами дофамин-чувствительной аденилциклазы, причем степень выраженности этого эффекта, продуцируемого in vitro различными нейролептиками, тесно коррелирует с их клинической эффективностью (Miller et al. 1974). Далее было установлено, что альфа-флупентиксол, эффективный антагонист дофамина, обладает значительным антипсихотическим действием, тогда как бета-изомер, у которого отсутствует способность блокировать дофаминовые рецепторы, терапевтически инертен (Johnstone et al. 1978).

Хотя факты убедительно свидетельствуют о том, что дофамин играет центральную роль в действии нейролептических препаратов, делать окончательное заключение о нарушении метаболизма дофамина при шизофрении было бы неосторожно, так как для этого нет достаточно веских оснований. Нейролептики не обладают специфическим «антишизофреническим» действием, они равно эффективны и при лечении мании. Уместно также провести аналогию с паркинсонизмом (см.): напомним, что при этом состоянии антихолинергические средства обладают терапевтическим действием, хотя биохимическое нарушение заключается не в избытке ацетилхолина, а в дефиците дофаминергических нейронов вследствие их селективной дегенерации.

Более непосредственные доказательства получены в результате биохимических посмертных исследований мозга больных шизофренией. Так, сообщалось о повышенной плотности дофаминовых рецепторов в капсуле хвостатого ядра и nucleus accumbens (Owens et al. 1978); о повышенной концентрации дофамина в миндалине левого полушария с меньшим увеличением в хвостатом ядре (Reynolds 1983); об увеличении концентрации пептидов: холецистокинина, соматостатина и вазопрессина — в лимбических зонах (эти пептиды обычно связаны с дофаминергическими нейронами (Ferrier et al. 1983)).

Позитрон-эмиссионная томография позволяет исследовать связывание дофаминовых рецепторов в головном мозге пациентов при жизни, используя соответствующим образом маркированные лиганды (см.: Sedvall et al. 1986). Есть сообщения о том, что плотность дофаминовых рецепторов D2 в хвостатом ядре с обеих сторон у больных шизофренией выше, чем в норме, и что такая патология наблюдалась в маленьких группах больных, никогда не принимавших нейролептиков (Wong et al. 1986). Однако эти данные не были подтверждены дальнейшими исследованиями (Farde et al. 1987). Для того чтобы прийти к определенным выводам относительно функции дофамина у нелеченых больных шизофренией, потребуется еще немало поработать.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Имеются факты, определенно свидетельствующие в пользу генетических причин шизофрении. Есть основания считать, что стрессовые события часто провоцируют расстройство; такие события, очевидно, неспецифичны и сходны с теми, что предшествуют аффективным расстройствам. Было предпринято несколько попыток обнаружить те факторы раннего периода жизни, которые могли бы повысить восприимчивость к шизофрении в более поздние годы. На основании наблюдений были выделены две группы факторов: одна из них связана с минимальными неврологическими нарушениями (вероятно, вторичными по отношению к родовой травме), другая — с моделью общения родителей со своими детьми. Однако убедительных данных в поддержку какой-либо из этих групп нет.

Благодаря психологическим исследованиям удалось охарактеризовать некоторые аномалии, обнаруженные при шизофрении, но углублению знаний о причинах заболевания данное направление пока не способствовало.

В случаях шизофрении с установившимся течением заболевания, возможно, обострения связаны с событиями, увеличивающими и без того уже высокий уровень активации. Несмотря на то, что предположение о наличии биохимических нарушений было выдвинуто давно и в течение длительного времени велись поиски соответствующих данных, получить убедительные доказательства не удалось. Дофаминовые рецепторы блокируются лекарственными препаратами, контролирующими шизофренические симптомы, но безусловных свидетельств в пользу того, что активация дофаминергических систем является центральным нарушением при шизофрении, нет.

Течение и прогноз.

Хотя уже стало общепризнанным мнением, что исход при шизофрении хуже, чем при большинстве других психических расстройств, проводилось на удивление мало долговременных катамнестических исследований больных шизофренией. Еще меньше было исследований, при которых использовались удовлетворительные диагностические критерии, адекватная по численности выборка больных и способы оценки исхода, позволяющие провести разграничение между симптомами и социальной адаптацией. Известно, что исход может варьироваться в широких пределах. Такие различия можно объяснить тремя способами: 1) шизофрения может быть единым болезненным состоянием, течение которого модифицируется посторонними факторами; 2) шизофрения может включать в себя несколько подтипов с различными прогнозами; 3) случаи с хорошим прогнозом могут относиться не к шизофрении, а к каким-то другим заболеваниям. Второе и третье объяснения уже обсуждались; далее в данном разделе будет рассматриваться первый вариант.

Необходимо различать данные исследований, учитывающих только первичные госпитализации, и данные исследований, охватывающих повторные или последующие госпитализации, либо данные, которые не содержат информации по этому поводу (см.: Harding et al. 1987 — обзор исходов). При изучении последовательного ряда работ создается впечатление, что прогноз мог улучшиться с начала этого века. Крепелин (Kraepelin 1919) пришел к выводу, что даже через много лет только 17 % его больных в Гейдельберге хорошо адаптировались социально. В 1932 году из той же клиники Майер-Гросс (Mayer-Gross) сообщил о социальном восстановлении через 16 лет около 30 % больных. К 1966 году Brown et al. опубликовали данные о социальном выздоровлении через пять лет 56 % больных. В противовес этому Ciompi (1980), проведя исследование больных, которым в одном и том же центре был поставлен диагноз шизофрении за период с начала века и до 1962 года, не обнаружил существенных изменений в плане увеличения в общем количестве больных доли случаев с хорошим или удовлетворительным социальным исходом. Смертность среди шизофреников значительно выше, чем среди населения в целом. Повышенная смертность обусловлена рядом естественных причин и суицидами (Allebeck, Wisledt 1986). Данные всех исследований с длительным катамнезом указывают на то, что до 10 % шизофреников погибают вследствие самоубийства (см.: Roy 1982).

Важное долгосрочное исследование было осуществлено Манфредом Блейлером (Bleuler 1972, 1974), который лично провел катамнестическое наблюдение 208 больных, госпитализированных в Швейцарии между 1942 и 1943 годами. Спустя 20 лет после поступления в больницу у 20 % пациентов наблюдалась полная ремиссия, а у 24 % были серьезные психические нарушения. М. Блейлер считал, что такое соотношение мало изменилось с внедрением современных методов лечения, хотя благодаря успехам лекарственной и социальной терапии получили действенную помощь больные с флюктуирующим течением заболевания. При изучении социальной адаптации оказалось, что случаи с хорошим исходом составляют примерно 30 % к общей численности исследуемой группы, а среди впервые госпитализированных больных — 40 %. В случаях, когда болезнь заканчивалась полным выздоровлением, оно обычно наступало на протяжении первых двух лет и редко — после пяти лет непрерывного течения заболевания.

Блейлер пользовался узкими (строгими) диагностическими критериями шизофрении, а полученные им данные указывают на то, что традиционный взгляд на шизофрению как на заболевание, в большинстве случаев прогрессирующее и приводящее к потере трудоспособности, должен быть пересмотрен. Однако все же 10 % его пациентов страдали заболеванием такой степени тяжести, что им требовались длительное пребывание и надлежащий уход в условиях психиатрического интерната. В случае рекуррентной формы болезни обычно каждый последующий эпизод по своим клиническим признакам напоминал самый первый.

Выводы М. Блейлера в основном поддерживаются результатами более крупного, но менее детального исследования долгосрочного исхода, проведенного в Лозанне (Ciompi 1980). Исследование основывалось на хорошо сохранившихся записях историй болезни 1642 больных с диагнозом шизофрении, поставленным в период от начала века до 1962 года. Средняя длительность наблюдения равнялась 37 годам. У трети больных обнаружили хороший или удовлетворительный социальный исход. В более пожилом возрасте симптоматика нередко смягчалась. Аналогичные данные были получены Huber et al. (1975) в результате 22-летнего наблюдения 502 больных в Бонне. (См.: Harding et al. 1987 — обзор исходов).

Предпринимались попытки выявить надежные прогностические факторы исхода шизофрении (см.: Stephens 1978). Langfeldt (1961) установил набор критериев и сообщил, что они, по-видимому, удовлетворительны. Однако в рамках Международного предварительного исследования шизофрении (World Health Organization 1979) проводилась оценка прогностической ценности нескольких наборов критериев, основанных на симптоматике, в том числе критериев Langfeldt, диагностических критериев Feighner и некоторых других, причем все они дали крайне неудовлетворительные результаты при прогнозировании исхода на двухлетний срок (Strauss, Carpenter 1977). Наиболее надежными прогностическими факторами плохого исхода, судя по всему, являются критерии, применяемые для диагностики в DSM-III, хотя и не полностью, а частично, поскольку они оговаривают, что диагноз шизофрении может быть поставлен лишь при условии присутствия синдрома как минимум в течение шести месяцев (Helzer et al. 1983).

В ходе вышеупомянутого международного исследования продолжалось тестирование и других клинических и социальных критериев. Когда скомбинировали 47 предполагаемых предикторов, они объяснили менее 38 % вариантов двухлетнего исхода; сюда вошли 11 % случаев, относимых за счет социодемографических переменных, 14 % — за счет анамнеза заболевания и 13 % — за счет клинических признаков наиболее свежего эпизода заболевания.

Следовательно, клиницистам надлежит проявлять осмотрительность, отвечая на вопрос о прогнозе исхода заболевания в каждом конкретном случае. При этом, по общему мнению, полезно руководствоваться факторами, перечисленными в табл. 9.8.

Таблица 9.8. Факторы, прогнозирующие исход шизофрении
Хороший прогноз	Плохой прогноз
Внезапное начало	Постепенное начало
Краткий эпизод	Длительный эпизод
Отсутствие психических расстройств ранее	Наличие психического расстройства в анамнезе
Выраженные аффективные симптомы	Негативные симптомы
Позднее начало	Раннее начало
Пациент состоит в браке	Больной одинок, проживает раздельно с супругой, вдовец, разведенный
Хорошая психосексуальная адаптация	Плохая психосексуальная адаптация
Нормальная личность до заболевания	Патологическая личность до заболевания
Хороший послужной список	Плохой послужной список
Хорошие социальные взаимоотношения	Социальная изоляция
Больной соблюдает режим, план лечения и выполняет рекомендации медперсонала	Больной нарушает режим и план лечения, не выполняет рекомендаций медперсонала

До сих пор обсуждались факторы, действующие до момента заболевания или в начальном периоде шизофрении. Далее будут рассматриваться факторы, действующие после того, как заболевание установилось.

СОЦИАЛЬНАЯ СРЕДА И ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Культуральный фон.

Согласно данным современных международных исследовании, заболеваемость шизофренией в разных странах почти одинакова, но ее течение и исход различны. Во время 12-летнего катамнестического исследования 90 больных, проведенного на Маврикии (Murphy, Raman 1971), наблюдался более благоприятный исход, чем отмеченный Brown et al. (1966) в Соединенном Королевстве. Среди маврикийских больных выше доля тех, кто оказался в состоянии покинуть клинику и вернуться к нормальному образу жизни. По данным катамнеза, почти две трети пациентов были квалифицированы как социально независимые (причем симптомы шизофрении у них отсутствовали) по сравнению всего лишь с половиной английских больных.

В результате двухлетнего наблюдения за больными в ходе Международного предварительного исследования шизофрении (World Health Organization 1979) были получены данные для сопоставления различий. В Индии, Колумбии и Нигерии исход заболевания оказался лучше, чем в других центрах. Этого нельзя было объяснить какими-либо зарегистрированными различиями в первоначальных характеристиках больных. Остается возможность влияния различий в отборе; например, не исключено, что в этих трех странах чаще госпитализируют больных с острой формой заболевания, чем с заболеванием, развивающимся постепенно (см.: Stevens 1987). Более недавнее исследование, которое преследовало цель преодолеть эти возражения, также показало, что в менее развитых странах течение заболевания более благоприятно (см.: Jablensky 1987; Jablensky et al. 1986).

Жизненные события.

Как уже отмечалось ранее (см.), некоторые больные переживают чрезмерное количество стрессовых событий в течение трех недель, предшествующих появлению острых симптомов шизофрении. Это относится не только к первому приступу заболевания, но также и к рецидивам (Brown, Birley 1968). Таким образом, представляется вполне вероятным, что у субъектов, подверженных воздействию многочисленных стрессоров, течение заболевания будет менее благоприятным.

Социальное стимулирование.

В 1940-х и 1950-х годах клиницисты признали, что у шизофреников, живущих в медицинских учреждениях, многие клинические признаки связаны с нестимулирующей средой. Wing и Brown (1970; Brown et al. 1966) обследовали больных в трех психиатрических больницах. Одна из них представляла собой традиционное учреждение, в другой проводилась активная реабилитационная программа, третья была известна прогрессивной медицинской политикой и сокращенными сроками госпитализации. Группа исследователей разработала методы количественной оценки «бедности социальной среды» с учетом таких факторов, как ограниченные контакты с окружающим миром, малое количество собственного имущества, отсутствие творческих занятий, пессимистические ожидания в отношении части обслуживающего персонала. Как оказалось, существует тесная связь между скудостью окружающей среды и тремя аспектами клинического состояния больных: социальной отгороженностью, притуплением эмоциональной реакции и бедностью речи. Причинное значение этих социальных условий подтвердилось при повторном обследовании тех же больниц четыре года спустя. За это время обстановка в данных лечебных учреждениях изменилась к лучшему, и эти сдвиги сопровождались улучшением указанных трех аспектов клинического состояния больных.

Если в условиях недостаточно стимулирующей больничной обстановки зачастую усугубляется так называемый клинический синдром эмоционального оскудения, то гиперстимулирующая среда может преципитировать острые симптомы и привести к рецидиву. Поскольку факторы больничной среды в значительной степени влияют на прогноз, логично предположить, что аналогичные факторы должны иметь большое значение и для больных, живущих вне стен клиники.

Семейная жизнь.

Brown et al. (1958) пришли к заключению, что при выписке из больницы у шизофреников, возвращающихся к своим семьям, прогноз обычно хуже, чем у тех, кто поступает в специальное общежитие для психически больных. Кроме того, оказалось, что рецидивы наиболее часты в тех семьях, где родственники демонстрируют «сильно выраженные эмоции», делая критические замечания, проявляя враждебность и демонстрируя признаки повышенного эмоционального переживания (Brown et al. 1962). В таких семьях риск рецидива особенно высок у больных, находящихся в контакте со своими близкими родственниками более 35 часов в неделю. Эти выводы были подтверждены и расширены в результате исследования, посвященного взаимодействию между «проявлением эмоций» у родственников и стрессовыми событиями на протяжении трех месяцев перед рецидивом (Leff, Vaughn 1981). Начало заболевания было связано либо с высоким уровнем проявления эмоций, либо с независимым стрессовым событием. На основании данных исследования с применением психофизиологических методов (Sturgeon et al. 1984) сообщалось о связи между проявлением эмоций близким родственником и уровнем нейровегетативной активации у больного; при этом высказывалось предположение, что такая активация может быть опосредующим (патогенетическим) звеном.

Выдвигалось предположение (Vaughn, Leff 1976) о наличии связи между проявлением эмоций у родственников и реакцией больного на нейролептики. У больных, проводящих более 35 часов в неделю в контакте с родственниками, демонстрирующими сильные эмоции, частота рецидивов составляла 92 % для тех, кто не принимал антипсихотических средств, и только 53 % — для принимавших такие препараты. Среди больных, принимавших нейролептические препараты и проводивших в контакте с родственниками, выражающими сильные эмоции, менее 35 часов в неделю, частота рецидивов не превышала 15 %. В этом исследовании больные не были распределены в случайном порядке по условиям лечения. Однако результаты дальнейших исследований (Leff et al. 1982, 1985а) решительно указывают на то, что проявление эмоций играет причинную роль. Было отобрано двадцать четыре семьи, в которых больной шизофренией в течение значительного времени находился в тесном контакте с родственниками, проявляющими сильные эмоции. Все больные принимали поддерживающие дозы нейролептиков. Половина семей, отобранных в случайном порядке, была прикреплена к учреждениям амбулаторной психиатрической службы и получала обычную в таких случаях помощь. Другая половина принимала участие в программе, включавшей учебно-просветительную работу с родственниками, в том числе проведение бесед о шизофрении, семейные семинары для родственников и больных. Как показали катамнестические исследования, проведенные через девять месяцев и через два года, частота рецидивов в этой группе была значительно ниже, чем в контрольной. Наряду с получением дополнительных фактов о значении проявления эмоций родственниками с точки зрения риска рецидива данное исследование продемонстрировало эффективность сочетания социального вмешательства с лекарственной терапией.

Исследование, проведенное в Калифорнии, подтвердило эти выводы, хотя при другом исследовании (MacMillan et al. 1986) не удалось повторить полученные ранее результаты. Тем не менее в дальнейшем в процессе исследования, проведенного в Индии, была обнаружена та же взаимосвязь между выражением сильных эмоций у родственников и высокой частотой рецидивов. Однако в Индии гораздо реже, чем в Англии, встречалось проявление сильных эмоций среди родственников шизофреников. Вполне вероятно, что такое наблюдение поможет объяснить, почему исход первичных случаев заболевания шизофренией в Индии лучше (Leff et al. 1987). (Обзор исследований по семейной терапии можно найти в работе Leff 1985а.).

Нейролептики, используемые в качестве поддерживающей терапии, очевидно, смягчают действие стрессоров (как жизненных событий, так и сильного эмоционального вовлечения родственников), которые могли бы привести к рецидиву (Leff et al. 1985b). Кроме того, есть основания полагать, что определенные виды психологического лечения также могут уменьшить влияние таких стрессоров (Leff 1985; Hogarty et al. 1986).

Заключение.

Степень социального стимулирования может быть наиболее общим фактором, объясняющим взаимосвязи между исходом шизофрении и различными культурами, жизненными событиями, изменениями в социальной среде, эмоциональной вовлеченностью родственников. Чрезмерная стимуляция, судя по всему, преципитирует обострение продуктивной симптоматики, тогда как недостаточная стимуляция приводит к усугублению негативных симптомов. Опосредующим патогенетическим механизмом может являться степень возбуждения (активации) вегетативной системы.

Воздействие шизофрении на семью.

По мере того как развивалась тенденция отдавать предпочтение не госпитализации больных, а домашнему уходу за ними, в некоторых семьях стали возникать существенные трудности. Родственники шизофреников отмечают две основные группы проблем (Creer 1978). Первая группа связана с социальной отгороженностью: больные шизофренией не взаимодействуют с другими членами семьи; они медлительны, не ухаживают за собой, не вступают в разговор; круг их интересов крайне ограничен. Вторая группа связана с более явно нарушенным и социально неприемлемым поведением, таким как беспокойное, странное или расторможенное поведение в обществе, а также угроза насилия.

Оказалось, что родственники шизофреников часто находятся в состоянии тревоги, депрессии, испытывают чувство вины, растерянность. Многие не знают, как вести себя при нежелательном и странном поведении больного. Кроме того, возникают трудности из-за разногласий среди членов семьи по поводу отношения к больному и обращения с ним, а еще чаще — из-за отсутствия понимания и сочувствия со стороны соседей и друзей. Все это нередко весьма серьезно осложняет жизнь таких родственников. К сожалению, в Великобритании и в других странах общественные службы для больных хронической формой шизофрении часто оставляют желать много лучшего (см.: Johnstone et al. 1984).

Лечение.

Лечение шизофрении проводится и в остром периоде заболевания, и в период хронической инвалидизации. В общем наилучшие результаты достигаются при сочетании лекарственной терапии и социальных методов лечения, тогда как методы, направленные на обеспечение психодинамического инсайта, бесполезны.

Этот раздел построен на материалах клинических испытаний, в процессе которых определялась эффективность разнообразных форм лечения. Далее в разделе, посвященном ведению больных, рассматривается применение этих методов лечения в повседневной клинической практике.

История инсулиношоковой терапии предостерегает: впечатления клиницистов относительно ценности лечения могут оказаться обманчивыми. Данный метод широко применялся до тех пор, пока Ackner и Oldham (1962) не доказали, что кома, вызванная барбитуратами, дает не менее хорошие результаты. Это открытие свидетельствует о том, что терапевтический эффект, вероятно, достигался благодаря неспецифическим факторам, включая и интенсивный уход за больными, осуществляемый полным энтузиазма медперсоналом. (См.: Hirsch 1986а; Капе 1987 — обзоры методов лечения.).

НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.

Лечение острой шизофрении.

Эффективность антипсихотической терапии в лечении острой шизофрении установлена в результате нескольких хорошо контролируемых исследований, проведенных двойным слепым методом. Например, в ходе реализации совместного проекта Национального института охраны психического здоровья (Cole et al. 1964) сравнивали хлорпромазин, флуфеназин и тиоридазин с плацебо. Состояние трех четвертей больных, получавших антипсихотическое лечение на протяжении шести недель, улучшилось (независимо от того, какое из лекарств они принимали), тогда как у половины больных, получавших плацебо, состояние ухудшилось. Наибольшее воздействие лекарственная терапия оказала на продуктивную симптоматику шизофрении (в частности, на галлюцинации и бред), наименьшее — на негативные симптомы. Седативный эффект наступает сразу же, но антипсихотическое действие обычно проявляется медленнее, иногда на это уходит от двух до трех недель.

Терапевтическая эффективность разных нейролептиков практически одинакова, но их побочные действия различны (см. гл. 17). Превышение максимальной дозы, эквивалентной примерно 900 мг хлорпромазина (таблица соотношений доз дана в гл. 17), как правило, мало что дает (см.: Davis et al. 1980). В порядке исключения иногда прибегают к увеличению, если это требуется для достижения седативного эффекта у больных с острой формой заболевания. В ургентных случаях, когда необходимо добиться быстрого эффекта, предпочтительно применять более сильнодействующие нейролептики, например галоперидол.

Не существует надежного способа выявления среди пациентов с острой формой заболевания тех, кому для улучшения состояния следует назначать лекарственные препараты, и тех, кто поправится и без фармакотерапии (Davis et al. 1980).

Лечение после острого периода.

Со времени первоначальной демонстрации (Pasamanick et al. 1964) многие контрольные испытания доказали эффективность длительной пероральной терапии и инъекций депо-препаратов в профилактике рецидива (см.: Hirsch et al. 1973; Leff, Wing 1971). Стало также ясно, что некоторые пациенты с хронической формой шизофрении не реагируют даже на длительную лекарственную терапию, тогда как другие обходятся без лекарств и при этом неплохо себя чувствуют. К сожалению, пока все попытки выработать критерии, позволяющие предсказать, кому из больных поможет лекарственная терапия, успеха не имели. Поскольку продолжительный непрерывный прием нейролептиков может привести к таким необратимым последствиям, как поздняя дискинезия (см. гл. 17), важно знать, на какой срок необходимо назначать такое лечение. До сих пор четкого ответа на этот вопрос нет, но Hogarty и Ulrich (1977) сообщили, что поддерживающая антипсихотическая терапия на протяжении трехлетнего периода дает в два с половиной, а то и в три раза больший по сравнению с плацебо эффект в предупреждении рецидива.

Среди клиницистов широко распространено мнение, что в профилактике рецидивов шизофрении инъекции депо-препаратов более эффективны, чем длительный прием внутрь лекарственных средств. Однако Schooler et al. (1980) пришли к заключению, что инъекции депо-препаратов не дают никаких особенно существенных преимуществ. При длительном лечении шизофрении, как утверждают Davis et al. (1980), разница от применения различных нейролептических средств отсутствует.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ И СОЦИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ.

Поскольку в ведении больных шизофренией, по-видимому, эффективны и лекарственная терапия, и социальные мероприятия по изучению условий жизни семей пациентов и оказанию им помощи, целесообразно выяснить, можно ли использовать эти два вида лечения во взаимодействии. Hogarty et al. (1974) изучили эффект от ролевой терапии (т. е. от социальных мероприятий, направленных на нахождение больным своей роли в трудовой или социальной сфере) с применением лекарств и без них. Сами по себе социальные мероприятия очень слабо влияли на снижение частоты рецидивов; в сочетании с лекарственной терапией они давали более ощутимый эффект. Возможно, такая разница отчасти обусловлена тем, что больные более регулярно принимали лекарства, находясь в контакте с работниками социальных служб, но вряд ли это является исчерпывающим объяснением. При исследовании больных, которые в добавление к непрерывному приему лекарственных средств посещали дневной стационар, Linn et al. (1979) установили, что лечение в дневном стационаре оказывает дополнительное благотворное воздействие на пациентов, если оно малоинтенсивно и основано на трудовой терапии, но не тогда, когда в него входят более активные методы лечения, такие, например, как групповая терапия.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ И ЛИТИЙ.

Как уже объяснялось, симптомы депрессии достаточно распространены при шизофрении (см.). Из-за того, что депрессивную симптоматику нелегко дифференцировать от апатии, затрудняется оценка эффективности антидепрессивной терапии в лечении хронической шизофрении. До сих пор не проведено ни одного удовлетворительного клинического испытания.

Значение лития в лечении шизофрении неясно. Отдельные положительные результаты, возможно, относятся к лечению шизоаффективных случаев. Имеются данные о том, что литий оказывает терапевтическое действие при этой форме заболевания. Во время двух небольших испытаний Brockington et al. (1978) обнаружили, что хлорпромазин эффективнее лития в лечении шизодепрессивных больных (т. е. при состояниях, удовлетворяющих критериям и депрессивного расстройства, и шизофрении). В то же время литий и хлорпромазин оказались одинаково эффективными при лечении «шизомании». (См.: Hirsch 1986а — обзор данных по лечению аффективных симптомов при шизофрении).

ЭСТ.

При лечении шизофрении традиционными показаниями к ЭСТ являются кататонический ступор и тяжелые депрессивные симптомы, сопровождающие шизофрению. Эффект ЭСТ в большинстве случаев наступает быстро, и данная процедура дает впечатляющие результаты при обоих этих состояниях. При других проявлениях шизофрении ЭСТ в настоящее время используется редко, хотя, по некоторым данным, она дает быстрый эффект при острых приступах (Taylor, Fleminger 1980).

ПСИХОТЕРАПИЯ.

В прошлом использование индивидуальной психотерапии при лечении шизофрении было довольно обычным, хотя в Соединенных Штатах к ней обращались гораздо чаще, чем в Британии. Данные клинических испытаний (их, правда, немного) не поддерживают применение психотерапии. Результаты исследования, проведенного May (1968), показали, что польза от психотерапии невелика; однако срок лечения был слишком коротким и проводилось оно относительно неопытными психиатрами. В довершение к тому, что убедительных доказательств эффективности интенсивной индивидуальной психотерапии в лечении шизофрении практически нет, этот метод в какой-то степени небезопасен, поскольку здесь не исключена гиперстимуляция, а это может привести к последующему рецидиву (см.: Mosher, Keith 1980).

В лечении шизофрении применялись многие виды групповой терапии. Когда сравнивали ее воздействие с результатами рутинного стационарного лечения, общим выводом при более тщательно контролируемых оценках было то, что на острой стадии расстройства групповая терапия дает лишь незначительный эффект (см.: Mosher, Keith 1980). И действительно, клинический опыт решительно свидетельствует о том, что терапия малых групп может принести вред некоторым больным в острой стадии заболевания и в лучшем случае небольшую пользу (нередко такой эффект вообще отсутствует) — после острой стадии.

РАБОТА С РОДСТВЕННИКАМИ.

Контролируемых исследований интенсивной семейной терапии в лечении шизофрении проводилось немного. Все они были посвящены изучению кратковременного вмешательства во время острой стадии заболевания, и все полученные данные свидетельствуют о том, что польза при этом незначительна (см.: Mosher, Keith 1980).

Результаты, полученные при изучении эмоциональных проявлений, о чем уже говорилось выше (см.), показывают, что для членов семей шизофреников должны оказаться полезными советы и рекомендации специалистов, особенно нацеленные на преодоление специфических проблем. Представляется также целесообразным оказывать семьям консультативную помощь в практических вопросах, хотя оценить эффективность этой формы работы было бы сложно.

ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

Результаты поведенческой терапии шизофрении еще не получили всесторонней оценки. Большинство результатов, о которых сообщалось в публикациях, могут оказаться следствием повышенного внимания, уделяемого пациенту.

Индивидуальные методы включают обучение социальным навыкам (см.: Wallace et al. 1980; Liberman et al. 1986).

При «талонной» системе, как и при индивидуальных методах, используется позитивное и негативное стимулирование, направленное на изменение поведения, но она применяется скорее ко всем больным в отделении, чем к отдельно взятому пациенту. Вознаграждением может быть похвала и заинтересованность, но обычно выдаются талоны (отсюда и название метода), которые можно использовать для покупки каких-либо товаров или для получения права на определенные привилегии. Такая система может изменить поведение хронически больных с дефицитарной симптоматикой. Однако результаты клинических испытаний указывают на то, что эффект достигается не столько за счет поощрения, сколько благодаря градуированному и систематическому подходу (Baker et al. 1974). К сожалению, у многих больных возникает рецидив, когда они переходят от «талонной» системы в новую среду, где уже нет прежней системы вознаграждений. По этой причине, а также из-за возможного возникновения определенных этических проблем, связанных с использованием такой системы вознаграждений, данный метод не получил широкого распространения.

Оценка состояния.

Оценка начинается с дифференциальной диагностики, в процессе которой, в частности, исключают органическое расстройство (особенно состояния, вызванные употреблением психоактивных веществ), аффективное расстройство и расстройство личности. На практике нередко бывает наиболее сложно выявить все симптомы у замкнутого или подозрительного больного и получить необходимую информацию. Для этого может понадобиться несколько собеседований, а также внимательное наблюдение, осуществляемое средним медицинским персоналом. С особыми трудностями во многих случаях связана дифференциальная диагностика с аффективным расстройством; здесь зачастую требуется длительное наблюдение с целью выявления симптомов, отличающих шизофрению от других расстройств.

Пока подтверждается психиатрический диагноз, следует провести социальную оценку. Сюда включаются оценка преморбидной личности больного, изучение его послужного списка, жилищных условий, получение сведений о его любимых занятиях на досуге, а также, что особенно важно, — выяснение отношения к больному его родственников и нескольких близких друзей. Врач или социальный работник может заняться сбором и изучением всего этого материала, в то время как медсестры и специалисты по трудовой терапии будут оценивать социальное функционирование больного в отделении.

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ.

При оценке состояния больного шизофренией формальное психологическое тестирование редко может добавить что-либо существенное к данным клинического наблюдения. Раньше для исследования процессов мышления использовали проективные тесты (такие, например, как тесты Роршаха и тематические апперцептивные тесты), но они ненадежны и им не хватает валидности. Более современные тесты, использующие ролевую решетку и методику сортировки предметов, дают более достоверные результаты, однако и эти данные скорее всего окажутся излишними, если психическое состояние обследовано достаточно внимательно. Стандартизированные тесты для определения личности менее полезны, чем анамнез, тщательно собранный от информатора, хорошо знающего больного.

Если при диагностировании шизофрении психометрической оценке отводится весьма скромное место, то при проведении количественной оценки специфических отклонений в поведении, которая служит основой для планирования и оценивания социальной реабилитации, клинический психолог играет важную роль.

Ведение больных.

Успех лечения зависит от того, удастся ли врачу установить хорошие взаимоотношения с пациентом, с тем чтобы заручиться его содействием. Добиться этого иногда бывает нелегко, особенно если приходится иметь дело с хронически больными, страдающими паранойей или же эмоционально безучастными, но, как правило, прогресс достигается мастерством и терпением. Важно ставить реальные задачи, особенно при лечении пациентов с наиболее тяжелыми нарушениями. Чрезмерно оптимистические, форсированные планы реабилитации могут привести к усугублению симптомов у больного и оказаться непосильным бременем для его родственников (если он лечится в домашних условиях).

Острая стадия заболевания.

Лечение в больнице, как правило, необходимо и при первых эпизодах шизофрении, и при острых рецидивах. Госпитализация дает возможность тщательно оценить состояние больного и обеспечивает для него безопасную и спокойную обстановку. Кроме того, при этом получает на какое-то время передышку семья пациента, который зачастую невольно причиняет своим родственникам серьезные неприятности в период продромальных симптомов заболевания (см.: Johnstone et al. 1986).

Значительные преимущества дает наблюдение, проводимое в течение нескольких дней без назначения лекарств, и если есть такая возможность, ее не следует упускать, хотя некоторым больным в состоянии острого расстройства может потребоваться немедленное лечение. Период, свободный от лекарств, позволяет тщательно оценить психическое состояние больного и его поведение, как было описано выше. Он также показывает, есть ли вероятность улучшения состояния и устранения психических и поведенческих нарушений просто вследствие перемены обстановки. Если признаков улучшения не наблюдается, следует назначить нейролептик, определив его дозу в зависимости от тяжести симптомов.

Существует широкий выбор лекарств (см. гл. 17), но клиницисту достаточно очень хорошо знать лишь несколько из них. Для больных с острыми расстройствами важно седативное действие хлорпромазина. Для менее возбужденных больных альтернативным средством является трифлуоперазин (стелазин, трифтазин. — Ред.), у которого слабее выражен седативный эффект. Хотя эти лекарства нужно давать только раз в день ввиду их продленного антипсихотического действия, часто более целесообразно назначать их дробными дозами. В этом случае более вероятно, что их быстро проявляющееся седативное действие скажется именно в тот момент, когда больной наиболее возбужден. Дозировку и распределение во времени приемов лекарственного препарата следует часто пересматривать совместно с персоналом отделения, приспосабливаясь к изменениям в состоянии больного. На этой стадии часто дают препараты внутрь, хотя при остро нарушенном поведении иногда могут потребоваться внутримышечные инъекции. Если есть сомнения в том, что больной проглатывает таблетки, можно давать лекарство в виде сиропа. Другие производные фенотиазина в равной степени эффективны, нет оснований отдавать предпочтение тому или иному препарату, так как они не обладают особыми преимуществами, если только не возникает проблем с индивидуальной переносимостью или побочными действиями (дополнительные рекомендации по применению нейролептических средств см. в гл. 17).

После первых дней продолжается терапия выбранным препаратом на протяжении нескольких недель, причем в этот период суточная доза остается стабильной и осуществляется постепенный переход на двухразовый прием или на однократную дачу всей дозы на ночь. Если появляются беспокоящие больного побочные эффекты в виде паркинсонизма, следует назначить антипаркинсонические препараты, но их прием не должен быть рутинным. Что касается таких симптомов, как возбуждение, беспокойство, раздражительность и бессонница, то они, как правило, устраняются в течение нескольких дней. Аффективные симптомы, бред и галлюцинации поддаются лечению медленнее, нередко сохраняясь от шести до восьми недель. Отсутствие улучшения на этой стадии наводит на мысль о неадекватной дозе или о том, что больной не принимает прописанных лекарств, хотя иногда встречаются случаи, резистентные к лечению, несмотря на все прилагаемые усилия. Как только появляются несомненные признаки устойчивого улучшения, дозу можно осторожно снижать, в то же время продолжая внимательно следить за состоянием пациента, чтобы не пропустить возможного возобновления симптомов. Эту пониженную дозу продолжают давать на следующем этапе (см. далее).

В первые дни лечения врач должен собрать анамнез, опросив больного, его родственников и других информаторов, с тем чтобы составить представление о личности больного в период, предшествующий заболеванию, о преморбидной приспособляемости и социальных обстоятельствах, а также о любых преципитирующих заболевание факторах. За время, пока происходит постепенное смягчение симптоматики, врач должен наметить предварительный план дальнейшего лечения. Хотя на этой стадии трудно дать долгосрочный прогноз, следует сформировать суждение о вероятном ближайшем исходе, учитывая, насколько интенсивна реакция на лечение, как быстро она проявляется, и опираясь на факторы, перечисленные в табл. 9.8. Выработать такое мнение необходимо для того, чтобы решить, в какой степени больной будет нуждаться в наблюдении, поддержке и лечении после выписки, и в зависимости от этого составить реальные планы.

Последующее ведение больных с «хорошим прогнозом».

Перенесшие первый эпизод шизофрении больные, чей ближайший прогноз считается хорошим, после выписки из больницы нуждаются в лечебных мероприятиях, осуществляемых в двух основных направлениях: первое — это прием лекарственных средств в постепенно снижающейся дозировке в течение по крайней мере трех месяцев; второе — соблюдение рекомендации избегать явно стрессовых ситуаций. На протяжении нескольких месяцев после прекращения приема лекарств и исчезновения симптомов врач регулярно осматривает больного в амбулаторных условиях. Затем можно дать умеренно оптимистический прогноз, но при этом следует быть осторожным и обязательно предупредить пациента и его близких о необходимости немедленно проконсультироваться с врачом при появлении малейших намеков на возобновление заболевания.

Последующее ведение больных с «плохим прогнозом», но без серьезной социальной несостоятельности.

В случаях, когда представляется вероятным рецидив заболевания в будущем, пациенту требуется постоянное наблюдение и, вероятно, профилактическая лекарственная терапия. При этом обычно лучше вводить соответствующие препараты (например, такие, как флуфеназин или флупентиксол деканоат) в форме инъекций, поскольку пероральные формы лекарств многие больные на протяжении длительного времени не принимают или принимают нерегулярно. Дозу, которая должна быть минимально необходимой для подавления симптомов, можно определить, осторожно изменяя ее величину и частоту приема и наблюдая за клиническим состоянием больного (см. гл. 17). У некоторых больных реакция на продолжительное лечение нейролептиками, даже в больших дозах, незначительна. Таким пациентам следует давать лекарство не непрерывно, а только при острых рецидивах (в таких случаях оно обычно активно действует).

Неясно, как долго следует продолжать профилактическое лечение нейролептиками. По крайней мере раз в год лечение надлежит пересматривать, принимая во внимание наряду с симптоматикой и побочные эффекты. Если возникает поздняя дискинезия (см. гл. 17), прием препаратов следует отменить; в противном случае необходимо всесторонне оценить баланс между пользой лечения и его вредными последствиями и найти наиболее приемлемое соотношение.

Независимо от того, проводится ли поддерживающая лекарственная терапия, нужно регулярно осматривать больного, оценивая его психический статус и социальную адаптацию. При необходимости следует посоветовать пациенту избегать стрессовых ситуаций, а также подсказать ему, как сократить количество времени, проводимого с семьей, если это возбуждает его эмоционально. Может также понадобиться помочь больному найти подходящее занятие. Основной объем лечения такого рода могут проводить психиатрические сестры, обслуживающие пациента по месту жительства, а социальные работники могут оказать содействие в осуществлении подобных мероприятий, не требующих применения лекарств. Самой сложной проблемой при проведении непрерывного лечения может оказаться тенденция больного уклоняться от него.

Больные с хроническим дефектом.

Особенно тщательной разработки требуют программы последующего ведения больных с плохой социальной адаптацией и поведенческими дефектами, характерными для хронической шизофрении. Следует стараться как можно раньше выявлять таких пациентов, с тем чтобы можно было составить долгосрочные планы не только реабилитации в клинике, но и реадаптации вне ее стен. Поддерживающая лекарственная терапия, разумеется, играет важную роль, но основной акцент делается на программу реабилитации, приспособленную к потребностям каждого отдельного больного.

Можно ожидать, что больные с меньшим дефектом будут жить более или менее самостоятельно. Остальных же, вероятно, потребуется поселить в специализированном интернате и там же предоставить соответствующую работу. Основными условиями являются план ведения больного, сконцентрированный на одном-двух аспектах поведенческих нарушений, присутствующих в настоящее время, и последовательный подход персонала к его реализации.

Несмотря на то, что сейчас придается особое значение лечению вне стен медицинских учреждений, ранняя реабилитация в больнице обладает значительными преимуществами, так как она обеспечивает большую последовательность в подходе к больному на протяжении всего дня. Пребывание в отделении, предназначенном главным образом для лечения больных с острой формой заболевания, часто слишком раздражает хронических шизофреников, нуждающихся в реабилитации. Следовательно, было бы рационально выделить вне такого отделения особую зону специально для реабилитации. Лечение может основываться либо на принципах терапевтической общины, либо на принципах поведенческой терапии. Оба подхода дают похожие результаты и совместимы друг с другом (Hall 1983).

Большинство больных с дефектом способны жить вне больницы, хотя и на особом положении, поскольку они нуждаются в определенном содействии и поддержке. Меньшей части требуется длительное пребывание в больнице и соответствующий уход. Состав и структура социальных служб для таких больных описаны в гл. 19. Успех зависит не столько от материального обеспечения, сколько от наличия персонала, обладающего хорошей подготовкой, терпимым отношением к больным и способного получать удовлетворение от работы, которая лишь очень нескоро приносит довольно скромные плоды.

Если у больного наблюдаются хронические нарушения поведения, следует уделить особое внимание проблемам, возникающим в его семье. Родственникам можно помочь, порекомендовав им вступить в добровольную группу, объединяющую родственников лиц с психическими заболеваниями, где они смогут познакомиться с теми, у кого уже есть опыт преодоления подобных проблем. Членам семьи пациента необходимо знать, что если проблемы слишком осложнятся, им в любой момент будет оказана профессиональная помощь. Им нужно посоветовать, как лучше реагировать на ненормальное поведение, разъяснить, чего можно ожидать от больного. Чаще всего особенно полезные советы могут дать медицинские сестры, обслуживающие больных на дому, так как они, как правило, обладают большим опытом лечения больных хронической шизофренией и в больнице, и вне ее стен. Социальные работники также играют свою роль в консультационной работе и оказании помощи родственникам.

Опасный больной.

При шизофрении широко распространены гиперактивность и нарушения поведения. Несмотря на то, что непрофессионалов это часто пугает, серьезные проявления физического насилия по отношению к другим лицам, и тем более убийство, случаются редко. Чаще встречается членовредительство и приблизительно один из десяти больных шизофренией погибает в результате самоубийства. Такое саморазрушающее поведение часто связано с бредом воздействия, преследования или со слуховыми галлюцинациями (см.).

В общем ведение потенциально опасных больных такое же, как и любых других больных шизофренией, хотя в этом случае чаще приходится прибегать к принудительным мерам. Хотя лекарственная терапия бывает необходима для того, чтобы немедленно взять под контроль нарушенное поведение, не следует забывать, что можно многого достичь, просто обеспечив больному спокойную, умиротворяющую обстановку, при которой исключаются любые раздражители. Особое отделение с адекватным количеством опытного персонала — гораздо лучше, чем применение больших доз сильнодействующих лекарств.

Угрозы физического насилия следует воспринимать всерьез, особенно если в анамнезе отражены проявления такого поведения в прошлом, независимо от того, был ли этот человек тогда болен. Опасность обычно исчезает, когда острые симптомы становятся контролируемыми, но некоторые больные постоянно высказывают угрозы, хотя такие случаи редки. Ведение больных, совершающих опасные для окружающих акты насилия, рассматривается далее в гл. 22.

Дополнительная литература.

Bleuler, Е. (1911). (English edition 1950). Dementia praecox or the group of schizophrenias. International University Press, New York.

Cutting, J. (1985). The psychology of schizophrenia. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Hamilton, M. (1984). Fish’s schizophrenia. Wright, Bristol.

Kraepelin, E. (1986). Dementia praecox (pp.426–441 of the 5th edn of Psychiatrie. Barlta, Leipzig). Translated in: The clinical roots of schizophrenia concept (ed. J. Cutting and M. Shepherd). Cambridge University Press, Cambridge.

Kraepelin, E. (1919). Dementia praecox and paraphrenia. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Wing, J.K. and Brown, G.W. (1970). Institutionalism and schizophrenia. Cambridge University Press, Cambridge.

10. ПАРАНОИДНЫЕ СИМПТОМЫ И ПАРАНОИДНЫЕ СИНДРОМЫ.

Введение.

Термин «параноидный» может относиться к симптомам, синдромам или типам личности. Параноидные симптомы — это бредовые убеждения, чаще всего (но не всегда) связанные с преследованием. Параноидные синдромы — это такие синдромы, при которых параноидные симптомы формируют часть характерной констелляции симптомов; примером может служить патологическая ревность или эротомания (описание приводится далее). Параноидный (паранойяльный) тип личности характеризуется такими чертами, как чрезмерная сосредоточенность на своей особе, повышенная, болезненная чувствительность к реальному или воображаемому унижению и пренебрежению к себе со стороны окружающих, часто сочетающаяся с гипертрофированным чувством собственной значимости, воинственностью и агрессивностью. Термин «параноидный» — описательный, а не диагностический. Если мы квалифицируем данный симптом или синдром как параноидный, то это еще не постановка диагноза, а лишь предварительный этап на пути к нему. В этом плане можно провести аналогию с ситуацией, когда устанавливается наличие ступора или деперсонализации.

Параноидные синдромы представляют существенные трудности при классификации и диагностике. Причину этого можно пояснить, разделив их на две группы. К первой группе относятся случаи, когда параноидные черты проявляются в связи с первичным душевным заболеванием, например шизофренией, аффективным расстройством или органическим психическим расстройством. Во второй группе при наличии параноидных черт никакое другое — первичное — психическое расстройство, однако, не выявляется; таким образом, параноидные черты кажутся возникшими независимо. В этой книге, в соответствии с классификациями DSM-IIIR и МКБ-10, термин «бредовые расстройства» применяется ко второй группе. Именно со второй группой связаны существенные затруднения и путаница при классификации и диагностике. Например, было много споров о том, является ли данное состояние особой формой шизофрении либо стадией в развитии шизофрении — или же его следует признать совершенно самостоятельной нозологической единицей. Поскольку подобные проблемы часто возникают в клинической практике, им посвящается целая глава.

Данная глава начинается с определения наиболее распространенных параноидных симптомов; далее дан обзор их причин. После этого приводится краткая информация о соответствующем расстройстве личности. Затем следует обсуждение первичных психических расстройств, таких как органические психические состояния, аффективные расстройства и шизофрения, при которых часто бывают параноидные проявления. Указанные заболевания подробно рассматриваются в других главах книги, тогда как здесь основное внимание сосредоточено на их дифференциации от бредовых расстройств, о которых идет речь далее. При этом особое место уделяется паранойе и парафрении; эти термины обсуждаются в историческом контексте. Затем описывается ряд характерных параноидных симптомов и синдромов, среди которых есть и довольно обычные, и чрезвычайно редкие. В заключение излагаются основные принципы оценки состояния и лечения больных с параноидными проявлениями.

Параноидные симптомы.

Как уже отмечалось во введении, наиболее обычным параноидным бредом является персекуторный (бред преследования). Термин «параноидный» относят также к менее распространенным типам бреда — величия, ревности; иногда — к бреду, связанному с любовью, с судебной тяжбой или с религией. Может показаться нелогичным, что такие разные типы бреда должны группироваться в одну категорию. Причина, однако, заключается в том, что центральное нарушение, определяемое термином «параноидный», — это болезненное искажение представлений и отношений, касающихся взаимодействия, взаимосвязи личности с другими людьми. Если у кого-либо присутствует ложное или необоснованное убеждение в том, что его преследуют, или обманывают, или превозносят, либо в том, что он любим знаменитым человеком, то это в каждом случае означает, что данное лицо интерпретирует взаимоотношения между собой и другими людьми болезненно искаженным образом.

Многие параноидные симптомы рассмотрены в гл. 1, но основные из них будут для удобства читателей кратко описаны и здесь. Приводимые далее определения взяты из глоссария к Обследованию статуса (PSE) (см.: Wing et al. 1974).

Идеи отношения возникают у чересчур застенчивых людей. Субъект не в силах избавиться от ощущения, будто бы на него обращают внимание в городском транспорте, в ресторанах или в других общественных местах, причем окружающие замечают немало такого, что он предпочел бы скрыть. Человек сознает, что эти ощущения рождаются в нем самом и что в действительности он ничуть не больше бросается в глаза, чем другие люди. Но он не может не испытывать все тех же ощущений, совершенно несоразмерных любым возможным обстоятельствам.

Бред отношения представляет собой дальнейшее развитие простых идей отношения; ложность идей при этом не осознается. Субъекту может казаться, что о нем сплетничает вся округа, далеко за пределами возможного, или он может находить упоминание о себе в телепередачах либо на страницах газет. Он слышит, будто бы по радио говорят о чем-то связанном с вопросом, над которым он только что размышлял, или ему представляется, что за ним ходят по пятам, следят за его передвижениями, а то, что он говорит, записывают на магнитофон.

Бред преследования. Субъект верит, что некое лицо или организация либо некая сила или держава пытаются каким-то образом причинить ему вред — испортить его репутацию, нанести телесные повреждения, довести до сумасшествия или вообще свести в могилу.

Этот симптом принимает разнообразные формы — от присутствующего у субъекта простого убеждения, что люди его преследуют, — до сложных и причудливых сюжетов, в которых могут быть использованы любые виды фантастических построений.

Бред величия (мегаломанический бред). Глоссарий PSE предлагает деление на бредовые идеи грандиозных способностей и идеи величия собственной личности.

Субъект с бредом грандиозных способностей думает, что он избран какой-то могущественной силой либо предназначен судьбой для особой миссии или цели благодаря своим необыкновенным талантам. Он полагает, что обладает способностью читать чужие мысли, что ему нет равных, когда нужно помочь людям, что он умнее всех, что он изобрел замечательные машины, создал выдающееся музыкальное произведение или решил математическую проблему, недоступную пониманию большинства людей.

Субъект с бредом величия собственной личности верит, что он знаменит, богат, титулован или что он состоит в родстве с выдающимися людьми. Он может считать, что его настоящие родители — особы королевской крови, у которых его похитили, подменив другим ребенком, и передали в другую семью.

ПРИЧИНЫ ПАРАНОИДНЫХ СИМПТОМОВ.

Когда параноидные симптомы проявляются в связи с первичным заболеванием — органическим психическим состоянием, аффективным расстройством или шизофренией, — ведущая роль отводится тем этиологическим факторам, которые определяют развитие первичного заболевания. Все еще возникает вопрос, почему у одних развиваются параноидные симптомы, а у других — нет. Это обычно объясняли с точки зрения особенностей преморбидной личности и факторов, приводящих к социальной изоляции.

Многие ученые, включая Крепелина, считали, что возникновение параноидных симптомов наиболее вероятно у больных с преморбидными чертами личности паранойяльного типа (см. следующий раздел). Данные современных исследований, посвященных так называемой поздней парафрении, поддерживают это мнение (см. гл. 16). В частности, Кау и Roth (1961) обнаружили паранойяльные или гиперсензитивные черты личности более чем у половины из 99 пациентов, обследованных ими.

Фрейд выдвинул гипотезу, что у предрасположенных людей параноидные симптомы могут развиться через защитные механизмы отрицания и проекции (Freud 1911). Он полагал, что человек не допускает осознания своей неадекватности и неверия в себя, а проецирует их на внешний мир. Клинический опыт в общем подтверждает эту идею. У обследуемых больных с параноидными симптомами часто выявляется внутренняя неудовлетворенность, связанная с чувством неполноценности при повышенном самомнении и амбициях, не соответствующих реальным достижениям.

По теории Фрейда, параноидные симптомы могут возникать, когда отрицание и проекция используются как защита против подсознательных гомосексуальных склонностей. К этим идеям он пришел, изучая Даниеля Шребера, председателя Дрезденского апелляционного суда (см.: Freud 1911). Фрейд никогда не встречался со Шребером, но читал автобиографические заметки последнего о его параноидном заболевании (сейчас является общепризнанным, что он страдал параноидной шизофренией) и отчет его лечащего врача Вебера. Фрейд считал, что Шребер не мог сознательно принять свою гомосексуальность, поэтому идея «я люблю его» подверглась отрицанию и противодействие ей образовало противоположную формулу «я ненавижу его». Затем путем проекции она трансформировалась в «это не я ненавижу его, а он ненавидит меня», что, в свою очередь, преобразовалось в «он преследует меня».

Фрейд придерживался мнения, что все параноидные бредовые идеи могут быть представлены как опровержение формулы «я (мужчина) люблю его (мужчину)». При этом он зашел так далеко, что доказывал, будто бы и бред ревности можно объяснить подсознательной гомосексуальностью: ревнивого мужа подсознательно привлекает мужчина, в любви к которому он обвиняет свою жену; построение в данном случае было такое: «это не я его люблю, это она его любит». В свое время эти идеи получили широкое распространение, но в наши дни сторонников у них немного, тем более что они явно не подтверждаются клиническим опытом.

Кречмер также утверждал, что параноидные нарушения чаще встречаются у людей с предрасполагающими или. «сензитивными» чертами личности (Kretschmer 1927). У таких людей соответствующее провоцирующее событие может вызывать (в соответствии с терминологией, которую использовал Кречмер) сензитивный бред отношения (sensitive Beziehungswahn), проявляющийся как понятная психологическая реакция.

Кроме внутренних психологических факторов, имеющихся у самого больного, к возникновению параноидных симптомов может приводить также социальная изоляция. Заключенные, которые содержатся в одиночной камере, беженцы, переселенцы бывают склонны к паранойяльному развитию (о чем еще будет идти речь в этой главе), хотя данные, приводимые различными исследователями, противоречивы.

Эффект социальной изоляции способна создавать глухота. В 1915 году Крепелин указывал, что хронической глухотой могут быть обусловлены параноидные проявления. Houston и Royse (1954) выявили связь между глухотой и параноидной шизофренией, в то время как Кау и Roth (1961) обнаружили нарушение слуха у 40 % больных с поздней парафренией. Тем не менее следует помнить, что подавляющее большинство глухих не становятся параноиками. (См.: Corbin, Eastwood 1986 — обзор о связи между глухотой и параноидными расстройствами у пожилых людей.).

Параноидное (паранойяльное) расстройство личности.

Концепция расстройства личности обсуждалась в гл. 5; там же было кратко описано параноидное расстройство. Для человека с таким расстройством характерны чрезмерная чувствительность к неудачам и срывам, подозрительность, тенденция неправильно истолковывать действия окружающих, воспринимая их как враждебные или унижающие, а также несоразмерно преувеличенное представление о своих личных правах и агрессивная готовность отстаивать их.

Из приведенных в DSM-IIIR и МКБ-10 определений ясно, что понятие параноидной личности охватывает широкий диапазон типов. При этом одна крайность — это болезненно застенчивый, робкий юноша, который избегает социальных контактов и думает, что все относятся к нему неодобрительно; другая крайность — напористый и агрессивно-требовательный человек, вспыхивающий по малейшему поводу. Между этими двумя полюсами — множество градаций.

Необходимо отличать различные типы параноидной личности от параноидных синдромов (которые будут описаны далее), поскольку это имеет существенное значение с точки зрения лечения. Провести такое разграничение часто бывает очень сложно. Иногда одно незаметно переходит в другое на протяжении жизни человека, как было, например, с философом Жан-Жаком Руссо. Основанием для дифференциации служит то, что при параноидной личности нет галлюцинаций и бреда, а только сверхценные идеи. Требуется определенный опыт и высокая квалификация, чтобы отличить паранойяльные идеи от бреда. Критерии, которыми надлежит руководствоваться при этом, сформулированы в гл. 1.

Первичные психические расстройства с параноидными чертами.

Как уже отмечалось во введении к этой главе, параноидные черты проявляются в связи с первичными психическими расстройствами. В клинической практике подобные случаи встречаются достаточно часто. Поскольку первичные расстройства подробно описываются в других главах, здесь они будут лишь кратко упомянуты.

ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.

Параноидные симптомы обычны для делирия. Поскольку у пациента в таком состоянии нарушена способность понимать суть происходящих вокруг событий, это создает почву для тревоги и неправильного истолкования, а тем самым и для подозрительности. Затем могут возникнуть бредовые идеи, обычно преходящие и несистематизированные; они нередко приводят к таким нарушениям поведения, как кверуляция или агрессивность. Примером служат состояния, вызванные приемом наркотиков. Аналогичным образом параноидный бред может появляться при деменции, вызванной любыми причинами, включая травму, дегенерацию, инфекцию, нарушения обмена веществ и эндокринные расстройства (см. гл. 11).

В клинической практике важно помнить, что у пожилых больных с деменцией параноидный бред иногда возникает до выявления первых признаков снижения интеллекта.

АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Параноидные бредовые идеи сравнительно нередко встречаются у больных с тяжелыми депрессивными заболеваниями. Эти последние в большинстве случаев характеризуются чувством вины, заторможенностью и такими «биологическими» проявлениями, как потеря аппетита и снижение массы тела, нарушения сна и понижение сексуального влечения. Указанные расстройства более типичны для среднего и пожилого возраста. Характерно, что при депрессивном расстройстве пациент обычно воспринимает предполагаемые действия преследователей как оправданные его собственной виной или злом, которое он якобы причинил, а при шизофрении больной по тому же поводу чаще всего выражает свое негодование. Иногда трудно определить, являются ли параноидные черты вторичными по отношению к депрессивному заболеванию или, напротив, подавленное состояние вторично по отношению к параноидным симптомам, вызванным другой причиной. Первичность депрессии более вероятна, если изменения настроения случались и раньше, причем они более резко выражены, чем параноидные черты. Разграничение важно, так как оно может указывать на целесообразность лечения либо антидепрессантами, либо фенотиазиновыми нейролептиками.

У маниакальных больных также иногда наблюдаются параноидные бредовые идеи. Чаще это бред величия, чем бред преследования, — больной претендует на то, что он чрезвычайно богат, или занимает высочайшее положение, или представляет большое значение.

ПАРАНОИДНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ.

Параноидная шизофрения была описана в гл. 9. В отличие от гебефренической и кататонической форм шизофрении параноидная форма обычно проявляется в более зрелом возрасте — скорее на четвертом десятке, чем на третьем. Основным признаком параноидной шизофрении являются бредовые идеи, которые с течением времени приобретают относительно стойкий характер. Чаще всего это бред преследования, но может быть также бред ревности, знатного происхождения, мессианства или телесных изменений. В некоторых случаях бред сопровождается галлюцинаторными «голосами», высказывания которых иногда (но не всегда) связаны по содержанию с идеями преследования или величия.

При диагностике важно отличать параноидную шизофрению от других параноидных состояний. Критерии, которыми DSM-IIIR и МКБ-10 рекомендуют руководствоваться при установлении диагноза шизофрении, приведены в гл. 9 (см. табл. 9.5, 9.6).

В сомнительных случаях предполагают скорее шизофрению, чем бредовое расстройство, если параноидный бред особенно странен по своему содержанию (психиатры часто называют его вычурным или нелепым). Если же бред носит нелепый характер, то в диагнозе можно не сомневаться. Например, женщина средних лет убеждена, что некий член правительства питает к ней особый интерес и заботится о ее благополучии. Она верит, что он сидит за штурвалом самолета, пролетающего над ее домом ежедневно сразу после полудня, и потому каждый день ожидает этого момента в своем саду. Когда самолет пролетает над ней, дама подбрасывает большой красный пляжный мяч. По ее словам, на эти действия пилот всегда отвечает, «покачивая крыльями самолета». Когда абсурдность бреда не столь явно выражена, как в описанном случае, суждение относительно степени его вычурности или нелепости врач выносит произвольно, по своему усмотрению.

Следует также отметить еще два момента, касающихся диагностики. Во-первых, при шизофрении более вероятен фрагментарный и политематический бред, чем систематизированный и монотематический. Во-вторых, у больных параноидной шизофренией часто бывают галлюцинации, которые кажутся совершенно не связанными с их бредовыми идеями, тогда как при других параноидных состояниях галлюцинации нередко или отсутствуют, или тесно связаны с тематикой бреда. Эти критерии могли бы помочь подкрепить диагноз параноидной шизофрении, однако сами по себе они не позволяют установить окончательный диагноз.

ШИЗОФРЕНОПОДОБНЫЕ СИНДРОМЫ.

Параноидные синдромы обычны для некоторых шизофреноподобных синдромов, рассмотренных в гл. 9. Согласно DSM-IIIR они включают категории кратковременных реактивных психозов и шизофреноформных расстройств, а в МКБ-10 соответствующие им категории группируются под рубрикой острых и транзиторных психотических расстройств.

Бредовые расстройства.

DSM-IIIR относит термин «бредовое (параноидное) расстройство» к расстройствам с устойчивым, не нелепым по содержанию (для данной культуры. — Ред.) бредом, который не обусловлен каким-либо иным психическим заболеванием. В МКБ-10 есть довольно похожая категория хронических бредовых расстройств.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА: ПАРАНОЙЯ И ПАРАФРЕНИЯ.

Термины «паранойя» и «парафрения» сыграли значительную роль в психиатрическом мышлении. Обзор связанных с ними концептуальных трудностей весьма поучителен, поэтому далее будет достаточно детально прослежена их история, начиная с паранойи.

Термин паранойя, производным от которого является используемое ныне прилагательное «параноидный», имеет долгую и довольно пеструю историю (см.: Bynum 1983). Пожалуй, ни один термин из используемых в психиатрии не вызывал такой полемики и не вносил большей путаницы в умы. Всесторонний обзор обширной литературы по данному вопросу, в основном немецкой, был сделан Lewis (1970).

Особую значимость термин «паранойя» приобрел в последней четверти XIX века, однако его истоки уходят в глубокую древность. Слово «паранойя» происходит от греческих корней para (около, мимо, вне) и nous (ум); в древнегреческой литературе оно употреблялось в значении «вне ума», т. е. «сумасшедший» или «безумный». В этом широком смысле слово «паранойя» вновь стали использовать в XVIII веке. Но вот в середине XIX века немецкие психиатры заинтересовались состояниями, для которых был особенно характерен бред преследования и величия; к этим состояниям часто применялся немецкий термин «verrcktheit», однако в конце концов он был вытеснен «паранойей». Выдвигалось много различных концепций этих расстройств. Основные проблемы могут быть кратко сформулированы следующим образом:

1. Составляют ли эти состояния первичное расстройство или они вторичны по отношению к расстройству настроения или к какому-либо другому расстройству?

2. Остаются ли они неизменными на протяжении многих лет или они представляют собой стадию заболевания, которое в дальнейшем проявляется в распаде интеллекта и личности?

3. Могут ли при таких состояниях отсутствовать галлюцинации или последние неизменно сопровождают их?

4. Есть ли среди этих состояний формы с хорошим прогнозом?

Еще в 1863 году Kahlbaum поднял эти вопросы, когда классифицировал паранойю как самостоятельное, или первичное, бредовое состояние, которое годами остается неизменным.

Большое влияние на развитие концепции паранойи оказал Крепелин, хотя он никогда не считал этот термин удачным, а его взгляды со временем радикально изменялись (см.: Kendler, Tsuang 1981). В 1896 году он использовал данный термин только для неизлечимых, хронических состояний с систематизированным бредом при отсутствии серьезного расстройства личности. В шестом издании своего учебника (см.: Kraepelin 1904) он писал:

Бред при dementia praecox чрезвычайно причудлив и выходит за пределы постижимого, он лишен какой-либо системы и не поддается попыткам увязать его с событиями прошлой жизни, тогда как при паранойе бред в основном ограничивается болезненной интерпретацией реальных событий, причем все «сюжетные линии» согласованы, сплетены в единое целое; эта система постепенно становится все более расширенной, охватывая даже события последних дней, а противоречия и возражения предвидятся и объясняются (с. 199).

В более поздних работах Крепелин (Kraepelin 1912, 1919) использовал введенное Ясперсом (Jaspers 1913) различие между развитием личности и болезненным процессом, предложив считать паранойю примером первого явления в противоположность болезненному процессу при dementia praecox. В своем итоговом труде (Kraepelin 1919) он развил эти идеи, проведя различие между dementia praecox, паранойей и еще одним типом параноидных психозов — парафренией. Dementia praecox характеризуется ранним началом и плохим исходом, завершаясь психическим распадом, и в основе своей является нарушением эмоциональной и волевой сфер. Паранойя ограничена кругом больных с поздним началом полностью систематизированного бреда и пролонгированным течением болезни — обычно без выздоровления, но и без неизбежного распада личности. Важным моментом является отсутствие галлюцинаций. Парафрению Крепелин считал промежуточной формой между dementia praecox и паранойей; при парафрении у больного бывает непрерывный систематизированный бред, но болезнь не прогрессирует до слабоумия. Основное отличие от паранойи заключается в том, что у больного с парафренией имеются галлюцинации.

Введенное Блейлером понятие о параноидной форме dementia praecox, которую он позже назвал параноидной шизофренией, было более широким по сравнению с концепцией Крепелина (см.: Bleuler 1906, 1911). Так, Блейлер рассматривал парафрению не как самостоятельное заболевание, а как форму dementia praecox. С другой стороны, он принял точку зрения Крепелина на паранойю как на отдельную нозологическую единицу, но в отличие от Крепелина утверждал, что во многих случаях при паранойе могут наблюдаться галлюцинации. Блейлер особенно интересовался психологическими механизмами развития паранойи; в то же время он оставил открытым вопрос о возможной роли соматической патологии в ее этиологии.

С того времени ведущими в истории паранойи становятся два главных направления. Согласно первому из них паранойя отлична от шизофрении и в своей основе является преимущественно психогенной. Второе направление рассматривает паранойю как форму или стадию шизофрении.

В рамках первого направления положение о психогенном развитии параноидного бреда было поддержано двумя широко известными исследованиями на базе рассмотрения отдельных случаев. Gaupp (1914) тщательно изучил дневники и психическое состояние некоего Вагнера, который убил свою жену, четверых детей и еще восемь человек, реализуя таким образом часть тщательно продуманного им плана отмщения предполагаемым врагам. Был сделан вывод, что Вагнер страдал паранойей — в том смысле, какой вкладывал в этот термин Крепелин (см. ранее). В то же время Gaupp считал, что первоначально бред у Вагнера развился как психогенная реакция. Вторым исследованием был анализ мемуаров Шребера, проведенный Фрейдом, о чем уже упоминалось в этой главе. Фрейд квалифицировал случай Шребера как паранойю, хотя клиническая картина гораздо более соответствовала шизофрении, чем паранойе в любой из существовавших тогда трактовок.

Наиболее детально разработанную аргументацию в поддержку идеи психогенеза представил Кречмер в своей монографии «Der sensitive Beziehungswahn» (Kretschmer 1927). Он утверждал, что паранойю следует рассматривать не как заболевание, а как психогенную реакцию особо сензитивных людей. Многие пациенты, случаи которых описал Кречмер, ныне рассматривались бы как страдающие шизофренией.

В 1931 году Kolle привел доказательства в пользу второй точки зрения, в соответствии с которой паранойя является формой шизофрении. Он изучил 66 больных с так называемой паранойей, включая случаи, диагностированные Крепелином в его мюнхенской клинике. На основании ряда аргументов — как симптоматического, так и генетического характера — Kolle пришел к заключению, что так называемая паранойя в действительности представляет собой легкую форму шизофрении.

Значительно меньше было написано о парафрении. Интересно, однако, что Mayer (1921), продолжая начатое Крепелином наблюдение за 78 больными с парафренией, обнаружил, что 50 из них затем стали шизофрениками. Он не нашел различий в первоначальных клинических проявлениях между этими пятьюдесятью и остальными — не ставшими шизофрениками — пациентами. С того времени парафрению обычно рассматривают как шизофрению с поздним дебютом и с хорошим прогнозом. Кау и Roth (1961) применяли термин «поздняя парафрения» для обозначения наблюдающихся у пожилых людей параноидных состояний, не вызываемых первичным органическим или аффективным заболеванием. Эти авторы установили, что у подавляющего большинства из обследованных ими 99 больных имеются характерные признаки шизофрении (см. гл. 9). В современных классификациях не выделяются самостоятельные категории для шизофрении с ранним и с поздним началом.

СОВРЕМЕННОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ: DSM-IIIR и МКБ-10.

В DSM-IIIR взамен традиционной категории паранойи включено бредовое (параноидное) расстройство (см.: Munro 1987), основным критерием которого служит наличие «не нелепого и не вычурного бреда, сохраняющегося не менее месяца», тогда как «слуховые или зрительные галлюцинации если и присутствуют, то не ярко выражены». Выделяют пять специфических подтипов бреда: преследования, ревности, любовный (эротомания), соматический и грандиозности (величия). Соматическая форма охватывает расстройство, которое иногда называют моносимптоматическим ипохондрическим психозом (Munro 1980). Бредовое расстройство, по-видимому, встречается сравнительно редко; оно возникает главным образом в среднем возрасте и имеет продолжительное течение (см.: Kendler, Tsuang 1981; Kendler 1982). Обзор классификации параноидных расстройств в DSM-IIIR был сделан Kendler (1987).

МКБ-10 дает аналогичное определение основной категории хронических бредовых расстройств, для которой используется термин «бредовое расстройство». Но симптоматика должна сохраняться по крайней мере 3 месяца, а не месяц, как требуется согласно DSM-IIIR, и подтипы бреда не выделяются.

Суть современного понимания бредового расстройства заключается в том, что это устойчивая и непоколебимая бредовая система, исподволь развивающаяся у человека в среднем или пожилом возрасте. Такая бредовая система инкапсулирована, и другие умственные функции не нарушены. Часто больной может продолжать работать, иногда ему достаточно успешно удается вести нормальную социальную жизнь. В клинической практике случаи, полностью отвечающие приведенным определениям, довольно редки.

Термин «парафрения» не встречается в DSM-IIIR и МКБ-10; он вообще малоупотребителен в современной психиатрической практике. Авторы этой книги не рекомендуют применять данный термин, поскольку он обозначает состояние, которое, очевидно, более целесообразно рассматривать как параноидную шизофрению с поздним началом и хорошим прогнозом.

Особые параноидные состояния.

Некоторые параноидные состояния распознаются по определенным характерным признакам. Можно разделить их на две группы: состояния со специфическими симптомами и состояния, проявляющиеся в особых ситуациях. Специфические симптомы включают бред ревности, сутяжный и эротический бред, а также бред, название которого связано с именами Капгра (Capgras) и Фреголи (Fregoli). Особые ситуации включают тесные контакты, близкие (родственные, семейные и т. п.) отношения (folie deux[24]), миграцию и тюремное заключение. Многие из перечисленных симптомов вызывали особый интерес у французских психиатров (см.: Pichot 1982, 1984). Ни в DSM-IIIR, ни в проекте МКБ-10 ни один из этих симптомов, кроме индуцированного психоза (в МКБ-10 — индуцированное бредовое расстройство), не признан в качестве самостоятельной категории.

Среди состояний со специфическими симптомами в первую очередь и наиболее подробно будет описана патологическая ревность ввиду ее важности в клинической практике. Это, пожалуй, самое распространенное явление среди рассматриваемых в данном разделе, причем достаточно часто оно представляет серьезную опасность.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕВНОСТЬ.

Определяющей, неотъемлемой чертой патологической, или болезненной, ревности является аномальная убежденность в том, что супружеский партнер неверен. Состояние называется патологическим, потому что эта убежденность, которая может быть связана с бредом или со сверхценной идеей, не имеет под собой достаточных оснований и не поддается разумным доводам. Патологическая ревность была рассмотрена в работах Shepherd (1961) и Mullen, Maack (1985).

Подобная убежденность часто сопровождается сильными эмоциями и характерным поведением, но сами по себе они не составляют сущности патологической ревности. Муж, заставший свою жену в постели с любовником, может ощутить крайнюю ревность и, утратив контроль над собой, натворить бед, однако в этом случае не следует говорить о патологической ревности. Данный термин должен употребляться только тогда, когда ревность базируется на болезненных представлениях, необоснованных «доказательствах» и рассуждениях.

Патологическая ревность часто описывалась в литературе, по большей части в форме сообщений об одном или двух случаях. Ей давали различные наименования, включая такие, как сексуальная ревность, эротическая ревность, болезненная ревность, психотическая ревность, синдром Отелло. Основными источниками информации являются опубликованные Shepherd (1961), Langfeldt (1961), Vauhkonen (1968), Mullen и Maack (1985) результаты проведенных ими исследований случаев патологической ревности. Shepherd изучил истории болезни 81 пациента стационара в Англии (Лондон), Langfeldt проделал аналогичную работу с 66 историями болезни в Норвегии, Vauhkonen провел исследование, основанное на опросе 55 больных в Финляндии; Mullen и Maack проанализировали истории болезни 138 пациентов.

Частота случаев патологической ревности среди населения в целом неизвестна. Но это состояние не так уж редко встречается в психиатрической практике, и большинство практикующих клиницистов наблюдают одного-двух таких больных в год. Этим пациентам надлежит уделять особое внимание не только потому, что они причиняют страдания своим супругам и семьям, но и потому, что они могут быть чрезвычайно опасными.

Все данные свидетельствуют о том, что патологическая ревность чаще встречается у мужчин, чем у женщин[25]. В трех из вышеупомянутых работ соотношение между мужчинами и женщинами было таково: 3,76:1 (Shepherd), 1,46:1 (Langfeldt), 2,05:1 (Vauhkonen).

Клинические признаки.

Как указывалось выше, главная характерная черта патологической ревности — аномальная убежденность в неверности партнера. Это может сопровождаться другими патологическими убеждениями, например, больной может верить, что супруга замышляет что-то против него, пытается отравить, лишить половых способностей или заразить венерической болезнью.

Настроение патологически ревнивого больного может варьировать в зависимости от основного расстройства, но чаще всего это смесь страдания, тревоги, раздражительности и гнева.

Как правило, характерно поведение больного. Обычно он ведет упорные и напряженные поиски доказательств неверности партнера, например путем скрупулезного изучения дневников и переписки, тщательного осмотра постельного и нижнего белья в поисках следов половых выделений. Больной может шпионить за супругой или нанять для слежки частного детектива. Типично то, что такой ревнивец беспрестанно подвергает партнера «перекрестному допросу», что может приводить к диким ссорам и вызывать приступы ярости у больного. Иногда партнер, дойдя до полного отчаяния и изнеможения, в конце концов вынужденно делает ложное признание. Если это происходит, ревность скорее еще более разгорается, чем затухает.

Интересно, что ревнивец зачастую не имеет ни малейшего представления о том, кто мог бы быть предполагаемым любовником или что это за личность. Более того, больной нередко избегает принятия мер, которые обеспечили бы получение неопровержимых доказательств виновности или невиновности объекта ревности.

Поведение больного с патологической ревностью может быть поразительно аномальным. Преуспевающий бизнесмен, представитель коммерческих кругов Лондона, носил при себе в портфеле наряду с финансовыми документами также мачете, готовясь пустить его в ход против всякого любовника его супруги, которого ему удастся выследить. Плотник встроил в свой дом сложную систему зеркал, чтобы иметь возможность наблюдать за своей женой из другой комнаты. Третий пациент, сидя за рулем, избегал останавливаться рядом с другой машиной перед светофором, опасаясь, что за время ожидания зеленого сигнала его жена, расположившаяся на пассажирском сиденье, тайком назначит свидание водителю соседнего автомобиля.

Этиология.

В процессе исследований, описанных ранее, было обнаружено, что патологическая ревность возникает при целом ряде первичных расстройств, частота которых варьирует в зависимости от изучаемой популяции и используемых диагностических критериев. Так, параноидная шизофрения (паранойя или парафрения) наблюдалась у 17–44 % больных с патологической ревностью, депрессивное расстройство — у 3–16 %, невроз и расстройство личности — у 38–57 %, алкоголизм — у 5–7 %, органические расстройства — у 6–20 %. Среди первичных органических причин представлены и экзогенные — связанные с употреблением таких веществ, как амфетамин или кокаин, но чаще — широкий спектр мозговых расстройств, включающий инфекции, новообразования, метаболические и эндокринные расстройства и дегенеративные состояния.

Следует подчеркнуть роль особенностей личности в генезе патологической ревности. Часто оказывается, что больной испытывает всепоглощающее чувство собственной неполноценности; отмечается несоответствие между его амбициями и реальными достижениями. Подобная личность особенно уязвима ко всему, что может вызывать и усугублять это чувство неполноценности, например к понижению социального статуса или к надвигающейся старости. Пасуя перед лицом подобных угрожающих событий, человек нередко проецирует вину на других, что может выражаться в форме ревнивых упреков в неверности. Как уже упоминалось, Фрейд утверждал, что во всех видах ревности, и особенно в ее бредовой форме, играют определенную роль подсознательные гомосексуальные побуждения. Он считал, что такая ревность может возникнуть, если указанные побуждения подверглись репрессии, отрицанию с последующим формированием реакции. Однако ни в одном из рассмотренных выше исследований не была зафиксирована связь между гомосексуальностью и патологической ревностью.

Многие авторы считают, что патологическая ревность может быть обусловлена появлением трудностей при эрекции у мужчин и половых дисфункций у женщин. При исследованиях, проведенных Langfeldt и Shepherd, такая взаимосвязь либо не выявлялась вообще, либо были получены лишь незначительные подтверждения ее наличия. Vauhkonen, правда, сообщает о сексуальных трудностях, зафиксированных более чем у половины наблюдаемых им мужчин и женщин, но его данные частично получены в консультационной клинике по вопросам семьи и брака.

Прогноз зависит от ряда факторов, в том числе от природы основного психического расстройства и от преморбидной личности больного. Статистических данных о прогнозах немного. Langfeldt обследовал 27 своих пациентов спустя 17 лет и обнаружил, что более половины из них все еще страдают от постоянно испытываемой или периодически возникающей ревности. Это подтверждает общее клиническое наблюдение о плохом, как правило, прогнозе.

Риск насилия.

Хотя прямые статистические данные относительно риска насилия при патологической ревности отсутствуют, нет сомнений в том, что опасность может быть чрезвычайно велика. Mowat (1966) провел обследование больных с гомицидоманией, находящихся в Бродмурской больнице в течение нескольких лет, и обнаружил патологическую ревность у 12 % мужчин и 15 % женщин. В группе у Shepherd, включавшей 81 пациента с патологической ревностью, трое проявляли гомицидальные тенденции. В дополнение к этому, бесспорно, значительна опасность нанесения подобными больными телесных повреждений. В группе у Mullen и Maack (1985) лишь немногие из 138 пациентов были привлечены к уголовной ответственности, однако примерно каждый четвертый угрожал убийством или увечьем своему партнеру, а 56 % мужчин и 43 % женщин проявляли агрессивность или высказывали угрозы по отношению к предполагаемым соперникам.

Оценка состояния больного.

Оценка состояния больного с патологической ревностью должна быть тщательной и всесторонней. Чрезвычайно важно получить как можно более полное представление о его психическом состоянии; поэтому следует сначала встретиться наедине с супругой пациента, а затем уже с ним самим. Информация о болезненных представлениях и поступках больного, сообщаемая его супругой, нередко гораздо более подробна, чем сведения, которых можно добиться непосредственно от него.

Врач должен попытаться тактично выяснить, насколько твердо больной убежден в неверности партнера, как велико его возмущение и не замышляет ли он совершить акт возмездия. Какие факторы провоцируют его на взрывы негодования, обвинения и попытки устроить «перекрестный допрос»? Как реагирует партнер на подобные вспышки? Как больной, в свою очередь, реагирует на поведение партнера? Совершались ли какие-либо насильственные действия? Если да, то в какой форме? Были ли нанесены какие-либо серьезные повреждения?

В дополнение к этому врач должен провести сбор детального анамнеза супружеской и сексуальной жизни обоих партнеров.

Важно также диагностировать основное психическое расстройство, поскольку это будет иметь значение для лечения.

Лечение.

Лечение патологической ревности часто связано с определенными трудностями, поскольку такой пациент может считать, что лечение ему навязали, и не проявлять особого желания соблюдать врачебные предписания. Первостепенное значение имеет адекватное лечение любого основного расстройства, такого как шизофрения или аффективный психоз. В случаях, когда основной диагноз сомнителен, благоприятное воздействие могут оказать фенотиазины, в частности хлорпромазин и т. п.

Психотерапия может быть показана больным с невротическими или личностными расстройствами. При этом обычно ставится цель снять напряжение, разрешив больному (а также его супруге) открыто высказать и обсудить свои чувства. Предлагались также поведенческие методики (Cobb, Marks 1979). При их использовании, в частности, побуждают партнера выработать поведение, способствующее ослаблению ревности, например путем контрагрессии или за счет отказа от споров, в зависимости от конкретного случая.

Если амбулаторное лечение не дает результатов или если риск насилия велик, может возникнуть необходимость госпитализации. Нередко, однако, случается, что в стационаре у больного как будто наступает улучшение, но сразу после выписки начинается рецидив.

Когда врач считает, что со стороны больного могут последовать насильственные действия, он обязан предупредить об этом супругу пациента. В некоторых случаях в целях безопасности приходится рекомендовать раздельное проживание семейной пары. Как сказано в старой аксиоме, самое лучшее лечение патологической ревности — географическое.

ЭРОТИЧЕСКИЙ БРЕД (СИНДРОМ КЛЕРАМБО)[26].

Клерамбо (De Clrambault 1921; см. также 1987) предложил провести различие между параноидным бредом и бредом страсти. Последний отличается своим патогенезом и тем, что сопровождается возбуждением. Характерно также наличие представления о цели: «у всех больных этой категории — независимо от того, проявляется ли у них эротомания, сутяжническое поведение или болезненная ревность — с момента возникновения заболевания есть точная цель, которая с самого начала приводит в действие волю. Это составляет отличительную черту данной болезни». Такое разграничение представляет интерес только с исторической точки зрения, так как теперь оно не проводится. Однако синдром эротомании все еще известен как синдром Клерамбо. Встречается он чрезвычайно редко (для дальнейшей информации см.: Enoch, Trethowan 1979). Хотя обычно это расстройство наблюдается у женщин, Taylor et al. (1983) сообщили о четырех случаях в группе из 112 мужчин, обвиняемых в совершении насильственных действий.

При эротомании субъектом обычно является одинокая женщина, которая верит, что в нее влюблен человек из высших сфер. Предполагаемый поклонник обычно недоступен, поскольку он либо уже женат, либо занимает гораздо более высокое социальное положение, либо это известный эстрадный артист или общественный деятель. Согласно Клерамбо, охваченная безрассудной страстью женщина считает, что именно «объект» первым влюбился в нее, что он сильнее любит, чем она, или даже что любит только он. Она уверена, что специально избрана этим мужчиной из высших сфер и что не ею были сделаны первые шаги навстречу. Эта вера служит для нее источником удовлетворения и гордости. Она убеждена, что «объект» не может быть счастливым или полноценным человеком без нее.

Нередко больная полагает, что «объект» не может открыть свои чувства по разным причинам, что он таится от нее, что ему трудно к ней подступиться, что он наладил непрямое общение с ней и вынужден вести себя парадоксальным и противоречивым образом. Женщина с эротоманией порой настолько досаждает «объекту», что он обращается в полицию или подает в суд. Иногда и после этого бред больной остается непоколебимым, и она придумывает объяснения для парадоксального поведения «объекта». Она может быть чрезвычайно упорной и невосприимчивой к реальности. У некоторых больных любовный бред перерастает в бред преследования. Они готовы оскорбить «объект» и публично обвиняют его. Это описано у Клерамбо как две фазы: надежда сменяется негодованием.

Вероятно, большинство больных с эротическим бредом страдают параноидной шизофренией. В случаях, когда имеющихся в настоящее время данных недостаточно для установления окончательного диагноза, эту болезнь в соответствии с DSM-IIIR можно отнести к эротоманическим бредовым расстройствам.

СУТЯЖНЫЙ И РЕФОРМАТОРСКИЙ БРЕД.

Сутяжный бред был предметом специального исследования Krafft-Ebing в 1888 году. Больные с такого рода бредом втягиваются в развернутую кампанию обвинений и жалоб, направленных против властей. Много общего между этими больными и параноиками-сутяжниками, которые затевают целый ряд судебных разбирательств, участвуют в бесчисленных судебных процессах, причем во время слушания дела порой приходят в ярость и угрожают судьям. Baruk (1959) описал «реформаторский бред», который сосредоточен на религиозной, философской или политической тематике. Люди с таким бредом постоянно критикуют общество, а иногда предпринимают тщательно разработанные действия, которые могут быть и насильственными, особенно если бред носит политический характер. Некоторых политических убийц следует отнести к этой группе. Чрезвычайно важно, чтобы этот диагноз ставился на основании чисто психиатрических данных, а не по политическим мотивам (см.: Bloch, Chodoff 1981).

БРЕД КАПГРА.

Хотя сообщения о подобных случаях были и раньше, состояние, известное ныне как синдром Капгра, впервые подробно описано Capgras и Reboul-Lachaux в 1923 году (см.: Serieux, Capgras 1987). Они назвали его l’illusion des sosies (иллюзия двойника). Строго говоря, это не синдром, а единственный симптом, и ему больше соответствует термин бред (чем иллюзия) двойника. Больной верит, что очень близкое ему лицо — обычно это супруг (супруга) или родственник — подменено двойником. Он признает, что тот, кто ошибочно идентифицируется им как двойник, очень похож на «подмененного», но все же убежден, что это другой человек.

Это состояние встречается чрезвычайно редко; оно более распространено среди женщин, чем среди мужчин, и обычно связано с шизофренией или с аффективным расстройством. В анамнезе часто отражены деперсонализация, дереализация или dj vu. Считают, что в большинстве случаев есть достаточно веские доказательства наличия органического компонента, о чем свидетельствуют клинические проявления, результаты психологического тестирования и данные рентгенологических исследований мозга (см.: Christodoulou 1977). Однако при анализе 133 опубликованных случаев было сделано заключение, что более половины больных страдают шизофренией; в 31 случае установлено соматическое заболевание (Berson 1983).

БРЕД ФРЕГОЛИ.

Данное состояние обычно называют синдромом Фреголи — по имени актера, обладавшего поразительной способностью перевоплощаться, изменять свой облик. Это состояние наблюдается еще реже, чем бред Капгра. Первоначально его описали Courbon и Fail в 1927 году. Больной ошибочно идентифицирует разных людей, с которыми встречается, с одним и тем же известным ему лицом (обычно с тем, кого он считает своим преследователем). Он утверждает, что хотя и нет внешнего сходства между этими людьми и знакомым ему человеком, тем не менее они идентичны психологически. Этот симптом обычно связывают с шизофренией. Здесь также клинические признаки, психологическое тестирование и рентгенологическое исследование мозга позволяют предположить наличие органического компонента в этиологии (Christodoulou 1976).

Параноидные состояния, проявляющиеся при определенных ситуациях.

Далее приводится информация о ряде возникающих в особых ситуациях состояний, начиная с индуцированного психоза.

ИНДУЦИРОВАННЫЙ ПСИХОЗ (FOLIE DEUX).

Об индуцированном психозе говорят, если параноидная бредовая система развивается у человека в результате тесных контактов с другим лицом, у которого уже присутствует установившаяся бредовая система аналогичного типа. Почти всегда это бред преследования. В DSM-IIIR подобные случаи классифицируются как индуцированное психотическое расстройство, а в МКБ-10 — как индуцированное бредовое расстройство.

Хотя частота случаев индуцированного психоза не установлена, очевидно, что он представляет собой редкое явление. Иногда бывают вовлечены более чем два человека, но это наблюдается чрезвычайно редко. Данное состояние порой отмечалось у двух лиц, не состоящих в семейных отношениях, однако не менее чем в 90 % описанных случаев речь идет о членах одной семьи. Обычно имеется доминантный партнер со стойким бредом, который, по-видимому, индуцирует подобный бред у зависимого или легко поддающегося внушению партнера (поначалу, возможно, преодолевая сопротивление последнего). Как правило, эти двое проживают совместно и поддерживают тесные контакты в течение длительного времени, причем зачастую они пребывают в изоляции от внешнего мира. Однажды установившись, рассматриваемое состояние в дальнейшем приобретает хроническое течение.

Индуцированные психозы встречаются чаще у женщин, чем у мужчин. Gralnick (1942) изучил группу больных с folie deux и выявил следующие сочетания (в порядке убывания частоты случаев): две сестры — 40; муж и жена — 26; мать и ребенок — 24; два брата — 11; брат и сестра — 6; отец и ребенок — 2. В девяти случаях данное явление наблюдалось между лицами, не связанными родственными или семейными узами.

Принципы лечения такие же, как и при других параноидных состояниях (см.). Обычно в подобных случаях пациентам рекомендуют раздельное проживание, что иногда (однако не обязательно) ведет к редукции бредовых идей и способствует нормализации состояния. Улучшение более вероятно у реципиента, чем у индуцирующего.

Подробное и всестороннее описание индуцированных психозов можно найти у Enoch и Trethowan (1979).

МИГРАЦИОННЫЙ ПСИХОЗ.

Представляется вполне логичным предположение, что у людей, переселяющихся в другие страны, повышается вероятность развития параноидных симптомов, так как их внешний облик, речь и поведение привлекают к ним внимание. degaard (1932) установил, что среди иммигрантов норвежского происхождения, проживающих в США, частота случаев шизофрении (в том числе параноидной) вдвое выше, чем среди населения Норвегии в целом. Однако эти данные, по-видимому, могут объясняться не столько связанными с эмиграцией патогенными переживаниями, сколько тем, что лица, находящиеся в препсихотическом состоянии, скорее склонны эмигрировать по сравнению со своими более уравновешенными соотечественниками. Позже Astrup и degaard (1960) обнаружили, что частота случаев первичной госпитализации по поводу психотических заболеваний в общем значительно ниже среди лиц, мигрирующих внутри своей страны, чем среди тех, кто не покидал мест, где родился и вырос. Авторы предположили, что миграция в пределах своей страны может быть естественным явлением для предприимчивой молодежи, в то время как отъезд за границу, вероятно, является гораздо более сильным стрессовым переживанием. Таким образом, в определенной степени они поддержали экзогенную гипотезу.

Данные исследований, посвященных изучению иммигрантов, трудно интерпретировать. Если принять во внимание такие факторы, как возраст, социальное положение, род занятий, уровень профессиональной подготовки, ситуация с трудоустройством, принадлежность к определенной этнической группе, то возникают сомнения относительно существования реальной значимой связи между миграцией и частотой психических заболеваний (Murphy 1977). Наибольшая частота психических заболеваний наблюдалась у беженцев, миграция которых была вынужденной (Eitinger 1960); однако они, возможно, подвергались преследованиям в дополнение к переживаниям, связанным с потерей родины и адаптацией к условиям чужой страны.

ТЮРЕМНЫЙ ПСИХОЗ.

Данные, связанные с тюремным заключением, противоречивы. Birnbaum (1908) выдвинул в своей работе предположение, что изоляция в тюрьме, особенно в одиночной камере, может привести к развитию параноидных расстройств, которые проходят, когда заключенному разрешают общаться с другими людьми. Eitinger (1960) сообщает, что параноидные состояния не были необычны среди военнопленных. Однако Faergeman (1963) считает, что подобные явления редко наблюдались даже среди узников концентрационных лагерей.

ПСИХОЗЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ОПРЕДЕЛЕННОЙ КУЛЬТУРАЛЬНОЙ СРЕДЕ.

Известно, что в некоторых развивающихся странах широко распространены транзиторные и острые психотические состояния, обычно с проявлением параноидных черт. Во многих случаях эти острые состояния, по-видимому, имеют органическую природу, например они могут быть вызваны такими факторами, как тропические инфекции. Из-за сложных условий наблюдения информация о подобных расстройствах неполна.

Полезный обзор по данному вопросу представил Leff (1981).

Параноидные симптомы: оценка и диагноз.

Процесс оценки состояния пациента с параноидными симптомами включает в себя два этапа: выявление самих симптомов и диагностику обусловливающего их заболевания.

Иногда наличие у больного идей или бреда преследования очевидно для всех окружающих, однако бывают случаи, когда распознать параноидные симптомы чрезвычайно трудно. Больной может оказаться подозрительным или озлобленным. Порой пациент не желает вступать в беседу и просто молча смотрит на врача, или он может гладко и убедительно рассуждать на посторонние темы, уходя от разговора о бредовых идеях и убеждениях или категорически отрицая их. Требуется немалое мастерство, чтобы «вытянуть» из больного информацию о его ложных убеждениях. Здесь необходимы терпимость и непредвзятость. Психиатр должен вести себя как беспристрастный, но заинтересованный слушатель, который хочет понять точку зрения собеседника. При этом врач выражает пациенту свое сочувствие и спрашивает, чем он мог бы помочь, в то же время не позволяя втянуть себя в бред и не давая невыполнимых обещаний. Нужен особый такт для того, чтобы уклоняться от любого спора, который может дать больному повод обидеться. И все-таки даже опытным психиатрам, несмотря на все их мастерство и такт, нередко приходится расспрашивать пациента в течение длительного времени без особых результатов, т. е. не обнаруживая болезненных идей.

При выявлении несомненно ложных убеждений не всегда правомерно сразу же делать заключение, что это бред; при определенных обстоятельствах прежде нужно сопоставить утверждения пациента с заявлениями информатора и убедиться, что у больного была возможность осознать ошибочность своих представлений. Во всех случаях, когда те или иные идеи кажутся бредовыми, окончательное суждение следует выносить, рассматривая их в контексте культурного окружения пациента, так как эти ложные представления могут оказаться общепринятыми в его среде, в группе, к которой он принадлежит.

Если параноидные бредовые идеи выявлены, переходят к следующему этапу — диагностике обусловившего их психического расстройства. Это означает поиск диагностических признаков органических психических состояний, шизофрении, аффективного расстройства, которые описаны в других главах.

Важно определить, есть ли вероятность, что под влиянием бреда преследования (или патологической ревности) поведение больного станет опасным для окружающих, возможны ли с его стороны покушение на убийство или нанесение телесных повреждений предполагаемому преследователю. Это требует тщательного изучения личности больного, характера его бреда и связанных с ним галлюцинаций. Намеки на убийство или на самоубийство, так же как и соответствующие угрозы, следует принимать всерьез. В подобной ситуации врач должен осторожно и тактично расспросить о возможных планах убийства и о подготовке к их реализации. Используемая при этом методика во многом напоминает применяемую при оценке риска самоубийства («Вы когда-нибудь думали о том, чтобы предпринять нечто подобное?»; «Есть ли у вас какой-либо план?»; «Что могло бы подтолкнуть вас к этому?»).

Иногда больной с бредом преследования не знает личности предполагаемого преследователя, но тем не менее представляет опасность. В качестве примера можно привести следующий случай. Некий молодой человек (приезжий из-за рубежа) был доставлен в клинику скорой психиатрической помощи, где его всесторонне обследовали и тщательно расспросили. Оказалось, что этот юноша чуть старше двадцати лет верит, будто таинственные, никому не известные заговорщики пытаются его убить и, следовательно, его жизни угрожает опасность. Когда пациента спросили, принял ли он какие-нибудь меры, чтобы защитить себя, он сказал, что съездил ненадолго в Брюссель, чтобы купить пистолет, который носит теперь при себе. На вопрос о том, что он сделал бы со своим оружием, больной ответил, что ожидает, пока «голоса» прикажут ему кого-то застрелить.

Вопросы, связанные с оценкой опасности, будут обсуждены далее в гл. 22. Надежнее всего при решении данной проблемы исходить из принципа, что риск насилия наиболее высок в тех случаях, когда в анамнезе больного есть сведения о подобных проявлениях, имевших место ранее.

Лечение больных с параноидной симптоматикой.

При ведении больного с параноидными симптомами следует рассмотреть целесообразность применения как психологических методов, так и биологической терапии.

Психологическое воздействие нередко затруднено. Больной может быть подозрительным и недоверчивым; в этом случае он обычно полагает, что психиатрическое лечение преследует цель причинить ему вред. Даже если пациенту несвойственна подозрительность, он, как правило, считает свои бредовые убеждения обоснованными и потому не видит необходимости в лечении. Порой психиатру приходится мобилизовать все свое умение, проявить немалое терпение и такт, чтобы склонить больного с параноидной симптоматикой согласиться на лечение. Иногда этого удается добиться, предложив медицинскую помощь в связи с неспецифическими симптомами, такими как тревога или бессонница. Например, больной, который убежден, что окружен преследователями, может признать, что в результате этого нервы его напряжены и что это нервное напряжение нуждается в лечении.

Обычно уже на ранней стадии необходимо решить, помещать ли больного в клинику. Госпитализация показана, если бред вызывает агрессивное поведение или влечет за собой социальные трудности. При оценке таких факторов, как правило, лучше всего обратиться к другим информаторам и получить данные о поведении больного в прошлом. В случаях, когда предложение добровольно пройти лечение в стационаре категорически отвергается, часто бывает оправдано принудительное помещение пациента в больницу в интересах его собственной безопасности или в целях защиты других людей, хотя эта мера, вероятно, усугубит его негодование и усилит тем самым отрицательное отношение к лечению.

Во время лечения психиатр должен стремиться установить и сохранить хорошие отношения с больным. Заслужив доверие, следует постараться не разочаровать пациента, щадить его самолюбие, избегать того, что может спровоцировать его возмущение и вызвать противодействие лечению. Нужно проявлять сочувственный интерес к утверждениям больного, не порицая их, но и не поддерживая.

Больным с параноидным бредом можно помочь психологической поддержкой, ободрением и убеждением. Объяснительная и групповая психотерапия в данном случае не подходят, так как такие пациенты из-за своей подозрительности и гиперсензитивности нередко неправильно истолковывают то, о чем говорится на подобных сеансах.

Лекарственная терапия направлена на первичное психическое заболевание, например шизофрению, аффективное расстройство или органическое психическое состояние. В случаях, когда при параноидных состояниях первичное расстройство не обнаруживается, симптоматика иногда смягчается нейролептиками (трифлуоперазин, хлорпромазин, тиоридазин, галоперидол и т. п.). Выбор лекарства и доза зависят от возраста больного, его физического состояния, степени возбуждения и реакции на предшествующее лечение. Вероятно, самая типичная причина неудачи лечения заключается в том, что больной не принимает лекарство, подозревая, что оно причинит ему вред. В подобной ситуации может возникнуть необходимость в назначении препарата длительного действия, такого как флуфеназин деканоат. У некоторых больных в дальнейшем доза может быть уменьшена (или вообще отменен прием препарата) без каких-либо негативных последствий, тогда как у других она должна сохраняться в течение длительного времени. Это устанавливается только методом проб и ошибок.

Дополнительная литература.

Hirsch, S.R. and Shepherd, М. (eds) (1974). Themes and variations in European psychiatry. John Wright, Bristol. See following sections: Strmgren, E. Psychogenic psychoses; Gaupp, R. The scientific significance of the case of Ernst Wagner, and The illness and death of the paranoid mass murderer schoolmaster Wagner: a case history; Kretschmer, E. The sensitive delusion of reference; Barak, H. Delusions of passion; Ey, H., Barnard, P. and Brisset, C. Acute delusional psychoses (Bouffes dlirantes).

Kendler, K.S. (1987). Paranoid disorders in DSMIII: a critical review. In Diagnosis and classification in psychiatry (ed. G. L. Tischler). Cambridge University Press, Cambridge.

Lewis, A. (1970). Paranoia and paranoid: a historical perspective. Psychological Medicine 1, 2-12.

Shepherd, M. (1961). Morbid jealousy: some clinical and social aspects of a psychiatric symptom. Journal of Mental Science 107, 687–753.

11. ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА.

Термин «органическое психическое расстройство» применяется по отношению к группе разнообразных расстройств, слабо связанных между собой. Во-первых, он употребляется для обозначения психических расстройств, возникающих в результате несомненного (доказуемого) поражения головного мозга (например, при опухоли мозга, черепно-мозговой травме или дегенеративных изменениях). Во-вторых, этот термин относится к психическим расстройствам, возникающим вследствие мозговой дисфункции, явно вызванной экстрацеребральным заболеванием, таким как микседема. Условно к органическим психическим расстройствам относят и эпилепсию, которая иногда (но не всегда) связана с психическим расстройством и может быть обусловлена (опять-таки далеко не во всех случаях) органическим поражением мозга. Наконец, в рассматриваемую категорию входят также расстройства сна.

В эту группу принято не включать умственную отсталость, даже несмотря на то, что иногда она явно связана с поражением головного мозга. Также исключаются различные биохимические нарушения, такие как нарушение обмена катехоламинов, которое может наблюдаться при целом ряде психопатологических синдромов. Подобные биохимические нарушения упоминаются в других главах этой книги как промежуточные (патогенетические) механизмы.

Эта глава разделена на три основные части. В первой из них описываются основные органические психопатологические синдромы, встречающиеся в психиатрической практике, и излагаются принципы оценки и лечения этих синдромов. Читателю рекомендуется детально ознакомиться с этой частью главы на раннем этапе.

Во второй части дается обзор специфических физических состояний, вызывающих органические психопатологические синдромы, описанные в первой части. Очевидно, что эти состояния многочисленны и разнообразны. Можно посоветовать читателю бегло просмотреть этот материал при первом чтении, возвращаясь к нему для детального изучения по мере того как эти синдромы будут встречаться в клинической практике.

Третья часть посвящена эпилепсии и нарушениям сна. Для удобства читателя в эту часть включены также двигательные расстройства, хотя лишь два из них — болезнь Паркинсона и болезнь Вильсона — сопровождаются психическими нарушениями.

Дополнительную информацию по всем этим темам можно найти в высоко оцениваемом специалистами учебнике по органической психиатрии Lishman (1987). Рекомендуется также обращаться к учебнику неврологии.

ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

Органические психопатологические синдромы могут группироваться на основании трех критериев.

Первый критерий: является ли нарушение психической деятельности генерализованным или специфическим? Генерализованное поражение сказывается на всех сферах психической деятельности, охватывая когнитивные процессы, настроение и поведение, тогда как специфическое затрагивает только одну или две функции, такие как память, мышление, восприятие или настроение.

Второй критерий: является ли синдром острым или хроническим? Как будет показано далее, клинические проявления острого и хронического синдромов могут радикально различаться.

Третий критерий: является ли лежащая в основе психических нарушений дисфункция мозга генерализованной или очаговой? Общая дисфункция мозга может возникать в результате, например, повышенного внутричерепного давления, тогда как очаговая может быть вызвана опухолью височной доли головного мозга (хотя подобные поражения иногда приводят и к общемозговой дисфункции).

В этой главе органические психопатологические синдромы делятся на три основные группы: острое генерализованное поражение психических функций, хроническое генерализованное поражение психических функций и специфическое поражение. Как можно заметить, эти группы основываются на первых двух критериях из вышеизложенных.

По отношению к состояниям, включаемым в первую группу (острое генерализованное поражение психических функций), употребляется термин делирий. Наиболее важное клиническое проявление делирия — нарушение сознания. Поражение функции мозга, лежащее в его основе, является генерализованным, а первопричина часто находится вне мозга (например, аноксия, связанная с нарушением дыхания).

К состояниям, относящимся ко второй группе (хроническое генерализованное поражение психических функций), применяется термин деменция. Основной клинический признак деменции — общее снижение интеллекта, но отмечаются также изменения в настроении и поведении. Вызывающее деменцию поражение функции мозга является генерализованным. Первопричина в большинстве случаев интрацеребральная; нередко это дегенеративное заболевание, такое, например, как болезнь Альцгеймера.

Для третьей группы (специфическое поражение психических функций) характерны такие проявления, как нарушение памяти, мышления, восприятия или настроения; сюда могут также включаться изменение личности или шизофреноподобная картина. При некоторых из этих состояний (но далеко не при всех) могут быть выявлены очаговые поражения мозга.

Классификация органических психопатологических синдромов.

Классификация органических расстройств в DSM-IIIR и в МКБ-10 (табл. 11.1) в общем схожа. Основное различие заключается в том, что в МКБ-10 выделены особые категории для болезней Пика, Крейцфельдта — Якоба, Гентингтона и Паркинсона (см. табл. 11.1). Обе системы включают модификации, первоначально введенные в DSM-IIIR. Эти изменения внесены с целью расширить понятие органического расстройства таким образом, чтобы оно охватывало расстройства как с нарушением когнитивных процессов, так и без поражения этой сферы, но с другими психопатологическими симптомами, особенно аффективными, — как предполагается, связанными с первичной церебральной патологией.

Таблица 11.1. Классификация органических психических расстройств
DSM-IIIR[27]	МКБ-10
Деменции, возникающие в сенильном и пресенильном периоде	Органические, включая симптоматические, психические расстройства
Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера с началом в сенильном периоде	Деменция при болезни Альцгеймера с началом в сенильном периоде
Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера с началом в пресенильном периоде	Деменция при болезни Альцгеймера с началом в пресенильном периоде
Мультиинфарктная деменция	Деменция при сосудистом заболевании мозга
Сосудистая деменция с острым началом
Мультиинфарктная (преимущественно корковая) сосудистая деменция
Субкортикальная сосудистая деменция
Сенильная деменция, неуточненная	Деменция при болезнях, классифицированных в других разделах
Пресенильная деменция, неуточненная	При болезни Пика
При болезни Крейцфельдта — Якоба
При болезни Гентингтона
При болезни Паркинсона
При заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
При других заболеваниях
Органические расстройства, связанные с соматическими заболеваниями или состояниями, кодируемыми на оси III, или расстройства с невыясненной этиологией
Делирий	Неалкогольный делирий
Деменция
Амнестическое расстройство	Органический неалкогольный амнестический синдром
Органическое бредовое расстройство	Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство
Органический галлюциноз	Органический галлюциноз
Органическое расстройство настроения	Органические аффективные расстройства
Органическое тревожное расстройство	Органическое тревожное расстройство
Органические диссоциативные расстройства
Органические эмоционально-лабильные (астенические) расстройства
Органическое расстройство личности	Органическое расстройство личности
Органический психопатологический синдром, неуточненный	Постэнцефалитический синдром
Посткоммоционный синдром
Другие органические расстройства

В обеих системах классификации основными органическими психопатологическими синдромами являются делирий, деменция и амнестический синдром. Каждому из этих трех синдромов посвящен соответствующий раздел в первой части данной главы. Другие органические синдромы описываются далее в этой же главе в связи с различными соматическими состояниями. Так, будет рассмотрено органическое аффективное расстройство при синдроме Кушинга, органическое тревожное состояние при гипертиреозе и феохромоцитоме, органическое расстройство личности при повреждении лобной доли головного мозга.

Делирий.

Делирий характеризуется нарушением сознания. Соматические заболевания нередко сопровождаются этим состоянием: в общих терапевтических или хирургических отделениях оно отмечается примерно у 5–15 % пациентов, а в хирургических реанимационных палатах — у 20–30 % (Lipowski 1980а). Как правило, подобные явления быстро проходят, и хотя они встречаются достаточно часто, лишь очень немногих больных осматривают психиатры.

История вопроса.

В прошлом термин «делирий» употреблялся в двух значениях. До начала XIX века под ним обычно понималось расстройство мышления; позднее его стали применять для обозначения органического мозгового расстройства, при котором наблюдаются нарушение сознания и связанные с этим симптомы (см.: Berrios 1981b — обзор).

В 1909 году Карл Бонхоффер (Bonhoeffer), берлинский профессор психиатрии, определил делирий как стереотипное проявление острого мозгового нарушения. Он говорил о нескольких различных «экзогенных реакциях», или особых синдромах, вызванных действием соответствующих веществ либо экстрацеребральными заболеваниями. Предложенные им реакции включали делирий, галлюциноз, эпилептическое возбуждение, сумеречное состояние и аменцию (которая в схеме Бонхоффера означала синдром спутанного сознания). Еще в начале XX века от последних трех синдромов отказались; два первых остались, однако сейчас указанные термины относят к состояниям, возникающим вследствие и церебральных, и экстрацеребральных расстройств. (См.: Cooper 1986.).

Хотя термин «делирий» употреблялся прежде в различных значениях, в DSM-IIIR и МКБ-10 он используется как синоним острого органического синдрома.

Термин «состояние спутанности» также применяют для описания острых органических психопатологических синдромов, однако его нельзя признать удовлетворительным, поскольку подобное определение скорее относится к беспорядочному мышлению. Последнее представляет собой важный симптом острых органических расстройств, но встречается не только при этих заболеваниях. Представляется нецелесообразным фиксировать в наименовании синдрома малоспецифичный симптом.

Клинические проявления.

Наиболее важным, хотя и не всегда самым очевидным, клиническим проявлением делирия является нарушение сознания. Степень его во многих случаях изменяется в течение дня и обычно достигает максимума ночью. Распознается это нарушение по таким признакам, как замедленность реакций, затруднение концентрации внимания, неуверенность пациента при ответе на вопрос о времени суток. Lishman (1987), обобщив имеющиеся данные, выделил следующие основные признаки: «легкие нарушения мышления, внимания, восприятия и запоминания; иными словами, речь идет о слабовыраженном глобальном нарушении когнитивных процессов в сочетании с ограниченным осознанием окружающего». Иногда бывает трудно определить, нарушено ли сознание. Однако тот факт, что по выздоровлении больной не может припомнить событий, происходивших в период, когда сознание было нарушено, нередко позволяет поставить ретроспективный диагноз в случаях, которые прежде представлялись сомнительными.

Кроме нарушения сознания, другие симптомы варьируют в широких пределах у различных больных, а также у одного и того же больного в разное время. На клинические проявления часто оказывают влияние особенности личности; например, возникновение идей преследования более вероятно у того, кому всегда были присущи подозрительность и обидчивость. Lipowski (1980b) выделил два симптомокомплекса: при первом больной беспокоен, у него выявляется гиперреакция на раздражители и наблюдаются психотические симптомы; при втором пациент выглядит заторможенным, апатичным, у него отмечается минимум психотических симптомов.

Поведение больного, как вытекает из разграничения, предложенного Lipowski, может характеризоваться гиперактивностью, раздражительностью и шумливостью или же, напротив, пассивностью, медлительностью, неразговорчивостью, в речи нередко отмечаются персеверации. И для того, и для другого случая типичны повторяющиеся бесцельные движения.

Мышление замедленное и спутанное, но при этом нередко богатое по содержанию. Обычны идеи отношения и бред (часто персекуторный), однако они, как правило, несложные и скоропреходящие.

Зрительное восприятие может быть искажено. Иллюзии, неправильная интерпретация увиденного и зрительные галлюцинации (все это порой имеет фантастическое содержание) — весьма распространенные явления при описываемом состоянии. Встречаются также осязательные и слуховые галлюцинации.

Обычны изменения настроения, которые могут проявляться, например, тревогой, депрессией или эмоциональной лабильностью. Одни больные выглядят испуганными и возбужденными, другие — растерянными. У некоторых могут присутствовать такие переживания, как деперсонализация и дереализация. Неотъемлемой и важной чертой делирия является дезориентация во времени, пространстве и окружающей обстановке. Нарушения памяти затрагивают процессы запоминания, сохранения и воспроизведения информации; способность к усвоению новой информации резко ослаблена. Как уже упоминалось, после выздоровления обычно наблюдается амнезия на большую часть периода болезненного состояния. Осознание своего психического состояния нарушено. (См.: Cutting 1987 — описание клинических признаков делирия.).

Этиология.

Основные причины делирия указаны в табл. 11.2. Это состояние наступает преимущественно в связи со старением, тревогой, недостаточной или чрезмерной сенсорной стимуляцией, наркотической зависимостью, а также с любым поражением мозга. Wolff и Curran (1935) продемонстрировали, что на клиническую картину, как отмечалось ранее, влияют прошлый опыт больного и особенности его личности. Тяжесть клинического состояния, как показали Engel и Romano (1959), связана со степенью нарушения мозговых функций, что отражают аномальные ритмы на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Таблица 11.2. Некоторые причины делирия. 1. Лекарственная интоксикация например, вследствие приема антихолинергических веществ, анксиолитиков со снотворным эффектом, антиконвульсантов, дигиталиса, опиатов, L-ДОФА, а также при воздействии некоторых промышленных ядов. 2. Абстиненция у лиц с алкогольной, лекарственной или наркотической зависимостью например, при отмене анксиолитиков. 3. Нарушения обмена веществ: уремия, печеночная, дыхательная или сердечная недостаточность, нарушения электролитного баланса. 4. Эндокринные причины: гипогликемия. 5. Системные инфекции например, экзантема, септицемия, воспаление легких. 6. Внутричерепные инфекции энцефалит, менингит. 7. Другие внутричерепные причины новообразования, повышенное внутричерепное давление. 8. Черепно-мозговые травмы. 9. Недостаточность питания и витаминов дефицит тиамина, никотиновой кислоты, витамина В_12. 10. Эпилепсия: эпилептический статус, послеприпадочные состояния.

Оценка состояния больного, диагностика и лечение острых органических психопатологических синдромов будут рассмотрены далее в этой главе.

Деменция.

Деменция — это генерализованное поражение интеллекта, памяти и личности без нарушения сознания. Это приобретенное расстройство. Хотя в большинстве случаев деменция необратима, среди страдающих ею небольшую, но все же достаточно значительную группу составляют больные, поддающиеся лечению. (См.: Berrios 1987 — об истории концепции деменции.).

Клинические проявления.

Деменция обычно проявляется нарушением памяти. Другие признаки включают изменение личности, расстройство настроения, галлюцинации и бред. Хотя деменция развивается, как правило, постепенно, в большинстве случаев окружающие начинают замечать ее после обострения, вызванного либо изменениями в социальных условиях, либо интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина также в значительной мере определяется преморбидной личностью больного. Например, у некоторых больных усугубляются невротические черты. При хорошем владении социальными навыками больному нередко удается, несмотря на серьезное снижение интеллекта, поддерживать видимость нормальной социальной жизни, тогда как у людей, находящихся в состоянии социальной изоляции, или у страдающих глухотой меньше шансов на то, чтобы компенсировать ухудшение интеллектуальных способностей.

Поведение при деменции часто дезорганизованное, неадекватное ситуации, беспокойное; заметна повышенная отвлекаемость. Такие больные редко проявляют интерес к чему-либо; они, как правило, безынициативны. Изменение личности может проявляться в асоциальном поведении, которое иногда включает сексуальную расторможенность или воровство. Всякое отклонение от нормального социального поведения у человека среднего или пожилого возраста, если для него прежде не были характерны подобные аномальные действия, должно всегда наводить на мысль об органической причине.

Влияние когнитивных дефектов на поведение описано Goldstein (1975). Типичны снижение интересов («сужение кругозора»), педантичное соблюдение постоянного режима дня («органическое стремление к порядку»), а в случаях, когда на больного возлагаются какие-либо обременительные обязанности, выходящие за пределы его ограниченных возможностей, — внезапные вспышки гнева или бурное изъявление иных эмоций («катастрофическая реакция»).

По мере прогрессирования деменции больные все меньше следят за собой, пренебрегают социальными условностями. Поведение утрачивает целенаправленность, могут появиться стереотипии и манерность. В конце концов у больного наблюдаются потеря ориентировки, состояние спутанности, недержание мочи и кала.

Мышление становится замедленным, его содержание обедняется. Встречаются, в частности, такие нарушения, как конкретность мышления, снижение гибкости мышления и персеверация. Способность к правильному построению суждений нарушена. Легко развиваются ложные идеи (чаще типа идей преследования). На более поздних стадиях мышление становится крайне фрагментарным и бессвязным. Расстройство мышления отражается на качестве речи, для которой типичны синтаксические ошибки и номинальная дисфазия. При глубокой деменции больной нередко в состоянии издавать лишь бессмысленные звуки или мутичен.

На ранних стадиях изменения настроения могут включать тревогу, раздражительность и депрессию. С прогрессированием деменции эмоции и реакции на события притупляются; настроение может резко изменяться без явной причины.

Нарушения когнитивных функций — весьма характерный, бросающийся в глаза признак. Забывчивость обычно возникает рано и бывает ярко выраженной, но иногда ее трудно распознать на ранней стадии. Трудности, связанные с усвоением новых знаний, как правило, очевидны. Более выражено выпадение памяти на недавние, чем на отдаленные события. Больные обычно прибегают к различным уловкам, отговоркам, чтобы скрыть эти дефекты памяти, а некоторые конфабулируют. Другие когнитивные нарушения включают ухудшение внимания и затруднение сосредоточения. Дезориентировка во времени, а на более поздней стадии — в месте и в собственной личности почти всегда наблюдается при развитой деменции.

Объективная оценка своего психического состояния, в частности осознание степени нарушений и природы расстройства, отсутствует.

Подкорковая деменция.

В 1974 году Albert и его коллеги ввели термин «подкорковая деменция» для определения снижения интеллекта, наблюдаемого при прогрессивном супрануклеарном параличе. Значение термина было расширено, так что он стал охватывать также синдром заторможенности когнитивных процессов, затруднений при решении сложных интеллектуальных задач и аффективных нарушений без поражения речи, счета или обучаемости. Вероятные причины подкорковой деменции включают хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и рассеянный склероз. Болезнь Альцгеймера, в противоположность перечисленным заболеваниям, обычно рассматривается как пример корковой деменции. До сих пор четкое различие между этими двумя формами деменции не было убедительно установлено. (См.: Whitehouse 1986; Cummings 1986.).

Этиология.

Деменцию вызывают многие факторы; важнейшие из возможных причин перечислены в табл. 11.3. Этиология деменции у пожилых людей обсуждается отдельно в гл. 16. У пожилых больных в большинстве случаев главную роль играют дегенеративные и сосудистые факторы, но в других возрастных группах не наблюдается преобладания какой-либо из этих причин. Поэтому при оценке состояния больного клиницист должен помнить о целом ряде причин, уделяя особое внимание тем из них, развитие которых может быть приостановлено или прекращено лечением (например, операбельная опухоль, сифилис мозга или гидроцефалия с нормальным давлением). Следует позаботиться о том, чтобы не пропустить ни одной из подобных причин.

Таблица 11.3. Некоторые причины деменции
Дегенеративные	Старческая деменция[28], болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Крейцфельдта — Якоба+, гидроцефалия с нормальным давлением++, рассеянный склероз
Внутричерепные объемные образования	Опухоль, субдуральная гематома
Травматические	Тяжелые однократные травмы головы, многократные травмы головы у боксеров и др.
Инфекции и связанные с ними состояния	Энцефалит, вызванный любой причиной, нейросифилис, церебральный саркоидоз
Сосудистые	Мультиинфарктная деменция, окклюзия сонной артерии, гигантоклеточный (височный, или краниальный) артериит
Нарушения обмена веществ	Хроническая уремия, печеночная недостаточность, отдаленные последствия карциномы или лимфомы, гемодиализ
Токсические	Алкогольная интоксикация, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк, таллий)
Аноксия	Анемия, посленаркозные явления, отравление окисью углерода, сердечная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность
Витаминная недостаточность	Длительный дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина

+ Возможно, данное заболевание является инфекционным (см.).

++ Причина неясна (см.).

Отдельные причины из приведенных в табл. 11.3 должны быть знакомы читателю из курса общей медицины. При необходимости следует обратиться к учебнику по общей медицине. Некоторые из перечисленных состояний будут подробно описаны далее в этой главе. Болезнь Альцгеймера рассматривается в главе, посвященной гериатрической психиатрии (см. гл. 16).

Оценка состояния пациентов с деменцией, вопросы диагностики и лечения также будут обсуждаться далее.

Органические психопатологические синдромы со специфическими нарушениями психологических функций.

До сих пор были описаны два основных генерализованных органических психопатологических синдрома (острый и хронический). Теперь переходим к рассмотрению третьей группы — синдромов, характеризующихся нарушением специфических психологических функций.

В этой группе, как уже отмечалось, психологическое нарушение скорее частичное, чем общее; это значит, что затронуто ограниченное количество специфических функций, таких как память, мышление, восприятие или настроение. Наблюдаются, например, аффективные синдромы, причем депрессивные расстройства встречаются чаще, чем мания. В связи с поражением мозга может возникнуть шизофреноподобный синдром (описывается позже в этой же главе). Другое серьезное осложнение — расстройство личности (описание также см. далее).

При некоторых из этих состояний (но не при всех) могут быть выявлены локальные повреждения мозга. Ниже приводятся примеры синдромов, вызываемых такими очаговыми поражениями. Поскольку амнестический синдром обладает наиболее четко очерченными, характерными признаками, он будет рассмотрен в первую очередь.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Амнестический синдром (обозначаемый также как амнезический или дисмнезический синдром) характеризуется выраженным расстройством кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологическое расстройство было рассмотрено Lishman (1987). Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа.

Русский психиатр и невропатолог С. С. Корсаков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось конфабуляциями и раздражительностью (Korsakov 1889). Его пациенты страдали также периферической невропатией. Эти больные либо злоупотребляли алкоголем, либо рассматриваемый синдром развился у них в связи с послеродовым сепсисом или инфекцией, вызывающей постоянную рвоту. Поэтому вполне вероятно, что они страдали от недостатка тиамина. В наше время периферическая невропатия не рассматривается как существенная характеристика амнестического синдрома, а витаминная недостаточность не считается единственной его причиной.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначения сочетания симптомов, в других случаях — для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразумевают нарушение памяти и научаемости, несоразмерно более значительное по сравнению с поражением других когнитивных функций. Могут иметь место конфабуляции, но это не является существенным признаком.

Употребляется также термин «синдром Вернике — Корсакова» (см., например, Victor et al. 1971). Используют его в связи с тем, что хронический амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, описанного Вернике в 1881 году. Главные проявления этого острого синдрома — нарушение сознания, дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагические очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследование показало, что и при остром синдроме Вернике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.

В соответствии с DSM-IIIR амнестический синдром определяется нарушением как кратковременной, так и долговременной памяти, присутствующим не только во время делирия, при отсутствии общего снижения умственных способностей — признака, дающего основания для постановки диагноза деменции. В дополнение к этим критериям согласно МКБ-10 требуется наличие объективных или зафиксированных в анамнезе данных, свидетельствующих об инсульте или о заболевании мозга, а также отсутствие нарушения кратковременной непосредственной памяти, тестируемой, например, по воспроизведению однозначных чисел.

Клинические проявления.

Основная черта амнестического синдрома — глубокое поражение кратковременной памяти. Больной может вспомнить события сразу же после того, как они произошли, но не в состоянии сделать этого через несколько минут или часов. Так, при использовании теста на запоминание однозначных чисел испытуемый показывает хорошие результаты лишь при немедленном (в течение нескольких секунд) воспроизведении предложенного ряда чисел, тогда как уже через 10 минут воспроизведение нарушается. Способность к усвоению нового материала значительно снижена, но память на отдаленные события относительно сохранена. По некоторым данным, расстройство памяти отнюдь не обязательно заключается в полном нарушении запоминания: не исключено, что подобные случаи иногда объясняются неспособностью воспроизводить усвоенную информацию — возможно, из-за помех, создаваемых вмешательством не относящейся к делу информации (Warrington, Weiskrantz 1970). Одним из последствий глубокого нарушения памяти при амнестическом синдроме является связанная с этим дезориентировка во времени.

Провалы в памяти часто заполняются конфабуляциями. Больной может дать яркое и подробное описание каких-либо недавних событий, но при проверке вся эта информация оказывается не соответствующей действительности. Он как будто не в состоянии отличить подлинные факты от продукта своего воображения или отграничить воспоминания о событиях определенного периода от воспоминаний, относящихся к другому времени. Такой больной, как правило, легко поддается внушению; достаточно врачу, проводящему собеседование, слегка намекнуть — и пациент тут же отреагирует на это развернутым и детальным рассказом о том, как он принимал участие в событиях, на самом деле никогда не происходивших.

Конфабуляции не являются симптомом амнестического синдрома, связанного с двусторонним повреждением гиппокампа.

Другие когнитивные функции сравнительно хорошо сохранены. Больной кажется достаточно быстро соображающим, способным разумно рассуждать и вести обычную беседу, так что психиатр, обследующий его, нередко с удивлением обнаруживает, до какой степени нарушена память. Однако все же расстройство не ограничивается только памятью, наряду с этим часто наблюдается некоторое эмоциональное притупление и отсутствие волевых побуждений.

Этиология и патология.

Наиболее часто приводит к развитию амнестического синдрома злоупотребление алкоголем, причем такое воздействие данного фактора связано, по-видимому, с тем, что он вызывает дефицит тиамина. Подобный дефицит может быть обусловлен и некоторыми другими причинами, например карциномой желудка и продолжительным голоданием. Как уже упоминалось, Корсаков описал случаи, связанные с постоянной рвотой при послеродовом сепсисе и брюшном тифе, но эти заболевания теперь встречаются редко. При патологоанатомическом исследовании в таких случаях обычно обнаруживаются геморрагические поражения в мамиллярных тельцах, в зоне третьего желудочка, в периакведуктальном сером веществе и в части определенных таламических ядер. Чаще всего поражаются такие структуры, как мамиллярные тельца (Brierly 1966) или медиальные дорсальные ядра таламуса (Victor 1964).

Другие причины амнестического синдрома связаны с непосредственным поражением мозга, без промежуточного механизма тиаминовой недостаточности. Вышеперечисленные участки мозга могут быть поражены вследствие сосудистых заболеваний, отравления окисью углерода или в результате перенесенного энцефалита, а также при опухолях в области третьего желудочка. Возможна и такая причина, как двустороннее поражение гиппокампа, вызванное оперативным вмешательством. Если синдром вызван факторами, не связанными с дефицитом тиамина, то больные, судя по имеющимся данным, менее склонны к конфабуляциям; у них чаще сохраняется способность объективно оценивать состояние своей памяти и отдавать себе отчет в степени ее нарушения.

Течение и прогноз.

Victor et al. (1971) изучили 245 больных с острым синдромом Вернике — Корсакова, у большинства из которых в анамнезе зафиксировано длительное (в течение многих лет) злоупотребление алкоголем. В острой стадии смертность составляла 17 %. У всех пациентов, за исключением 4 %, болезнь начиналась с энцефалопатии Вернике. У 84 % из наблюдавшихся в дальнейшем больных развился типичный амнестический синдром. При развившемся однажды заболевании не произошло впоследствии улучшения у половины пациентов; полное выздоровление наступило у четверти; у остальных отмечено частичное улучшение. Наиболее надежными прогностическими признаками хорошего исхода являются небольшой срок существования расстройства до установления диагноза и минимальный промежуток времени между моментом постановки диагноза и началом заместительной терапии в случаях, связанных с дефицитом тиамина.

При амнестическом синдроме, который вызван не алкоголизмом, а какими-либо иными причинами, например отравлением окисью углерода или же дефицитом тиамина, обусловленным однообразным, неполноценным питанием, улучшение наступает редко. В некоторых случаях, в частности при медленно распространяющейся опухоли мозга, амнезия прогрессирует.

ДРУГИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ВЫЗВАННЫЕ ОЧАГОВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ МОЗГА.

Здесь будет дано описание остальных «очаговых» синдромов, относящихся к психиатрии. Многие формы дисфазии, агнозии и диспраксии не описываются в данном разделе, так как они являются предметом неврологии; материал о них можно найти в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987) или в одном из обычных учебников неврологии.

«Лобный» (лобнодолевой) синдром.

Повреждение лобной доли головного мозга оказывает заметное влияние на темперамент и поведение, вызывая характерный эффект, который обычно определяют как изменение личности. Больной расторможен в поведении, чрезмерно фамильярен, бестактен и очень болтлив. Он шутит, «откалывает номера» (при описании этой особенности в литературе иногда используется немецкий термин Witzelsucht). Нередко он допускает ошибки в рассуждениях, может быть нескромным в вопросах, связанных с сексуальными отношениями, зачастую не считается с чувствами других. Затронуто также настроение: больной обычно пребывает в состоянии бессмысленной эйфории. Внимание и способность к сосредоточению снижены. Показатели умственных способностей в общем без существенных отклонений, но при использовании специальных тестов могут быть выявлены некоторые нарушения в плане абстрактной логики. Осознание своего психического состояния нарушено.

Если повреждение лобной доли захватывает двигательную область коры головного мозга или его глубинные структуры, это может привести к контралатеральному спастическому парезу или дисфазии. Возможны, кроме того, такие симптомы, как атрофия зрительного нерва на стороне поврежденной лобной доли, аносмия, хватательный рефлекс, а при двустороннем повреждении — недержание мочи. (Дальнейшую информацию об изменении личности после повреждения лобной доли головного мозга см. в работе Blumer, Benson 1975.).

Теменная доля.

По сравнению с повреждением лобной или височной доли головного мозга поражение теменной доли реже вызывает изменения со стороны психики (Lishman 1987), но в этом случае возникают различные психоневрологические нарушения, которые легко ошибочно принять за истерию. Повреждение теменной доли недоминантного полушария вызывает трудности со зрительным восприятием трехмерного пространства. Аналогичные повреждения, локализованные в доминантном полушарии, связаны с дисфазией, апраксией при движениях и одевании, нарушением способности различать правую и левую стороны тела, пальцевой агнозией и аграфией (см.). Перечисленные клинические проявления могут присутствовать в различных сочетаниях, причем некоторые из этих симптомокомплексов определяются как синдромы (см. учебник неврологии). Чтобы исключить ошибку и правильно диагностировать эти состояния, необходимо провести тщательное неврологическое исследование. Важное значение имеют, в частности, такие признаки, как потеря кортикальной сенсорики, сенсорная невнимательность, аграфестезия. Нередко наблюдается легкий контралатеральный гемипарез.

Височная доля.

Хотя иногда поражения височной доли протекают бессимптомно, в большинстве случаев отмечается нарушение интеллектуальных функций, особенно если повреждение локализуется в доминантном полушарии головного мозга. Может встречаться изменение личности, аналогичное наблюдаемому при повреждении лобной доли, но чаще сопровождающееся нарушением интеллекта и неврологическими симптомами. С хроническими поражениями височной доли связан другой тип изменения личности, характеризуемый эмоциональной неустойчивостью и агрессивным поведением.

Повреждение височной доли может вызывать эпилепсию; при этом повышается также риск развития шизофреноподобного психоза (см.). Одностороннее повреждение обусловливает специфические затруднения при обучении (у правшей при поражении височной доли левого полушария возникают затруднения вербального плана, а при правостороннем повреждении — невербального). При редко встречающемся двустороннем повреждении срединных структур височных долей может возникать амнестический синдром. Важным неврологическим симптомом глубокого повреждения височной доли является контралатеральная гомонимная верхнеквадрантная гемианопсия вследствие интерференции светового излучения. Иногда глубокое поражение вызывает легкий контралатеральный гемипарез. Вследствие повреждения височной доли доминантного полушария нередко затрудняется речь.

Затылочная доля.

Повреждение затылочной доли может вызывать сложные нарушения распознавания визуально воспринимаемых объектов; при диагностировании нетрудно ошибиться и счесть это проявлением истерии. Сложные зрительные галлюцинации, которые также иногда возникают при рассматриваемых поражениях, легко принять за признак неорганического психического заболевания. Необходимо тщательно проверить поля зрения и провести тестирование на выявление зрительной агнозии.

Corpus callosum.

Для поражений corpus callosum типично то, что они распространяются латерально на оба полушария. При этом наблюдается картина острой и быстрой интеллектуальной деградации с очаговыми неврологическими признаками, варьирующими в зависимости от степени вовлеченности лобной или затылочной доли либо диэнцефальной области.

Диэнцефальная область и мозговой ствол.

При повреждении срединных структур наиболее характерными признаками являются амнестический синдром, гиперсомния и синдром «акинетического мутизма». Могут также наблюдаться прогрессирующее снижение интеллекта, эмоциональная лабильность с эйфорией и внезапными вспышками гнева, булимия и эндокринные признаки нарушения функции гипофиза.

Оценка состояния при предполагаемом органическом психическом расстройстве.

При всяком подозрении на органическое расстройство необходимо провести подробное собеседование в целях исследования умственной деятельности и выявления неврологических симптомов. Особенно важно опросить наряду с самим больным и других информаторов. Следует детально установить, как именно начиналась болезнь, как развивались симптомы. Обязательно проводится надлежащее соматическое обследование.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В каждом случае психиатр должен принять решение относительно объема необходимых специальных исследований. При этом преследуется цель провести минимальное количество исследований, в то же время достаточное для постановки точного диагноза. В соответствии с установившейся общепринятой практикой у каждого больного определяются: гемоглобин и СОЭ; мочевина и электролиты в крови; наличие сахара и белка в моче. Раньше в такой стандартный набор входило и серологическое исследование на сифилис, но в последнее время этим зачастую пренебрегают в связи со снижением частоты случаев церебрального сифилиса. О современной практике в отношении подобных исследований см. Ни один серологический тест нельзя признать вполне удовлетворительным. Наиболее эффективно сочетание реагинового теста и теста на реакцию гемагглютинации с Treponema pallidum.

Автоматизация проведения биохимических исследований сделала возможным более широкий скрининг с охватом значительного количества проб крови, хотя для того, чтобы верно интерпретировать результаты, нужен определенный опыт. Если клинические наблюдения дают хоть малейшие основания подозревать соматическое заболевание или если при проведении анализов выявлены какие-либо аномальные показатели, то клиницист должен решить, какие дополнительные исследования понадобятся в дальнейшем. Возможно, потребуется назначить, например, микроскопию MSU; анализ мочи на наркотики, а в некоторых случаях — на порфирины; функциональные пробы печени; определение содержания кальция и фосфатов в сыворотке крови; исследование функции щитовидной железы (Т₄, Т₃, ТТГ), В₁₂ в сыворотке крови и солей фолиевой кислоты в эритроцитах. Следует также подумать о рентгеноскопии грудной клетки и боковых снимках черепа.

Дальнейшие исследования.

Анализ полученных клинических данных и результатов первого цикла исследований обычно показывает, можно ли исключить органическое расстройство или нужно провести специальные исследования, в состав которых могут входить переднезадняя и базальная рентгенография черепа, компьютерное томографическое сканирование, электроэнцефалография и дальнейшие лабораторные исследования. Иногда на этом этапе обследования возникает необходимость в психологическом тестировании. Некоторые из перечисленных исследований ниже будут рассмотрены более детально.

Рентгенологическое исследование черепа.

Как уже упоминалось, при отсутствии неврологических признаков достаточно одного бокового снимка. При наличии соответствующих показаний следует добавить переднезадние и базальные снимки. При этом могут быть выявлены, например, аномалии свода черепа (такие как утолщение, остеолиз, аномалии сосудистого рисунка), внутричерепные кальцификаты, изменения в турецком седле, смещение кальцинированного шишковидного тела, а также переломы, не заподозренные ранее.

Компьютерная томография.

Компьютерная томография (КТ сканирование) играет всевозрастающую роль в диагностике как очаговой, так и диффузной церебральной патологии. В настоящее время в Соединенном Королевстве не практикуется обязательное применение КТ сканирования при обследовании всех психически больных. Однако к этому методу обращаются при всяком подозрении на органическое поражение мозга у больных, еще не достигших пожилого возраста, или при наличии предположений об очаговом поражении мозга у пожилых (о рентгенологическом исследовании пожилых пациентов см. в гл. 16). Отмечалась эффективность КТ сканирования при диагностике деменции и депрессивных расстройств (Jacoby 1981). Сканирование на основе явления ядерного магнитного резонанса, как показал опыт, не имеет специфического применения при изучении органических психических расстройств.

Электроэнцефалография.

В диагностике органических психических расстройств электроэнцефалография играет важную роль, однако этот метод не лишен недостатков. Интерпретация электроэнцефалограмм требует соответствующих знаний и опыта. Наряду со стандартными применяются и более усложненные, усовершенствованные методики регистрации биоэлектрической активности головного мозга, в частности во время сна или в период депривации сна; используется также амбулаторный мониторинг на протяжении 24 часов. Значение электроэнцефалографии в диагностике ограничено из-за чувствительности к малейшим физиологическим изменениям (например, к колебаниям таких параметров, как уровень бодрствования, содержание сахара в крови, кислотно-щелочное равновесие) и к большинству психотропных средств. Электроэнцефалограмма может быть аномальной при определенных нарушениях, не связанных, как принято считать, с органической патологией, а именно при асоциальном расстройстве личности или в некоторых случаях шизофрении. И наоборот — нормальная ЭЭГ не исключает церебральной патологии. Несмотря на эти проблемы, ЭЭГ иногда полезна при локализации объемного процесса или других очаговых поражений в головном мозге. Теперь, когда эти задачи, как правило, более успешно решаются с помощью КТ сканирования, электроэнцефалография применяется главным образом при ведении больных эпилепсией.

Дальнейшее соматическое исследование.

Психиатр, обладающий достаточной неврологической подготовкой, может продолжить исследование, делая люмбальную пункцию или назначая различные дополнительные специальные процедуры. Однако в большинстве случаев предпочтительно проконсультироваться с невропатологом или с врачом общей практики, прежде чем перейти к проведению более специализированных исследований.

Психологическое тестирование.

Результаты психометрических тестов во многом зависят от отношения пациента, от его готовности к сотрудничеству, но если тестирование проводит опытный специалист, то полученные данные могут оказаться весьма ценными. Этот метод нередко помогает при локализации поражений, расположенных на определенных участках, например в теменной доле головного мозга. Однако даже при квалифицированной интерпретации результатов тестирования очень трудно провести разграничение между органическими и функциональными расстройствами. Подобные исследования более полезны при мониторинге изменений психологического функционирования на протяжении какого-либо периода времени, а также при оценке степени и характера нетрудоспособности и социальной несостоятельности пациента с последующим использованием полученных данных в качестве основы при составлении плана реабилитации.

Рассмотрим вкратце некоторые тесты из числа наиболее употребительных.

(1) Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS). Это шкала для оценки интеллекта у взрослых — хорошо стандартизированный тест, позволяющий получить данные о вербальных и невербальных способностях. Анализ результатов, полученных в итоге тестирования, может дать информацию, имеющую важное значение для постановки диагноза. Многие считают, что расхождение между показателями невербального IQ (оценка способностей в настоящее время) и вербального IQ (оценка прошлых, т. е. ранее приобретенных, способностей) указывает на органическое повреждение, но данных, убедительно свидетельствующих в поддержку этого мнения, нет. Более специфические тесты, о которых речь пойдет ниже, как правило, эффективнее при диагностике, тогда как WAIS целесообразно использовать при проведении скрининга.

(2) Тестирование перцептивных функций, особенно зрительного восприятия, пространственных соотношений. В качестве примера теста такого типа можно привести Benton Revised Visual Retention Test — тест на зрительное запоминание, при котором испытуемому предлагают запомнить и воспроизвести десять рисунков. Можно использовать параллельные варианты теста, что дает возможность проводить серийное тестирование.

(3) Обучение новому как тестирование памяти. Есть много заданий на запоминание новых слов; можно назвать, например, Walton-Black Modified Word Learning Test (с видоизменением слов) и Paired Associate Learning Test (с попарно объединенными словами), каждый из которых позволяет получить полезную с точки зрения диагностики количественную оценку поражения памяти.

(4) Специфические тесты. Примером специфического теста является тест по сортировке карт — Wisconsin Card Sorting Test — для выявления повреждения лобной доли головного мозга, а также Token Test, с помощью которого определяют нарушения восприятия речи.

(5) Шкала деменции. Строго говоря, в данном случае речь идет не об одном психометрическом тесте, а о комбинации нескольких тестов. Примерами являются набор тестов Kendrick и Clifton Assessment Procedures for the Elderly (Оценочная процедура Clifton для пожилых).

Дальнейшую информацию об использовании психологических тестов в нейропсихиатрии можно найти в учебнике Lishman (1987).

(6) Скрининговый опрос. Стандартизированные методики для оценки состояния когнитивных способностей полезны при скрининге групп пациентов и наблюдении за течением их болезни. При интерпретации результатов важно принимать во внимание образование, полученное ранее пациентом, и уровень его достижений в жизни. Наиболее часто используется при скрининговых опросах Mini Mental State Examination, разработанный Folstein et al. (1975).

Аспекты дифференциальной диагностики.

ОРГАНИЧЕСКОЕ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАРУШЕНИЕ?

Провести разграничение между органическими и функциональными нарушениями, как правило, не особенно трудно, но изредка встречаются случаи, когда одно можно легко принять за другое. Так, органическое заболевание порой неверно диагностируют как функциональное, если у больного наблюдается изменение личности, модифицирующее клинические проявления, к примеру, привнесением ярко выраженных депрессивных или параноидных черт. И наоборот — функциональное нарушение иногда неправильно диагностируется как органическое при наличии явного нарушения когнитивных функций; например, больной с депрессивным расстройством может жаловаться на плохую память и спутанность сознания. Из указанных двух типов ошибочных диагнозов первый вариант, разумеется, более серьезен, поскольку если остается незамеченным органическое заболевание, это может привести к тяжелым последствиям. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы психиатр постоянно был бдительным, помня о возможности органического психического заболевания. Прежде всего необходимо собрать полный анамнез и провести тщательное обследование физического и психического состояния больного. Некоторые проявления требуют особого внимания. Например, нужно всегда принимать всерьез жалобы на соматические симптомы; следует надлежащим образом расспросить пациента об их сущности и времени возникновения. Если психопатологические симптомы не могут быть убедительно объяснены с психологической точки зрения, дальнейшие исследования должны быть направлены на выявление возможного первичного органического заболевания.

Разграничивая органические и функциональные нарушения, следует иметь в виду несколько принципов. Первый касается трех типов проявлений — таких, как истерия (здесь употребляется как общий термин для конверсионных и диссоциативных расстройств), эпизодически нарушенное поведение и депрессия. Не следует ставить диагноз истерии, если для нее нет адекватного психологического объяснения, а также до тех пор, пока не будет надлежащим образом проверен каждый симптом. Этот принцип относится даже и к тем больным, у которых в анамнезе зафиксирована истерия. При определенных заболеваниях мозга (например, при поражениях теменной доли, описанных выше) могут наблюдаться проявления, напоминающие истерию. Другой момент, который нужно учитывать, заключается в том, что истерические симптомы (такие, как глобальная амнезия) могут как бы высвобождаться органическим заболеванием мозга (см.).

Необъяснимые случаи нарушенного поведения у больного с ранее устойчивой личностью дают основание предположить органическое поражение мозга. Возможные причины включают эпилепсию, раннюю деменцию и транзиторную глобальную амнезию, а также экстрацеребральные состояния, такие как гипогликемия, порфирия или другие нарушения обмена.

Наконец, необходимо помнить о том, что подавленное настроение может быть первым проявлением органического заболевания мозга. Некоторые симптомы следует анализировать особенно тщательно. Например, мышечную слабость следует дифференцировать от психологического переживания «чувства слабости». Это различие весьма важно при диагностике myasthenia gravis.

Следующий принцип состоит в том, что некоторые симптомы должны наводить на мысль об органическом поражении; к ним относятся, например, зрительные галлюцинации или жалобы на «спутанность» либо на любые проявления, необычные при функциональном расстройстве, такие как атаксия и недержание мочи.

Как уже упоминалось, функциональное расстройство может быть неправильно диагностировано как органическое, если имеются явные когнитивные нарушения. Термин «псевдодеменция» относится к случаям, когда у больных присутствуют функциональные нарушения и снижение интеллекта, подобные наблюдаемым при органическом заболевании. Псевдодеменция наиболее часто встречается у пожилых пациентов, страдающих депрессией (см. гл. 16). При отграничении псевдодеменции от истинной деменции важно знать, какие симптомы развились раньше, так как при функциональных расстройствах явным нарушениям интеллекта предшествуют другие психологические симптомы. Следовательно, важно опросить помимо самого пациента и других информаторов, чтобы определить характер симптоматики в начале заболевания. (См.: Kopelman 1987 — обзор информации по этой теме.).

ОСТРОЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ?

При дифференциальной диагностике иногда трудно отличить острый органический психопатологический синдром от хронического. Проблемы такого рода возникают обычно из-за отсутствия четких данных анамнеза. Следует помнить, что острый синдром может накладываться на давнишнюю деменцию; это может сделать клиническую картину неясной и осложнить постановку диагноза или, наоборот, привлечь внимание к ведущему хроническому заболеванию. Характерные черты острого и хронического синдромов были описаны выше. При диагностировании острого синдрома наиболее важными признаками являются: нарушение сознания, расстройства восприятия и внимания, плохой сон; дезорганизованное, но богатое по содержанию мышление.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТУПОРА.

Состояние ступора, (см.), требует особого внимания. Основными психиатрическими причинами являются тяжелая депрессия, шизофрения, реже — истерия и мания. Органические причины относительно мало распространены среди случаев, встречающихся в психиатрической практике (Johnson 1984). Они включают очаговые поражения в задней диэнцефальной области или в верхней части среднего мозга (это могут быть, например, опухоли, особенно краниофарингиомы; инфаркт, менингит, эпилепсия) и ряд экстрацеребральных причин (например, уремия, гипогликемия, нарушение водно-солевого баланса, эндокринные расстройства; алкогольная или наркотическая интоксикация). Диагноз может быть поставлен на основании анамнеза и данных обследования. Электроэнцефалография и КТ сканирование могут быть полезны при проведении разграничения между органическими и психогенными причинами. (См.: Lishman 1987 — обзор по дифференциальной диагностике ступора; Berrios 1981а — об истории концепции ступора.).

УСТАНОВЛЕНИЕ ПРИЧИНЫ.

Последним аспектом дифференциальной диагностики является установление причины органического психопатологического синдрома. Если причина не вполне ясна, нужно вновь проанализировать анамнез и данные физического и психического обследования. Следует тщательно расспросить о любых травмах головы, о припадках, злоупотреблении алкоголем или наркотиками, а также о недавно перенесенных соматических заболеваниях. При обследовании престарелых пациентов или людей с низким интеллектом необходимо принять во внимание возможную недостаточность питания. Важно расспросить о симптомах, связанных с повышенным внутричерепным давлением (головные боли, рвота, нарушения зрения), а также о симптомах, свидетельствующих об очаговых поражениях мозга. Физическое обследование должно быть нацелено на поиск признаков болезни как в нервной системе, так и в других системах организма. Затем назначают любые необходимые в данном конкретном случае исследования.

Ведение пациентов с острым органическим синдромом.

Основное лечение направлено на физическую причину. Необходимо также принять обычные в подобных случаях меры общего характера, чтобы смягчить напряжение и предотвратить поведение, которое могло бы повлечь за собой нежелательные последствия для больного либо для других людей или даже привести к несчастным случаям. При этом особенно важно постараться ослабить у пациента тревогу и избегать как чрезмерной, так и недостаточной сенсорной стимуляции.

Больному должен быть обеспечен хороший уход; кроме того, следует неоднократно разъяснять ему его состояние. Спокойный и последовательный подход к пациенту помогает свести к минимуму дезориентировку и неправильную интерпретацию окружающего; важно также избегать слишком частых замен ухаживающего за ним персонала. Желательно, чтобы родственники и друзья по возможности чаще навещали больного; нужно объяснить им его состояние, посоветовать, как успокоить и сориентировать больного. Лучше всего поместить пациента в тихой отдельной комнате; это дает много преимуществ при уходе за ним. Ночью в помещении должно быть достаточно светло, чтобы больной, если он проснется в это время, легко мог понять, где находится; с другой стороны, следует избегать слишком яркого освещения (такого, какое иногда бывает в палатах реанимации), поскольку необходимо создать все условия для спокойного сна.

Лекарственная терапия.

Вообще следует стремиться давать как можно меньше лекарств и избегать любых средств, которые могут усугубить нарушение сознания. Однако нередко лекарственная терапия играет важную роль. Так, лекарства могут понадобиться для того, чтобы контролировать состояние возбужденного, испуганного или беспокойного больного и тем самым предотвратить возможный несчастный случай.

При остром органическом психопатологическом синдроме потребность в лекарственных препаратах возникает в основном в двух случаях: во-первых, иногда в дневное время бывает нужно успокоить больного, не вызывая у него сонливости; во-вторых, ночью, если необходимо помочь ему заснуть.

Для достижения первой цели, т. е. для того, чтобы успокоить пациента днем, предпочтение отдается нейролептикам, таким как галоперидол, который успокаивает, не вызывая сонливости, гипотензии и побочных кардиальных явлений. Эффективная дневная доза обычно составляет от 10 до 60 мг. При необходимости первая доза (от 2 до 10 мг) может быть введена внутримышечно. Широко используются также хлорпромазин и другие производные фенотиазина, но их употребление ограничено из-за побочных явлений, таких как гипотензия и седативный эффект. Следует избегать применения хлорпромазина, если пациент страдает заболеванием печени или если есть основания полагать, что органическое состояние возникло в связи с алкогольной абстиненцией (так как хлорпромазин может повысить риск возникновения припадков).

Бензодиазепины целесообразно применять ночью, чтобы вызвать сон, но следует избегать их применения днем, так как их снотворное действие может усугубить дезориентированность. Однако бывают случаи, когда может быть оправдано употребление таких препаратов и в дневное время, например при лечении пациента с печеночной недостаточностью, поскольку это позволяет свести к минимуму риск спровоцировать печеночную кому.

Хлорметиазол часто применяется для лечения состояний алкогольной абстиненции; лечение следует проводить только под строгим наблюдением в больнице, поскольку если пациент будет продолжать употреблять алкоголь в период приема хлорметиазола, может произойти опасное взаимодействие (см. гл. 17).

Ведение больных с деменцией.

Если это возможно, лечение должно быть направлено на причину деменции. В противном случае следует начинать с оценки степени нетрудоспособности и социальных условий больного. План лечения должен быть нацелен на максимально возможное улучшение функциональных способностей пациента, на облегчение его состояния; предусматриваются также практическая помощь в снабжении больного, оказание поддержки его семье.

В плане долгосрочного лечения следует четко сформулировать роль врачей, медицинских сестер и социальных работников в его реализации — независимо от того, находится ли больной в стационаре или вне его. При некоторых состояниях первую стадию реабилитации лучше проводить в специальных отделениях: например, при деменции, вызванной черепно-мозговой травмой или инсультом, следует помнить, что наблюдаемое у больного изменение личности и беспокойство ночью создают особые трудности для семьи.

Лекарственная терапия.

Специфического медикаментозного лечения деменции не существует, и лекарства могут использоваться только для того, чтобы смягчить определенные симптомы. Так, при тревоге назначают бензодиазепиновые или фенотиазиновые (такие, как хлорпромазин или тиоридазин) препараты. Ночью могут быть полезны бензодиазепиновый препарат или успокаивающее средство из производных фенотиазина. У больных с нарушением когнитивных процессов иногда отмечается необычная чувствительность к нейролептикам, поэтому начинать нужно с малых доз. Если пациент возбужден, бредит или галлюцинирует, используют фенотиазиновые нейролептики, но необходимо тщательно подобрать оптимальную дозу. Если у больного наблюдаются депрессивные симптомы, стоит попробовать давать антидепрессанты даже при наличии деменции.

Методы поведенческой терапии.

Реабилитация во многом основывается на анализе проблем и постановке целей. Методы поведенческой терапии также базируются на этих принципах, но к ним добавляются специфические процедуры, задача которых состоит в том, чтобы изменить определенные аспекты поведения. Не так давно эти методы стали ориентировать на компенсацию дефектов памяти, например с помощью использования списков и памяток, а также путем выработки соответствующих практических навыков и приемов (см.: Godfrey, Knight 1987). Однако судить об их эффективности трудно из-за отсутствия достаточного количества данных.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА.

Первичная деменция.

Среди основных причин деменции следует отметить врожденные дегенеративные поражения центральной нервной системы, проявляющиеся в среднем или в старческом возрасте. Деменцию, обусловленную такими поражениями, иногда называют первичной. Наиболее распространены деменции, возникающие в старости, например болезнь Альцгеймера и мультиинфарктная деменция, которые обсуждаются в гл. 16.

Категория пресенильной деменции была введена Binswanger в 1894 году и позднее включена в классификацию Крепелина. Теперь термин «пресенильная деменция» обычно употребляют в случаях, когда заболевание возникает у лиц моложе 65 лет. В эту категорию включают болезнь Альцгеймера с началом в пресенильном периоде, болезнь Пика и хорею Гентингтона.

Катамнестические исследования показали, что поставить точный диагноз пресенильной деменции нелегко. Например, при наблюдении 51 больного через пять и через 15 лет после постановки диагноза пресенильной деменции этот первоначальный диагноз на основании данных катамнеза был снят почти в трети случаев (Ron et al. 1979). Точность диагноза зависит от тщательного сбора анамнеза наряду с проведением обследования психического и физического состояния. В сомнительных случаях, как правило, целесообразно госпитализировать пациента для наблюдения за ним, что позволяет получить необходимую информацию. На неорганическую природу деменции указывают наличие в анамнезе сведений об аффективных нарушениях, способность к научению в повседневной деятельности или при психологическом тестировании, а также выраженная непоследовательность поступков. (См.: Horn 1987 — обзор, посвященный первичной деменции.).

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА.

Болезнь Альцгеймера описана в главе, посвященной гериатрической психиатрии (гл. 16).

БОЛЕЗНЬ ПИКА.

Эта болезнь, описанная Пиком в 1892 году, гораздо менее распространена, чем болезнь Альцгеймера. Она, по-видимому, наследуется по аутосомно-доминантному типу (Sjogren et al. 1952). Макроскопическая патология ограничивается асимметричной атрофией лобной или височной доли головного мозга, сопровождающейся менее выраженной общей атрофией. Наблюдается атрофия извилин головного мозга, как отмечалось многими исследователями, характерного коричневатого оттенка («лезвие ножа»). Происходит массивная потеря нейронов в наружных слоях атрофированной коры с пролиферацией астроцитов и фиброзным глиозом.

Хотя болезнь может начаться в любом возрасте взрослого периода жизни, в большинстве случаев это происходит между 50 и 60 годами. Женщины заболевают вдвое чаще, чем мужчины. Специфические клинические признаки, позволяющие отличить болезнь Пика от болезни Альцгеймера, отсутствуют, и такое различие обычно проводится только при вскрытии, а не при жизни. Тем не менее есть некоторые сообщения о том, что при болезни Пика такие проявления, как изменения в характере и социальном поведении, встречаются чаще, чем нарушение памяти. Наблюдаются отсутствие сдерживающего начала, порой затрагивающее сексуальное поведение, деградация, проявляющаяся в пренебрежении общепринятыми нормами поведения, а иногда — выраженное отсутствие мотивации. Эти черты соответствуют локализации патологии главным образом в лобных и в меньшей степени — в височных долях головного мозга. Признаки поражения теменной доли и экстрапирамидные симптомы менее типичны. Это состояние неуклонно прогрессирует в течение 2–10 лет и приводит к смерти больного. (См.: Heston et al. 1987 — наследственность и естественное течение болезни Пика (обзор).).

ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА.

Эта болезнь была описана в 1872 году Джорджем Гентингтоном (Huntington), врачом из Новой Англии[29]. В дальнейшем эпидемиологические исследования показали, что это состояние встречается во многих странах; по оценкам, уровень распространенности заболевания варьирует в широких пределах и в среднем составляет 4–7 случаев на 100 тыс. человек населения (см., например, Oliver 1970). Количество мужчин и женщин среди больных примерно одинаково.

Патологические изменения затрагивают главным образом лобные доли и хвостатое ядро. Потеря нейронов, наиболее выраженная в лобных долях, сопровождается глиозом. Базальные ганглии резко атрофированы.

Клинические признаки.

Хорея Гентингтона обычно начинается в возрасте от 25 до 50 лет, но чаще всего — у лиц старше 40 лет (Minski, Guttman 1938). Сообщалось о редко встречающейся юношеской форме заболевания. Между появлением неврологических и психопатологических симптомов может быть промежуток в несколько лет. Неврологические признаки предшествуют психопатологическим симптомам более чем в половине случаев. Ранними неврологическими признаками являются хорееподобные движения, обусловленные подергиванием мышц лица, рук и плеч. Эти резкие, бесцельные, вынужденные движения возникают всегда внезапно. Им сопутствуют дизартрия и изменение походки. Больной нередко пытается скрыть непроизвольные движения, делая произвольные движения в том же направлении. Постепенно аномальные движения становятся все более заметными, сопровождаясь грубыми искажениями почерка и атаксией. Больной начинает ронять предметы, в дальнейшем все чаще спотыкается, падает. Наблюдаются также экстрапирамидная ригидность и эпилептические припадки, особенно у более молодых пациентов. В конце концов становится трудно или невозможно ходить, есть и даже сидеть.

Память поражается меньше, чем другие аспекты когнитивных функций, а осознание своего психического состояния часто сохраняется вплоть до поздней стадии. На ранней стадии характерна патологическая отвлекаемость, на более поздних — апатия. На ранней стадии могут наблюдаться психопатологические симптомы всех типов, но особенно часто отмечается депрессивная симптоматика. Как показали Folstein et al. (1983), между хореей Гентингтона и аффективным расстройством существует определенная связь. Встречаются также шизофреноподобные состояния с бредом преследования. Когнитивные нарушения обычно возникают на поздней стадии, за исключением редких случаев, когда заболевание начинается в юношеском возрасте. Поначалу такие нарушения скорее могут выражаться в локальных дефектах, чем носить генерализованный характер. Прогрессируют нарушения когнитивных функций, как правило, медленно.

Продолжительность жизни страдающих хореей Гентингтона различна, но в среднем составляет 13–16 лет. Те, у кого болезнь началась поздно, нередко живут много лет, причем смерть может наступить от других причин. Частой причиной смерти является самоубийство; среди больных хореей Гентингтона, живущих в обществе, самоубийцы составляют около 7 % (Reed, Chandler 1958).

Как свидетельствуют данные исследований, первоначальный диагноз оказывается ошибочным по крайней мере в трети случаев. Особенно часто при этом состоянии ошибочно диагностируются различные психические расстройства, в первую очередь шизофрения, деменция Альцгеймера и различные расстройства движений, включая хорею.

Собеседование с женами (Hans, Koeppen 1980) и письменный опрос родственников (Barette, Marsden 1979) подтвердили, что члены семьи, где у кого-либо обнаружена хорея Гентингтона, переживают это как большое личное горе. Их первая реакция — обычно неприятие подобного известия, невозможность поверить в него, — затем сменяется негодованием и враждебностью. Большинство членов семьи заявляют, что предпочли бы узнать об этом диагнозе раньше и иметь возможность получить генетическую консультацию. В этих семьях, как правило, часты социальные проблемы и алкоголизм (Dewhurst et al. 1970).

Этиология.

Как правило, хорея Гентингтона — наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу; однако описаны и спорадические случаи. Доминантная наследственность определяет врожденные нарушения метаболизма. Perry et al. (1973) первыми сообщили о сниженной концентрации гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — медиатора торможения — в хвостатом ядре. Последующие работы показали снижение биосинтеза ГАМК и повышенную концентрацию дофамина в базальных ганглиях.

Ведение больного.

Лечение в общем такое же, как и при других формах деменции. Для специфического контроля хорееподобных движений могут, по ряду сообщений, успешно применяться фенотиазины и бутирофеноны. Неясно, действуют ли они как неспецифические транквилизаторы или эффект достигается посредством специфического воздействия на дофаминергическую систему. Для тех же целей прибегают также к паллидэктомии и таламотомии; как сообщалось в публикациях, это дает положительные результаты у более молодых больных, но сопряжено с риском усугубления деменции или развития побочных неврологических явлений.

Профилактика.

При опросах членов семей, где есть больные хореей Гентингтона, выяснилось, что в репродуктивном возрасте лишь немногие люди с отягощенной наследственностью знают о риске, которому подвергаются их будущие дети. Существуют разногласия по вопросу о том, насколько подробно должны быть проинформированы семьи и насколько решительно следует рекомендовать им не иметь детей. Отмечено значительное снижение рождаемости даже после обычных (недирективных) генетических консультаций (Carter et al. 1983).

Недавнее открытие полиморфной ДНК — маркера хореи Гентингтона (Gusella et al. 1983) — делает возможным проведение прогностического теста. В связи с таким тестированием возникает ряд этических проблем, которые должны учитываться и в других аналогичных случаях, имеющих отношение к генетическим маркерам наследственных заболеваний. (См.: Crauford, Harris 1986).

БОЛЕЗНЬ КРЕЙЦФЕЛЬДТА — ЯКОБА.

Это необычное заболевание было описано Крейцфельдтом в 1920 году и независимо от него — Якобом в 1921-м. У больных наблюдалось быстро прогрессирующее дегенеративное поражение нервной системы, характеризующееся распадом интеллекта и различными неврологическими нарушениями, включающими мозжечковую атаксию, мышечную спастичность и экстрапирамидные явления. Данные об инфекционном агенте появились после того, как было установлено, что редкое неврологическое заболевание куру, аналогичное по патологии, может передаваться определенным путем. Gibbs et al. (1968). удалось заразить шимпанзе болезнью Крейцфельдта — Якоба, прививая им полученный при биопсии гомогенат ткани мозга. Этот эксперимент неоднократно повторяли. Природа передаваемого агента остается неясной, но, как правило, его относят к так называемым медленным вирусам[30]. Возможно, дальнейшее изучение данного расстройства позволит получить модель для других хронических неврологических заболеваний.

Следует соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать инфицирования кровью больных. Особая осмотрительность нужна при обращении с образцами их крови или тканей.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ С НОРМАЛЬНЫМ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

При этой разновидности гидроцефалии блокада в вентрикулярной системе отсутствует (Hakim, Adams 1965). Вместо этого имеется закупорка в субарахноидальном пространстве, при которой спинномозговая жидкость может проходить через систему желудочков, но ее циркуляция по поверхности полушарий затруднена. При этом возникает выраженная гидроцефалия по большей части с нормальным или даже низким внутрижелудочковым давлением (хотя иногда могут быть приступы высокого давления).

Характерными признаками являются прогрессирующее нарушение памяти, медлительность, выраженная неустойчивость походки, а на более поздней стадии — недержание мочи. Такое состояние чаще встречается у пожилых, но иногда наблюдается в среднем возрасте. Во многих случаях установить причину блокады не удается, хотя в анамнезе бывают сведения о субарахноидальном кровоизлиянии, черепно-мозговой травме или перенесенном менингите. Чрезвычайно важно учитывать возможность этого синдрома и отграничивать данное состояние от первичной деменции или, возможно, от депрессивного расстройства с психической заторможенностью.

Хирургическое лечение гидроцефалии заключается в создании условий для улучшения циркуляции спинномозговой жидкости посредством операции шунтирования. Результаты трудно предугадать. Иногда деменция уменьшается, но в большинстве случаев этого не происходит (см.: Lishman 1987).

Черепно-мозговая травма.

Психиатр, по всей вероятности, встречается с двумя основными типами больных, перенесших черепно-мозговую травму. Первая группа невелика; к ней относятся пациенты с серьезными и длительно сохраняющимися психическими осложнениями, такими как стойкое нарушение памяти. Вторая — более многочисленная — группа включает в себя больных с эмоциональными симптомами и анергией; эти симптомы менее очевидны, их легко не заметить, но они часто приводят к длительной нетрудоспособности. (См.: Brooks 1984 — общий обзор, посвященный травмам черепа.).

ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ.

Нарушение сознания наблюдается после любых (за исключением самых легких) закрытых черепно-мозговых травм, тогда как при проникающих ранениях это происходит реже. Причина неясна, но она, вероятно, связана с ротационным давлением в головном мозге. После восстановления сознания обычно обнаруживаются дефекты памяти. Период посттравматической амнезии охватывает промежуток времени между моментом травмы и возобновлением нормальной долгосрочной памяти. Продолжительность посттравматической амнезии тесно коррелирует: во-первых, с неврологическими осложнениями, такими как двигательные нарушения, дисфазия, стойкие поражения памяти и счета; во-вторых, с психическими нарушениями и генерализованным снижением интеллекта; в-третьих, с изменением личности после черепно-мозговой травмы. Период ретроградной амнезии включает в себя промежуток времени между травмой и последним ясно припоминаемым событием до травмы. Этот признак не является надежным предиктором исхода.

После тяжелой черепно-мозговой травмы часто наблюдается пролонгированная фаза делирия, иногда нарушенное поведение, расстройства настроения, галлюцинации, бред и дезориентировка.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ.

Хронические психические последствия травмы определяются в первую очередь повреждением мозга. Важную роль играют также другие факторы, особенно тип преморбидной личности и факторы окружающей среды, в частности род занятий, степень доступной социальной помощи; в случаях, когда предъявляется иск о компенсации, определенное влияние могут оказать волнения, связанные с судебным разбирательством.

Lishman (1968) обнаружил, что локализацией и степенью повреждения головного мозга при проникающем ранении черепа в значительной степени определяется психическое состояние больного в течение длительного периода — от одного до пяти лет после травмы. Выявлена зависимость снижения интеллекта и «органических» психопатологических симптомов, таких как апатия, эйфория, расторможенность и нарушение способности логично рассуждать, от степени повреждения тканей мозга. В то же время невротические симптомы не соотносятся со степенью повреждения. Данные исследования, проведенного Lishman, указывают на то, что когнитивные нарушения связаны в основном с повреждением теменной и височной долей мозга (особенно с левой стороны). Аффективные нарушения более характерны для повреждения лобной доли.

Длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения.

Если травма головы сопровождается посттравматической амнезией длительностью более 24 часов, это указывает на вероятность стойких когнитивных нарушений, степень которых пропорциональна тяжести повреждения мозга. При закрытой черепно-мозговой травме поражение обычно глобальное и варьирует по степени тяжести от явной деменции до легких нарушений, проявляющихся только при напряженной интеллектуальной деятельности. Последствия проникающего ранения черепа или другого локального повреждения мозга могут выражаться в очаговых дефектах когнитивных функций, но при этом обычно выявляются и некоторые признаки общего поражения. Менее серьезные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся только кратковременной потерей сознания, нередко вызывают диффузное повреждение мозга с последующим поражением когнитивной сферы (см.: Boll, Barth 1983).

Улучшение обычно наступает медленно — этот процесс продолжается месяцами или даже годами. Например, Miller и Stern (1965), в среднем в течение 11 лет наблюдая за 100 больными, перенесшими серьезные черепно-мозговые травмы, обнаружили, что за этот срок произошло существенное улучшение. Состояние некоторых больных улучшилось весьма значительно, несмотря на пессимистические прогнозы специалистов, зафиксированные через три года после травмы. Вероятно, эти данные отражают медленное развитие компенсаторных возможностей здоровой ткани мозга. Деменция, не соответствующая тяжести повреждения мозга, дает основания для предположений о субдуральной гематоме, гидроцефалии с нормальным давлением или о совпавшем по времени с травмой дегенеративном процессе.

Изменение личности.

После тяжелых черепно-мозговых травм, особенно связанных с повреждением лобной доли, изменение личности представляет собой обычное явление. В таких случаях больной нередко становится раздражительным, отмечаются потеря спонтанности и мотивации, некоторое огрубление поведения, а иногда — ослабление контроля за агрессивными импульсами. Все это зачастую серьезно осложняет жизнь больного и его семьи, хотя со временем подобные черты личности могут постепенно смягчаться.

Эмоциональные симптомы.

Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе).

Меньшинство больных описывают синдром посттравматического эмоционального расстройства, основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами посттравматического синдрома. Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 — обзор).

Шизофреноподобные и аффективные синдромы.

Трудно прийти к определенным выводам относительно распространенности шизофреноподобного синдрома среди перенесших черепно-мозговую травму. При обследовании 3552 финских солдат в возрасте 22–26 лет, перенесших такую травму, оказалось, что среди них частота шизофреноподобных синдромов гораздо выше ожидаемой (Acht et al. 1969). В обширном обзоре, посвященном шизофреноподобным синдромам, связанным с органическими поражениями центральной нервной системы, Davison и Bagley (1969) подтвердили результаты своих финских коллег и сделали заключение, что полученные данные нельзя объяснить простым совпадением. Эти авторы предположили, что травма иногда может иметь прямое этиологическое значение, а не просто выступать в роли преципитирующего фактора. По некоторым сведениям (см., например, Acht et al. 1969), существует связь между травмой черепа и параноидными, а также аффективными психозами, но это мнение не подкреплено убедительными доказательствами. Общепризнанно, что среди больных, перенесших черепно-мозговую травму, значительно повышен риск самоубийства, хотя причина этого неясна.

Социальные последствия черепно-мозговой травмы.

Физические и психологические последствия черепно-мозговой травмы часто тяжким бременем ложатся на плечи близких больного. Многие родственники глубоко переживают все это, испытывают серьезные трудности, порой бывают вынуждены в корне менять привычный образ жизни. Особенно страдает семейная жизнь, если у больного развивается изменение личности. При разработке плана реабилитационной работы следует учитывать нагрузку, которую несут члены семьи пациента, и предусматривать оказание им соответствующей помощи (см.: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).

ЛЕЧЕНИЕ.

К составлению плана длительного лечения пациента после травмы черепа следует приступать как можно раньше. Начинают с тщательной оценки трех аспектов проблемы. Во-первых, оценивается степень физической инвалидизации. Как показали исследования, ранняя оценка степени неврологических повреждений служит важным ориентиром при прогнозировании длительной нетрудоспособности (Bond 1975). Во-вторых, оцениваются любые психоневрологические нарушения и прогноз их наиболее вероятного дальнейшего течения. В-третьих, должна быть дана оценка социальных условий.

Лечение включает физическую реабилитацию, которую медицинский психолог при необходимости может дополнить курсом поведенческой терапии. Если у больного в связи с травмой возникли психические нарушения, к лечению периодически привлекается психиатр.

Необходимо также учитывать, что семья больного нуждается в практической и социальной поддержке. Следует стремиться по возможности ускорить решение любых проблем, связанных с получением компенсации, с судебными тяжбами и т. п. В идеале такая долговременная помощь должна обеспечиваться особой бригадой специалистов.

Обзор, посвященный вопросам лечения черепно-мозговых травм, см. в работах: Brooks (1984); Livingston (1986).

БОКС И ТРАВМЫ ГОЛОВЫ.

Уже давно ведутся споры о значении состояния «пуншевого опьянения», возникающего у боксеров после неоднократных относительно легких травм головы на ринге. В многочисленных публикациях сообщалось о характерном синдроме, но в большинстве своем подобные выводы, по-видимому, могли объясняться субъективным подбором случаев, при которых у обследуемых было также совпавшее по времени неврологическое заболевание. Однако Roberts (1969) при корректно проведенном, имевшем большое значение обследовании 224 бывших профессиональных боксеров (группа составлена методом случайной выборки) обнаружил у 37 из них характерный синдром, выраженность которого была связана с тем, насколько длительно и интенсивно спортсмен подвергался соответствующим травмирующим воздействиям в период выступлений на ринге. Основными признаками синдрома были дизартрия, замедленность движений, нетвердость походки, снижение интеллекта и изменение личности, проявляющееся в раздражительности и ослаблении мотивации. В некоторых случаях, по данным Johnson (1969), отмечалась и патологическая ревность. При полностью развившемся синдроме наблюдаются мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы, а также затруднения в интеллектуальной деятельности. Состояние обычно прогрессирует до тех пор, пока спортсмен не прекратит занятий боксом, но лишь изредка этот процесс продолжает развиваться и позже. Результаты рентгенологических исследований говорят о наличии церебральной атрофии. При посмертных исследованиях головного мозга бывших боксеров выявлены чрезвычайно значительные потери корковых нейронов и нейрофибриллярная дегенерация (Corsellis et al. 1973).

Психиатр должен иметь в виду это состояние как возможную, хотя и редко встречающуюся причину деменции.

Внутричерепные инфекции.

НЕЙРОСИФИЛИС.

Недавнее увеличение частоты случаев первичного и вторичного сифилиса пока не сопровождается ростом частоты нейросифилиса. Хотя нейросифилис и не относится к распространенным заболеваниям, очень важно своевременно распознавать его как причину психопатологической симптоматики, поддающуюся лечению. Из каждых 12 больных нейросифилисом примерно пятеро страдают прогрессивным параличом, четверо — менинговаскулярным сифилисом, трое — сухоткой спинного мозга. Среди этих трех групп для психиатров наиболее важен прогрессивный паралич.

Проявления нейросифилиса настолько разнообразны, что было бы рационально ввести обязательное серологическое тестирование всех пациентов, поступающих в психиатрические больницы. Если это не практикуется, то серологические пробы должны проводиться во всех случаях, когда у больного наблюдаются симптомы или признаки, наводящие на мысль об органическом заболевании мозга.

Если серологические тесты положительны, требуется лечение пенициллином. Назначение такого лечения осложнено по ряду причин, включая риск реакций Герксгеймера (Herxheimer). Поэтому при ведении больных нейросифилисом желательно сотрудничество с невропатологом.

Прогрессивный паралич.

Распознание прогрессивного паралича и установление его причины явились важными вехами в истории психиатрии, так как они стимулировали поиск органических причин и других психических заболеваний. Следующим значительным шагом вперед стало открытие того факта, что одна причина может порождать множество различных вариантов клинической картины (см.: Hare 1959 — исторический обзор).

Прогрессивный паралич у мужчин встречается втрое чаще, чем у женщин. Заболевание обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет. Промежуток времени от момента заражения до появления симптоматики, как полагают, составляет от 5 до 25 лет, в среднем — 10–15 лет. Нередко прогрессивный паралич начинается с незначительных эмоциональных симптомов или признаков изменения личности (таких, как мрачное настроение, раздражительность или апатия), которые предшествуют проявлениям снижения интеллекта. Примерно в половине случаев болезнь проявляется более остро, зачастую в форме таких грубых нарушений общепринятых норм поведения, как непристойное обнажение; иногда бывают припадки.

В прошлом часто описывалась экспансивная с идеями величия клиническая картина. Теперь обычно наиболее заметны симптомы деменции. Со времени первого описания этого состояния случаи с депрессивной клинической картиной, по-видимому, стали относительно более распространенными; например, в одной серии наблюдений они составляли около четверти (Dewhurst 1969). У таких больных присутствуют симптомы депрессивного расстройства, признаки деменции и бред, который по своему содержанию может быть интенсивно меланхолическим. Менее типичны проявления, напоминающие манию или шизофрению. Встречаются и многие другие комбинации психопатологических симптомов; следовательно, при оценке любого необычного психического состояния нужно помнить о возможности и такого диагноза. При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются аномалии, чаще всего зрачковый синдром Аргайлла Робертсона, тремор, дизартрия.

По мере развития болезни наблюдаются прогрессирующая деменция, спастические параличи, атаксия и припадки. При отсутствии лечения смерть наступает в течение четырех — пяти лет. Если лечение начато на ранней стадии, обычно наступает ремиссия. При проведении лечения в случаях, когда болезнь уже в разгаре, ее развитие, как правило, удается остановить.

ЭНЦЕФАЛИТ.

Энцефалит может возникнуть либо вследствие первичного вирусного поражения мозга, либо как осложнение бактериального менингита, септицемии или абсцесса мозга. В настоящее время известны многие вирусные инфекции, способные вызывать энцефалит; наиболее распространенной из них в Соединенном Королевстве является простой герпес. Иногда энцефалит развивается после гриппа, кори, коревой краснухи и других инфекционных заболеваний, а также после вакцинации.

Для острой стадии типичны головная боль, рвота и нарушение сознания; нередки припадки. Может наблюдаться картина острого органического психопатологического синдрома. Изредка встречаются случаи, когда среди проявлений энцефалита преобладают психопатологические симптомы. Однако более вероятно, что психиатр будет иметь дело с осложнениями, которые следуют за острым периодом и могут выражаться в длительно сохраняющемся состоянии тревоги и депрессии, в деменции, изменении личности или эпилепсии. У детей после перенесенного энцефалита могут наблюдаться нарушения поведения (см.: Lishman 1987).

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ.

О небольшой вспышке летаргического энцефалита впервые сообщил в 1917 году австрийский невролог фон Экономо (Von Economo 1929), работавший в Венской психиатрической клинике. В 20-е годы частота случаев этого заболевания увеличилась. К 30-м годам оно в основном исчезло, хотя, возможно, изредка все еще встречаются спорадические случаи. В острой стадии летаргический энцефалит обычно характеризуется сонливостью и офтальмоплегией. Для психиатра наибольший интерес представляют его хронические последствия. Паркинсонизм является осложнением, приводящим к инвалидизации, а судорога взора (окулогирный криз) особенно обращает внимание окружающих. В значительной степени нарушает жизнь больного и такое последствие, как изменение личности, проявляющееся в асоциальном поведении. У некоторых больных развивается клиническое состояние, напоминающее шизофрению. Davison и Bagley (1969) проанализировали 40 таких случаев, описанных в литературе, и обнаружили, что у пациентов, у которых шизофреноподобное состояние развилось в связи с перенесенным энцефалитом, среди членов семей было меньше шизофреников, чем в семьях страдающих шизофренией пробандов.

Психопатологические симптомы обычно сочетаются с паркинсонизмом. У страдающих паркинсонизмом иногда наблюдаются выраженная замедленность движений и апатия. Яркое описание подобных случаев и поразительного, но временного улучшения, наступающего у некоторых больных под воздействием L-ДОФА, дал Sacks (1973).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ МИАЛГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ.

Это редкое заболевание, дающее вспышки типа эпидемий, иногда называют Royal Free Disease в связи с получившей широкую известность вспышкой, наблюдавшейся в 1955 году в лондонской больнице Royal Free Hospital. При различных вспышках к типичным проявлениям относятся усталость, головная боль, миалгия, парезы, психопатологические симптомы; температура может быть слегка повышенной или даже нормальной. Смертности в таких случаях не бывает. В начале заболевания иногда воспаляется горло и отмечаются гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести этих симптомов контрастирует с отсутствием неврологических признаков, а также с отсутствием данных о возбудителе. После перенесенного миалгического энцефаломиелита остаются выраженные психологические нарушения.

Высказывалось предположение, что большинство, если не все случаи эпидемического миалгического энцефаломиелита на самом деле следует отнести к эпидемической истерии (McEvedy, Beard 1970). Противники этой точки зрения приводили довод, что общие признаки, присущие территориально широко разбросанным случаям при вспышках заболевания, говорят о наличии органической основы, даже если у некоторых больных и наблюдаются истерические черты (Acheson 1959; Ramsay 1973). В настоящее время данных пока еще недостаточно, чтобы разрешить этот спор, и не исключено, что существуют два различных состояния с одинаковыми симптомами, в одном случае имеющими органическую природу, в другом — психическую. (См.: Dawson 1987 — обзор, посвященный рассмотрению синдрома.).

АБСЦЕСС МОЗГА.

Абсцесс головного мозга может проявляться остро и явственно — головной болью, эпилептическими припадками, отеком диска зрительного нерва и очаговой симптоматикой. С другой стороны, он может развиваться исподволь, без ярко выраженных симптомов, и тогда его легко по ошибке принять за психическое расстройство. Исключительно важно, чтобы психиатр постоянно был бдительным и учитывал такую возможность. Например, всегда следует думать о диагнозе абсцесса мозга, когда депрессивная симптоматика сопровождается легкой спутанностью и лихорадкой, особенно если пациент при этом вообще выглядит больным. В подобных случаях такой симптом, как отек диска зрительного нерва, часто появляется поздно, да и других неврологических признаков порой бывает мало. Большое значение для постановки диагноза могут иметь данные рентгенографии с применением компьютерной томографии. Первичный очаг инфекции обычно находится вне мозга, и обнаружить его зачастую нелегко; наиболее типичные места его локализации — сосцевидный отросток, среднее ухо, придаточные пазухи носа. Абсцесс головного мозга может быть связан с хроническими гнойными заболеваниями легких. Нередко его причиной служат проникающие ранения черепа.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ.

В наши дни туберкулезный менингит представляет собой редкое явление и его чрезвычайно трудно диагностировать. В практике психиатра время от времени встречается это состояние, когда оно проявляется апатией, раздражительностью и «изменением личности». Такие симптомы, как высокая температура, ригидность затылочных мышц, неясное сознание, во многих случаях присоединяются позже, и поэтому следует вновь и вновь проводить соответствующие обследования, чтобы своевременно обнаружить их.

Цереброваскулярные заболевания.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ ИНСУЛЬТ.

Среди переживших инсульт чуть более половины составляют те, кому удалось вернуться к полноценной самостоятельной жизни. Остальные в той или иной степени теряют способность вести независимый образ жизни из-за нарушений, которые могут носить как психологический, так и физический характер. Психологические изменения часто бывают настолько значительными, что многие больные оказываются не в состоянии вернуться к нормальной жизни даже после того, как физические нарушения уже перестали быть серьезным препятствием.

Когнитивные нарушения.

Единичный инсульт может вызвать деменцию и другие нарушения высших корковых функций, такие как дисфазия и диспраксия, что во многих случаях влечет за собой инвалидизацию, степень которой врачи нередко недооценивают. За первым инсультом иногда следуют повторные микроинсульты, что может привести к прогрессирующей деменции. Состояние мультиинфарктной деменции описано в гл. 16, посвященной гериатрической психиатрии.

Изменение личности.

У пациента, перенесшего инсульт, может наблюдаться раздражительность, апатия или эмоциональная лабильность. Типично отсутствие гибкости в подходе к решению проблем, что порой проявляется и в такой экстремальной форме, как «катастрофическая реакция». Подобные изменения, вероятно, в большей степени обусловлены сопутствующим широко распространившимся атеросклеротическим сосудистым заболеванием, чем единичным инсультом: они могут усугубляться даже вопреки явному улучшению симптоматики очагового поражения.

Нарушения настроения.

Подавленное настроение является обычной реакцией на инвалидизирующие нарушения, вызванные инсультом. Оно может вносить свой вклад в картину явного поражения интеллекта, усугубляя ее, и часто становится серьезным препятствием на пути к реабилитации. Нет оснований утверждать, что депрессивное настроение после инсульта более типично, чем после какого-либо другого приводящего к инвалидизации заболевания у пожилых людей. Депрессия не связана с размерами пораженной области и лишь слабо соотносится со степенью поражения интеллекта. Некоторые исследователи (Robinson et al. 1984, 1986b) утверждают, что депрессия сопутствует поражению передней части левого полушария головного мозга. Однако это мнение пока еще не подкреплено убедительными доказательствами, и представляется не менее вероятным, что депрессия после инсульта обусловливается социальными и психологическими факторами (см.: House 1987b — обзор).

Лечение депрессивных симптомов предполагает главным образом реализацию активной реабилитационной программы с оказанием помощи как самому больному, так и его семье. При тяжелой и устойчивой депрессивной симптоматике может дать положительный эффект применение трициклических антидепрессантов, однако эти препараты следует давать осторожно ввиду возможного развития побочных явлений.

Другие проблемы.

Психологические проблемы включают негативные реакции, преувеличенное представление о собственной несостоятельности, бедность мотивации и нарушенное поведение. Способность трудиться в меру своих сил, получать удовольствие от приятных занятий на досуге, интерес к участию в других формах социальной активности у перенесших инсульт могут быть снижены. Близкие таких больных, как правило, встревожены или очень расстроены, причем глубина их переживаний и серьезность испытываемых ими трудностей не всегда прямо связаны со степенью физической инвалидности больного (Wade et al. 1986; Carnwarth, Johnson 1987).

Лечение.

Хотя реабилитация в настоящее время широко применяется, она, вероятно, мало влияет на физическое выздоровление большинства постинсультных больных (Lind 1982). Однако реабилитационные мероприятия обычно способствуют улучшению психологического самочувствия пациента, помогают преодолеть социальные проблемы или хотя бы смягчить их.

Вопрос о целесообразности проведения реабилитации в специализированных отделениях все еще вызывает споры (см.: Garraway 1985).

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ.

В литературе неоднократно отмечалась высокая частота возникновения психических расстройств после субарахноидального кровоизлияния. Так, Storey (1967, 1970), изучая последствия субарахноидальной геморрагии у 261 больного, обнаружил, что в 40 % случаев при простом клиническом обследовании выявляются органические психические нарушения. Для этих пациентов были также характерны неблагоприятные изменения личности, хотя, как это ни удивительно, родственники сообщали об улучшении у 13 % больных с кровотечениями из передних аневризм. В 14 % случаев наблюдалась значительная депрессивная симптоматика.

Обзор психиатрических аспектов субарахноидального кровоизлияния дан в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987).

СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА.

Психиатр должен помнить, что субдуральная гематома — отнюдь не редкое явление при падениях, связанных с хроническим алкоголизмом. Соответствующие симптомы в таких случаях легко могут остаться незамеченными; порой они неверно диагностируются. Острые гематомы могут вызвать кому или мерцающее сознание и часто сопровождаются гемипарезом и глазодвигательными нарушениями. Как правило, психиатр более склонен обращать внимание на хронические синдромы, при которых больной испытывает головную боль, предъявляет неопределенные соматические жалобы, может отмечаться мерцающее сознание, но зачастую наблюдается мало локальных неврологических признаков.

При всяком подозрении на субдуральную гематому требуется рентгенологическое исследование.

Лечение заключается в удалении гематомы хирургическим путем, что может привести к обратному развитию симптомов в некоторых хронических случаях; однако у многих больных нарушения сохраняются.

Другие неврологические состояния.

ОПУХОЛИ МОЗГА.

Многие опухоли головного мозга на определенной стадии развития вызывают психологические симптомы, которые иногда могут быть первыми проявлениями патологического процесса (правда, такие случаи составляют меньшинство, однако их количество все же достаточно значительно). Психиатры имеют дело главным образом с медленнорастущими опухолями в определенных областях головного мозга, вызывающими психопатологические эффекты при небольшом количестве неврологических признаков (в качестве примера можно привести лобные менингиомы). Характер психопатологических симптомов зависит не только от локализации опухоли, но и от того, повышено ли внутричерепное давление. Скорость роста опухоли также важна: быстрорастущие опухоли с высоким внутричерепным давлением могут проявляться как острый органический синдром, в то время как при новообразованиях, растущих более медленно, чаще нарушаются когнитивные функции. На характер психологических симптомов влияет также личность больного. Следует помнить, что очаговые повреждения могут вызывать один из специфических синдромов, рассмотренных ранее (см.). Наблюдаемые при этом явления иногда выражаются в форме изменения личности; в других случаях их легко ошибочно принять за невротические симптомы.

В психиатрической практике опухоль мозга легко может остаться незамеченной, если психиатр не будет постоянно бдительным, помня о такой возможности. Если у пациента отмечаются необъяснимые «изменения личности», это дает особенно серьезный повод для соответствующих подозрений.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ.

Этот синдром важен при дифференциальной диагностике случаев необычного поведения. Такое состояние, встречающееся у лиц среднего или пожилого возраста, характеризуется внезапными, длящимися несколько часов приступами, во время которых происходит глобальная потеря кратковременной памяти. Больной явно сохраняет внимание и ответные реакции, но обычно выглядит растерянным, так как приведен в замешательство своей неспособностью осмыслить происходящее. Способность к усвоению новых знаний нарушена, но другие когнитивные функции не затронуты, и больной в состоянии продолжать выполнять привычные обязанности и ориентироваться в окружающем мире. Наступает полное выздоровление, но с амнезией на период приступа. Этиология заболевания неясна, однако прогноз хороший (см.: Fisher, Adams 1964).

Больных в состоянии глобальной амнезии обычно направляют к врачам общего профиля и к травматологам как нуждающихся в неотложной помощи. Специалист, незнакомый с этим синдромом, может ошибочно диагностировать его как истерическую фугу, при которой также наблюдается амнезия.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ.

На ранних стадиях рассеянный склероз нередко трудно диагностировать; соматические симптомы иногда ошибочно квалифицируют как признаки конверсионного или диссоциативного расстройства, усугубляя тем самым бедственное положение больного. Психологические симптомы при этом заболевании тоже появляются рано, а в некоторых случаях могут быть главными проявлениями патологического процесса. При уже развившемся заболевании психологическая симптоматика обычна. В результате обследования 108 больных рассеянным склерозом нарушения настроения были обнаружены у 53 % (против 13 % в контрольной группе пациентов с мышечной дистрофией), причем в половине случаев эти нарушения выражались депрессией, а в другой половине — эйфорией (Surridge 1969). Депрессия чаще всего начинается рано, очевидно, как реакция на неврологические симптомы; однако прямой зависимости между тяжестью неврологического расстройства и степенью нарушения настроения нет. Эйфория чаще встречается у больных с поражением интеллекта. Некоторые из таких пациентов вообще отрицают свою болезнь.

Изредка уже на ранней стадии болезни появляется быстропрогрессирующая деменция. В большинстве случаев, однако, поражение интеллекта менее серьезно и прогрессирует медленно, хотя деменция типична для последних стадий болезни. Психометрическое тестирование показывает, что на ранних стадиях хорошо тренированные вербальные навыки часто сохраняются, несмотря на трудности в решении проблем, оперировании абстрактными понятиями, ухудшение способностей к запоминанию и усвоению новых знаний (см.: Ron 1986b).

Если один из членов семьи страдает рассеянным склерозом, это всегда тяжким бременем ложится на его близких, особенно в случаях, когда больной теряет трудоспособность и становится беспомощным инвалидом (см.: Miles 1979).

Эндокринные нарушения.

ГИПЕРТИРЕОЗ.

При гипертиреозе всегда присутствуют некоторые психологические симптомы, в том числе беспокойство, раздражительность и патологическая отвлекаемость, которые могут быть настолько выраженными, что в целом картина напоминает тревожное расстройство. В прошлом острые органические психопатологические синдромы наблюдались как часть «тиреотоксического криза», но при современных методах лечения подобные явления крайне редки. У немногих гипертиреоидных больных диагностируется шизофрения или аффективное расстройство, но это может быть случайным совпадением.

Дифференциальный диагноз между тиреотоксикозом и тревожным расстройством устанавливают, руководствуясь данными анамнеза о специфических симптомах и результатами соматического обследования. При токсикозе характерно, в частности, то, что больной предпочитает холодную погоду; типичны потери массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Наиболее специфическими симптомами тиреотоксикоза являются пальпируемая увеличенная щитовидная железа, учащенное сердцебиение (частота пульса во время сна превышает 90 ударов в минуту), предсердная фибрилляция и тремор. Следует определить содержание в крови гормонов щитовидной железы Т₄ и Т₃.

Как уже упоминалось, острый органический психопатологический синдром при тиреотоксикозе теперь не распространен, но при проведении специального обследования во многих случаях выявляются легкие нарушения памяти (Whybrow, Hurwitz 1976). В редких случаях вскоре после начала лечения антитиреоидными (тиреостатическими) препаратами возникает делирий.

Иногда в связи с тиреотоксикозом начинается функциональный психоз. Природа связи между этими двумя состояниями вызывала интерес на протяжении длительного времени. Еще в начале века Packard (1909), изучив 82 случая, описанных в литературе, сделал заключение, что тиреотоксикоз следует считать скорее преципитирующим фактором, чем основной причиной. В настоящее время эти выводы в целом стали общепринятыми. Вероятно, не существует специфического психоза, связанного с тиреотоксикозом. Однако клиническая картина может напоминать наблюдаемую при депрессивном расстройстве, мании или шизофрении, хотя и модифицированную по временам психотропным действием гипертиреоза.

Alexander (1950) считал, что тиреотоксикоз является психосоматическим расстройством (в том смысле, что это соматическое расстройство, вызванное психологическими факторами), но это мнение не подтверждено дальнейшими наблюдениями (см.: Weiner 1977).

ГИПОТИРЕОЗ.

Недостаток тиреоидных гормонов всегда оказывает воздействие на психику и умственные способности. В раннем возрасте это приводит к отставанию в умственном развитии. Когда тиреоидная недостаточность возникает у взрослого, она обусловливает замедленность умственной деятельности, апатию и жалобы на плохую память. Эти проявления микседемы психиатрам необходимо учитывать, чтобы избежать ошибочного диагноза деменции или депрессивного расстройства.

По сравнению с проявлениями тиреотоксикоза симптомы гипотиреоза менее специфичны. К ним относятся плохой аппетит, запоры, жалобы на генерализованные тупые и острые боли, иногда — боли в области сердца. Подчас эти психопатологические симптомы являются первыми признаками микседемы. При психиатрическом обследовании выявляется замедленность движений и речи; мышление также может быть замедленным и спутанным. Поскольку эти черты неспецифичны, микседему следует дифференцировать от деменции на основании ее соматических признаков, таких как характерная отечность подкожной клетчатки лица и конечностей (специфика заключается в том, что при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается), редеющие прямые волосы, низкий хриплый голос, сухая шероховатая кожа, редкий пульс и запаздывающие сухожильные рефлексы.

При установлении причины гипотиреоза важно помнить, что он может возникать и как побочный эффект при лечении литием (см. гл. 17). Определение уровня тиреотропина помогает отличить первичный гипотиреоз (при котором уровень тиреотропина повышен) от вторичного, обусловленного патологией гипофиза (в этом случае уровень тиреотропина понижен).

Asher (1949) сформулировал выражение «микседематозное сумасшествие» для обозначения серьезных психических нарушений, связанных с недостаточностью функции щитовидной железы у взрослых. Нет ни одного психического заболевания, характерного для гипотиреоза. Наиболее распространен при этом заболевании острый или подострый органический синдром. У части больных развивается медленнопрогрессирующая деменция либо — реже — серьезное депрессивное расстройство или шизофрения. Считается, что параноидные черты обычны для всех этих состояний.

Заместительная терапия обычно вызывает обратное развитие органических проявлений при условии, что диагноз был поставлен своевременно. При тяжелом депрессивном расстройстве требуется лечение антидепрессантами или ЭСТ. У пациентов с органическими синдромами, по сообщению Tonks (1964), прогноз лучше, чем у больных с клинической картиной аффективного или шизофренического расстройства.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА.

При надпочечниковой недостаточности часто наблюдаются такие психопатологические симптомы, как аутизм, апатия, чувство усталости и расстройства настроения, появляющиеся на ранних стадиях. В связи с этим болезнь Аддисона может быть неправильно диагностирована как деменция. Еще Томас Аддисон, впервые описывая это заболевание в 1868 году, отметил, что для него типично расстройство памяти. Последующие наблюдения подтвердили это; например, сообщалось, что при обследовании группы больных нарушения памяти были выявлены у трех четвертей из них (Michael, Gibbons 1963).

Кризы при болезни Аддисона сопровождаются чертами острого органического психопатологического синдрома.

Диагноз, как правило, очевиден; больной явно плохо себя чувствует, зябнет, организм обезвожен, кровяное давление понижено, отмечаются признаки недостаточности кровообращения.

В некоторых случаях при болезни Аддисона может наблюдаться картина депрессии или шизофрении, но это случается значительно реже, чем при синдроме Кушинга (см.: Lishman 1987).

СИНДРОМ КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ).

Как отмечал Кушинг в своем первоначальном описании, при данном заболевании эмоциональное расстройство представляет собой обычное явление. Впоследствии Michael и Gibbons (1963) также обнаружили эмоциональное расстройство примерно в половине изученных случаев. На болезнь Кушинга обычно обращают внимание из-за соматических симптомов и признаков, а любые психические нарушения почти всегда наблюдаются как осложнения уже известных, ранее выявленных случаев. Соматические признаки включают лунообразное лицо, «горб буйвола», багровые стрии на бедрах и животе, гирсутизм и гипертензию. У женщин обычна аменорея, а у мужчин с синдромом Кушинга часто бывает импотенция.

Депрессивная симптоматика относится к наиболее распространенным психическим проявлениям синдрома Кушинга. Параноидные симптомы встречаются реже и в основном у больных с тяжелым соматическим заболеванием (Cohen 1980; Kelly et al. 1985). Между концентрацией кортизола в плазме и степенью тяжести депрессивных симптомов не наблюдается прямой зависимости, тогда как определенные особенности преморбидной личности и стрессовые жизненные события, очевидно, могут выступать в качестве факторов, предрасполагающих к развитию аффективного расстройства. Тем не менее психические нарушения обычно быстро редуцируются, когда соматическое состояние больного улучшается под влиянием лечения. В редких случаях при синдроме Кушинга развивается тяжелое депрессивное расстройство с заторможенностью, бредом и галлюцинациями. Но даже эти серьезные нарушения обычно смягчаются, когда эндокринное расстройство берется под контроль.

За информацией о лечении эндокринных расстройств следует обращаться к соответствующей учебной медицинской литературе.

ЛЕЧЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ.

Логично было бы ожидать, что психопатологические симптомы, возникающие при терапии кортикостероидами, будут идентичны наблюдаемым при синдроме Кушинга; на деле же имеются определенные различия. Если проявления не особенно тяжелые, более вероятны эйфория или легкий маниакальный синдром, чем депрессивные симптомы. При тяжелых проявлениях развивается депрессивное расстройство, как при синдроме Кушинга (см.: Ling et al. 1981).

Иногда лечение кортикостероидами вызывает острый органический синдром, при котором могут наблюдаться ярко выраженные параноидные симптомы. Степень тяжести психического расстройства не зависит от дозировки препаратов. У пациентов, ранее перенесших психическое расстройство, по-видимому, нет повышенной склонности к психопатологическим осложнениям при лечении кортизоном.

Если симптомы проявляются в относительно легкой форме, то, как правило, достаточно снизить дозировку препаратов, чтобы состояние пациента улучшилось. При тяжелом депрессивном расстройстве может потребоваться лечение антидепрессантами, а при маниакальном состоянии — нейролептиками. В случаях, когда больной нуждается в дальнейшем лечении стероидами после того, как аффективное расстройство купировано, следует рассмотреть вопрос о целесообразности проведения литиевой профилактики.

Внезапное прекращение приема кортикостероидов может вызывать летаргию, слабость, боли в суставах. При резкой отмене длительного лечения кортикостероидами системной красной волчанки и ревматоидного артрита существует риск развития делирия. У некоторых больных (таких случаев сравнительно немного) формируется психологическая зависимость от кортикостероидов, и они категорически возражают против отмены препаратов.

ФЕОХРОМОЦИТОМА.

Эпизодические приступы тревоги иногда могут быть обусловлены феохромоцитомой. Эта причина встречается редко, и ее очень легко упустить. Феохромоцитомы — опухоли (обычно доброкачественные), возникающие из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечника или экстраадреналовой хромаффинной ткани симпатических ганглиев. Они выделяют адреналин и норадреналин либо постоянно, либо пароксизмально, вызывая приступы, для которых характерны мерцательная аритмия, покраснение кожных покровов, потливость, дрожь и резкая головная боль наряду с гипертензией и тахикардией. При таких приступах больной, как правило, испытывает сильную тревогу. Иногда отмечается кратковременная спутанность сознания. Между приступами кровяное давление постоянно остается высоким. Приступы могут провоцироваться физическим напряжением, реже — эмоциями.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований, свидетельствующих о повышенной концентрации катехоламинов в крови или моче либо их метаболитов в моче.

Более подробную информацию о синдроме и его лечении можно найти в учебной медицинской литературе соответствующего профиля.

АКРОМЕГАЛИЯ.

При акромегалии обычны апатия и отсутствие инициативы, но другие психопатологические симптомы нехарактерны для этого заболевания. Иногда отмечается депрессия, но она скорее является психологической реакцией на физические симптомы, чем прямым следствием гормональных нарушений.

ГИПОПИТУИТАРИЗМ.

При гипофизарной недостаточности психопатологические симптомы обычны. Изучив данные, приводимые в литературе, и подытожив свои собственные наблюдения, Kind (1958) сделал вывод, что у 90 % больных гипопитуитаризмом присутствуют психопатологические симптомы, причем в половине случаев — тяжелые. К основным симптомам относятся депрессия, апатия, отсутствие инициативы и сонливость. Иногда когнитивные нарушения у страдающих гипопитуитаризмом настолько серьезны, что это приводит к ошибочной постановке диагноза деменции. Другой вероятный неправильный диагноз — легкое депрессивное расстройство. При проведении дифференциальной диагностики с anorexia nervosa следует иметь в виду, что при гипопитуитаризме в отличие от анорексии наблюдается выпадение волос на теле и отсутствует «фобия избыточного веса».

При адекватной заместительной терапии психопатологические симптомы при гипопитуитаризме обычно хорошо поддаются лечению.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ.

При гиперпаратиреозе обычно наблюдаются психопатологические симптомы, связанные, по-видимому, с повышенным уровнем кальция в крови (Petersen 1968). Особенно часто встречаются такие симптомы, как депрессия, анергия и раздражительность. Нарушаются также когнитивные процессы. Острый органический психопатологический синдром может развиваться как компонент «паратиреоидного криза». Случаи, когда психопатологические симптомы оказываются первыми проявлениями заболевания, сравнительно редки, однако многие больные ретроспективно сообщают, что годами испытывали слабовыраженную анергию и подавленное настроение, прежде чем у них появились определенные симптомы (см.: de Alarcn, Franchesini 1984).

Если у пациента в течение длительного времени присутствуют невротические симптомы или незначительные нарушения интеллектуальной деятельности в сочетании с жаждой и полиурией, это должно навести на мысль о гиперпаратиреозе.

Психопатологические симптомы обычно проходят после удаления аденомы паращитовидной железы, но после операции может периодически наблюдаться гипокальциемия, вызывающая тревогу и иногда — тетанию.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ.

Гипопаратиреоз обычно связан с удалением паращитовидных желез или с их повреждением при тиреоидэктомии, но иногда встречаются идиопатические случаи. Основными симптомами являются тетания, катаракта и эпилепсия. Как показывает обзор литературы по гипопаратиреозу (Denko, Kaelbling 1962), по крайней мере в половине случаев, отнесенных к хирургическим, наблюдаются психиатрические симптомы, чаще в форме острых органических психопатологических синдромов. В идиопатических случаях гипопаратиреоза более обычны хронические психопатологические синдромы. Менее частыми осложнениями являются депрессия, раздражительность и нервозность («псевдоневроз»). Биполярное аффективное и шизофреническое расстройства редки (см.: Lishman 1987); не исключено, что они лишь случайно совпали по времени с гипопаратиреозом. Диагноз устанавливается на основании характерных соматических симптомов и показателей содержания кальция в сыворотке крови.

ИНСУЛИНОМЫ.

Инсулиномы чаще проявляются в возрасте от 20 до 50 лет. Обычно имеется длительный анамнез преходящих, но повторяющихся приступов, во время которых больной ведет себя необычным для него образом, часто агрессивно и расторможенно. Временами проявления заболевания могут напоминать картину почти любого психопатологического синдрома. Ключом к диагнозу может послужить такой признак, как повторяемость приступов. Обычно больной не может вспомнить, что происходило во время приступа.

Главным основанием для постановки диагноза является установление низкой концентрации глюкозы в крови во время приступа или сразу после него. В сомнительных случаях следует проконсультироваться со специалистом (для дальнейшей информации см.: Marks, Rose 1965; Lishman 1987).

Расстройства обмена веществ.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

По отношению к психическим нарушениям, связанным с печеночной недостаточностью, иногда употребляют термин «печеночная энцефалопатия». Наблюдается клиническая картина острого органического психопатологического синдрома (Summerskill et al. 1956) в сочетании с размашистым тремором вытянутых рук, «гримасничаньем» и «печеночным запахом» изо рта. Как и при других острых органических синдромах, в некоторых случаях бывают галлюцинации и конфабуляции. Это состояние может прогрессировать до комы, которая нередко приводит к смерти больных.

ОСТРАЯ ПОРФИРИЯ.

Вопрос о классификации типов порфирии сложен, и здесь нет необходимости входить в детали (при желании читатель может получить подробную информацию, обратившись к соответствующей учебной медицинской литературе). В Британии наиболее распространена острая перемежающаяся форма, обусловленная врожденным наследственным нарушением обмена веществ, передающимся через аутосомный доминантный ген с неполной пенетрантностью. Острая порфирия важна для психиатра, так как наблюдаемая при этом заболевании картина может напоминать истерию, острую органическую реакцию или функциональный психоз. Высказывалось предположение (см.: McAlpine, Hunter 1966), будто бы именно острая порфирия в свое время послужила причиной безумия Георга III[31], но несмотря на то, что выдвинутые в поддержку этой гипотезы аргументы демонстрировали глубокую эрудицию и остроумный подход, подобное заключение представляется весьма сомнительным.

Острая перемежающаяся порфирия возникает в любом возрасте начиная с пубертатного периода, но чаще всего — на третьем десятке. Клиническая картина в разных случаях может существенно различаться, однако наиболее типичны такие симптомы, как острые боли в животе, боли в конечностях или в спине, тошнота и рвота, тахикардия, головные боли и сильные запоры. Судорожные припадки отмечаются в 20 % случаев. Может наблюдаться периферическая невропатия, затрагивающая в основном двигательную сферу. Часто в анамнезе зафиксированы лапаротомии без обнаружения патологии.

Психопатологические симптомы проявляются во время приступа в 25–75 % случаев и временами доминируют в клинической картине (Ackner et al. 1962). Они включают депрессию, беспокойство и нарушенное поведение. Эмоции обычно лабильны. Может развиться острый органический синдром с нарушенным сознанием, а в конце концов — кома. Часто бывают бред и галлюцинации.

Приступы могут быть спровоцированы острой инфекцией, алкоголем, анестезией и некоторыми лекарствами, особенно барбитуратами, противозачаточными средствами, дихлоралфеназоном и метилдофа.

Основанием для постановки диагноза порфирии служит обнаружение порфобилиногена и d-аминолевулиновой кислоты в моче. Это заболевание не относится к числу распространенных, и когда порфирия встречается в психиатрической практике, она нередко остается невыявленной. В тех случаях, когда имеется длительный анамнез перемежающихся соматических и психологических жалоб, следует рассмотреть возможность такого диагноза.

Специального лечения порфирии не существует. Основная цель — предотвратить приступы, избегая провоцирующих воздействий. В большинстве случаев состояние больного улучшается, приступы прекращаются без остаточных явлений. Немногие больные инвалидизируются вследствие постоянной периферической невропатии или мышечного истощения. Иногда аномальное психическое состояние становится хроническим.

АНОКСИЯ МОЗГА.

Аноксия мозга может быть разделена на четыре категории: аноксическая (дыхательная недостаточность, асфиксия, воздействие большой высоты); анемическая (потеря крови и отравление окисью углерода); застойная (сосудистое заболевание мозга, недостаточность периферического кровообращения, сердечные кризы и аритмии); обменная (гипогликемия, отравление цианидами). Клиническая картина в значительной степени зависит от причины болезни, но большинство форм аноксии носят временный характер и проявляются нарушением сознания, которое может сопровождаться конвульсивным подергиванием мышц или тремором, а также эпилептическими припадками. В дальнейшем наблюдается глубокий провал в памяти, но долговременных последствий обычно не бывает. У некоторых больных с тяжелой аноксией могут остаться стойкие нарушения памяти и неврологические симптомы.

ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА.

Психиатров интересуют как причины, так и последствия отравления окисью углерода (угарным газом). В прошлом такое отравление обычно было результатом суицидальных попыток с применением бытовых газовых приборов. Теперь используемый в быту газ больше не содержит значительного количества окиси углерода, но в выхлопных газах автомобилей ее концентрация довольно высока, и бывают случая, когда их употребляют для самоотравления.

После отравления угарным газом динамика состояния бывает разной. В легких случаях выздоровление наступает через несколько дней или недель. По восстановлении сознания часто развивается органический психопатологический синдром и выявляется амнестический синдром, который, в свою очередь, постепенно сглаживается. Экстрапирамидные и другие неврологические признаки отмечаются на ранней стадии, а затем исчезают. В более тяжелых случаях наблюдается характерный период частичного выздоровления, за которым следует рецидив с возобновлением острого органического синдрома и экстрапирамидных симптомов. Иногда на этой стадии наступает смерть. У некоторых больных впоследствии сохраняются постоянные экстрапирамидные симптомы или развивается деменция.

Частота этих осложнений не установлена. Shillito et al. (1936), изучив 21 000 случаев отравления угарным газом в Нью-Йорке, обнаружили сравнительно немного сохраняющихся в течение длительного времени осложнений. В противоположность этому Smith и Brandon (1973) детально исследовали 206 случаев из определенного района. Они вели наблюдение за 74 больными в среднем на протяжении трех лет; у восьми из этих больных сохранились тяжелые неврологические поражения; восемь умерло; из оставшихся под наблюдением у восьми отмечалось улучшение, у 27 пациентов были нарушения памяти, а у 21 больного развилась деградация личности.

Дефицит витаминов.

Серьезное хроническое недоедание сопровождается такими психологическими изменениями, как апатия, эмоциональная неустойчивость, когнитивные нарушения, а в отдельных случаях — бредом и галлюцинациями. Хорошо известно, что эти симптомы бывают распространены среди военнопленных (см., например, Helweg-Larsen et al. 1952). Значительная часть населения некоторых стран и в мирное время постоянно недоедает, страдая от дефицита ряда витаминов и белков, а также от недостаточной калорийности питания. У взрослых вышеперечисленные психологические изменения обычно проходят, когда возобновляется нормальное питание, однако у детей могут возникнуть стойкие нарушения. Даже в развитых странах есть группы населения, не получающие достаточно полноценного сбалансированного питания и потому подверженные особому риску развития заболеваний, связанных с дефицитом витаминов; эти группы включают одиноких стариков, психически больных-хроников, умственно отсталых, алкоголиков, больных с хроническими желудочно-кишечными заболеваниями.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ В.

Дефицит тиамина.

Хронический дефицит тиамина вначале приводит к постоянно испытываемой усталости, слабости и к эмоциональным нарушениям. В конце концов возникает заболевание бери-бери, характеризующееся периферической невропатией, сердечной недостаточностью и периферическими отеками. При более острой и тяжелой тиаминовой недостаточности может развиться энцефалопатия Вернике и вследствие этого — амнестический синдром (см.).

Дефицит никотиновой кислоты.

При уже развившейся пеллагре дезориентация и спутанность сознания могут прогрессировать до вспышек возбуждения и насилия. Часто наиболее заметным проявлением бывает депрессия, а иногда наблюдается галлюцинаторно-параноидное состояние. В этих случаях лечение никотиновой кислотой нередко дает впечатляющие результаты.

Более острое и тяжелое снижение содержания никотиновой кислоты приводит к острому органическому психопатологическому синдрому. Характерны симптом «зубчатого колеса», а также хватательные и сосательные рефлексы. Такую клиническую картину можно наблюдать у плохо питающихся пожилых больных и у алкоголиков.

Дефицит витамина В_12.

Тяжелая пернициозная анемия, обусловленная недостаточной секрецией желудком внутреннего фактора, дает классическую картину под острой комбинированной дегенерации костного мозга, сопровождающейся анемией (макроцитарной и мегалобластической) и прогрессивной деменцией. В менее далеко зашедших случаях наблюдаются депрессия и вялость. Встречаются также нарушения памяти, которые уменьшаются после проведения курса лечения витамином В₁₂ (Shulman 1967).

Предполагалось, что деменция и другие психопатологические симптомы могут предшествовать появлению характерных соматических признаков. Как показал ряд исследований, у психически больных часто отмечается низкий уровень содержания цианокобаламина в сыворотке крови. Однако вполне вероятно, что эти данные можно объяснить скорее плохим питанием (обусловленным материальными трудностями из-за нетрудоспособности больного или же его патологическим невниманием к собственным потребностям), чем причинной ролью дефицита витамина В₁₂ в развитии психического расстройства. Клинический опыт свидетельствует, что у больных ранней деменцией дефицит витамина В₁₂ поначалу, как правило, не выявляется. Когда же такой дефицит обнаружен, заместительная терапия редко приводит к улучшению при деменции. Имеет смысл определить содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови при любом остром или хроническом органическом психопатологическом синдроме, причины которого не удается выяснить, но нельзя признать целесообразным введение такого анализа в стандартную процедуру обследования всех психически больных.

Дефицит фолиевой кислоты.

Среди престарелых и среди психически больных всех возрастов недостаточность фолиевой кислоты, связанная с питанием, обычна, но ее причинное значение, если оно вообще есть, оценить трудно. Низкая концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови и низкий уровень в эритроцитах чрезвычайно распространены среди больных эпилепсией, что, возможно, представляет собой следствие противосудорожной терапии. Высказывалось предположение, что такая недостаточность может обусловливать некоторые психопатологические симптомы у эпилептиков, но выдвинутые в поддержку этой гипотезы доказательства в настоящее время представляются неубедительными.

Вообще данных, свидетельствующих о том, что дефицит фолиевой кислоты является важной причиной психических заболеваний, мало. Проведение стандартных массовых исследований в этом отношении нельзя признать оправданным, однако при органических психических расстройствах, причины которых неясны, целесообразно определить содержание фолиевой кислоты в эритроцитах. Если оно окажется низким, можно попробовать провести курс заместительной терапии, хотя и без особых надежд на успех.

Токсические расстройства и побочное действие лекарств.

В табл. 11.4 перечисляются лекарства, при использовании которых вероятность побочных явлений со стороны психики наиболее значительна. В дополнение к этому списку важно помнить об алкоголе, наркотиках, психотропных препаратах и стероидной терапии (все это обсуждается в других главах данной книги). Обзор редко встречающихся синдромов, связанных с отравлением тяжелыми металлами, такими как свинец, мышьяк и ртуть, можно найти в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987) и в более обширных учебниках по общей медицине.

Таблица 11.4. Лекарства, вызывающие побочные явления со стороны психики
Антипаркинсонические средства
Холинолитические препараты (бензгексол, бензтропин, проциклидин)	Дезориентация, возбуждение, спутанность сознания, зрительные галлюцинации
L-ДОФА	Острый органический синдром, депрессия, психотические симптомы
Гипотензивные препараты
Резерпин	Депрессия
Метилдофа	Усталость, слабость, депрессия
Адреноблокаторы	Импотенция, легкая депрессия
Дигиталис	Дезориентация, спутанность сознания и расстройство настроения
Диуретики	Слабость, апатия и депрессия (вызванные снижением концентрации электролитов)
Анальгетики
Салициламид	Спутанность, возбуждение, амнезия
Фенацетин	Деменция при хроническом злоупотреблении
Противотуберкулезные препараты
Изониазид	Острый органический синдром и мания
Циклосерин	Спутанность, шизофреноподобный синдром

Нарушения электролитного и водного метаболизма.

Различные нарушения обмена электролитов и жидкости в организме могут вызывать психопатологические симптомы, обычно (но не во всех случаях) в форме острого органического синдрома. В табл. 11.5 перечислены основные психологические нарушения (в скобках указаны некоторые важные физические симптомы и признаки; сведения о других соматических проявлениях различных заболеваний можно найти в учебнике по общей медицине). Роль гипомагниемии пока неясна. Нарушение кальциевого обмена упоминалось ранее в связи с поражениями паращитовидных желез (см.); этот аспект представляет особый интерес, так как, по-видимому, существует тесная связь между концентрацией кальция в сыворотке крови и степенью психических изменений (Petersen 1968; de Alarcn, Franchesini 1984).

Таблица 11.5. Психопатологические признаки при нарушениях обмена электролитов
Дефицит натрия	Слабость, головокружение, потливость; вялость, апатия; прогрессирование до острого органического синдрома и комы (низкое кровяное давление, боли в животе)
Дефицит калия	Вялость, апатия, анорексия, запор, депрессия, тревога; редко — острый органический синдром (паралитическая непроходимость кишечника, слабость мышц, изменения на ЭКГ)
Избыток калия	Слабость, вялость и спутанность сознания (сердечная аритмия)
Гиперкальциемия	Депрессия и острый органический синдром
Гипокальциемия	Депрессия и острый органический синдром (судороги, тетания)
Алкалоз	Апатия, дезориентация, острый органический синдром (парестезия, тетания)
Ацидоз	Нарушение сознания (учащенное дыхание)

Эпилепсия.

Психиатр обычно сталкивается с четырьмя видами проблем, связанных с эпилепсией: проведение дифференциальной диагностики (особенно при атипичных приступах, агрессивном поведении и нарушениях сна); лечение психических и социальных осложнений эпилепсии; лечение самой эпилепсии у больных, обращающихся к врачу; побочные явления со стороны психики, вызываемые противосудорожными препаратами. Обзор этих проблем и других аспектов эпилепсии можно найти в работах Laidlaw et al. (1988), Reiynolds, Trimble (1981) и Pedley, Meldrum (1983, 1985, 1986).

ТИПЫ ЭПИЛЕПСИИ.

Чтобы понять психиатрические аспекты эпилепсии, необходимо знать ее классификацию и клинические признаки, характерные для ее наиболее распространенных форм. Следует помнить, что термин припадок относится к самому судорожному приступу и что такой приступ характеризуется патологической электрической активностью. Аура — это не более чем простой парциальный приступ и, следовательно, она может оказаться единственным проявлением припадка или только его первой стадией, на которой сохраняется сознание. Ауру следует отличать от продрома — симптомов, иногда предшествующих приступу.

Международная лига по борьбе с эпилепсией предложила оригинальную версию классификации приступов (Gastaut 1969), которая сейчас широко применяется в слегка измененном виде (Dreifuss et al. 1981). Традиционные термины, такие как petit mal (малый припадок) и grand mal (большой судорожный припадок), сейчас не употребляются из-за их неопределенности. Классификация довольно сложна, и в табл. 11.6 представлена ее значительно упрощенная схема. Основное различие, проводимое в данной системе, — это различие между генерализованными припадками, носящими такой характер с самого начала, и парциальными припадками, начинающимися локально. Так как фокальные припадки часто переходят в генерализованные, для применения этой диагностической схемы описание начальных стадий приступа имеет наиболее важное значение.

Таблица 11.6. Классификация припадков. 1. Парциальные припадки или припадки, начинающиеся локально (фокально). • Простые двигательные или сенсорные (без потери сознания). • Сложные парциальные (с вторичной генерализацией; с поражением сознания). 2. Генерализованные припадки без локального начала. • Тонико-клонические припадки. • Миоклонические, атонические припадки. • Абсансы. 3. Неклассифицируемые припадки.

Простые парциальные припадки.

Эта группа включает двигательные джексоновские судорожные припадки и разнообразные сенсорные припадки, во время которых проявления относительно не выражены. Сознание не нарушено. Такой припадок может развиться во вторично генерализованный с нарушением сознания.

Сложные парциальные припадки.

Эта категория заменяет ранее употреблявшиеся категории «психомоторных припадков» и «височной эпилепсии». Такие припадки вызываются действием очага, локализованного чаще всего (хотя и не всегда) в височной доле головного мозга. Припадки, первоначально возникающие в лобной доле, особенно легко принять за психическое расстройство (Williamson, Spencer 1986). Им часто предшествует элементарный парциальный припадок, который длится в течение нескольких секунд и может принимать форму обонятельных, вкусовых, зрительных, слуховых или соматических галлюцинаций. Нередко у больного присутствуют также серьезные расстройства мышления, восприятия или эмоций. Сознание нарушено.

Основные клинические признаки сложных парциальных припадков представлены в табл. 11.7 (детальное описание дано в работе Daly 1975). Важным моментом является то, что у каждого конкретного больного динамика припадка имеет тенденцию каждый раз оставаться неизменной. Особенно типична «эпигастральная аура» — ощущение «взбалтывания» в желудке, распространяющееся к затылку.

Таблица 11.7. Клинические проявления сложных парциальных припадков
Сознание	Нарушено
Вегетативные и висцеральные нарушения	«Эпигастральная аура», головокружение, покраснение кожных покровов, тахикардия и другие соматические ощущения
Восприятие	Искаженное восприятие, dj vu, зрительные, слуховые, обонятельные и соматические галлюцинации
Когнитивные нарушения	Нарушения речи, мышления и памяти
Аффективные нарушения	Страх и тревога
Психомоторные нарушения	Автоматизмы, «гримасничанье» и другие повторяющиеся двигательные проявления или более сложное стереотипное поведение

В целом фаза припадка длится 1–2 минуты. Во время этой фазы и в послеприпадочный период больной кажется отключенным от окружающей среды; у него могут проявляться автоматизмы. Придя в себя, он в состоянии вспомнить только ауру.

Эпилептический статус может быть двух видов: затяжной единичный припадок или быстро следующие один за другим кратковременные припадки. В таких случаях длительный период автоматического поведения и амнезии может быть ошибочно принят за истерическую фугу или другие формы психических расстройств.

Генерализованные тонико-клонические судорожные припадки.

Это обычные эпилептические припадки с внезапным началом, тонической и клонической фазами и заключительным периодом помраченного сознания, продолжающимся несколько минут. В большинстве случаев тонико-клонические припадки вторичны по отношению к припадкам других типов.

Миокдонический, атонический припадки.

Есть несколько типов генерализованной эпилепсии с преимущественно двигательными симптомами, такими как широко распространенные миоклонические подергивания или внезапные падения. Подобные случаи, как правило, не представляют проблемы для психиатра.

Абсансы.

Имеется несколько клинических видов абсансов, основной общей чертой которых является потеря сознания. Припадок начинается внезапно, без ауры, продолжается несколько секунд и внезапно заканчивается. Послеприпадочных нарушений не бывает. Часто имеются двигательные симптомы или простые автоматизмы. Малый судорожный припадок («petit mal») встречается реже. По ряду причин (это, в частности, имеет значение для лечения) важно проводить разграничение между малыми припадками и менее ярко выраженными формами сложных парциальных припадков. Последние часто начинаются с ауры, продолжаются дольше, а затем следует медленное возвращение к норме. Для точного разграничения может потребоваться ЭЭГ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

В Соединенном Королевстве, как свидетельствуют данные обзоров по общемедицинской практике, распространенность эпилепсии составляет не менее 4–6 случаев на 1000 человек населения. Чаще всего заболевание начинается в раннем детстве; кроме того, повышение уровня первичной заболеваемости приходится на подростковый период и на возрастную группу старше 65 лет. В небольшом количестве случаев эпилепсии, начавшейся в детстве, она сочетается с психическим дефектом. (Обзор об эпидемиологии эпилепсии см. в работе Sander, Shorvon 1987.).

ЭТИОЛОГИЯ.

Многие причины эпилепсии известны; их частота варьирует с возрастом. У новорожденных наиболее часты такие причины, как родовая травма, врожденные пороки развития, нарушения обмена веществ и инфекции. У пожилых к наиболее распространенным причинам относятся сосудистые заболевания мозга, черепно-мозговые травмы и дегенеративные мозговые расстройства. По меньшей мере у половины больных даже после всестороннего обследования не удается обнаружить причину; в таких случаях генетические факторы, по-видимому, имеют большее значение, чем в случаях с установленной причиной.

Судорожные припадки могут быть обусловлены лекарственной терапией, но многие неврологи не склонны диагностировать их как эпилепсию на том основании, что неотъемлемой чертой последней является наличие эпилептического очага в головном мозге. Среди применяемых психотропных средств такие побочные эффекты чаще всего дает хлорпромазин, реже — амитриптилин и имипрамин[32]. Припадки могут последовать за резкой отменой приема значительных доз любого лекарства, обладающего антиэпилептическими свойствами. В качестве наиболее типичных примеров факторов, вызывающих припадки, можно назвать внезапное прекращение приема больших доз диазепама и алкоголя.

ДИАГНОСТИКА ЭПИЛЕПСИИ.

Эпилепсия — в основном клинический диагноз, устанавливаемый преимущественно на основании детального описания припадков как свидетелем, так и самим больным. Другие данные анамнеза, результаты объективного обследования и специальных исследований имеют отношение к этиологии заболевания. Объем исследований определяют исходя из первоначальных данных, типа припадков, а также с учетом возраста пациента.

Здесь могут быть изложены лишь основные принципы, которыми следует руководствоваться при диагностике; для получения более полной информации рекомендуется обратиться к таким источникам, как учебник Laidlaw et al. (1988), посвященный эпилепсии.

Электроэнцефалограмма может подтвердить, но не исключить диагноз эпилепсии; она более полезна при определении типа эпилепсии и локализации ее очага. Обычная ЭЭГ может быть дополнена записью сна, амбулаторным мониторингом и сканирующей видеотехникой.

Так как эпилепсия часто неправильно диагностируется у детей и взрослых (Jeavons 1983), большое значение имеет тщательное проведение дифференциальной диагностики (табл. 11.8).

Таблица 11.8. Дифференциальный диагноз эпилепсии. Органические заболевания или состояния. • Синкопе. • Гипогликемия. • Преходящие ишемические припадки. • Мигрень. • Нарушения сна, особенно ночные страхи. Неорганические заболевания или состояния. • Вспышки гнева. • Задержка дыхания. • Гипервентиляция. • Истерия. • Панические атаки. • Шизофрения. • Вспышки агрессивности у субъектов с нестабильной личностью. • Ночные страхи.

Особые трудности могут возникать при проведении разграничения между сложными формами эпилепсии и некоторыми видами психических расстройств, из которых наиболее важна и сложна для диагностики истерия. К особенностям, дающим основания предположить истерию, относятся необычный или изменчивый характер припадков, происходящих только на людях, и отсутствие вегетативных признаков или нарушений рефлексов. Определенно указывают на эпилепсию такие признаки, как прикусывание языка, недержание мочи, полная потеря сознания в период приступа, а также полученные во время припадка травмы. Часто возникает мысль об эпилепсии при диагностике агрессивных вспышек, но такая причина встречается редко (Treiman, Delgado-Escueta 1985). Если, невзирая на всю проделанную работу, диагноз остается неопределенным, следует подумать о госпитализации больного для более пристального наблюдения за ним в условиях стационара (правда, во многих случаях приступы в период пребывания пациента в больнице прекращаются). (См.: Fenton 1986; Lowman, Richardson 1987 — обзор дифференциальной диагностики между эпилепсией и психическими расстройствами.).

В случаях, когда эпилепсией страдает субъект с патологической личностью, подверженный вспышкам агрессивности, иногда трудно бывает определить, связаны ли подобные проявления с эпилептическим автоматизмом или же они объясняются исключительно расстройством личности (см.).

СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ.

Человек, страдающий эпилепсией, часто оказывается в социально невыгодном положении. В обзоре, посвященном наблюдениям за больными эпилепсией в общемедицинской практике, отмечалось, что половина таких пациентов испытывала серьезные затруднения с работой (Pond, Bidwell 1960). Многие больные больше страдали от непонимания и предрассудков других людей в отношении эпилепсии, чем от самого заболевания. Проблемы возникали в школе, на работе и в семейной жизни. Нередко болезнь сказывалась на перспективах вступления в брак. При уходе за больными эпилепсией важно попытаться смягчить эти недоразумения и поддержать пациента и его семью (см.: Laidlaw et al. 1988; Reynolds, Trimble 1981).

Действующее в Британии законодательство о вождении транспортных средств в настоящее время предусматривает менее жесткие ограничения, чем раньше. Для получения водительских прав необходимо, чтобы у больного не было припадков в состоянии бодрствования по крайней мере в течение двух лет, независимо от того, продолжает ли он принимать антиэпилептические препараты. Те, у кого эпилептические припадки бывают только во время сна, могут получить водительские права, если такое течение болезни сохранялось по крайней мере на протяжении трех лет.

ПСИХИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭПИЛЕПСИИ.

Как уже упоминалось, прежде считали, что у больных эпилепсией неизбежно происходит разрушение личности. Это мнение неоднократно опровергалось, но оно продолжает оставаться распространенным заблуждением, приносящим много напрасных огорчений. Однако существует несколько связанных с эпилепсией важных механизмов, предрасполагающих к психическим нарушениям. (См.: Hermann, Whitman 1984 — обзор.).

Распространенность.

В обзоре о больных эпилепсией, наблюдаемых врачами общей практики (Pond, Bidwell 1960), сообщалось, что 30 % таких пациентов испытывали заметные трудности психологического характера, 7 % находились в больницах под наблюдением психиатра, а 10 % отставали в учебе от сверстников. Патология височной доли головного мозга особенно связана с психологическими расстройствами. При проведении исследования с применением современных методов для разграничения форм заболевания (Edeh, Toone 1987) было обнаружено их широкое распространение в общей практике. Психические нарушения типичны для больных как с височной, так и с любой другой фокальной формой эпилепсии. При обследовании школьников в возрасте от 5 до 14 лет на острове Уайт (Великобритания) психическое расстройство было диагностировано у 7 % детей-неэпилептиков, у 30 % детей с неосложненной формой эпилепсии и почти у 60 % страдающих эпилепсией, осложненной поражениями мозга (Graham, Rutter 1968). Однако сущность этой связи пока неясна.

Клинические признаки.

Классификация психических последствий эпилепсии представлена в табл. 11.9.

Таблица 11.9. Связи между эпилепсией и психическими расстройствами. 1. Психические нарушения, связанные с поражением, обусловившим эпилепсию. 2. Поведенческие нарушения, связанные с припадком. • Доприпадочные. • Наблюдаемые во время припадка. • Послеприпадочные. 3. Расстройства в межприпадочном периоде. • Когнитивные нарушения. • Расстройства личности. • Нарушения сексуального поведения. • Преступление. • Эмоциональное расстройство. • Психоз.

Психические нарушения, связанные с поражением, обусловившим эпилепсию.

Причины, лежащие в основе эпилепсии, могут привести также к нарушениям интеллекта или к расстройству личности, особенно в случае обширного повреждения мозга. Эпилепсия обычна для умственно отсталых (см. гл. 21).

Поведенческие нарушения, связанные с припадком.

Нарастающее эмоциональное напряжение, раздражительность и депрессия иногда проявляются как продром за несколько дней до припадка.

Преходящие спутанность и автоматизмы могут наблюдаться во время судорожных припадков (особенно при сложных парциальных припадках) и после них (обычно в случае генерализованных судорожных и сложных парциальных припадков). Более редкое явление представляют собой бессудорожные припадки, которые могут длиться по нескольку дней или даже недель (эпилептический статус, состоящий из абсансов и сложных парциальных припадков). Нарушения психического статуса порой бывают единственным признаком этого состояния (Stores 1986), и оно легко может остаться незамеченным, в результате чего не будет поставлен правильный диагноз (см.: Lancet 1987а).

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В МЕЖПРИПАДОЧНОМ ПЕРИОДЕ.

Убедительных доказательств наличия прямой связи между эпилепсией и психическими расстройствами, наблюдаемыми между приступами, не существует. Однако имеются некоторые непрямые связи.

Когнитивные функции.

В XIX веке было широко распространено представление, что эпилепсия связана с неизбежным снижением интеллекта. Проводимые в дальнейшем исследования имели тенденцию поддерживать это мнение, но представленные данные вводили в заблуждение, так как были основаны на обследовании больных, находящихся в клиниках. Любое из этих ранних исследований было неудовлетворительным еще и в силу своей ретроспективности, поскольку такой подход не позволял отграничить деменцию, прогрессирующую с течением времени, от врожденной умственной отсталости (см.: Brown, Reynolds 1981). Сейчас установлено, что у больных эпилепсией иногда наблюдаются изменения когнитивных функций, однако таких случаев сравнительно немного.

Если и в самом деле развиваются изменения интеллекта, то наиболее важными этиологическими факторами, вероятно, могут быть: повреждение мозга; нарушение памяти и способности к концентрации внимания в периоды патологической электрической активности; побочное действие антиэпилептических лекарств (особенно барбитуратов), даваемых в больших дозах или даже в оптимальных дозах, необходимых для контроля над припадками.

У некоторых больных эпилепсией происходит прогрессивное ухудшение когнитивных функций. В таких случаях необходимо провести тщательное обследование, чтобы исключить прогрессирование ведущего неврологического заболевания, токсический уровень лекарств в плазме крови и повторяющийся бессудорожный эпилептический статус.

У детей, больных эпилепсией, чаще возникают трудности в учебе, чем у школьников, не страдающих этим заболеванием (Stores 1981). Кроме факторов, перечисленных выше, это может объясняться и такими причинами, как нерегулярное посещение школы и социальные проблемы общего характера, обусловленные эпилепсией. Если интеллектуальная деградация наблюдается у детей, то она может быть вызвана побочным действием лекарственных средств, или патологическим процессом, вызывающим припадки, или же самими припадками (Ellenberg et al. 1986; Corbett et al. 1985).

Личность.

Как уже отмечалось, в XIX веке авторы трудов по психиатрии предполагали, что припадки вызывают разрушение личности. В начале XX века утвердилось мнение, что и эпилепсия, и изменение личности представляют собой следствие какой-то общей глубинной патологии. Считалось, что «эпилептическая личность» характеризуется эгоцентризмом, раздражительностью, религиозностью, сварливостью, упрямством и вязким мышлением. В настоящее время признано, что эти идеи возникли из наблюдений за постоянно пребывающими в стенах клиник тяжелобольными с серьезным поражением мозга. Обследование больных эпилепсией, живущих в обществе, показало, что лишь меньшинство из них испытывают серьезные трудности, обусловленные аномалиями личности. Даже если такие «личностные проблемы» и возникают, они не носят какого-либо специфического характера (см.: Tizard 1962; Fenton 1983). Так, очень мало данных, свидетельствующих в поддержку гипотезы о связи между эпилепсией и агрессивностью (Treiman, Delgado-Escueta 1985). Высказывалось предположение, что патология личности в основном связана с повреждениями височной доли головного мозга (см., например, Pond, Bidwell 1960; Guerrant et al. 1962).

В случаях, когда действительно имеет место расстройство личности, в его этиологии, вероятно, важную роль играют социальные факторы, в частности социальные ограничения, налагаемые на эпилептика, его собственные затруднения, реакция окружающих. Также представляется возможным, что повреждение мозга иногда способствует развитию расстройства личности.

Сексуальные дисфункции.

У эпилептиков сексуальные дисфункции, вероятно, более часты, чем у людей, не страдающих эпилепсией. Особенно это относится к больным с очагом, локализованным в височной доле. Возможные причины включают общую плохую приспособляемость некоторых эпилептиков и побочные эффекты антиэпилептических препаратов (см.: Toone 1985).

Эпилепсия и преступления.

Авторы XIX века, такие как Ломброзо, полагали, что эпилептики совершают преступления гораздо чаще, чем неэпилептики. Сейчас установлено, что такой тесной связи между эпилепсией и преступностью не существует.

При обследовании заключенных, содержащихся в тюрьмах Англии и Уэльса, оказалось, что среди них распространенность эпилепсии составляет примерно 7–8 случаев на тысячу человек (Gunn 1977а), что, вероятно, больше, чем среди населения в целом. Больные эпилепсией заключенные не более агрессивны, чем остальные, но среди них чаще встречаются психические расстройства. Не наблюдается связи между эпилепсией и характером преступления. Чем объясняется повышенная доля эпилептиков среди заключенных по сравнению с общей популяцией, пока неясно. Может быть, социальные затруднения эпилептиков чаще приводят их к конфликту с законом. Общий обзор по данному вопросу можно найти в работах: Gunn (1977а); Treiman, Delgado-Escueta (1985).

Анализ материалов, собранных в специальных больницах, показал, что преступления, совершенные во время эпилептических автоматизмов, крайне редки (Gunn, Fenton 1971). Этот вывод, имеющий большое значение как с медицинской, так и с юридической точки зрения, подтверждается данными исследований, проведенных в других странах (см.: Lancet 1981. Затронутые в данном подразделе вопросы рассматриваются также в гл. 22).

Эмоциональное расстройство.

Как утверждалось на основании материалов обзора общей практики (Pond, Bidwell 1960), среди эпилептиков с психологическими проблемами примерно половина (15 % от общей численности больных эпилепсией) страдают эмоциональным расстройством. Данных, которые свидетельствовали бы о том, что эти нарушения носят какой-либо специфический характер, получено не было. Поскольку вышеупомянутый обзор был сделан до введения стандартизированных диагностических методов, невозможно сравнить приведенные в нем показатели с уровнем распространенности эмоционального расстройства среди населения в целом.

Для эпилептиков гораздо более типично умеренно выраженное печальное настроение, чем формальное психическое расстройство.

Психозы в межприпадочном периоде.

Мнения о природе психозов в межприпадочном периоде противоречивы. Некоторые авторы полагают, что психотические нарушения менее распространены среди больных эпилепсией, чем в общей популяции (гипотеза антагонизма), другие придерживаются противоположной точки зрения, считая, что такие болезни при эпилепсии более часты (гипотеза сродства). Делать определенные выводы пока еще рано, но в последнее время большинство исследований сосредоточено на выявлении возможных связей между некоторыми формами эпилепсии и шизофреноподобными расстройствами.

Межприпадочные расстройства, напоминающие шизофрению.

Hill (1953) и Pond (1957) выделили «хронический галлюцинаторно-параноидный психоз», связанный с височной эпилепсией. Клиническая картина очень напоминает шизофрению, за исключением того, что сохраняются эмоциональные реакции. Slater et al. (1963) составили группу из 69 пациентов с несомненной эпилепсией, у которых развилась болезнь, диагностированная как шизофрения. Почти все они страдали височной эпилепсией, и хотя контрольной группы не было, авторы утверждают, что эта связь не могла быть случайной. Во всех трех упомянутых работах сообщалось, что нормальные эмоциональные реакции у таких больных обычно сохранялись. Было также обнаружено, что в некоторых случаях заболевание прогрессировало в сторону более «органической» клинической картины. Шизофрения в семейном анамнезе, как правило, отсутствовала. Описанные психозы в большинстве случаев развились через много лет после начала эпилепсии, причем у больных с нормальной преморбидной личностью.

Вопрос о том, существует ли специфическая связь между височной эпилепсией и шизофренией, долгое время был предметом дискуссий. В настоящее время представляется вероятным наличие связи между височной эпилепсией и хроническими параноидно-галлюцинаторными состояниями, хотя нозологический статус последних неясен.

Ситуация осложняется тем, что эпилепсия, возникающая в височной доле, может быть вызвана и повреждениями, локализованными в других областях головного мозга. В некоторых случаях анамнез дает основания предполагать обширное повреждение мозга, не ограничивающееся только височной долей. С другой стороны, при патологоанатомических исследованиях чаще обнаруживаются дискретные очаговые повреждения в височной доле (Lishman 1987).

Аффективные расстройства между припадками.

Связь эпилепсии с аффективным расстройством изучалась менее тщательно, чем ее связь с шизофренией. Предпринимались лишь весьма немногочисленные попытки выработать критерии для отграничения синдрома депрессивного расстройства у эпилептиков от обычных депрессивных симптомов. Между тем депрессивное расстройство, вероятно, является самым распространенным психиатрическим состоянием у больных эпилепсией (см.: Trimble 1985).

Самоубийство и намеренное самоповреждение.

Частота самоубийств среди больных эпилепсией в четыре раза выше, чем в общей популяции (Sainsbury 1986), а намеренное самоповреждение встречается в шесть раз чаще, чем среди населения в целом (Hawton et al. 1980). Эта связь была отмечена в обзоре Barraclough (1987).

ЛЕЧЕНИЕ.

Основные принципы лекарственной терапии эпилепсии кратко излагаются в гл. 17. Более подробные сведения о лечении больных эпилепсией и об уходе за ними можно получить, обратившись к учебнику, посвященному этому заболеванию (например, Laidlaw et al. 1988). Здесь необходимо лишь подчеркнуть, что очень важно отграничивать межприпадочные психические расстройства от психических нарушений, наблюдаемых во время припадка, а также непосредственно перед ним и после него. При психических расстройствах во время припадков лечение должно быть направлено на то, чтобы купировать припадок. При психических расстройствах между припадками лечение в принципе такое же, как и для пациентов, не страдающих эпилепсией, хотя следует постоянно помнить, что многие психотропные препараты могут увеличивать частоту припадков.

Нарушения сна.

К психиатру могут обратиться с просьбой обследовать больного, чья основная проблема связана с теми или иными нарушениями сна — с бессонницей либо, что бывает реже, с чрезмерной сонливостью. Среди больных, которые плохо спят, многие жалуются на усталость, ощущаемую в течение дня, и на расстройство настроения. Хотя длительное лишение сна приводит к некоторому снижению продуктивности интеллектуальной деятельности и к нарушениям настроения, эпизодическое недосыпание в отдельные ночи большого значения не имеет. Поэтому симптомы, отмечающиеся в дневное время у пациентов, жалующихся на плохой сон, вероятно, обусловлены в большей степени причиной, вызывающей нарушение сна (например, депрессивным расстройством или тревогой), чем бессонницей как таковой. Инсомния у детей младшего возраста рассматривается в гл. 20.

В табл. 11.10 представлена классификация расстройств сна в соответствии с DSM-IIIR. Классификация, принятая в МКБ-10, более проста, но рубрики в основном такие же. (Обзор расстройств сна дан в работах: Gulleminault, Mandini 1984; Parkes 1985; Kales et al. 1987.).

Таблица 11.10. Классификация нарушений сна. Бессонница (*Расстройства засыпания и поддержания сна). • Бессонница, связанная с другим психическим расстройством. • Бессонница, связанная с физическим состоянием или с приемом лекарств. • Первичная бессонница. Гиперсомния (*Расстройства сна в виде чрезмерной сонливости). • Гиперсомния, связанная с другим психическим расстройством. • Гиперсомния, связанная с физическим состоянием или с приемом лекарств (включает нарколепсию и апноэ во сне). • Первичная гиперсомния. Расстройства схемы сон — бодрствование. • *Преходящие. А) вследствие смены часовых поясов («jet-lag» — нарушение суточного режима после дальнего перелета). Б) вследствие изменения графика работы (сменная работа). • Расстройство схемы сон — бодрствование; часто изменяющийся тип. • Расстройство схемы сон — бодрствование; опережающий или задержанный тип. • Расстройство схемы сон — бодрствование; дезорганизованный тип. Парасомнии. • Снохождение. • Расстройство сна с переживанием ужаса (ночные страхи). • Тревожные сновидения. * Звездочкой отмечены термины, обычно употребляемые на практике, но не используемые в DSM-IIIR.

БЕССОННИЦА.

Оценки распространенности бессонницы, получаемые при проведении различных исследований, весьма значительно расходятся между собой, поскольку они зависят как от принятого определения инсомнии, так и от особенностей изучаемой популяции. Обычно сообщают о том, что бессонницей страдают от 10 до 20 % обследованных, но зафиксирован и такой показатель, как 30 % (см., например, Mellinger et al. 1985). Бессонница в большинстве случаев вторична по отношению к другим расстройствам, в частности болезненным соматическим состояниям, депрессивным и тревожным расстройствам, деменции. Подобные явления вызывает и чрезмерное употребление алкоголя и кофеина. Сон может быть нарушен в течение нескольких недель после прекращения тяжелой алкоголизации. В 15 % случаев установить причину бессонницы невозможно («первичная бессонница»).

Необходимая продолжительность сна для разных людей неодинакова, и не исключено, что многие из тех, кто жалуется на бессонницу, на самом деле спят вполне достаточно, сами того не подозревая.

Обычно диагноз бессонницы устанавливают на основании сведений, сообщаемых самим пациентом. Электроэнцефалография и другие методы регистрации физиологических показателей, применяемые в лаборатории сна, нередко помогают разрешить некоторые сомнения относительно степени тяжести и характера бессонницы. Эти наблюдения часто показывают, что, несмотря на жалобы больного, продолжительность сна находится в пределах нормы.

Если бессонница является вторичной по отношению к другому состоянию, то лечение должно быть направлено на основное заболевание.

Когда установить причину бессонницы не представляется возможным, целесообразно рекомендовать пациенту соблюдать постоянный режим дня, заниматься физическими упражнениями, не слишком потакать своим слабостям и постараться отказаться от курения, употребления алкоголя и кофеина. Некоторым больным помогают тренировки в релаксации (см. гл. 18). Хотя применение снотворного в течение нескольких ночей может быть оправдано, требования пациента о назначении лекарственных препаратов на длительный период следует отклонять, так как впоследствии их отмена может привести к такой же мучительной бессоннице, как и первоначальное нарушение сна. Продолжительный прием снотворных может обусловливать снижение продуктивности в дневное время, развитие толерантности к успокаивающему действию лекарств и зависимости от них. Сведения о снотворных средствах и рекомендации к их применению приводятся в гл. 17.

ГИПЕРСОМНИЯ.

Нарколепсия.

Нарколепсия обычно начинается между 10 и 20 годами, хотя это может произойти и раньше. В среднем возрасте и позже она возникает редко. Нарколепсия более распространена среди мужчин. Катаплексия (эпизоды внезапного кратковременного паралича с потерей мышечного тонуса) наблюдается в большинстве случаев, но «сонный паралич» (в русскоязычной литературе обозначается как катаплексия пробуждения и засыпания. — Ред.) и гипнагогические галлюцинации отмечаются только у одной четверти больных. Катаплексия может начаться одновременно с нарколепсией или через некоторое время; она редко предшествует расстройству сна. Примерно у трети больных имеется семейный анамнез нарколепсии; в некоторых семьях расстройство, по-видимому, наследуется по аутосомно-доминантному типу. У страдающих нарколепсией почти всегда выявляется HLA типа DR2, тогда как среди населения в целом он встречается примерно у одной четверти обследуемых; значение этой связи неясно, хотя она указывает на генетическое происхождение заболевания и на его связь с шестой хромосомой. Было выдвинуто много этиологических теорий (см.: Parkes 1985 — обзор), но ни одну из них нельзя признать убедительной.

Психиатрические аспекты нарколепсии Сильные эмоции иногда играют роль преципитирующего фактора по отношению к катаплексии, но, по-видимому, не к нарколепсии. У больных нарколепсией часто бывают вторичные эмоциональные и социальные проблемы, которые усугубляются из-за отсутствия понимания со стороны окружающих. По некоторым сообщениям, шизофреноподобные психические расстройства (во многих случаях без семейного анамнеза шизофрении) встречаются у больных нарколепсией чаще, чем среди населения в целом (Davison 1983). Сущность этой связи неясна (см.: Roy 1976 — обзор психиатрических аспектов нарколепсии).

Ведение больных нарколепсией Поставить диагноз нарколепсии помогает ЭЭГ. Ночной сон часто аномален, что выражается в необычайно раннем наступлении фазы быстрого сна (REM[33]-сон), в частых периодах бессонницы и частых сменах фаз сна. Нарколептические приступы днем иногда (но не всегда) сопровождаются REM-сном. Во время многократного теста на выявление латентного сна субъекту в течение дня дают возможность уснуть 4–5 раз с интервалом в 2 часа. Тест считается положительным, если при повторном засыпании состояние сна наступает менее чем за 10 минут (см.: Gulleminault, Mandini 1984).

По-настоящему действенного, эффективного лечения не существует. Больным следует рекомендовать соблюдать рациональный постоянный режим с запланированными краткими периодами сна в течение дня. Если есть основания считать, что стрессовые события провоцируют приступы, следует стараться избегать их. Регулярный прием амфетамина или метилфенидата в соответствующих дозах способствует снижению частоты нарколептических приступов, но на катаплексию эти препараты воздействуют мало. Указанные лекарства приходится назначать в больших дозах, что повышает риск возникновения побочных эффектов и проблем, связанных с формированием зависимости (эти вопросы обсуждаются в гл. 17 в разделе о стимуляторах центральной нервной системы). Трициклические антидепрессанты не влияют на нарушения сна, но могут снизить частоту приступов катаплексии. Некоторые авторы предлагают комбинированное применение трициклических антидепрессантов и амфетаминов, но этого сочетания лучше по возможности избегать из-за риска развития гипертензивного эффекта. (Дальнейшую информацию о нарколепсии и ее лечении см. в работе Parkes (1985).).

Другие гиперсомнии.

При других видах гиперсомнии в начале болезни периоды сна развиваются более постепенно и обычно более продолжительны, чем приступы нарколепсии. Сонливость в дневное время вызывает трудности в работе (см.: Parkes 1985). Чаще всего подобные явления связаны с идиопатической гиперсомнолентностью и с апноэ во время сна. Очень редко встречается такая причина гиперсомнии, как синдром Клейне — Левина.

Идиопатическая гиперсомнолентность Среди первичных гиперсомний идиопатическая гиперсомнолентность является наиболее распространенной. Больные жалуются на то, что они не в состоянии полностью проснуться в течение нескольких часов после пробуждения; в это время они ощущают спутанность сознания и могут быть дезориентированы («сонное опьянение»). Ночной сон, по словам пациентов, длительный и глубокий. Почти у половины больных днем бывают периоды автоматического поведения, этиология которого неясна. Во многих случаях хороший эффект дает назначение небольших доз лекарственных препаратов, стимулирующих деятельность центральной нервной системы (см.: Roth et al. 1972).

Апноэ во время сна Этот синдром включает в себя такие признаки, как сонливость в дневное время в сочетании с периодическим затруднением дыхания и сильным храпом в период ночного сна, что обычно связано с обструкцией верхних дыхательных путей. Типичными больными являются тучные мужчины средних лет, громко храпящие во сне. Основные необходимые меры в таких случаях состоят в устранении причины периодически возникающей непроходимости дыхательных путей и в лечении ожирения. Хороший эффект может дать продолжительная вентиляция легких под давлением с использованием лицевой маски.

Синдром Клейне — Левина Данный синдром состоит из периодов сонливости и повышенного аппетита, часто продолжающихся в течение нескольких дней или недель, и длительных промежутков нормального поведения между ними. Больных всегда можно разбудить во время дневного сна, но при пробуждении они раздражительны, а иногда агрессивны; у некоторых отмечаются спутанное сознание, депрессия, галлюцинации и дезориентировка. Хотя сочетание расстройств аппетита и сна указывает на поражение гипоталамуса, убедительных доказательств такой этиологии нет.

РАССТРОЙСТВА РЕЖИМА СНА-БОДРСТВОВАНИЯ.

Перестройка физиологических ритмов при поездках, связанных с пересечением часовых поясов, или при переходе на другой график работы сопровождается ощущением усталости и преходящими нарушениями сна. Постоянные изменения распорядка работы или нерегулярное чередование ночной работы и дневного отдыха могут привести к хроническим нарушениям сна, постоянному чувству усталости, снижению способности к концентрации внимания и соответственно к повышению риска травматизма, аварий и т. п.

ПАРАСОМНИИ.

Ночные кошмары (тревожные, устрашающие сновидения). При устрашающих сновидениях спящий пробуждается от быстрого сна, сразу же переходя к нормальному уровню бодрствования с ясным сознанием и сохраняя живое и детальное воспоминание о своем насыщенном страхом или тревогой сновидении. У детей кошмары чаще всего бывают в возрасте пяти-шести лет. Ночные кошмары могут стимулироваться какими-либо пугающими переживаниями в течение дня, а частые кошмары нередко отмечаются в периоды, когда человек постоянно испытывает тревогу (см.: Kales et al. 1987).

Ночные приступы ужаса. Ночные страхи гораздо менее распространены, чем кошмары (устрашающие сновидения). В некоторых семьях они, по-видимому, передаются по наследству. Это состояние начинается в детстве и обычно в детском же возрасте и заканчивается, но иногда продолжается и во взрослые годы. Через несколько часов после того, как ребенок засыпает, в период между третьей и четвертой стадиями глубокого медленного сна, он вдруг садится в постели и выглядит чрезвычайно испуганным, иногда кричит и чаще всего не осознает, что происходит. У него отмечается выраженное учащение сердцебиения и дыхания. Через несколько минут ребенок медленно ложится и вновь погружается уже в нормальный спокойный сон. При пробуждении он либо ничего не может вспомнить об этом эпизоде, либо помнит очень мало.

Эффективными средствами, предотвращающими ночные страхи, оказались бензодиазепины и имипрамин (см.: Kales et al. 1987), но следует избегать их продолжительного применения.

Снохождение. В основе снохождения лежит автоматизм, проявляющийся во время фазы глубокого медленного сна, обычно в начале ночи. Это нарушение наиболее типично в возрасте от 5 до 12 лет, и у 15 % детей, относящихся к этой возрастной группе, снохождение имело место по крайней мере один раз в жизни. Иногда оно сохраняется и у взрослых. Снохождение может отмечаться у нескольких членов семьи, в которой оно, по-видимому, передается по наследству.

Большинство детей на самом деле не ходят, а лишь садятся в постели и совершают стереотипные движения. Некоторые бродят по комнате, обычно с открытыми глазами, передвигаясь как бы механически, но при этом избегая столкновения с предметами, стоящими на своих обычных местах. Они не реагируют на вопросы; разбудить их очень трудно, но, как правило, можно отвести в постель и уложить. Большинство приступов продолжаются несколько секунд или минут, но изредка они длятся до часа.

Поскольку при снохождении человек может случайно причинить себе вред, следует оберегать таких больных от травм, принимая определенные меры предосторожности. Двери, окна, балконы в доме должны быть тщательно закрыты на ночь, опасные предметы удалены.

При снохождении, как правило, помогают бензодиазепины (см.: Kales et al. 1987).

Двигательные расстройства.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА.

Двигательные расстройства рассматриваются в этой главе в связи с тем, что у страдающих болезнью Паркинсона нередко развивается деменция. Оценки распространенности такого сочетания широко варьируют. По мнению ряда исследователей, частота деменции при болезни Паркинсона слишком велика, чтобы считать это просто случайным совпадением (Mindham et al. 1982), но в какой степени повышен риск развития деменции в подобных случаях, все еще неясно. Выдвигалось предположение, что деменция является «подкорковым» синдромом, т. е. что она обусловлена скорее недостаточностью активирующих импульсов в кору головного мозга из нижележащих центров, чем наличием первичной корковой патологии (см.).

Связь болезни Паркинсона с депрессией несомненна, но причина не выяснена. Депрессию часто понимают как соответствующую реакцию на инвалидизацию, вызванную этой болезнью. Mindham (1970 et al.) выявил довольно тесную связь между тяжестью проявлений болезни Паркинсона и интенсивностью депрессивных симптомов. Однако далеко не во всех случаях можно объяснить депрессию реакцией на неприятные последствия заболевания, так как она иногда предшествует неврологическим симптомам. Кроме того, при паркинсонизме депрессия встречается чаще, чем при других инвалидизирующих состояниях. Также следует отметить, что хотя L-ДОФА уменьшает двигательные нарушения при болезни Паркинсона, частота приступов депрессии при использовании этого препарата, по-видимому, повышается. (Обзор психиатрических аспектов болезни Паркинсона дан Whitlock (1986b).).

Лекарства, применяемые для лечения паркинсонизма, могут вызывать органические психические расстройства. Следствием приема холинолитических препаратов иногда бывают возбуждение, ажитация, бред и галлюцинации. Действие такого препарата, как L-ДОФА, может приводить к развитию острого органического синдрома или депрессивной симптоматики. За стереотаксической хирургической операцией с целью лечения тремора часто следует временное снижение когнитивных функций, а в редких случаях отмечается их стойкое нарушение.

СПАСТИЧЕСКАЯ КРИВОШЕЯ.

При этом редком заболевании наблюдаются повторяющиеся бесцельные движения головы и шеи, или стойкое неестественное их положение, или и то и другое. При этом (в отличие от тиков) всегда присутствуют признаки мышечного спазма. Заболевание обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет. Протекать оно может по-разному, но в большинстве случаев медленно прогрессирует в течение многих лет. Остается неясным, являются ли причины болезни органическими, психическими или же следует говорить о сочетании тех и других (см.: Lishman 1987; Martin 1982 — обзор данных по этому вопросу). Действенного лечения не существует. Применяются различные подходы — от психотерапии до хирургической операции с целью коррекции пораженных мышц, — но данных, убедительно свидетельствующих об эффективности какого-либо из этих методов, нет.

ПИСЧИЕ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СПАЗМЫ.

При писчем спазме попытки писать сопровождаются болезненными спазмами мышц, обеспечивающих тонкие движения пальцев. Спазмы начинаются, как правило, сразу же, стоит только взять в руки ручку. Больной может научиться писать другой рукой, но нередко и она также поражается. Между тем при других аналогичных по сути действиях спазм обычно не возникает, и ничто не мешает больному, например, держать в руке кисточку для рисования.

Профессиональные спазмы представляют собой сходные расстройства, при которых нарушаются определенные формы движений, чаще всего связанные со специальными навыками. Заболевание встречается, в частности, у пианистов, скрипачей, телеграфистов и машинисток. Оно обычно начинается в среднем возрасте и имеет плохой прогноз. Предпринимались попытки объяснить этиологию заболевания с позиций психодинамической, органической теорий и с точки зрения теории научения, однако они не привели к успеху. Отсутствие положительных результатов при любом психологическом лечении дает основания предположить наличие органического элемента в этиологии, но до сих пор не удалось обнаружить ничего конкретного.

Каков бы ни был тип спазма, продиктованный здравым смыслом бихевиористический подход к лечению, вероятно, не менее эффективен, чем всякий другой. Так, пациента с писчим спазмом целесообразно было бы обучить приемам релаксации; далее последовательность действий могла бы быть такой: пациент проводит сеанс аутотренинга, обеспечивающего расслабление мышц; затем он пишет в течение постепенно увеличивающихся периодов времени — сначала буквы, потом слова и предложения.

При лечении писчего спазма использовалась особая форма аверсивной терапии с применением специальной ручки: пишущий ею ощущал легкий удар электрического тока всякий раз, когда давление его пальцев на корпус ручки превышало определенный уровень. Этот метод не дает положительных результатов и не рекомендуется к употреблению.

ТИКИ.

Тики — это бесцельные, стереотипные и повторяющиеся судорожные движения, чаще всего захватывающие мышцы лица и шеи. Они гораздо более распространены среди детей, чем среди взрослых, хотя иногда тики появляются и в зрелом возрасте (до 40 лет). В большинстве случаев заболевание начинается примерно в семилетнем возрасте, часто на фоне эмоционального расстройства. Особенно подвержены тикам мальчики. Обычно у больного наблюдается какой-либо один вид патологических движений, но встречается и сочетание нескольких видов (множественные тики). Как и почти все другие непроизвольные движения, тики усиливаются при волнении. В течение короткого времени тики могут контролироваться волевым усилием, но больной при этом испытывает неуклонно усиливающееся неприятное ощущение напряженности. В детстве тики в большинстве случаев продолжаются лишь несколько недель, изредка они сохраняются дольше, но в конце концов за срок не более пяти лет в 80–90 % случаев они проходят. Лишь у немногих больных тики становятся хроническими. (См.: Corbett, Turpin 1985 — обзор.).

СИНДРОМ ЖИЛЯ ДЕ ЛА ТУРЕТТА.

Это состояние впервые описал Итар (Itard) в 1825 году, а затем — Жиль де ла Туретт (Gilles de la Tourette) в 1895-м. Основные клинические черты заболевания — это начинающиеся в возрасте до 16 лет множественные двигательные тики в сочетании с голосовыми тиками, при которых больной непроизвольно издает звуки типа хрюканья, рычания и т. п. Примерно у половины таких пациентов отмечается копролалия (произнесение непристойных слов и выражений), реже встречается эхолалия. В некоторых случаях наблюдаются также стереотипные движения, такие как подпрыгивание и пританцовывание. Тикам обычно предшествуют другие проявления (Corbett et al. 1969). Сопутствующие признаки включают гиперактивность, затруднения в учебе, эмоциональные расстройства и социальные проблемы.

Частота этого заболевания составляет от 1 до 5 случаев на 10 тыс. человек населения; оно в 3–4 раза чаще встречается среди лиц мужского пола; средний возраст начала заболевания — пять-шесть лет (Shapiro et al. 1978).

Исследования семей указывают на то, что синдром Жиля де ла Туретта и множественные тики (без голосовых) представляют собой проявления одного и того же основного заболевания.

Предпринимались попытки объяснить это заболевание психогенными причинами, предлагались этиологические гипотезы, построенные с применением теории развития или теории научения, но ни одно из предложенных объяснений не является удовлетворительным. Состояние больного ухудшается под влиянием эмоций, но это нельзя считать убедительным аргументом в поддержку предположения об эмоциональной этиологии заболевания. Несмотря на то, что какая-либо структурная патология при данном синдроме не выявлена, с учетом возможного вовлечения нейротрансмиссии в базальных ганглиях органическая причина в настоящее время представляется наиболее вероятной.

При лечении синдрома пытались применять различные методы. Наиболее удовлетворительных результатов, по-видимому, позволяет добиться галоперидол, но его побочные эффекты могут неблагоприятно сказаться на состоянии пациента.

Данных, полученных при катамнестическом наблюдении за больными с синдромом де ла Туретта, слишком мало, поэтому трудно вынести более или менее обоснованное суждение о прогнозе, но клинические впечатления говорят о том, что исход заболевания обычно плохой. (Обзор см. в работе Corbett, Turpin (1985).).

РАССТРОЙСТВА МОТОРИКИ, ВЫЗВАННЫЕ ЛЕКАРСТВАМИ.

Эти расстройства обсуждаются в гл. 17.

Дополнительная литература.

Bonhoeffer, К. (1909). Exogenous psychoses. In Hirsch, S.R. and Shepherd, M. (ed.) (1974). Themes and variations in European psychiatry. John Wright, Bristol.

Hales, R.E., and Yudofsky, S.C. (eds.) (1987). Textbook of Neuropsychiatry. American Psychiatric Press, Washington, DC.

Laidlaw, J., Richens, A. and Oxley, J. (eds.) (1988). A textbook of epilepsy (3rd edn). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Lishman, W.A. (1987). Organic psychiatry (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Wolff, H.G. and Curran, D. (1935). Nature of delirium and allied states. Archives of Neurology and Psychiatry 35, 1175–1215.

12. ПСИХИАТРИЯ И ОБЩАЯ МЕДИЦИНА.

Введение.

Случаи сочетания у одного и того же лица соматического и психического заболеваний часто встречаются среди населения в целом, среди больных, обращающихся к врачам общей практики, и среди тех, кто консультируется у психиатров, терапевтов, хирургов и других специалистов.

При изучении случайных выборок из общей популяции (Eastwood, Trevelyan 1972) была обнаружена явная связь между психическими расстройствами и соматическими заболеваниями.

В области общемедицинской практики, как постоянно показывают данные обследований, среди тех, у кого выявлены психические расстройства, наблюдается высокий уровень соматической заболеваемости (см., например, Shepherd et al. 1966).

В области психиатрической практики установлено, что соматические заболевания широко распространены среди амбулаторных больных, страдающих психическими расстройствами (Koryani 1979). При обследовании 200 больных, госпитализированных в психиатрическое отделение районной больницы общего профиля, у 67 было выявлено сопутствующее соматическое заболевание, причем у 33 человек из этих 67 эти заболевания ранее не диагностировались, а 18 пациентов нуждались в переводе в другие лечебные учреждения для оказания им специализированной медицинской помощи (Maguire, Granville-Grossman 1968). Частота соматических расстройств повышается с возрастом.

В области терапии и хирургии данные многочисленных исследований свидетельствуют о наличии связи между соматическими и психическими расстройствами как среди стационарных, так и среди амбулаторных больных. В частности, в терапевтических отделениях больниц, как показали обследования, более чем у четверти пациентов имеются психические нарушения, частота и характер которых зависят от возраста и пола больных и от профиля отделения. Так, аффективные расстройства и расстройства адаптации чаще встречаются среди более молодых женщин, в то время как органические психические расстройства особенно распространены среди пожилых, а проблемы, связанные с алкоголизмом, — среди более молодых мужчин. Для контингента определенных отделений и медицинских учреждений, особенно клиник скорой помощи, гинекологических и терапевтических поликлиник, характерны психологические проблемы. Органические психические расстройства типичны в гериатрических отделениях, проблемы, связанные с пьянством, — в отделениях заболеваний печени. (См.: Mayou, Hawton 1986 — обзор данных о распространенности психических заболеваний в больницах общего профиля.).

Психическое расстройство может осложнить и замедлить процесс выздоровления от соматического заболевания. Об этом говорят данные исследования, в ходе которого на основании изучения 1630 случаев в больнице общего профиля было установлено, что семь месяцев спустя результаты лечения оказались значительно хуже у больных с наиболее выраженной психопатологической симптоматикой на фоне основного заболевания (Querido 1959). Не исключено, разумеется, что и само по себе основное соматическое заболевание могло быть более серьезным у тех пациентов, у которых первоначально наблюдались наиболее выраженные психопатологические симптомы.

В терапевтических и хирургических отделениях психические расстройства часто остаются незамеченными. Так, при обследовании терапевтических отделений в одной из английских больниц (Maguire et al. 1974) оказалось, что половина случаев психиатрической заболеваемости не была распознана врачами или медсестрами. Дальнейшие исследования подтвердили, что многие аффективные и органические расстройства и большинство проблем, связанных с алкоголизмом, не выявляются у пациентов в больницах общего профиля (Mayou, Hawton 1986). По целому ряду причин важно не пропустить этих психических расстройств. При тяжелом состоянии (необходимо учитывать, что оно может быть сопряжено с риском суицида), по всей вероятности, потребуется психиатрическое лечение. Расстройство умеренной тяжести иногда также требует лечения, так как если оно затянется, это может отдалить и выздоровление от соматической болезни. Даже при легких психических нарушениях больной нередко испытывает серьезные страдания, и надлежит принять меры для того, чтобы облегчить их.

Должен ли проводить лечение специалист-психиатр или это может взять на себя врач другой специальности — зависит от степени тяжести психического заболевания. При тяжелом расстройстве, как правило, необходимо вмешательство психиатра; заболевания умеренной тяжести и легкие нарушения в большинстве случаев может лечить терапевт, хирург или врач общей практики, обладающие хорошим знанием основ психиатрии.

При рассмотрении связей между соматическим заболеванием и психическим расстройством целесообразно различать следующие пять типов связей:

1. Психологические факторы как причина соматического заболевания.

2. Психические расстройства, проявляющиеся соматическими симптомами.

3. Психиатрические последствия соматического заболевания:

А) органические нарушения (см. также гл. 11);

Б) функциональные нарушения.

4. Психическое расстройство и соматическое заболевание, случайно совпавшие по времени.

5. Соматические осложнения психических нарушений:

А) намеренное самоповреждение;

Б) злоупотребление алкоголем и некоторыми другими веществами;

В) расстройства приема пищи.

Первые три типа обсуждаются в этой главе, четвертый не нуждается в обсуждении. Из связей пятого типа расстройства приема пищи будут рассмотрены здесь, тогда как о намеренном самоповреждении и о злоупотреблении различными веществами речь пойдет соответственно в гл. 13 и 14.

Психологические факторы как причина соматического заболевания.

В XIX веке было широко распространено мнение, что психологические факторы могут играть определенную роль в этиологии соматического заболевания (см.: Tuke 1872). В XX веке психоаналитики, в том числе Ференци (Ferenczi), Гроддек (Groddeck) и Адлер (Adler), предположили, что теория Фрейда о конверсионной истерии может быть применена к соматическим заболеваниям, и представили изученные ими случаи для подтверждения этих идей. Эти первые шаги заложили основы теоретического и практического направления, известного как психосоматическая медицина, причем термин «психосоматический» употреблялся здесь в значительно более узком — этиологическом — смысле, чем тогда, когда его впервые ввел Heinroth в начале XIX века (см.: Bynum 1983). В идеи психосоматической медицины был также внесен вклад исследованиями Павлова об условных рефлексах, Cannon о висцеральных реакциях, вызываемых у животных яростью и страхом, а также Wolf и Wolff о психологических реакциях, обусловленных эмоциями, у людей (см.: Weiner 1977 — обзор ранней литературы по психосоматической медицине).

Опираясь на эти предпосылки, сторонники психосоматической теории утверждали, что эмоциональные изменения сопровождаются физиологическими изменениями в организме человека, и если такие эмоциональные изменения оказываются стойкими или происходят слишком часто, это может повлечь за собой и патологические соматические изменения. При уже развившейся соматической патологии психологические факторы могут закрепить или утяжелить ее либо спровоцировать рецидив. Предполагалось также, что соматическое состояние, вызванное таким образом, должно улучшаться, если смягчается или проходит (либо спонтанно, либо в результате психологического лечения) психологическое расстройство.

Эти ранние идеи с энтузиазмом восприняли в некоторых странах, особенно в США. Были выдвинуты две основные теории. Первая из них базировалась на утверждении, что специфические типы эмоционального конфликта или определенные особенности структуры личности могут вызывать специфическую соматическую патологию. Согласно второй теории, неспецифические стрессоры скорее всего лишь способствуют развитию патологического процесса в органах, уже предрасположенных к этому по какой-либо другой причине.

Наиболее видными представителями первого направления были Франц Александер (Alexander) и Флендерс Данбар (Dunbar). Александер, родившийся в Германии и эмигрировавший в США психоаналитик, высказал предположение, что существуют семь психосоматических заболеваний: бронхиальная астма, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, эссенциальная артериальная гипертензия, нейродерматит, тиреотоксикоз и пептическая язва (см.: Alexander 1950). Данбар основала Американское психосоматическое общество и опубликовала имевший важное значение обзор своих собственных наблюдений и данных, накопленных другими клиницистами, в книге «Эмоция и изменения в организме» (см.: Dunbar 1954). Она описала специфические типы личности, связанные, по ее мнению, с определенными заболеваниями. Подобная точка зрения имеет своих приверженцев и сегодня, в чем можно убедиться, в частности, на примере концепции о связи между поведением типа А и ишемической болезнью сердца (см.).

Что касается второй теории (утверждающей, что воздействие неспецифических психологических стрессоров приводит к развитию соматического заболевания у конституционально предрасположенных людей), то выступившие в ее поддержку авторы предлагали на роль процессов, влияющих на возникновение заболеваний, различные факторы, например психофизиологические (Wolf, Wolff 1947), поведенческие (Mahl 1953), гормональные (Selye 1950).

Обзор этих теорий и соответствующих исследований см. в работе Weiner (1977).

ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ВЗГЛЯДОВ.

В 1930–1950-е годы наибольшим влиянием пользовались рассмотренные выше идеи о психосоматической медицине. Впоследствии сформировался более общий подход к вопросу о психологических причинах соматических заболеваний. Многие данные, опубликованные в ранней литературе психосоматической направленности, были, как оказалось, основаны на результатах некорректно проведенных исследований. Так, при отборе больных для последующего наблюдения допускалась предвзятость (особенно это касалось пациентов, направляемых терапевтом на консультацию к психиатру); зачастую не было контрольных групп; использовались субъективные и нестандартизированные методы психологической оценки. К тому же большинство подобных исследований были ретроспективными, т. е. клиницист, обследуя пациентов с уже развившимся соматическим заболеванием, пытался установить, предшествовали ли его началу определенные эмоциональные конфликты или стрессовые события, а также наблюдались ли в преморбидной личности больного соответствующие характерные черты.

Теориям, возникшим в 60-х годах и позднее, присущ более умеренный подход; они признают, что соматические заболевания могут быть обусловлены многими причинами. Например, Engel и его коллеги, утверждая, что определенные эмоциональные нарушения могут вызывать соматическую патологию, имеют в виду более широкую — по сравнению с семью психосоматическими болезнями, предложенными Александером, — группу соматических заболеваний (см.: Engel 1962). Эти авторы полагают, что соматическим заболеваниям особенно подвержены те, у кого в ответ на реальную «потерю объекта» или на угрозу такой утраты развился «комплекс капитуляции». Этот комплекс сочетает в себе подавленное настроение, чувство беспомощности и безнадежности. По Engel, «беспомощность» и «безнадежность» отражают «наивысшую степень дезорганизации в результате реакции на стресс». В беспомощности присутствует ощущение «покинутости, заброшенности, но индивид не считает, что он сам обязан или способен что-либо предпринять; ему, напротив, представляется, будто помощь должна исходить откуда-то извне». С другой стороны, при состоянии безнадежности человек переживает «глубокое отчаяние, ему кажется, что все напрасно, „ничего уже не осталось“; самоосуждение, связанное с убежденностью в том, что человек в полной мере ответствен за создавшееся положение, приводит к мысли, что ни он сам, ни кто-либо другой ничего не могут сделать, чтобы преодолеть это настроение и изменить ситуацию» (Engel 1962, с. 174–175).

Клиницисты обычно признают состояние деморализации, описанное Engel, как достаточно распространенную и имеющую важное значение реакцию на соматическое заболевание, которая может помешать психологической адаптации. Однако нет убедительных доказательств в пользу гипотезы, что оно способно послужить причиной начала соматического заболевания или влиять на его течение.

Nemiah и Sifneos (1970) предположили, что психосоматическое заболевание может быть обусловлено «алекситимией», при которой человек неспособен распознать и описать свои ощущения, испытывает трудности с разграничением эмоциональных состояний и телесных ощущений, практически лишен воображения. Хотя эти признаки встречаются в клинической практике, не установлено, что они составляют синдром; не выявлено также и наличие какой-либо определенной связи между ними и соматическим расстройством (см.: Taylor 1984 — обзор).

Исследования тех лет были также сосредоточены на более объективном изучении роли стрессовых жизненных событий в преципитации соматического заболевания. При этом жизненные события обычно сопоставлялись с Перечнем недавних событий (Schedule of Recent Experience) (Holmes, Rahe 1967) или с одной из его модификаций; этот метод имел определенные недостатки (см. обзор о методологии исследования жизненных событий). Хотя более современные исследования проводятся с применением усовершенствованных методов, делать окончательные выводы пока еще рано. Если жизненные события играют роль в этиологии соматического заболевания, то они скорее выступают как «триггер», или как преципитирующий («проявляющий») фактор, чем служат «формирующей» причиной (см.: Creed 1984; Craig, Brown 1984).

Проводилась работа, посвященная изучению психологических механизмов, посредством которых эмоции могут вызывать соматические изменения. Первоначально при исследовании больного с желудочной фистулой было установлено, что эмоциональные изменения сопровождаются характерными изменениями цвета, моторики и секреторной активности слизистой желудка (Wolf, Wolff 1947). Впоследствии основное внимание было сосредоточено на нейроэндокринных механизмах и иммунных процессах (см.: Dorian, Garfinkel 1987). Полученные данные свидетельствуют о том, что эмоция может сопровождаться физиологическими изменениями, но пока никому не удалось доказать, что эти изменения действительно способны приводить к развитию патологических состояний, и раскрыть соответствующие механизмы (см.: Weiner 1977; Lipowski 1985 — обзор обширной литературы по данному вопросу).

ЛЕЧЕНИЕ.

Александер считал, что психосоматические заболевания должны поддаваться психологическому лечению, в результате которого наступит выздоровление или по меньшей мере состояние больного улучшится. Было много публикаций об отдельных больных с астмой, пептической язвой или неспецифическим язвенным колитом, которые как будто почувствовали себя лучше физически, пройдя курс психотерапии. Эти сообщения, однако, не доказывают, что психологическое лечение повлияло на исход болезни; кроме того, они не подтверждаются данными немногочисленных клинических испытаний, полностью соответствующих необходимым требованиям (см.: Karasu 1979). Более перспективным представляется использование психологических приемов в целях модификации поведения, предрасполагающего к соматическому заболеванию (например, в случаях, когда необходимо помочь пациенту отказаться от курения и злоупотребления алкогольными напитками, убедить его соблюдать умеренность в питании, избегая переедания).

Некоторые больные с соматическими заболеваниями, конечно, нуждаются в психиатрическом лечении психологических расстройств, возникающих как реакция на соматическое заболевание. Об этом речь пойдет далее.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Большинство психиатров ныне уже не придерживаются принципов традиционной психосоматической медицины. Попытки выделить подгруппу так называемых психосоматических заболеваний не имеют под собой объективных оснований. Сомнительно, могут ли психологические факторы привести к возникновению соматической болезни, хотя они и способны усугубить ее течение или вызвать рецидив.

Психические расстройства, проявляющиеся соматическими симптомами.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.

Наличие соматической симптоматики при отсутствии сколько-нибудь существенных физических причин — явление, часто встречающееся как среди населения в целом, так и среди тех, кто обращается к врачам общей практики (Goldberg, Huxley 1980) или лечится в больницах общего профиля (Mayou, Hawton 1986). Большинство соматических симптомов являются преходящими и не связаны с психическими нарушениями; у многих пациентов состояние улучшается, когда они начинают придерживаться рекомендаций, данных им врачом, а также под влиянием проведенной с ними разъяснительной работы. Гораздо реже симптоматика оказывается устойчивой и трудно поддается лечению; совершенно нетипичны те составляющие очень малый процент случаи, когда больной по этому поводу наблюдается у психиатра (Barsky, Klerman 1983).

Психические расстройства, проявляющиеся соматическими симптомами, гетерогенны и с трудом поддаются классификации. Термин ипохондрия употребляется в широком смысле для обозначения всех психических заболеваний с выраженной соматической симптоматикой и в более узком — по отношению к особой категории заболеваний, которая будет описана далее в этой главе (см.: Kenyon 1965 — исторический обзор). В настоящее время обычно предпочтение отдается термину соматизация, но и его, к сожалению, употребляют по меньшей мере в двух значениях, трактуя либо как психологический механизм, лежащий в основе формирования соматических симптомов, либо как подкатегорию соматоформных расстройств в DSM-III.

Четкого представления о механизмах, лежащих в основе соматизации, нет, так как они пока еще мало изучены (Barsky, Klerman 1983). Вероятно, большинство соматических симптомов, возникающих при отсутствии физической патологии, отчасти можно объяснить неправильной интерпретацией нормальных телесных ощущений; некоторые случаи следует отнести к тривиальным соматическим жалобам или к нервно-вегетативным проявлениям тревоги. Предрасполагать к соматизации или усиливать ее могут некоторые социальные и психологические факторы, например прошлый опыт друзей или родственников, чрезмерная забота членов семьи о больном. От культуральных особенностей во многом зависит, насколько пациент склонен описывать испытываемый им дискомфорт скорее с точки зрения телесных ощущений, чем в выражениях, характеризующих психологическое состояние.

Соматизация встречается при многих психических заболеваниях (их перечень приведен в табл. 12.1), но наиболее характерен этот признак для расстройств адаптации и настроения, тревожного расстройства (см., например, Katon et al. 1984), а также депрессивного расстройства (Kenyon 1964). Существуют специфические проблемы в отношении нозологии расстройств, при которых наблюдается мало психопатологических симптомов (Cloninger 1987), — ныне они как в DSM-III, так и в МКБ-10 сгруппированы под рубрикой соматоформных расстройств. Следует также отметить, что подход врачей к интерпретации симптомов в значительной степени обусловлен культуральными особенностями. Например, когда одних и тех же больных обследовали китайские и американские психиатры, то оказалось, что первые более склонны ставить диагноз неврастении, а вторые — депрессивного расстройства (Kleinman 1982).

Таблица 12.1. Классификация психических расстройств, которые могут быть представлены соматическими симптомами[34]. DSM-IIIR. • Расстройство адаптации (гл. 6). Расстройство адаптации с соматическими жалобами. • Расстройства настроения (аффективные расстройства) (гл. 8). • Тревожные расстройства (гл. 7). Паническое расстройство. Обсессивно-компульсивное расстройство. Посттравматическое стрессовое расстройство. Генерализованное тревожное расстройство. • Соматоформные расстройства. Соматизированное расстройство. Конверсионное расстройство (или истерический невроз, конверсионный тип). Соматоформное болевое расстройство. Ипохондрия (или ипохондрический невроз). Дисморфофобическое расстройство. Недифференцированное соматоформное расстройство. Соматоформное расстройство, неуточненное. • Диссоциативные расстройства (или истерические неврозы, диссоциативный тип) (гл. 7). • Шизофренические расстройства (гл. 9). • Бредовые (параноидные) расстройства (гл. 10). • Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ (гл. 14). • Искусственные расстройства. С соматическими симптомами. С соматическими и психопатологическими симптомами. Искусственное расстройство, неуточненное. • Симуляция (код V). МКБ-10. • Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации. Острая реакция на стресс. Посттравматическое стрессовое расстройство. Расстройство адаптации. • Расстройства настроения (аффективные расстройства). • Другие тревожные расстройства. • Диссоциативные (конверсионные) расстройства. • Соматоформные расстройства. Соматизированное расстройство. Недифференцированное соматоформное расстройство. Ипохондрическое расстройство (ипохондрия, ипохондрический невроз). Соматоформная вегетативная дисфункция. Хроническое соматоформное болевое расстройство. Другие соматоформные расстройства. Соматоформное расстройство, неуточненное. • Другие невротические расстройства. Неврастения. • Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства. • Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ.

При лечении соматизированных расстройств перед психиатром встают две проблемы общего характера. Во-первых, ему надлежит убедиться, что его подход согласуется с подходом других врачей. Во-вторых, необходимо удостовериться, понимает ли пациент, что его симптомы не вызваны соматическим заболеванием, но тем не менее воспринимаются серьезно.

Для достижения этих целей врач-соматолог обязан в доступной форме объяснить пациенту цели и результаты обследований, а также указать, какое важное значение может иметь психологическая оценка его состояния. Психиатр должен быть осведомлен о результатах соматических обследований, а также о том, какие именно разъяснения и рекомендации получил больной от других клиницистов.

Оценка состояния.

Многим больным очень трудно примириться с мыслью о том, что их соматические симптомы могут иметь психологические причины и что им следовало бы обратиться к психиатру. Поэтому в подобных случаях от клинициста требуются особый такт и чуткость; к каждому пациенту необходимо найти верный подход. Как уже отмечалось, важно выяснить мнение больного относительно причин симптомов и серьезно обсудить его версию. Пациент должен быть уверен, что врач не сомневается в реальности его симптомов. Врачам-соматологам и психиатрам надлежит действовать сообща, чтобы выработать последовательный, согласованный подход. При сборе анамнеза и оценке состояния больного придерживаются обычной методики, хотя в процессе собеседования может потребоваться внести некоторые изменения таким образом, чтобы оно удовлетворяло пациента. Необходимо обращать внимание на любые мысли или проявления специфического поведения, которыми сопровождаются у больного соматические симптомы, а также на реакцию родственников. Важно получить сведения не только от самого пациента, но и от других информаторов.

Следует особо подчеркнуть важный момент, касающийся постановки диагноза. В случаях, когда у пациента наблюдаются необъяснимые соматические симптомы, психиатрический диагноз может быть поставлен только при наличии позитивных оснований для этого (т. е. психопатологической симптоматики). Не следует считать, что если соматические симптомы появляются в связи со стрессовыми событиями, то они непременно имеют психологическое происхождение. Ведь подобные события случаются достаточно часто, и вполне вероятно, что они могут случайно совпасть по времени с соматическим заболеванием, еще не диагностированным, но уже достаточно развившимся, чтобы давать такие симптомы. При постановке диагноза психического расстройства необходимо руководствоваться такими же строгими критериями, как и при вынесении заключения относительно того, здоров ли человек физически или же болен.

Лечение.

Многие больные с соматическими жалобами настойчиво обращаются в медицинские учреждения, добиваясь повторного обследования и претендуя на внимание. Если все необходимые процедуры уже выполнены, то пациенту в подобных случаях следует недвусмысленно дать понять, что никаких дальнейших обследований не требуется. Об этом нужно заявить твердо и авторитетно, изъявляя в то же время готовность обсудить вопрос об объеме исследований и совместно проанализировать полученные результаты. После такого разъяснения главной задачей становится проведение психологического лечения в сочетании с лечением любого сопутствующего соматического заболевания.

Важно избегать споров о причинах симптомов. Многие из больных, не вполне согласных с тем, что присутствующие у них симптомы вызваны психологическими причинами, в то же время охотно признают, что психологические факторы могут влиять на восприятие ими этих симптомов. В дальнейшем такие пациенты нередко положительно воспринимают предложение помочь им научиться жить более деятельной, полноценной жизнью при наличии этих симптомов, приспособиться к ним. В свежих случаях объяснение и поддержка обычно дают хороший эффект, однако в хронических эти меры редко помогают; иногда после многократных разъяснений жалобы даже усиливаются (см.: Salkovskis, Warwick 1986).

Специфическое лечение должно базироваться на понимании индивидуальных затруднений больного; оно может включать назначение антидепрессантов, использование специальных поведенческих методов, в частности направленных на устранение тревоги, и когнитивной терапии.

СОМАТОФОРМНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Соматизированное расстройство.

В соответствии с DSM-IIIR главным признаком соматизированного расстройства являются многочисленные, предъявляемые на протяжении нескольких лет соматические жалобы, начавшиеся до 30-летнего возраста. В диагностических критериях DSM-IIIR приводится перечень соматических симптомов, включающий 31 пункт; для постановки диагноза требуется наличие жалоб как минимум на 13 из них при условии, что эта симптоматика не может быть объяснена органической патологией или патофизиологическими механизмами и проявляется не только во время панических атак. Ощущаемый больным дискомфорт вынуждает его «принимать лекарства (следует, однако, учитывать, что прием аспирина и других болеутоляющих средств не рассматривается как признак расстройства), обращаться к врачам или вносить радикальные изменения в свой образ жизни».

Описание подобного синдрома было впервые представлено группой психиатров, проводившей исследования в Сент-Луисе (США) (Perley, Guze 1962). Этот синдром рассматривался как одна из форм истерии и получил название синдрома Брике (Briquet) в честь французского врача XIX века — автора важной монографии об истерии (хотя он и не описал в точности тот синдром, который был назван его именем).

Сент-луисская группа считала, что существует генетическая связь между соматизированным расстройством у женщин и социопатией, а также алкоголизмом у их родственников мужского пола. Результаты катамнестических наблюдений и данные, полученные при исследовании семей, по мнению тех же авторов, свидетельствуют о том, что соматизированное расстройство является единым стабильным синдромом (Guze et al. 1986). Однако этот вывод представляется сомнительным, так как среди больных с диагнозом соматизированного расстройства встречаются случаи, которые удовлетворяют критериям, дающим основания для постановки других диагнозов по DSM-III (Liskow et al. 1986).

Степень распространенности соматизированного расстройства не установлена, но известно, что оно гораздо более обычно для женщин, чем для мужчин. Течение перемежающееся; прогноз плохой (см.: Cloninger 1986). Заболевание трудно поддается лечению, но если пациент длительное время наблюдается у одного и того же врача, причем количество проводимых исследований сокращается до необходимого минимума, это нередко позволяет снизить частоту обращений больного к медицинским службам и способствует улучшению его функционального состояния (см.: Smith et al. 1986).

Конверсионное расстройство.

Конверсионные симптомы обычны для людей, обращающихся к врачам. Конверсионные (диссоциативные) расстройства, как они определены в DSM-IIIR и в МКБ-10, значительно менее распространены. Среди поступающих в больницу пациенты с таким диагнозом составляют всего 1 % (см.: Mayou, Hawton 1986), хотя острые конверсионные синдромы, такие как амнезия, затруднения при ходьбе, сенсорные нарушения часто встречаются в отделениях неотложной помощи. В данном руководстве конверсионные расстройства и их лечение описаны в гл. 7 (см). Связанный с конверсионными расстройствами хронический болевой синдром рассматривается далее в этой главе (см).

Соматоформное болевое расстройство.

Это особая категория для больных с хроническими болями, не обусловленными каким-либо соматическим или специфическим психическим расстройством (см.: Williams, Spitzer 1982). Согласно DSM-IIIR, доминирующим нарушением при данном расстройстве является озабоченность пациента ощущаемой им болью по крайней мере в течение шести месяцев; при этом соответствующие обследования либо не выявляют органической патологии или патофизиологических механизмов, которыми можно было бы объяснить наличие боли, либо — в случае обнаружения такой органической патологии — испытываемая пациентом боль или связанное с нею ухудшение социального функционирования или профессиональной деятельности оказываются гораздо более серьезными, чем можно было бы ожидать при выявленных соматических отклонениях. Более полно о болевых синдромах см.

Ипохондрия.

В DSM-IIIR ипохондрия определяется как «озабоченность (поглощенность) страхом перед возможным наличием серьезного заболевания или убежденность в его наличии, основанная на том, что больной интерпретирует различные соматические проявления, ощущения как свидетельствующие о соматическом заболевании. Адекватное физикальное обследование не подтверждает факта наличия какого-либо соматического расстройства, которое могло бы быть причиной таких физических признаков или ощущений либо оправдывало бы их трактовку как доказательств существования болезни. Опасения по поводу возможного заболевания или уверенность в его наличии упорно сохраняются, несмотря на все разъяснения медицинских работников, вопреки их стараниям разубедить пациента». Далее оговорены условия, преследующие цель исключить больных с паническим расстройством или бредом, а также указано, что диагноз ипохондрии ставится в случае, если жалобы соответствующего характера предъявляются как минимум в течение шести месяцев.

Вопрос о том, следует ли выделять ипохондрию в отдельную диагностическую категорию, в прошлом вызывал немало споров. Gillespie (1928) и некоторые другие авторы отмечали, что диагноз первичного невротического ипохондрического синдрома распространен в психиатрической практике. Kenyon (1964), анализируя записи в историях болезни пациентов с таким диагнозом, поставленным в больнице Модсли, обнаружил, что у большинства из них, судя по всему, основным заболеванием было депрессивное расстройство. Он пришел к заключению, что нет смысла и далее придерживаться концепции первичного ипохондрического синдрома. Однако этот вывод базировался на результатах изучения больных, поступивших в специализированную психиатрическую больницу. По мнению большинства психиатров, работающих в больницах общего профиля, некоторых пациентов с хронической соматической симптоматикой целесообразнее всего отнести именно к разряду случаев ипохондрии, как она определяется в DSM-IIIR, или ипохондрического расстройства по МКБ-10.

Дисморфофобия.

Синдром дисморфофобии был впервые описан Morselli (1886) как «присутствующее у больного субъективное представление о будто бы имеющемся у него уродстве, физическом дефекте, которые, как ему кажется, заметны окружающим». Типичный больной с дисморфофобией убежден, что какая-то часть его тела либо слишком велика, либо слишком мала, либо уродлива. Другие же люди находят его внешность вполне нормальной или же признают наличие мелкой, незначительной аномалии (в последнем случае иногда бывает трудно решить, соизмерима ли обусловленная этим дефектом озабоченность пациента с реальным поводом). Обычно больные предъявляют жалобы на уродливую форму или аномальные размеры носа, ушей, рта, грудных желез, ягодиц и пениса, но в принципе объектом подобного беспокойства может оказаться и любая другая часть тела. Нередко больной постоянно поглощен мыслями о своем «уродстве», испытывает при этом глубокие страдания; ему кажется, будто бы все вокруг обращают внимание на изъян, в наличии которого он убежден, и обсуждают между собой его физический недостаток. Он может считать «уродство» причиной всех своих жизненных трудностей и неудач, утверждая, например, что будь у него форма носа покрасивее, он бы больше преуспел в работе, общественной жизни и в сексуальных отношениях.

Некоторые больные с данным синдромом подпадают под диагностические критерии других расстройств. Так, Hay (1970b), изучив 17 пациентов (12 мужчин и 5 женщин) с этим состоянием, обнаружил у одиннадцати из них тяжелое расстройство личности, у пяти — шизофрению, у одного — депрессивное расстройство. У больных с психическими расстройствами вышеописанная сосредоточенность на своем «уродстве» носит обычно бредовой характер, а у страдающих расстройств ом личности, как правило, представляет собой сверхценную идею (см.: McKenna 1984).

В психиатрической литературе очень мало описаний тяжелых форм синдрома, но относительно легкие случаи дисморфофобии встречаются довольно часто, особенно в клиниках пластической хирургии и в практике дерматологов. В DSM-IIIR введена новая категория — дисморфофобическое расстройство (дисморфофобия), — предназначенная для случаев, когда дисморфофобия не является вторичной по отношению к какому-либо другому психическому расстройству. Этим термином, по определению, обозначается «сосредоточенность на каком-либо воображаемом дефекте внешности», при которой «уверенность в наличии такого дефекта не достигает интенсивности, характерной для бредовой убежденности». Обоснованность вынесения этого синдрома в отдельную категорию пока еще нельзя считать доказанной.

Дисморфофобия в большинстве случаев трудно поддается лечению. При наличии сопутствующего психического расстройства следует лечить его обычным путем, оказывая больному психологическую помощь и поддержку при любых трудностях профессионального, социального и сексуального характера. Следует как можно более тактично объяснить пациенту, что на самом деле у него нет уродства и что порой у человека может сформироваться искаженное представление о собственной внешности, например из-за случайно услышанных и неверно понятых им высказываний других людей. Некоторым больным помогают такие разуверения в сочетании с оказываемой в течение длительного времени поддержкой, но у многих не удается добиться какого-либо улучшения.

Косметическая хирургия чаще всего противопоказана таким больным, если только у них нет вполне реальных серьезных дефектов внешности, но иногда хирургическое вмешательство может радикально помочь и пациентам с незначительными изъянами (Hay, Heather 1973). Бывают, хотя и сравнительно редко, случаи, когда перенесший пластическую операцию остается совершенно неудовлетворенным ее результатами. Отбирать больных для хирургического вмешательства очень трудно. Прежде чем принять соответствующее решение, необходимо выяснить, чего именно ожидает пациент от подобной операции, тщательно проанализировать полученную информацию и оценить прогноз (см.: Frank 1985 — обзор).

ИСКУССТВЕННОЕ (ИСКУССТВЕННО ВЫЗВАННОЕ, ПАТОМИМИКРИЧЕСКОЕ) РАССТРОЙСТВО.

Категория искусственных расстройств в DSM-IIIR охватывает «намеренное вызывание или симуляцию соматических и психологических симптомов, что может быть обусловлено потребностью играть роль больного». Выделяются три подкатегории: для случаев только с психологическими симптомами, только с соматическими симптомами и для случаев, когда присутствуют и те, и другие. Крайняя форма расстройства широко известна как синдром Мюнхгаузена (см. далее). В отличие от симуляции искусственное расстройство не связано с какими-либо внешними стимулами, например с заинтересованностью в получении денежной компенсации.

Reich и Gottfried (1983) описали 41 случай, причем среди обследованных ими больных было 30 женщин. Большинство из этих пациентов работали по специальностям, имеющим отношение к медицине. Изученные случаи можно разделить на четыре основные клинические группы: инфекции, вызванные самим больным; симуляция определенных заболеваний при отсутствии реальных нарушений; хронически поддерживаемые раны; самолечение. Многие больные изъявляли желание пройти психологическое обследование и курс лечения.

Наиболее распространенные синдромы искусственного расстройства включают искусственно вызванный дерматит (Sneddon 1983), пирексию неизвестного происхождения, геморрагическое расстройство (Ratnoff 1980), лабильный диабет (Schade et al. 1985). Психологические синдромы включают симуляцию психоза (Нау 1983) или горя по поводу мнимой утраты. (См.: Folks, Freeman 1985 — обзор, посвященный искусственному расстройству).

Синдром Мюнхгаузена.

Asher (1951) предложил термин «синдром Мюнхгаузена» для случаев, когда больной «поступает в стационар с острым, по всей видимости, заболеванием, клиническая картина которого дополняется вполне правдоподобным или же драматизированным анамнезом. Обычно рассказываемые таким пациентом истории построены в основном на лжи. Вскоре выясняется, что он уже успел побывать во множестве больниц, обманув поразительное количество медицинских работников, и почти всегда выписывался из клиники наперекор рекомендациям врачей, предварительно учинив докторам и медсестрам безобразный скандал. У больных с этим состоянием, как правило, очень много шрамов, что является одним из наиболее характерных признаков».

Синдром Мюнхгаузена наблюдается главным образом в юношеском возрасте; среди мужчин он более распространен, чем среди женщин. Могут присутствовать симптомы любого рода, в том числе и психопатологические; они сопровождаются грубой ложью (pseudologia fantastica), включающей вымышленные имена и придуманный медицинский анамнез (см.: King, Ford 1988). Некоторые больные с этим синдромом умышленно наносят себе ранения; встречается также намеренное самоинфицирование. Многие подобные пациенты требуют сильных анальгетиков. Нередко они пытаются помешать врачам получить о них объективные сведения и препятствуют проведению диагностических исследований.

Выписываются они всегда раньше срока. При получении более полной информации о больном обнаруживается, что в прошлом он неоднократно симулировал различные болезни.

Такие больные страдают глубоким расстройством личности и часто сообщают о лишениях, тяжелых переживаниях и невзгодах, перенесенных в ранние периоды жизни. Прогноз неопределенный, но, по-видимому, чаще исход бывает плохим; правда, есть и публикации об успешном лечении синдрома, однако подобные случаи редки.

Синдром Мюнхгаузена по доверенности.

Meadow (1985) описал форму плохого обращения с детьми, при которой родители дают ложную информацию о симптомах, якобы наблюдающихся у их ребенка, а иногда фальсифицируют признаки заболевания. Они добиваются многократных медицинских обследований состояния ребенка и проведения курса лечения, в котором на самом деле нет никакой необходимости. Чаще всего в подобных случаях родители заявляют о наличии неврологических признаков, о кровотечениях и высыпаниях различных видов. Иногда дети и сами участвуют в вызывании тех или иных симптомов и признаков. Синдром всегда сопряжен с опасностью нанесения ущерба детям, включая срыв обучения и социального развития. Прогноз, по всей вероятности, неблагоприятный; у некоторых лиц, подвергавшихся в детстве описанному обращению, может к зрелому возрасту развиться синдром Мюнхгаузена (Meadow 1985).

СИМУЛЯЦИЯ.

Симуляция — это умышленная имитация или преувеличение симптомов с целью обмана. В DSM-IIIR симуляция классифицируется на оси V и, по определению, отличается от искусственного (патомимикрического) расстройства наличием внешних побудительных причин, мотивирующих предъявление намеренно вызванной симптоматики, тогда как при искусственном расстройстве такие внешние стимулы отсутствуют, а аналогичное поведение определяется только внутренней психологической потребностью играть роль больного. Симуляция чаще всего наблюдается среди заключенных, военных, а также среди тех, кто претендует на получение денежной компенсации в связи с несчастным случаем. Прежде чем вынести окончательное заключение о симуляции, следует обязательно провести полное медицинское освидетельствование. Если в итоге ставится именно такой диагноз, о результатах обследования и выводах врача надлежит тактично сообщить пациенту. Следует побуждать его к поиску более адекватных методов решения проблем, подтолкнувших к попытке симуляции; в то же время врач должен принять возможные меры для сохранения репутации пациента.

Психиатрические последствия соматического заболевания.

ВВЕДЕНИЕ.

Органическое психическое расстройство может возникать в процессе развития многих серьезных соматических заболеваний или при хирургических вмешательствах, особенно у пожилых людей. Делирий, деменция и органическое расстройство, связанные с определенными соматическими состояниями, рассматривались в гл. 11. В данном разделе речь пойдет только об эмоциональных расстройствах, возникающих вследствие соматических заболеваний.

Между нормальной и патологической эмоциональными реакциями на соматическое заболевание нет четко определяемой грани. Неудивительно, что соматически больные нередко ощущают тревогу или депрессию, а порой — раздражение, гнев. Как правило, эти эмоции бывают слабовыраженными и вскоре проходят, но иногда могут оказаться интенсивными или длительными, а в некоторых случаях по степени выраженности достигают уровня аффективных расстройств. Поразительно, однако, что многие переносят даже тяжелое соматическое заболевание без существенного эмоционального дистресса.

Соматические заболевания могут активизировать психологические защитные механизмы (см.). Наиболее распространенным из них, вероятно, является отрицание. Как временная защита от тревоги такое отрицание может быть полезно; например, сразу после того, как человек узнал о поставленном ему диагнозе неизлечимого, потенциально смертельного заболевания, именно отрицание прогноза помогает ему продолжать привычную жизнь. Но если действие этого защитного механизма продолжается длительное время, то оно нередко наносит вред, поскольку пациент постоянно откладывает лечение, а в процессе лечения не склонен сотрудничать с врачом; иногда в конце концов может пострадать и семья из-за того, что больной не позаботился об обеспечении финансовых интересов своих близких. Во всех случаях, когда создается впечатление, что пациент с соматическим заболеванием неадекватно реагирует на сложившиеся обстоятельства, врач должен решить, следует ли рассматривать его реакцию как отрицание или здесь проявляется действие других защитных механизмов, описанных в гл.1 (см).

РЕАКЦИЯ СОВЛАДАНИЯ И АДАПТАЦИЯ.

Термин копинг-процесс (coping), или «процесс совладания», употребляют при описании психологических процессов, возникающих в ответ на острые стрессовые события (Lazarus 1966), в то время как термин адаптация более уместен, если речь идет о психологических процессах, связанных с реакцией на хроническое заболевание. Поведение, обусловленное реакцией совладания со стрессовыми нагрузками, может способствовать адаптации или препятствовать ей. На основании данных, полученных путем клинических наблюдений, предлагалось выделить четыре наиболее распространенных типа этого поведения: отрицание, настороженность, уклонение и внесение радикальных изменений в образ жизни (см.: Lipowski 1985). Связанный с этим термин «стратегия приспособления к стрессовым ситуациям» иногда используют и применительно к такому поведению, как поиск информации, попытки найти альтернативные источники удовлетворения, социальная отгороженность. Указанные термины часто употребляются в клинической практике, но их применение в исследовательской деятельности ограничено ввиду отсутствия точных определений соответствующих понятий.

«Роль больного» и поведение, связанное с болезнью.

Социологи отметили, что воздействие, которое оказывает на человека соматическое заболевание, во многом определяется социальными факторами и что болезнь имеет социальные последствия. По Parsons (1951), общество навязывает определенное ролевое поведение людям, признанным больными. Он считал, что эта роль включает в себя четыре компонента: освобождение от нормальной социальной ответственности; право на заботу и помощь со стороны других людей; ожидание, что больной захочет поправиться; обязанность добиваться соответствующей медицинской помощи и содействовать врачам при проведении лечебных мероприятий. Первоначальное определение ролевого поведения больного носило сугубо теоретический характер, и его практическое применение было ограниченным. Ныне, однако, термин «роль больного» употребляется в более широком смысле, с тем чтобы охватить и определенные (довольно многочисленные) социальные преимущества, и ущерб, связанные с болезнью.

Mechanic (1978) предложил описательный термин поведение, связанное с болезнью, относящийся к социальным аспектам заболевания. Это понятие, по его определению, отражает то, как соответствующие симптомы по-разному воспринимаются и оцениваются разными лицами, а также неодинаково воздействуют (а иногда и не оказывают существенного влияния) на этих людей. Поведение, связанное с болезнью, включает визиты к врачам, прием лекарств, обращение за помощью к родственникам и друзьям, а также отказ от многих видов деятельности. Характер такого поведения нередко определяется не столько самим по себе наличием заболевания, сколько субъективным восприятием болезни и сложившимися обстоятельствами. Этот взгляд на болезнь способствовал повышению внимания к социальным аспектам реакции на заболевание и его лечение.

Качество жизни.

Соматическое заболевание и инвалидизация могут серьезно сказаться на приспособляемости больного практически во всех аспектах его жизни — в работе, на досуге, в семейном кругу. Способность к социальной адаптации у разных людей неодинакова; большинство успешно справляются с проблемами, обусловленными ухудшением состояния здоровья, но у некоторых развиваются социальные затруднения, порой несоизмеримые со степенью тяжести заболевания. Кое-кто извлекает выгоды из своего положения, например, используя болезнь как предлог, позволяющий снять с себя обременительные обязанности или избежать ответственности, либо стараясь не упустить открывшейся возможности пересмотреть свой образ жизни и улучшить его.

При многих соматических заболеваниях (основные из них перечислены в табл. 12.2) нарушается половая функция (этот аспект более подробно обсуждается здесь).

Таблица 12.2. Некоторые медицинские состояния, связанные с расстройством половой функции. • Эндокринные расстройства. Диабет. Гипогонадизм. Гипопитуитаризм. • Сердечно-сосудистые заболевания. Инфаркт миокарда. • Дыхательная недостаточность. • Хроническая почечная недостаточность. • Неврологические заболевания. Повреждение спинного мозга. Повреждение центров головного мозга. • Операции на тазовых органах. • Инвалидизирующий артрит. • Состояния, связанные с приемом лекарственных средств: Холинолитических препаратов. Гормональных препаратов. Психотропных средств (фенотиазины, антидепрессанты). Гипотензивных средств. Диуретиков. L-ДОФА. Индометацина.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАЛИЧИЕ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ И СОЦИАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ НА БОЛЕЗНЬ.

Некоторые соматические состояния и их лечение (см. далее табл. 12.3), как и определенные лекарства (см. табл. 12.4), вызывают симптомы, подобные наблюдаемым при психических расстройствах (например, недомогание и ощущение усталости). Могут они также преципитировать психическое расстройство.

Существует ряд факторов, повышающих риск развития серьезных психических нарушений у страдающих соматическими заболеваниями. Так, больной особенно уязвим в этом отношении, если он ранее уже перенес психическое расстройство, или если он всегда пасовал перед трудностями, даже не пытаясь преодолеть их, или если дома он постоянно находится в напряжении из-за частых конфликтов (см.: Campbell 1986) либо на него оказывает воздействие какой-то иной неблагоприятный социальный фон (см.: Lipowski 1985). Определенные виды соматических заболеваний сопряжены с повышенной вероятностью развития серьезных последствий со стороны психики. К ним относятся заболевания, представляющие угрозу для жизни либо требующие длительного и неприятного лечения, такого как лучевая терапия, гемодиализ, или калечащей операции, например мастэктомии. Особенно тяжело отражаются на психическом состоянии те соматические заболевания, воздействие которых затрагивает органы и системы, имеющие чрезвычайно важное значение для данного лица; например, для пианиста артрит, поражающий суставы рук и лишающий его возможности заниматься любимым делом, может стать причиной глубокой жизненной трагедии.

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, НЕПОСРЕДСТВЕННО ВЫЗВАННЫЕ СОМАТИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ.

В табл. 12.3 представлены основные типы психопатологических симптомов с указанием наиболее характерных соматических заболеваний, которыми они могут быть обусловлены. Так как все эти симптомы часто встречаются в обычной психиатрической практике, психиатр должен всегда искать у своих пациентов нераспознанную соматическую болезнь. Соматические состояния, перечисленные в таблице, будут далее рассмотрены в разделе, посвященном описанию конкретных синдромов.

Таблица 12.3. Некоторые органические причины распространенных психопатологических симптомов
Депрессия	Карцинома, инфекции, неврологические заболевания (включая деменцию), диабет, нарушения функции щитовидной железы, болезнь Аддисона, системная красная волчанка
Тревога	Гипертиреоз, гипервентиляция, феохромоцитома, гипогликемия, неврологические заболевания, синдром отмены
Утомляемость	Анемия, расстройства сна, хроническая инфекция, диабет, гипотиреоз, болезнь Аддисона, карцинома, синдром Кушинга, лучевая терапия
Слабость	Myasthenia gravis, болезнь Мак-Ардла (McArdle) и первичное заболевание мышц, периферическая невропатия и другие неврологические заболевания
Эпизоды нарушения поведения	Эпилепсия, гипогликемия, феохромоцитома, порфирия, ранняя деменция, токсические состояния, транзиторная глобальная амнезия
Головная боль	Мигрень, гигантоклеточный артериит, новообразования
Уменьшение массы тела	Карцинома, диабет, туберкулез, гипертиреоз, малабсорбция (недостаточность кишечного всасывания)

В табл. 12.4 перечисляются некоторые широко применяемые лекарства, способные вызывать психопатологические симптомы. Во всех случаях, когда такая симптоматика обнаруживается у терапевтического или хирургического больного, следует иметь в виду побочный эффект лекарственных препаратов как возможную причину подобных проявлений. (Детальную информацию о вредном побочном действии лекарств см. у Davies (1987).).

Таблица 12.4. Некоторые лекарства, вызывающие побочные явления со стороны психики
Делирий	Различные средства, угнетающие центральную нервную систему (снотворные, седатики, алкоголь, антидепрессанты, нейролептики, антиконвульсанты, антигистаминные препараты); холинолитики; бета-блокаторы; дигоксин; циметидин
Психотические симптомы	Галлюциногены; препараты, подавляющие аппетит; симпатомиметики; бета-блокаторы; кортикостероиды; L-ДОФА; индометацин
Расстройства настроения (аффективные расстройства)
Депрессия	Гипотензивные средства; оральные контрацептивы; нейролептики; антиконвульсанты; кортикостероиды; L-ДОФА
Повышенное настроение	Антидепрессанты, кортикостероиды, холинолитики, изониазид
Нарушения поведения	Бензодиазепины, нейролептики

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, НЕПОСРЕДСТВЕННО ВЫЗВАННЫЕ СОМАТИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ.

Некоторые соматические заболевания могут непосредственно вызывать не только органические психические расстройства (рассмотренные в гл. 11), но и аффективные расстройства — как депрессивные, так и маниакальные (Krauthammer, Klerman 1978). Это иногда происходит при инфекционных (см) и неврологических (см) болезнях, эндокринных расстройствах (см), злокачественных новообразованиях (см) и коллагенозах — диффузных заболеваниях соединительной ткани (см). К аналогичным последствиям может приводить прием определенных лекарственных препаратов, применяемых при лечении данных соматических заболеваний. (Подробный обзор этих состояний дан в работе Whitlock (1982).).

За острым соматическим заболеванием иногда следует параноидное расстройство, для которого как будто бы нет явных психологических или физических причин. Подозрительность и негодование больного часто направлены против его близких, а также против медицинского персонала больницы. Помрачения сознания нет. Лечение нейролептиками, как правило, дает хороший эффект в подобных случаях (Cutting 1980).

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, КОСВЕННО ВЫЗВАННЫЕ СОМАТИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ.

Среди психических нарушений, возникающих у соматически больных, наиболее распространены эмоциональные расстройства, присутствующие у 10–30 % пациентов с серьезными соматическими заболеваниями. Большинство из этих расстройств согласно диагностическим критериям DSM-III могут быть отнесены к расстройствам адаптации; кроме того, довольно часто встречаются специфические тревожные и аффективные расстройства. Другие неорганические психические расстройства наблюдаются гораздо реже. Тревога более типична для остро протекающих, а депрессия — для хронических соматических заболеваний.

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ, СВЯЗАННЫМИ С СОМАТИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ.

Состояние пациента оценивается практически так же, как и при любом другом психическом расстройстве, за исключением того, что в данном случае психиатр должен быть осведомлен о характере и прогнозе соматического заболевания. Следует также иметь в виду, что определенные симптомы, такие как усталость и недомогание, могут быть связаны как с соматическим, так и с психическим заболеванием. Необходимо, кроме того, уметь отличать тяжелые психические состояния, такие как тревожное или депрессивное расстройства, от обычной эмоциональной реакции на соматическое заболевание и его лечение. Это разграничение может проводиться частично на основании клинического опыта, благодаря которому психиатр накапливает информацию о реакциях, наблюдаемых у других пациентов со сходными болезнями, и частично — путем выявления редко встречающихся даже при сильных отрицательных переживаниях симптомов (таких, как безнадежность, чувство вины, потеря интересов и тяжелая бессонница). Хотя определенный эмоциональный дистресс при соматической болезни неизбежен, он может быть существенно уменьшен благодаря поддержке, разъяснениям, советам, предоставлению надлежащей информации и оказанию практической помощи больному. Аналогичные явления, связанные с психическим расстройством, как правило, хорошо поддаются лечению методами, обычно используемыми в психиатрии, включая лекарственную терапию, простую психотерапию, когнитивные и поведенческие методы. Эти виды лечения будут обсуждаться далее.

Лекарственная терапия.

Снотворные и анксиолитические средства целесообразно назначать на короткое время в периоды сильного дистресса, особенно при поступлении в больницу. Показания к применению антидепрессантов, по всей вероятности, в принципе те же, что и для пациентов, не страдающих соматическими заболеваниями, но проводилось пока еще слишком мало надежных клинических испытаний для того, чтобы выработать четкие рекомендации, которыми следует руководствоваться при назначении этих препаратов терапевтическим больным с депрессией (см.: Popkin et al. 1985). Необходимо обратить внимание на следующий очень важный момент: прежде чем выписать такому пациенту тот или иной антидепрессант, надлежит всесторонне оценить возможные побочные явления и взаимодействие с другими лекарствами.

Психологическая помощь и психотерапия.

Психологическая помощь и кратковременный курс психотерапии должны включать в себя, в частности, предоставление пациенту информации о его соматическом заболевании; необходимо также постоянно проявлять готовность обсудить с ним практические вопросы. Во многих случаях рекомендуется групповая терапия, но ее трудно организовать, к тому же эта форма нередко оказывается непривлекательной именно для тех больных, которые больше всего нуждаются в помощи такого рода.

Когнитивные и поведенческие методы.

При многих системах ведения больного используется подход, в основу которого положены принципы, продиктованные здравым смыслом: пациенту дают советы по поводу работы, отдыха, социальной активности, а также проводят с ним специальный тренинг с помощью соответствующих упражнений. Сфера применения формальных когнитивных и поведенческих методов, таких как снятие тревоги, по-видимому, достаточно широка. Имеется много сообщений об отдельных случаях использования этих методов, однако проводилось очень мало клинических испытаний, да и те в основном ограничивались применением данных методов только при хронической боли.

Психическое расстройство и соматическое заболевание, случайно совпавшие по времени.

Во многих случаях психическое и соматическое расстройства возникают независимо, а затем взаимодействие между ними осложняет течение обоих заболеваний. Психическое расстройство может влиять на восприятие больным физических симптомов и затруднять терапию соматического заболевания. Соматическое заболевание, со своей стороны, может усугублять психопатологическую симптоматику. Нередко случается, что и сам больной, и врачи приписывают все психопатологические симптомы исключительно соматическому заболеванию и его последствиям, не принимая во внимание независимых психологических и социальных факторов, которые также могут играть чрезвычайно важную роль.

Классификация в DSM-IIIR и МКБ-10.

Некоторые категории в DSM-IIIR и МКБ-10 приложимы к больным, относящимся к компетенции скорее терапевтов и хирургов, чем психиатров. Как показано в табл. 12.5, принятые в этих двух системах классификации категории в основном схожи, хотя имеются определенные различия в их группировке и незначительные расхождения в терминологии.

Большинство состояний, перечисленных в табл. 12.5, обсуждаются в других разделах этой главы или в гл. 11, посвященной органическим психическим расстройствам. В DSM-IIIR есть рубрика «психологические факторы, влияющие на физическое состояние», которая охватывает группу психосоматических нарушений, описанных ранее в данной главе. Принятое определение указывает на временную связь между психологическими факторами и соматическим расстройством, отмечает наличие явной органической патологии и исключает соматоформное расстройство.

Таблица 12.5. Классификация в DSM-IIIR и МКБ-10
DSM-IIIR	МКБ-10
Расстройства, обычно впервые проявляющиеся в младенческом, детском или подростковом возрасте	Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском или подростковом возрасте
Расстройства приема пищи	Расстройства приема пищи (кроме пики)
Тикозные расстройства	Тикозные расстройства
Органические психические расстройства	Органические, включая симптоматические, психические расстройства
Деменция, возникающая в сенильном и пресенильном периоде
Органическое психическое расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ
Органическое психическое расстройство, связанное с осью III соматических расстройств, или расстройство неясной этиологии
Расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ	Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
Тревожное расстройство	Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства
Посттравматическое стрессовое расстройство	Посттравматическое стрессовое расстройство
Соматоформное расстройство	Соматоформные расстройства
Расстройство сна
Искусственное (патомимикрическое) расстройство
Адаптационное расстройство с соматическими жалобами
Расстройства режима сна — бодрствования	Психологические и поведенческие факторы, связанные с расстройствами или заболеваниями, классифицируемыми в других разделах
Коды V
Неподчинение медицинскому лечению

DSM-IIIR включает ось кода V — неподчинение медицинскому лечению. У этой категории нет эквивалента в МКБ-10.

В МКБ-10 под рубрикой соматоформных расстройств помещена категория «соматоформная вегетативная дисфункция». Согласно определению, при этом расстройстве «больной предъявляет жалобы таким образом, будто бы присутствующие у него симптомы обусловлены физическими нарушениями в какой-либо системе или органе, находящихся в основном или полностью под влиянием вегетативной нервной системы, т. е. в таких системах, как сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и дыхательная». Приведенные примеры включают гипервентиляцию, невроз сердца, невроз желудка. Представляется маловероятным, чтобы эти категории оказались полезными.

Психологическая помощь умирающему.

Этот раздел посвящен медленно умирающим (особенно от рака) больным. Как показали обследования, такие пациенты часто испытывают выраженную депрессию или тревогу. Сообщалось, например, что среди тех, кто умирает в больнице, почти у половины наблюдаются эти симптомы. В подобных случаях обычны также чувство вины, гнева, иногда (но не всегда) в сочетании с депрессивной симптоматикой. Идеи виновности часто связаны с требованиями, которые больной неизбежно предъявлял семье. Гнев может быть явным или скрытым; хотя он и вызван тяжелым положением обреченного, больной нередко вымещает свое негодование именно на тех, кто пытается помочь ему, — будь то врачи, медицинские сестры, родственники. Распространены среди этих пациентов и острые органические синдромы.

Названные симптомы имеют как соматические, так и психологические причины. Очень важную роль играют соматические причины, к которым относятся, в частности, диспноэ, тошнота, рвота, боль. Особенно устойчивая, явная связь прослеживается между диспноэ и тревогой. Некоторые лекарства, применяемые при лечении соматического заболевания, могут вызывать депрессию (см. табл. 12.4). Психологические причины очевидны, однако их нередко упускают из внимания. Депрессия может быть понята как проявление глубокой печали, связанной с надвигающейся утратой близких людей, с осознанием пациентом того факта, что будущее для него, в сущности, потеряно. Тревога представляет собой естественную реакцию на пугающую неизвестность, ожидающую впереди, на вероятность болей, обезображивающего влияния болезни на внешность, а также таких отталкивающих проявлений, как недержание мочи и кала. Больных часто беспокоят мучительные мысли о том, что их могут оставить друзья, родственники или врачи.

Эти реакции более типичны для молодых умирающих, чем для пожилых; они зависят от особенностей личности больного, а также от того, верит ли он в загробную жизнь. Описанные явления усугубляются, если не налажен контакт между пациентом и ухаживающим за ним персоналом, или при отсутствии взаимопонимания между больным и его близкими. Таких случаев, к сожалению, гораздо больше, чем это могло бы быть объяснено объективными обстоятельствами, а причина, как правило, в том, что и персонал, и родственники зачастую не могут решить, как же им следует разговаривать с умирающим. Проблема, связанная с этой неопределенностью, особенно усложняется, когда ни больной, ни родственники, ни персонал не знают точно, кому и что именно сказали о диагнозе и прогнозе. В подобной ситуации родственники иногда начинают избегать общения с больным, вследствие чего переживаемые им чувства, такие как страх и отчаяние, еще более усиливаются.

Одной из первых среди психиатров предприняла попытку выяснить и описать нужды умирающих Kbler-Ross (1969). Она беседовала со множеством таких больных и на основании собранного материала описала следующие фазы психологической адаптации к надвигающейся смерти: отрицание и изоляция; гнев; «торг» с самим собой (мысль о смерти частично принимается, но непосредственные проблемы все еще отрицаются); депрессия; приятие. Хотя последовательность фаз не всегда одинакова, а некоторые из перечисленных этапов проходят далеко не все больные, знание этих общих закономерностей помогает врачу ориентироваться в тех реакциях, которые могут встретиться у конкретных пациентов.

Поведение умирающего больного во многом определяется действием различных психологических защитных механизмов, которые помогают ему как-то справиться с захлестывающими, подавляющими его эмоциями. Наиболее типичны такие механизмы, как отрицание, зависимость и замещение. У человека, узнавшего, что его болезнь смертельна, первой реакцией на такое известие обычно бывает отрицание; в результате после этого нередко наступает начальный период относительного спокойствия. В дальнейшем реакция отрицания обычно ослабевает, и больной постепенно примиряется с предстоящими ему тяготами. Но даже если это произошло, отрицание может периодически возобновляться, главным образом при появлении признаков того, что болезнь прогрессирует. Поэтому временами поведение больного может явно свидетельствовать о том, что он осведомлен о природе своей неизлечимой болезни, а несколько позже он иногда начинает вести себя так, как будто ничего об этом не знает. Степень зависимости на определенных стадиях лечения бывает адекватной, но она может гипертрофироваться до такой степени, что больной полностью снимает с себя всякую ответственность и предъявляет непомерные требования к окружающим. Замещение проявляется, в частности, тогда, когда умирающий больной, как уже упоминалось выше, изливает свое раздражение и гнев на ни в чем не повинных людей.

ВЕДЕНИЕ УМИРАЮЩИХ БОЛЬНЫХ.

При ведении умирающего больного преследуется цель обеспечить, по выражению Hackett и Weissman (1962), «приемлемую смерть»; т. е. «человека следует по возможности освободить от боли, чтобы он мог вести настолько активный образ жизни, насколько позволяет его состояние; он должен осмыслить и разрешить неурегулированные до тех пор конфликты, удовлетворить, насколько это возможно, оставшиеся у него желания; необходимо также, чтобы он был в состоянии уступить контроль лицам, которым доверяет».

Для того чтобы успешно справиться с этими задачами, требуется, во-первых, обеспечить адекватное лечение соматических симптомов и, во-вторых, установить хорошие отношения с пациентом, заслужить его доверие, чтобы он мог свободно говорить о своей болезни и своих переживаниях. Вовлекая больного в обсуждение этих вопросов, можно в процессе подобных бесед составить определенное мнение о том, насколько откровенным следует быть в отношении диагноза и прогноза. Если больной не изъявляет желания получить информацию о приближающейся смерти, то, как правило, лучше умолчать об этом до тех пор, пока он не будет более подготовлен к восприятию данного факта. С другой стороны, если пациент хочет узнать прогноз, то попытка уклониться от прямого ответа может вызвать у него чувство недоверия к тем, кто о нем заботится. На практике принять решение о том, что именно следует сказать в данном конкретном случае, менее сложно, чем принято считать. Не следует забывать, что большинство неизлечимо больных приходят к осознанию истинного значения происходящих в их организме процессов независимо от того, сообщил ли им кто-нибудь об этом или нет.

В лекарственной терапии психотропные препараты играют хотя и ограниченную, но важную роль. В течение коротких периодов времени можно давать больному анксиолитики, чтобы облегчить его отчаяние. Антидепрессанты назначают при наличии стойкой депрессии, которая не поддается психологическому воздействию.

Нельзя упускать из виду, что и родственники умирающего также нуждаются в информации, советах; они нередко испытывают острую потребность поделиться с кем-то своими чувствами, мыслями. Врач должен помочь им понять причины раздражительности, гневливости больного и некоторых других реакций, зачастую причиняющих близким страдания.

С большинством проблем умирающего более успешно справится больничный персонал или врач общей практики, чем психиатр. Иногда оптимальным вариантом для больного оказывается хоспис, где созданы все условия для наилучшего оказания помощи таким пациентам, где есть возможность уделять пристальное внимание незначительным на первый взгляд, но важным для конкретного больного деталям, улучшая тем самым качество жизни человека в его последние дни. Получившие специальную подготовку медицинские сестры могут помочь врачу общей практики, ухаживая за умирающим на дому (Corr, Corr 1983). Направлять к психиатру целесообразно больных с тяжелой психопатологической симптоматикой или с расстройствами поведения (обычно вызванными острым органическим синдромом). В одном отделении терминальных состояний к психиатру была направлена почти шестая часть от общего количества поступивших пациентов (Stedeford, Bloch 1979). Основные проблемы, в связи с которыми в этих случаях потребовалось обратиться к специалисту, можно разделить на четыре типа: больным было чрезвычайно тяжело, во-первых, говорить о своей болезни с родственниками и с врачами, во-вторых, принять связанные с заболеванием социальные ограничения, наметить для себя соответствующие ситуации планы и принять определенные решения по поводу своей болезни и повседневной жизни, в-третьих, смириться с тем влиянием, которое оказывает болезнь на семейную жизнь. К четвертому типу относятся долгосрочные проблемы (личного и семейного характера), существовавшие задолго до начала соматического заболевания (см.: Patterson 1977 — обзор).

Консультирование и кооперативная психиатрия.

Эти два термина относятся к различным методам организации психиатрической работы в больнице общего профиля. При консультативной форме к психиатру обращаются в случаях, когда требуется узнать его мнение о больных, направляемых к нему терапевтами и хирургами. При методе работы, основанном на взаимодействии, психиатра включают в состав терапевтической или хирургической бригады; он принимает участие во врачебных обходах и клинических разборах и дает рекомендации в отношении ведения любого пациента, если считает, что в данном случае его вмешательство может способствовать улучшению результатов лечения. Кроме того, психиатр старается помочь остальным сотрудникам справиться с повседневными психологическими проблемами, встречающимися в их работе, в том числе и тогда, когда речь идет о больных, с которыми он лично не беседовал. Одной из задач кооперативной психиатрии является обучение персонала больниц общего профиля методам оценки психического состояния и принципам ведения больных с учетом полученных при этом данных, тогда как при консультативном подходе подразумевается, что персонал владеет этими навыками.

Большинство психиатров, работающих в больницах общего профиля, теперь действительно совмещают оба подхода, проводя консультации, а также стараясь установить тесные рабочие взаимоотношения с лечащими врачами и средним медицинским персоналом.

В североамериканских больницах общего профиля к психиатру направляют до 5 % всех госпитализируемых больных. В Британии и многих других странах этот показатель ниже, причем большинство пациентов поступают к специалисту для оценки психического состояния по неотложным поводам, включая случаи намеренного самоповреждения (см.). Отделения, работающие на консультативной основе, и отделения, где реализован принцип кооперативной психиатрии, могут значительно различаться по своим размерам и организационным формам. Некоторые из них укомплектованы исключительно психиатрами, в других персонал представляет собой бригаду, куда входят психиатры, медсестры, социальные работники и психологи-клиницисты. В ряде стран клинические психологи обеспечивают работу самостоятельных служб, где проводится лечение методами поведенческой психотерапии. В некоторых учреждениях предусмотрены места в стационарах, предназначенные специально для больных, у которых наряду с соматическим заболеванием наблюдаются также серьезные психические нарушения. (См.: Lipowski 1985 — обзор по вопросам развития и практической реализации консультативной и кооперативной психиатрии.).

КОНСУЛЬТАЦИИ.

Консультация состоит из двух частей: оценки состояния больного и установления связи с врачом, давшим ему направление. Наличие соматического заболевания у обследуемого не требует внесения каких-либо существенных изменений в обычную процедуру оценки, применяемую в случаях, когда психиатр должен составить свое мнение о больном и дать соответствующее заключение; однако при этом многое зависит от физического состояния пациента, от того, насколько он подготовлен к посещению психиатра и заинтересован в результатах оценки. Получив направление, психиатр должен удостовериться, что врач, направивший к нему больного, предварительно обсудил с последним это решение. Прежде чем приступить к собеседованию с больным, следует внимательно ознакомиться с имеющей отношение к делу медицинской документацией и расспросить медицинский персонал о психическом состоянии и поведении пациента. Выяснив, какое именно лечение получает больной, психиатр при необходимости уточняет по справочной литературе возможные побочные эффекты тех из назначенных лекарств, о которых он ранее не располагал достаточной информацией.

В самом начале собеседования психиатр в четкой и понятной форме доводит до обследуемого цель консультации. Если визит к психиатру вызывает у больного тревогу и определенные опасения, следует обсудить этот вопрос и объяснить, какой вклад может внести такая беседа в составление и реализацию плана лечения. На следующем этапе проводят сбор достаточно подробного анамнеза и обследование психического состояния больного. Соматическое состояние, как правило, уже описано в истории болезни, но в некоторых случаях возникает необходимость более глубоко обследовать нервную систему. Очень важно, чтобы психиатр получил как можно более полное представление о соматическом состоянии больного. Возможно, потребуется также задать дополнительные вопросы медицинскому персоналу или социальному работнику, поговорить с родственниками пациента или связаться по телефону с семейным врачом и расспросить его о социально-бытовой ситуации больного или о любом перенесенном ранее пациентом психическом расстройстве.

Психиатр обычно ведет отдельные подробные записи по ходу обследования больного и опроса информаторов. При внесении записей в медицинский журнал нужно отойти от формы, принятой при ведении психиатрической истории болезни (см.: Garrick, Stottard 1982), и руководствоваться следующими требованиями: заметки должны быть краткими, содержать только существенную дополнительную информацию (конфиденциальные сведения по возможности опускают). Основное внимание концентрируется на практических моментах, включая ответы на вопросы врача, который направил больного на консультацию. Не следует допускать употребления профессионального жаргона, принятого только в среде психиатров.

Фиксируя свое мнение в истории болезни, психиатр должен придерживаться в основном тех же принципов, что и при составлении записки для врача общей практики (см.). Важно четко сформулировать суть любого экстренного лечения, рекомендуемого в данном случае, и оговорить, кем оно будет проводиться. Если до опроса других информаторов психиатр может дать лишь предварительную оценку состояния больного, то он должен указать дату, к которой будет представлено окончательное заключение. Как правило, перед составлением такого заключения целесообразно обсудить предлагаемый план ведения больного с консультантом, лечащим врачом или палатной медсестрой. В этом случае психиатр может быть уверен, что его рекомендации вполне осуществимы и приемлемы, а также что он ответил на все относящиеся к делу вопросы о больном. Заключение следует подписывать разборчиво. Психиатр должен сообщить медицинскому персоналу, где можно найти его самого или его помощника, если в дальнейшем вновь понадобится помощь.

Рекомендации в отношении лечения в принципе совпадают с теми, что даются при аналогичных психических расстройствах у физически здоровых людей. При назначении психотропных лекарств необходимо учитывать возможное влияние физического состояния больного на их метаболизм и экскрецию, а также обращать внимание на вероятное взаимодействие с другими препаратами, прописанными в связи с соматическим заболеванием. Нужно объективно оценить, реально ли обеспечить в данном терапевтическом или хирургическом отделении достаточно надежный надзор, если речь идет, например, о пациенте с депрессией, сопровождающейся суицидальными тенденциями. Завышенных требований предъявлять не стоит, но очевидно, что с кратковременными психическими расстройствами, иногда возникающими у пациентов в больнице общего профиля, лечащий персонал с помощью психиатра вполне может справиться. (Обзор методов проведения консультаций см. в работах: Lipowski 1985; Glickman 1980.).

НЕОТЛОЖНАЯ ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ.

Эффективность оказания экстренной помощи при критических психических состояниях в значительной мере зависит от первоначального клинического собеседования, в процессе которого преследуются цели установить хорошие взаимоотношения с больным, получить (как у него самого, так и у других информаторов) необходимые сведения, постоянно наблюдая в процессе опроса за поведением и психическим состоянием пациента. Правда, при напряженной работе врача неотложной помощи ему зачастую бывает нелегко придерживаться принципов такого систематического подхода, однако можно сэкономить время и избежать ошибок, проводя оценку состояния больного хотя бы в той степени, в какой позволяют обстоятельства, и выработав спокойный и обдуманный подход.

Если больной в данный момент возбужден, агрессивен или есть основания ожидать насильственных, разрушительных действий с его стороны в ближайшее время, необходимо обеспечить адекватную, но ненавязчивую помощь. В случаях, когда нельзя обойтись без ограничения свободы пациента, соответствующие меры нужно провести оперативно, подключив достаточное количество людей и применяя минимум силы. Персонал не должен предпринимать попыток справиться с этой задачей без посторонней помощи. Не следует также пытаться входить в физический контакт с больным, в том числе и для проведения обследования соматического состояния, пока он не поймет, с какой целью это делается, и не даст своего согласия. Разумеется, особая осторожность требуется при обращении с пациентом, если предполагается, что он вооружен или завладел каким-либо предметом, который может быть использован в качестве орудия нападения.

Лекарственная терапия при оказании неотложной помощи беспокойным и агрессивным больным.

Больному, испытывающему страх, может быть полезен диазепам (5–10 мг). При купировании возбуждения у более беспокойных пациентов максимально быстрого эффекта удается добиться с помощью галоперидола, 2–10 мг которого вводят внутримышечно, повторяя при необходимости такую инъекцию каждые полчаса или каждый час, в течение 24 часов доводя дозу до максимальной — 60–100 мг (в зависимости от массы тела больного и его физического состояния). Как средство, альтернативное галоперидолу, применяют хлорпромазин (75–150 мг внутримышечно), обладающий более сильным успокаивающим действием, однако этот препарат чаще вызывает гипотензию. После того как состояние больного улучшится, можно продолжать давать галоперидол в меньших дозах 3–4 раза в день, предпочтительно per os (используя сироп, если больной не хочет глотать таблетки). Доза зависит от массы тела больного и его начальной реакции на лекарство. Во время лечения медицинские сестры должны внимательно наблюдать за физическим состоянием и поведением больного. В случае развития экстрапирамидных побочных явлений может потребоваться назначение антипаркинсонических препаратов.

Больные, отказывающиеся принимать лечение.

Пациент может быть не склонен принять совет врача, рекомендующего ему согласиться на лечение, по многим причинам. Чаще всего подобное сопротивление объясняется тем, что больной напуган, или раздражен, или не отдает себе отчета в происходящем; иногда способность больного принимать обоснованные решения на основании анализа полученной информации нарушается вследствие психического заболевания. Нельзя не считаться и с тем фактом, что некоторые больные отказываются от лечения даже после полного и разумного обсуждения доводов, убедительно свидетельствующих о его необходимости; на это, конечно, имеет право всякий находящийся в сознании, способный отвечать за свои поступки взрослый человек. Однако во многих странах (включая Соединенное Королевство) за врачом, отвечающим за больного, признается право назначать безотлагательное лечение в чрезвычайных, угрожающих жизни ситуациях, когда получить согласие пациента невозможно. Если обстоятельства вынуждают прибегнуть к подобным мерам, надлежит выяснить мнение медицинского персонала и (если это реально) родственников больного. Следует подробно изложить в письменном виде причины, побудившие принять такое решение, и сохранить эти записи. Очень существенно, чтобы каждый врач был хорошо знаком с законодательством по данному вопросу, действующим в стране, где он практикует.

Если больной страдает психическим расстройством, нарушающим его способность дать осмысленное согласие, то может оказаться необходимым, используя предусмотренную законом для определенных случаев возможность, провести принудительное освидетельствование и лечение психического заболевания. Во многих ситуациях такое решение оказывается наиболее приемлемым, даже несмотря на то, что оно не влечет за собой получения полномочий на лечение сопутствующего соматического заболевания. Дело в том, что в результате успешного лечения психического расстройства пациент скорее всего со временем будет в состоянии дать осмысленное согласие на лечение соматического заболевания.

Генетическое консультирование.

За советом в отношении риска проявления у потомства наследственного заболевания обращаются главным образом пары, намеревающиеся заключить брак, либо супруги, планирующие рождение ребенка или уже ожидающие его. С углублением понимания генетических механизмов, с совершенствованием методов выявления носителей патологической наследственности и проведения пренатальной диагностики круг вопросов, связанных с медико-генетическими консультациями, существенно расширился. Сюда входит предоставление информации о риске, оказание помощи членам семьи в преодолении волнений, связанных с диагнозом, и в принятии продуманных решений, касающихся планирования семьи и лечения. Обычно консультации проводятся персоналом генетических клиник, но уже назрела необходимость в том, чтобы эту функцию частично взяли на себя семейные врачи (Lipkin et al. 1986). Сущность рекомендаций зависит от типа генетического риска. Особенно сложные проблемы возникли в связи с внедрением новых методов, позволяющих выявлять носителей хореи Гентингтона (см.) еще до развития симптомов болезни. Следует помнить, что получение информации о высокой степени риска может причинить тяжкую душевную травму, особенно в случаях, когда супруги уже пережили опыт предыдущей аномальной беременности.

Изложив информацию о характере наследственной патологии, консультант должен обсудить с обратившейся к нему парой альтернативные меры. Это может быть использование эффективных методов контрацепции (включая стерилизацию), а также — для все большего числа заболеваний — пренатальная диагностика с возможностью прекращения беременности при получении определенных результатов. Избравшие второй вариант должны осознать, что ожидание пренатального диагноза может быть мучительным.

К сожалению, консультации гораздо более эффективны как средство сообщения научной информации, чем как метод воздействия, направленный на изменение поведения, и многие продолжают игнорировать предупреждения о высоком риске рождения больного ребенка, тем самым подвергая своих будущих детей серьезной опасности.

ОБЗОР СИНДРОМОВ.

Боль.

Боль — наиболее распространенный симптом из встречающихся в терапевтической и хирургической практике. В общей практике нередки случаи, когда боль является симптомом эмоционального расстройства (Bridges, Goldberg 1985). В психиатрической практике около одной пятой всех стационарных больных и более половины амбулаторных сообщают об испытываемой ими боли (Merskey, Spear 1967). Боль связана с некоторыми психическими расстройствами, в том числе депрессивными, тревожными и конверсионными, а также с состоянием, для которого в DSM-IIIR используется термин «соматоформное болевое расстройство».

Оценка состояния пациента с болью неизвестного происхождения предусматривает обязательное проведение адекватного медицинского обследования и поиск возможных физических причин. Если соматической патологии выявить не удалось, следует тем не менее помнить, что боль нередко бывает первым проявлением соматического заболевания на ранних этапах, когда его еще невозможно обнаружить какими-либо объективными методами исследования. Психиатрическая оценка в подобных случаях должна включать полное описание боли и обстоятельств, при которых она возникла, а также любых симптомов, позволяющих предположить, что больной страдает депрессивным или каким-либо иным психическим расстройством.

Лечение психического расстройства, связанного с болью, проводится обычными методами. Во многих случаях бывает непросто установить и поддерживать рабочие взаимоотношения с больным, который зачастую совершенно не склонен признать, что его симптоматика обусловлена психологическими причинами. В то же самое время следует лечить и любое основное соматическое заболевание, а также назначить адекватные обезболивающие средства.

Психологические аспекты боли рассматриваются в книге под редакцией Sternbach (1986).

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ.

Лечение хронической боли представляет собой трудную задачу; в настоящее время оно часто проводится в специализированных клиниках. Многие пациенты этих клиник страдают серьезными органическими заболеваниями, но немало и таких, у кого либо отсутствует органическая патология, либо она не настолько существенна, чтобы можно было объяснить ею сильную постоянную боль. У некоторых больных (с соматической патологией или без нее) наблюдаются депрессивные расстройства (Tyrer 1986; Katon et al. 1985). Эти данные привели некоторых психиатров к мнению о том, что существует особый — «болевой» — вариант депрессивного расстройства, встречающийся у больных, у которых есть боль, но нет ясно выраженной депрессивной симптоматики (Blumer, Heilbronn 1982). Эта гипотеза не подкреплена убедительными доказательствами; гораздо более вероятно, что такие больные демонстрируют «наученное болевое поведение», представляющее собой форму поведения, связанного с болезнью, при которой жалобы на боль усиливаются под влиянием соответствующих социальных факторов, например в связи с осложнением обстановки в семье (см.: Pilowsky, Spence 1975; Blackwell et al. 1984; Tyrer 1986). Если один из членов семьи страдает от хронической боли, это, как правило, предъявляет большие требования к семейной жизни (Payne, Norfleet 1986).

Ведение пациента с хронической болью требует индивидуального подхода при составлении лечебного плана и последовательности — при его реализации (см.: Turk, Rudy 1987). При этом необходимо обеспечивать координацию всех аспектов медицинской помощи и вовлекать в лечебный процесс семью больного. Следует лечить любые выявленные в данном случае соматические причины. Хороший эффект иногда дает назначение антидепрессантов даже тем больным, у которых нет явных признаков депрессивного расстройства. Некоторым приносит пользу поведенческая терапия, хотя использовать ее возможности в полной мере не всегда удается ввиду отсутствия у многих пациентов с хронической болью необходимой для этого мотивации. Такое лечение направлено на то, чтобы ослабить или нейтрализовать влияние социальных факторов, подкрепляющих нарушенное поведение, и побудить самого пациента искать пути к его преодолению (см.: Linton 1986; Keefe et al. 1986; Keefe, Gil 1986; Blackwell et al. 1984).

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ.

Некоторые специфические болевые синдромы, а именно атипичная боль в груди (см.), в животе (см.), диабетическая невропатия (см.) и фантомная боль (см.), обсуждаются в других разделах книги. Кроме перечисленных состояний психологические факторы могут играть важную роль также при болях в области таза у женщин, при постгерпетической боли, фиброзитах (Wolfe 1986), головной боли и боли в области лица. Для примера здесь будут рассмотрены два последних состояния.

Головная боль и боли лица В практике психиатра чаще встречаются пациенты с хронической или повторяющейся головной болью и реже — с острой.

Существует немало различных физических причин головной боли, особенно мигренозной, которая бывает примерно у одного из десяти человек в популяции в какой-то период его жизни (см.: Marsden 1983).

Многие больные, посещающие неврологические клиники, страдают головной болью, физические причины которой обнаружить не удается. Наиболее распространена так называемая давящая головная боль, которая обычно описывается как тупое генерализованное ощущение внешнего давления или стягивания, распространяющегося вокруг головы. Как правило, она довольно скоро проходит, состояние улучшается после приема анальгетиков или спокойного, глубокого ночного сна; лишь в редких случаях боль может быть постоянной и непрерывной. Некоторые больные описывают депрессивные симптомы, другие — тревогу в связи с переживаемыми жизненными событиями, вызывающими стресс.

Больных с головной болью, физические причины которой не могут быть обнаружены, в большинстве случаев удается успокоить, сообщив им результаты обследований и разъяснив полученные данные (Fitzpatrick, Hopkins 1981). При устойчивых головных болях (даже в случаях, когда психопатологическая симптоматика отсутствует) часто дают положительный эффект некоторые формы психиатрического лечения, например терапия антидепрессантами, психотерапия или поведенческие методы. (См.: Blanchard 1986 — обзор.).

Лицевая боль также может вызываться многими физическими причинами, но есть два частично совпадающих синдрома, которые нередко обусловлены психологическими причинами (Feinmann, Harris 1984). Более распространена височно-нижнечелюстная дисфункция (синдром Костена, лицевая артралгия); она проявляется тупой болью в области височно-нижнечелюстного сустава, по поводу которой обычно обращаются к стоматологу. «Атипичная» лицевая боль — это более глубокая тупая или пульсирующая боль; такие случаи чаще встречаются в невропатологической практике. Больные с подобными симптомами, как правило, крайне неохотно соглашаются посетить психиатра; между тем результаты ряда испытаний свидетельствуют о том, что антидепрессанты могут облегчить состояние даже у тех пациентов, у которых отсутствуют какие-либо признаки депрессивного расстройства (Feinmann et al. 1984). В других случаях бывают эффективными когнитивно-поведенческие методы (Feinmann, Harris 1984).

Расстройства приема пищи.

ПСИХОГЕННАЯ РВОТА.

Психогенная рвота — это хроническая и эпизодическая рвота без органической причины, обычно возникающая после еды и при отсутствии тошноты. Ее следует отличать от более распространенного синдрома нервной булимии, при которой самовызываемая рвота сопровождается патологическими идеями в отношении веса и формы тела. Психогенная рвота, по-видимому, чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и в большинстве случаев впервые проявляется в юности или в среднем возрасте. По некоторым данным, страдающим ею могут принести пользу психотерапия и поведенческие методы (см.: Morgan 1985 — обзор).

НЕРВНАЯ АНОРЕКСИЯ.

Нервная анорексия была описана в 1868 году врачом Уильямом Гуллом (Gull); он же ввел и данный термин, подчеркнув психологические причины расстройства, а также указал на необходимость восстановления массы тела и отметил важную роль семьи в развитии данного заболевания.

Критерии, которыми согласно DSM-IIIR следует руководствоваться при постановке диагноза нервной анорексии, приведены в табл. 12.6. Основными клиническими признаками являются пониженная по сравнению с нормой масса тела, острое желание сохранить худощавую фигуру, а у женщин — аменорея. Среди больных большинство составляют молодые женщины (см. далее раздел, посвященный эпидемиологии). Это расстройство возникает, как правило, в юности, главным образом в 16–17-летнем возрасте; при этом начинается оно чаще всего с обычных, казалось бы, попыток девушки с несколько избыточным на данный момент весом добиться стройности с помощью диеты. Центральными психологическими чертами при нервной анорексии являются сверхценные идеи в отношении своего тела, его формы и веса, боязнь располнеть и неотступное стремление к похуданию. У больных формируется искаженный образ собственного тела, и даже те из них, у кого масса тела значительно ниже нормальной, считают себя слишком полными. Наличие такого искаженного представления подтверждается при сравнении реальных (т. е. определяемых путем измерений) и ощущаемых пациентами параметров тела (см.: Garner 1981). Этим объясняется, почему многие больные не хотят, чтобы им помогли набрать массу тела.

Таблица 12.6. Критерии для диагностики нервной анорексии согласно DSM-IIIR. 1. Отказ поддерживать массу тела, превышающую минимальный нормальный показатель для соответствующего возраста и роста, например потеря массы тела, приводящая к удержанию данного параметра на уровне, который на 15 % ниже ожидаемого; отсутствие достаточной прибавки массы тела в период роста, что приводит к показателю массы тела, который на 15 % ниже нормы. 2. Интенсивный страх ожирения даже при пониженной массе тела. 3. Нарушение восприятия массы собственного тела, его размеров или формы; например, больной, даже будучи истощенным, утверждает, что «чувствует себя толстым»; он убежден, будто бы одна из частей его тела «слишком полная», даже если очевидно, что он весит меньше нормы. 4. У женщин — отсутствие по крайней мере трех последовательных менструальных циклов, если это не может быть объяснено какими-либо иными причинами (первичная или вторичная аменорея). Считается, что у женщины аменорея, если менструации появляются только после приема гормона, например эстрогена.

«Погоня за худобой» может выражаться в нескольких формах. Больные обычно мало едят и особенно избегают углеводов. Они могут сами себе устанавливать предельные суточные нормы суммарной энергоценности потребляемых продуктов — чаще от 600 до 1000 калорий (в оригинале, по-видимому, ошибка; следует читать: от 600 до 1000 килокалорий. — Ред.). Некоторые пытаются «сбросить вес», искусственно вызывая рвоту, занимаясь чрезмерно интенсивными, изнурительными физическими упражнениями, принимая слабительные. Нередко больные поглощены мыслями о еде; иногда им нравится готовить для других сложные блюда. В 10–20 % случаев страдающие нервной анорексией признаются, что они воруют продукты питания, либо совершая кражи в магазинах, либо каким-то другим путем. Британские врачи на основании ряда наблюдений сообщали, что почти у половины больных этим расстройством бывают периоды неконтролируемого обжорства, которые иногда называют «кутежами» или булимией. С возрастом проявления подобного поведения становятся более частыми. Во время «кутежа» больные в большом количестве потребляют именно те продукты, которых обычно старались избегать, например, съедают по целой булке с маслом и с вареньем. После переедания появляется ощущение раздутости, и нередко больные искусственно вызывают рвоту. За «кутежами» следуют раскаяние и активизация попыток «сбросить вес». Если кто-либо побуждает больных есть, это их часто возмущает; они начинают прятать еду или тайком вызывают рвоту сразу после приема пищи.

Аменорея является важным характерным признаком. Она возникает на ранних этапах развития заболевания, причем в одной пятой случаев — еще до того, как снижение массы тела становится очевидным. Некоторые пациентки впервые попадают в сферу внимания врачей скорее в связи с аменореей, чем с расстройством приема пищи.

Для нервной анорексии типичны депрессивная симптоматика, лабильность настроения и социальная отгороженность. Как для мужчин, так и для женщин обычно отсутствие сексуального интереса.

Нервной анорексии посвящена книга Garfnkel и Garner (1982); это расстройство рассматривается также в работе Fairburn и Hope (1988).

Соматические последствия.

Многие важные симптомы и признаки, в том числе чувствительность к холоду, запор, низкое кровяное давление, брадикардия и гипотермия, являются вторичными по отношению к голоданию. В большинстве случаев, вероятно, вторична по отношению к снижению массы тела и аменорея, но, как уже упоминалось, иногда она оказывается первым симптомом нервной анорексии. При исследованиях нередко выявляются лейкопения и нарушение водного обмена. Рвота и злоупотребление слабительными зачастую приводят к гипокалиемии и алкалозу. Эти патологические изменения могут вызвать эпилепсию или — в редких случаях — повлечь за собой смерть от сердечной аритмии. Возникают также гормональные расстройства: повышается уровень гормона роста; повышен уровень кортизола в плазме, а его обычные суточные колебания отсутствуют; уровень гонадотропинов снижен. Концентрация тироксина и тиреотропного гормона (ТТГ) обычно нормальна, но содержание трийодтиронина (Т₃) может быть понижено. (См.: Mitchell 1986 — обзор, посвященный эндокринным аномалиям при нервной анорексии.).

Эпидемиология.

Количество зарегистрированных случаев нервной анорексии в Британии и США колеблется в пределах от 0,37 до 4,06 на 100 тыс. человек населения в год. В последнее время данный показатель повысился, однако неясно, отражает ли это реальный рост заболеваемости или улучшение осведомленности об этом состоянии (Szmukler 1985).

Подлинную распространенность нервной анорексии определить трудно, потому что многие больные отрицают свои симптомы. Судя по результатам опросов, среди школьниц и студенток университета распространенность этого расстройства составляет 1–2 %. У гораздо большего количества молодых женщин могут быть аменорея и менее значительное снижение массы тела, чем требуется для постановки диагноза нервной анорексии (Crisp et al. 1976). Среди больных анорексией, наблюдаемых в клинической практике, только 5–10 % составляют мужчины. У женщин нервная анорексия обычно начинается в 16–17 лет, редко после тридцати; у мужчин пик заболеваемости приходится на более ранний возраст — около 12 лет. Это состояние более распространено в высших социальных классах, чем в низших, и редко встречается за пределами стран Запада или у представителей небелого населения западных стран.

Этиология.

Нервная анорексия, очевидно, возникает в результате сочетания индивидуальной предрасположенности и социальных факторов, побуждающих к соблюдению диеты. При возникновении этого расстройства реакция семьи может способствовать его закреплению.

Генетические факторы.

При обследовании сестер больных с установленной нервной анорексией оказалось, что от 6 до 10 % из них страдают этим же расстройством (Theander 1970), тогда как в общей популяции среди лиц того же возраста такие больные составляют 1–2 % (см. выше). Повышенный показатель может быть обусловлен влиянием семейного окружения или генетическими факторами. Holland et al. (1984) обнаружили значительно более высокую конкордантность по заболеваемости нервной анорексией у монозиготных близнецов, чем у дизиготных.

Гипоталамическая дисфункция.

При нервной анорексии имеется серьезное расстройство регуляции массы тела. В некоторых случаях аменорея предшествует похуданию. Такое сочетание наводит на мысль о первичном нарушении функции гипоталамуса, поскольку подобная картина может наблюдаться при его структурных повреждениях. Однако при патологоанатомических исследованиях не выявлено каких-либо повреждений гипоталамуса, систематически сопутствующих нервной анорексии. Иногда встречающееся возникновение аменореи до снижения массы тела нельзя рассматривать как доказательство первичного гипофизарно-гипоталамического поражения. Сопоставление современных данных указывает на то, что большинство эндокринных нарушений и расстройств обмена являются вторичными по отношению к голоданию. (См.: Mitchell 1986 — обзор эндокринных нарушений при нервной анорексии.).

Социальные факторы.

Данные, полученные в результате опросов, показывают, что многие школьники и студенты колледжей в то или иное время переходят на диету. Обеспокоенность по поводу своего веса чаще встречается в среднем и высших социальных классах, и нервная анорексия также более распространена среди этих слоев населения. Высокая частота случаев данного расстройства отмечается и среди представителей определенных профессиональных групп (например, учащихся балетных школ), для которых поддержание массы тела на должном уровне имеет особое значение (Garner, Garfnkel 1980).

Индивидуальные психологические причины.

Bruch (1974) была одной из первых среди авторов, высказавших предположение, что нарушение представления о своем теле играет ведущую роль при нервной анорексии. Согласно ее гипотезе, больные с этим расстройством вовлечены «в борьбу за контроль, за ощущение тождественности и за эффективность в неотступном стремлении к похуданию как конечному этапу этих усилий». Она также выделяла три предрасполагающих к развитию анорексии фактора, к которым, по ее мнению, относятся: наличие в детстве проблем, связанных с диетой; родители, придающие слишком большое значение питанию; внутрисемейные отношения, вследствие которых у ребенка не формируется ощущение тождественности своего «эго».

По предположению Crisp (1977), пока анорексия остается на уровне «фобии веса», последующие изменения формы тела и нарушение менструального цикла могут рассматриваться как регрессия к детству и уход от эмоциональных проблем пубертатного периода.

Нередко утверждают, что для больных нервной анорексией характерна психосексуальная незрелость. При изучении отношения к сексу и знаний о нем у 31 больной в возрасте от 15 до 33 лет Beumont et al. (1981) обнаружили, что значительная часть пациенток проявили тревогу и беспокойство при разговоре на эту тему и продемонстрировали неосведомленность в вопросах половой жизни, однако у других и отношение, и уровень информированности оказались нормальными или почти нормальными. Ввиду отсутствия контрольной группы эти данные трудно оценить в полной мере, но психосексуальные проблемы, очевидно, нетипичны для обследованной группы в целом.

Внутрисемейные причины.

В семьях больных нервной анорексией часто выявляются нарушенные взаимоотношения, и некоторые авторы предполагают, что этот фактор играет важную причинную роль. Minuchin et al. (1978) считали, что специфическая схема взаимоотношений может быть определена как смесь «запутанных отношений, чрезмерной опеки, жесткости и неразрешенных конфликтов». Они также предположили, что развитие нервной анорексии у больной служит целям предотвращения раздоров в семье. Изучив 56 семей, в каждой из которых кто-либо был болен нервной анорексией, Kalucy et al. (1977) сделали вывод, что и у других членов этих семей наблюдался необычный интерес к пище и к физической внешности; к тому же члены семьи были близки до такой степени, что это могло препятствовать нормальному развитию больной в период полового созревания. Но ни результаты этого исследования, ни какие-либо другие данные, приводимые в литературе, не продемонстрировали убедительно, что такие схемы поведения предшествуют заболеванию или что они значительно отличаются от поведенческих схем в семьях, где у подростков не возникало подобных отклонений.

Течение и прогноз.

Для ранних стадий развития нервной анорексии характерны колебания течения с периодами обострения и частичной ремиссии. О долгосрочном прогнозе судить трудно, так как опубликованные материалы в большинстве своем основываются либо на выборочных случаях, либо на результатах недостаточно полных катамнестических наблюдений. Исход очень разный. По итогам единственного долгосрочного исследования течения и исхода болезни (Theander 1985) сообщалось, что она на протяжении многих лет носила хронический характер и что по крайней мере 18 % больных умерли из-за прямых последствий этого заболевания или в результате самоубийства. Более современные данные об исходах за короткие периоды говорят о несколько лучшем прогнозе и более низкой смертности. Около 20 % пациентов полностью выздоравливают; 20 % остаются серьезно больными; у остальных наблюдаются выраженные в той или иной степени флюктуирующие либо хронические нарушения. Хотя потери массы тела обычно в основном возмещаются и менструальная функция также улучшается, однако во многих случаях сохраняются патологические пищевые привычки, и некоторые больные слишком полнеют, тогда как у других развивается нервная булимия.

Единственным установленным фактором, на основании которого можно прогнозировать исход, является продолжительность заболевания к моменту представления. Часто утверждают, будто бы начало заболевания в позднем возрасте связано с плохим прогнозом. Однако очевидно, что и у тех, кто заболел в ранней юности, во многих случаях исход ничуть не лучше (см.: Smith 1982).

Обзор результатов исследований, посвященных исходу и прогнозу нервной анорексии, дан в работе Szmukler и Russel (1986).

Оценка состояния.

Большинство больных нервной анорексией крайне неохотно соглашаются пройти обследование у психиатра, так что особенно важно постараться установить с ними хорошие отношения. Необходимо собрать подробный анамнез развития заболевания, выяснить схему питания в настоящее время, способы, применяемые для контроля над массой тела, и представление больной о ее собственном весе. При обследовании психического состояния нужно уделить особое внимание выявлению депрессивной симптоматики. Может потребоваться несколько бесед, чтобы получить такую информацию и завоевать доверие больной. Следует, если есть такая возможность, поговорить с родителями больной или с другими информаторами. Надлежит провести тщательное физическое обследование, обращая особое внимание на распределение волосяного покрова (нормальное при нервной анорексии и аномальное при гипофизарной недостаточности), степень истощения, признаки витаминной недостаточности и на состояние периферического кровообращения. Должен также вестись постоянный поиск симптомов, свидетельствующих о наличии какого-либо иного истощающего заболевания, такого как синдром малабсорбции (недостаточность кишечного всасывания), эндокринные расстройства или рак. Если есть основания предполагать, что пациентка искусственно вызывает рвоту или злоупотребляет слабительными, необходимо определить концентрацию электролитов.

Ведение больных нервной анорексией.

Начало лечения Успех лечения в значительной степени зависит от установления с больной хороших взаимоотношений, при которых возможен четкий подход к контролю за массой тела. Следует ясно дать понять, что поддержание этого показателя на надлежащем уровне является основной, первоочередной задачей. Важно согласовать с больной определенную схему питания, не позволяя, однако, вовлечь себя в пререкания по данному вопросу. В то же время нужно подчеркнуть, что контроль над массой тела представляет собой лишь один из аспектов проблемы, и предложить помощь в преодолении психологических трудностей.

Большое значение имеет разъяснительная работа с больной и с ее семьей в отношении данного заболевания и его лечения. Нередко бывает необходимо поместить больную в стационар, если масса тела катастрофически низка (например, составляет менее 65 % нормы), если отмечаются чрезвычайно высокие темпы ее снижения либо наблюдается выраженная депрессия. Кроме того, госпитализация показана тем, кому не помогает амбулаторное лечение. Менее серьезные случаи можно лечить амбулаторно. (См.: Hsu 1986 — обзор.).

Восстановление массы тела Госпитализация должна проводиться при условии, что больная понимает необходимость оставаться в больнице до тех пор, пока масса тела не будет доведена до определенного, предварительно намеченного уровня. Такая контрольная цифра, заранее согласованная с пациенткой, обычно устанавливается на основе компромисса между идеальным показателем (определяемым по специальным таблицам в соответствии с ростом, а также с учетом возраста и типа телосложения) и представлением больной о приемлемой для нее массе тела.

Сбалансированный суточный рацион, энергетическая ценность которого должна составлять по крайней мере 3000 килокалорий, распределяется на три или четыре приема пищи в течение дня. Успех в лечении зависит от квалифицированного ухода и наблюдения, осуществляемого опытным персоналом при четком знании целей и методов, умении проявить как твердость, так и понимание. Питание должно контролироваться медсестрой, на которую возложены две важные функции: убеждать больную в том, что она может есть без риска потерять контроль над своим весом, и проявлять настойчивость во всем, что касается главной цели — восстановления массы тела до намеченного и согласованного с больной уровня, — внимательно следя за тем, чтобы пациентка не вызывала рвоту и не принимала слабительное. На ранних стадиях лечения, как правило, лучше всего предписать больной постельный режим; она должна находиться в одноместной палате под строгим надзором медсестер. Целесообразно ориентироваться на умеренные темпы прироста массы тела, поставив задачу обеспечить увеличение этого показателя на полкилограмма или на килограмм еженедельно. Лечение обычно продолжается от 8 до 12 недель. Некоторые больные требуют выписки из стационара до окончания курса лечения, но персоналу обычно удается, проявив терпение, убедить их остаться.

Иногда при лечении нервной анорексии применяют методы поведенческой терапии. Обычный подход таков: при поступлении в больницу пациенты лишены каких бы то ни было привилегий, которые в дальнейшем постепенно предоставляются им в качестве поощрения при увеличении массы тела. К таким привилегиям могут относиться разрешение принимать посетителей, обеспечение газетами и книгами, предоставление возможности пользоваться радиоприемником или телевизором в течение определенного, согласованного заранее срока. Важно, чтобы больная добровольно согласилась на подобную программу лечения до начала ее реализации и чувствовала себя вправе в любой момент по собственному желанию отказаться от нее. Более полное описание этих методов дали Garfnkel и Garner (1982), однако приводимые ими данные не убеждают в том, что поведенческая терапия более эффективна по сравнению с описанными ранее обычными методами лечения (обеспечивающими удовлетворительное увеличение массы тела в больничных условиях у каждых четырех больных из пяти).

В редких случаях снижение массы тела бывает настолько значительным, что представляет непосредственную угрозу для жизни. Если в подобной ситуации не удается уговорить больную дать согласие на лечение в стационаре, следует прибегнуть к принудительной госпитализации.

Роль психотерапии В лечении нервной анорексии пытались применять различные формы психотерапии. Интенсивные психоаналитические методы в подобных случаях не помогают; этот факт уже стал общепризнанным. Клинический опыт показывает, что определенный эффект дают простые методы психологической поддержки, направленные на улучшение личных взаимоотношений и повышение у больной чувства собственной значимости.

В последние годы много писали о семейной психотерапии (см., например, Minuchin et al. 1978). И все же, хотя наличие проблем в семейных взаимоотношениях типично для больных нервной анорексией, нет убедительных данных, подтверждающих, что применение семейной терапии в целом улучшает исход заболевания. Если и стоит использовать этот вид терапии, то к нему следует прибегать в особых случаях, когда есть основания полагать, что семейные проблемы имеют непосредственное отношение к развитию заболевания, причем члены семьи изъявляют желание принять участие в лечении. Другая альтернатива — когнитивная терапия, направленная на выявление и коррекцию патологических установок, касающихся питания, массы тела и его формы.

Многие больные и члены их семей отмечают положительное воздействие групп самопомощи.

НЕРВНАЯ БУЛИМИЯ.

Термин «булимия» употребляют по отношению к приступам неконтролируемого чрезмерного потребления пищи, иногда называемым также «кутежами». Как уже упоминалось, в некоторых случаях подобные явления наблюдаются как симптом при нервной анорексии. Хотя синдром нервной булимии был описан Russell (1979) как «злокачественный вариант» нервной анорексии, тем не менее известно, что он может возникать и без предшествующей нервной анорексии. Данный синдром включает в себя два основных компонента. Это, во-первых, непреодолимая тяга к перееданию; во-вторых, намеренно вызываемая больными рвота (иногда в сочетании со злоупотреблением слабительными) с целью воспрепятствовать увеличению массы тела. Больные с нервной булимией обычно имеют нормальный вес. Данным заболеванием страдают в основном женщины; при этом менструальный цикл у многих из них не нарушен.

Критерии, которыми согласно DSM-IIIR следует руководствоваться при постановке диагноза нервной булимии, приведены в табл. 12.7.

Таблица 12.7. Критерии для диагностики нервной булимии согласно DSM-IIIR. 1. Повторяющиеся приступы обжорства (быстрое поглощение большого количества пищи в течение ограниченного промежутка времени). 2. Во время приступа обжорства присутствует ощущение потери способности контролировать пищевое поведение. 3. Стремясь предотвратить увеличение массы тела, больной либо регулярно вызывает у себя рвоту, употребляет слабительные, соблюдает строгую диету или пост, либо занимается интенсивными физическими упражнениями. 4. В среднем у больного бывает не менее двух приступов («кутежей») в неделю по крайней мере в течение трех месяцев. 5. У больного наблюдается стойкая чрезмерная обеспокоенность по поводу формы и массы тела.

У страдающих нервной булимией присутствуют сверхценные идеи, касающиеся формы и массы тела, в чем они напоминают больных нервной анорексией; вместе с тем у них совершенно утрачен контроль над приемом пищи. Приступы булимии могут провоцироваться стрессом или нарушением установленных самим же больным принципов и норм питания; иногда они бывают запланированными. Во время этих приступов потребляется огромное количество пищи: например, больной, уединившись, в один присест с жадностью поглощает буханку хлеба, полную банку варенья, торт и бисквиты. Вначале такой «кутеж» снимает напряжение, но вскоре чувство облегчения сменяется сознанием вины и отвращением. Затем больной вызывает рвоту; поначалу ему приходится для этого раздражать заднюю стенку глотки, вложив в рот пальцы, но в дальнейшем необходимость в этом отпадает, поскольку тот же эффект он может получить произвольно. В некоторых случаях ежедневно происходит несколько приступов булимии с последующей рвотой.

Депрессивные симптомы при нервной булимии встречаются чаще, чем при нервной анорексии; вероятно, они вторичны по отношению к расстройству приема пищи. Некоторые больные страдают депрессивным расстройством, требующим применения антидепрессантов. (См.: Fairburn, Hope 1988 — обзор, посвященный нервной булимии.).

Соматические последствия.

Повторяющаяся рвота влечет за собой ряд осложнений. Особенно серьезно снижение в организме количества калия, приводящее к слабости, сердечной аритмии и поражению почек. Могут также возникать инфекции в мочевыделительной системе, тетания и эпилептические припадки. Поверхность зубов имеет характерную изрытость, вызванную воздействием соляной кислоты при контакте с желудочным содержимым.

Эпидемиология.

Распространенность нервной булимии не установлена; чаще всего она встречается у молодых женщин, причем может охватывать до 10 % этой возрастной группы. Результаты опросов свидетельствуют о том, что и женщины, не страдающие булимией, также иногда прибегают к искусственно вызываемой рвоте как приему контроля над массой тела (Cooper, Fairburn 1983). Нервная булимия наблюдается только в развитых странах.

Прогноз.

Прогноз заболевания неясен, так как долгосрочных исследований не проводилось. Вероятнее всего, более или менее выраженные аномальные привычки, связанные с приемом пищи, будут сохраняться на протяжении многих лет.

Ведение пациентов с нервной булимией.

Методика оценки состояния больного нервной булимией подобна описанной в разделе, посвященном нервной анорексии, однако в данном случае задача существенно облегчается, поскольку с пациентом, как правило, нетрудно установить хорошие рабочие взаимоотношения. Необходимо оценить соматическое состояние больного, а также выявить признаки депрессивного расстройства (если оно имеется), при котором может оказать благоприятное воздействие терапия антидепрессантами. Лечение обычно проводится амбулаторно; госпитализация показана только при наличии тяжелой депрессивной симптоматики или серьезных соматических осложнений, а также в случаях, когда амбулаторное лечение не дает эффекта.

Наиболее всесторонне изучена такая форма психологического лечения нервной булимии, как когнитивно-поведенческая терапия, в процессе которой ставится задача сделать самого больного ответственным за контроль над своим питанием. Больные посещают клинику амбулаторно по нескольку раз в неделю, ведут записи, фиксируя потребляемую ими пищу и регистрируя приступы рвоты. При этом они стараются выявить внешние стимулы или эмоциональные изменения, обычно предшествующие возникновению тяги к перееданию, с тем чтобы в дальнейшем исключить эти факторы или избегать их.

Лечение антидепрессантами следует применять только при наличии явного депрессивного расстройства. (См.: Fairburn 1987 — обзор по вопросам лечения нервной булимии; Fairburn, Hope 1988 — общий обзор, посвященный нервной булимии.).

ОЖИРЕНИЕ.

В соответствии с общепринятой традицией ожирение диагностируется в случаях, когда масса тела превышает нормальную на 20 %. Если такое превышение составляет более чем 30 %, то существенно повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В развитии ожирения, по всей вероятности, главную роль играет сочетание конституциональных и социальных факторов, способствующих перееданию. Психологические причины в большинстве случаев не кажутся особенно важными, но к психиатрам иногда обращаются с просьбой обследовать страдающих ожирением пациентов, если создается впечатление, что в данном случае переедание определяется эмоциональными факторами. У тучных людей нередко снижена самооценка, многие из них неуверенно чувствуют себя в обществе; в остальном у индивидов с избыточной массой тела обычно выявляется не больше психологических отклонений, чем среди населения в целом, хотя у некоторых имеются серьезные психические нарушения. Мало известно о психологических аспектах ожирения в младенчестве или в детстве (см.: Woolston 1987 — обзор).

Лечение.

Пациенту с легкой степенью ожирения, как правило, достаточно дать рекомендации в отношении диеты; в какой-либо иной помощи нет необходимости. При средней степени ожирения требуется более тщательное наблюдение (см.: Wadden, Stunkard 1985). Важно иметь в виду, что многие тучные люди едят в общем-то не больше других и что ставить задачу добиться «идеальной» массы тела — нереалистично и даже неразумно. Долгосрочные результаты всех видов лечения, основанных исключительно на снижении энергоценности рациона, разочаровывают — независимо от того, проводилось ли оно под наблюдением врача или без медицинского контроля (Stunkard, McClaren-Hume 1959). Питание может быть связано с аффективными симптомами (Smoller et al. 1987). Действуют (под руководством врачей или на основе самопомощи) специальные группы, объединяющие тех, кому необходимо похудеть; проводимые в них лечебные мероприятия приносят кратковременное улучшение, но не обеспечивают стойкого, долговременного эффекта. То же относится и к лекарственным средствам, подавляющим аппетит (см.: Stunkard 1984).

Методы поведенческой терапии, используемые при лечении ожирения, обычно ориентированы на выработку самоконтроля, изменение отношения к питанию и связанных с ним привычек, введение постепенно повышающихся физических нагрузок и формирование надежной социальной поддержки. Как было установлено в результате контролируемых испытаний, пациенты, к которым были применены эти методы, в дальнейшем реже набирают прежнюю, чрезмерно повышенную массу тела, чем те, кто подвергался другим видам лечения (см.: Stunkard 1980, Forreyt et al. 1981).

В наиболее тяжелых случаях ожирения иногда прибегают к хирургическому вмешательству, в том числе к таким операциям, как фиксация челюсти и шунтирование. По окончании лечения первым из этих двух методов, т. е. после удаления фиксирующей челюсть проволоки, масса тела во многих случаях быстро увеличивается. Шунтирование тощей и подвздошной кишок приводит к устойчивому снижению массы тела, — думается, скорее благодаря сокращению приема пищи, чем вследствие длительно сохраняющейся малабсорбции (пониженного кишечного всасывания). После этой операции часто возникают осложнения обменного характера, однако положительный психологический эффект, по-видимому, значителен (Castelnuovo-Tedesco et al. 1982). Меньше осложнений дает операция по уменьшению желудка, но технически она более сложна. После хирургического вмешательства удается получить хорошие результаты, отмечается, как правило, благоприятный исход как в психологическом, так и в социальном плане; однако необходимы тщательный отбор больных и длительное катамнестическое наблюдение. (См.: Stunkard et al. 1986 — обзор исхода; Annals of Internal Medicine 1985 — обзор, посвященный ожирению в целом.).

Сахарный диабет.

Диабет — хроническое состояние, требующее продолжительного медицинского наблюдения, а со стороны больного — определенного уровня информированности, сознательного соблюдения определенного режима и диеты, постоянного контроля за своим состоянием и владения методами оказания самопомощи. Поэтому неудивительно, что многие терапевты подчеркивают психологические аспекты лечения диабета (Tattersall 1981).

Психологические факторы и контроль диабета.

Сахарный диабет иногда относят к числу так называемых психосоматических болезней, но гипотеза о том, что он вызывается психологическими причинами, не подтверждена убедительными доказательствами. Тем не менее психологические факторы играют чрезвычайно важную роль, поскольку они влияют на контроль над уже развившимся диабетом, а в настоящее время стало общепризнанным мнение, что предотвратить долгосрочные осложнения при диабете можно только при условии постоянного тщательного контроля и поддержания на должном уровне концентрации глюкозы в крови. Психологические факторы могут помешать решению этой задачи: во-первых, стресс нередко приводит непосредственно к эндокринным изменениям (Kemmer et al. 1986); во-вторых, многие диабетики не следят за собой надлежащим образом, пренебрегают рекомендациями врача (нарушают диету, нерегулярно принимают лекарства), что и является важной причиной «лабильного диабета» (Tattersall 1985). Кроме того, указанные факторы ограничивают внедрение таких новых средств диабетического контроля, как инсулиновые насосы, поскольку при пользовании ими от больного требуются определенные знания и навыки, а также аккуратность и добросовестность.

Проблемы, обусловленные диабетом.

Психологические и социальные проблемы у больных диабетом могут быть обусловлены ограничениями в питании и активности, необходимостью тщательно заботиться о себе, вероятностью серьезных физических осложнений, таких как сосудистые заболевания и нарушение зрения. Большинство диабетиков хорошо приспосабливаются к ограничениям, связанным с болезнью, однако у остальных (количество таких случаев весьма значительно, хотя они и составляют меньшинство) возникают трудности с работой, отдыхом и проявлением социальной активности. Психиатрические проблемы включают депрессию и тревогу (см.: Wilkinson 1987). Среди страдающих диабетом девочек-подростков и молодых женщин может наблюдаться повышенная частота расстройств приема пищи (Rodin et al. 1986). Серьезные психические нарушения чаще встречаются у тех, у кого развились тяжелые соматические осложнения, такие как потеря зрения, почечная недостаточность и сосудистые заболевания. Для женщин, больных диабетом, особенно трудным периодом является беременность, поскольку в это время нередко бывает сложно держать под контролем болезнь, к тому же в подобных случаях повышен риск выкидыша и неправильного развития плода (см.: Tattersall 1981; Bradley 1985).

Считается, что для диабетиков типичны сексуальные проблемы. У мужчин встречается импотенция двух типов. Первый из них — психогенная импотенция, аналогичная проявляющейся при всех хронических астенизирующих болезнях. Импотенция второго типа более распространена именно при диабете и, как утверждают многие авторы, характерна для него. Она может предшествовать другим характерным симптомам и признакам этого заболевания. Предполагают, что такая импотенция связана с вегетативной невропатией тазовой области, хотя определенную роль здесь могут играть также сосудистые и эндокринные факторы (McCulloch et al. 1984).

Органические психопатологические синдромы.

Острый органический синдром является продромальным признаком диабетической (гипергликемической) комы. Он может проявляться как эпизод нарушенного поведения; начало бывает внезапным или постепенным. Продромальные соматические симптомы включают жажду, головную боль, боль в животе, тошноту и рвоту. Отмечаются тахикардия и гипотония. Отчетливо выражена дегидратация; в выдыхаемом воздухе ощущается характерный запах ацетона.

Причиной острого органического синдрома может быть также гипогликемия (см. далее).

У лиц, страдающих диабетом в течение многих лет, нередко наблюдаются умеренно выраженные когнитивные нарушения (Bale 1973; Perlmutter et al. 1984), которые могут быть обусловлены повторными приступами гипогликемии или церебральным артериосклерозом. Более тяжелая деменция иногда связывается с сосудистым заболеванием головного мозга.

Психиатрическое вмешательство.

Определенная (хотя и относительно ограниченная) роль в лечебном процессе — в дополнение к четким рекомендациям врача (см.: Assal et al. 1985) и к хорошо спланированному медицинскому обслуживанию (см.: Tattersall 1981), проводимому добросовестным, сочувствующим пациенту персоналом, — отводится специализированному психологическому вмешательству. Оно включает лечение депрессивных расстройств, применение методов бихевиоральной терапии в целях улучшения контроля над заболеванием и смягчения связанных с ним психологических и социальных проблем (см.: Wing et al. 1986). Для облегчения боли при диабетической невропатии могут быть полезны трициклические антидепрессанты (см.: Young, Clarke 1985).

Принципы эмоционального подхода при оказании помощи детям, страдающим сахарным диабетом, описаны Lindsay (1985).

ГИПОГЛИКЕМИЯ.

Это состояние обычно вызывается инсулинотерапией в случаях, когда больной получает слишком много инсулина или недостаточно пищи. Приступы гипогликемии наблюдаются также при других синдромах, возникающих либо в результате повышенной секреции инсулина гормонпродуцирующей опухолью поджелудочной железы, либо вследствие алкоголизма или болезни печени. К типичным психологическим признакам острой гипогликемии относятся тревога и другие нарушения настроения, беспокойство, раздражительность, агрессивность и специфическое поведение, подобное наблюдаемому при опьянении. Соматические симптомы включают ощущение голода и учащенное сердцебиение. Характерны такие физические признаки, как покраснение кожных покровов, потливость, тремор, тахикардия и атактическая походка. Изредка отмечаются другие неврологические признаки. Тяжелые приступы могут переходить в гипогликемическую кому.

Гипогликемия имеет важное значение при дифференциальной диагностике психических расстройств, однако ее легко просмотреть.

Сердечно-сосудистые нарушения.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

На протяжении многих лет считалось, что эмоциональное расстройство предрасполагает к ишемической болезни сердца (Osler 1910). Данбар в своей работе, посвященной связи между эмоциями и физическими изменениями в организме (см.: Dunbar 1954), описала «коронарную личность». Идеи подобного рода трудно проверить, так как только проспективные исследования позволяют отделить психологические факторы, имевшие место до развития сердечного заболевания, от психологических последствий, обусловленных воздействием самой болезни. При исследованиях, проведенных в 80-е годы, внимание концентрировалось на нескольких группах возможных факторов риска, включающих хроническое эмоциональное расстройство, социально-экономические трудности, переутомление или другие постоянно действующие в течение длительного времени стрессоры, а также паттерн поведения типа А (см.: Jenkins 1982; Weiss et al. 1984; Steptoe 1985). В наибольшей степени подкреплено доказательствами значение последнего из названных факторов — паттерна поведения типа А, для которого, по определению, характерны такие основные черты, как враждебность, чрезмерное стремление к конкуренции, честолюбие, постоянное ощущение нехватки времени и сосредоточенность на ограничениях и запретах (Friedman, Rosenman 1959).

Было проведено два масштабных проспективных исследования поведенческих паттернов типа А. На западе США группа исследователей (the Western Collaborative Group) обследовала более 3000 мужчин в возрасте от 29 до 59 лет, работающих в десяти калифорнийских компаниях, и наблюдала за ними в течение восьми-девяти лет (Rosenman et al. 1975). В основу второго исследования (Haynes et al. 1980) было положено изучение выборочной группы населения, включающей более 5000 жителей города Фреймингхем в штате Массачусетс (как мужчин, так и женщин) в возрасте от 29 до 62 лет. В начале периода наблюдения, продолжавшегося затем в течение восьми лет, ни один из этих субъектов не страдал сердечно-сосудистыми заболеваниями. Результаты обоих исследований показали, что у лиц с поведением типа А ишемическая болезнь развивается вдвое чаще, чем у других субъектов.

Мнение о том, что поведение типа А представляет собой самостоятельный фактор риска в отношении развития ишемической болезни сердца, получило широкое признание, однако в свете последних данных подобное заключение представляется сомнительным. При большинстве исследований не удалось выявить связи между поведением типа А и степенью поражения коронарных артерий. Не обнаружена при таких проспективных исследованиях и какая-либо определенная зависимость между поведением типа А и смертностью или данными о наличии поражения коронарных артерий при ангиографии. Частично эти несоответствия могут объясняться отсутствием стандартных критериев для определения поведения типа А и слишком широкой трактовкой этого понятия. Большинство современных исследователей предпочитают концентрировать внимание на более четко определяемых факторах, таких как депрессия или враждебность (см.: Dimsdale 1988 — обзор).

При проведении исследований, посвященных первичной и вторичной профилактике, основной подход заключался в устранении таких факторов риска, как курение, неправильное питание, недостаточная физическая нагрузка (см.: Lancet 1982b). Делались также попытки изменить поведение типа А. Так, Станфордская программа профилактики сердечных заболеваний (the Stanford Heart Disease Prevention programme) была ориентирована на изменение двух поведенческих характеристик: «враждебности» и «ощущения цейтнота». Работа проводилась с добровольно согласившимися принять в ней участие мужчинами, которые ранее перенесли сердечный приступ. С экспериментальной группой, состоявшей из 600 больных, ежемесячно проводились сеансы групповой терапии, тогда как контрольная группа той же численности просто находилась под наблюдением кардиолога. В итоге в экспериментальной группе частота проявлений поведения типа А уменьшилась, а повторные инфаркты имели место в 7 % случаев по сравнению с 14 % в контрольной группе (Friedman et al. 1982). Неизвестно, существовали ли в конце лечения различия между этими двумя группами в отношении недостаточной физической нагрузки, курения или других факторов риска, которые могли бы повлиять на эти результаты, выступая как бы промежуточным звеном (см.: Johnston 1985).

Стенокардия.

Стенокардия часто преципитируется такими эмоциями, как тревога, гнев и возбуждение. Переживаемые во время приступа ощущения порой бывают чрезвычайно пугающими, и нередко больной впоследствии становится излишне осторожным, несмотря на все заверения врачей и вопреки их стараниям побудить его вернуться к обычному активному образу жизни. Стенокардия может сопровождаться атипичной болью в груди и одышкой, вызванной тревогой или гипервентиляцией. Во многих случаях наблюдается определенное несоответствие между реальной способностью пациента переносить физические нагрузки, установленной с помощью объективных измерений, и предъявляемыми им жалобами на боль в груди и ограничение активности (см.: Mayou 1986).

Хороший эффект в преодолении этих проблем обычно дает консервативное лечение в сочетании с соответствующими состоянию пациента регулярными физическими упражнениями. Некоторым больным помогает вновь обрести уверенность в себе поведенческая терапия, проводимая по индивидуально разработанной программе.

Инфаркт миокарда.

Ранними симптомами инфаркта миокарда больной часто пренебрегает, отрицая их, и в результате откладывает обращение за помощью к врачу. У пациентов, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда, в первые несколько дней пребывания в больнице нередко развиваются острые органические психопатологические синдромы и симптомы тревоги (см.: Сау 1984), а эмоциональный дистресс может послужить важной причиной аритмии и внезапной смерти (Lown 1982).

Оставшиеся в живых после остановки сердца могут страдать нарушением когнитивных функций. При легкой степени поражения такого рода оно в дальнейшем часто проявляется в форме изменения личности и поведенческих нарушений, что легко можно ошибочно интерпретировать как эмоциональную реакцию на заболевание (Reich et al. 1983). У многих больных по возвращении домой после выписки из стационара отмечаются депрессивная симптоматика (усталость, бессонница, снижение способности к концентрации внимания) и чрезвычайная обеспокоенность, настороженность в отношении соматических симптомов. Большинство больных успешно преодолевают эти первоначальные проблемы и полностью возвращаются к активной жизни. Некоторые страдают устойчивым эмоциональным дистрессом и нарушением способности к социальному функционированию в степени, несоизмеримой с их физическим состоянием; все это нередко сопровождается атипичными соматическими симптомами. Такие проблемы чаще возникают при определенных обстоятельствах, например при наличии у больного длительно существующих психиатрических и социальных проблем, при чрезмерной опеке со стороны семьи или при осложненном течении инфаркта миокарда (Mayou 1979).

Предпринимались попытки облегчить решение этих психологических проблем с помощью различных форм реабилитации (Razin 1982), самым важным компонентом которых, вероятно, является раннее восстановление двигательной активности. Кроме того, применяемый в подобных случаях комплекс мер включает такие элементы, как физическая тренировка, разъяснительная работа с пациентами и групповая психотерапия. Что касается физической тренировки, то она широко используется, но, вопреки распространенному мнению, вряд ли особенно эффективна в преодолении психологических проблем (Mayou et al. 1981; Taylor et al. 1986; Stern, Cleary 1982). Индивидуальная и групповая психотерапия, по-видимому, имеет лишь ограниченное значение (см.: Johnston 1985). Важно обеспечить надлежащий, индивидуально спланированный уход и помощь пациентам с устойчивой депрессией либо с другими постоянными эмоциональными или социальными проблемами. При использовании трициклических антидепрессантов необходима особая осмотрительность ввиду возможных побочных сердечных явлений.

Кардиохирургия.

Операция на коронарных сосудах для облегчения стенокардии является одной из самых распространенных форм большой хирургии. Она дает прекрасные результаты в лечении стенокардии, но после операции до четверти пациентов сообщают об устойчивой тревоге или депрессии либо об ограничении повседневной активности. Исход наименее удовлетворителен у больных, которые до операции испытывали сильный эмоциональный дистресс или реагировали на свое заболевание проявлением чрезмерной осторожности. На раннем этапе нейропсихиатрические симптомы обычны, но большинство из них быстро проходят (см.: Mayou 1986 — обзор).

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

В моменты кратковременного эмоционального напряжения отмечаются преходящие изменения кровяного давления. Предполагалось, что длительные эмоциональные нарушения могут привести к устойчивой гипертензии (см., например, Alexander 1950), но доказательства, представленные в поддержку этой точки зрения, пока неубедительны (см.: Weiner 1977). Правда, наличие подобной взаимосвязи подтверждается некоторыми косвенными данными, полученными при экспериментах на животных. Так, оказалось, что у крыс возникает гипертензия, если их содержат в условиях тесноты и скученности (Henry et al. 1967). Что касается людей, то был проведен ряд исследований, посвященных изучению субъектов, работа которых связана с постоянным нервно-психическим напряжением. Cobb и Rose (1973) обнаружили, что среди авиадиспетчеров гипертензия более распространена, чем среди населения в целом. Theorell и Lind (1973) обследовали группу мужчин средних лет и пришли к выводу, что у тех из них, чья работа сопряжена с большей ответственностью, кровяное давление было выше. Предпринимались также попытки связать гипертензию с невротическими конфликтами или с типом личности, однако убедительных данных, подтверждающих какую-либо из этих гипотез, пока нет. (См.: Mann 1986 — обзор).

Жалобы на головную боль, головокружение и усталость характерны для гипертоников, знающих о своем заболевании, но гораздо реже предъявляются теми, кто страдает той же болезнью, не подозревая об этом (Kidson 1973). Однако осведомленность о своем заболевании отнюдь не обязательно приводит к подобным последствиям. Например, когда при реализации программы обследования населения врачи не просто извещали выявленных гипертоников о диагнозе, а сочетали это с оказанием им психологической поддержки, никаких признаков неблагоприятного влияния на пациентов сообщенной им информации в дальнейшем не было обнаружено (Mann 1977).

Все еще нет определенности в вопросе о том, какое лечение является оптимальным для больных, страдающих гипертензией в легкой форме. Такие пациенты, как правило, неохотно соглашаются на лекарственную терапию (Winickoff, Murphy 1987). К тому же некоторые гипотензивные средства, особенно резерпин, бета-блокаторы и клонидин (клофелин), вызывают депрессию. Все это побудило предпочесть лекарствам использование психологических методов. Наиболее эффективен, по-видимому, подход, построенный на сочетании медитации и релаксации, практикуемых в домашних условиях (Patel 1975). Потенциальная ценность таких методов для населения в целом пока еще неясна. (См.: Mann 1986 — обзор психологических аспектов гипертензии.).

АТИПИЧНЫЕ СЕРДЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ.

Во время гражданской войны в США Da Costa (1871) описал состояние, которое он назвал «возбужденное сердце». При данном синдроме (синдром Да Косты) человек убежден в том, что у него больное сердце; характерные черты включают сердцебиение, одышку, усталость и загрудинную боль. Это сочетание симптомов называют также «дезорганизацией работы сердца», «синдромом усилия» и «нейроциркуляторной астенией». Вначале считалось, что перечисленные проявления указывают на функциональное расстройство сердечной деятельности. Позднее их стали приписывать иной причине — пролапсу створок митрального клапана; однако такая связь представляется маловероятной.

Атипичная боль в груди при отсутствии сердечного заболевания, часто в сочетании с жалобами на одышку и сердцебиение, — подобная картина очень распространена среди тех, кто обращается в медицинские учреждения, оказывающие первичную помощь, и в кардиологические поликлиники. В большинстве случаев таких пациентов успокаивают результаты тщательно проведенного обследования, но значительная (хотя и меньшая) часть этого контингента продолжает жаловаться на физические и психологические симптомы и ограничивать свою повседневную активность.

При катамнестическом наблюдении за больными, испытывающими боль в груди при отсутствии каких-либо признаков патологии на коронарной ангиограмме, в дальнейшем постоянно оказывалось, что смертность и распространенность сердечных заболеваний среди них несколько выше, чем ожидалось, но частота случаев постоянной нетрудоспособности не выходит за пределы обычных показателей (Bass, Wade 1984).

К наиболее распространенным психическим причинам атипичной боли в груди относятся гипервентиляция, тревога и паническое расстройство; реже этот симптом связан с депрессивным расстройством или с ипохондрией. Во многих случаях боль в груди бывает обусловлена не психическим расстройством, а соматическими экстракардиальными причинами, которые были неверно интерпретированы.

Когнитивно-поведенческая терапия часто дает хороший эффект при лечении тревоги и гипервентиляции. При депрессивном расстройстве следует применять антидепрессанты.

Заболевания органов дыхания.

Одышка, вызываемая многими респираторными и сердечными расстройствами, может усугубляться под влиянием психологических факторов. В некоторых случаях одышка имеет чисто психологическое происхождение (см.); характерным примером является гипервентиляция, связанная с тревожным расстройством.

АСТМА.

Александер (Alexander 1950) предположил, что астма вызывается неразрешенными эмоциональными конфликтами, связанными с отношениями подчиненности, но удовлетворительных доказательств в пользу этой идеи нет. Не поддерживаются вескими данными и попытки объяснить развитие болезни с помощью теории научения (см.: Steptoe 1984). Более убедительные факты свидетельствуют о том, что такие эмоции, как гнев, страх и возбуждение, могут провоцировать и усугублять отдельные приступы у больных с установившейся астмой. Сообщалось, что среди детей, страдавших тяжелой астмой и умерших от этого заболевания, было более распространено наличие хронических психологических и семейных проблем, чем среди остальных детей с тяжелой астмой (Strunk et al. 1985).

Может показаться неожиданным, что психиатрическая заболеваемость среди больных астмой детей ненамного выше, чем среди детского населения в целом (Graham, Rutter 1970). Однако если у таких детей возникают психологические проблемы, то лечение, как правило, существенно осложняется.

Предпринимались попытки лечить астму с помощью психотерапии и поведенческой терапии, но нет убедительных данных, которые свидетельствовали бы о том, что эти методы более эффективны, чем простой совет и поддержка (см.: Steptoe 1984). Индивидуальная и семейная псхихотерапия может принести пользу при лечении больных астмой детей в тех составляющих меньшинство случаях, когда важное значение имеют психологические факторы (см.: Graham 1986).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

Хроническое заболевание, связанное с нарушением проходимости дыхательных путей, в значительной мере ухудшает качество жизни и часто сопровождается тревогой и депрессией (McSweeney et al. 1982). Оно также вызывает гипоксемию, которая может привести к нарушению когнитивных процессов (Grant et al. 1982; Prigatano et al. 1984). Иногда больные жалуются на одышку (Burns, Howell 1969), несоразмерную степени тяжести соматического заболевания; в подобных случаях нередко оказывается эффективным психологическое воздействие. В повседневной клинической практике, как показывает опыт, дыхательные и общеукрепляющие физические упражнения в комплексе с социальной поддержкой способствуют улучшению морального состояния больного и прогрессу в восстановлении его трудоспособности (см.: Rosser, Guz 1981). В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make 1986).

МУКОВИСЦИДОЗ.

В прошлом при муковисцидозе прогноз в отношении жизни был очень неблагоприятным, поэтому такой диагноз неизбежно оказывал тяжелое психологическое воздействие на больного ребенка и его семью. При современных методах лечения прогноз значительно улучшился, и ныне частота эмоциональных расстройств и поведенческих проблем у детей с данным заболеванием не выше, чем у страдающих другими хроническими соматическими болезнями (см.: Graham 1986). Взрослые с муковисцидозом вынуждены психологически адаптироваться к многочисленным ограничениям, обусловленным болезнью, в том числе к хронической физической инвалидности, значительно сниженной фертильности, а также к осознанию того факта, что любой родившийся у них ребенок может оказаться пораженным той же наследственной болезнью, вероятность чего определяется как 1:40 (см.: Office of Health Economics 1986a).

Болезни почек.

УРЕМИЯ.

Уремия вызывает острый органический психопатологический синдром, характеризующийся сонливостью и мерцающим сознанием; примерно в одной трети случаев у больных бывают эпизоды нарушенного поведения. Иногда поражается и интеллект (см.: Osberg et al. 1982). Тесной зависимости между указанными симптомами и концентрацией мочевины в плазме крови не наблюдается, — вероятно, ввиду того, что на этих проявлениях сказывается еще и влияние таких факторов, как нарушение электролитного баланса и неспособность выделительной системы выводить лекарства из организма.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Лечение при терминальной стадии почечной недостаточности связано с серьезным нервно-психическим напряжением не только для самих пациентов и членов их семей, но и для медицинского персонала. Примерно у половины больных возникают такие симптомы, как тревога и депрессия. Весьма вероятно повышение риска самоубийства. При данном состоянии типичны также снижение работоспособности, ограничение физической активности, проблемы, связанные с супружеской жизнью, и сексуальная дисфункция. Эти психосоциальные трудности еще более усложняют оказание помощи пациентам с почечной недостаточностью, влияют на течение внутреннего заболевания (т. е. болезни почек, которая и привела к развитию данного состояния) и на выживаемость (см.: House 1987а). Сравнение больных, находящихся на лечении диализом, с теми, кому была произведена операция по пересадке почки, свидетельствует о том, что у последних лучше качество жизни при значительно меньшей степени инвалидизации. В первой группе пациентов, судя по результатам опросов, меньше проблем возникает у тех, кто проходит лечение диализом в домашних условиях, а не в больнице. Поддерживающий амбулаторный перитонеальный диализ связан для пациента с меньшими ограничениями, чем гемодиализ, однако многим этот метод не подходит. Вопрос о качестве жизни больного при терминальной стадии почечной недостаточности рассматривается в работах Evans et al. (1985), Simmons et al. (1986).

У детей терминальная стадия почечной недостаточности может чрезвычайно ограничивать их возможности, значительно ухудшать качество жизни как для них самих, так и для их братьев, сестер и родителей (см.: Winterborn 1987). Хотя у некоторых детей на этом этапе возникают эмоциональные нарушения, очень часто они на удивление успешно справляются со своими проблемами; это удается также их родителям (Fielding et al. 1985).

Во многих урологических отделениях психиатр, не ограничиваясь ролью консультанта, активно работает в тесном контакте с персоналом и больными. К нему обращаются за помощью в основном при расстройствах настроения и в случаях, когда пациента трудно убедить принять диагноз почечной недостаточности или дать согласие на ее лечение, а также при деструктивном или некооперативном поведении больного.

Обзор психосоциальных проблем при заболевании почек, в частности в связи с типом лечения, приводится в работе House (1987а).

Гемодиализ.

Психологические проблемы включают нарушение когнитивных функций, связанное с уремией, анемией, лекарственной интоксикацией и другими соматическими осложнениями. Кроме того, могут наблюдаться такие органические расстройства, как острый психопатологический синдром, связанный с дисбалансом электролитов; отмечаются редкие случаи деменции при диализе, предположительно вызванной содержанием алюминия в перфузионной жидкости. Типичны депрессия и тревога. Такие симптомы, как летаргия, бессонница, трудности с концентрацией внимания, могут быть обусловлены как физическими, так и психологическими причинами. Среди мужчин распространена импотенция, часто определяемая психологическими причинами.

Психологические и социальные факторы могут вызывать трудности при лечении, особенно если диализ проводится на дому. Способность больного справляться с возникающими проблемами во многом зависит от его эмоционального состояния, особенностей личности, понимания задач лечения и сознательного отношения к нему. Важную роль играют внутрисемейные факторы — желание и способность близких пациента помочь в лечении, характер взаимоотношений в семье. Общие социальные условия и материальное положение также имеют значение.

Пересадка почки.

После пересадки почки большинство больных и физически, и психологически чувствуют себя лучше, чем до операции. Во многих случаях наблюдается поразительное улучшение в ощущении пациентом своего благополучия — как физического, так и психического, — а также в сексуальном функционировании и в отношении восстановления работоспособности. Однако нередко возникают психологические проблемы. Они могут быть связаны с возможным отторжением трансплантата (наличие такого процесса или угрозы его развития часто сопровождается серьезной депрессией и гневливостью у пациента), а также с применением иммуносупрессивных препаратов, приемом стероидов в больших дозах и гипотензивных средств. (См.: Levy 1986 — обзор по вопросам пересадки почек.).

Желудочно-кишечные расстройства.

Желудочно-кишечные симптомы нередко бывают проявлением психического расстройства. Жалобы на плохой аппетит, боль в животе и запор могут быть обусловлены психологическими причинами; они особенно часто связаны с депрессивными расстройствами и неврозом тревоги. Некоторые состояния (в дополнение к рассматриваемым здесь) описаны за пределами данного раздела: это расстройства приема пищи (см.), карцинома поджелудочной железы (см.) и кишечника (см.), алкогольный гастрит (см.).

СИМПТОМЫ СО СТОРОНЫ ПИЩЕВОДА.

Состояние, известное как globus hystericus (затруднение при глотании или постоянное ощущение «комка в горле» на уровне верхней части сужения пищевода), часто классифицируют как истерическое. Однако данные рентгенокинематографии свидетельствуют о том, что в таких случаях нередко выявляется патология механизмов пищевода, осуществляющих процесс глотания (Delahunty, Ardran 1970). Заключение о психологической природе подобных симптомов может быть вынесено только после тщательного гастроэнтерологического обследования, результаты которого исключают физическую причину.

АБДОМИНАЛЬНАЯ БОЛЬ.

В терапевтические и гастроэнтерологические клиники и отделения нередко поступают пациенты, испытывающие боль в животе, которую не удается объяснить какими-либо определенными причинами (см.: Eisendrath et al. 1986). Подобные явления могут быть обусловлены психологическими факторами. Например, сообщалось, что среди перенесших аппендэктомию психопатологические симптомы чаще наблюдались у пациентов с нормальным аппендиксом, чем при наличии соответствующей патологии (Creed 1981). Прогноз при абдоминальной боли, вызванной психологическими причинами, неопределенный, но у некоторых больных она становится хронической (Drossman 1982). Жалобы на боли в животе распространены также среди детей (см.).

ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

В последние годы медики стали рассматривать пищевой аллергический синдром как заболевание. Однако многие больные ошибочно относят к его проявлениям наблюдающиеся у них психологические симптомы. Например, среди посещающих аллергологические клиники встречаются пациенты, у которых при обследовании не обнаружена аллергия на пищу, тогда как большинство из них предъявляют жалобы на психологические и соматические симптомы (особенно обусловленные гипервентиляцией), считая причиной своего состояния аллергическую реакцию на употребляемые ими пищевые продукты. Такие больные часто остаются неудовлетворенными заключением врачей и отвергают любое предлагаемое им психологическое объяснение или лечение. (См.: Rix et al. 1984; Royal College of Physicians and the British Nutrition Foundation 1984).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА.

Долгое время считалось, что психические процессы могут влиять на желудок (см.: Weiner 1977 — обзор). В опытах на животных пептические язвы вызывались электростимуляцией гипоталамуса. Если в условиях эксперимента крысам предоставлялась возможность регулировать электрошок, причем степень контроля над ним варьировалась, то чем меньше был доступный диапазон контроля, тем больше повышалась вероятность развития язвы (см.: Ader 1976). У человека непосредственное воздействие эмоций на слизистую оболочку желудка наблюдалось на больных с желудочной фистулой, например таких, как Том, описанный Wolf и Wolff (1947).

Alexander (1950) предположил, что «подавленное стремление к любви является подсознательным психологическим стимулом, непосредственно связанным с психологическими процессами, приводящими в конечном итоге к образованию язвы». Хотя подобные психосоматические теории не подтверждены, некоторые наблюдения говорят о том, что психологические факторы могут играть определенную роль в этиологии пептической язвы. Например, отмечалось, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки более распространена в периоды, когда население подвергается интенсивному воздействию внешних стрессоров, таких как бомбежка во время войны; недавние исследования показывают, что больные с язвой двенадцатиперстной кишки сообщают о большем (по сравнению с контрольной группой) количестве постоянно испытываемых ими разного рода трудностей, на фоне которых и развилось заболевание (см.: Tennant 1988 — обзор).

Целесообразность применения специфического психологического лечения при пептической язве не доказана, так как нет данных, свидетельствующих о том, что оно приносит ощутимую пользу в подобных случаях.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

Поскольку соматическая причина язвенного колита не обнаружена, некоторые авторы предполагают, что первоначально его развитие может быть обусловлено психологическими факторами; на этом основании Александер отнес данное заболевание к группе психосоматических (Alexander 1950). Клинический опыт наводит на мысль о том, что у некоторых больных язвенным колитом психологические стрессоры могут вызывать рецидивы установившегося заболевания. Однако какие-либо научные доказательства реальной роли психологических или социальных факторов в возникновении заболевания или в провоцировании его рецидивов отсутствуют.

Хотя у страдающих язвенным колитом, как правило, много различных психологических и социальных проблем, что отражено и в литературе (Feldman et al. 1967), большинству больных, по-видимому, удается успешно адаптироваться к этому неприятному заболеванию (Hendriksen, Binder 1980).

Karush et al. (1977) провели контролируемое испытание, в процессе которого сравнивалась эффективность лекарственной терапии и комплексного лечения, построенного на сочетании медикаментозной и психотерапии. Они пришли к выводу, что после комбинированного лечения наблюдается более благоприятный исход; однако есть серьезные сомнения по поводу примененных ими диагностических критериев, сравнимости отобранных групп больных и адекватности оценки полученных результатов. Многим больным приносят пользу сообщаемая информация и оказываемая поддержка, но представляется маловероятным, чтобы более сложное психологическое лечение помогало в большинстве случаев. (См.: Drossman 1986 — обзор.).

БОЛЕЗНЬ КРОНА.

Убедительных данных, которые указывали бы на то, что психологические факторы способствуют возникновению или вызывают рецидивы болезни Крона, нет. Однако непредсказуемое флуктуирующее и хроническое течение заболевания означает, что оно часто серьезно влияет на качество жизни (Meyers et al. 1980). У страдающих болезнью Крона часто наблюдаются психопатологические симптомы (Helzer et al. 1984). Многие больные отмечают улучшение качества жизни и психологической симптоматики после хирургического вмешательства.

КОЛОСТОМИЯ И ИЛЕОСТОМИЯ.

Целый ряд заболеваний кишечника требует хирургического лечения, результатом которого является временная или постоянная стома. После хирургического вмешательства такого рода наблюдается, по-видимому, более высокий уровень психиатрической заболеваемости, чем после других операций на кишечнике; вероятно, особенно часты подобные явления у оперированных по поводу рака. Почти половина больных со стомой сообщают о послеоперационной депрессии или других психопатологических симптомах, которые в большинстве случаев через несколько месяцев смягчаются. Типичны также некоторые другие (нередко хронические) проблемы, связанные с ограничением социальной активности, сложностями в проведении отдыха и организации досуга, с неловкостью из-за возможного просачивания содержимого кишечника; сексуальные трудности (Thomas et al. 1984, 1987). В этой ситуации наиболее действенной помощью часто оказывается основанный на личном опыте практический совет других, уже хорошо адаптировавшихся больных со стомой.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА.

Синдром раздраженного кишечника — это боль в животе или желудочно-кишечный дискомфорт, сочетающиеся или не сочетающиеся с нарушениями в работе кишечника и продолжающиеся более трех месяцев при отсутствии определенных признаков какого-либо органического заболевания. Это состояние часто встречается среди пациентов гастроэнтерологических клиник, а также среди тех, кто не обращался к врачу (Thompson, Heaton 1980). Неясно, связано ли оно с расстройством перистальтики кишечника, с недостатком клетчатки в пище, непереносимостью пищевых продуктов или с недостаточностью всасывания желчных кислот. При исследованиях получено мало достоверных доказательств наличия связи между данным синдромом и жизненными событиями, социальными факторами или психопатологическими симптомами (Sammons, Karoly 1987; Creed, Guthrie 1987). Однако психологические и социальные факторы могут повышать вероятность обращения больного в гастроэнтерологические клиники, вносить дополнительные трудности в ведение такого пациента.

Успех в лечении зависит от тщательной оценки состояния пациента с последующим проведением разъяснительной работы и предоставлением соответствующей поддержки. Эффективной лекарственной терапии не существует, но оказание психологической помощи и применение методов поведенческой терапии во многих случаях позволяют уменьшить чрезмерную тревогу или постепенно преодолеть нетрудоспособность (см.: Ford 1986 — обзор), а также создают благоприятные условия для лечения соматических симптомов. Долгосрочный прогноз в отношении абдоминальной боли и изменений в работе кишечника часто хороший.

Сенсорные расстройства.

ГЛУХОТА.

Глухота может развиться до того, как ребенок научится говорить (доречевая глухота), или позднее. Полная глухота, возникшая в раннем периоде жизни, препятствует усвоению языка и овладению речью, а также мешает эмоциональному развитию (Thomas 1981). Когда в 16-летнем возрасте глухие юноши и девушки оставляют школу, они по умственному развитию отстают от своих ровесников с нормальным слухом в среднем на восемь лет. Многие из тех, у кого глухота развилась до освоения речи, в дальнейшем, уже став взрослыми, предпочитают держаться вместе в своих изолированных социальных группах, общаясь с узким кругом лиц при помощи дактилологии. У них, по-видимому, чаще возникают проблемы с поведением и с социальной адаптацией, чем эмоциональные расстройства. Чтобы помочь пациенту преодолеть трудности, нужно обладать специальными знаниями по практическим проблемам, связанным с глухотой (см.: Denmark 1985).

По сравнению с доречевой и наступившей в раннем детстве глухота, развивающаяся позже, оказывает менее сильное воздействие, ее последствия не настолько серьезны, как в описанных выше случаях (см.: Thomas 1981). Однако быстро развившаяся полная глухота может вызвать тяжелый дистресс, а выраженное в меньшей степени ограничение слуха нередко приводит к депрессии и значительной социальной неполноценности.

Крепелин предположил, что глухота может быть важным фактором в развитии бреда преследования. Эту идею поддержали Кау et al. (1976). Они провели массовое обследование пожилых больных с хроническим параноидно-галлюцинаторным состоянием, обнаружив в результате высокий уровень распространенности глухоты среди таких пациентов (см.). Неизвестно, существует ли какая-нибудь связь между глухотой и параноидными расстройствами у более молодых больных.

Вопросам связей между сенсорными расстройствами, в том числе глухотой, и психическими нарушениями посвящены работы Cooper (1984) и Corbin, Eastwood (1986).

ШУМ В УШАХ.

Ощущение шума в ушах представляет собой очень распространенное явление, но лишь немногие обращаются по этому поводу к врачам или жалуются на то, что шум в ушах мешает вести нормальную жизнь (Hawthorne, O’Connor 1987). Некоторым пациентам в подобных случаях помогают лекарственная терапия и иные виды традиционного лечения, тогда как для других оказываются более эффективными приспособления, которые как бы маскируют шум в ушах, приглушая его более приемлемыми звуками. Могут быть полезны также методы поведенческой терапии, помогающие больному примириться с шумом в ушах и свести к минимуму свои социальные затруднения (см.: Hallam et al. 1984; Jakes et al. 1986).

СЛЕПОТА.

Хотя слепота вызывает много трудностей, но у тех, кто лишен зрения с младенчества или с первых лет жизни, она, как правило, не приводит к аномальному психологическому развитию в детстве (см.: Ammerman et al. 1986; Graham 1986) или к менее успешному (по сравнению со зрячими сверстниками) развитию в дальнейшем. У людей, потерявших зрение в более позднем возрасте, начало слепоты вызывает значительный дистресс. В таких случаях типичны первоначальная реакция отрицания и последующее развитие депрессии, а также пролонгированные трудности с адаптацией. Материалы о роли слепоты в развитии психического расстройства можно найти в работах Cooper (1984) и Corbin, Eastwood (1986).

Кожные заболевания.

Александер (Alexander 1950) включил в выделенную им группу психосоматических расстройств и нейродерматит. Предполагалось, что психологическими причинами могут быть вызваны многие кожные заболевания, в частности крапивница, простой лишай, атопический дерматит (Faulstich, Williamson 1985), псориаз, гнездная алопеция и зуд (см.: Whitlock 1976). Веских доказательств их психологического происхождения нет. Тем не менее психические расстройства распространены среди людей с установившимся кожным заболеванием. Страдающие ярко выраженными кожными болезнями (такими как акне, псориаз, экзема, проявления которых чрезвычайно заметны для окружающих) часто отмечают, что это обстоятельство в значительной мере сказалось на их социальной жизни, вызывая чувство неловкости и лишая уверенности в себе (Jowett, Ryan 1985). Некоторым не удается справиться с проблемами, сопутствующими заболеванию, что приводит к серьезному эмоциональному дистрессу; однако такие случаи составляют меньшинство, и количество их незначительно.

В практике дерматолога могут быть представлены такие первичные психические расстройства, как дисморфофобия, нозофобия, зуд, бред заражения паразитами, искусственные расстройства (Cotterill 1981; Sheppard et al. 1986). Например, больной с дисморфофобией (см.) может быть уверен в том, что у него наблюдается выпадение волос или что кожные покровы у него имеют ненормальный вид, тогда как специалист, к которому он обращается с соответствующими жалобами, находит лишь незначительное отклонение от нормы либо вообще не обнаруживает никакой патологии.

К искусственным кожным заболеваниям относится, в частности, артефициальный дерматит, обозначающий самонанесенные повреждения кожи, обычно в виде поверхностного некроза. Среди больных с таким состоянием большинство составляют молодые женщины, у многих из которых выявляется патология личности, хотя выделить какой-либо один наиболее характерный тип личности не представляется возможным. Почти в трети случаев это состояние сохраняется в течение многих лет. Выздоровление обычно бывает связано скорее с изменением жизненных обстоятельств, чем с лечением (см.: Sneddon, Sneddon 1975; Gupta et al. 1987a, b). Еще одно искусственное кожное заболевание — самовызываемая пурпура.

Некоторые больные (в основном это женщины среднего и пожилого возраста) попадают на прием к дерматологу вследствие бредовых идей о наличии паразитов или каких-либо других объектов под кожей (синдром Экбома). Эти бредовые идеи обычно инкапсулированы; иногда они связаны с депрессивным расстройством, но чаще представляют собой случай моносимптомного параноидного расстройства (Berrios 1985). На некоторых больных действуют нейролептики, такие как пимозид, однако в большинстве случаев прогноз заболевания плохой (см.: Munro 1980).

Менее распространенным, но важным состоянием является трихотилломания, для которой характерно непреодолимое побуждение к выдергиванию волос на голове. Больной нередко отрицает такие свои действия, как вырывание волос. В большинстве случаев это нарушение впервые проявляется в пубертатном периоде, хотя иногда заболевают и дети. Женщины более подвержены данному заболеванию, чем мужчины. В некоторых случаях навязчивое выдергивание волос начинается во время стресса и побуждение к подобным действиям сохраняется только в течение нескольких месяцев; у других больных это состояние длится годами. Обычно вырывают волосы на волосистой части головы, но иногда также из ресниц, бровей, в подмышечных ямках и на лобке. Больные выдергивают волосы пучками или один за другим; некоторые из них собирают и поедают волосы, что может привести к образованию волосяного кома в желудке или к непроходимости кишечника. Трихотилломания может быть связана с различными психическими расстройствами. Это также может быть изолированный симптом, который иногда поддается поведенческой терапии. Лечить трихотилломанию трудно, и прогноз практически всегда плохой, за исключением случаев, когда заболевание началось в раннем детстве (см.: Krishnan et al. 1985).

Заболевания соединительной ткани.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.

Одним из семи психосоматических заболеваний, выделенных Александером, был ревматоидный артрит, но нет убедительных данных, которые свидетельствовали бы о важной роли психологических факторов в его этиологии (см.: Weiner 1977; Koehler 1985). Как и при других соматических заболеваниях, при ревматоидном артрите часто описываются психологические нарушения, однако гораздо более вероятно, что они представляют собой следствие заболевания, а не его причину, или что такое сочетание объясняется просто случайным совпадением. Попытки описать характерную преморбидную личность также не дали удовлетворительных результатов. Сообщения о том, что психологические стресс-факторы могут преципитировать начало или рецидив заболевания, неубедительны.

Неудивительно, что такое болезненное хроническое состояние связано с тревогой и депрессивной симптоматикой, а также с ограничениями в работе, отдыхе, семейной жизни и сексуальном функционировании. Эмоциональные проблемы особенно серьезны у больных юношеского возраста. При лечении страдающих ревматоидным артритом врачи уделяют много времени коррекции психологических реакций пациента на болезнь, стараясь также добиться от него более заинтересованного отношения к лечению и по возможности свести к минимуму психологические затруднения. Психологическое воздействие может способствовать улучшению сотрудничества с больным в процессе лечения, позволяет более эффективно контролировать боль (Skevington 1986), лечить аффективные расстройства и смягчить психосоциальные трудности. Используемые методы включают когнитивную терапию, лечебные мероприятия, направленные на устранение тревоги, психологическое консультирование и участие в группах взаимной поддержки и самопомощи (см. обзорную информацию у Anderson et al. 1985, Lerman 1987).

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.

Психические расстройства типичны для течения системной красной волчанки, хотя редко бывают ее первым проявлением. Они включают острый и хронический органические психопатологические синдромы, другие психозы и эмоциональные расстройства. Большинство из этих нарушений продолжаются менее шести недель, но некоторые впоследствии возобновляются. Ухудшение когнитивных процессов обычно для больных с активной или неактивной системной красной волчанкой (см.: Carbotte et al. 1986). Развитие психопатологических симптомов обычно следует за другими проявлениями соматического заболевания. Лечение такой симптоматики в основном сводится к лечению первичного состояния. У некоторых больных пролонгированный прием стероидов в больших дозах может вызывать психопатологические симптомы (более подробную информацию см. у Lishman (1987), Lim et al. (1988)).

Инфекции.

Определенные инфекционные заболевания, в особенности инфекционный гепатит, грипп и бруцеллез, могут сопровождаться затяжным депрессивным расстройством. Результаты исследований, посвященных двум последним заболеваниям, дали возможность предположить, что развитие затяжного депрессивного расстройства более вероятно у лиц, ранее испытавших психологические трудности (см.: Whitlock 1982). В процессе одного из таких исследований серией психологических тестов было охвачено 600 человек, впоследствии заболевших азиатским гриппом. Примечательно, что частота случаев затянувшегося выздоровления оказалась повышенной не среди тех, у кого изначально наблюдалась тяжелая форма заболевания, а среди тех, чьи показатели при психологическом тестировании до заболевания были аномальными (Imboden et al. 1961).

БОЛЕЗНИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ.

Установлено, что 20–30 % больных, посещающих венерологические клиники, страдают психическими расстройствами, независимо от того, диагностировано у них венерическое заболевание или нет (Mayou 1975). Сообщалось также, что более 20 % мужчин и 25 % женщин, посещающих такие клиники, испытывали сексуальную дисфункцию, и большинство из них хотели бы в дальнейшем получить помощь в решении этой проблемы (Catalan et al. 1981).

За исключением инфицирования ВИЧ, из болезней, передающихся половым путем, наибольший стресс вызывает генитальный герпес, так как он часто создает сильный дискомфорт, а у беременных представляет серьезную угрозу для плода в связи с опасностью передачи ему инфекции (см.: Van der Plate, Aral 1987; Levenson et al. 1987).

Следует иметь в виду, что некоторые больные проявляют сильный страх перед венерическим заболеванием, который не удается устранить, несмотря на все разуверения; подобные страхи обычно связаны с депрессивным расстройством.

ИНФИЦИРОВАНИЕ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ).

Характер соматических симптомов, неумолимо прогрессирующее течение болезни, реакция других людей на эту болезнь — все это означает, что эмоциональный дистресс типичен для ВИЧ-инфицированных. Такой дистресс представляется еще более вероятным, если учесть, что у представителей групп повышенного риска (гомосексуалисты, наркоманы и больные гемофилией) могут быть и другие поводы для возникновения психологических проблем. В дополнение к этому ВИЧ-инфекция дает психоневрологические осложнения. Но невзирая на все перечисленные факторы, многим больным СПИДом удается вести относительно нормальный образ жизни в течение значительных периодов времени.

Большинство людей, проходящих диагностическое исследование на выявление антител к ВИЧ, страдают от депрессии и тревоги. При получении отрицательных результатов эти явления, как правило, быстро и бесследно проходят, однако у тех, у кого результаты анализов оказались положительными, реакция может быть тяжелой и затяжной. Для данной группы типично злоупотребление алкоголем и наркотиками; нередко на этой стадии развиваются острый и подострый мозговые синдромы.

Лица, инфицированные ВИЧ, но еще не заболевшие СПИДом и не страдающие от каких-либо сопутствующих данной инфекции симптомов, сталкиваются с тягостной неопределенностью относительно своей дальнейшей судьбы, своего будущего, а также с ограничениями, налагаемыми неблагожелательным отношением общества; поэтому у таких вирусоносителей (как у детей, так и у взрослых) могут возникать серьезные психические и социальные проблемы.

Среди тех, у кого развился СПИД, широко распространена неврологическая и психопатологическая симптоматика. Встречаются различные острые и подострые синдромы, особенно часто — синдром подострого энцефалита. Делирий может быть вызван условно-патогенными микроорганизмами или злокачественным новообразованием в головном мозге.

Хроническое нарушение когнитивных функций, отмечаемое у 25–33 % больных СПИДом, сочетается с головными болями, депрессией, судорожными припадками, прогрессирующей деменцией и периферической невропатией. Инфицирование ВИЧ может вызывать неврологические симптомы и деменцию и у тех вирусоносителей, у которых не развился СПИД (Navia, Price 1987).

Делать определенные выводы о значении эпидемии ВИЧ для психиатрических служб пока слишком рано. Психиатры должны участвовать в планировании развития служб для оказания общей поддержки и психологической помощи инфицированным ВИЧ и больным СПИДом, а также в обеспечении симптоматического лечения психоневрологических осложнений. Все еще неясно, какие именно учреждения могут потребоваться для удовлетворения нужд тех больных СПИДом, у которых развилась деменция. (См.: Catalan 1988 — обзор.).

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ПОСЛЕ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ.

Принято считать, что такие симптомы, как депрессия, ощущение усталости и недомогания, часто встречаются после определенных вирусных инфекций, например после гриппа, гепатита и инфекционного мононуклеоза; однако информации об эпидемиологии или характере этой связи пока мало. В последние несколько лет значительно увеличилась численность людей, обращающихся к врачу по поводу усталости и эмоциональных симптомов, которые, по их мнению, являются последствиями вирусных инфекций. Эту симптоматику пытались приписать действию различных вирусов, включая вирус Эпштейна — Барра (см.: Straus 1987), но значение органических причин остается неясным. Вероятно, в некоторых случаях этиология является психологической, тогда как в других, обусловленных органическими причинами, психологические факторы влияют на клинические проявления (см.: David et al. 1988).

Рак.

ЭТИОЛОГИЯ.

Неудивительно, что у онкологических больных наблюдаются эмоциональные реакции на болезнь. Некоторые авторы отмечают возможность наличия и противоположной связи, выдвигая гипотезу о том, что психологические факторы играют определенную роль в этиологии рака. Эта предположение недостаточно убедительно аргументировано, поскольку базируется на результатах исследований, полученных с использованием неудовлетворительных методик, в частности опирающихся на ретроспективные данные и допускающих субъективный или нестандартизированный подход к оценке (см.: Fox 1978).

Другие исследователи изучали не роль психологических факторов в возникновении рака, а их влияние на его течение и исход. Greer et al. (1979) сообщили, что при раке молочной железы исход был лучше у тех пациенток, которые реагировали на диагноз его отрицанием или были настроены «по-боевому», проявляя готовность активно сопротивляться болезни.

Результаты экспериментов показывают, что у подопытных животных, подвергаемых стрессовым воздействиям, которые лишь частично находятся под их контролем, темпы роста опухоли повышаются. Данные этих исследований наводят на мысль о том, что могут быть выявлены эндокринные или иммунные механизмы, через которые эмоциональные факторы оказывают влияние на развитие опухоли, а тем самым и на прогноз заболевания.

Выдвигалось предположение, что депрессивные симптомы могут выступать как предвестники раковых опухолей различной локализации. Эта гипотеза пока остается недоказанной (см.: Evans et al. 1974); для более определенных выводов необходимо провести дальнейшие исследования репрезентативных групп больных. Важным аргументом в пользу данной теории может послужить связь, выявленная при изучении больных раком поджелудочной железы (Fras et al. 1967): оказалось, что в 76 % случаев у них наблюдалась психопатологическая, главным образом депрессивная симптоматика, причем почти у половины пациентов депрессия предшествовала проявлению первых соматических симптомов и признаков, таких как абдоминальные боли, слабость, тошнота, желтушность и снижение массы тела.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАКА.

В общем психологические последствия рака соответствуют психологическим реакциям на любое серьезное соматическое заболевание. Некоторые больные откладывают обращение к врачу из страха перед предполагаемым диагнозом или вследствие отрицания своих симптомов (см.: Greer 1985). Если пациенту становится известно, что у него рак, такая информация может вызвать шок, гнев, недоверие, а также тревогу и депрессию. Повышается (особенно на ранних стадиях) риск самоубийства. Депрессивное настроение обычно сохраняется на протяжении всего течения болезни (Noyes, Kathol 1986), но наиболее типичным психиатрическим диагнозом по DSM-IIIR является адаптационное расстройство (см.: Derogatis et al. 1985). Как прогрессирование ракового процесса, так и его рецидивы часто сопровождаются усугублением психических нарушений, что может быть связано с усилением соматических симптомов, таких как боль и тошнота, с обострением страха смерти или с развитием органических мозговых симптомов.

Некоторые методы лечения рака могут обусловливать развитие психологических расстройств. Эмоциональные срывы особенно часты после мастэктомии (см.) и калечащих операций (см.: Greer 1985). Лучевая терапия вызывает тошноту, слабость, эмоциональный дистресс (Forester et al. 1985). Недомоганием и тошнотой часто сопровождается химиотерапия, причем у некоторых пациентов из-за страха перед нею тошнота иногда возникает уже заранее, до начала повторного курса, и может быть настолько тяжелой, что дальнейшее лечение становится невозможным. В подобных случаях нередко дают положительный эффект меры, направленные на устранение тревоги, и другие поведенческие методы (см.: Burish, Carey 1986).

Органические психические расстройства могут возникать вследствие метастазирования в мозг, что чаще всего бывает при карциноме легкого, но нередко встречается и при раке молочной железы, пищеварительного тракта, простаты, поджелудочной железы, а также при меланомах. Иногда психопатологическая симптоматика, обусловленная внутримозговыми метастазами, проявляется еще до того, как удается выявить первичный очаг. Но и при отсутствии метастазов в головном мозге органические психические расстройства иногда вызываются определенными видами рака; это относится главным образом к карциномам легких, яичников и желудка. Механизм данного процесса неясен (см.: Lishman 1987).

У близких родственников больного раком могут возникать психологические проблемы, иногда сохраняющиеся даже после его излечения (Naysmith et al. 1983). Однако многие пациенты и их родственники успешно приспосабливаются к сложившимся обстоятельствам. Уровень адаптации отчасти зависит от объема и характера предоставляемой им информации. Некоторые врачи не склонны сообщать пациенту о том, что у него диагностирован рак, но большинство больных предпочитают знать свой диагноз и получить определенное представление о том, каким образом болезнь скажется на их жизни. Проблема особенно сложна, если пациентом является ребенок; но даже в этом случае, вероятно, лучше не держать от него в тайне диагноз, если только для этого нет каких-то особых причин. В рассматриваемых ситуациях могут быть полезны различные виды психиатрической помощи, включая проведение бесед, вовлечение в группы социальной поддержки (Taylor et al. 1986), когнитивную и поведенческую терапию (см.: Watson 1983) и применение антидепрессантов.

Хотя многим онкологическим больным можно было бы оказать действенную помощь в преодолении психологических проблем, сделать это удается далеко не всегда, поскольку зачастую такие проблемы остаются нераспознанными. Здесь одно из возможных решений заключается в том, чтобы при реализации образовательных программ, проведении бесед или групповой терапии стремиться охватить всех пациентов, в том числе и тех, кто не сообщает о своих трудностях. Однако дифференцированный подход, при котором учитывается соответствие форм помощи характеру проблем пациента и проводится надлежащий отбор (Maguire et al. 1980), представляется более целесообразным, в частности потому, что, по некоторым данным, беседа может усугубить эмоциональный дистресс у легкоранимых больных, отрицающих свою тревогу. Наличие потребности в психологическом лечении наиболее вероятно у тех пациентов, у которых в анамнезе зафиксированы сведения о ранее перенесенном психическом расстройстве или о плохой приспособляемости к другим проблемам, а также в случаях, когда отсутствует поддержка со стороны семьи. В работах Worden и Weissman (1984), Maguire (1985), Stam et al. (1986) приведены примеры программ, базирующихся на принципах раннего выявления и селективного лечения.

Далее описываются два типа рака; в дополнение к этому в других разделах данной книги рассматриваются некоторые другие виды злокачественных опухолей, а именно карцинома поджелудочной железы (см.) и толстой кишки (см.), опухоли мозга (см.). Психиатрическим аспектам онкологической хирургии при вмешательствах по поводу злокачественных новообразований, локализованных в области головы и шеи, посвящена работа Shapiro и Kornfeld (1987).

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Как свидетельствуют данные исследований, примерно у четверти больных после перенесенной мастэктомии либо после курса специфического консервативного лечения по поводу рака молочной железы развивалась выраженная депрессия или тревога, сохранявшаяся в течение 18 месяцев наблюдения (Fallowfield et al. 1986). Аффективные симптомы особенно типичны при рецидивах, а также во время лучевой терапии (Hughson et al. 1987) и химиотерапии. Мастэктомия вызывает наряду с упомянутыми еще и такие реакции, как снижение самооценки, переживания, связанные с изменением формы тела, с супружескими и сексуальными проблемами (Maguire et al. 1978). Результаты исследований не дают оснований считать, что после консервативного лечения лучевой терапией и после органосохраняющей операции психические нарушения возникают реже, чем после мастэктомии (Fallowfield et al. 1987). Внимательное катамнестическое наблюдение с целью выявления и лечения психопатологических осложнений, вероятно, более полезно, чем проведение рутинных бесед. При наличии соответствующих показаний назначают антидепрессанты и применяют когнитивно-поведенческую терапию (см.: Maguire et al. 1985 — обзор).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ.

Проблемы, связанные со злокачественными заболеваниями у детей, имеют свою специфику. Реакция на болезнь и на ее лечение у детей и подростков часто проявляется изменением поведения (Carr-Gregg, White 1987). У родителей диагноз, поставленный их ребенку, первоначально вызывает шок и отрицание; лишь по прошествии нескольких месяцев они находят в себе силы принять этот факт и в полной мере осознать его значение. Примерно у одной матери из пяти в течение первых двух лет лечения лейкемии у ребенка развивается невроз тревоги или депрессивное состояние; подобные реакции могут наблюдаться и у других членов семьи. На ранних стадиях заболевания родителям можно помочь советами в отношении практических вопросов, в дальнейшем — предоставлением соответствующей информации и обсуждением их переживаний, часто включающих чувство вины (см.: Maguire 1983; Van Dongen-Melman, Sanders-Woudstra 1986).

У тех, кто в детстве или в юности перенес раковое заболевание и остался в живых, существует, по-видимому, повышенная вероятность возникновения социальных трудностей во взрослой жизни (Teta et al. 1986).

Психиатрические аспекты акушерства и гинекологии.

БЕРЕМЕННОСТЬ.

Психические расстройства чаще наблюдаются в первом и третьем триместрах беременности, чем во втором (см.: Wolkind, Zajicek 1981). Так, при нежелательной беременности ее первый триместр связан с тревогой и депрессией. В третьем триместре могут возникать страх перед предстоящими родами и беспокойство, связанное с неуверенностью в нормальном развитии плода. Психопатологические симптомы при беременности более обычны у женщин, в анамнезе которых имеются ранее перенесенные психические расстройства, а также, вероятно, при наличии каких-либо серьезных проблем со здоровьем, влияющих на протекание беременности, например при сахарном диабете. Хотя среди беременных распространены незначительные аффективные симптомы, однако серьезные психические расстройства у них, по-видимому, встречаются реже, чем у небеременных женщин того же возраста (Pugh et al. 1963).

Во время беременности те женщины, у которых ранее были хронические психологические проблемы, нередко отмечают некоторое улучшение в отношении этих проблем, хотя в других случаях, напротив, в данный период возникает потребность в особом психиатрическом наблюдении. Последнее, как правило, относится к женщинам, которые поздно обратились в учреждения, занимающиеся медицинским обслуживанием беременных, или нерегулярно посещали их, повышая тем самым риск патологических родов и развития психических осложнений. Употребление алкоголя, опиатов и других подобных психоактивных веществ должно быть категорически воспрещено при беременности, особенно в первом ее триместре, из-за большой опасности для плода (см.).

Использование психотропных средств во время беременности требует особой осмотрительности ввиду опасности неправильного развития плода и формирования врожденных пороков, а также в связи с риском пренатальных осложнений (см.: Loudon 1987). Нужно учитывать, что в этот период может изменяться фармакокинетика. В течение всей беременности и в период кормления грудью следует избегать применения бензодиазепинов из-за опасности угнетения функции дыхания у новорожденного и возможности возникновения у него симптомов абстиненции. Прием лития прекращается на первые три месяца беременности, но позднее при необходимости может быть возобновлен; с началом родов препарат вновь отменяют. Матери, принимающие литий, не должны кормить младенца грудью (см.: Robinson et al. 1986а). На протяжении всей беременности надлежит воздерживаться от использования трициклических антидепрессантов или нейролептиков, если нет чрезвычайных показаний к их назначению.

Неукротимая рвота беременных.

В первом триместре беременности примерно у половины женщин отмечаются тошнота и рвота. Некоторые авторы предполагают, что эти явления, как и тяжелое состояние неукротимой рвоты, имеют преимущественно психологическую этиологию. Нет, однако, никаких оснований сомневаться в том, что ведущую роль здесь играют все же физиологические причины, хотя психологические факторы могут в значительной мере влиять на степень тяжести и развитие данных симптомов (см.: Katon et al. 1980).

Ложная беременность.

Ложная беременность — редко встречающееся (возникающее в основном у молодых женщин) состояние, при котором женщина убеждена в том, что она беременна, тогда как на самом деле это не соответствует действительности; у нее развивается аменорея, увеличивается живот и появляются другие признаки, характерные для раннего срока беременности. После постановки диагноза все эти явления, как правило, быстро проходят, но в некоторых случаях пациентка упорно продолжает настаивать на том, что она беременна. У больных нередко бывают рецидивы (см.: Drife 1987; Small 1986).

Синдром кувады[35].

При этом синдроме муж беременной сообщает, что он ощущает некоторые симптомы, характерные для беременности. Данное состояние может возникнуть у мужа в первые месяцы беременности жены; он предъявляет жалобы на тошноту, слабость по утрам и часто — на зубную боль. Через несколько недель названные симптомы обычно исчезают (см.: Bogren 1983).

Нежелательная беременность.

До 1967 года к британским психиатрам часто обращались беременные женщины, стремившиеся получить разрешение на медицинский аборт на основании наличия у них психического заболевания. С 1967 года закон разрешает искусственное прерывание беременности в случаях, когда существует повышенная вероятность нанесения вреда здоровью женщины, а также ее детям. При действующих в настоящее время юридических положениях, как правило, наиболее целесообразно, чтобы соответствующее решение принималось семейным врачом и гинекологом, без привлечения психиатра. Все же мнение психиатра иногда бывает необходимо — не только для решения вопроса о наличии оснований для прекращения беременности, но также для оценки его вероятных психологических последствий у отдельных пациенток.

Выкидыш.

В процессе исследования, посвященного изучению психиатрических последствий самопроизвольного аборта, Friedman и Gath (1988) провели опрос 67 женщин через четыре недели после выкидыша, причем 32 из них (48 %) были отнесены к PSE-случаям, по определению опросника Обследование статуса (Present State Examination) (уровень, в четыре раза более высокий, чем среди женского населения в целом). У всех этих женщин было диагностировано депрессивное расстройство. У многих наблюдались проявления, свидетельствующие о том, что они переживают глубокое горе. Депрессивные симптомы чаще развивались у женщин, для которых данный выкидыш был не первым.

Медицинский аборт.

Greer et al. (1976) в течение 18 месяцев наблюдали за 360 женщинами после прерывания беременности в первом ее триместре при помощи вакуум-аборта. С каждой пациенткой перед операцией была проведена краткая консультация.

Согласно полученным данным, через 1,5 года в психическом состоянии обследуемых наблюдались значительные позитивные изменения по сравнению с периодом, предшествующим аборту; в частности, смягчилась психопатологическая симптоматика, уменьшилось чувство вины, улучшились межличностные и сексуальные отношения. Негативные психические и социальные последствия отмечались очень редко.

ПОСЛЕРОДОВЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА.

Расстройства этой группы могут выражаться в форме неустойчивого, в основном плохого настроения («хандра»), послеродовых психозов и хронических депрессивных расстройств умеренной тяжести.

Нарушения настроения после родов (maternity blues).

Примерно в одной второй — двух третях случаев у женщин, разрешившихся нормальным ребенком, в послеродовом периоде наблюдаются кратковременные эпизоды раздражительности, эмоциональная лабильность; время от времени они плачут без адекватной причины. Особенно характерна лабильность настроения, которая проявляется в резких, внезапных переходах от эйфории к глубокой печали. Эти симптомы достигают пика на третий или четвертый день после родов. Больные часто говорят о «спутанности», но это не подтверждается результатами тестирования когнитивных функций, поскольку получаемые показатели нормальны. Несмотря на типичную в подобных случаях слезливость, пациентки могут и не ощущать подавленности (которая указывала бы на депрессию), чувствуя лишь напряженность и раздражительность (Yalom et al. 1968; Kennerley, Gath 1986).

Описанные явления чаще встречаются у впервые рожавших женщин. Они не обусловлены осложнениями при родах или применением обезболивающих препаратов. По некоторым наблюдениям, у многих женщин, подверженных этому состоянию, в последнем триместре беременности отмечались депрессивные симптомы; для них также, по-видимому, характерно предменструальное напряжение (соответствующие данные см. в работах: Nott et al. 1976; Davidson 1972).

Как частота встречаемости, так и продолжительность рассматриваемых эмоциональных нарушений наводят на мысль о том, что они могут быть связаны с процессами восстановления нормального гормонального баланса в организме после родов. Концентрация эстрогенов и прогестерона резко возрастает в последние недели беременности и очень постепенно снижается после родов. Возникают также изменения в выработке кортикостероидов, но этот процесс весьма сложен, поскольку ему сопутствуют также изменения в концентрации кортикостероидсвязывающего глобулина. Yalom et al. (1968) предположили, что изменения концентрации эстрогенов или прогестерона имеют отношение к нарушениям настроения в послеродовом периоде, но эта гипотеза не подтверждена (Nott et al. 1976). По мнению Bower и Altschule (1956), важную роль в этиологии данного состояния могут играть изменения секреции кортикостероидов, однако прямые доказательства в поддержку этой точки зрения отсутствуют. Таким образом, причины наблюдаемых явлений все еще остаются невыясненными.

Специального лечения при послеродовых нарушениях настроения не требуется, поскольку они проходят спонтанно в течение нескольких дней.

Обзор, посвященный описанным нарушениям, представлен в работе Kennerley, Gath (1986).

Послеродовые психозы.

В XIX веке послеродовые и лактационные психозы рассматривались как специфические состояния, отличные от других психических болезней (см., например, Esquirol 1845; Marc 1858). Психиатры конца XIX — начала XX века, такие как Блейлер и Крепелин, считали, что между послеродовыми психозами и остальными психическими заболеваниями нет никаких принципиальных различий. Этот взгляд широко распространен и теперь, поскольку он хорошо согласуется с тем фактом, что послеродовые психозы по своей клинической картине сходны с другими психозами (см. далее).

Частота послеродовых психозов оценивалась с точки зрения показателей, отражающих соотношение между числом больных, госпитализируемых с этим диагнозом в психиатрические клиники, и общим количеством родов (см., например, Pugh et al. 1963; Kendell et al. 1987). Сообщаемые по этому поводу данные в значительной степени расходятся, но в соответствии с репрезентативной характеристикой один случай такой госпитализации приходится на 500 родов. Этот показатель значительно выше, чем предполагаемая заболеваемость психозами в целом среди женщин того же возраста, не находящихся в послеродовом периоде. Послеродовые психозы чаще возникают у первородящих, у страдавших в прошлом серьезными психическими расстройствами, при наличии психических расстройств в семейном анамнезе, а также, вероятно, у рожающих вне брака. Между акушерскими проблемами и возникновением психоза не прослеживается сколько-нибудь ясной взаимосвязи (Kendell 1985).

Послеродовые психозы обычно начинаются в течение первой или второй недели после родов, но редко — в первые два дня.

Столь раннее начало послеродовых психозов привело к предположению о том, что они могут быть обусловлены гормональными сдвигами в организме, аналогичными описанным выше в связи с нарушениями настроения после родов. Но нет данных, которые указывали бы на то, что у подверженных послеродовым психозам гормональные изменения отличаются от происходящих у других женщин в раннем послеродовом периоде. Следовательно, если эндокринные факторы и играют здесь определенную роль, то, вероятно, они оказывают лишь преципитирующее воздействие при наличии у женщины предрасположения к развитию психоза (см.: Swyer 1985).

При послеродовом психозе может наблюдаться клиническая картина трех типов, соответствующих одному из следующих синдромов: острому органическому, аффективному или шизофреническому. Органические синдромы, в прошлом весьма распространенные, встречаются значительно реже с тех пор, как благодаря применению антибиотиков резко снизилась заболеваемость послеродовым сепсисом. Ныне преобладают аффективные синдромы. Установлено, что этот тип клинической картины наблюдается в 80 % случаев, причем среди них необычайно велика доля маниакальных расстройств (Dean, Kendell 1981). Шизофренические болезненные состояния в рассматриваемом периоде хотя и менее распространены, чем аффективные расстройства, однако их частота все же гораздо выше по сравнению с предполагаемым показателем среди женского населения в целом. Как уже отмечалось, принято считать, что наблюдаемые в подобных случаях клинические проявления в основном совпадают с характерными для соответствующих непослеродовых синдромов. Исключением является то, что послеродовым шизофреническим расстройствам, по-видимому, в большей степени свойственны аффективные черты; следует также отметить, что и при шизофренических, и при аффективных расстройствах, возникающих в указанном периоде, более часты дезориентация и другие органические симптомы.

При оценке состояния больной с послеродовым психозом очень важно выяснить ее намерения по отношению к новорожденному и ее представление о нем. При тяжелой депрессии у матери иногда возникают бредовые идеи, что у ее ребенка будто бы имеются серьезные аномалии, уродства или что он неполноценен в каком-либо ином отношении. Эти не соответствующие действительности представления могут приводить к попыткам убить младенца, «чтобы избавить его от будущих страданий». Бредовые идеи, касающиеся ребенка, бывают и у больных шизофренией; так, мать может быть уверена в том, что он ненормален или несет в себе зло. Подобные идеи также указывают на риск покушения на убийство ребенка. У страдающих послеродовым психозом с преобладанием депрессивных или шизофренических черт возможны также попытки к самоубийству.

Лечение проводят в зависимости от клинического синдрома (конкретные рекомендации можно найти в соответствующих главах данной книги). В отделении стационарного лечебного учреждения, где оказывают помощь больным с послеродовыми психозами, необходимо создать условия для обеспечения ухода за ребенком в случае его изоляции от матери на то время, пока она слишком больна, чтобы заботиться о младенце. Планировка палат и их оснащение должны позволять персоналу отделения постоянно наблюдать за матерью, когда ребенок находится с ней. Обслуживающему персоналу наряду с опытом ухода за новорожденными необходимо иметь также определенную специальную подготовку в области психиатрии. Поскольку психический статус при послеродовом психозе может быстро изменяться, психиатр должен часто посещать таких больных, контролируя их состояние. Некоторое время надлежит соблюдать эти меры предосторожности, хотя опасность для ребенка сохраняется, как правило, недолго, если проводится интенсивное лечение.

При лечении пациенток с депрессивными расстройствами выраженной и умеренной тяжести наилучшие результаты обычно дает электросудорожная терапия: при ее использовании эффект наступает быстро, благодаря чему мать вскоре может возобновить уход за своим ребенком. В менее неотложных случаях в качестве первоочередной меры часто назначают антидепрессанты.

Приступая к лечению больной, у которой превалирует шизофреническая симптоматика, можно сначала испробовать фенотиазиновые нейролептики; если же в течение нескольких дней не появятся очевидные признаки улучшения, следует применить ЭСТ в сочетании с фенотиазинами.

В большинстве случаев послеродового психоза наступает полное выздоровление, но некоторые женщины (преимущественно страдающие шизофренией) остаются хронически больными (Protheroe 1969). Частота рецидивов депрессивных состояний после повторных и последующих родов составляет 15–20 %. Согласно Protheroe (1969), по меньшей мере у половины женщин, страдавших послеродовой депрессией, в дальнейшем развиваются депрессивные расстройства уже вне связи с родами.

Послеродовая депрессия легкой или умеренной степени тяжести.

Менее тяжелые депрессивные состояния встречаются гораздо чаще, чем послеродовые психозы. Оценки их частоты, приводимые в литературе, в значительной степени расходятся между собой, но в основном такие показатели колеблются в пределах от 10 до 15 % (см.: Kendell 1985). Эти депрессивные расстройства обычно развиваются через две недели после родов. В клинической картине нередко доминируют скорее утомляемость, раздражительность и тревога, чем депрессивное настроение; иногда отмечаются также выраженные фобические симптомы.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что рассматриваемые расстройства развиваются в основном у предрасположенных к этому женщин под влиянием таких преципитирующих факторов, как необходимость психологической перестройки и адаптации после рождения ребенка, наряду с постоянным недосыпанием и физическим переутомлением, связанными с уходом за младенцем. По-видимому, важную роль в этиологии играют также наличие в прошлом психических нарушений и пережитые в недавнее время события, вызывающие стресс. Paykel et al. (1980), изучая состояние группы женщин со слабовыраженными клиническими проявлениями депрессии примерно через шесть недель после родов, обнаружили, что наиболее тесная, устойчивая связь прослеживается между послеродовой депрессией и недавними стрессовыми жизненными событиями. Существенное значение имели также перенесенное ранее психическое расстройство, юный возраст, нарушения настроения в раннем послеродовом периоде и целая группа обстоятельств, отражающих плохие взаимоотношения между супругами и отсутствие социальной поддержки.

Большинство больных выздоравливают через несколько месяцев. Pitt (1968) установил, что через 12 месяцев после родов лишь у 4 % женщин все еще сохранялись симптомы депрессии. Изучив данные регистрационных карт в юго-восточном Лондоне, Kendell et al. (1976) обнаружили, что в показателях, отражающих число обращений недавно родивших женщин за консультацией к психиатру, наблюдается два пика: первый — примерно через три месяца, а второй — в период между девятью и двенадцатью месяцами, прошедшими после родов.

Cooper et al. (1988) обследовали 483 беременных женщины за шесть недель до предполагаемого срока родов, а затем повторно — через три, шесть и двенадцать месяцев после родов. На всех этих стадиях частота психических нарушений среди них была не выше, чем в соответствующей контрольной группе женщин, не находящихся в послеродовом периоде. В процессе исследования не было получено никаких данных, которые указывали бы на то, что постнатальные психические расстройства в каком-либо отношении (например, с диагностической точки зрения или по своей продолжительности) отличаются от возникающих в другие периоды жизни.

В лечении рассматриваемых расстройств психологические и социальные меры обычно играют такую же важную роль, как и антидепрессанты.

МЕНСТРУАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Предменструальный синдром.

Термином «предменструальный синдром» определяется комплекс психических и соматических симптомов, появляющихся за несколько дней до менструации и исчезающих вскоре после ее начала. Отмечаемые в этот период психические нарушения включают тревогу, раздражительность и депрессию, соматические — болезненность грудных желез, абдоминальный дискомфорт, ощущение «раздутости».

Оценки частоты встречаемости предменструального синдрома среди женского населения в целом варьируют в широких пределах: по разным данным, им страдают от 30 до 80 % женщин репродуктивного возраста (см.: Clare 1985). Такие значительные расхождения между показателями, приводимыми в разных источниках, обусловлены несколькими причинами. Во-первых, существуют проблемы, связанные с идентификацией. Мягкие и кратковременные симптомы часто возникают во второй половине менструального цикла, и трудно решить, в каких случаях их следует отнести к синдрому предменструального напряжения. Во-вторых, информацию о симптомах часто собирают ретроспективно, опрашивая женщин о ранее бывших менструальных циклах. В-третьих, описания предменструальных симптомов, судя по всему, различаются и в зависимости от того, знает ли женщина, с которой проводится собеседование, о том, что данное исследование посвящено именно предменструальному синдрому.

Этиология синдрома неясна. Попытки объяснить описанные явления соматическими факторами основывались на предположениях о ведущей роли либо гормонов — овариальных (увеличение секреции эстрогенов, недостаток прогестерона) или гипофизарных, — либо расстройства водно-солевого баланса. Ни одна из этих теорий не была доказана. В монографии Dalton (1964), в частности, утверждалось, что предменструальный синдром вызывается нарушением эстрогено-прогестеронового баланса, однако эта точка зрения не подкреплена достаточно убедительными данными (Clare 1985). Различные психологические теории исходили из возможной связи этого синдрома с невротизацией либо с индивидуальным или принятым в данной социокультуральной среде отношением к менструации. Подобные идеи также не доказаны.

В лечении синдрома широко применяют прогестерон, а также оральные контрацептивы, бромокриптин, диуретики, психотропные препараты. С уверенностью утверждать на основании результатов исследований, что какой-либо из этих методов эффективен, нельзя, поскольку при клинических испытаниях установлен высокий (до 65 %) плацебо-эффект. Психологическая помощь и поддержка нередко оказываются не менее действенными, чем лекарственная терапия.

Обзорную информацию по данным вопросам см. в работах: Clare (1985); Rubinow, Roy-Byrne (1984); Osofsky, Blumenthal (1985); Gath, Iles (1988).

Менопауза.

Кроме физических симптомов в виде приливов, потливости, вагинальной сухости, женщины во время менопаузы предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, депрессию. Неясно, повышена ли частота проявления депрессивных симптомов у женщин в периоде менопаузы по сравнению с теми, у кого еще не наступил климакс. Weissman и Klerman (1978) пришли к выводу, что такого увеличения нет. Тем не менее среди пациенток, консультирующихся у врачей общей практики в связи с эмоциональной симптоматикой, непропорционально велика доля женщин среднего возраста, на который, собственно, и приходится климактерический период (Shepherd et al. 1966).

При массовом опросе по месту жительства свыше 500 женщин в возрасте 35–59 лет было обнаружено, что как психопатологические симптомы, так и личностные проявления невротизма коррелировали с вазомоторными симптомами (приливы и потливость), но не с прекращением менструаций (Gath et al. 1987).

Депрессивные и связанные с тревогой симптомы во время менопаузы могут быть обусловлены несколькими причинами. Многие авторы выдвигали предположение об этиологической роли гормональных изменений, главным образом дефицита эстрогена. В ряде стран, особенно в США, эстроген употреблялся при эмоциональных нарушениях у женщин в возрасте менопаузы, но результаты неопределенны. Психопатологические симптомы в этом периоде жизни могут также отражать изменения привычной социальной роли женщины, связанные с тем, что ее повзрослевшие дети покидают родительский дом, изменяются взаимоотношения с мужем, а ее собственные родители, состарившись, заболевают или умирают.

Результаты клинических испытаний лечения эстрогенами разочаровывают. Представляется наиболее целесообразным лечить депрессию у женщин в периоде менопаузы теми же методами, которые оказываются эффективными в любом другом периоде жизни (см.: Osborn 1984 — обзор).

ГИСТЕРЭКТОМИЯ.

Результаты нескольких ретроспективных исследований показали повышение частоты депрессивных расстройств после удаления матки (см., например, Barker 1968). Однако данные проспективного исследования, проведенного позднее с использованием стандартизированных методов, свидетельствуют о том, что если до гистерэктомии психические нарушения отсутствовали, то они очень редко развиваются после операции; часть пациенток, у которых ранее наблюдалась психопатологическая симптоматика, избавляются от нее после гистерэктомии, у других же эти проявления сохраняются (Gath et al. 1982а, b). Весьма вероятно, что именно эти хронизированные случал (с наличием симптоматики до и после хирургического вмешательства), выявляемые при ретроспективных исследованиях (когда зачастую нет возможности правильно их интерпретировать), и приводят к ошибочному мнению, что операция экстирпации матки будто бы способствует возникновению депрессивного расстройства. Этот момент служит еще одним напоминанием о необходимости очень осмотрительного подхода к любым выводам об эффекте лечения, сделанным на основании данных ретроспективного исследования.

ОПЕРАЦИИ СТЕРИЛИЗАЦИИ.

Многие из рассуждений, приведенных в предыдущем подразделе, относятся и к процедуре стерилизации. На основании данных ретроспективных исследований предполагалось, что стерилизация приводит к психическим расстройствам, сексуальной дисфункции и частым сожалениям по поводу проведенной операции. Недавние проспективные исследования показали, что операция не влечет за собой развития существенных психических нарушений; сексуальные отношения чаще улучшаются, чем ухудшаются, а сожаления о проведенной операции встречаются не более чем в одном случае из двадцати (Cooper et al. 1982).

Психиатрические аспекты хирургического лечения.

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ПСИХИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ И БЛИЖАЙШИЙ ИСХОД ОПЕРАЦИИ.

Обычные повседневные наблюдения свидетельствуют о том, что пациенты, которым предстоит операция, как правило, испытывают тревогу. Многие авторы предполагали наличие связи между психологическим состоянием перед операцией и после нее или между первым из этих факторов и ходом выздоровления. Так, на основании результатов одного авторитетного исследования (Janis 1958) сообщалось, что если у пациента наблюдался выраженный страх операции, то у него вероятно развитие чрезмерной тревоги и после хирургического вмешательства; больные, которые испытывали умеренную тревогу в период, предшествующий операции, меньше тревожились и после нее, тогда как пациенты, демонстрировавшие наименьшее беспокойство в связи с предстоящей операцией, после нее проявляли неадекватную обстоятельствам гневливость и раздражительность. При других исследованиях эти наблюдения не подтвердились, но были получены данные, указывающие на прямую зависимость между тревогой до и после операции.

Cohen и Lazarus (1973) сравнили две группы пациентов, занимающих разные позиции по отношению к предстоящей операции: одни искали информации о ней, стремясь составить по возможности полное представление; другие, напротив, избегали подобных знаний, предпочитая оставаться в неведении. Вопреки ожиданиям упомянутых авторов, в первой группе послеоперационный период протекал хуже, о чем можно судить по длительности пребывания в больнице и по частоте послеоперационных осложнений, пусть и незначительных. Результаты большинства других исследований показали, что, как и следовало предполагать, пациенты, которые вообще лучше справлялись со стрессорами, меньше страдали и от послеоперационных проблем (см.: Johnston 1986).

Данные многих (однако не всех) исследований, посвященных психологической подготовке к операции, свидетельствуют о том, что помощь такого рода позволяет смягчить послеоперационные проблемы и дистресс, особенно при ориентации скорее на когнитивные методы адаптации к стрессовым нагрузкам, чем на простое предоставление информации (см.: Ridgeway, Mathews 1982).

Послеоперационное психическое состояние и адаптация.

После обширных хирургических вмешательств нередко развивается делирий (см.: Lipowski 1980а; Tune, Folstein 1986), что связано, в частности, и с такими факторами, как возраст пациента (возникновение делириозного состояния более вероятно у пожилых), предоперационное психическое и физическое состояние, разновидность операции, а также послеоперационные осложнения и лекарственная терапия.

Лечат послеоперационные психические расстройства так же, как и аналогичные расстройства, возникающие при других обстоятельствах (см.: Rogers, Reich 1986).

Много времени может потребоваться для адаптации после калечащей операции, например при хирургическом вмешательстве по поводу рака (см.). Некоторым пациентам из-за развившихся у них психических нарушений не удается в полной мере воспользоваться положительным эффектом успешно произведенных восстановительных операций, таких как замещение бедра и операция на коронарных сосудах при стенокардии (см.).

Психиатрические аспекты различных видов хирургии описаны в разделах о раке, о гинекологических, желудочно-кишечных и сердечных заболеваниях. Общие и специфические аспекты психиатрии и хирургии рассмотрены Milano и Kornfeld (1984). Психологические аспекты пересадки органов анализирует Beidel (1987). Соответствующим вопросам пластической хирургии и ампутации конечностей посвящены следующие подразделы в данной главе.

ПЛАСТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ.

Люди с физическими дефектами часто страдают от насмешек, испытывают смущение, чувство неловкости и эмоциональный дистресс, которые могут серьезно затруднять жизнь взрослых (Harris 1982) и детей (Hill-Beuf, Porter 1984). У психически здоровых пациентов реконструктивные пластические операции дают хорошие результаты. Даже при отсутствии значительных объективных дефектов косметические операции носа и лица, груди или иных частей тела обычно приводят к успеху (Khoo 1982; Hay, Heather 1973; Hay 1970a). И все же перед пластической операцией необходимо провести психологическую оценку, подробно обсудить с пациентом мотивы, побуждающие его решиться на операцию, взвесить все доводы и выяснить его ожидания (Connolly, Gipson 1978; Hay 1970а), поскольку весьма вероятен неблагоприятный исход хирургического вмешательства при наличии у больного нереалистических надежд, бредовых идей, а также в случаях, когда в анамнезе есть сведения о перенесенных ранее операциях, результатами которых он остался недоволен. Как уже объяснялось в разделе о дисморфофобии, после косметической операции подобные пациенты нередко ощущают еще более глубокое и горестное чувство неудовлетворенности своей внешностью (см.: Frank 1985).

АМПУТАЦИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Ампутация конечностей оказывает разное психологическое воздействие на молодых и на пожилых людей (см.: Frank et al. 1984). Так, у молодого человека (например, потерявшего ногу при военных действиях или в результате дорожно-транспортного происшествия) вначале, как правило, наблюдается характерная реакция отрицания, затем развивается депрессия, возникают фантомные боли, которые в дальнейшем постепенно уменьшаются. Иная картина типична для пожилых людей. У них обычно ампутации предшествует длительное — как фармакологическое, так и хирургическое — лечение по поводу сосудистых заболеваний, а после операции ампутации в большинстве случаев не наступает немедленно тяжелый эмоциональный дистресс (Parkes 1978). В то же время такие пациенты часто страдают фантомными болями, оказываются беспомощными, испытывают трудности со своим протезом и общую функциональную недостаточность, несоизмеримую с их объективным физическим состоянием (Sherman et al. 1987).

Последствия ампутации конечностей рассматриваются в работе Lundberg, Guggenheim (1986).

Болезни системы крови.

ЛЕЙКЕМИЯ.

Лейкемия, особенно в острой форме, вызывает сильный дистресс у больных (как детей, так и взрослых), а также у их близких. Химиотерапия и ее побочные эффекты часто крайне неприятны (см.); в подобных случаях поведенческая терапия может помочь больному облегчить тревогу и предотвратить психогенную рвоту. Нейропсихологические последствия лечения, по некоторым сообщениям, выявлены у 42 % детей, повторно обследованных спустя шесть и более лет после успешного лечения острой лимфобластической лейкемии (Wheeler et al. 1988).

ЛИМФОМЫ.

Хотя прогноз при лимфомах лучше, чем при других формах рака, все же болезнь Ходжкина и другие лимфомы могут вызывать значительные психические и социальные последствия, особенно если пациент во время лечения узнает свой диагноз. Этот эффект можно свести к минимуму, откровенно обсудив диагноз и лечение как с самим больным, так и с его родственниками (Lloyd et al. 1984; Devlen et al. 1987).

ГЕМОФИЛИЯ.

Данные исследований показывают, что при гемофилии обычны неблагоприятные эмоциональные реакции и хроническая инвалидизация, что осложняет жизнь семьи больного (Lineberger 1981; Klein, Nimorwicz 1982). Значение эпизодов кровотечения существенно уменьшилось благодаря новым методам лечения, но за время их применения многие из страдающих гемофилией были инфицированы ВИЧ (см.).

Заболевания мышц.

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ.

Мышечная дистрофия — наиболее часто встречающееся в детстве прогрессирующее заболевание мышц; оно передается по наследству сцепленным с полом рецессивным геном. Диагноз во многих случаях ставится поздно. Родители нередко бывают потрясены как поздним диагнозом, так и формой, в которой им сообщают об этом (Firth 1983); они нуждаются в получении информации о болезни и ее течении, а также в генетической консультации.

Отмечено, что у мальчиков, страдающих этим заболеванием, уровень интеллектуального развития во многих случаях ниже среднего.

Прогрессирующая физическая инвалидизация ведет ко все большему ограничению активности и к социальной изоляции, следствием чего являются тоскливое настроение, депрессия, гневливость. Детям необходима значительная помощь и поддержка, и не только со стороны семьи. Родители ребенка, больного мышечной дистрофией, испытывают крайне тяжелые переживания (см.: Witte 1985).

MYASTHENIA GRAVIS.

Myasthenia gravis проявляется слабостью и ощущением усталости. Нередко диагноз ставится с опозданием, поскольку симптомы вначале наводят на мысль о психическом расстройстве, особенно если в анамнезе есть данные о психических нарушениях в прошлом. Многим больным трудно приспособиться к регулярной схеме приема лекарств. Соматические симптомы, по наблюдениям невропатологов-клиницистов, могут преципитироваться и усугубляться эмоциональными воздействиями (см.: Lishman 1987).

Несчастные случаи, травмы.

Психологические факторы, в том числе и явные психические заболевания, занимают важное место среди причин бытового, производственного и дорожно-транспортного травматизма. К психическим факторам, повышающим вероятность несчастного случая, относятся: у детей — гиперактивность и расстройства поведения; у молодежи и подростков — злоупотребление алкоголем и наркотиками, а также нарушения настроения; у пожилых — органические психические расстройства. В Соединенном Королевстве, по данным статистики, свыше 25 % водителей, ставших участниками дорожно-транспортных происшествий, плохо справлялись с управлением вследствие приема алкоголя или наркотиков, из-за болезни либо эмоционального срыва (Cremona 1986).

У переживших несчастный случай, аварию или другие подобные происшествия (особенно если при этом была получена травма головы) часто развиваются эмоциональные симптомы. Между выраженностью такой симптоматики и степенью тяжести физических повреждений или сопутствующих получению травмы обстоятельств не прослеживается тесной связи. Иногда у пострадавших проявляются симптомы посттравматического стрессового расстройства (см.).

РЕНТНЫЙ НЕВРОЗ.

Термин «рентный невроз» употребляется по отношению к психологически обусловленным соматическим или психическим симптомам, которые развиваются под влиянием ситуации, связанной с неудовлетворяемым иском о компенсации ущерба после травмы. Невропатолог Miller (1961), исходя из своего профессионального практического опыта, обратил внимание на то, что в основе длительной физической нетрудоспособности после производственных и дорожно-транспортных травм часто лежат психологические факторы. Он подчеркнул важное значение требований о компенсации в пролонгировании симптомов и предположил, что удовлетворение этих требований должно способствовать выздоровлению. Говоря о роли уязвимости (предрасположенности) преморбидной личности, данный автор доказывал, что это не может служить основанием для отказа в компенсации, «так же как нельзя было бы отказать в лечении при переломе костей черепа, мотивируя это тем, что повреждение произошло на участке, где кости уже были истончены» (см. также).

В действительности имеется мало убедительных данных о распространенности и течении психологических симптомов, развивающихся после травмы, или о наличии какой-либо связи между ними и процедурой оформления компенсации (см.: Weighill 1983). Лишь немногие пострадавшие требуют компенсации, а тех, кто оказывается втянутым в длительные тяжбы по этому поводу, — еще меньше. Следует также отметить, что при нескольких исследованиях у пациентов, перенесших нетяжелую травму головы, не была выявлена связь длительных психологических последствий с судебными разбирательствами или с надеждами на получение компенсации (см.: Boll, Barth 1983).

Обычно считают, что удовлетворение требований о компенсации приводит к выздоровлению. Это предположение не подтверждается данными катамнестического наблюдения за 35 субъектами с тяжелыми соматическими симптомами, которые невозможно было объяснить какими-либо поддающимися выявлению серьезными физическими нарушениями. В этой группе уже после получения компенсации наблюдалось лишь незначительное улучшение состояния на протяжении периода времени от года до семи лет (Tarsh, Royston 1985).

При составлении психиатрического заключения в рамках проведения экспертизы для решения вопроса о компенсации следует руководствоваться указаниями Hoffman (1986).

ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА.

Судя по ряду наблюдений, связанные с повреждениями спинного мозга психологические проблемы, возникающие во время пребывания в стационаре и сразу после выписки, чаще всего быстро разрешаются. Как показали недавние катамнестические исследования, у большинства пациентов через год или более после полученной травмы не выявляется никаких существенных психологических нарушений (см.: Richards 1986; Frank et al. 1987).

ОЖОГИ.

Психологические и социальные факторы могут вносить определенный вклад в причинность ожогов у детей и взрослых (см.: Welch 1981). К примеру, от ожогов особенно часто страдают гиперактивные и умственно отсталые, а также заброшенные, лишенные надлежащего ухода, внимания и заботы дети. У взрослых ожоги бывают связаны с намеренными самоповреждениями, со злоупотреблением алкоголем и наркотиками, с деменцией.

Тяжелые ожоги и длительное их лечение могут вызывать серьезные психологические проблемы. Hamburg et al. (1953) описали три стадии. Для первой, продолжающейся несколько дней или недель, типична реакция отрицания; из психических расстройств особенно часто наблюдаются органические синдромы. В этот период нередко нуждаются в значительной помощи родственники больного. Промежуточная стадия длительна и болезненна; реакция отрицания к этому моменту проходит и обычно возникают эмоциональные нарушения. На данном этапе пациенту нужна поддержка, чтобы выдержать боль; необходимо помочь ему также выразить свои ощущения и переживания, облегчить процесс постепенного привыкания к изменениям своей внешности. На конечной стадии больной оставляет клинику; уже вне ее стен продолжается процесс дальнейшей адаптации к физическим дефектам или к нарушению трудоспособности, а также к реакции окружающих на его внешний вид.

Что касается частоты возникновения хронических эмоциональных проблем при адаптации к последствиям ожогов, то оценки, приводимые в разных источниках, противоречивы. Andreasen и Norris (1972) выявили стойкие нарушения такого рода примерно у трети больных, но другие авторы сообщали о более высоких показателях (см.: Welch 1981). Практически общепринятым является мнение, что при ожогах лица, обезображивающих внешность, исход хуже, чем в других случаях. Для тех, у кого наблюдаются подобные дефекты, как правило, характерна устойчивая тенденция к отказу от социальной активности. Такие пациенты нуждаются в значительной поддержке со стороны персонала ожоговых центров, но лишь немногим из них требуется помощь психиатра (см.: Tucker et al. 1986 — обзор).

Дополнительная литература.

Kaplan, H.I. and Sadock, B. J. (1985). Comprehensive textbook of psychiatry (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Lipowski, Z.J. (1985). Psychosomatic Medicine and Liaison Psychiatry. Plenum, New York.

13. СУИЦИД И УМЫШЛЕННОЕ САМОПОВРЕЖДЕНИЕ.

В последние годы среди поступающих в лечебные учреждения значительную часть составляют те, кто намеренно принял чрезмерно большую дозу лекарств или причинил себе вред каким-либо иным способом. Как выяснилось, только очень немногие из этих пациентов действительно намеревались лишить себя жизни; у прочих были другие мотивы. Также лишь меньшинство из них страдали психическими расстройствами; остальные совершили упомянутые действия, столкнувшись с тяжелыми социальными проблемами. Психиатров в подобных случаях часто привлекают для того, чтобы выявить это меньшинство больных с суицидальными намерениями или с психическими расстройствами и назначить им соответствующее лечение, а также оказать надлежащую помощь остальным.

Для того чтобы надлежащим образом оценить каждого пациента, психиатр должен ясно представлять себе различие между теми, кто кончает жизнь самоубийством (завершенный суицид), и теми, кто остается в живых после приема чрезмерной дозы лекарств или нанесения себе повреждений (умышленное самоповреждение). Представляется целесообразным здесь, в самом начале главы, вкратце охарактеризовать различия между этими двумя группами.

Вообще говоря, среди самоубийц (по сравнению с теми, кто выживает после акта умышленного причинения себе вреда) больше представителей мужского пола; обычно они (как мужчины, так и женщины) страдают психическими расстройствами. Они тщательно планируют свои суицидальные действия, принимают меры предосторожности, чтобы замысел их не был раскрыт, и прибегают к опасным методам для его осуществления. В противоположность им среди тех, кто умышленно причиняет себе вред и выживает, многие действуют импульсивно, применяя методы, вряд ли представляющие по-настоящему серьезную угрозу для жизни и здоровья, причем нередко с таким расчетом, чтобы окружающие заметили их приготовления и вмешались. И все же между двумя рассматриваемыми группами нет четкой границы, они частично совпадают по целому ряду существенных признаков. Это обстоятельство следует постоянно иметь в виду при чтении данной главы.

В первую очередь в этой главе будет рассмотрен завершенный суицид, затем — случаи, когда прием чрезмерной дозы лекарств или умышленное самоповреждение не приводят к смерти. В каждом из этих разделов сначала приводятся описание соответствующего поведения, сведения о его эпидемиологии и причинах, после чего обсуждаются вопросы оценки состояния, принципы ведения таких пациентов и меры профилактики.

Суицид.

АКТ САМОУБИЙСТВА.

Люди, лишающие себя жизни, делают это по-разному. В Англии в двух третях случаев самоубийств среди женщин и в одной трети — среди мужчин смерть наступает в результате приема чрезмерной дозы лекарств (Morgan 1979). Чаще всего для этих целей используют анальгетики и антидепрессанты; до недавнего времени часто употреблялись барбитураты, но сейчас к ним прибегают реже. Согласно сообщению службы регистрации актов гражданского состояния от 1978 года, угарный газ был причиной примерно трети случаев смерти вследствие отравления среди мужчин и менее 5 % — среди женщин (в наше время отравление угарным газом чаще всего вызывается вдыханием выхлопных газов автомашин; прежде причиной отравления нередко становился и бытовой газ, пока не удалось снизить его токсичность). В остальных случаях летальный исход наступает в результате применения разнообразных физических методов и средств: так, самоубийца может повеситься, нанести себе смертельное ранение с помощью огнестрельного или холодного оружия, утопиться, совершить прыжок с большой высоты, броситься под колеса движущегося автомобиля или поезда (Symonds 1985). К более жестоким способам, особенно связанным с использованием огнестрельного оружия, чаще прибегают в США, чем в Британии.

В большинстве случаев завершенного суицида этот акт был заранее обдуман и подготовлен. Некоторые самоубийцы накапливали лекарства, приобретая их по нескольким рецептам, другие использовали препараты, отпускаемые без рецепта, такие как аспирин. Обычно принимаются меры, направленные на предотвращение раскрытия замысла, а для его реализации выбирается уединенное место или такое время, когда можно рассчитывать, что не помешает ничье неожиданное появление.

Как правило, самоубийцы заранее извещают о своих намерениях. В США был проведен опрос родственников и друзей лиц, покончивших с собой. Как оказалось, суицидальные идеи высказывали примерно две трети всех самоубийц, причем более чем в трети случаев были выражены явные суицидальные намерения. Нередко таким образом о будущем самоубийстве предупреждалось несколько человек (Robins et al. 1959). При аналогичном исследовании, посвященном изучению совершивших самоубийство, Barraclough et al. (1974) обнаружили, что две трети из них не более чем за месяц, а 40 % — за неделю до самоубийства консультировались с врачом общей практики; 25 % в этот период амбулаторно лечились у психиатра, причем примерно половина этих пациентов были у него на приеме за неделю или менее до самоубийства.

Примерно один из шести совершивших самоубийство оставляет посмертную записку (см.: Shneidman 1976). Содержание такой записки может быть разным. Одни просят прощения, другие обвиняют во всем родственников и друзей, мстительно обличая их недостатки и акцентируя внимание на ошибках и упущениях. Мстительность такого рода свойственна главным образом молодым. Люди среднего и пожилого возраста часто проявляют заботу о близких, выражают тревогу за тех, кого они оставляют (Capstick 1960).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СУИЦИДА.

Получить точные статистические данные о количестве самоубийств сложно. В Англии и Уэльсе официальные данные такого рода основываются на решениях суда коронера, занимающегося рассмотрением дел о насильственной или внезапной смерти (аналогичные процедуры применяются и в других странах). Эти показатели могут в значительной степени отклоняться от истинной картины, поскольку они искажаются вследствие определенных ошибок, обусловленных рядом факторов. Иногда так и остается неясным, в результате ли самоубийства наступила смерть или это было убийство. Еще чаще возникают трудности при решении вопроса о том, имело ли место самоубийство или несчастный случай. Решение, выносимое по судебным делам при наличии такой неопределенности, зачастую зависит главным образом от юридических критериев. В Англии и Уэльсе существует твердое правило, согласно которому самоубийство должно быть подтверждено убедительными доказательствами; если же остаются сомнения, то присяжные должны либо заявить суду о том, что не могут определить характер смерти («открытый вердикт»), либо вынести решение о случайной смерти. В некоторых странах приняты менее строгие критерии.

Если принять во внимание все эти обстоятельства, то не покажется удивительным, что официальная статистика представляет, по-видимому, заниженные данные о количестве самоубийств. В Дублине психиатры установили в четыре раза больше самоубийств, чем коронеры, специальной функцией которых является расследование случаев насильственной или внезапной смерти (McCarthy, Walsh 1975). Сведения о подобных расхождениях имеются и по другим странам (см., например, Litman et al. 1963). Нередко оказывается, что у людей, смерть которых была зарегистрирована как случайная, незадолго до их ухода из жизни отмечалось подавленное настроение или что они страдали наркотической либо алкогольной зависимостью; таким образом, описанные черты очень напоминают особенности, характерные для совершающих самоубийство (Holding, Barraclough 1975). Исходя из этого некоторые исследователи пытаются более объективно оценить количество самоубийств, комбинируя официальные данные о самоубийствах с данными о случайных отравлениях и о случаях смерти по невыясненным причинам. При использовании такого подхода в целях сравнения количества самоубийств в разных странах результаты мало отличаются от получаемых обычными методами: применение данной процедуры не оказывает существенного влияния на соотношение показателей и, таким образом, прежнее «распределение мест» практически всегда сохраняется (Barraclough 1973).

В Соединенном Королевстве частота самоубийств (менее 10 случаев на 100 тыс. человек населения в год) ниже, чем в других странах Запада, но все же в 1 % всех случаев смерти причиной является суицид. В последнее время, по ряду сообщений, наиболее высоки показатели по самоубийствам в Венгрии (около 40 случаев на 100 тыс. населения в год) и ГДР (36 на 100 тыс.). Среди стран с наименьшим количеством самоубийств — Испания (примерно 4 случая на 100 тыс. населения) и Греция (около 3 случаев на 100 тыс.). Такое явление, как суицид, в целом реже встречается в странах, где население исповедует католическую религию. Неясно, впрочем, в какой степени отмеченные выше различия могут отражать не столько реальную ситуацию, сколько специфику подхода к регистрации и публикации соответствующих данных. Однако Sainsbury и Barraclough (1968) представили косвенные доказательства существования реальных различий между нациями в отношении частоты самоубийств. Сравнив количество самоубийств среди проживающих в США эмигрантов из одиннадцати различных стран и расположив показатели последовательно в порядке убывания, они установили, что полученная таким образом картина соответствует распределению показателей, зарегистрированных в странах, откуда прибыли эти переселенцы.

Изменения частоты самоубийств.

На протяжении текущего столетия частота самоубийств в Великобритании существенно изменялась. Во время обеих мировых войн сообщаемая частота самоубийств как среди мужчин, так и среди женщин снизилась; однако неясно, отражал ли этот показатель реальное явление или же здесь сказались трудности военного времени, из-за которых нередко не удавалось принять все меры для установления причины смерти. Отмечены также два периода, когда количество самоубийств необычайно возросло: первый из них (1932–1933 годы) характеризовался экономической депрессией и высоким уровнем безработицы, второй (конец 1950-х — начало 1960-х годов) как будто ничем особенным в этом отношении не выделялся.

Необычное (но уже в ином плане) явление, причины которого не раскрыты, наблюдалось в 1963–1974 годах: в этот период количество самоубийств уменьшилось в Англии и Уэльсе, тогда как в других европейских странах (за исключением Греции) и в Северной Америке этого не произошло (см.: Sainsbury 1986). Начиная с 1975 года в Англии и Уэльсе вновь возросла частота самоубийств, особенно среди мужчин; повысилось количество случаев смерти в результате намеренного самоотравления выхлопными газами, самоповешения и самоудушения (McClure 1984b). Аналогичные изменения отмечались и в Шотландии (McLoone, Crombie 1987). Общий показатель возрос за счет резкого увеличения количества самоубийств в возрастной группе от 15 до 35 лет, хотя в то же время среди населения в возрасте от 45 до 65 лет число случаев суицида уменьшилось (Platt 1987). Особенно поразительным был резкий рост числа самоубийств среди 25–35-летних мужчин. Высказывалось предположение, что указанные вариации могут отражать скорее различия по этому показателю, существующие между группами людей, рожденных в разное время, чем влияние факторов, действовавших на все возрастные группы в период, когда были получены соответствующие данные. Однако это предположение не подтверждается результатами исследований, проведенных в Англии и Уэльсе (Murphy et al. 1986). Истинное объяснение упомянутых изменений частоты самоубийств все еще не найдено.

Сезонные колебания.

В Англии и Уэльсе наибольшее количество самоубийств за каждое десятилетие начиная с 1921–1930 годов приходилось на такие месяцы, как апрель, май и июнь. Примерно та же картина наблюдается и в других странах северного полушария. В южном полушарии аналогичный подъем суицидальной активности также отмечается весной и в начале лета (хотя там эти времена года совпадают с другими месяцами). Причина описанных колебаний не выяснена.

Различия в зависимости от личностных характеристик.

Количество самоубийств как среди мужчин, так и среди женщин увеличивается с возрастом. Во всех возрастных группах мужчины совершают самоубийство чаще, чем женщины. Меньше всего самоубийств отмечается среди тех, кто состоит в браке; частота случаев суицида прогрессивно возрастает среди таких категорий населения, как лица, никогда не вступавшие в брак, вдовы и вдовцы, разведенные. В социальных классах V (неквалифицированные рабочие) и I (лица с высшим или средним специальным образованием, обладающие профессиональной подготовкой) самоубийства более распространены, чем среди представителей других социальных групп. Количество самоубийств среди пожилых людей в последнее время уменьшилось (однако этот показатель все еще остается гораздо более высоким, чем среди молодых); случаи суицида в этой возрастной группе особенно часто связаны с депрессивным расстройством, соматическими заболеваниями и социальной изоляцией (Blazer 1986).

Различия в зависимости от места жительства.

Количество самоубийств в городах обычно было больше, чем в деревне. В последние годы эта разница уменьшилась, а у мужчин соотношение изменилось на противоположное (Adelstein, Mardon 1975). В больших городах частота самоубийств существенно различается в разных районах. Самые высокие показатели отмечаются там, где значительную часть населения составляют обитатели пансионов и меблированных комнат, иммигранты и лица, состоящие в разводе. Основным, наиболее общим фактором, по-видимому, является социальная изоляция (Sainsbury 1955). Среди самоубийц гораздо чаще, чем среди населения в целом, встречаются разведенные, безработные или одинокие (Sainsbury 1955; Whitlock 1973а, b).

ПРИЧИНЫ САМОУБИЙСТВА.

Социальные причины.

В 1897 году Эмиль Дюркгейм (французский социолог и философ) опубликовал имевшую большое значение книгу, в которой выдвинул предположение о том, что существует связь между самоубийством и социальными условиями (см.: Durkheim 1951). Он разделил самоубийства на три основные категории. Эгоистическое самоубийство характерно для индивидов, которые утратили чувство единства со своей социальной группой и, таким образом, больше не ощущают себя подвластными социальному, семейному и религиозному контролю с ее стороны. Аномическое (от франц. anomie — отсутствие закона, организации. — Ред.) самоубийство наблюдается среди живущих в обществе, где недостает «коллективного порядка», поскольку оно находится в стадии коренных социальных перемен или переживает политический кризис. Альтруистическое самоубийство — это акт самопожертвования, при котором человек сознательно отдает свою жизнь ради блага своей социальной группы, что отражает влияние групповой идентификации. Взгляды Дюркгейма были очень популярны, а его концепция оказала значительное воздействие на развитие теорий по данному вопросу, хотя ныне представляется очевидным, что он переоценивал роль социальных факторов, не уделяя должного внимания индивидуальным причинам. Упомянутая в предыдущем подразделе работа о социальной изоляции (Sainsbury 1955) непосредственно вытекает из идей Дюркгейма.

Иногда выбор способа самоубийства и момента реализации суицидальных намерений совершается под влиянием другого акта суицида, привлекшего внимание общества и широко освещаемого в прессе или по телевидению (см.: Eisenberg 1986). Так, за нашумевшим случаем самосожжения с применением бензина последовало несколько подобных самоубийств (Ashton, Donnan 1981).

Медицинские причины.

Наиболее важной причиной суицида являются психические расстройства. В процессе ряда исследований были проведены собеседования с врачами, пациентами которых были люди, в дальнейшем покончившие с собой, опрошены родственники и друзья покойных и собран подробный анамнез. Полученные данные свидетельствуют о том, что примерно девять из каждых десяти самоубийц на момент совершения акта суицида страдали в той или иной форме психическими расстройствами (Robins et al. 1959; Barraclough et al. 1974), среди которых чаще всего встречаются депрессивное расстройство и алкоголизм.

Важная роль депрессивных расстройств подтверждается данными о том, что среди страдающих ими отмечается повышенная частота самоубийств (Fremming 1951; Pokorny 1964). Депрессивные больные, кончающие жизнь самоубийством, по симптоматике не отличаются от других больных с тем же расстройством (Fawcett et al. 1987). Однако определенные характерные признаки, специфичные для данной группы, все же существуют. Так, у этих больных в анамнезе имеются сведения о большем количестве совершенных ранее суицидальных попыток (Barraclough et al. 1974), среди них чаще встречаются одинокие, разведенные, вдовцы и вдовы (Pitts, Winokur 1964), а также пожилые люди (Robins et al. 1959). Среди мужчин риск суицида, как и обычно, выше, чем среди женщин (Pitts, Winokur 1964).

Алкоголизм — второе из психических расстройств, наиболее распространенных среди тех, кто совершает самоубийство: этот диагноз присутствует по крайней мере в 15–25 % случаев завершенного суицида (Robins et al. 1959; Barraclough et al. 1974; Murphy 1986). Данные катамнестических исследований подтверждают наличие высокого риска самоубийства у страдающих алкогольной зависимостью. Так, среди алкоголиков, прошедших курс психиатрического лечения в стационаре, частота самоубийств в течение последующих пяти лет оказалась почти в 80 раз выше, чем среди населения в целом (Kessell, Grossman 1965). Наиболее высок риск суицида у пожилых мужчин с длительным анамнезом пьянства и с выраженным депрессивным состоянием, особенно если прежде они уже предпринимали попытки покончить с собой. Повышен риск и в тех случаях, когда пьянство приводит к развитию соматических осложнений, проблемам в супружеских отношениях, к неприятностям на работе либо к арестам за появление в общественном месте в состоянии явного опьянения или за другие правонарушения (см.: Miles 1977). Наркотическая зависимость также сопряжена с повышенной вероятностью суицида (James 1967). Так, в Калифорнии среди 133 молодых людей, совершивших самоубийство, у 55 % злоупотребление психоактивными веществами было основным психиатрическим диагнозом. Обычно в подобных случаях речь идет о длительном злоупотреблении наркотиками с применением более чем одного вещества (Fowler et al. 1986).

Примерно у 33–50 % самоубийц еще при жизни или путем ретроспекции было выявлено расстройство личности (Seagar, Flood 1965; Ovenstone, Kreitman 1974). К этой группе относятся в основном более молодые люди, которые зачастую воспитывались в неблагополучных, неполных семьях, а также сформировались и жили в условиях субкультуры, где насилие и злоупотребление алкоголем или наркотиками представляют собой обычное явление. Во многих случаях расстройство личности, вероятно, сочетается с другими причинами, приводящими к повышению риска суицида. Barraclough et al. (1974) в результате проведенного ими исследования пришли к заключению, что расстройство личности было почти у 50 % алкоголиков и примерно у 20 % депрессивных больных, покончивших жизнь самоубийством. При хроническом неврозе риск самоубийства также возрастает (Sims 1973). Шизофреники составляют только 3 % самоубийц, но все же при лечении пациентов с этим диагнозом следует помнить о наличии такого риска. При шизофрении суицид более вероятен у молодых больных в раннем периоде развития расстройства, особенно если у них наблюдается депрессивная симптоматика.

К самоубийству могут приводить и хронические, причиняющие тяжкие страдания соматические заболевания (Robins et al. 1959), особенно у пожилых людей (Sainsbury 1962). Риск самоубийства у эпилептиков примерно в четыре раза больше, чем в общей популяции (Sainsbury 1986; Barraclough 1987). Вероятность суицида высока также среди тех, кто для поддержания жизни нуждается в регулярном диализе, среди неврологических и раковых больных (Whitlock 1986а).

Частота самоубийств выше после умышленного самоповреждения (см.).

Заключение.

Отмеченные выше связи между самоубийством и целым рядом разнообразных факторов, разумеется, не дают оснований считать, что этиология данного явления установлена. Однако они указывают на ведущую роль двух наборов взаимовлияющих факторов, причем среди социальных факторов на первый план выдвигается социальная изоляция, а среди медицинских особенно выделяются депрессивные расстройства, алкоголизм и расстройства личности.

«Рациональное» самоубийство.

Несмотря на все рассмотренные в предыдущих подразделах данные, не подлежит сомнению, что иногда самоубийство может представлять собой рациональный акт, совершаемый психически здоровым человеком. Более того, известны случаи массовых самоубийств среди различных групп людей, и представляется маловероятным, чтобы все эти лица страдали психическими расстройствами. Примером может служить религиозная община в Джонстауне, многие члены которой покончили с собой, одновременно приняв яд (Rosen 1981). Тем не менее при клиническом обследовании человека, говорящего о самоубийстве, целесообразно исходить из того, что его суицидальные намерения обусловлены психическими нарушениями. Если такое предположение правильно — а обычно оно подтверждается, — то стремление к самоубийству должно уменьшиться по мере излечения пациента от этого болезненного психического состояния. Но даже если предположение окажется ошибочным (т. е. речь идет об одном из тех редких случаев, когда человек принимает обдуманное и сознательное решение умереть), врач все же должен попытаться защитить пациента, постараться не допустить, чтобы он причинил самому себе вред. Во многих случаях человек может отказаться от своих суицидальных намерений, если предоставить ему достаточно времени для размышлений наряду с соответствующей информацией. Например, онкологический больной, узнав, что смерть от рака не обязательно должна быть такой мучительной, как ему представлялось, может изменить решение, принятое рационально, но основанное на ложных предпосылках.

ОСОБЫЕ ГРУППЫ.

Дети и младшие подростки.

Точно установить количество самоубийств среди детей еще сложнее, чем среди взрослых. Известно, однако, что среди них это редкое явление. Изучив официальные данные обо всех случаях суицида, зарегистрированных в Англии и Уэльсе за период с 1962 по 1968 год среди детей в возрасте до 14 лет, Shaffer (1974) не обнаружил ни одного самоубийцы младше 12 лет. В ряде стран имеются четкие данные о явно выраженном увеличении количества самоубийств среди подростков старшего возраста, а в некоторых (особенно в США) аналогичная тенденция наблюдается также среди детей и младших подростков (см.: Eisenberg 1986). Это может быть обусловлено многими факторами, в частности ростом числа распавшихся семей, изменением отношения к самоубийству и умышленному самоповреждению, влиянием определенных публикаций в средствах массовой информации.

В возрастной группе от 12 до 14 лет самоубийство чаще совершают мальчики, причем они склонны прибегать к более жестоким методам, таким как самоповешение или самоубийство из огнестрельного оружия, тогда как девочки чаще принимают чрезмерную дозу лекарственных препаратов. В разных странах могут преобладать разные способы самоубийства; так, применение огнестрельного оружия особенно распространено в США.

Некоторые из пациентов, находящихся под наблюдением детских психиатров, нередко угрожают самоубийством, но большинство из них свою угрозу не выполняют. Однако почти в 50 % изученных Shaffer случаев суицида среди детей самоубийству предшествовали высказываемые ребенком суицидальные идеи, в частности в форме угрозы, или соответствующие попытки.

Факторы, приводящие к самоубийствам у детей, мало изучены. По данным Shaffer (1974), у детей, покончивших жизнь самоубийством, обычно наблюдалось асоциальное поведение, а среди их родителей, братьев и сестер были распространены суицидальное поведение и депрессивные расстройства. Shaffer выделяет две группы малолетних самоубийц. В первую вошли дети с высокоразвитым интеллектом, которые казались отчужденными от своих необразованных родителей. У многих из них мать страдала психическим заболеванием. Незадолго до своего ухода из жизни дети выглядели подавленными и погруженными в себя; некоторые из них в этот период не посещали школу. Ко второй группе отнесены импульсивные, склонные к насилию, не переносящие критики дети.

О влиянии самоубийства ребенка или подростка на его близких известно немного. Очевидно, однако, что члены семьи глубоко переживают такую утрату. (См.: Hawton 1986 — обзор самоубийств у подростков).

Старшие подростки и молодые взрослые люди.

Между 1972 и 1983 годами наблюдался рост количества самоубийств среди подростков и молодежи в возрасте от 15 до 24 лет, причем в большинстве европейских стран он был выше среди юношей, чем среди девушек (Platt 1987). Причины не вполне ясны, но, по-видимому, здесь могли сыграть свою роль такие факторы, как все большее распространение злоупотребления алкоголем, безработица (см.) и увеличение числа распавшихся семей вследствие участившихся разводов.

Студенты университетов.

В 1950-е годы было отмечено очень большое количество самоубийств среди студентов мужского пола в некоторых университетах. По сообщению Rook (1959), среди обучающихся на последнем курсе Кембриджского университета частота самоубийств составляла 22 случая на 100 тыс. человек, тогда как в общей популяции среди 20–24-летних мужчин аналогичный показатель не превышал шести. В работе Rook были также представлены данные о высокой частоте самоубийств в Оксфордском и Лондонском университетах. Причины описанного явления не выяснены, хотя выдвигалось предположение, что тут могли сказаться такие факторы, как одиночество и чрезмерно напряженные занятия. Точные данные получить трудно, но, по-видимому, и в наши дни самоубийств среди британских студентов выпускных курсов все еще много, хотя и меньше, чем в 1959 году (Hawton et al. 1978). Между тем в США частота самоубийств среди студентов Гарвардского и Йельского университетов, как сообщалось, не возросла (Eisenberg 1980).

Врачи.

Количество самоубийств среди врачей выше, чем среди населения в целом, но нет последовательных данных о различиях между представителями отдельных медицинских специальностей (см.: Roy 1985; Arnetz et al. 1987). Высказывалось немало предположений о причинах повышенной частоты суицида среди медиков. В частности, это явление пытались объяснить такими факторами, как наличие постоянного доступа к лекарственным средствам, рост распространенности и в среде медицинских работников алкоголизма и наркотической зависимости, чрезмерные нагрузки и стрессовые ситуации на работе, нежелание лечиться по поводу депрессивных расстройств, а также тем, что медицинские профессии нередко привлекают индивидов с чертами личности, предрасполагающими к самоубийству. Каковы бы ни были истинные причины, ясно, что врачи могли бы проводить полезную превентивную работу со своими коллегами.

СУИЦИДАЛЬНЫЕ ДОГОВОРЫ.

При суицидальных договорах два человека условливаются покончить с собой в одно и то же время. Выполнение таких договоров — явление нетипичное. По данным Cohen (1961), лишь один из 300 случаев завершенного суицида связан с выполнением соответствующего договора, в то время как согласно оценке Parry-Jones (1973) невыполненных договоров о самоубийстве примерно вдвое больше, чем выполненных. Реализацию суицидального договора необходимо отличать от ситуаций, когда за убийством следует самоубийство (особенно если один человек умирает, а другой выживает) или когда один человек помогает другому покончить жизнь самоубийством, но сам при этом не намерен умирать. В таких случаях действуют положения Закона об убийстве (Homicide Act) 1957 года и Закона о самоубийстве (Suicide Act) 1961 года. Согласно Закону о самоубийстве оставшийся в живых человек, который тем или иным способом активно содействовал смерти другого человека, обвиняется в пособничестве и подстрекательстве к самоубийству. По Закону об убийстве такой человек виновен в убийстве. На практике все подобные случаи тщательно изучаются, но в результате не всегда возбуждается судебное преследование. Многие из тех оставшихся в живых людей, которые были признаны виновными, осуждаются условно (Parry-Jones 1973).

Психологические причины суицидальных договоров неясны. Кажется парадоксальным, что самоубийство — акт, который так часто ассоциируется с социальной изоляцией, — осуществляется совместно с другим человеком. Обычно взаимоотношения между договаривающимися сторонами особенно близкие. В половине случаев, изученных Parry-Jones, суицидальные договоры были заключены между любовниками; однако по крайней мере один представитель в каждой из этих пар выжил и преследовался в судебном порядке, так что, возможно, приведенные данные и не показательны.

Согласно Rosenbaum (1983), инициатором при заключении такого соглашения обычно выступает психически больной мужчина, влияющий на психически здоровую женщину. Результаты сравнения, проведенного Fishbain и Aldrich (1985), указывают на то, что существуют значительные различия в характере суицидальных договоров, обусловленные особенностями национальной культуры.

Обзор, посвященный суицидальным договорам, дан в работе Rosen (1981).

ОЦЕНКА СУИЦИДАЛЬНОГО РИСКА.

Общие вопросы.

Врач должен уметь выявить и оценить риск самоубийства. Во-первых, нужно тактично, но недвусмысленно расспросить больного о его намерениях. Во-вторых, необходимо постоянно быть бдительным, уделяя особое внимание общим факторам, указывающим на повышенный риск суицида.

Расспросить о суицидальных намерениях — отнюдь не значит спровоцировать суицидальное поведение. Напротив, если врач затронет этот вопрос, то больной, который уже думал о самоубийстве, почувствует, как глубоко доктор понимает его состояние; в результате он станет больше доверять врачу, что может способствовать уменьшению риска суицида. Если пациент не помышлял ранее о самоубийстве, то тактично проведенные врачом расспросы не толкнут его на этот путь. (Обзор общих вопросов см. в работах: Hawton, Catalan (1987); Hawton (1987).).

Оценка риска.

Наиболее явным и настораживающим признаком возможного суицида является прямое заявление о намерении осуществить его. Сейчас это уже стало общепризнанным, однако не лишним будет повторить вновь и вновь, что глубоко ошибочно мнение, будто бы тот, кто говорит о самоубийстве, не совершает его. Факты свидетельствуют о противоположном: ведь две трети покончивших жизнь самоубийством кому-либо сообщали о своих намерениях. Самую большую опасность представляют именно те случаи, когда человек часто говорит о самоубийстве. Со временем окружающие уже не воспринимают такие заявления всерьез и не обращают на них внимания, расценивая как пустые угрозы, как попытку таким образом повлиять на других людей. На самом же деле некоторые из тех, кто многократно угрожал самоубийством, в конце концов действительно убивают себя. В период, непосредственно предшествующий акту самоубийства, могут произойти едва уловимые изменения в их манере говорить о смерти; иногда они начинают прибегать к намекам, иносказаниям, и это должно обеспокоить больше, чем первоначальные прямые заявления.

При оценке риска учитываются также факторы, которые, как свидетельствуют данные исследований, связаны с самоубийством (см. ранее). Чем старше больной, тем больше риск; кроме того, суицид более вероятен у одиноких и у страдающих хроническими заболеваниями, которые сопровождаются сильной болью. Большое значение имеют депрессивные расстройства, причем опасность особенно велика при серьезных нарушениях настроения в сочетании с бессонницей, анорексией и снижением массы тела (Barraclough et al. 1974). Нужно помнить, что самоубийство может быть совершено выздоравливающим от депрессии больным, у которого суицидальные намерения возникли ранее, когда он находился в более тяжелом депрессивном состоянии и не мог реализовать их ввиду недостатка энергии и отсутствия инициативы. Состояние безнадежности — важный предвестник самоубийства, которое может произойти сразу же или через некоторое время. Как показали данные десятилетнего катамнестического наблюдения за больными, которые в свое время были госпитализированы в связи с суицидальными идеями, именно чувство безнадежности выступало основным фактором, побуждавшим их к самоубийству в какой-то момент времени на протяжении этого периода (Beck et al. 1985b).

Другие факторы, связанные с риском суицида.

Как уже отмечалось, риск самоубийства повышен при алкогольной зависимости (особенно если пьянство приводит к соматическим осложнениям или влечет за собой серьезный социальный ущерб), наркотической зависимости, при эпилепсии, расстройствах личности. Нелегко бывает распознать шизофреников с суицидальными идеями: лишь немногие из них предупреждают о намерении покончить с собой, в большинстве случаев не отмечается и явных колебаний настроения, но если в анамнезе присутствуют сведения о случаях умышленного самоповреждения, это следует рассматривать как важный признак, свидетельствующий о наличии риска самоубийства.

Завершение сбора анамнеза.

Оценив общие факторы риска, необходимо с учетом полученных данных разработать дальнейшую схему сбора анамнеза. Следует не спеша, сочувственно побеседовать с пациентом, что позволит постепенно подвести его к откровенному разговору, в котором больной сможет открыть врачу свое отчаяние и признаться в намерении причинить себе вред. Как правило, целесообразно сначала расспросить о текущих проблемах, проследив при этом за реакцией больного. Далее следует коснуться потерь — не только личных (таких, как смерть близкого человека или развод) или финансовых, но и связанных с утратой прежнего социального статуса. Необходимо постараться получить информацию о конфликтах между пациентом и окружающими его людьми или о социальной изоляции. Нужно также расспросить больного о физических недугах; особенно важно не упустить из внимания любое болезненное, причиняющее страдания состояние, если речь идет о пожилом человеке.

При оценке преморбидной личности следует иметь в виду, что если больной страдает депрессией, то описание, данное им самим, может быть искажено под влиянием испытываемого им подавленного настроения. Поэтому для получения более объективной картины следует, если есть такая возможность, расспросить и других информаторов. С точки зрения оценки риска суицида большое значение имеют такие моменты, как перепады настроения, склонность к импульсивным действиям или к агрессивному поведению, а также отношение пациента к религии и к смерти.

Исследование психического состояния.

Особенно тщательно должна быть проведена оценка настроения; следует также обратить внимание и на когнитивные функции. Затем надлежит перейти к оценке суицидальных намерений. Обычно целесообразно сначала спросить пациента, не считает ли он, что жизнь чересчур длинна, или не думает ли он иногда, что продолжать жить уже не хочется. После этого можно поставить более прямые вопросы, касающиеся мыслей о самоубийстве, особых планов и определенных действий, таких как накапливание таблеток. Необходимо постоянно помнить, что при тяжелой депрессии у больного порой возникают и мысли об убийстве; так, он может быть убежден, что, лишив жизни другого человека (чаще всего в подобных случаях речь идет о супруге или о собственном ребенке), свершит тем самым акт милосердия, поскольку погибший будет «избавлен от невыносимых страданий». Такие гомицидальные идеи не должны оставаться невыявленными; их следует воспринимать чрезвычайно серьезно.

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТА С СУИЦИДАЛЬНЫМИ ТЕНДЕНЦИЯМИ.

Общие положения.

Оценив риск суицида, клиницист должен составить план лечения и постараться убедить пациента принять его. Прежде всего решают вопрос о том, необходимо ли госпитализировать больного или же он может лечиться амбулаторно либо в дневном стационаре. Выбор варианта зависит от выраженности суицидальных намерений, степени тяжести психического заболевания, с которым они связаны, а также от наличия и доступности соответствующих форм социальной помощи вне больницы. Если принято решение, что больной будет лечиться амбулаторно, ему следует дать номер телефона, по которому он в случае ухудшения состояния сможет в любое время обратиться за помощью. Неудачи при попытках в критический момент связаться с врачом могут иметь фатальные последствия для человека с суицидальными намерениями.

Если суицидальный риск оценивается как значительный, это почти всегда влечет за собой необходимость госпитализации. Исключение может быть сделано в случаях, когда больной проживает вместе с преданными ему, заслуживающими доверия родственниками, но только при условии, что близкие сами изъявляют желание о нем заботиться, вполне осознают возлагаемую на них при этом ответственность и в состоянии справиться со своими обязанностями. Такое решение можно принять лишь хорошо зная данного конкретного больного и его проблемы. Если при наличии настоятельной потребности в стационарном лечении больной отказывается лечь в больницу, то может возникнуть необходимость прибегнуть к принудительной госпитализации.

Ведение пациента в условиях стационара.

Совершенно очевидно, что в первую очередь необходимо принять все меры для защиты больного, не допустить, чтобы он причинил вред самому себе. Решение этой задачи во многом зависит от надлежащей укомплектованности квалифицированным персоналом, от его бдительности и умения взаимодействовать в процессе работы. В некоторых случаях приходится на время организовывать специальное круглосуточное дежурство медсестер, чтобы больной ни на минуту не оставался один. Важно выработать определенную тактику ведения каждого пациента, причем весь персонал должен осознавать ее значение и неуклонно, последовательно придерживаться этого единого подхода. Например, нужно четко установить, обязательно ли для данного больного ношение больничной пижамы, должен ли возле него постоянно находиться медицинский сотрудник и следует ли изъять у этого пациента потенциально опасные предметы, такие как ножницы. Врач разрабатывает соответствующую тактику ведения больного сразу же при его поступлении в стационар и согласовывает ее со средним медицинским персоналом. Первоначально принятый режим периодически тщательно пересматривают (через короткие промежутки времени) до тех пор, пока не минует опасность. Особенно важно, чтобы любые вносимые при этом изменения своевременно доводились до сведения персонала при каждой смене дежурства.

Если потребность в интенсивном наблюдении за больным сохраняется дольше чем в течение нескольких дней, это может повлечь за собой значительные трудности. Постоянный надзор нередко раздражает и возмущает больных, порой они пытаются уклониться от него. Персонал должен учитывать возможность возникновения таких проблем и не откладывать лечение психического заболевания, с которым связаны суицидальные тенденции. При тяжелом депрессивном расстройстве может оказаться необходимым прибегнуть к электросудорожной терапии, поскольку это обеспечивает быстрый терапевтический эффект (см. т.1, гл. 8).

Соответствующее биологическое лечение должно сопровождаться простой психотерапией. Даже если больной твердо решил умереть, обычно в глубине души у него все же теплится хотя бы слабое желание продолжать жить. Если врачи и медсестры проявляют заботу о пациенте и стараются вселить в него надежду, это может поддержать в нем такое желание, подбодрить больного и помочь ему выработать более реалистический и взвешенный взгляд на свое будущее. В то же время, вероятно, потребуется подсказать ему рациональный путь к решению накопившихся проблем, которые следует преодолевать постепенно, одну за другой.

Но как бы тщательно ни были организованы уход и лечение, все-таки изредка случается, что пациент, вопреки всем усилиям медицинского персонала, погибает вследствие суицида. В такой ситуации врач играет важную роль в оказании психологической поддержки другим сотрудникам отделения, особенно тем медсестрам, которые хорошо знали больного, поскольку принимали участие в постоянном наблюдении за ним. В каждом из подобных случаев необходимо досконально разобраться, чтобы выявить возможные упущения и таким образом извлечь полезные уроки на будущее, однако такой анализ не должен превращаться в поиск виновника.

Родственники.

Родственникам человека, покончившего жизнь самоубийством, требуется не только та поддержка, в какой нуждается любой человек после тяжелой утраты, но и помощь в преодолении конкретных трудностей. В процессе исследования, проведенного Barraclough и Shepherd (1976), родственники обычно сообщали о том, что полиция тактично проводила допросы, но почти все находили публичное дознание тягостным. Последующее широкое освещение случая средствами массовой информации усугубляло переживаемое горе, воскрешая события, связанные со смертью близкого человека, и еще более усиливало ощущение, что отныне вся семья как бы отмечена стигмой, обусловленной самоубийством одного из ее членов. Сочувственные наставления, совместное обсуждение этих проблем, вероятно, помогают родственникам справиться с ними.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ САМОУБИЙСТВА.

Как уже отмечалось, многие люди, совершившие самоубийство, обращались к своему врачу незадолго до смерти. Большинство из них страдали психическими расстройствами, а четыре пятых принимали назначенные им психотропные средства, хотя не всегда выбор препарата и дозы был оптимальным. Из этих данных следует, что существует насущная потребность усовершенствовать профессиональные навыки и мастерство врачей в выявлении больных с повышенным риском суицида и в планировании их лечения. С другой стороны, известно, что многих больных, страдающих депрессией, успешно лечат врачи общей практики. Поэтому было бы неправильно полагать, что решение рассматриваемой проблемы всецело зависит от повышения качества специальной подготовки врачей, хотя это могло бы внести свой вклад в улучшение ситуации.

Центры по предупреждению самоубийств.

В США центры по предупреждению самоубийств, имеющие в своем составе врачей, организованы во многих городах; первый из них был создан в Лос-Анджелесе в 1958 году. Эффективность их работы оценить трудно. Miller et al. (1984) обнаружили, что в районах, где имелись такие центры, количество самоубийств среди молодых женщин уменьшилось, тогда как за пределами этих территорий тот же показатель неуклонно возрастал. Однако анализ результатов другого исследования, посвященного деятельности этих учреждений, не показал уменьшения количества самоубийств в обслуживаемых ими сообществах (Dew et al. 1987). Общие данные свидетельствуют о том, что многие контакты с центром (связь осуществлялась по телефону) оказались не связанными с самоубийством, а случаи, когда человек, обращаясь в центр, заявлял о суицидальных намерениях, на самом деле, по-видимому, не были сопряжены с серьезным риском. В свете этих фактов было высказано предложение о том, что представляется более целесообразным называть данные учреждения антикризисными центрами.

Организация «Самаритяне».

Эту организацию основал в Лондоне в 1953 году англиканский священник Чед Вара (Chad Varah). Тех, кто находится в состоянии отчаяния и безнадежности, убеждали звонить по широко рекламируемому номеру телефона. Предлагаемую помощь и поддержку оказывают добровольцы-непрофессионалы, прошедшие отбор и определенный курс специальной подготовки, в процессе которой у них вырабатывают умение сочувственно выслушать обратившегося к ним человека, не пытаясь при этом брать на себя задачи, входящие в компетенцию врача или социального работника.

По некоторым сведениям, среди лиц, обращающихся за помощью к «Самаритянам», в течение года после установления такого контакта отмечается больше самоубийств, чем в общей популяции (Barraclough, Shea 1970). Это свидетельствует о том, что организация действительно привлекает соответствующий контингент, но в свете приведенных данных возникают также сомнения в эффективности оказываемой ею помощи.

Для анализа этой проблемы Bagley (1968) сравнил количество самоубийств в 15 парах городов в Англии и Уэльсе. В каждой из таких пар один город обслуживался «Самаритянами», а другой — в основном подобный ему — не был ими охвачен. Оказалось, что в городах, где были отделения этой организации, регистрировалось меньше самоубийств. Однако эти данные не получили подтверждения в результате другого исследования, при проведении которого использовались аналогичные принципы, но обеспечивался более обоснованный подбор соответствующих пар городов (Jennings et al. 1978). Таким образом, эффективность работы «Самаритян», по-видимому, нельзя считать доказанной. Возможно, на данном этапе этот вопрос вообще не может быть окончательно разрешен ввиду сложности сопутствующих методологических проблем. Но как бы там ни было, независимо от того, удается ли активистам этого движения предотвращать самоубийства, они все же выполняют полезную функцию, заботясь о нуждах многих одиноких и отчаявшихся людей и стремясь удовлетворить их потребность в психологической поддержке и общении.

Умышленное причинение себе вреда.

ВВЕДЕНИЕ.

До 1950-х годов на различия между покончившими с собой и теми, кто выжил после явных суицидальных действий, почти не обращали внимания. Stengel (1952) определил эпидемиологические различия между этими двумя группами и предложил термины «самоубийство» (суицид) и «попытка самоубийства» (суицидальная попытка) для разграничения этих форм поведения. Он полагал, что суицидальные намерения были существенными в обеих группах; иными словами, выжившие после совершения суицидальных действий являются, по сути, самоубийцами, потерпевшими неудачу при попытке покончить с собой. Эти идеи получили дальнейшее развитие в имевшей большое значение монографии Stengel и Cook (1958).

В 1960-е годы было предложено не рассматривать более суицидальные намерения во второй группе как существенные, поскольку установлено, что большинство лиц, предпринявших (по терминологии Stengel) «попытку самоубийства», «совершали соответствующие действия, будучи уверенными в своей относительной безопасности, полностью отдавая себе отчет — даже в самый критический момент — в том, что должны выжить, несмотря на прием чрезмерной дозы лекарств, а значит, нужно быть в состоянии вовремя раскрыть необходимую информацию для обеспечения своего спасения» (Kessel, Grossman 1965). По этой причине Kessel предложил заменить термин «попытка самоубийства» терминами «умышленное самоотравление» и «умышленное самоповреждение», которые были выбраны с таким расчетом, чтобы они указывали на явно преднамеренный характер такого поведения и при этом не содержали утверждения о наличии в данном случае желания умереть. К концу 1960-х годов эти идеи получили широкое признание.

Kreitman и его коллеги ввели термин «парасуицид» для обозначения «не фатального действия, при котором индивидуум намеренно наносит себе повреждения или принимает лекарственное вещество в количестве, значительно превышающем прописанные врачом или общепринятые терапевтические дозы». (Kreitman 1977, с. 3). Таким образом, исключается вопрос о том, была ли смерть желаемым результатом. Хотя термин «парасуицид» довольно широко употребляется, некоторые врачи по-прежнему придерживаются терминов «самоотравление» и «самоповреждение». Morgan (1979) предложил термин «умышленное причинение себе вреда» для обозначения единого понятия, охватывающего и умышленное самоотравление, и умышленное самоповреждение. Выдвигалось возражение, что этот термин иногда неправильно употребляется, так как указанные действия не обязательно причиняют вред (даже если совершающий их знает, что вред может быть причинен). Фактически ни один термин не является вполне удовлетворительным. В этой главе предпочтение отдается термину «умышленное причинение себе вреда», а не «парасуицид».

Различие между самоубийством и умышленным причинением себе вреда не абсолютно; напротив, эти явления частично совпадают. Некоторые из тех, кто не имел намерения умереть, погибают, поскольку их организм не выдержал воздействия принятых в чрезмерной дозе лекарственных препаратов; случается также, что человек, который намеревался покончить с собой, вопреки своему желанию выживает. Более того, многие больные амбивалентны в момент совершения причиняющих вред действий и не отдают себе полного отчета в том, хотят ли они умереть или остаться в живых.

Следует помнить, что среди тех, кто намеренно причинил себе вред, частота самоубийств в последующие 12 месяцев примерно в 100 раз выше, чем в общей популяции, и уже поэтому (об остальных причинах речь пойдет далее) необходимо серьезно относиться к такому явлению, как умышленное самоповреждение.

АКТ УМЫШЛЕННОГО ПРИЧИНЕНИЯ СЕБЕ ВРЕДА.

Лекарства, применяемые при умышленном самоотравлении.

В Соединенном Королевстве около 90 % направляемых в больницы общего профиля пациентов, умышленно причинивших себе вред, использовали для этой цели чрезмерную дозу лекарств, в большинстве случаев не представляющую серьезной угрозы для жизни. При этом чаще всего применяются анксиолитические препараты и неопиатные анальгетики, такие как салицилаты и парацетамол. В последние годы все больше употребляется парацетамол; это особенно опасно, так как он вызывает тяжелое поражение печени (Davidson, Eastham 1966) и может через определенное время привести к смерти больного, не намеревавшегося умирать. Ситуация усугубляется еще и тем, что к этому препарату часто прибегают более молодые индивидуумы, обычно не осознающие серьезности риска (Gazzard et al. 1976). Антидепрессанты используются примерно в 20 % случаев; в больших дозах они могут вызывать сердечную аритмию или судороги. В 1950-е годы для умышленного самоотравления обычно применялись барбитураты; в наши дни их употребление сократилось, так как врачи стали все реже назначать эти лекарства. Почти 50 % мужчин и 25 % женщин незадолго до акта умышленного самоотравления (в течение шести часов) употребляли алкоголь (Morgan et al. 1975).

Методы умышленного самоповреждения.

В Британии умышленное самоповреждение составляет от 5 до 15 % всех случаев намеренного причинения себе вреда у пациентов, госпитализируемых в больницы общего профиля (Hawton, Catalan 1987). Самый распространенный метод самоповреждения — нанесение себе ран, особенно в области предплечья или запястья; к этому типу относятся четыре пятых всех случаев самоповреждения у людей, направляемых в больницы общего профиля (см.: Hawton, Catalan 1987). Нанесение себе ран далее обсуждается отдельно. Встречаются также другие формы самоповреждения; так, увечья могут быть получены человеком, который намеренно совершил прыжок с большой высоты, бросился под колеса движущегося поезда или автомобиля или выстрелил в себя из огнестрельного оружия; утопление, не приведшее к смерти, нередко влечет за собой серьезные последствия для здоровья. Такие поступки совершают в основном сравнительно немолодые люди, намеревающиеся умереть (Morgan et al. 1975). Действия подобного рода более типичны для Северной Америки, чем для Британии.

НАМЕРЕННОЕ НАНЕСЕНИЕ СЕБЕ РАН.

Различают три типа умышленно наносимых себе ранений: глубокие и опасные раны, нанесенные с серьезными суицидальными намерениями, чаще мужчинами; увечья, причиненные себе шизофрениками (часто в результате реакции на галлюцинаторные «голоса») или транссексуалами; поверхностные раны, не представляющие опасности для жизни. Здесь будет описана только последняя группа.

Ранения указанного типа чаще наносят себе молодые люди, у которых обычно имеются серьезные личностные проблемы, характеризующиеся низкой самооценкой, импульсивным или агрессивным поведением, неустойчивым, часто меняющимся настроением, трудностями в межличностных взаимоотношениях и склонностью к злоупотреблению алкоголем или наркотиками. Сообщалось также о наличии в этой группе проблем, связанных с половой идентификацией (Simpson 1976).

Обычно в подобных случаях нанесению ран предшествуют неуклонно нарастающее напряжение и раздражительность, а после акта самоповреждения наступает облегчение. Некоторые больные говорят, что раны были нанесены в состоянии отстраненности от окружающей действительности и они ощущали лишь слабую боль или не чувствовали ее вообще. Ранения, как правило, бывают множественными и наносятся либо стеклом, либо лезвием бритвы на предплечье или запястье. Обычно появляется кровь, и это зрелище часто бывает важно для больного. Некоторые больные наносят себе повреждения иного рода, например, обжигая кожу сигаретой или оставляя на теле синяки. После этого акта больной часто чувствует стыд и отвращение. Сложная проблема может возникать в психиатрических больницах с теми пациентами, особенно подростками, которые наносят себе ранения, подражая другим больным (Walsh, Rosen 1985).

Полезная информация о рассматриваемом типе умышленных самоповреждений приводится в обзоре, подготовленном Simpson (1976).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ УМЫШЛЕННОГО ПРИЧИНЕНИЯ СЕБЕ ВРЕДА.

В 1960-х — начале 1970-х годов наблюдался заметный рост частоты случаев умышленного причинения себе вреда среди пациентов, поступающих в больницы общего профиля. В настоящее время такая причина госпитализации в терапевтические отделения больниц у женщин является наиболее распространенной, а у мужчин занимает второе место после ишемической болезни сердца.

О точности статистики.

Официальная статистика частоты случаев умышленного причинения себе вреда, по-видимому, дает заниженные показатели по сравнению с истинным уровнем, поскольку она отражает число пациентов, направляемых в больницу с таким диагнозом, а ведь не всем по этому поводу оказывают помощь в медицинских учреждениях. Например, результаты исследования, проведенного в Эдинбурге, свидетельствуют о том, что при использовании методики, учитывающей лишь данные больничной статистики, число случаев занижается по крайней мере на 30 % (Kennedy, Kreitman 1973). Кроме того, к неточностям приводят значительные расхождения в трактовке самого понятия умышленного причинения себе вреда и различия в подходе к идентификации соответствующих случаев.

Тенденции, намечающиеся в последние два десятилетия.

В начале 60-х годов значительный рост частоты случаев умышленного причинения себе вреда был отмечен в большинстве стран Запада (см.: Weissman 1974; Wexler et al. 1978). В Соединенном Королевстве показатели по госпитализации пациентов с таким диагнозом в больницы общего профиля увеличились за 10 лет (с 1963 по 1973 год) почти в четыре раза (Kreitman 1977; Bancroft et al. 1975). До середины 70-х годов этот рост продолжался, хотя его темпы замедлились, но затем с конца 70-х годов показатели начали падать, особенно среди молодых женщин (Alderson 1985). Причины этого падения неизвестны, так как большинство социальных факторов, связанных с рассматриваемым явлением, не изменились, а безработица продолжала расти. В Англии и Уэльсе такое снижение может отчасти объясняться тем, что врачи стали выписывать гораздо меньше психотропных средств, которые могли бы послужить для самоотравления.

Различия в зависимости от личностных характеристик.

Чаще всего умышленно причиняют себе вред сравнительно молодые люди; в среднем возрасте количество таких случаев резко уменьшается. Во всех возрастных категориях (за исключением глубоких стариков) среди женщин отмечается в 1,5–2,1 раза больше случаев намеренного причинения себе вреда, чем среди мужчин; чаще всего подобные действия совершают женщины в возрасте от 15 до 30 лет. У мужчин такой пик приходится на несколько более поздний возраст. Дети младше 12 лет (независимо от половой принадлежности) крайне редко причиняют себе вред умышленно.

Умышленное причинение себе вреда более распространено среди представителей низших социальных слоев. Существуют различия, связанные с семейным положением: наибольшее количество случаев (как у мужчин, так и у женщин) отмечается среди разведенных; рассматриваемое явление часто встречается среди очень юных, рано (в возрасте до 19 лет) вступивших в брак женщин, а также среди молодых одиноких мужчин и женщин (Bancroft et al. 1975; Holding et al. 1977).

Различия в зависимости от места жительства.

Высокая частота случаев умышленного причинения себе вреда наблюдается в районах, для которых характерны такие признаки, как низкий уровень занятости населения из-за безработицы, перенаселенность, большое количество многодетных семей, значительная социальная мобильность (Buglass, Duffy 1978; Holding et al. 1977).

ПРИЧИНЫ УМЫШЛЕННОГО ПРИЧИНЕНИЯ СЕБЕ ВРЕДА.

Преципитирующие факторы.

Большинство людей, умышленно причиняющих себе вред, подвержены интенсивному воздействию стрессоров; так, по данным исследований, в течение шести месяцев, предшествующих этому акту, они пережили в четыре раза больше стрессовых жизненных событий, чем отмечается обычно при проведении опросов среди населения (Paykel et al. 1975а). Стрессовые ситуации весьма разнообразны, но особенно типичны такие, как недавняя ссора с супругом (супругой), с подругой или другом (Bancroft et al. 1977). Стресс может вызвать также разлука с сексуальным партнером или его отказ продолжать прежние отношения; недавно перенесенное данным человеком соматическое заболевание или тяжелая болезнь кого-либо из членов его семьи; судебное разбирательство.

Предрасполагающие факторы.

Преципитирующие события часто происходят на фоне долговременных проблем, связанных с семейной жизнью, детьми, с работой и состоянием здоровья. В процессе одного из исследований (Bancroft et al. 1977) было установлено, что примерно в двух третях случаев у тех, кто умышленно причинил себе вред, были определенные проблемы в супружеских отношениях; около 50 % мужчин имели внебрачные связи; еще 25 % заявили, что им изменяют жены. Среди тех, кто не состоит в браке, примерно такую же долю составляют индивидуумы, испытывающие трудности во взаимоотношениях с сексуальным партнером. Среди мужчин, умышленно причиняющих себе вред, много безработных: согласно результатам исследования, проведенного в Бристоле, они составляют треть этой группы (Morgan et al. 1975), а в Эдинбурге аналогичный показатель достигал почти 50 % (Holding et al. 1977). Обычно такие сведения, полученные при опросе отдельных больных, согласуются с данными эпидемиологических исследований, которые также свидетельствуют о том, что умышленное самоповреждение чаще встречается в районах с высоким уровнем безработицы. По предположениям Kreitman et al. (1969), в подобных сообществах может действовать своеобразная «социальная контагиозность», вследствие чего люди становятся более склонными к умышленному причинению себе вреда, если они знают кого-либо еще, совершившего такие действия.

Во многих случаях предпосылкой рассматриваемого поведения служит расстроенное соматическое здоровье (Bancroft et al. 1975). Это, в частности, относится к эпилептикам, которые встречаются среди тех, кто умышленно причиняет себе вред, в шесть раз чаще, чем следовало бы ожидать исходя из численности страдающих этим заболеванием (Hawton et al. 1980).

И наконец, по некоторым данным, среди людей, умышленно причиняющих себе вред, относительно выше доля лиц, осиротевших в раннем возрасте, а также тех, кто в детстве был лишен надлежащей родительской заботы и ухода либо подвергался жестокому обращению (см.: Hawton, Catalan 1987).

Психическое расстройство.

У многих больных, умышленно причиняющих себе вред, имеются аффективные симптомы, не достигающие уровня полного синдрома (Newson-Smith, Hirsch 1979а; Urwin, Gibbons 1979), и лишь небольшую часть данной группы составляют лица, в течение длительного времени страдающие тяжелыми психическими расстройствами. Это резко контрастирует с картиной, характерной для завершенного суицида (см.). Гораздо более распространены среди рассматриваемого контингента расстройства личности: они обнаруживаются примерно у 33–50 % больных с самоповреждениями (Kreitman 1977).

Среди таких больных обычна алкогольная зависимость (что типично и для самоубийц), причем в различных выборках доля страдающих алкоголизмом колеблется от 15 до 50 % у мужчин и от 5 до 15 % у женщин.

При исследовании большой выборки людей, умышленно причинивших себе вред, оказалось, что примерно половина из них в течение недели, предшествовавшей данному акту, консультировались у врача общей практики, психиатра или социального работника либо обращались в соответствующие учреждения, предоставляющие помощь (Bancroft et al. 1977).

Безработица.

Недавний рост безработицы во всех странах Запада привлек внимание к вопросу о возможной связи между этим фактором и таким явлением, как умышленное самоповреждение. За последние годы среди мужчин, намеренно причиняющих себе вред, значительно увеличилась доля безработных, а частота случаев умышленного причинения себе вреда выше при большей длительности периода безработицы. Однако безработица тесно связана со многими другими социальными факторами, имеющими отношение к намеренному самоповреждению, и нет доказательств, что именно она является непосредственной причиной. Мало известно о связи между умышленным причинением себе вреда и безработицей среди женщин. (См.: Platt 1986 — обзор.).

МОТИВАЦИЯ И УМЫШЛЕННОЕ ПРИЧИНЕНИЕ СЕБЕ ВРЕДА.

Мотивы умышленного причинения себе вреда обычно сложны, а нередко и противоречивы; точно установить их трудно. Даже если больной отчетливо сознает свои мотивы, он может попытаться скрыть их от других людей. Например, человек, принявший чрезмерную дозу лекарства под влиянием фрустрации или со зла, впоследствии, стыдясь своих подлинных побуждений, может утверждать, будто бы хотел покончить с собой. Характерны результаты исследования, посвященного анализу причин, которыми подобные пациенты объясняют свои действия: как оказалось, среди тех, кто заявлял о намерении умереть, не более чем у половины, согласно заключению психиатров, действительно были суицидальные намерения (Bancroft et al. 1979). Напротив, люди, которые на самом деле преследовали цель покончить с собой, нередко отрицают это. Учитывая вышесказанное, следует придавать больше значения объективной оценке действий пациента с позиций здравого смысла, чем его собственной (данной постфактум) интерпретации мотивов, которыми он руководствовался.

Несмотря на определенные ограничения, информация, получаемая в результате опросов больных о мотивах самоповреждения, имеет большую ценность. Лишь немногие сообщают о том, что их действия были заранее обдуманными. Около 25 % заявляют, что хотели покончить с собой. Некоторые больные, по их словам, не могут дать определенного ответа на вопрос о том, было ли у них в момент совершения причиняющих вред действий желание умереть; другие говорят, что предоставили судьбе решать, жить им или умереть; иные утверждают, что искали забвения, стремясь таким образом хоть на время избавиться от своих проблем. Часть больных признают, что пытались на кого-то воздействовать; например, хотели заставить родственников, которые в чем-то их подвели, почувствовать свою вину (Bancroft et al. 1979). Такой мотив, как желание повлиять на других людей, впервые выделили Stengel и Cook (1958), которые описали подобный акт «попытки самоубийства» (термин, принятый в то время) как «призыв к действию, обращенный к окружающим». С тех пор проявления такого поведения называют «криком о помощи». Однако не всегда акт умышленного самоповреждения приводит к оказанию пострадавшему усиленной помощи; иногда действия такого рода могут вызывать негодование, особенно если они неоднократно повторяются (см.: Hawton, Catalan 1987).

ИСХОД УМЫШЛЕННОГО САМОПОВРЕЖДЕНИЯ.

В первом из нижеследующих подразделов рассматривается риск совершения повторного акта умышленного причинения себе вреда, во втором — риск смерти больного вследствие самоубийства при одной из дальнейших попыток.

Риск повторения.

Данные о повторных случаях умышленного причинения себе вреда базируются на наблюдениях за группами больных, часть из которых получали психиатрическое лечение после такого акта. Как сообщалось, в течение последующего года повторные случаи отмечались у 15–25 % этих пациентов (Kreitman 1977). Наблюдаются три основные схемы поведения: некоторые повторяют этот акт только однажды, другие — несколько раз, но только в течение ограниченного периода, на протяжении которого они испытывают трудности; третью — весьма немногочисленную — группу составляют больные, повторяющие акт самоповреждения многократно в течение длительного периода времени как привычный ответ на стрессовые события.

В результате ряда исследований, данные которых согласуются между собой, были выделены следующие особенности, характерные для больных, повторяющих акт умышленного самоповреждения (в отличие от тех, кто не склонен к этому): наличие в анамнезе сведений об имевшем место ранее умышленном причинении себе вреда, а также о психиатрическом лечении в предшествующий период; расстройство личности асоциального типа; криминальное прошлое; злоупотребление алкоголем или наркотиками. Следует обращать внимание и на такие прогностические факторы, как принадлежность к более низкому социальному классу и безработица (см.: Kreitman 1977). Упомянутые признаки суммированы в табл. 13.3 (см. далее).

Риск завершенного суицида.

У людей, намеренно причинивших себе вред, риск совершения в дальнейшем самоубийства значительно повышен. Например, риск суицида в течение года после акта самоповреждения составляет 1–2 %, т. е. этот показатель в 100 раз больше, чем среди населения в целом (Kreitman 1977). Как свидетельствуют результаты восьмилетнего катамнестического наблюдения, среди больных, которые ранее госпитализировались по поводу умышленного самоповреждения, около 2,8 % в конце концов совершают самоубийство; к тому же смертность от естественных причин в этой группе вдвое выше ожидаемого уровня (Hawton, Fagg 1983). При взгляде на тот же вопрос с другой стороны оказывается, что у 33–50 % самоубийц имеется анамнез умышленного самоповреждения в предшествующий суициду период (см.: Kreitman 1977).

Среди людей, умышленно причиняющих себе вред, риск завершенного суицида больше у тех, у кого имеются и другие признаки повышенного риска. Так, риск выше у более пожилых больных мужского пола, страдающих депрессией или алкоголизмом (см.: Kreitman 1977). Неопасный метод причинения себе вреда необязательно указывает на низкий риск последующего самоубийства, но в случаях, когда применялись жестокий метод нанесения самоповреждений или опасная передозировка лекарства, такой исход, несомненно, более вероятен.

Через несколько недель после умышленного самоповреждения многие больные сообщают об изменениях к лучшему, в частности пациенты с психопатологической симптоматикой часто отмечают уменьшение ее интенсивности (Newson-Smith, Hirsch 1979а). Улучшение может наступить в результате помощи, оказанной психиатром и другими специалистами, или благодаря изменившемуся — более чуткому и доброжелательному — отношению и поведению родственников больного. Однако иногда положение больного в семье, напротив, ухудшается, и он в течение нескольких месяцев после первого случая умышленного причинения себе вреда неоднократно повторяет этот акт, причем некоторые родственники не только не сочувствуют ему, но даже проявляют враждебность.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО, УМЫШЛЕННО ПРИЧИНИВШЕГО СЕБЕ ВРЕД.

Общие цели.

При обследовании пациента, намеренно причинившего себе вред, особое внимание обращается на три основных аспекта: во-первых, необходимо оценить, существует ли в настоящий момент риск суицида и насколько велика такая опасность; во-вторых, нужно определить, насколько значителен риск самоубийства или повторного акта умышленного самоповреждения в дальнейшем; в-третьих, надлежит выявить любые текущие медицинские или социальные проблемы и оценить степень их серьезности. Процедуру оценки состояния нужно построить так, чтобы побудить больного пересмотреть его проблемы с более конструктивных позиций и найти способ самостоятельно справиться с ними. Такой подход, поощряющий пациентов развивать способность к самопомощи, очень важен, так как многие из них не хотят впоследствии приходить на прием к психиатру, чтобы наблюдаться у него амбулаторно.

Обычно оценку состояния больного приходится проводить в травматологическом отделении, в отделении неотложной помощи либо в палате больницы общего профиля, где редко удается поговорить с ним наедине, без свидетелей, в спокойной, располагающей к откровенности обстановке. По возможности такая беседа должна проходить в отдельной комнате; нужно также позаботиться о том, чтобы никто не мог ее услышать или прервать. В случаях, когда пациент госпитализирован вследствие приема чрезмерной дозы лекарства, необходимо предварительно убедиться, достаточно ли хорошо он себя чувствует, чтобы быть в состоянии дать необходимые сведения и удовлетворительно изложить свою историю. Если оказывается, что сознание все еще нарушено, беседу откладывают. Надлежит также получить соответствующую информацию у родственников или друзей пациента, у семейного врача либо у любого другого лица (например, социального работника), уже пытавшегося помочь больному. Важно, чтобы круг опрашиваемых был достаточно широк, так как иногда информация из других источников существенно расходится с получаемой от самого больного. (См.: Hawton, Catalan 1987 — обзор).

Специальный опрос.

При опросе пациента и других информаторов основная цель заключается в том, чтобы выяснить следующие пять вопросов (каждый из них далее будет рассматриваться отдельно): 1) каковы были намерения больного в момент причинения себе вреда; 2) есть ли у него в настоящее время суицидальные намерения; 3) каковы текущие проблемы пациента; 4) страдает ли он психическим расстройством; 5) какие источники поддержки и формы помощи доступны этому больному?

1. Каковы были намерения больного в момент причинения себе вреда? Как уже отмечалось, больной иногда стремится скрыть свои подлинные намерения, дает им ложную интерпретацию. Поэтому врач должен постараться как можно более полно восстановить картину событий, которые привели к акту самоповреждения. Очень важно получить ответы на пять вспомогательных вопросов, касающихся наиболее характерных признаков наличия суицидальных намерений (табл. 13.1):

Таблица 13.1. Обстоятельства, указывающие на интенсивные суицидальные намерения. • Акт был запланирован заранее. • Принимались меры предосторожности во избежание раскрытия замысла. • Не предпринималось попыток получить помощь после акта. • Использовался опасный способ причинения себе вреда. • Наличие «финального акта» (посмертная записка, составление завещания).

А) Был ли акт самоповреждения запланирован или совершен импульсивно? Чем более длительно и тщательно разрабатывался замысел, тем выше риск фатального исхода при его повторении.

Б) Принимал ли больной меры предосторожности, чтобы его замысел не был раскрыт? Чем основательнее продумывались и соблюдались подобные меры, тем больше риск фатального исхода при повторном акте. Конечно, события не всегда развиваются так, как предполагалось; например, муж больной может прийти домой позже обычного из-за неожиданной задержки. При таких обстоятельствах должны приниматься во внимание именно обоснованные ожидания пациентов.

В) Искал ли больной помощи? Если после акта не предпринималось попыток получить помощь, это может свидетельствовать о серьезности намерений.

Г) Был ли примененный метод опасным? Если использовались лекарства, то какие именно и в каком количестве? Принял ли больной все доступные ему препараты? Если он нанес себе ранения, то каким образом? (Как уже отмечалось, чем опаснее метод, тем выше риск попытки самоубийства в дальнейшем.) Следует учитывать не только реальный риск, но и оценку риска самим больным, у которого могут быть неадекватные представления по данному вопросу. Например, некоторые ошибочно полагают, будто бы парацетамол не причинит особого вреда даже при чрезмерной дозе или что бензодиазепины очень опасны.

Д) Имел ли место «финальный акт», такой как составление посмертной записки или завещания? Если да, то это указывает на повышенный риск фатальной попытки в дальнейшем.

Анализируя ответы на эти вопросы, врач делает заключение о намерениях больного во время акта. Аналогичный подход был формализован в шкале суицидальных намерений Beck (Beck et al. 1974b), которая позволяет получить показатель, отражающий степень серьезности намерений.

2. Есть ли у пациента в настоящее время суицидальные намерения? Врач должен прямо спросить, доволен ли пациент, что выжил, или же он хотел бы умереть? Если характер акта свидетельствует о серьезных суицидальных намерениях, а больной отрицает наличие у него таких намерений на данный момент, то необходимо, тактично расспросив его, постараться выяснить, произошло ли такое изменение на самом деле.

3. Каковы текущие проблемы? Многие больные неделями и месяцами испытывали все более возрастающую, обусловленную множеством трудностей психологическую нагрузку, что и привело их к такому акту. Вполне вероятно, что к моменту проведения собеседования часть проблем окажутся уже разрешенными; например, муж, собиравшийся уйти от жены, мог теперь изменить свое решение. Чем больше у пациента остается серьезных проблем, тем выше риск повторного акта с фатальным исходом. Риск особенно велик, если ситуация усугубляется такими факторами, как одиночество или значительное ухудшение состояния здоровья. Подход к рассмотрению проблем должен быть системным; при этом необходимо охватить следующие аспекты: интимные отношения с супругом или с другим человеком; взаимоотношения с детьми и другими родственниками; работа, материальное положение, жилье; юридические проблемы; социальная изоляция, утрата близких и другие потери. Проблемы, связанные с употреблением наркотиков и алкоголя, могут быть рассмотрены на этой стадии или при обследовании психического состояния.

4. Страдает ли пациент психическим расстройством? Ответ на этот вопрос должен вытекать из данных, полученных при сборе анамнеза и кратком, но систематическом обследовании психического статуса. Особое внимание следует уделить выявлению депрессивного расстройства, алкоголизма и расстройства личности. Нужно также иметь в виду шизофрению и деменцию, хотя они встречаются реже.

5. Каковы возможности больного? Они включают его способность самостоятельно решать свои проблемы, его материальные ресурсы, а также помощь, которую могут оказать ему другие люди. Оценивая способность пациента к разрешению проблем, с которыми ему предстоит сталкиваться в будущем, лучше всего руководствоваться информацией о том, как он прежде справлялся с трудностями, такими, например, как потеря работы или разрыв отношений с близким человеком. Чтобы выяснить, какие источники поддержки и формы помощи доступны больному, следует расспросить о его друзьях и доверенных лицах, а также о том, какую поддержку он может получить от врача общей практики, социальных работников и добровольных организаций.

Продолжает ли существовать риск самоубийства?

Теперь, после проведения собеседования, врач располагает информацией для ответа на этот важный вопрос. В эпикризе он рассматривает ответы на первые четыре вопроса из рассмотренных выше, а именно: 1) было ли у больного первоначально намерение умереть; 2) есть ли у него такое намерение сейчас; 3) остаются ли все еще актуальными и в настоящее время проблемы, спровоцировавшие акт; 4) страдает ли пациент психическим расстройством? Врач решает также, какая помощь, скорее всего, будет обеспечена больному со стороны других лиц после его выписки из больницы (см. выше пятый вопрос). Рассмотрев таким образом индивидуальные факторы, врач сравнивает ряд показателей, характеризующих данного больного, с аналогичными показателями, типичными для людей, покончивших жизнь самоубийством. Эти характеристики суммированы в табл. 13.2.

Таблица 13.2. Прогностические факторы, указывающие на повышенную вероятность самоубийства после намеренного самоотравления. • Наличие доказательств серьезности намерений[36]. • Депрессивное расстройство. • Алкоголизм или злоупотребление наркотиками. • Асоциальное расстройство личности. • Предшествующие суицидальные попытки. • Социальная изоляция. • Безработица. • Пожилой возраст. • Принадлежность к мужскому полу.

Существует ли риск повторного (нефатального) акта самоповреждения в дальнейшем?

Уже описанные ранее (см.) прогностические факторы, позволяющие оценить вероятность повторного акта, сгруппированы в табл. 13.3. Прежде чем вынести суждение о степени риска, необходимо рассмотреть все пункты по порядку. Buglass и Horton (1974), используя свою собственную схему из шести пунктов (несколько отличную от табл. 13.3), подсчитывали количество баллов согласно числу пунктов в каждом отдельном случае. При нулевом показателе риск совершения повторного акта в течение года после первого случая не превышает 5 %, в то время как при пяти или более баллах вероятность повторного акта достигает почти 50 %.

Таблица 13.3. Прогностические факторы, указывающие на повышенную вероятность повторного акта умышленного самоотравления[37]. • Умышленное причинение себе вреда в предшествующий период. • Психиатрическое лечение в предшествующий период. • Асоциальное расстройство личности. • Злоупотребление алкоголем или наркотиками. • Криминальное прошлое. • Принадлежность к низшему социальному классу. • Безработица.

Требуется ли лечение и согласится ли на него больной?

При наличии у больного активных суицидальных намерений используется процедура, описанная в первой части этой главы (см.). От 5 до 10 % больных, умышленно причинивших себе вред, необходимо госпитализировать в психиатрическое отделение для дальнейшего ведения; большинство из них нуждаются в лечении по поводу депрессивных расстройств или алкоголизма, но некоторым требуется лишь кратковременная передышка от интенсивного стресса, постоянно испытываемого ими дома. Какими критериями следует руководствоваться при выборе оптимальных методов лечения для остальных больных, не вполне ясно. Примерно четверть или до одной трети от общей численности составляют больные, которых, вероятно, лучше всего направлять к врачам общей практики, социальным работникам или другим лицам, уже принимавшим участие в оказании помощи данному пациенту. Значительному количеству (до 50 %) больных амбулаторная помощь, а также предоставление в обычном порядке консультаций, направленных на решение их личных проблем, могут принести больше пользы, чем лечение по поводу психических нарушений. Многие больные отказываются от амбулаторной помощи; вопросы дальнейшего ведения таких пациентов надлежит обсудить с врачом общей практики, прежде чем они будут выписаны домой. Следует сообщить больному номер телефона службы неотложной психологической помощи («телефон доверия»), чтобы при возникновении в дальнейшем кризиса он мог бы немедленно получить необходимый совет или в срочном порядке попасть на прием.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ.

Матери малолетних детей.

Особое внимание должно уделяться женщинам, имеющим малолетних детей, поскольку известно о наличии связи между такими явлениями, как умышленное причинение себе вреда и плохое обращение с детьми (Roberts, Hawton 1980). Важно выяснить, как относится пациентка к своим детям, навести справки о благосостоянии семьи. В Соединенном Королевстве при необходимости получить информацию о детях обычно обращаются к врачу общей практики, который может поручить патронажной сестре посетить семью и изучить данный случай.

Дети и подростки.

Несмотря на различия в принятых определениях самого понятия и в подходе к идентификации, представляется очевидным, что во многих развитых странах, расположенных в разных частях света, резко возросла частота умышленных самоповреждений среди детей и подростков. Подобные случаи хотя и редко, но все же встречаются даже среди дошкольников (Rosenthal, Rosenthal 1984) и значительно учащаются после 12 лет. Во всех возрастных группах, за исключением младшей, умышленное причинение себе вреда более распространено среди девочек. Самый типичный способ — прием чрезмерной дозы лекарства, чаще неопасной, но иногда представляющей угрозу для жизни. К более опасным методам самоповреждения чаще прибегают мальчики. Среди подростков в больницах и других учреждениях иногда наблюдаются эпидемии умышленного самоповреждения.

Определить мотивацию самоповреждения у детей трудно, тем более что ясное представление о смерти обычно формируется только примерно к 12 годам. Серьезные суицидальные намерения, вероятно, редко бывают у детей, не достигших этого возраста; скорее всего, мотивация в подобных случаях чаще связана с выражением отчаяния, с попыткой любой ценой избежать стресса или с желанием манипулировать окружающими.

Дети и подростки из распавшихся семей чаще намеренно причиняют себе вред; этот акт нередко ассоциируется с анамнезом психического расстройства в семье, плохим обращением с детьми. Подобное поведение обычно преципитируется определенными социальными проблемами, например сложностями во взаимоотношениях с родителями или с друзьями либо затруднениями, связанными с учебой в школе (см.: Hawton, Catalan 1987). Hawton (1986) описал три основные группы детей и подростков, умышленно причиняющих себе вред: к первой из них отнесены переживающие острый дистресс, обусловленный временными (сохраняющимися меньше месяца) проблемами, но без поведенческих нарушений; для второй группы характерны хронические психологические и социальные проблемы, но также при отсутствии поведенческих нарушений, для третьей — хронические психологические и социальные проблемы наряду с нарушениями поведения, такими как воровство, прогулы, прием наркотиков или делинквентность.

Для большинства детей и подростков исход умышленного самоповреждения относительно благополучен, однако остальные (а они составляют хотя и меньшую, но все же достаточно значительную по численности группу) продолжают испытывать социальные и психологические трудности и неоднократно повторяют акт самоповреждения. Неблагоприятный исход ассоциируется с плохой психосоциальной приспособляемостью, анамнезом умышленного самоповреждения и наличием серьезных проблем в семье. У подростков (особенно мальчиков), намеренно причинивших себе вред, значителен риск самоубийства (см.: Hawton 1986).

Если ребенок причиняет себе вред, то для него лучше, чтобы его обследовал и лечил детский психиатр, а не сотрудник службы по умышленным самоповреждениям для взрослых. Лечение обычно направлено на семью. В случаях, когда пациентом является подросток, в основном придерживаются общих принципов ведения больного, описанных в этой главе.

КТО ДОЛЖЕН ПРОВОДИТЬ ОЦЕНКУ СОСТОЯНИЯ?

В 1968 году в докладе Британского правительства рекомендовалось, чтобы все случаи умышленного самоповреждения оценивал психиатр (Central Health Services Council 1968). Предполагалось, что такая система позволит гарантировать выявление и лечение больных депрессивными и другими психическими расстройствами, а также оказание соответствующей помощи в решении других психологических и социальных проблем. Вероятно, значительная часть пациентов в это время страдали психическими расстройствами. Увеличение количества случаев с того времени происходило в основном за счет более молодых больных, у которых серьезные психические расстройства встречаются реже. Таким пациентам обычно требуются скорее оценка их состояния и совет, касающийся решения социальных проблем, чем постановка диагноза и лечение психического расстройства.

В Англии и Уэльсе, как было признано в правительственном докладе (Department of Health and Social Security 1984), такую оценку состояния могут проводить не только психиатры — с этой задачей не менее успешно способен справиться и другой обладающий специальной подготовкой персонал, тогда как психиатр осуществляет обучение, руководство и контроль, а также сам беседует с теми пациентами, у которых может быть психическое расстройство. В докладе отмечалось, что при соответствующем дополнительном обучении младший медицинский персонал (Gardner et al. 1977), психиатрические медсестры (Hawton et al. 1979) и социальные работники (Newson-Smith, Hirsch 1979b) могут самостоятельно оценивать состояние пациентов так же, как и психиатры. Подчеркивалось, что в то время как психиатрическая медсестра (или социальный работник) оценивает состояние больного, психиатр решает вопрос о наличии у него психического расстройства.

Что касается пациентов, умышленно причинивших себе вред и поступивших после этого акта в терапевтическое отделение стационара, то представляется наиболее целесообразным, чтобы консультирующие врачи данной больницы и психиатры пришли к определенному соглашению в вопросе о том, в чьи функции будет входить оценка состояния больного и кто возьмет на себя ответственность за принятие окончательного решения относительно дальнейшего ведения пациента. Таким образом, каждая больница может выработать систему, позволяющую наиболее эффективно использовать врачебный и сестринский персонал, а также социальных работников.

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ.

Во время оценочной процедуры больных, как уже отмечалось, разделяют на три группы. Около 10 % нуждаются в неотложном стационарном лечении в психиатрическом отделении; примерно четверть составляют пациенты, которым не требуется специальное лечение, поскольку у них акт умышленного самоповреждения был связан с реакцией на временные трудности и риск его повторения незначителен. В данном разделе рассматриваются оставшиеся две трети больных, для которых больше подходит амбулаторное лечение.

Главные цели такого лечения заключаются в том, чтобы, во-первых, дать больному возможность разрешить те трудности, которые привели к акту самоповреждения, во-вторых — помочь ему в дальнейшем справляться с любым кризисом, не прибегая вновь к умышленному самоповреждению. Основная проблема состоит в том, что многие пациенты, покинув стены больницы, не склонны продолжать лечение амбулаторно.

В работе с рассматриваемым контингентом больных используется психологическая и социальная терапия. Потребности в назначении лекарств, как правило, нет (лишь некоторые пациенты, составляющие незначительное меньшинство, нуждаются в лечении антидепрессантами). Чаще приходится отменять препараты, для применения которых нет достаточных оснований. Отправной точкой при лечении служит перечень проблем больного, составленный во время процедуры оценки его состояния. Пациенту советуют обдумать шаги, которые он должен предпринять для разрешения каждой из этих проблем, и составить практический план, чтобы заняться разрешением их — каждой в свое время. В процессе обсуждения этих проблем специалист, осуществляющий лечение, старается убедить больного сделать все возможное, чтобы помочь самому себе.

Многие случаи связаны с межличностными проблемами. Часто бывает полезно поговорить с другим человеком, имеющим отношение к испытываемым пациентом трудностям, сначала наедине, а затем провести несколько совместных собеседований, в которых участвует и сам больной. Такая процедура нередко помогает разрешить проблемы, которые эти двое были не в состоянии обсудить самостоятельно.

Другой подход требуется в случае, если пациент совершил акт самоповреждения после того, как умер дорогой ему человек, или после понесенных потерь какого-либо иного рода. В первую очередь нужно сочувственно выслушать больного, дать ему возможность выразить переживания, связанные с утратой. Затем пациента побуждают подумать над тем, как ему постепенно перестроить свою жизнь — уже без того человека, которого он утратил. Соответствующие меры будут зависеть от характера потери: была ли это смерть, разрыв супружеских или каких-либо иных отношений. Акцент также должен быть сделан на самопомощи.

Некоторые особые проблемы ведения больных.

Пациенты, отказывающиеся от обследования Некоторые больные, умышленно причинившие себе вред и доставленные после этого в медицинское учреждение, отказываются беседовать с врачом; другие стараются выписаться до того, как будет завершено обследование их состояния. В подобных случаях важно успеть до выписки пациента собрать как можно больше информации из других источников, чтобы исключить серьезный суицидальный риск, связанный с наличием психического расстройства. Иногда возникает необходимость задержать больного в стационаре в принудительном порядке.

Больные, многократно и часто причиняющие себе вред Некоторые больные повторно принимают чрезмерные дозы лекарств в период стресса. Такие действия в большинстве случаев, по-видимому, совершаются с целью уменьшить напряжение или привлечь к себе внимание. Однако если это происходит многократно, родственники нередко начинают вместо сочувствия испытывать неприязнь к больному, а иногда открыто проявляют к нему враждебное отношение. У персонала отделений неотложной помощи подобное поведение также порой вызывает раздражение и растерянность. Эти больные обычно страдают расстройством личности, у них много неразрешимых социальных проблем, но ни советы, ни психотерапия не дают, как правило, положительного эффекта. Полезно, если все вовлеченные в лечебный процесс будут согласованно поощрять конструктивное поведение пациента. Необходимо предусмотреть возможность оказания такому больному постоянной поддержки, выделив для этой цели одного из участников терапевтического процесса. Но даже если такая помощь организована, риск завершенного суицида остается высоким.

Отдаленные осложнения При лечении пациента, принявшего чрезмерную дозу определенных лекарств, особенно парацетамола или параквата, следует помнить о возможности отдаленных соматических осложнений. Если чрезмерная доза была принята импульсивно, без суицидальных намерений, то проблема на первый взгляд может не показаться серьезной, однако позднее не исключены тяжелые, подчас даже фатальные последствия.

Случаи намеренного самонанесения ран При ведении больных, умышленно наносящих себе раны, возникает много проблем. Такому пациенту часто бывает трудно выразить свои чувства словами, и поэтому формальная психотерапия, как правило, не дает желаемых результатов. По-видимому, скорее может привести к успеху традиционный подход: нужно завоевать доверие больного и постараться повысить его самооценку, восстановить у него чувство собственного достоинства. Следует попытаться найти альтернативный метод снятия напряжения, например путем энергичных физических упражнений. Анксиолитики редко помогают в подобных случаях и могут вызвать расторможенность. Если есть необходимость применить лекарственные средства в целях уменьшения напряжения, то более вероятно, что положительный эффект удастся получить при использовании нейролептиков фенотиазинового ряда (см.: Hawton, Catalan 1987).

Результаты лечения.

Как уже отмечалось, при лечении пациентов, умышленно причинивших себе вред, ставятся две цели: во-первых, помочь больному справиться с социальными и эмоциональными проблемами, приведшими к акту самоповреждения; во-вторых, предотвратить повторные акты в дальнейшем.

Результаты двух ретроспективных исследований свидетельствуют о том, что психиатрическое вмешательство может эффективно способствовать снижению частоты рецидивов умышленного самоповреждения. По данным Greer и Bagley (1971), больные, не получавшие психиатрической помощи в период их пребывания в стационаре, в дальнейшем в течение 18 месяцев после выписки совершают больше попыток умышленно причинить себе вред, чем те пациенты, которых во время пребывания в больнице обследовал или лечил психиатр. Это соотношение сохраняется даже при внесении определенных корректив с учетом признаков, коррелирующих с риском рецидива. Kennedy (1972) использовал материалы, предоставляемые врачами общей практики, для выявления больных, которые после умышленного самоотравления не были направлены в Региональный токсикологический лечебный центр в Эдинбурге. Одногодичный катамнез показал, что в этой группе рецидивы наблюдались чаще, чем среди пациентов, которые после первого акта самоотравления были доставлены в региональный центр, где при наличии показаний проводится психиатрическое обследование и лечение. К сожалению, оба исследования были ретроспективными; таким образом, исключалась возможность адекватного подбора групп, а проведенное лечение не могло быть точно описано.

При проспективных исследованиях сравнивались различные виды лечения пациентов, намеренно причинивших себе вред, но ни одно из этих исследований не включало группу, вообще не подвергаемую лечению. Изучая больных, которые по крайней мере дважды умышленно причиняли себе вред, Chowdhury et al. (1973) сравнивали обычное диспансерное наблюдение с расширенным обслуживанием, включающим интенсивное посещение на дому больных, которые состоят на учете, но не являются на прием, и организацию постоянно доступной бригады специалистов по вызову. При шестимесячном катамнезе не было обнаружено существенных различий между этими двумя группами по частоте повторных актов умышленного самоповреждения. В экспериментальной группе наблюдалось несколько более заметное улучшение в отношении психологической симптоматики и значительно больший прогресс в преодолении финансовых трудностей, в решении проблем с жильем и с работой. Исследуя деятельность проблемно-ориентированной психологической службы, Hawton et al. (1981) не нашли различий в окончательных результатах между больными, лечившимися дома, и теми, кто лечился амбулаторно. Как показало другое исследование, проведенное Hawton et al. (1987), в целом схожи также результаты у амбулаторных пациентов и у больных, которые получали обычное лечение у врача общей практики. Однако среди женщин, испытывающих трудности в межличностных отношениях, более значительное улучшение наблюдалось у посещавших клинику амбулаторно. Gibbons et al. (1978), сравнив социальный патронаж, ориентированный на решение конкретных проблем, с обычным лечением, не выявили различий в частоте повторных актов умышленного самоповреждения, даже несмотря на то, что в группах, получающих помощь социальных служб, отмечалось гораздо большее улучшение в социальной адаптации.

Таким образом, дополнительное лечение описанных типов не снижает риск повторного акта умышленного самоповреждения. И все же, вероятно, будет полезно приложить больше усилий к решению социальных проблем, поскольку многие из них требовали бы внимания, даже если бы больной и не причинил себе вреда.

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

Если профилактика после первичного акта умышленного самоповреждения так сложна, то возможно ли предотвратить первичное самоповреждение? Для достижения этой цели предлагалось три основных стратегии: уменьшение доступности средств, которые могут быть использованы некоторыми людьми для умышленного причинения себе вреда; поддержка деятельности служб, которые пытаются помочь тем, кто находится в критическом положении, справиться с социальными и эмоциональными проблемами; совершенствование просветительной работы и обучения здоровому образу жизни.

Уменьшение доступности лекарственных средств.

Предлагалось более осторожно выписывать психотропные средства, особенно пациентам с аффективной симптоматикой, обусловленной реакцией на жизненные проблемы. Нередки случаи, когда лекарства не помогают такому больному и его состояние не улучшается; не исключено, что при обострении проблем он не устоит перед открывшейся возможностью принять чрезмерную дозу препарата. Этому доводу могут быть противопоставлены следующие два факта: примерно в одной трети случаев человек, намеренно принимающий чрезмерную дозу лекарства, использует препараты, выписанные не ему, а другому лицу; еще четверть таких больных употребляют для умышленного самоотравления лекарства, которые отпускаются в аптеках без рецепта, в частности анальгетики (некоторые из них особенно опасны в чрезмерно больших дозах).

Последнее соображение навело на мысль о том, что если какое-либо лекарство, отпускаемое без рецепта, опасно при передозировке, то его следует продавать в узких упаковках или в виде пластыря, чтобы воспрепятствовать импульсивному употреблению данного препарата в больших количествах, либо добавлять к нему небольшое количество рвотного. Высказывалось также предложение, чтобы парацетамол, один из наиболее опасных анальгетиков, был доступен только по рецепту (см., например, Gazzard et al. 1976).

Поддержка деятельности служб по оказанию помощи людям, находящимся в критическом положении.

На первый взгляд представляется весьма разумным предложение расширять деятельность организаций, оказывающих поддержку определенному контингенту, но при более глубоком изучении проблемы создается впечатление, что эти службы вряд ли смогут помочь. Как показали результаты исследования, проведенного Bancroft et al. (1977), примерно три четверти больных, умышленно принявших чрезмерную дозу лекарств, уже знали о существовании «Самаритян» и других социальных служб, функционирующих в их районе. Эти действия они совершили импульсивно, без мысли о получении помощи.

Информирование.

Может быть организована просветительная работа среди подростков, в частности предоставление им информации об опасности передозировки лекарств и проведение дискуссий об общих эмоциональных проблемах. Но поскольку нет доказательств, что подобные мероприятия действительно способствуют снижению частоты случаев умышленного самоповреждения, понятно нежелание учителей проводить их в школах.

Дополнительная литература.

Hawton, К. and Catalan, J. (1987). Attempted suicide: a practical guide to its nature and management (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Kreitman, N. (ed.) (1967). Parasiticide. John Wiley, London.

Morgan, H.G. (1979). Death wishes? The understanding and management of deliberate self harm. John Wiley, London.

Roy, A. (ed.) (1986). Suicide. Williams and Wilkins, Baltimore.

14. ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ И НАРКОТИКАМИ.

Фраза «расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ», применяется в МКБ и DSM для описания состояний, возникающих в результате злоупотребления алкоголем, психоактивными препаратами и другими химикалиями, такими как летучие растворители. В этой главе сначала рассматриваются проблемы алкоголизма под общим заголовком «Злоупотребление алкоголем», а затем (под соответствующим заголовком) — проблемы зависимости от других психоактивных веществ.

Классификация расстройств, вызванных употреблением алкоголя и других психоактивных веществ.

В обеих системах классификации — МКБ-10 и DSM-IIIR — применяются одинаковые категории, однако группируются они по-разному (табл. 14.1, 14.2). Каждая из систем включает в себя следующие категории: интоксикация, злоупотребление (в МКБ-10 введен пункт «употребление с вредными последствиями»), синдром зависимости, состояние абстиненции, состояния, вызванные наркотиками (в DSM-IIIR — бредовое расстройство и галлюциноз), деменция, амнестический синдром и резидуальные состояния (изменение личности и «реминисценции» — «flashbacks»).

Таблица 14.1. Классификация расстройств, вызванных употреблением алкоголя и психоактивных веществ, (I) типы расстройств
МКБ-10	DSM-IIIR
Интоксикация	Интоксикация
Употребление с вредными последствиями	Злоупотребление
Синдром зависимости	Зависимость
Состояние абстиненции (отмены)	Неосложненная абстиненция (отмена)
Абстиненция с делирием	Делирий в абстиненции
Психотическое состояние	Бредовое расстройство
Галлюциноз
Деменция	Деменция
Амнестический синдром	Амнестический синдром
Резидуальное состояние	Расстройство личности
Неуточненное расстройство	Другие

Таблица 14.2. Классификация расстройств, вызванных употреблением алкоголя и психоактивных веществ, (II) типы веществ
МКБ-10	DSM-IIIR[38]
Алкоголь	Алкоголь
Табак	Никотин
Опиоиды	Опиоиды
Каннабиноиды	Каннабис
Седативные или снотворные	Седативные или снотворные
Анксиолитики
Кокаин	Кокаин
Другие стимуляторы (включая кофеин)	Амфетамин
Галлюциногены	Галлюциногены
Другие (включая растворители)	Фенциклидин и сходные препараты
Вдыхаемые препараты
Кофеин
Другие
Сочетание наркотиков	Полисубстанции

Согласно МКБ-10 первым шагом при классификации является идентификация используемого наркотика, что и определяет первичную диагностическую категорию. К этому добавляется тип психического расстройства, на основании которого осуществляется вторичная классификация с дополнительным кодом. При этой системе любой вид расстройства в принципе может быть соотнесен с каким-либо наркотиком, хотя на практике при употреблении отдельных препаратов некоторые расстройства не развиваются. Схема в DSM-IIIR имеет два основных отличия от только что рассмотренной. Одно из них состоит в том, что органические психические состояния, вызванные наркотиками, встречаются в других разделах классификации, помимо зависимости или злоупотребления. Первые классифицируются под рубрикой «Органические психические расстройства», два последних — под рубрикой «Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ». Второе отличие заключается в том, что каждому наркотику соответствуют отдельные категории расстройств, возникающих при его употреблении. Эта схема при всей своей громоздкости хороша тем, что присваивает специфические категории тем состояниям, которые характерны для определенных средств, например, идиосинкразическая интоксикация алкоголем, алкогольная абстиненция, делирий, постгаллюциногенное расстройство восприятия.

Отметим, что перечень расстройств в DSM-IIIR (табл. 14.3) суммирует состояния, описываемые в этой главе (зависимость от никотина не рассматривается).

Таблица 14.3. Классификация расстройств, вызванных употреблением алкоголя и психоактивных веществ, (III) полная классификация в DSM-IIIR. А) Зависимость от психоактивного вещества, вызванная: • Алкоголем. • Амфетамином. • Каннабисом. • Галлюциногенами. • Вдыхаемыми веществами. • Никотином. • Опиоидами. • Фенциклидином и сходными препаратами. • Седативными, снотворными, анксиолитиками. • Полисубстанциями. Б) Злоупотребление психоактивными веществами: • Алкоголем. • Амфетамином. • Каннабисом. • Галлюциногенами. • Вдыхаемыми веществами. • Опиоидами. • Фенциклидином и сходными препаратами. • Седативными, снотворными, анксиолитиками. В) Органические психические расстройства, вызванные соответствующими психоактивными веществами: • Алкоголь. Интоксикация. Идиосинкразическая интоксикация. Неосложненная абстиненция. Абстиненция с делирием. Галлюциноз. Амнестическое расстройство. Деменция. • Амфетамин. Интоксикация. Абстиненция. Делирий. Бредовое расстройство. • Кофеин. Интоксикация. • Каннабис. Интоксикация. Бредовое расстройство. • Кокаин. Интоксикация. Абстиненция. Делирий. Бредовое расстройство. • Галлюциногены. Галлюциноз. Бредовое расстройство. Аффективное расстройство. Постгаллюциногенное расстройство восприятия. • Вдыхаемые вещества. Интоксикация. • Никотин. Абстиненция. • Опиоиды. Интоксикация. Абстиненция. • Фенциклидин и сходные арилциклогексамины. Интоксикация. Делирий. Органическое психическое расстройство, неуточненное. • Седативные, снотворные, анксиолитики. Интоксикация. Абстиненция. Абстиненция с делирием. Амнестическое расстройство. • Другие психоактивные вещества. Интоксикация. Абстиненция. Делирий. Деменция. Амнестическое расстройство. Бредовое расстройство. Галлюциноз. Аффективное расстройство. Тревожное расстройство. Расстройство личности. Органическое психическое расстройство, неуточненное.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ.

К интоксикации относятся психологические и соматические изменения, вызванные психоактивным веществом и исчезающие, как только это вещество выводится из организма. Характер психологических изменений зависит от личности и применяемого средства. Например, некоторые люди под влиянием алкогольной интоксикации становятся агрессивными, другие — сентиментальными. Термин «употребление с вредными последствиями», используемый в МКБ-10, означает такое употребление, которое нанесло вред здоровью. Термин «синдром зависимости» охватывает некоторые физиологические и психологические явления, вызванные повторяющимся применением вещества; они включают в себя, в частности, состояние абстиненции (см. далее), а также сильное желание принять данное вещество. Другие признаки, варьирующиеся по значимости при употреблении различных психоактивных веществ, предполагают толерантность к их воздействию, прогрессирующее отрицание альтернативных источников удовлетворения и настойчивое употребление тех или иных средств, несмотря на наличие вредных последствий. Толерантность — это состояние, при котором после повторяющегося применения соответствующего средства сила действия его снижается или требуется увеличенная доза, чтобы достичь того же эффекта. Состояние абстиненции — это группа симптомов и признаков, которые возникают при уменьшении дозы или после полного прекращения приема соответствующего средства и проявляются в течение ограниченного периода времени. Термин «резидуальное состояние» описывает физиологические или психологические изменения, возникающие при приеме соответствующего психоактивного средства и не исчезающие после прекращения его действия (даже тогда, когда нет уже и абстиненции).

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ.

Терминология.

Ранее термин «алкоголизм» постоянно употреблялся в медицинской литературе, однако теперь, несмотря на широкую распространенность в обыденной речи, для специальных целей он признан неудовлетворительным, поскольку имеет несколько значений. Его можно относить к привычному употреблению алкоголя, которое считается чрезмерным по некоему произвольному критерию, а также характеризовать с его помощью психический, физический или социальный вред, наносимый чрезмерным употреблением алкоголя. В более узком смысле алкоголизмом можно назвать особое заболевание, которое, как предполагается, требует медицинского лечения. Кроме того, слово «алкоголик» часто имеет уничижительное значение, предполагая аморальное поведение.

Для многих целей целесообразнее применять такие более специфические термины: чрезмерное употребление алкоголя; нарушения, вызванные употреблением алкоголя; тяжелое пьянство («проблема пьянства») и алкогольная зависимость. Эти термины будут объяснены далее, а здесь — лишь кратко определены. Чрезмерное употребление алкоголя — это ежедневный или еженедельный прием алкоголя в количестве, превышающем установленную норму. Нарушения, связанные с употреблением алкоголя, подразумевают любой вред — психический, физический или социальный, — обусловленный чрезмерным употреблением алкоголя. При тяжелом пьянстве возникают вышеуказанные нарушения, но еще не развивается полная зависимость от алкоголя. Алкогольная зависимость характеризуется состоянием, при котором с прекращением употребления алкоголя наблюдается выраженный синдром психического или физического расстройства. Термин «алкоголизм», если его вообще целесообразно применять, следует понимать как краткую характеристику определенной комбинации упомянутых состояний.

Отметим, однако, что характеризующие злоупотребление алкоголем специфические термины были введены недавно, и поэтому без термина «алкоголизм», который все еще часто встречается в литературе, нам пока не обойтись. Прежде чем раскрывать далее смысл этих специфических терминов, целесообразно рассмотреть моральную и медицинскую модели злоупотребления алкоголем.

Моральные и медицинские нормы.

Согласно моральным нормам, если человек по своей воле пьет слишком много, причиняя вред себе или своей семье, то действия его аморальны. Отсюда следует, что появление в общественных местах в пьяном виде должно быть наказуемо. Во многих странах официально так и заведено: пьяниц штрафуют; если же уплатить штраф они не могут, их отправляют в тюрьму. По мнению многих, такой подход слишком суров и бесчеловечен. Но дело даже не в гуманных соображениях: подобная практика, как правило, себя не оправдывает, поскольку такие меры не оказывают положительного влияния на поведение пьяниц.

В соответствии с медицинской моделью человек, злоупотребляющий алкоголем, скорее болен, чем испорчен. Эта идея хотя и выдвигалась ранее, не находила особой поддержки до опубликования в 1960 году книги Jellinek «The Disease Concept of Alcoholism» («Концепция алкоголизма как болезни»). Эта концепция алкоголизма базируется на трех основных идеях. Во-первых, некоторые люди весьма чувствительны к злоупотреблению алкоголем. Во-вторых, чрезмерное употребление алкоголя проходит ряд четко очерченных стадий, на одной из которых человек теряет контроль над употреблением алкоголя (Glatt 1976; Keller 1976). В-третьих, чрезмерное употребление алкоголя может привести к ряду соматических и психических заболеваний. Хотя последнее и справедливо, нелогично считать злоупотребление алкоголем болезнью на том основании, что оно может повлечь за собой другие болезни.

Одним из основных следствий трактовки пьянства как болезни стало более сочувственное отношение к много пьющим. Вместо обвинения и наказания алкоголику предоставлялась возможность медицинского лечения. Рассматриваемая концепция пьянства имеет, однако, и определенные недостатки. Так, основываясь на том, что лишь некоторые люди подвергаются риску, она не учитывает двух важных моментов: 1) любой много пьющий в течение длительного времени человек может стать зависимым от алкоголя; 2) наилучший способ уменьшить злоупотребление алкоголем заключается в том, чтобы ограничить его употребление среди всего населения, а не только среди предрасположенного к нему меньшинства.

Синдром алкогольной зависимости.

В 1977 году группа исследователей, финансируемая Всемирной организацией здравоохранения, для описания группы симптомов, возникающих у некоторых людей после прекращения приема алкоголя, рекомендовала термин «синдром алкогольной зависимости» (Edvards et al. 1977а). Этот синдром был подробно описан Victor и Adams (1953), которые обнаружили, что за частичным или полным воздержанием следуют тремор, преходящие галлюцинации, эпилептические припадки и белая горячка. Вскоре после этого Isbell et al. (1955) в течение 7–87 дней давали большие дозы этилового спирта десяти здоровым бывшим морфинистам. У четверых лиц, бросивших пить в начале эксперимента, развились тремор, тошнота, потливость и бессонница. У двух из шести человек, которые пили более 48 дней, при воздержании наблюдались эпилептические припадки, а у трех была белая горячка.

Edwards et al. (1977b) отметили семь существенных элементов синдрома алкогольной зависимости.

1. Ощущение вынужденности употребления алкоголя. Человек, у которого сформировалась зависимость от алкоголя, не уверен в том, что он способен бросить пить, однажды начав. Если он пытается перестать пить, то влечение к алкоголю не проходит.

2. Стереотипная схема пьянства. В то время как обычный пьяница варьирует дозу алкоголя изо дня в день, человек с зависимостью от алкоголя пьет через регулярные промежутки, чтобы избежать симптомов абстиненции или облегчить их.

3. Предпочтение пьянства всем другим видам деятельности. Для страдающего синдромом зависимости алкоголь главенствует над всем другим, включая здоровье, семью, дом, карьеру и общественную жизнь.

4. Измененная толерантность к алкоголю. Уровень алкоголя в крови, достаточный для того, чтобы вывести из строя нормально пьющего человека, менее сильно действует на страдающего синдромом зависимости. Умея «держаться», он может убедить себя в том, что алкоголь для него — «не проблема». Этот вывод — ложный, поскольку увеличивающаяся толерантность — характерный признак возрастающей зависимости. В поздней стадии зависимости толерантность уменьшается, и тот же пьяница «выходит из строя» сразу после нескольких глотков алкоголя.

5. Повторяющиеся симптомы абстиненции. Симптомы абстиненции бывают у людей, много пьющих годами и принимающих большие дозы алкоголя без перерыва в течение недель. Симптомы возникают после снижения концентрации алкоголя в крови. Характерно, что они появляются при пробуждении, когда концентрация алкоголя снижена. Самый ранний и самый типичный признак — это острый тремор рук, ног и туловища («трясучка»). Страдающий этим человек не в состоянии сидеть спокойно, держать твердо чашку или застегнуть пуговицы. Он также возбужден и легко пугается, часто испытывает страх, встречаясь с людьми или переходя дорогу. Нередко бывают тошнота, рвота и потливость. С приемом алкоголя эти симптомы быстро ослабляются, в противном случае они могут длиться в течение нескольких дней. С продолжением абстиненции могут появляться, обычно ненадолго, нарушения восприятия и галлюцинации. Форма объектов кажется искаженной или видится движение теней; могут слышаться разрозненные голоса, крик, обрывки музыки. Позже возможны эпилептические припадки или (после 48 часов) белая горячка (см. далее).

6. Опохмеление. Поскольку только новый прием алкоголя может предотвратить симптомы абстиненции, человек с синдромом зависимости часто пьет при пробуждении. Во многих странах употребление алкоголя с самого утра диагностируется как зависимость. Если потребность предотвратить симптомы абстиненции в течение дня усиливается, алкоголик пытается скрывать количество выпитого, прятать бутылки или держать их в карманах. Некоторые регулярно употребляют необработанный сидр и низкокачественные вина как самые дешевые алкогольные напитки.

7. Возвращение к прежним привычкам после воздержания. Человек с сильной алкогольной зависимостью, опять начинающий пить после периода воздержания, за несколько дней полностью возвращается к своей старой схеме употребления алкоголя.

Эти синдромы устанавливаются чаще всего в возрасте около 45 лет у мужчин и несколько позже — у женщин (Royal College of Psychiatrists 1979). Однако сейчас такие явления учащаются у подростков, а иногда наблюдаются впервые у пожилых людей после их ухода на пенсию. Однажды установившись, синдром обычно неуклонно и разрушительно прогрессирует, если больной не перестает пить или не берет выпивку под контроль.

Нарушения, связанные с употреблением алкоголя.

В этом разделе описываются различные виды физического, психологического и социального вреда, наносимого пьющему чрезмерным употреблением алкоголя. У человека, страдающего от этих нарушений, возможен синдром зависимости, но его может и не быть.

ФИЗИЧЕСКИЙ ВРЕД.

Чрезмерное употребление алкоголя может привести к различным соматическим нарушениям. Во-первых, существует угроза прямого токсического воздействия на определенные ткани, особенно печень и мозг. Во-вторых, пьянство часто сопровождается плохим питанием, в связи с чем возможен недостаток белка и витаминов группы В. В-третьих, увеличивается риск несчастных случаев, особенно травм головы. В-четвертых, пьянство порождает общую запущенность, а отсюда — возрастающую восприимчивость к инфекциям.

Соматические осложнения, вызванные чрезмерным употреблением алкоголя, наблюдаются во многих системах организма. Обычно это алиментарные расстройства, прежде всего повреждение печени, гастрит, пептическая язва, варикозное поражение и карцинома пищевода, а также острый и хронический панкреатит. Особенно серьезны повреждения печени, такие как жировая инфильтрация, гепатит, цирроз и гепатома. Количество случаев цирроза возрастает. Так, изучая в течение 20 лет эпидемиологию цирроза в Бирмингеме, Saunders et al. (1981) обнаружили, что за период с 1959-го по 1976-й уровень ежегодной заболеваемости циррозом увеличился почти в три раза, в то время как доля случаев, вызванных употреблением алкоголя, возросла с одной трети до двух третей. Сообщения о подобных тенденциях имеются почти из всех европейских стран (см.: Walsh 1982, с. 47).

У людей с алкогольной зависимостью риск смерти от цирроза печени почти в 10 раз выше обычного (Williams, Davis 1977). С другой стороны, только у 10 % людей с алкогольной зависимостью развивается цирроз. В некоторых работах высказывается предположение, что на восприимчивость к заболеваниям печени, вызванным употреблением алкоголя, могут влиять генетические факторы, поскольку здесь существует связь с антигенами гистосовместимости (HLA) AW32, В8, В13, В27 и В37 (см.: Eddieston, Davis 1982). И наоборот, наличие антигена HLA-А2 может быть связано с протективным эффектом. Однако ни один антиген HLA не связан однозначно с развитием алкогольного заболевания печени (Faizallah et al. 1982). Существует также предположение, что особенности употребления алкоголя могут влиять на развитие определенных форм болезни печени. Так, в Шотландии алкогольный гепатит встречается у двух третей длительно и много пьющих людей против одной трети пьющих периодически (Brunt et al. 1974).

Чрезмерное употребление алкоголя наносит также вред нервной системе. Нейропсихические осложнения описываются далее; другие неврологические состояния включают в себя периферическую невропатию, эпилепсию и мозжечковую дегенерацию. Последняя характеризуется неустойчивостью при стоянии и ходьбе. Движения рук и речь нарушаются меньше. К редким осложнениям относятся атрофия зрительных нервов, центральный миелиноз в области варолиева моста и синдром Маркиафавы — Бигнами как результат обширной демиелинизации мозолистого тела, зрительных трактов и ножек мозжечка. Основные характеристики этого синдрома таковы: дизартрия, атаксия, эпилепсия, выраженное расстройство сознания, а в более пролонгированных формах — деменция и паралич конечностей (см.: Lishman 1981 — обзор). Травмы головы обычны для людей с алкогольной зависимостью. Так, в большой группе мужчин, арестованных в Лондоне за пребывание в общественных местах в состоянии явного опьянения, почти у одной четверти имелся анамнез травмы с последующей потерей сознания (Gath et al. 1968).

Другие соматические нарушения, связанные с чрезмерным употреблением алкоголя, слишком многочисленны, чтобы говорить о них детально. Это анемия, миопатия, эпизодическая гипогликемия, гемохроматоз, кардиомиопатия, недостаточность витаминов и туберкулез, описанные в медицинских учебниках, например в «Оксфордском руководстве по медицине» (Weatherall et al. 1987).

Неудивительно, что уровень смертности среди много пьющих людей очень высок. В Соединенном Королевстве общая смертность среди алкоголиков почти вдвое превышает обычный уровень, а среди женщин в возрасте от 15 до 39 лет — в 17 раз выше среднего показателя (Adelstein, White 1976). О таких же данных сообщается в США (Schmidt, de Lindt 1972) и Швеции (Peterson et al. 1980). Даже с учетом того факта, что пьяницы часто бывают заядлыми курильщиками, алкоголь сам по себе почти наверняка является причиной повышенной смертности.

ВРЕД, ПРИЧИНЯЕМЫЙ ПЛОДУ.

Современные данные свидетельствуют о том, что у некоторых детей, рожденных злоупотребляющими алкоголем матерями, наблюдается эмбриональный алкогольный синдром. Во Франции Lemoine et al. (1968) описали дисморфические черты лица, малую массу и длину тела при рождении, низкий интеллект и психологическую гиперактивность. В Сиэтле (США) рядом сообщений подтверждена такая же общая клиническая картина (Jones, Smith 1973; Hanson et al. 1976). Слабое место полученных выводов — ретроспективность обоих исследований.

В результате обширного проспективного исследования, проведенного во Франции (Kaminski et al. 1976), не было обнаружено повышенного количества врожденных пороков или повышенной смертности у новорожденных, матери которых ежедневно выпивали более 400 мл вина (или эквивалентное количество других налитков). Однако у таких женщин чаще, чем ожидалось, дети рождались мертвыми, вес новорожденных был ниже обычного. Много пьющие роженицы были старше других, нередко незамужние, занимали более низкое социальное положение, чаще рожали в прошлом, больше курили. На ранней стадии беременности у них также чаще бывали кровотечения. Учитывая эти факторы, авторы пришли к выводу, что алкоголь непосредственно влияет на вес ребенка при рождении, вес плаценты и количество мертворождений.

Другие исследования по этому вопросу были рассмотрены в работах Kessel (1977b) и Abel (1984). Естественно сделать заключение, что потомство некоторых много пьющих матерей характеризуется синдромом описанного ранее типа, но не весьма часто, а лишь тогда, когда мать злоупотребляла алкоголем именно во время беременности. Замедленный рост, низкий интеллект, дисморфические черты обнаруживались у детей и 10 лет спустя после постановки начального диагноза (Streissguth et al. 1985).

Когда матери пьют много, но все же меньше, чем описано выше, у их младенцев масса и длина тела при рождении меньше, чем у других детей, но в остальном различия не столь велики. Поскольку пьянство сопряжено и с другими известными факторами повышенного риска (курение, недостаточное питание и социальные затруднения), сложно определить, все ли описанные последствия объясняются именно употреблением алкоголя или существуют другие причины.

Имеющиеся данные не позволяют определить безопасный уровень употребления алкоголя для беременных женщин. Пока не будет более точных данных, целесообразно исходить из того, что беременным женщинам вообще нельзя употреблять алкоголь (Surgeon General 1981).

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ.

Связанные с употреблением алкоголя психические нарушения делятся на четыре группы: явления интоксикации; явления абстиненции; хронические или алиментарные нарушения; сопутствующие психические расстройства (см.: Cutting 1979).

(I) Явления интоксикации.

В DSM-IIIR термин «алкогольная идиосинкразическая интоксикация» применяется к выраженным изменениям в поведении, таким как, например, агрессия, возникающим через несколько минут после приема дозы алкоголя, недостаточной, чтобы вызвать интоксикацию у большинства людей (причем подобное поведение нехарактерно для данного человека). Ранее такое непредсказуемое поведение называли патологическим опьянением или mania potu, а в описании подобных состояний подчеркивался взрывной характер приступов агрессии. Имеются, однако, сомнения в том, что такое поведение действительно вызывается незначительными дозами алкоголя. Например, Maletzky (1976) сделал внутривенные вливания алкоголя 23 мужчинам, у которых был анамнез патологического опьянения. У 15 из них развилось агрессивное поведение, однако лишь тогда, когда уровень алкоголя в крови значительно повысился (см.: Coid 1979 — обзор).

Выпадение памяти или кратковременная амнезия — частые последствия сильного опьянения. Прежде всего забываются события прошлой ночи, хотя сознание в то время присутствовало. Такие явления возможны после единичного эпизода тяжелого опьянения и у людей без алкогольной зависимости. Если эти эпизоды регулярно повторяются, они означают привычное тяжелое пьянство. При регулярном чрезмерном употреблении алкоголя выпадение памяти может стать весьма серьезной проблемой и охватывать часть или даже все дневное время.

(II) Явления абстиненции.

Общий синдром абстиненции был описан ранее под рубрикой «алкогольная зависимость». В этом разделе нас интересует более серьезный психотический синдром белой горячки.

Белая горячка.

Белая горячка наступает у людей с анамнезом чрезмерного пьянства, длящегося в течение нескольких лет. Наблюдается драматическая и быстро меняющаяся картина расстройства психической деятельности с нарушением сознания, дезориентацией во времени и месте, а также с поражением кратковременной памяти. Расстройство восприятия включает в себя искаженную интерпретацию сенсорных стимулов и яркие галлюцинации, обычно зрительные, но иногда и других модальностей. Наблюдается сильная ажитация с беспокойством, криком и явным страхом. Имеет место продолжительная бессонница. Руки сильно дрожат, иногда как бы хватают воображаемые предметы, случается статическая атаксия. Выражены вегетативные нарушения: потливость, лихорадка, тахикардия, повышенное кровяное давление, расширение зрачков. Анализ крови показывает лейкоцитоз, повышенную СОЭ и нарушение функции печени. Характерны дегидратация и нарушение электролитного баланса.

Это состояние длится в течение трех-четырех суток (причем симптоматика нарастает ночью), часто заканчиваясь глубоким длительным сном, от которого больной пробуждается без симптомов и помнит мало или вовсе ничего не помнит о периоде делирия.

(III) Токсические и трофические состояния.

Такие состояния включают в себя корсаковский психоз и энцефалопатию Вернике (см. гл. 11), а также алкогольную деменцию.

Алкогольная деменция Ранее не было единого мнения о том, может ли чрезмерное употребление алкоголя вызвать деменцию. Это сомнение могло возникнуть на том основании, что больные с общими интеллектуальными дефектами были ошибочно диагностированы как страдающие корсаковским психозом (Gutting 1978). Однако теперь общепризнанно, что хроническое злоупотребление алкоголем может вызвать деменцию.

Еще недавно внимание исследователей было сконцентрировано на связанном с этой проблемой вопросе: может ли хроническое злоупотребление алкоголем вызвать атрофию мозга? Это заболевание изучалось в основном рентгенографическими методами, первоначально с помощью пневмоэнцефалографии (Brewer, Perrett 1971), а затем — компьютерной томографии. Оба способа показали увеличение желудочков и расширение борозд примерно у 33–65 % алкоголиков (см., например, Fox et al. 1976; Carlen et al. 1978; Bergman et al. 1980). Такие изменения наблюдались и у алкоголиков, воздерживающихся от алкоголя в среднем в течение 7 месяцев (Ron et al. 1980; Lishman et al. 1980). Однако более длительные исследования говорят о постепенном улучшении при дальнейшем воздержании (Carlen et al. 1978; Ron et al. 1982).

Невропатологические исследования могут давать более непосредственные доказательства церебральной атрофии. Сообщалось о некоторых из них. В одном исследовании сравнили 25 алкоголиков с контрольной группой из 44 человек и обнаружили, что размеры субарахноидального пространства (пространство между мозгом и черепом) у алкоголиков больше. Это относилось и к тем, у кого не было патологических признаков энцефалопатии Вернике, и к тем, у кого они были (Harper, Kril 1985).

Если церебральная атрофия и встречается у алкоголиков, то она не обязательно вызвана только прямым токсическим воздействием алкоголя на мозг. Частично или полностью она может быть результатом вторичного воздействия, в частности, заболевания печени. Подобная связь отмечалась между такого рода заболеванием и церебральной атрофией (например, Acker et al. 1982; Harper, Kril 1985). Эта связь может означать, что церебральная атрофия, как следствие заболевания печени, вызывается нарушением питания мозга. Однако такое явление может быть обусловлено еще и тем, что люди, восприимчивые к воздействию алкоголя на печень, восприимчивы также к его воздействию на мозг. Во всяком случае, при изучении молодых алкоголиков такая связь не подтверждалась (Lee et al. 1979).

Атрофия червя мозжечка была обнаружена при вскрытии примерно у одной трети больных хроническим алкоголизмом (Harper, Kril 1985). (Соответствующие клинические наблюдения дисфункции мозжечка были отмечены здесь.)

Исследования такого рода говорят о том, что алкогольная деменция более распространена, чем думали раньше, и ее следует тщательно искать у каждого злоупотребляющего спиртным. Пожилые больные, по-видимому, подвергаются большему риску, чем сравнительно молодые, при одинаковой длительности злоупотребления алкоголем. Те же, кто пьет без перерыва, подвергаются большему риску, чем люди, у которых бывают периоды сниженного употребления алкоголя (см.: Ron 1977; Thomas 1986 — обзор).

(IV) Психические расстройства, связанные со злоупотреблением алкоголем.

Деградация личности.

Больной все более и более озабочен тем, как бы раздобыть алкогольные напитки, превращается в эгоцентрика, который не заботится о других людях и пренебрегает нормами поведения. Он не выполняет обязанностей дома и на работе, становясь зачастую бесчестным и лживым.

Аффективные расстройства.

Связь между употреблением алкоголя и настроением достаточно сложна. С одной стороны, некоторые больные депрессией пьют много, пытаясь улучшить свое настроение; с другой — чрезмерная алкоголизация может вызвать стойкую депрессию или тревогу (Gibson, Becker 1973; Woodruff et al. 1973).

Суицидальное повеление.

Количество самоубийств среди алкоголиков выше, чем среди других людей такого же возраста. Kessel и Grossman (1965) обнаружили, что 8 % алкоголиков, поступивших на лечение в больницу, покончили жизнь самоубийством через несколько лет после выписки. Согласно сообщениям из ряда стран, от 6 до 20 % алкоголиков кончают жизнь самоубийством (Ritson 1977). Самоубийства алкоголиков обсуждались ранее (см.).

Нарушение психосексуальной функции.

Обычными являются эректильная дисфункция и задержка эякуляции. Эти нарушения могут усугубляться в тех случаях, когда пьянство приводит к расторжению брака или у жены возникает отвращение к сожительству с пьяным партнером.

Патологическая ревность.

У тяжелых алкоголиков (возможно, в результате сексуальной дисфункции) может развиться бредовая идея о неверности партнера. Синдром патологической ревности описан ранее (см.). Хотя это осложнение ярко выражено и потому подобные случаи привлекают особое внимание, в действительности бредовая ревность менее распространена, чем небредовое подозрительное отношение к супругу или супруге.

Алкогольный галлюциноз.

Алкогольный галлюциноз характеризуется слуховыми галлюцинациями (обычно «голоса», произносящие оскорбления или угрозы) и развивается при ясном сознании. Больной нередко угнетен этими явлениями и кажется встревоженным и беспокойным.

Существуют значительные расхождения во мнениях по поводу этиологии этого состояния. Некоторые исследователи вслед за Крепелином и Бонгеффером считают, что такой галлюциноз органического происхождения, другие, как и Блейлер, предполагают, что он связан с шизофренией.

Benedetti (1952) сделал ретроспективный обзор на материале 113 случаев алкогольного галлюциноза, которые он разбил на две группы, включив в первую 90 случаев, длившихся менее 6 месяцев (острые случаи), а во вторую — оставшуюся группу хроников. В первой группе он не выявил связи с шизофренией, как следовало из семейного анамнеза. Однако он нашел доказательства существования органической причины: почти у половины пациентов было расстройство памяти. Несмотря на это, состояние больных улучшилось без остаточных явлений. Почти все случаи, длившиеся более 6 месяцев, продолжались и далее, несмотря на воздержание от приема алкоголя. У половины пациентов возникла типичная картина шизофрении, у остальных развились амнестический синдром или деменция. Согласно семейному анамнезу эти хронически больные занимали промежуточное положение между острыми случаями и типичными больными шизофренией. Конечно, данное исследование не могло ответить на вопрос, развилась бы или нет шизофрения у этих больных, если бы они не злоупотребляли алкоголем.

Некоторые авторы считают, что алкогольный галлюциноз существенно не отличается от галлюцинаций, которые бывают у много пьющих людей в течение 24–48 часов после прекращения приема алкоголя (Knott, Beard 1971). Слуховые галлюцинации действительно могут возникать и при простых абстинентных состояниях (Hershon 1977), а при белой горячке могут сопровождаться зрительными галлюцинациями (Gross et al. 1971). Однако такие галлюцинации преходящи и несистематичны в отличие от устойчивых упорядоченных «голосов», которые слышатся при алкогольном галлюцинозе.

Cutting (1978) пришел к выводу, что существует лишь небольшая группа больных с настоящим алкогольным галлюцинозом, а у многих пациентов с таким диагнозом имеются депрессивные симптомы или симптомы первого ранга шизофрении. Клинический опыт также подтверждает такой вывод.

СОЦИАЛЬНЫЙ ВРЕД.

Алкоголизм приводит человека к почти полной социальной изоляции, разрыву с семьей. Конфликт в супружеских и семейных взаимоотношениях становится, в конце концов, неизбежным (Orford 1979). Количество разводов среди много пьющих людей велико. Жены, чьи мужья злоупотребляют алкоголем, становятся тревожными, депрессивными и социально изолированными (Wilkins 1974); мужья «избиваемых жен» часто бывают много пьющими. Некоторые женщины, поступающие в больницу с самоотравлениями, винят в этом пьянство своих мужей. Домашняя обстановка нередко вредна для детей из-за ссор и насилия, а пьяный родитель — весьма плохая ролевая модель для своих детей. Дети много пьющих людей подвержены повышенному риску развития эмоциональных и поведенческих расстройств, плохо успевают в школе.

На работе много пьющий человек часто проходит путь от снижения производительности труда, понижения в должности, повторных увольнений до продолжительной безработицы. Существует также явная связь между дорожно-транспортными происшествиями и злоупотреблением алкоголем. В Великобритании у одной трети всех водителей, погибших на дорогах, уровень алкоголя в крови превышал установленную законом норму; около полуночи их количество возрастало до 50 %, а в субботу вечером — до 75 % (Department of the Environment 1976). В другой группе у одной трети водителей, задержанных за вождение машины в нетрезвом состоянии, была повышена активность гамма-глютамил-транспептидазы, указывающая на хроническое злоупотребление алкоголем. Количество смертных случаев в дорожных происшествиях, спровоцированных алкоголем, особенно велико среди молодежи (Havard 1977).

Чрезмерное пьянство связано также с преступностью. В основном это мелкие преступления, например воровство. Но бывают и случаи мошенничества, и сексуальные преступления, и преступления с применением насилия, включая убийство. Исследования заключенных рецидивистов в Англии и Уэльсе показали, что у многих из них до заключения были серьезные проблемы с алкоголем. Это особенно касается мужчин с короткими сроками заключения (Edwards et al. 1971). Трудно определить, какова роль алкоголя в преступном поведении много пьющих и насколько пьянство просто является частью образа жизни преступника. Этот вопрос обсуждается далее.

Чрезмерное употребление алкоголя и проблема пьянства.

Когда уже описаны алкогольная зависимость и вызываемые алкоголем нарушения, можно раскрыть смысл терминов «чрезмерное употребление алкоголя» и «проблема пьянства». Понятие «чрезмерное употребление алкоголя» может быть определено в связи со значительным риском развития алкогольной зависимости и вызываемых алкоголем нарушений и может быть выражено в количестве единиц алкоголя (одна единица соответствует примерно 8 граммам алкоголя. — Ред.). Есть все основания считать, что любой человек может стать зависимым от алкоголя, если будет злоупотреблять им на протяжении длительного времени. К сожалению, нельзя установить точный безопасный предел, поскольку соответствующие данные исследований не всегда согласуются между собой.

Согласно данным Королевского медицинского колледжа (Royal College of Physicians 1987, с. 108), «безопасными» являются пределы не выше 21 единицы в неделю для мужчин и до 14 единиц в неделю для женщин при условии, что не все количество выпивается сразу и имеются дни, когда человек вообще не пьет. В этом же отчете уровни от 21 до 49 единиц в неделю для мужчин и от 14 до 35 единиц для женщин обозначены как «угрожающие». «Опасные» уровни превышают эти пределы. Согласно данным Королевского психиатрического колледжа (Royal College of Psychiatrists 1986, с. 137), имеются доказательства того, что потенциал причиняемого алкоголем вреда увеличивается после 50 единиц (400 г алкоголя) в неделю для мужчин и 35 единиц (280 г) за тот же период для женщин. Рекомендуемый уровень потребления алкоголя должен быть значительно ниже этих границ.

Термин «проблема пьянства» предлагается употреблять по отношению к людям, у которых частое употребление алкоголя влечет за собой нарушение здоровья (Department of Health and Social Security 1978a). Зависимости от алкоголя при этом может и не быть.

Перед рассмотрением терминов «чрезмерное употребление алкоголя» и «проблема пьянства» необходимо пояснить, в каких единицах измеряется количество употребляемого алкоголя. В повседневной жизни оперируют обычными мерками, такими как пинта пива или стакан вина. Результаты таких измерений хороши тем, что всем понятны, однако они неточны, поскольку пиво и вино варьируются по своей крепости (см. табл. 14.4). Альтернативно употребление алкоголя может измеряться количеством вводимого алкоголя (выраженным в граммах). Эта мера точна и полезна для научной работы, но многим людям сложно соотнести ее с повседневным употреблением алкоголя. Поэтому понятие «мера алкоголя» стало применяться при обучении здоровому образу жизни. Единица измерения может быть соотнесена с обыденным потреблением алкоголя, так как она соответствует половине пинты пива, одному стакану столового вина, одному обычному стакану шерри или портвейна или одной порции крепкого спиртного в баре. Она также может быть соотнесена с количеством алкоголя (см. табл. 14.4). Таким образом, по этой системе банка пива (450 мл) содержит 1,5 единицы, бутылка столового вина — около 7 единиц, бутылка крепкого спиртного — около 30 единиц.

Таблица 14.4. Содержание алкоголя в некоторых напитках
Напитки	Примерное содержание алкоголя, %	Количество алкоголя в стандартной единице объема, г	Число единиц алкоголя в стандартной единице объема (приблизительно)
1. Пиво и сидр
Обычное пиво	3	16 в пинте	2 в пинте
12 в банке	1,5 в банке
Крепкое пиво	5,5	32 в пинте	4 в пинте
24 в банке	3 в банке
Очень крепкое пиво	7	40 в пинте	5 в пинте
32 в банке	4 в банке
Сидр	4	24 в пинте	3 в пинте
Крепкий сидр	6	32 в пинте	4 в пинте
2. Вина
Столовые вина	8–10	8 на стакан	1 на стакан
56 на бутылку	7 на бутылку
Крепленые вина (шерри, портвейн, вермут)	13–16	8 на порцию	1 на порцию
120 на бутылку	15 на бутылку
3. Крепкие спиртные напитки(виски, джин, бренди, водка)	32	8–12 на одну порцию*	1–1,5 на порцию
240 на бутылку	30 на бутылку

Адаптированные данные Королевского медицинского колледжа (Royal College of Physicians 1987, с. 6).

* Несколько большие порции (12 г) употребляются в Шотландии и Северной Ирландии.

Эпидемиологические аспекты чрезмерного употребления алкоголя.

Эпидемиологические методы могут применяться для исследования следующих вопросов, касающихся чрезмерного употребления алкоголя.

1. Каково ежегодное потребление алкоголя на душу населения у нации в целом? Как изменяется этот показатель в течение ряда лет в этой стране и как соотносится его уровень в разных странах?

2. Каковы обычаи употребления спиртного различными группами населения в исследуемой популяции?

3. Для скольких людей в исследуемой популяции пьянство является проблемой?

4. Как алкоголизм зависит от пола, возраста, рода занятий, социального и семейного положения?

К сожалению, у нас нет достоверных ответов на эти вопросы, отчасти потому, что различные исследователи по-разному определяют понятия «чрезмерное употребление алкоголя» и «алкоголизм», а частично по той причине, что у много пьющих людей есть тенденция давать уклончивые ответы о количестве употребляемого ими спиртного и о симптомах, которые у них наблюдаются.

В Великобритании среднее потребление спиртных напитков на человека старше 15 лет за 1983 год соответствовало почти 9 л чистого алкоголя, из которого в среднем было примерно 138 л (243 пинты) пива, 12 л вина, 7 л сидра и 5 л спирта; остальное количество приходится на напитки домашнего изготовления (см.: Royal College of Physicians 1987, с. 20).

Количество алкоголя, употребляемого в Британии, заметно возросло в послевоенный период. Потребление спиртного на душу населения с 1950 по 1979 год увеличилось на 63 % (Walsh 1982, с. 21). Аналогичная картина наблюдалась еще в 20 европейских странах. Потребление алкоголя уменьшилось (на 7 %) лишь во Франции — стране, где еще в 1950 г. оно было очень высоким (22 л чистого алкоголя в год на человека в возрасте старше 15 лет). Увеличение потребления алкоголя более чем на 300 % наблюдалось в Германии и Нидерландах (Walsh 1982, с. 21).

Эти изменения следует рассматривать в историческом ракурсе. В Великобритании между 1860 и 1900 годами потреблялось около 10 л чистого алкоголя на человека старше 15 лет. К началу 1930-х годов потребление упало (достигнув примерно 4 л в год на человека старше 15 лет), к 1950 году стало медленно увеличиваться, а затем его рост значительно ускорился (см.: Royal College of Phychiatrists 1986, с. 107).

Это сопровождалось изменениями в видах употребляемых алкогольных напитков. В 1910 году в Британии пиво и крепкие спиртные напитки составляли большую часть употребляемого алкоголя; в 1980 году употребление вина возросло примерно в четыре раза, почти сравнявшись с употреблением крепких спиртных напитков, хотя наибольшую часть все еще составляло пиво (см.: Royal College of Physicians 1987, с. 20).

ХАРАКТЕР УПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ В РАЗЛИЧНЫХ ГРУППАХ НАСЕЛЕНИЯ.

Исследования поведения пьющих людей обычно базируются на их собственных сообщениях. Однако очевидно, что при использовании этого метода неизбежны ошибки. Опросы такого рода были проведены в Лондоне (Edwards et al. 1972), Шотландии (Dight 1976), Англии и Уэльсе (Wilson 1980), а также в США (см.: Lex 1985).

Эти исследования показали, что наибольшее количество алкоголя обычно употребляют неженатые, живущие отдельно от своих жен или разведенные молодые люди. Действительно, Dight (1976) обнаружил, что 3 % общей популяции, в основном одинокие мужчины в возрасте от 17 до 25 лет, выпивают 30 % всех употребляемых в Шотландии алкогольных напитков. В последние годы возросло употребление алкоголя среди женщин (Shaw 1980).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АЛКОГОЛИЗМА.

Распространенность алкоголизма можно определить по количеству людей, поступающих в больницы с этой проблемой, с помощью формулы Jellinek и путем опроса в общей популяции.

Количество поступающих в больницы.

Количество людей, поступающих в больницы в связи с различными проблемами, обусловленными пьянством, не дает достаточно точного представления о распространенности алкоголизма, поскольку большинство алкоголиков в больницы не попадают. В Соединенном Королевстве количество поступивших в психиатрические больницы пациентов с такими проблемами составляет 10 % всех поступающих психически больных. Во Франции, Германии и Ирландии эта цифра достигает почти 30 %. В Соединенном Королевстве количество случаев госпитализации в психиатрические отделения в связи с алкоголизмом увеличилось в 30 раз за последние 30 лет, но эти цифры могут отражать скорее изменения в обеспечении медицинской помощью, чем в самой распространенности алкоголизма.

Формула Jellinek.

Эта формула преследовала цель облегчить оценку количества алкоголиков. Jellinek предложил считать частоту циррозов печени косвенным показателем, отражающим распространенность алкоголизма. Его формула имеет вид R(PD)/K, где D (death — смерть) — количество случаев смерти от цирроза в данном году и в данном месте; Р (percent) — процент таких смертей, обусловленных алкоголизмом; К — процент всех алкоголиков с осложнениями, умирающих от цирроза; R (ratio) — отношение общего числа алкоголиков к количеству тех из них, кто имеет осложнения. С учетом долговременных тенденций и смертности в различных популяциях было установлено, что связь между алкоголизмом и циррозом весьма стабильна (Jolliffe, Jellinek 1941). С помощью формулы Jellinek Всемирная организация здравоохранения в 1951 году сделала широко известный расчет, показавший, что в Англии и Уэльсе насчитывалось 350 000 алкоголиков.

Формулу Jellinek часто критиковали (например, Popham 1956; Brenner 1959) в основном за то, что предполагаемые постоянные величины К, Р и R на самом деле подвержены изменениям. Jellinek (1959) сам предложил отказаться от формулы, и в настоящее время она не применяется.

Опросы в общей популяции.

Одним из методов выявления случаев алкоголизма является сбор информации у врачей общей практики, работников социальных служб, сотрудников службы пробации, которая осуществляет надзор за преступниками, направленными на «испытание» (вид наказания по англо-американскому уголовному праву. — Ред.), и за условно осужденными, а также у патронажных сестер и других людей, которые скорее всего могут непосредственно контактировать с много пьющими людьми (Prys-Williams, Glatt 1966). Другой метод — это опрос населения, при котором избирательно опрашивают людей о количестве потребляемых алкогольных напитков и о наличии соответствующих симптомов. Например, в пригороде Лондона Кэмберуэлле Edwards et al. (1972) опросили 928 человек, обнаружив среди них 25 злоупотребляющих алкоголем с вредными последствиями и пять человек с алкогольной зависимостью.

АЛКОГОЛИЗМ И ХАРАКТЕРИСТИКИ ПОПУЛЯЦИИ.

Пол.

Многие годы в Соединенном Королевстве соотношение мужчин и женщин среди алкоголиков составляло 5:1. В последнее время употребление алкоголя значительно увеличилось, причем, по-видимому, особенно среди женщин (Shaw 1980). Так, количество осужденных за появление в пьяном виде в общественных местах и за вождение машины в нетрезвом состоянии быстрее возрастало среди женщин, чем среди мужчин (хотя это может отражать изменения в подходе к проведению арестов); это относится также к поступлению в больницу в связи с проблемами, обусловленными пьянством (см.: Smith 1981; Eagles, Besson 1985).

Возраст.

Как уже отмечалось, наибольшее количество алкоголя потребляют мужчины в возрасте от 17 до 25 лет. Есть тревожные данные о злоупотреблении алкоголем среди подростков. Между 1964 и 1967 годами в Англии и Уэльсе количество подростков в возрасте до 16 лет, осужденных за пребывание в общественном месте в состоянии опьянения, увеличилось более чем в два раза. Высокий уровень употребления алкоголя был обнаружен при изучении более чем 7000 английских подростков (Hawker 1978); серьезные проблемы с алкоголем были обнаружены у многих подростков в возрасте 15–16 лет в Шотландии (Plant et al. 1982).

Род занятий.

Риск алкоголизма значительно повышен среди представителей ряда профессиональных групп: поваров, грузчиков, барменов и работников пивоваренных заводов, имеющих легкий доступ к алкогольным налиткам, чиновников и торговых работников, организующих приемы, презентации с угощением за счет предприятий; актеров и эстрадных артистов; моряков; журналистов и печатников. Врачи составляют другую важную группу с повышенным риском алкоголизма, и им особенно трудно помочь (см.: Murray 1976; Rawnsley 1984).

Причины пьянства и алкогольной зависимости.

Несмотря на многочисленные исследования, о причинах пьянства и алкогольной зависимости известно крайне мало. Когда-то считалось, что некоторые люди особенно предрасположены к алкоголизму либо в силу особенностей своей личности, либо из-за врожденной биохимической аномалии. Ныне уже не придерживаются такого простого объяснения, как специфическая предрасположенность к алкоголизму, а полагают, что проблема пьянства является результатом большого количества взаимодействующих факторов, которые можно разделить на индивидуальные и социальные.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.

Генетические факторы.

У некоторых много пьющих людей имеется семейный анамнез алкоголизма. При сравнении с подобными пьяницами без такого анамнеза становится очевидным, что у первых развилась более сильная алкогольная зависимость и в более раннем возрасте. Такие выводы в особенности относятся к мужчинам; данные о женщинах менее определенны (Latcham 1985). Если эти данные являются частично результатом действия генетических факторов (скорее чем социальных влияний в семье), то конкордантность по частоте случаев чрезмерного употребления алкоголя должна быть выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов, но результаты проведенного сравнения противоречивы (Goodwin 1985). Однако генетическое объяснение в определенной мере подтверждается обследованием усыновленных детей. При изучении усыновленных детей в Дании было обнаружено, что у мальчиков, взятых из семей, где биологические родители были алкоголиками, проблемы, связанные с пьянством, встречались почти в четыре раза чаще, чем у тех, чьи биологические родители не были алкоголиками (Goodwin et al. 1973). Сходные данные были получены в Америке (Cadoret, Gath 1978) и Швеции (Bohman 1978). Такие исследования указывают на генетические механизмы, не раскрывая их природы.

Последующий анализ данных о приемных детях в Швеции говорит о двух различных видах наследственности. В некоторых случаях в этиологии тяжелого алкоголизма, передающегося от отцов к сыновьям (в то время как женщины редко им страдают), выражен генетический компонент. В других, менее серьезных случаях, затрагивающих как мужчин, так и женщин в семье, наблюдается не столь выраженный генетический компонент (Cloninger et al. 1981; Bohman et al. 1981). Но эта работа требует дальнейших доказательств. Если бы генетический компонент в этиологии и подтвердился, все же нужно было бы установить его механизм. Последний мог бы быть биохимическим, включающим метаболизм алкоголя, или психологическим, включающим личность. (См.: Goodwin 1985 — обзор генетических факторов при алкоголизме.).

Биохимические факторы.

Был предложен ряд возможных биохимических факторов, включающих в себя аномалии алкоголь-дегидрогеназы или в механизмах нейротрансмиссии. До сих пор нет твердых доказательств того, что какие-нибудь биохимические факторы играют причинную роль.

Факторы научения.

Сообщалось, что у детей есть тенденция следовать тому же паттерну употребления алкоголя, который присущ их родителям (Hawker 1978), и что с раннего детства мальчиков более настойчиво принуждают пить, чем девочек (Jahoda, Cramond 1972). Однако сравнительно нередки случаи, когда у родителей-алкоголиков сын вырастает убежденным трезвенником. Выдвигалось мнение, что процессы научения могут способствовать более специфическому пути развития алкогольной зависимости из-за повторных случаев возникновения симптомов абстиненции. С этой точки зрения облегчение симптомов абстиненции путем приема алкоголя может действовать как подкрепление, побуждая продолжать пить.

Личностные факторы.

Не удалось существенно продвинуться в выявлении личностных факторов, способствующих развитию алкогольной зависимости. В клинической практике обычно считается, что проблемы с алкоголем связаны с хронической тревогой, выраженным чувством неполноценности или тенденцией потакать своим прихотям. Однако многие люди с личностными проблемами такого рода не прибегают к чрезмерному употреблению алкоголя. Возможно, что если личностные особенности и важны, то лишь в плане повышения восприимчивости к другим причинным факторам.

Психические расстройства.

Хотя психическое расстройство не является частой причиной алкоголизма, о нем всегда следует помнить как о факторе, который может поддаваться лечению. Некоторые больные с депрессивными расстройствами обращаются к алкоголю, надеясь (хотя такие попытки никогда не приводят к желаемому результату) улучшить свое настроение. Люди с состояниями тревоги, включая социальные фобии, также подвержены соответствующему риску. Алкогольная зависимость иногда встречается у пациентов с заболеванием мозга или с шизофренией.

УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ В ОБЩЕСТВЕ.

В последние годы возрос интерес к идее, что количество людей с зависимостью от алкоголя и вызванных употреблением алкоголя заболеваний связано с общим уровнем потребления алкоголя в обществе. Ранее полагали, что уровни потребления алкоголя чрезмерно пьющими людьми не зависят от количества алкоголя, потребляемого умеренно пьющими. Французский демограф Ledermann (1956) оспорил эту идею, выдвинув вместо нее предположение, что распределение потребления алкоголя в однородной популяции идет по нормальной логарифмической кривой. Если это так, то рост среднего потребления должен неизбежно сопровождаться увеличением числа людей, употребляющих такое количество алкоголя, которое причиняет им вред.

Математические детали работы Ledermann подверглись серьезной критике (см., например, Miller, Agnew 1974; Duffy 1977). И все же существует поразительная корреляция между среднегодовым потреблением алкоголя в обществе и рядом показателей наносимого его членам вреда (см.: Smith 1981). Поэтому вопреки критике работы Ledermann теперь признано, что количество много пьющих людей в популяции существенно зависит от среднего уровня потребления алкоголя в этой популяции.

Чем определяется средний уровень потребления алкоголя нацией? Следует иметь в виду экономический, формальный и неформальный контроль. Экономический контроль — это цена алкоголя. В настоящее время в Соединенном Королевстве и других странах есть веские доказательства того, что реальная цена алкоголя значительно влияет на его потребление в стране (см., например, Nielsen, Sorensen 1979). Верно также, что и много пьющие, и умеренно пьющие люди сокращают потребление алкоголя, когда налог на него увеличивается (см.: Kendell et al. 1983).

Основное средство формального контроля — это лицензионные законы. Трудно определить, как эти законы воздействуют на потребление алкоголя, поэтому результаты в различных странах получались противоречивыми. Например, в результате принятия в Финляндии нового закона алкогольные напитки стали более доступными в ресторанах, кафе и магазинах. Как следствие, потребление алкоголя возросло на 47 %. В Шотландии недавнее продление времени продажи алкогольных напитков не привело к явному росту его потребления, но увеличение доступности алкогольных напитков в магазинах, по-видимому, было связано с ростом его потребления (см.: Royal College of Psychiatrists 1986, с. 117).

Неформальный контроль связан со сложившимися в обществе традициями и моральными представлениями, которые определяют, кому «положено» пить, при каких обстоятельствах, в какое время дня и до какой степени. Некоторые общины, как известно, ограждают своих членов от «алкоголизации», несмотря на общую доступность алкогольных напитков. Например, для евреев проблема алкоголизма нетипична даже в странах с высоким уровнем потребления алкоголя остальной частью общества.

Выявление алкоголиков.

Только о небольшой части алкоголиков в обществе известно социальным службам (Edwards et al. 1973), причем многие возможности их обнаружения упускаются. Когда в терапевтических и хирургических отделениях клиник принимаются меры, направленные непосредственно на выявление соответствующих проблем, то выясняется, что от них страдают 10–30 % больных, причем больше всего случаев приходится на травматологические отделения и отделения скорой помощи (Barcha et al. 1968; Jarman, Kellet 1979; Holt et al. 1980).

Алкоголизм нередко не обнаруживается, так как чрезмерно пьющие люди скрывают это. Часто врачи и другие специалисты не задают нужных вопросов. Следует взять за правило задавать всем терапевтическим, хирургическим и психически больным вопросы об употреблении ими алкоголя. Полезно поставить четыре вопроса: Вы когда-нибудь чувствовали, что следует сократить употребление Вами спиртного? Докучают ли Вам окружающие, критикуя Вас за пьянство? Чувствовали ли Вы когда-нибудь вину в связи с употреблением алкоголя? Начинали ли Вы когда-нибудь свое утро с того, что первым делом выпивали «глоток спиртного», чтобы успокоить нервы или опохмелиться?

Эти вопросы известны как «CAGE» — от начальных букв слов cut (сокращать), annoy (докучать), guilty (виноватый) и eye-opener (глоток спиртного утром). Считается, что два или более положительных ответа указывают на алкоголизм (Mayfield et al. 1974. Некоторые больные дают ложные ответы, но есть и те, кто считает, что такие вопросы помогают им обнаружить свои проблемы.

Следующее требование заключается в том, чтобы врач внимательно отнесся к факторам повышенного риска. В общей практике алкоголизм может обнаружиться в результате возникших из-за него трудностей в супружеских и семейных взаимоотношениях, на работе, проблем с финансами и законом (Hore, Wilkins 1976). Жена может жаловаться на хвастовство мужа, половую дисфункцию; на отсутствие внимания или агрессивность по отношению к ней и к детям. Алкоголик может отсутствовать на работе гораздо больше дней, чем умеренно пьющий человек, и повторяющееся отсутствие по понедельникам тоже наводит на определенные размышления. Следует помнить о профессиях, сопряженных с повышенным риском (см.).

В больничной практике алкоголизм можно определить, если у больного развиваются симптомы абстиненции после поступления в больницу. Ярко выраженная белая горячка сразу легко распознается, но более умеренные проявления можно спутать с острым органическим синдромом, который бывает, например, при воспалении легких или в послеоперационном периоде.

Как в общей, так и в больничной практике встречаются соматические нарушения, которые могут возникать вследствие употребления алкоголя. Чаще всего это гастрит, язва желудка и болезни печени, но следует также помнить и о таких заболеваниях, как невропатии и судорожные припадки. Повторяющиеся травмы также должны вызывать подозрение. Следует обращать внимание на психические факторы риска: тревогу, депрессию, часто меняющееся настроение, нарушение концентрации внимания, провалы в памяти и половую дисфункцию. Во всех случаях умышленного самоповреждения также следует предполагать, что это сопряжено с алкоголизмом.

Если имеющиеся факторы риска вызывают подозрение или больной сам намекает на проблему пьянства, то следующим шагом должен быть тактичный, но настойчивый опрос больного, подтверждающий этот диагноз. Врач должен выяснить, какое количество алкоголя больной употребляет в обычный «алкогольный день», прежде всего расспросив о том, сколько он выпивает во второй половине дня, и лишь затем вернувшись в беседе к более ранней части суток. Больного следует спросить, как он себя чувствует, когда не пьет день или два, а также при пробуждении. Постепенно может вырисоваться картина, отражающая, что и сколько больной пьет в течение обычного дня. Его следует тактично расспросить о социальных последствиях пьянства, таких как снижение эффективности в работе и отсутствие продвижения по службе, о несчастных случаях, опозданиях, прогулах и затянувшихся обеденных перерывах. У больного следует выяснить, не испытывает ли он каких-либо трудностей во взаимоотношениях с супругой и детьми. Таким образом пациента можно шаг за шагом подвести к осознанию и признанию того, что у него действительно существует проблема с алкоголем, которую он раньше отрицал. Установив такой уровень доверия, врач должен расспросить больного о типичных признаках алкогольной зависимости и обо всех соматических, психических и социальных нарушениях, описанных в предыдущих разделах.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ.

Для диагностики алкоголизма можно применить ряд лабораторных тестов, однако ни один из них не гарантирует абсолютной достоверности. Это происходит потому, что более чувствительные тесты могут дать «ложно положительные» результаты, если обследуемый страдает заболеваниями печени, почек или крови либо принимает лекарства (такие как антиконвульсанты, стероиды или барбитураты), индуцирующие ферменты. Тем не менее аномальные показатели указывают на возможное злоупотребление алкоголем. Рассмотрим только три наиболее полезных теста.

Гамма-глютамил-транспептидаза (ГГТ).

Определение активности ГГТ в крови является полезным проверочным тестом (Rosalki et al. 1970). Активность ГГТ повышается у 80 % хронических алкоголиков (как у мужчин, так и у женщин), независимо от того, есть ли у них явное поражение печени или нет. Чем больше человек пьет, тем значительнее повышается у него ГГТ.

Средний корпускулярный объем эритроцитов (MCV).

Уровень MCV превышает норму примерно у 60 % зависимых от алкоголя людей, чаще у женщин. Если исключить все другие причины, то повышенный MCV является надежным показателем постоянного чрезмерного употребления алкоголя. Более того, требуется несколько недель, чтобы этот показатель пришел в норму после абстиненции.

Концентрация алкоголя в крови.

Высокая концентрация алкоголя в крови не разграничивает отдельные эпизоды тяжелого пьянства и хроническое злоупотребление алкоголем. И все же если человек не находится в состоянии интоксикации, хотя концентрация алкоголя в крови намного превышает дозволенный для вождения машины уровень, то этот человек, вероятно, необычайно устойчив к алкоголю. Такая толерантность свидетельствует о постоянном пребывании в состоянии сильного опьянения. Алкоголь довольно медленно выделяется из крови, и его повышенную концентрацию можно определить в течение 24 часов после эпизода сильной алкоголизации.

Лечение алкоголизма.

РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ.

Раннее выявление алкоголизма очень важно, так как лечить закоренелого пьяницу трудно, особенно если у него сформировалась алкогольная зависимость. Многие случаи могут быть рано обнаружены врачами общей практики, терапевтами и хирургами, когда больные нуждаются в их помощи. Если рекомендации даются таким больным во время их пребывания в больнице, то в дальнейшем, как показала проведенная через год проверка, они обычно снижают употребление алкоголя (Chick et al. 1985).

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ.

Определение состояния больного предусматривает полный анамнез употребления им алкоголя и оценку текущих медицинских, психологических и социальных проблем. Углубленный и обширный опрос часто помогает больному по-новому оценить и понять свои проблемы, что и является основой лечения. Обычно при обследовании больного желательно участие жены (если больна жена, полезно привлечь мужа к участию в ее обследований и лечении), которая может дать необходимую дополнительную информацию и в то же время помочь супругу полнее раскрыть душу.

Подробный план лечения следует выработать совместно с больным и (если это возможно) его супругой. Следует поставить конкретные цели и сделать так, чтобы больной почувствовал себя ответственным за их достижение. Эти цели должны ориентироваться на преодоление не только основной проблемы, но и сопутствующих — связанных со здоровьем, браком, работой и социальной адаптацией. На ранней стадии намечают краткосрочные и сравнительно легкодостижимые цели, например полное воздержание от алкоголя в течение двух недель. Таким образом, больного уже на ранней стадии ободряют и побуждают продолжать лечение достигнутые успехи.

Если в лечении есть положительный сдвиг, могут быть поставлены новые, уже долгосрочные, задачи: постараться изменить факторы, провоцирующие или поддерживающие чрезмерное пьянство, например такие как напряженность в семье. При составлении плана лечения на этом этапе необходимо принять важное решение: стремиться ли к полному прекращению употребления алкоголя или к ограничению его употребления (контролируемое употребление алкоголя)?

ПОЛНЫЙ ОТКАЗ ОТ АЛКОГОЛЯ ИЛИ КОНТРОЛИРУЕМОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ?

Модель алкоголизма как болезни показывает, что зависимый от алкоголя человек должен полностью воздерживаться от его употребления, поскольку единственный глоток спиртного может возвратить к пьянству. «Анонимные алкоголики» сделали это законом в своем подходе к лечению алкоголизма. В 1962 году Davies сообщил, что семь алкоголиков, которым не удалось удержаться от предложенного алкоголя, тем не менее смогли пить контролируемым и умеренным образом. Эти данные подтвердили Orford и Edwards (1977) и Armor et al. (1976). Некоторые авторы считают, что контролируемое употребление алкоголя может стать приемлемой целью для зависимых от него людей (Pattison 1966; Orford 1973; Clark 1976). В 1973 году Sobell и Sobell (1973b) провели тест, методом рандомизации («слепого отбора») разделив больных на две группы: «совсем не пьющих» и «пьющих под контролем». Спустя год они не обнаружили никакой разницы в результатах. Однако Ewing и Rouse (1976) этих данных не подтверждают. Недавно стали известны результаты катамнестического исследования, начатого Davies. При дальнейшем наблюдении в течение 29–34 лет за его первичными больными оказалось, что все они, за исключением двух, вернулись к неконтролируемому употреблению алкоголя (Edwards 1985).

Вопрос о полном отказе от алкоголя по сравнению с контролируемым его употреблением остается нерешенным. Распространена такая точка зрения: контролируемое употребление алкоголя может стать достижимой целью для людей до 40 лет, чья проблема была вовремя обнаружена, причем их зависимость от алкоголя и нанесенный им вред не были столь велики; прекращение употребления алкоголя должно стать целью для людей старше 40 лет с сильной зависимостью, у которых пьянство привело к серьезным соматическим нарушениям, а попытки добиться контролируемого употребления алкоголя были безуспешными (Ritson 1982). Если врач рекомендует контролируемое употребление алкоголя, то он должен четко определить его «безопасный уровень» (см.).

ОТКАЗ ОТ АЛКОГОЛЯ.

Для больных с синдромом алкогольной зависимости отказ от алкоголя является первой важной стадией лечения, которая должна проводиться очень тщательно. В менее серьезных случаях воздержание от алкоголя возможно в домашних условиях, если есть кому заботиться о больном. Врач общей практики или патронажная сестра должны ежедневно проверять физическое состояние пациента и наблюдать за применением лекарств. Однако больных, у которых есть вероятность развития серьезных симптомов абстиненции, следует помещать в больницу.

Обычно назначаются успокаивающие средства для смягчения симптомов абстиненции. Прежде всего это хлорметиазол или хлордиазепоксид. Хлорметиазол может быть назначен либо без строгой схемы в соответствии с симптоматикой больного, либо по строгой схеме приема через каждые 6 часов с постепенным уменьшением дозы в течение 6–9 дней. Его не следует назначать на длительный срок, так как он сам по себе может вызвать зависимость. Выпускаемые препараты и дозировка хлорметиазола время от времени пересматриваются; поэтому прежде чем назначать его больному, врач должен обратиться к современному изданию Британского национального справочника (British National Formulary) или другому справочнику такого же рода. Хлорметиазол не следует назначать больным, которые могут продолжать пить, поскольку такая комбинация может вызвать смертельное угнетение дыхания. С учетом серьезности симптомов хлордиазепоксид можно назначать в дозах от 50 до 100 мг в виде внутримышечных инъекций, при необходимости повторяя их с промежутками от двух до четырех часов. Пероральную дозу (от 40 до 100 мг в день) следует давать по частям. Если возникают судороги, можно применять большие дозы хлордиазепоксида. Часто добавляются витамины, а в некоторых странах — антиконвульсанты, глюкоза и инъекции магнезии. В течение первых пяти дней у больного следует систематически проверять температуру, пульс, кровяное давление, гидратацию, уровень сознания и ориентацию.

Отказ от алкоголя — основная цель, которую ставят так называемые дезинтоксикационные отделения. В некоторых лечебных учреждениях в эти отделения помещают главным образом хронических алкоголиков (как правило, осужденных за разного рода правонарушения), у которых мало шансов на улучшение при проведении обычной программы лечения. В другие лечебные учреждения больных в основном направляют врачи общей практики; значительной части этих пациентов предлагают пройти дальнейшее лечение (см.: Hamilton et al. 1977; Arroyave et al. 1980).

ИНФОРМИРОВАНИЕ БОЛЬНОГО.

Информация о последствиях чрезмерного употребления алкоголя — первый важный шаг в лечении. Сообщаемая информация должна касаться личных проблем больного, как уже возникших, так и тех, которые могут возникнуть при продолжительном употреблении алкоголя.

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Групповая психотерапия.

Групповая терапия является, пожалуй, самым распространенным методом лечения людей, для которых пьянство стало серьезной проблемой. Около 10 больных и один или несколько членов персонала регулярно встречаются. При этом больные получают возможность уяснить свои проблемы, как в зеркале отраженные в проблемах других людей, и выработать наилучшие пути их преодоления. Больные приобретают уверенность в себе, когда члены группы сообща пытаются изменить свою жизнь, не прибегая к алкоголю. Групповая терапия обсуждается здесь.

Поддерживающая психотерапия.

Если групповая терапия недоступна или неприемлема для больного, то возможна индивидуальная психологическая помощь психиатра либо социального работника. Ее цель заключается в том, чтобы помочь больному решить проблемы повседневной жизни, не прибегая к алкоголю. Поддерживающая психотерапия обсуждается здесь.

Поведенческая терапия.

В последнее время возрос интерес к поведенческим методам, которые рассматривают само поведение пьяных, а не их основные психологические проблемы. Больным можно показать фильм о них самих, запечатлевший их поведение в пьяном виде; научить их пить, не глотая залпом; помогать им находить другие пути, чтобы справиться с трудностями. При клинической проверке Sobell и Sobell (1973b) обнаружили, что результаты при использовании этих методов зачастую лучше, чем при традиционном подходе. Следует, однако, проделать весьма большую исследовательскую работу для оценки эффективности этих требующих больших затрат времени методов, прежде чем внедрять их в повседневную практику.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Лекарственная терапия (за исключением рассмотренных случаев абстиненции) играет лишь незначительную роль в преодолении проблем, связанных с пьянством. Тем не менее медикаментозное лечение описывается далее довольно подробно, поскольку оно сопряжено с некоторым риском и может вызвать неприятные побочные явления. Иногда назначают дисульфирам (антабус), чтобы предотвратить импульсивный прием больным алкоголя под влиянием тяги к нему. Препарат тормозит окисление алкоголя, в результате чего накапливается ацетальдегид. Если больной во время лечения употребляет алкоголь, у него наблюдается покраснение лица, он ощущает головную боль, удушье, тахикардию, а также тревогу. Это лекарство небезопасно, так как иногда вызывает сердечную аритмию, а в редких случаях — даже сердечно-сосудистый коллапс. Антабус и без употребления алкоголя может давать неприятные побочные явления: металлический привкус во рту, желудочно-кишечные нарушения; дерматит, периферическую невропатию, частое мочеиспускание, импотенцию и состояние токсической спутанности. Лечение дисульфирамом не следует начинать, если не прошло по крайней мере 12 часов после последнего приема алкоголя. В первый день больного подробно информируют об опасностях приема алкоголя во время применения лекарства, а затем дают четыре таблетки, по 200 мг каждая, и еще раз предупреждают о недопустимости приема алкоголя. Затем дозу уменьшают, убавляя по одной таблетке в день в течение трех дней; поддерживающая доза во время лечения должна составлять от половины до одной таблетки в день.

Карбамид цитрата кальция применяется аналогично. По сравнению с дисульфирамом он быстрее поглощается и быстрее выделяется, менее активно вступает в реакцию с алкоголем и дает меньше побочных явлений. Подробности о дозах карбамида цитрата кальция можно найти в обычных справочниках.

Некоторые клиницисты находят применение этих лекарств полезным (см.: Costello 1975; Armor et al. 1976). С нашей точки зрения, они приносят ограниченную пользу небольшому количеству больных, да и то лишь как дополнение к другому лечению. Эти лекарства больше всего помогают больным, которые согласны лечиться добровольно, регулярно посещают врача и очень верят в свое излечение (Kitson 1977). Это именно те больные, которые, вполне вероятно, воздержались бы от употребления алкоголя и без применения этих лекарств.

ЛЕЧЕНИЕ В СИСТЕМЕ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ.

Совещательная комиссия по алкоголизму (Advisory Committee on Alcoholism) (Kessel 1978) пришла к выводу, что необходимо все более широко практиковать лечение алкоголизма в системе первичной помощи. Врачи общей практики имеют все условия, чтобы начать раннее лечение, так как они хорошо знают больного и его семью. Поэтому часто оказывается эффективным простой совет, который врач общей практики дает от всего сердца и по существу дела, но вместе с тем тактично, с пониманием проблем больного. За этим следует поддерживающее лечение, описанное ранее. Barbor et al. (1986) сделали обзор опубликованных сообщений об этом виде лечения и пришли к выводу, что оно дает неплохой результат и его можно рекомендовать как первый шаг в лечении алкоголизма.

ДРУГИЕ ОРГАНИЗАЦИИ, ЗАНИМАЮЩИЕСЯ ПРОБЛЕМАМИ ЧРЕЗМЕРНОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ.

«Анонимные алкоголики» (АА).

Эта организация само- и взаимопомощи возникла в Англии в 1947 году вслед за такой же организацией в США. Ее члены посещают групповые собрания обычно дважды в неделю в течение длительного времени. В критический момент они могут получить немедленную помощь от других членов этой организации по телефону. Организация придерживается твердого принципа, что воздержание должно быть только полным. В настоящее время в Великобритании существует около 1200 групп АА.

«Анонимные алкоголики» привлекают не всех таких больных, поскольку собрания предусматривают эмоциональное публичное раскрытие своих проблем. Однако эта организация приносит большую пользу некоторым алкоголикам, и поэтому следует поощрять участвовать в ней тех, кто злоупотребляет алкоголем. Деятельность «Анонимных алкоголиков» была описана Robinson (1979).

«Аль-Анон» (Al-Anon).

Это параллельная организация, оказывающая помощь супругам алкоголиков, а организация «Аль-Атин» (Al-Ateen) помогает их детям-подросткам.

Организации, оказывающие консультативную помощь.

Это добровольные организации, координирующие деятельность служб такого рода, имеющихся в районе, и обучающие инструкторов. Они советуют алкоголикам и их семьям, куда обратиться за помощью и как организовать общественно-полезную деятельность для тех, кто уже выздоровел.

Общежития.

Такие общежития предназначены главным образом для бездомных алкоголиков. В них проводится реабилитация и даются наставления. Обычно воздержание от употребления алкоголя является непременным условием для проживания в таких общежитиях.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ.

В ряде исследований обобщены результаты, полученные в различных центрах по лечению алкоголизма. Rand Report (Armor et al. 1976) описывает проспективное исследование 45 лечебных центров в США, в восьми из которых наблюдение за пациентами велось в течение 18 месяцев. Только одна четверть больных не употребляли алкоголь в течение шести, а менее чем 10 % — 18 месяцев. Однако на протяжении 18 месяцев 70 % больных сократили употребление алкоголя. Лучшие результаты отмечены у больных, которые получали более интенсивное лечение, а форма, в которой оно проводилось, значения не имела.

В ходе контролируемого исследования ста мужчин-алкоголиков Edwards et al. (1977b) сравнивали две группы больных, одна из которых получала простые советы, другая — интенсивное лечение, включающее знакомство с «Анонимными алкоголиками», медикаментозную терапию, повторные беседы, советы женам и при необходимости — больничное лечение. С группой, в которой лечение ограничивалось только дачей советов, провели трехчасовую беседу с наставлениями и одну встречу, в которой участвовали жены. Обе эти группы были сходны по всем остальным параметрам. После 12 месяцев не наблюдалось значительной разницы между ними ни в характере употребления алкоголя, ни в личных рейтингах, ни в социальной адаптации (см. также Orford, Edwards 1977).

Возможно, результат зависит как от личных качеств самого больного, так и от избранного метода лечения. Имеются разногласия по поводу того, какие же факторы прогнозируют лучший результат. Но каким бы ни было лечение, лучший прогноз в целом основан на следующих факторах: глубокое осознание больным сути своих проблем, социальная стабильность, т. е. постоянные жилье и работа, поддержка семьи, способность сохранить профессиональный уровень, умение контролировать импульсивность, удерживаться от немедленного удовлетворения своих потребностей, а также устанавливать прочные эмоциональные отношения с другими людьми.

Профилактика зависимости от алкоголя.

Возможны два подхода к поискам методов предотвращения алкоголизации и алкогольной зависимости. Первый подход — это улучшение помощи каждому больному и контроль над ним. Второй — это внесение социальных изменений, воздействующих на характер употребления алкоголя в целом. Нас интересует второй подход. Потребление алкоголя населением может быть уменьшено четырьмя методами.

1. Цены на алкогольные напитки. Повышение цен на алкогольные напитки может, вероятно, уменьшить их потребление.

2. Реклама. Контролирование и отмена рекламы алкогольных напитков может служить другой превентивной мерой, но существует мало данных о ее действенности. Всеобщий запрет в прессе и на телевидении в Британской Колумбии мало что изменил (Smart, Cutler 976). Более того, существует большая проблема алкоголизма в странах бывшего СССР, где нет рекламы в западном понимании. (К сожалению, уже появилась. — Ред.).

3. Контроль за продажей. Другой превентивной мерой может быть контроль за торговлей алкогольными напитками, т. е. ограничение часов продажи или запрещение их продажи в супермаркетах. Известно, что ослабление ограничений привело к увеличению продажи спиртного в Финляндии и некоторых других странах, но отсюда не следует, что увеличение ограничений снизило бы установившийся уровень его потребления.

4. Пропаганда здорового образа жизни. Неизвестно, эффективна ли антиалкогольная пропаганда. Мало данных и о том, как формируется и меняется отношение к алкоголю. Хотя антиалкогольная пропаганда и нужна, все-таки трудно предположить, что лекции и пропаганда в средствах массовой информации могут изменить отношение к алкоголю. И действительно, Plant et al. (1985), наблюдая за поведением подростков после проведенной антиалкогольной пропаганды, пришли к выводу, что осведомленность в этом вопросе не оказывает существенного влияния на отношение к спиртному.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ.

Эпидемиология.

Имеется мало данных о распространенности различных видов зависимости от наркотиков. В Соединенном Королевстве информация поступает из нескольких источников: уголовной хроники, основанной главным образом на данных о преступлениях, связанных со злоупотреблением наркотиками, и об аптечных кражах; из больниц (количество госпитализированных); из Министерства внутренних дел (статистические данные); из результатов специальных опросов. К сожалению, ни один из этих источников не может считаться достоверным, поскольку многие случаи употребления наркотиков остаются нераспознанными.

Сообщаемые данные о злоупотреблении наркотиками широко варьируются, частично и потому, что применяются различные методы оценки. Однако некоторые данные признают все исследователи. Количество наркоманов велико в неблагополучных районах больших городов. К группе риска относятся молодые люди, особенно выпускники школ. Среди пациентов наркологических клиник в крупных городах много безработных, не имеющих стабильных социальных связей и ведущих беспорядочный образ жизни. С другой стороны, многие молодые наркоманы работают, и употребление ими наркотиков — преходящее явление в их жизни (Plant 1975).

Употребление наркотиков среди молодых людей до 20 лет резко возросло в середине и конце 1960-х годов. Оно, вероятно, уменьшилось в 1970-е годы, но в 1980-е опять возросло.

Изучение злоупотребления героином в одном новом городе в Англии показывает пути распространения наркотиков. De Alarcn (1969) исследовал эти пути, установив приблизительную дату, когда каждый из наркоманов, употреблявших героин, впервые ввел себе этот наркотик, а также личность человека, доставившего ему наркотик. Вначале в этом городе было мало людей, употребляющих героин. Постепенно они втянули в свой круг небольшую группу людей в этом же городе. Затем употребление героина быстро распространилось от этих «новых случаев» к другим лицам. Были прослежены две «основные ветви» распространения наркотиков: одна включала в себя 32 наркомана (здесь удалось выявить первоначального инициатора), другая состояла из 16 наркоманов.

Причины злоупотребления наркотиками.

Нет единственной причины злоупотребления наркотиками. В общем пришли к заключению, что важны три фактора: доступность наркотика, предрасположенная личность и социальное давление. Если наркотики употребляются регулярно, то для определения зависимости важны фармакологические факторы.

Люди могут стать зависимыми от наркотиков тремя путями. Первый путь — это прием наркотиков, выписанных врачами. В первой половине XX века большинство известных случаев зависимости от опиатов и барбитуратов в странах Запада относились к этой категории; в наше время зависимость от бензодиазепинов часто того же происхождения. Второй путь — это употребление наркотиков, которые можно легально купить без рецепта: наглядным современным примером является никотин, а в XIX веке зависимость от опиоидов нередко возникала из-за употребления доступных лекарств, содержащих морфий (см.: Berridge, Edwards 1981). (Зависимость от алкоголя приобретается таким же путем, но эту проблему мы здесь не рассматриваем.) Третий путь — это употребление наркотиков, которые можно приобрести только из нелегальных источников («уличные» наркотики).

У многих наркоманов, особенно более молодых людей, принимающих не выписанные врачом наркотики, имелась в некоторой степени личностная уязвимость еще до приема наркотиков. Они часто неспособны справиться с трудностями повседневной жизни, непостоянны в своих чувствах, демонстрируют резко критическое отношение к обществу и к властям, плохо учатся, не посещают занятий, склонны к криминальной деятельности. Многие наркоманы говорят о депрессии и тревоге, но не установлено, является ли это причиной или следствием зависимости от наркотиков. У некоторых в семье имеются случаи психических заболеваний или расстройств личности. Часто наркоманы — это выходцы из чрезвычайно неблагополучных семей, люди с тяжелым и безрадостным детством. Однако у многих из них эти характеристики отсутствуют.

Риск наркомании выше тогда, когда в обществе снисходительно относятся к приему наркотиков. А в той группе, к которой принадлежит молодой человек, он может испытывать социальное давление, направленное на то, чтобы он принимал наркотики для достижения определенного статуса в группе.

ПРИЧИНЫ НАРКОТИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ.

Не у всех принимающих наркотики развивается зависимость. Причины зависимости — фармакологические и психологические. Фармакологическая зависимость быстро развивается от опиатов и, возможно, более медленно от анксиолитиков; по-видимому, не вызывают такой зависимости каннабис и галлюциногены. Фармакологические механизмы зависимости недостаточно ясны, но, возможно, речь идет об изменении рецепторов в синапсах (см.: Paton 1969). Психологические факторы могут действовать условнорефлекторным путем. Вероятно, некоторые симптомы, появляющиеся с прекращением приема наркотика, выступают как условные рефлексы, установившиеся во время предыдущих эпизодов абстиненции. Некоторые наркотики, такие как опиаты, сами подкрепляют свое собственное действие: так, подопытные животные будут усиленно «работать», чтобы получить их в качестве вознаграждения.

Последствия внутривенного применения наркотиков.

Некоторые наркоманы вводят наркотики внутривенно, чтобы достичь сильного и быстрого действия. Особенно это характерно при употреблении опиоидов, но барбитураты, бензодиазепины, амфетамины и другие наркотики могут применяться таким же путем. Внутривенное введение наркотиков имеет серьезные последствия — как локальные, так и общие.

Местные отрицательные эффекты включают в себя тромбоз вен, внесение инфекции в месте инъекции, повреждение артерий. К общим последствиям может относиться распространение инфекции, особенно если нет индивидуальных игл. Примерами являются бактериальный эндокардит, гепатит и СПИД.

Социальные последствия зависимости от наркотиков.

Существуют три причины, по которым употребление наркотиков имеет нежелательные социальные последствия. Во-первых, хроническая интоксикация может отрицательно сказаться на поведении человека, привести к потере работы, нарушению правил дорожного движения водителями, семейным проблемам, включая пренебрежение детьми. Во-вторых, поскольку нелегальные наркотики обычно дорого стоят, наркоман может пойти на обман или кражу, чтобы раздобыть деньги. В-третьих, наркоманы часто держатся вместе, и некоторые люди с ранее стабильным социальным положением могут, оказавшись под давлением группы, которая занимается антиобщественной и даже преступной деятельностью, подчиниться принятым в ней нормам поведения.

Употребление наркотиков во время беременности и в послеродовом периоде.

Если беременная женщина употребляет наркотики, то может пострадать и плод. Если наркотики принимаются на ранней стадии беременности, существует повышенный риск развития патологии плода. Когда наркотики принимаются в позднем периоде беременности, у плода может развиться наркотическая зависимость. В случае приема героина и подобных ему наркотиков риск зависимости от них плода велик, и после родов у новорожденного может развиться серьезный синдром отмены, требующий квалифицированного лечения. Матери, продолжающие принимать наркотики и после родов, нередко пренебрегают своими обязанностями по отношению к ребенку, не заботятся о нем. Внутривенное введение наркотика может привести к заражению матери СПИДом или другими заболеваниями, которые могут поражать и плод.

Диагноз наркотической зависимости.

Очень важно диагностировать зависимость от наркотика на ранней стадии, когда толерантность еще не установилась и формы характерного для наркоманов поведения не стали постоянными, а осложнения от внутривенного введения еще не развились. Прежде чем описывать клинические проявления, характерные для различных типов наркотиков, изложим некоторые общие принципы. Психиатру, не привыкшему лечить людей с наркотической зависимостью, следует помнить, что он может оказаться в необычном положении, пытаясь помочь больному, который старается его обмануть. Больные, зависимые от героина, могут преувеличивать свою дневную дозу, чтобы получить дополнительный запас для своего личного употребления или продажи. Следует также помнить, что многие больные принимают несколько наркотиков и могут это скрывать. Важно попытаться проверить рассказ больного о принимаемом им количестве наркотиков, задав ему обстоятельные вопросы о продолжительности приема наркотика, его цене и поставщике, проанализировать поведанную историю с точки зрения внутренней последовательности и по возможности получить внешнее подтверждение сказанному.

Некоторые клинические признаки наводят на подозрение, что наркотики принимаются путем инъекций. Это следы от иглы и тромбоз вен, особенно в локтевых ямках, ношение одежды с длинными рукавами в жаркую погоду, а также шрамы. В каждом случае при поступлении больного с подкожными абсцессами или с гепатитом следует иметь в виду возможность внутривенного введения наркотиков.

Поведенческие изменения (прогулы в школе и на работе, снижение профессионального уровня) также могут наводить на мысль о зависимости от наркотиков. Наркоман пренебрегает своей внешностью, отдаляется от прежних друзей, приобретает новых приятелей, связанных с употреблением наркотиков. Незначительные уголовные преступления, такие как мелкие кражи и проституция, также могут указывать на наркоманию.

Наркоманы могут по-разному привлекать к себе внимание медиков. Некоторые сами заявляют, что они зависят от наркотиков. Другие же скрывают свою зависимость, прося о назначении наркотика для облегчения боли при почечных коликах или дисменорее. Важно быть особенно осторожным в отношении таких просьб со стороны временных пациентов. Иные пациенты обращаются по поводу связанных с приемом наркотиков осложнений (целлюлит, воспаление легких, сывороточный гепатит или травмы) либо для лечения острого действия наркотиков при передозировке, симптомов абстиненции или адверсивной реакции на галлюциногены. Только немногие случаи наркомании выявляются во время поступления в больницу по поводу заболеваний, не связанных с наркотиками.

ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ.

Диагноз «употребление наркотиков» следует по возможности подтверждать лабораторными тестами. Многие наркотики можно выявить в моче, за исключением каннабиса и ЛСД. Анализ мочи следует сделать как можно быстрее, отметив промежуток времени между последней принятой дозой наркотика и сдачей мочи на анализ. Лаборатория должна обладать как можно более полным списком наркотиков (выписываемых или попадающих к больным иными путями), прием которых пациентами наиболее вероятен.

Профилактика, лечение и реабилитация: общие принципы.

Поскольку вылечиться от наркомании трудно, то следует приложить значительные усилия для ее профилактики. Наиболее важной превентивной мерой в отношении большинства наркотиков является ограничение их доступности, зависящее в основном не от медицинских служб, а от правительства. Важно также уменьшить слишком большое количество выписываемых врачами наркотиков, особенно таких, как бензодиазепины и другие анксиолитические средства. Пропаганда здорового образа жизни очень существенна, поэтому информация об опасностях применения наркотиков должна стать доступной молодым людям (через школьные программы, с помощью средств массовой информации). Другой аспект профилактики — это выявление и помощь в разрешении семейных проблем, которые могут подтолкнуть к применению наркотиков. В реализации этих превентивных мер роль врача общей практики особенно велика.

Если человек уже начал применять наркотики, то лечение более эффективно, пока еще не установилась зависимость. На этой стадии, так же как и на последующих, важно убедить больного контролировать употребление наркотиков. Для этого требуется сочетать информирование о возможных последствиях дальнейшего применения наркотиков с оказанием помощи в решении насущных психологических и социальных проблем. Если человек вращается в кругу тех, кто принимает наркотики, его следует убедить порвать с ними и завести новых друзей, развить новые интересы.

Основная цель лечения наркомана — добиться, чтобы он прекратил употреблять наркотик, вызывающий зависимость. Если этого достичь не удается, можно продолжить выписывать этот препарат. Необходимы также психологическое воздействие и социальная поддержка. В данном разделе излагаются общие основные принципы лечения; специфические лечебные мероприятия, связанные с отдельными видами наркотиков, будут рассмотрены далее.

В Британии наиболее зависимых от наркотиков лиц лечат в клиниках при психиатрических больницах. В больших городах имеются специальные лечебные центры, прежде всего для людей с наркотической зависимостью. Стационарное лечение обычно проводится в психиатрических отделениях больниц общего профиля, в психиатрических больницах или в психотерапевтических сообществах, действующих под покровительством благотворительных организаций.

ЛЕЧЕНИЕ СОМАТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

Осложнения после инъекций, производимых самим больным, могут потребовать специального лечения в больнице общего профиля. Эти осложнения включают в себя кожные инфекции, абсцессы, септицемию, гепатит В и СПИД. Сообщается, что в некоторых населенных пунктах более чем у половины наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, проба на СПИД оказывается положительной (см.: Moss 1987).

ПРИНЦИПЫ ОТНЯТИЯ НАРКОТИКОВ.

Прекращение употребления наркотиков иногда называется детоксикацией. Лучше всего достигать этого постепенно, когда больной находится в больнице. Это относится к опиатам и особенно — к барбитуратам (см. далее). Отнятие стимулирующих наркотиков можно осуществлять амбулаторно при условии, что дозы не слишком велики и одновременно не принимаются барбитураты. Следует, однако, помнить о риске депрессии и самоубийства.

ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ.

Некоторые клиницисты назначают наркотики зависимым от этих препаратов больным, которые не согласны отказаться от их приема. Обычно выписывают наркотик более медленного действия (и, следовательно вызывающий меньшую зависимость), чем «уличный» наркотик. Так, вместо героина назначают метадон. Если подобные меры сочетают с оказанием помощи в решении социальных проблем, в то же время убеждая пациента отказаться от наркотиков, то такая лечебная тактика называется поддерживающей терапией.

Очень важно понять, что длительное назначение наркотика само по себе не обладает терапевтическим действием, и только психологические и социальные меры, сопровождающие его применение, оправдывают употребление термина «терапия». Правомерность этой процедуры можно обосновать такими соображениями. Во-первых, длительным назначением наркотиков можно устранить потребность больного приобретать «уличные» наркотики, уменьшив таким образом необходимость воровать деньги и общаться с другими наркоманами. Во-вторых, социальная и психологическая помощь способствует нормализации жизни больного, что увеличит шансы на успех при прекращении употребления наркотиков. Такая форма лечения особенно часто применяется при зависимости от героина.

Если применяется поддерживающее назначение наркотика, следует помнить, что некоторые наркоманы используют таблетки или капсулы как материал для инъекций, а это особенно опасно. Следует также иметь в виду, что некоторые наркоманы посещают ряд врачей общей практики в поисках дополнительных запасов наркотиков. В каждой новой клинике они могут не сообщать о своем посещении других клиник или представляться временными жителями.

Имеется мало положительных данных о результатах длительного выписывания наркотиков в сочетании с социальной помощью по сравнению с программами полного отказа от наркотиков. Многое, видимо, зависит от личности наркомана. Одни больные, употребляя наркотики поддержки, достигают определенной степени социальной стабильности, другие продолжают злоупотреблять приемом наркотических веществ и деградируют как в физическом, так и в социальном отношении.

Некоторым зависимым от наркотиков больным помогают такие простые меры, как психологическая поддержка. Во многих учреждениях проводится групповая психотерапия, чтобы помочь больным осознать свои личные, а также межличностные проблемы. Некоторым больным приносит пользу лечение в психотерапевтическом сообществе, где в атмосфере взаимопомощи могут происходить откровенные дискуссии о воздействии наркомании на личность человека и его взаимоотношения с другими людьми (см. описание групповой терапии).

РЕАБИЛИТАЦИЯ.

Многим наркоманам трудно приспособиться к нормальной жизни в обычном обществе. Цель реабилитации — помочь наркоману уйти от воздействия субкультуры наркотиков и установить нормальные социальные контакты. Если этого не произойдет, то любое лечение окажется безрезультатным.

Реабилитация часто осуществляется после лечения в психотерапевтическом сообществе, о котором сказано ранее. Вначале больные работают и занимаются общественной деятельностью под опекой, затем они чувствуют все большую ответственность за собственные поступки в условиях, приближенных к их обычной жизни. Проживание в общежитии — полезная стадия в этом многоступенчатом процессе. В переходный период, когда человек адаптируется к нормальной жизни и работе, ему обычно требуется длительная социальная поддержка.

Злоупотребление специфическими видами наркотиков.

ОПИОИДЫ.

Эта группа наркотиков включает в себя морфин, героин, кодеин и синтетические анальгетики, такие как петидин, метадон и дипипанон. Применение этих Препаратов в медицине основано прежде всего на их мощном анальгетическом действии, а злоупотребление — на том, что они вызывают эйфорию. В прошлом злоупотребление морфином было широко распространено в западных странах, но затем он был в значительной степени заменен героином, обладающим чрезвычайно сильным эйфоризирующим действием, особенно если его вводить внутривенно. Хотя некоторые люди время от времени принимают героин, не становясь зависимыми от него, зависимость развивается быстро при регулярном употреблении, особенно если наркотик вводится внутривенно.

Наряду с эйфорией и анальгезией эти наркотики вызывают угнетение дыхания, запор, ухудшение аппетита и снижение либидо. Толерантность развивается быстро, что и приводит к необходимости увеличения дозы. Толерантность неодинаково развивается в отношении отдельных эффектов наркотика, запор часто бывает и тогда, когда другие эффекты уже ослаблены. С прекращением приема наркотика толерантность вскоре снижается, и доза наркотика, принятая после периода абстиненции, воздействует сильнее, чем до перерыва. Это может привести к опасному, иногда смертельному, угнетению дыхания, если прием наркотика после перерыва (например, после пребывания в больнице или тюрьме) возобновляется в прежней, ранее переносимой (на фоне развившейся тогда толерантности) дозе.

Симптомы абстиненции редко угрожают жизни человека с удовлетворительным здоровьем, хотя могут причинять ему сильные страдания, заставляя добывать очередные дозы наркотика. Симптомы абстиненции таковы: очень сильная тяга к наркотику, беспокойство и бессонница; боль в мышцах и суставах; выделения из носа и глаз; потливость; колики в животе; рвота и понос; пилоэрекция; расширенные зрачки; учащенный пульс; нарушение терморегуляции. Эти явления обычно начинаются примерно 6 часов спустя после приема последней дозы, достигая максимальной интенсивности через 36–48 часов, а затем исчезают.

Метадон — это препарат примерно столь же сильнодействующий, как морфин, и принимается точно в таких же дозах. Он вызывает подавление кашля, запор, угнетение центральной нервной системы и дыхания. Сужение зрачков менее выражено. Синдром абстиненции такой же, как при героине и морфии, но более замедленный и не столь сильный. Так, его симптомы могут начинаться только после 36 часов и достигают высшей точки спустя 3–5 дней. Поэтому метадон часто употребляется для замены героина у больных, зависимых от последнего.

Естественный ход развития зависимости от опиатов. Катамнестическое исследование зависимых от опиатов людей показало, что после 7 лет только от одной четверти до одной трети из них прекратили прием наркотиков, в то время как вследствие употребления наркотиков умерло от 10 до 20 % больных (Stimson et al. 1978; Chappie et al. 1972). Смерть обычно вызывается неумышленной передозировкой и часто бывает связана с потерей толерантности после периода вынужденной абстиненции (Gardner 1970). В будущем смертность людей, употребляющих наркотики внутривенно, вероятно, возрастет в результате заражения СПИДом.

Абстиненция часто связана с изменившимися жизненными обстоятельствами. Это видно из сообщения об абстиненции, которая наблюдалась у 95 % солдат, вернувшихся в США после того, как они приобрели зависимость от опиатов, участвуя в войне во Вьетнаме (Robins et al. 1974).

Профилактика. Поскольку зависимость от опиатов быстро развивается и лечение таких наркоманов, как правило, не приводит к успеху, превентивные меры особенно важны в отношении этой группы наркотиков.

Лечение. во время кризиса Зависимые от героина люди во время кризиса обращаются к врачу в трех случаях. Во-первых, когда запасы наркотика у них исчерпаны, они пытаются добыть препарат либо выпрашивая его, либо симулируя болевые расстройства. Хотя симптомы абстиненции настолько неприятны, что больной пойдет на все, чтобы раздобыть еще дозу наркотика, они обычно не опасны для здоровых во всех остальных отношениях людей. Поэтому целесообразно предложить наркотики лишь как первый шаг в запланированной программе воздержания. Эта программа описывается в следующих разделах. В Соединенном Королевстве только врачи, у которых есть особая лицензия, могут легально выписывать героин или некоторые сходные наркотики, чтобы провести поддерживающую терапию наркоманов. Соответствующие правила имеются в службе здравоохранения и время от времени пересматриваются.

Вторая форма кризиса — передозировка наркотика. В этих случаях требуется медицинское лечение, направленное прежде всего на снятие угнетения дыхания, вызванного наркотиком.

Третья форма кризиса — острое осложнение, вызванное внутривенным введением наркотика, такое как локальная инфекция, некроз на месте инъекции или инфекция отдаленного органа (часто сердца или печени).

В Соединенном Королевстве согласно постановлению о наркотиках (Misuse of Drugs Notification of Supply to Addicts Regulations) 1973 года врачи обязаны сообщать имена людей, зависимых от героина и некоторых сходных с ним наркотиков, Главному медицинскому специалисту Министерства внутренних дел. Врачам, работающим в других странах, также необходимо ознакомиться с местными юридическими требованиями.

Запланированное воздержание (детоксикация). Тяжесть симптомов воздержания зависит как от психологических, так и от фармакологических факторов. Поэтому психологическая помощь больному во время воздержания важна в такой же степени, как и режим приема наркотиков. Темпы продвижения от поддерживающих доз к полному отказу от наркотиков следует обсудить с больным, установив график не слишком ускоренный, чтобы больной не отказался сотрудничать, и не очень растянутый, чтобы состояние зависимости не укрепилось. В период воздержания от наркотиков необходим постоянный личный контакт врача с больным, чтобы поддержать его; такие взаимоотношения могут быть важны при дальнейшем лечении.

Когда доза опиоидов небольшая, их прием может быть быстро прекращен, хотя в то же время должно проводиться симптоматическое лечение наиболее неприятных последствий воздержания. Обычно это желудочные колики, понос, тревога и бессонница. Их можно снять, комбинируя дифеноксилат (или лоумотил, являющийся сочетанием дифеноксилата с атропином) с анксиолитиками-снотворными, такими как хлорметиазол или бензодиазепины. Поскольку два последних лекарства вызывают привыкание, их следует принимать только под наблюдением врача. Указанное сочетание лекарств применяют обычно в течение трех дней. Например, по две таблетки лоумотила каждые 6 часов в течение 24 часов, затем по одной таблетке каждые 6 часов в течение 48 часов; вместе с хлорметиазолом дважды в день (утром и вечером) в течение трех дней (поскольку содержание хлорметиазола в таблетке в различных странах варьируется, точную дозу следует назначать по соответствующему справочнику). Другие лекарства, употребляемые для смягчения симптомов абстиненции, включают в себя пропранолол, тиоридазин и клонидин. (Информацию о клонидине при абстиненции см. у Herbert et al. (1985).).

При высокой ежедневной дозе героина может возникнуть необходимость назначить больному какой-либо опиоид, постепенно уменьшая дозу. Это можно сделать наиболее эффективно, заменив героин метадоном, обладающим более замедленным действием. Трудность заключается в правильном определении дозы метадона, так как больные часто скрывают принимаемую ими дозу героина, либо преувеличивая ее в надежде убедить врача, что режим воздержания должен быть постепенным, либо преуменьшая ее, чтобы избежать порицания. Метадон следует назначать в жидкой форме для приема per os. В Соединенном Королевстве используется метадоновая микстура Тариффа. Начальная доза составляет от 20 до 70 мг в день в зависимости от обычно употребляемой больным дозы наркотика. Дозы, превышающие 40 мг в день, должны назначаться с большой осторожностью. Хотя 10 мг фармацевтического героина примерно эквивалентны 10 мг метадона, сила воздействия «уличного» героина, приобретенного в разных местах и в разное время, может варьироваться в широких пределах. Поэтому о соответствующей дозе метадона следует по возможности консультироваться с врачом, имеющим опыт лечения наркоманов. Доза должна уменьшаться примерно на четверть каждые два или три дня в зависимости от реакции больного. Если отнятие осуществляется амбулаторно, дозу снижают еще более постепенно и с большими интервалами, чтобы уменьшить для больного соблазн доставать дополнительные дозы наркотика другим путем. Амбулаторный режим может длиться несколько недель, но тем не менее следует с самого начала обозначить четкий временной предел. Отнятие в случае больших доз обычно не должно проводиться в амбулаторных условиях.

Беременность и зависимость от опиоидов. У женщин с опиоидной зависимостью имеется повышенная вероятность преждевременных родов и малого веса детей при рождении. У новорожденных могут проявляться симптомы абстиненции в виде раздражительности, беспокойства, тремора и плача высоким голосом. Эти признаки проявляются в первые несколько дней после рождения, если мать принимала героин, и с задержкой, если она принимала метадон, у которого больший период полураспада в организме. Низкий вес при рождении и преждевременные роды необязательно прямо связаны с употреблением наркотика, поскольку такие женщины обычно плохо питаются и много курят.

Сообщается о более поздних эффектах наркотика. Дети матерей, принимавших опиоиды во время беременности, чаще бывают гиперактивными в период, когда начинают ходить; у них более слабая сопротивляемость. Однако это скорее может оказаться следствием неблагоприятной семейной обстановки, создаваемой такими матерями, чем продолжающегося действия внутриутробно полученного наркотика. (См.: Caviston 1987 — обзор.).

Поддерживающая терапия при зависимости от героина. Больные должны по возможности прекратить употребление наркотиков. В случае их отказа некоторые клиницисты проводят поддерживающую терапию. Принципы этого лечения объяснены здесь. Вместо героина назначают метадон в жидком виде, приготовленный таким образом, чтобы препятствовать попыткам больного принимать его в инъекциях. В Соединенном Королевстве метадоновая микстура Тариффа содержит 5 мг метадона гидрохлорида на 5 мл. Ее не следует путать с микстурой от кашля, которая правильно называется methadone linctus. Поддерживающая доза составляет от 20 до 70 мг в день. Ее необходимо назначать осторожно, ни в коем случае не следует в первый же раз давать высокую дозу, за исключением случаев, когда известно, что у пациента сформировалась сильная зависимость и выраженная толерантность.

Хотя некоторые больные, очевидно, приобретают определенную социальную стабильность, принимая поддерживающую дозу метадона, общая ценность этой формы лечения не была убедительно доказана и все больше подвергается сомнению.

Психотерапевтические методы лечения в сообществе. Эти формы лечения направлены на обеспечение воздержания за счет внесения существенных изменений в отношение к наркотикам и в поведение больного. Прием наркотиков рассматривается как путь избегания ранее существовавших проблем и как источник возникновения новых. Групповая терапия и жизнь в сообществе объединяются, чтобы каждый больной лучше осознал свою личность, научился проявлять заботу о других людях и усовершенствовал свои социальные навыки. В большинстве терапевтических сообществ некоторые члены персонала в прошлом и сами зависели от наркотиков; им часто лучше других удается завоевать доверие больного на ранних стадиях лечения.

Результаты лечения.

В процессе одного британского исследования (Grossop et al. 1987) наблюдалось 50 человек, которых лечили от опиоидной зависимости в стационаре. При выписке из больницы все они больше не употребляли наркотиков. Спустя 6 месяцев 26 продолжали воздерживаться, но из них трое были в тюрьме и двое в больнице. Таким образом, несколько меньше половины живущих вне медицинского учреждения явно прекратили прием опиатов. Исследование о лечении в терапевтическом сообществе показало, что у всех, кто оставался здесь более 6 месяцев, результаты были лучше, если судить по количеству последующих осуждений за преступления (Wilson, Mandelbrote 1978) и частоте инъекций наркотика (Wilson 1978).

АНКСИОЛИТИЧЕСКИЕ И СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА.

Из этой группы теперь чаще всего злоупотребляют бензодиазепинами. Самые серьезные проблемы связаны с барбитуратами. И хотя более тщательный контроль над назначением этих средств сократил масштабы их употребления в лечебных целях, они еще доступны как «уличные» наркотики. Другие лекарства этой группы, которыми сейчас злоупотребляют, — это хлорметиазол и глютетимид.

Барбитураты.

Многие барбитуратоманы принимают данные препараты per os. Обычно это люди среднего возраста или пожилые, начавшие принимать этот наркотик по рецепту врача как снотворное. В последние годы более молодые люди вводят барбитураты внутривенно, растворяя капсулы. Они обычно вводят также внутривенно и другие наркотики. Такие наркоманы предпочитают барбитураты краткого действия, например пентобарбитон или туинал (смесь квиналбарбитона и амилобарбитона). В водных растворах эти наркотики очень раздражают ткани, вызывая перифлебит, медленно заживающие абсцессы, язвы с отторжением некротических масс и даже гангрену. Больным с такими осложнениями часто требуется хирургическое вмешательство — от пересадки кожи до ампутации некоторых органов. Передозировка типична для таких наркоманов, и поэтому их трудно лечить.

Толерантность. к барбитуратам развивается медленнее, чем к опиоидам, но развившись, она особенно опасна: толерантность к седативному эффекту возникает в большей степени, чем к угнетающему действию на жизненно важные центры, увеличивая риск случайного принятия смертельной дозы.

Распознать злоупотребляющего барбитуратами человека можно по ряду признаков. Он может казаться пьяным с невнятной и бессвязной речью. Типичны тупость и сонливость, а также депрессия. Весьма важен нистагм — признак, который всегда следует искать. Размер зрачка значения не имеет. Более молодые люди, которые вводят наркотики внутривенно, обычно выглядят неухоженными, грязными; плохо питаются. Только при остром отравлении нужно определять уровень барбитуратов в крови. Для того чтобы установить одновременное употребление других наркотиков, следует брать на анализ мочу.

Предупреждение зависимости. Очень существенно, что зависимости от анксиолитиков и снотворных можно избежать, если назначать наркотики в небольших количествах, принимаемых в течение ограниченного периода времени. Больному следует объяснить, почему требуется избегать длительного приема этих препаратов.

Прекращение приема наркотиков Резкое прекращение приема барбитуратов при наличии зависимости от них очень опасно. Оно может привести к психическому расстройству, сходному с расстройствами после прекращения приема алкоголя, к судорожным припадкам, а иногда и к смерти (см.: Isbell et al. 1950). Синдром абстиненции в самой сильной форме может не проявляться в течение нескольких дней.

Синдром начинается с тревоги, беспокойства, нарушения сна, анорексии и тошноты. Он иногда прогрессирует до рвоты, гипотензии, пирексии, дрожания, сильных припадков, дезориентации и галлюцинаций, т. е. наблюдается картина, весьма близкая к белой горячке.

Отнятие наркотиков почти всегда следует осуществлять в больнице. Если больной принимал маленькие дозы барбитуратов, он может прекратить употреблять их и в амбулаторных условиях, но только в тех случаях, когда в анамнезе до злоупотребления наркотиками не было эпилепсии или недавно не проводилась антиэпилептическая терапия.

При отнятии наркотика следует избегать употребления фенотиазинов, так как они могут снизить судорожный порог. Вместо этого можно поначалу давать достаточное количество пентобарбитала в разделенных на части дозах, чтобы поддержать больного в состоянии между интоксикацией и абстиненцией. Далее дозу уменьшают на 50–100 мг в день до тех пор, пока не перестают проявляться симптомы абстиненции. Альтернативно можно употреблять бензодиазепины.

Если медленное отнятие проводится вне больницы, следует избегать кратковременно действующих заменителей (из-за риска злоупотребления ими), назначая вместо них фенобарбитал. Следует также попытаться определить обычную ежедневно употребляемую больным дозу с учетом всех наркотиков сходного действия, таких как алкоголь и бензодиазепины. На каждые 100 мг кратковременно действующего барбитурата или его эквивалента следует давать ежедневную дозу в 30 мг фенобарбитала, разделенную на части, вплоть до максимума в 300 мг ежедневно (в особых случаях — до 400 мг). Эту дозу постепенно уменьшают в течение 10–20 дней, контролируя состояние больного каждый второй или третий день.

Поддерживающая терапия. Такую терапию можно предложить некоторым пожилым больным, принимавшим барбитураты длительное время. Барбитурат заменяется бензодиазепинами и прилагаются усилия к постепенному снижению их дозы. В большинстве случаев прием может быть в конце концов прекращен.

Бензодиазепины.

Эти препараты применялись многие годы, прежде чем стало ясно, что их продолжительное употребление может привести к толерантности и зависимости с характерным синдромом абстиненции. Этот синдром сопровождается раздражительностью, тревогой, нарушением сна, снижением порогов восприятия, такими соматическими симптомами, как тремор, потливость, сердцебиение, головная и мышечная боль (Petursson, Lader 1984).

Зависимость часто развивается вследствие длительного приема лекарств, прописанных врачом, но может возникнуть и в результате доступности бензодиазепинов как «уличных» наркотиков, употребляемых именно ради их эйфорического действия. Синдром абстиненции очень напоминает симптомы тревоги, из-за которых эти лекарства обычно и назначают. Если симптомы появляются после уменьшения дозы бензодиазепина, врач может вновь назначить более высокую дозу, ошибочно полагая, что эти симптомы — проявление упорного тревожного расстройства.

Лечение зависимости предполагает постепенное прекращение употребления препарата в сочетании с поддерживающими больного советами. Если этих простых мер недостаточно и больной не может отказаться от лекарств, целесообразно применить психотерапевтическое лечение тревоги, описанное в гл. 18 (см.). Дальнейшую информацию о зависимости от бензодиазепинов см. у Petursson, Lader (1984).

КАННАБИС.

Каннабис готовят из конопли посевной (Cannabis sativa). Он употребляется либо в виде засушенных частей растений, в форме, известной как марихуана, или «травка», либо в виде смолы, выделяемой цветущими верхушками женского растения. Каннабис содержит ряд фармакологически активных веществ, из которых наиболее мощным психоактивным компонентом является дельта-1-тетрагидроканнабинол. В некоторых частях Северной Африки и Азии продукты каннабиса употребляются так же, как алкоголь в странах Запада. В Северной Америке и Британии распространено нерегулярное употребление каннабиса. Вероятно, большинство употребляющих его людей не принимают никаких других нелегальных наркотиков, но некоторые из них злоупотребляют алкоголем. Действие каннабиса варьирует в зависимости от дозы, от ожиданий принявшего наркотик человека, от его настроения, а также социального окружения. Иногда описывают «состояние подъема» после приема каннабиса, но на самом деле он, как и алкоголь, по-видимому, лишь усиливает существовавшее до его приема настроение — как повышенное, так и депрессию. Люди, употребляющие каннабис, говорят об обостренном восприятии эстетических впечатлений, а также об искажении чувства времени и пространства. При этом у человека возможны покраснение глаз, сухость во рту, тахикардия, раздражение дыхательных путей и кашель. Интоксикация каннабисом представляет опасность для водителей машин.

Хотя сообщалось о синдроме абстиненции после длительного употребления каннабиса, напоминающем абстиненцию при отнятии бензодиазепинов (Tunving 1985), данные об этом синдроме не вполне определенны. Физической зависимости, видимо, не возникает, хотя психологическая может развиться. Никаких серьезных вредных последствий не было обнаружено у нерегулярно употребляющих его людей. Хотя нет точных данных о его тератогенности, каннабис небезопасно принимать в течение первых трех месяцев беременности. Вдыхаемый каннабис раздражает дыхательные пути и потенциально канцерогенен.

Не установлено, может ли каннабис вызывать психоз. Хотя и сообщалось о связи между этими двумя явлениями (например, Chorpa, Smith 1974), остается невыясненным, причинная она или случайная (см.: Edwards 1976). Отмечается, что хроническое употребление каннабиса может привести к состоянию апатии и вялости (состояние «отсутствия мотивации»). Однако объективное изучение людей, длительное время употребляющих каннабис, не подтверждает этого (Beaubrun, Knight 1973). Сообщалось о церебральной атрофии у некоторых употребляющих каннабис людей (Campbell et al. 1971), но и это не подтвердилось при дальнейших исследованиях (Со et al. 1977).

Обзор фармакологических и медицинских аспектов употребления каннабиса приведен у Graham (1976). Социальные и юридические аспекты хорошо отражены в докладе Совещательного комитета по зависимости от наркотиков (Advisory Committee on Drug Dependence 1968).

СТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА.

Эти средства включают в себя амфетамины и родственные им вещества, такие как фенметразин, метилфенидат и фенфлурамин. Кокаин, обладающий подобным действием, рассматривается отдельно в следующем подразделе. В медицинской практике в основном отказались от амфетаминов, за исключением лечения гиперкинетического синдрома у детей (см.) и нарколепсии (см.). Фенфлурамин применяется для лечения ожирения.

В прошлом большинство случаев привыкания к стимуляторам были следствием их неразумного назначения. Теперь эти средства добываются как «уличные» наркотики, часто вводятся внутривенно, чтобы вызвать эйфорию. Они не только быстро воздействуют на настроение, но и вызывают чрезмерную болтливость, гиперактивность, бессонницу, сухость губ, полости рта и носа, а также анорексию. Расширяются зрачки, учащается пульс, повышается кровяное давление. При больших дозах может возникать сердечная аритмия, иногда — циркуляторный коллапс.

Длительное употребление больших доз может привести к повторяющемуся стереотипному поведению (например, повторяющееся отряхивание одежды, причесывание волос). Параноидный психоз, неотличимый от параноидной шизофрении, также может быть вызван длительным употреблением больших доз. Его характерные черты включают в себя бред преследования, слуховые и зрительные галлюцинации, иногда — враждебное и опасно агрессивное поведение (Connell 1958). Обычно это состояние проходит за неделю, но иногда длится месяцами. Не выяснено, действительно ли такие затянувшиеся состояния являются психозами, вызванными этими препаратами, или это шизофрения, спровоцированная приемом амфетамина, или просто совпадение.

Толерантность к наркотику не выражена, а синдром абстиненции слабый и проявляется в основном плохим настроением и снижением энергии. Однако психологическая зависимость может быстро развиться. Зависимость от стимулирующих средств можно распознать по чередованию гиперактивности и повышенного настроения с бездеятельностью и депрессией. Когда есть подозрение о злоупотреблении амфетамином, следует как можно скорее сделать анализ мочи, причем до введения любых фенотиазинов, поскольку эти средства препятствуют анализу на амфетамин.

Профилактика зависит от ограничения доступности этих средств и от осмотрительного их назначения. Врачи должны осторожно относиться к впервые поступившим больным, которые утверждают, что страдают от нарколепсии. Лечение острых состояний при передозировке требует седативных средств, а также устранения гиперпирексии и сердечной аритмии. Большинство токсических симптомов, включая параноидные психозы, быстро проходят с прекращением приема стимуляторов. Могут потребоваться нейролептики, чтобы контролировать ярко выраженные симптомы, но если можно избежать их назначения, то провести дифференциальный диагноз с шизофренией будет легче.

Кроме лечения этих острых состояний, следует постепенно прекращать употребление наркотика, оказывая пациенту психологическую поддержку.

КОКАИН.

Кокаин стимулирует центральную нервную систему, как и амфетамины, вызывая сильную психологическую зависимость. Его употребляют в виде инъекций, курят или вдыхают через нос препарат в виде порошка. Последнее иногда вызывает перфорацию носовой перегородки. На «свободном рынке» из «уличного» наркотика производится химически очищенный кокаин с целью получения более сильного эффекта.

Клиническая картина характеризуется возбуждением, расширенными зрачками, дрожанием, а иногда и головокружением. В больших дозах кокаин может вызывать судорожные припадки и даже смерть от остановки сердца и дыхания. Психологическое действие, помимо возбуждения, включает в себя спутанность и депрессию. Может развиться параноидный психоз, похожий на амфетаминовый психоз. Злоупотребление кокаином вызывает иногда формикацию («кокаиновые жучки») — ощущение, будто насекомые ползают под кожей (этот симптом возможен и при злоупотреблении амфетамином).

В Соединенном Королевстве согласно постановлению о наркотиках 1973 года врач, лечащий больного, которого он считает наркоманом-кокаинистом, обязан сообщить об этом старшему офицеру отдела Министерства внутренних дел.

ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ.

Наркотики такого типа иногда называют психоделиками, но мы не рекомендуем этот термин, так как он лишен единого точного значения. Применяется также термин «психомиметики», поскольку эти наркотики вызывают состояния, несколько напоминающие наблюдаемые при функциональных психозах. Однако это сходство весьма неполное, поэтому мы не рекомендуем употреблять и этот термин.

К синтетическим галлюциногенам относятся диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), диметилтриптамин и метилдиметоксиамфетамин. Из этих наркотиков в Соединенном Королевстве чаще всего употребляется ЛСД. Галлюциногенные вещества встречаются также в природе в некоторых видах грибов, которые содержат псилоцибин и употребляются именно из-за их галлюциногенного действия.

Соматические эффекты ЛСД разнообразны. Наблюдаются начальные симпатомиметические эффекты: усиление сердцебиения и расширение зрачков. Однако передозировка не вызывает резких физиологических реакций. Нет точных данных, связывающих обычную дозу с хромосомными или тератогенными нарушениями, но тем не менее желательно не употреблять этот наркотик во время беременности.

Психические эффекты развиваются в течение двух часов после приема ЛСД и обычно длятся от 8 до 14 часов. Наиболее удивительное ощущение — это искажение или усиление чувственных восприятий. Иногда возникает смешение сенсорных ощущений (синестезия), когда звуки воспринимаются визуально или движения как бы слышатся. Может показаться, что предметы сливаются друг с другом или ритмично движутся. Время словно замедляет свой ход и ощущения приобретают глубокий смысл. Могут возникнуть мучительные ощущения, когда человек воспринимает себя как бы вне своего собственного тела. Это может вызвать паническое состояние и боязнь сумасшествия. Некоторые испытывают возбуждение, чувство горя или острой тревоги. Согласно ранним сообщениям, поведение под действием наркотика может быть непредсказуемым и чрезвычайно опасным; так, иногда наркоман ранил или убивал себя, считая, что он неуязвим. В настоящее время наблюдается некоторое снижение таких пагубных реакций, возможно, потому, что наркоманы стали больше осознавать опасность такого рода и принимать меры по обеспечению помощи со стороны других людей во время своего «путешествия».

По возможности больному нужно помочь преодолеть эти опасные реакции, убеждая его, что тревожные ощущения вызваны наркотиком. Если для этого нет времени, больному следует дать транквилизатор типа диазепама. При сильной интоксикации можно назначать фенотиазиновые нейролептики, но они противопоказаны, если больной также принимает антихолинергические средства (атропин или фенциклидин PCP). Однако даже тогда, когда ЛСД принимается регулярно, симптомы абстиненции не появляются и не развивается физическая зависимость.

Было высказано мнение, что злоупотребление ЛСД может вызвать длительные нарушения мышления или поведения (Blacker et al. 1968) либо даже шизофрению, но данные о такой связи крайне противоречивы (см.: Strassman 1984). Однако возвращение ощущений (flashback) — явление общепризнанное. Это означает, что через недели или месяцы после последнего приема наркотика могут возвратиться психоделические ощущения. Они порой настолько неприятны, что может потребоваться лечение анксиолитическими препаратами.

ФЕНЦИКЛИДИН.

По своему действию это средство значительно отличается от галлюциногенов и поэтому требует отдельного описания. Его легко синтезировать; оно употребляется per os; его курят или вводят в инъекциях (см.: British Medical Journal 1980).

Небольшие дозы фенциклидина вызывают опьянение с анальгезией пальцев рук и ног и даже анестезию. Интоксикация этим наркотиком продолжительна; ее типичные проявления — возбуждение, угнетенное сознание, агрессивность и шизофреноподобный психоз, нистагм и повышенное кровяное давление. При больших дозах могут возникнуть атаксия, ригидность мышц, конвульсии; реакция на окружающее нередко отсутствует, хотя глаза широко раскрыты. Иногда отмечаются изменения на электроэнцефалограмме. Фенциклидин может быть обнаружен в моче в течение 72 часов после последнего приема.

При больших передозировках может возникнуть адренергический криз с гипертонической сердечной недостаточностью, инсультом или злокачественной гипертермией. Возможен эпилептический статус. Сообщалось о случаях с летальным исходом, вызванным в основном гипертоническим кризом и дыхательной недостаточностью, а также о самоубийствах. Длительное употребление фенциклидина может привести к агрессивному поведению, сопровождающемуся потерей памяти.

Описан синдром фенциклидиновой абстиненции, характеризующийся интенсивной тягой к наркотику, анергией, депрессией и ощущением физического дискомфорта. Эти симптомы можно облегчить дезимипрамином (Tennant et al. 1981b).

Лечение острой интоксикации является симптоматическим и проводится в зависимости от возникающих нарушений (описание см. выше). Можно назначить галоперидол или диазепам либо оба препарата сразу. Следует избегать применения хлорпромазина, поскольку он менее безопасен; он также может усиливать антихолинергическое действие фенциклидина или любых других наркотиков, которые, вероятно, мог принимать больной. (Обсуждение вопросов ведения таких пациентов см. у Walker et al. (1981).).

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ (ХОЛИНОЛИТИЧЕСКИЕ) ПРЕПАРАТЫ.

Алкалоиды белладонны, являясь естественными антихолинергическими препаратами, веками использовались из-за их психотропного действия. После приема возникают эйфория, зрительные галлюцинации и нарушение сознания; возможны кома и конвульсии. Недавно сообщалось о злоупотреблении синтетическими антихолинергическими препаратами, особенно бензгексолом (Granshaw, Mullen 1984). (В бывшем СССР распространено злоупотребление циклодолом. — Ред.).

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ РАСТВОРИТЕЛЯМИ.

Злоупотребление растворителями началось у подростков в США в 1950-е годы. Оно привлекло внимание в Соединенном Королевстве в начале 1970-х годов и теперь вызывает серьезную озабоченность (Lancet 1982а; Watson 1982).

Данные о распространенности злоупотребления растворителями в Соединенном Королевстве неточны, но известно, что их в основном употребляют несовершеннолетние мужского пола в возрасте от 8 до 19 лет, причем пик приходится на возраст 13–15 лет (Sourindrin 1985).

Большинство молодых людей злоупотребляют растворителями, объединяясь в группы, и только около 5 % в одиночку. В большинстве случаев злоупотребление является временным и экспериментальным, но почти у 10 % оно происходит ежедневно и длится несколько месяцев или даже лет (Watson 1982).

Используются в основном растворители и клеи (отсюда и название «нюханье клея»), но могут применяться и другие вещества, такие как бензин, различные очистители, аэрозоли всех видов, химикаты, применяемые в огнетушителях, и бутан. Чаще всего злоупотребляют клеями, содержащими толуол и ацетон (Sourindrin, Baird 1984). Злоупотребление часто сочетается с приемом других нелегальных наркотиков, а также никотина и алкоголя, иногда в больших количествах. Методы употребления зависят от самого вещества (вдыхание из горлышка бутылок, пивных банок, из полиэтиленовых пакетов и распылителей, повязки на рот).

Если случаи злоупотребления регулярны, может развиться психологическая зависимость, но физические симптомы абстиненции редки. При постоянном употреблении в течение 6–12 месяцев может развиться толерантность.

Клинические проявления сходны с действием алкоголя. Центральная нервная система сначала стимулируется, а затем угнетается. Стадии интоксикации аналогичны наблюдаемым при алкогольном опьянении: эйфория, расплывчатость зрения, сбивчивая речь, нарушение координации движений, шаткая походка, тошнота, рвота и кома. Интоксикация растворителями по сравнению с алкогольной быстро развивается и быстро исчезает (за период от нескольких минут до двух часов). Отмечается ранняя дезориентация, а в двух пятых случаев могут развиться галлюцинации, в основном зрительные и часто устрашающие. Это сочетание симптомов может привести к несчастным случаям (см.: Watson 1982).

При опросе подростков, направленных в детскую психиатрическую клинику в Лондоне, Skuse и Burrell (1982) обнаружили, что многие хронические токсикоманы сообщали о симптомах токсического психоза, часто с аффективным компонентом. Эти авторы также отмечали, что у таких больных нередко появлялись соматические симптомы, особенно потеря веса, тошнота и рвота, острый бронхоспазм и сердечная аритмия.

Некоторые вещества обладают нейротоксическим эффектом. Периферическая невропатия часто описывается как следствие применения некоторых гексакарбонов. Например, n-гексан и метилбутилкетон метаболизируются в 2,5-гександион, который вызывает невропатию. Тяжелая, инвалидизирующая периферическая невропатия была описана у подростков, злоупотребляющих клеями, которые содержат эти вещества (Korobkin et al. 1975). Злоупотребление толуолом может привести к поражению мозжечковой функции (Boor, Hurtig 1977). (См.: Ron 1986а — обзор вредных последствий злоупотребления растворителями.).

Злоупотребление растворителями может привести к смерти. Anderson et al. (1982) установили 140 смертных случаев вследствие злоупотребления летучими веществами в Соединенном Королевстве за 1971–1981 годы. В 1981 году было зарегистрировано 39 подобных случаев с летальным исходом — это более 1 % всех смертей среди подростков мужского пола в возрасте 10–19 лет. Соотношение числа лиц мужского и женского пола среди умерших вследствие злоупотребления растворителями составляет 13:1. Около половины смертных случаев были связаны с прямым токсическим действием растворителей, остальные вызваны травмой, асфиксией (пластиковый пакет, надетый на голову) или попаданием содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте.

Диагноз острой интоксикации, вызванной растворителями, подтверждается рядом признаков: клей на руках, лице или одежде; запах химического вещества при дыхании; быстрое начало и конец интоксикации; дезориентация во времени и в пространстве. Хроническое злоупотребление диагностируется по приведенному самим больным анамнезу привычного употребления растворителя, все увеличивающейся толерантности и психологической зависимости. Признаком, наводящим на мысль об этом диагнозе, может быть сыпь на лице («сыпь нюхателя клея»), вызванная повторяющимся вдыханием паров из пластикового пакета.

Какого-либо специфического леченая при злоупотреблении растворителями нет. Сообщалось о положительных результатах лечения хронических и нехронических токсикоманов с помощью семейной и индивидуальной работы в психиатрической больнице (Skuse, Burrell 1982). Некоторые полагают, что необходима усиленная публичная кампания против употребления растворителей, но другие считают, что это только ухудшит положение (Lancet 1982а).

Дополнительная литература.

Edwards, G. (1982). The treatment of drinking problems. Grant McIntyre, London.

Edwards, G., and Busch, C. (eds.) (1981). Drug problems in Britain: a review of ten years. Academic Press, New York.

Hofman, F.G. (1983). A handbook on drug and alcohol abuse: the biochemical aspects (2nd edn). Oxford University Press, New York.

Royal College of Phychiatrists (1986). Alcohol, our favourite drug: a new report of a special committee. Tavistock, London.

Royal College of Physicians (1987). Medical consequences of alcohol abuse: a great and growing evil. Tavistock, London.

15. ПРОБЛЕМЫ СЕКСУАЛЬНОСТИ И ПОЛА.

В этой главе рассматриваются четыре темы, относящиеся к сексуальности и полу: гомосексуальное поведение; половая дисфункция; аномалии сексуального предпочтения; расстройства половой идентификации. Здесь не идет речь о нормальной физиологии пола; читателям, желающим получить дополнительную информацию по этому вопросу, рекомендуется обратиться к соответствующему источнику (например, Bancroft 1983). Клиницист должен быть осведомлен о большом разнообразии сексуального поведения и неоднозначности общественного мнения по этому поводу: во-первых, это поможет избежать навязывания пациенту своей позиции по определенным вопросам; во-вторых, при таком подходе будет легче осознать, что некоторые формы полового поведения ненормальны, если их постоянно предпочитают нормальному половому сношению, но находятся в пределах нормы, если иногда проявляются как незначительные отклонения от нормального сношения. Полезную информацию по этому вопросу можно найти в книге Ford, Beach (1952).

Гомосексуализм обсуждается в данной главе не потому, что он рассматривается как болезнь, а потому, что гомосексуалисты нередко обращаются за психологической помощью из-за проблем, прямо или косвенно связанных с их сексуальной ориентацией. Половая дисфункция означает нарушение способности к полноценному участию в половой жизни или отсутствие удовлетворения во время полового акта. Такие состояния широко распространены; соответственно им уделяется много внимания в этой главе. Аномалии сексуального предпочтения хотя и нетипичны, однако ввиду того что они принимают разнообразные формы, им отводится здесь больше места, чем это могло бы быть оправдано их клиническим значением. В последней части предлагаемой главы рассматриваются вопросы половой идентификации, которая заключается в осознании субъектом себя как носителя мужского или женского пола. В случаях, когда половая идентификация не соответствует биологическому полу, говорят о расстройстве половой идентификации.

ГОМОСЕКСУАЛИЗМ.

Данный термин означает эротические мысли и чувства по отношению к человеку того же пола и соответствующее этому сексуальное поведение. Используя шкалу из шести пунктов для оценки степени гомосексуальности, Kinsey et al. (1948) пришли к выводу, что 10 % мужчин были «более или менее исключительно гомосексуальны» (рейтинг 5 или 6) по крайней мере в течение трех лет, а 4 % мужчин были исключительно гомосексуальны на протяжении всей своей жизни. В работе Kinsey et al. (1953) сообщалось, что 4 % одиноких женщин были постоянно гомосексуальны в возрасте от 25 до 35 лет, тогда как Kenyon (1980) сделал заключение, что примерно одна из 45 взрослых женщин преимущественно гомосексуальна.

Людей невозможно четко разделить на гомосексуальных и гетеросексуальных. Существует континуум с исключительно гетеросексуальными субъектами на одном полюсе и исключительно гомосексуальными — на другом; между ними находятся индивиды с различными степенями выраженности как гомосексуального, так и гетеросексуального поведения, в той или иной мере участвующие в половых взаимоотношениях обоих типов.

ГОМОСЕКСУАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ У МУЖЧИН.

У мужчин гомосексуальное поведение включает орально-генитальный контакт, взаимную мастурбацию и — реже — анальные сношения. В этих актах партнеры обычно меняются ролями, но в некоторых парах один из партнеров всегда пассивен, а другой — постоянно активен. Взаимоотношения между мужчинами-гомосексуалистами обычно не так длительны, как между мужчиной и женщиной или между лесбиянками.

Некоторые исключительно гомосексуальные мужчины испытывают сильное чувство идентичности с другими гомосексуалистами и усваивают соответствующее социальное поведение, например ищут общества гомосексуалистов в клубах или барах. Меньшинство гомосексуалистов, ведущих беспорядочную половую жизнь, пытаются найти сексуальных партнеров в подобных местах или же посещают общественные туалеты, где, как им известно, можно встретить других гомосексуалистов. Немногие гомосексуалисты избирают «феминизированный» стиль жизни, предпочитая работу, которую обычно выполняют женщины, и типичные для них занятия в свободное время. Некоторые усваивают утрированно женственные манеры; немногочисленную группу составляют те, кому нравится наряжаться в женскую одежду (в которой их можно ошибочно принять за транссексуалов или трансвеститов). Однако у большинства гомосексуалистов не отмечается подобного поведения, а некоторые из них выглядят подчеркнуто по-мужски и соответственно ведут себя в обществе.

Среди гомосексуалистов наблюдается такое же разнообразие типов личности (в том числе и патологических), как и среди других мужчин. Однако те, у кого гомосексуализм сочетается с расстройством личности, особенно часто сталкиваются с трудностями во взаимоотношениях с другими людьми или входят в конфликт с законом, и потому более вероятно, что такой человек будет направлен к психиатру. Scott (1957) полагал, что мужчин-гомосексуалистов, направляемых к психиатрам, можно разделить на пять групп. Первую из них составляют подростки или умственно незрелые взрослые, чье гомосексуальное поведение может быть временным. Ко второй группе относятся взрослые с нормальной личностью и нормальной социальной приспособляемостью, к третьей — индивидуумы с расстройствами личности, проявляющимися в женоподобии и саморекламировании, социальной изоляции, неадекватном либо злобном и асоциальном поведении (в последнем случае поведение нередко бывает еще и агрессивным; такой человек зачастую может эксплуатировать других гомосексуалистов). Четвертая группа включает в себя скрытых гомосексуалистов, чье истинное сексуальное поведение проявляется время от времени под влиянием стресса или депрессии, особенно в среднем или пожилом возрасте. К пятой группе принадлежат гомосексуалисты с тяжелым социопатическим расстройством личности, органическим поражением головного мозга или шизофренией, которые могут травмировать своих партнеров или нанести им какие-либо иные повреждения. Хотя анальное сношение часто вызывает резкое социальное осуждение, оно не связано сколько-нибудь определенно с патологией личности. Saghir и Robins (1973) сообщают, что большинство мужчин с устойчиво гомосексуальным поведением имели опыт анального сношения в какой-либо период своей жизни.

Многие гомосексуалисты так же, как и гетеросексуальные люди, могут обрести счастье и гармонию, формируя стабильные, эмоционально богатые взаимоотношения с партнером. Нередко, однако, гомосексуализм приводит к трудностям, характер которых изменяется с возрастом. Для юноши зачастую сопряжен с мучительными переживаниями тот период, когда он впервые осознает свою половую ориентацию и перед ним встает необходимость принять решение: следовать ли своим гомосексуальным наклонностям или подавить их? По мере того как человек становится старше, ему бывает труднее найти себе партнера. С приближением старости он может страдать от одиночества, изоляции и депрессии, если ранее им не были установлены прочные взаимоотношения, основанные не только на сексуальном влечении, но и на дружбе. Некоторые пожилые гомосексуалисты, обнаружив, что найти сексуального партнера их собственного возраста все сложнее, прибегают к «услугам» гомосексуалистов-подростков, занимающихся проституцией. Для этих мужчин нехарактерно влечение к детям, не достигшим возраста полового созревания. Педофилы составляют отдельную группу, которая будет рассмотрена далее в этой главе.

ГОМОСЕКСУАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ У ЖЕНЩИН.

У женщин гомосексуальное поведение включает взаимную мастурбацию, орально-генитальные контакты (куннилингус), ласки и стимуляцию груди. Незначительную по численности группу составляют женщины, которые применяют контакт всего тела с трением половых органов или давлением (трибадия) либо вводят вибратор или искусственный пенис в вагину. Лесбиянки обычно меняются активными и пассивными ролями, но одна из партнерш может постоянно предпочитать более активную роль. В практике гомосексуальных женщин иногда встречаются и другие сексуальные действия, такие как сексуальный садизм. Социальное поведение обычно ничем особенным не примечательно, но отдельные гомосексуальные женщины стремятся к тем видам работы и формам проведения досуга, которые традиционно считаются преимущественно мужскими, а некоторые из них одеваются и ведут себя как мужчины. Им менее, чем мужчинам-гомосексуалистам, свойственно посещать бары и общественные места.

Как и у мужчин, существует континуум между исключительно гетеросексуальными и исключительно гомосексуальными женщинами. Большинство гомосексуальных женщин в какой-либо период своей жизни вступают в гетеросексуальные взаимоотношения (даже несмотря на то, что не получают от этого удовлетворения), а некоторые выходят замуж. В целом в этой группе гораздо менее распространены неупорядоченные половые контакты, чем среди мужчин-гомосексуалистов; женщины более склонны устанавливать прочные, длительные взаимоотношения, соответственно они меньше страдают от одиночества и депрессии в пожилом возрасте (см.: Saghir, Robins 1973).

Среди гомосексуальных женщин представлены все типы личности.

ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГОМОСЕКСУАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ.

В Соединенном Королевстве не существует законов, касающихся гомосексуального поведения женщин. В Англии и Уэльсе гомосексуальное поведение мужчин в возрасте старше 21 года, совершающих половой акт наедине по взаимному добровольному согласию, не считается преступлением, но попытка найти партнера в общественном месте является нарушением закона. Возраст, в котором может быть дано имеющее юридическую силу согласие на гомосексуальные сношения, — 21 год для мужчин и 16 лет для женщин.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ГОМОСЕКСУАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ.

Долгое время предполагалось, что гомосексуальное поведение обусловливается наследственностью. Эта точка зрения, очевидно, была подтверждена, когда Kallmann (1952) сообщил, что конкордантность по гомосексуальности составила 100 % у 40 пар монозиготных близнецов мужского пола и только 12 % — у 26 аналогичных дизиготных пар. Хотя это сообщение о полной конкордантности среди монозиготных близнецов впоследствии не было подтверждено, другие исследователи установили, что монозиготные близнецы чаще схожи в отношении гомосексуальности, чем дизиготные (см., например, Heston, Shields 1968). Информации о монозиготных близнецах женского пола с гомосексуальным пробандом слишком мало, чтобы сделать какие-либо выводы о роли наследственности в развитии гомосексуальности у женщин. Нет убедительных доказательств наличия у гомосексуалистов (как у мужчин, так и у женщин) патологии в половых хромосомах или в нейроэндокринной системе (эти и другие факторы, связанные с гомосексуальностью, рассматриваются в работах Bancroft 1983; Kenyon 1980). Проводились исследования, направленные на выявление особенностей телосложения, которые могли бы отражать конституциональные различия между гомо- и гетеросексуальными индивидами, но никаких убедительных различий не было обнаружено ни у мужчин (Coppen 1959), ни у женщин (Kenyon 1968; Eisinger et al. 1972). Интересно отметить, что хотя проявления сексуальной активности по отношению к особям того же пола наблюдаются у многих животных, однако нет, по-видимому, никаких данных об исключительно гомосексуальном поведении у представителей какого-либо биологического вида, кроме человека.

Также исследовались психологические и социальные факторы. Социальные антропологи указывают на то, что отношение к гомосексуальному поведению широко варьируется в различных обществах. Ford и Beach (1952) сообщали, что в 49 из 76 (т. е. в 64 %) обществ, описанных в соответствующей литературе, гомосексуализм был социально приемлем, по крайней мере для определенной части людей. Наблюдения такого рода позволяют предположить, что социальными влияниями может в значительной мере определяться то, в какой степени индивиды с гомосексуальной ориентацией будут проявлять свои побуждения.

Неоднократно предпринимались попытки выявить особенности воспитания, которые могли бы быть связаны с формированием гомосексуальности у мужчин. Bieber (1962) был в числе тех исследователей, которые на основе воспоминаний пациентов о событиях детских лет пришли к заключению, что у большинства гомосексуальных мужчин в детстве были плохие отношения с отцом или же отец долгое время отсутствовал. Другие психоаналитики сообщают, что, как правило, матери таких мужчин в свое время не в меру их опекали или устанавливали с ними слишком тесные, близкие взаимоотношения. Не следует, однако, придавать большого значения подобным ретроспективным сведениям о былых взаимоотношениях гомосексуальных мужчин с их родителями. Если и существует какая-либо связь с воспитанием, то она отражает скорее некоторое торможение развития гетеросексуального поведения, чем специфический детерминант гомосексуальности. В любом случае все сообщения такого рода базировались на информации о больных, стремящихся лечиться. Когда Siegelman (1974) сравнил гомосексуальных и гетеросексуальных мужчин, у которых не было невротизма, он не получил данных об аномальном поведении родителей.

На основании результатов исследования, посвященного изучению гомосексуальных женщин, Wolff (1971) сделал вывод, что в свое время матери их отвергали или относились к ним безразлично. Kenyon (1968) обнаружил, что гомосексуальные женщины чаще, чем гетеросексуальные, сообщали о плохих взаимоотношениях как с матерью, так и с отцом; кроме того, примерно у 25 % обследованных (по сравнению с 5 % в контрольной группе) родители были разведены. Некоторые психоаналитики предполагают, что гомосексуальная ориентация у женщины может быть обусловлена тем, что в раннем детстве ей не удалось разрешить чрезмерно тесные взаимоотношения с родителями; поэтому интимная связь с мужчиной пугает ее, и единственно возможным объектом любви для нее становятся другие женщины. Нет ни одной убедительной точки зрения по данному вопросу.

Можно объединить эти разные идеи, предположив, что в процессе развития у молодых людей имеются задатки как для гетеросексуальной, так и для гомосексуальной ориентации, и что различные факторы определяют, какое поведение разовьется у них сильнее. Гетеросексуальному развитию может помешать репрессивное отношение к сексу в семье или крайняя неуверенность в себе. Фрейдисты предполагают, что гетеросексуальному поведению также препятствует неразрешенный кастрационный комплекс и связанная с ним тревога. С другой стороны, гомосексуальному развитию могут способствовать чрезмерно близкие дружеские взаимоотношения с лицом того же пола, особенно если другие социальные связи недостаточно развиты (полное раскрытие этой схемы см. у Bancroft 1975). Ни одна из этих идей не основана на убедительных научных данных, но общая структура имеет определенную ценность и может быть полезна при анализе каждого конкретного случая, необходимом для того, чтобы помочь гомосексуалисту, обратившемуся к врачу.

УСТОЙЧИВОСТЬ ГОМОСЕКСУАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ.

При отсутствии данных адекватного катамнестического исследования врач должен исходя из клинического опыта оценить, будет ли гомосексуальное поведение у конкретного пациента устойчивым или можно ожидать, что его сексуальная ориентация изменится. Устойчивость гомосексуального поведения может зависеть от возраста пациента, от наличия у него каких-либо гетеросексуальных интересов и степени их выраженности, а также от того, хочет ли он сам измениться и оказывается ли на него определенное внешнее давление. Если человек достиг зрелого возраста, не испытав гетеросексуальных чувств, вряд ли они могут развиться в дальнейшем. Полезно дополнить общую картину результатами оценки личности, имея в виду, что наличие асоциальных черт или данные о женоподобном поведении в обществе дают основания предполагать наиболее неблагоприятный исход. Вообще чем старше человек, тем менее вероятно, что он изменит свою сексуальную ориентацию.

ПОМОЩЬ ГОМОСЕКСУАЛИСТУ.

Гомосексуальные мужчины обращаются к врачам по поводу различных проблем, в соответствии с характером которых их можно разделить на пять групп. К первой относятся застенчивые и сексуально неопытные молодые люди, опасающиеся, что, возможно, являются гомосексуалистами, хотя на самом деле это не так; ко второй принадлежат молодые люди, правильно осознающие, что они преимущественно гомосексуальны, и обеспокоенные тем, как это может отразиться на их жизни. Третью группу составляют мужчины с бисексуальными наклонностями, желающие обсудить вопрос о том, как организовать свою жизнь соответствующим образом; четвертая включает мужчин с устойчиво гомосексуальным поведением, у которых развилась депрессия или тревога вследствие личных и социальных проблем, возникших на почве их сексуальных взаимоотношений. Пациенты, относящиеся к этим четырем группам, нуждаются главным образом в том, чтобы врач помог им разобраться в их мыслях и намерениях, в чем и заключается в подобных случаях его основная функция. Более сложное лечение требуется редко. Пятый вид проблем касается гомосексуалистов, которых беспокоит опасность заражения СПИДом, а также тех, у кого обнаружена положительная реакция на ВИЧ; им может требоваться психологическая помощь наряду с соответствующим медицинским лечением.

Иногда гомосексуалист просит помощи у врача, желая модифицировать свои сексуальные чувства и поведение. Помочь такому человеку измениться нелегко, однако он сам может способствовать этому процессу, избегая ситуаций, стимулирующих его гомосексуальные чувства, и одновременно ища возможности общения с женщинами. И оставаясь наедине с собой пациент также должен пытаться изменить свои мысли, в том числе и свои фантазии во время мастурбации, так как именно они, по мнению специалистов, сильно влияют на сексуальное поведение. Хотя делались попытки применить в целях модифицирования сексуальной ориентации психоанализ (Bieber 1962) и психотерапию, нет убедительных данных, свидетельствующих об эффективности какого-либо из этих методов. Для подавления воображаемых гомосексуальных образов использовалась аверсионная терапия, но результаты оказались неудовлетворительными (Bancroft 1974). В наши дни поведенческая терапия направлена в основном на то, чтобы уменьшить тревогу и развить гетеросексуальные формы поведения с помощью методов, аналогичных применяемым при лечении половой дисфункции (см. далее).

Гомосексуальные женщины гораздо реже, чем мужчины, консультируются с врачом в связи с намерением изменить свое сексуальное поведение и более склонны обращаться за помощью по поводу проблем в социальных взаимоотношениях. Так, это могут быть жалобы на депрессию или на мучительное чувство ревности, когда взаимоотношения с партнершей ненадежны. У многих гомосексуальных женщин есть также партнер-мужчина; некоторые из них замужем. Эти женщины могут советоваться с врачом относительно трудностей, возникающих во взаимоотношениях с мужчиной, или обращаться по поводу дисфункции при гетеросексуальных сношениях.

Masters и Johnson (1979) предложили лечение как мужским, так и женским гомосексуальным парам, которые имеют стабильные социальные взаимоотношения, но жалуются на невозможность вполне удовлетворительной половой жизни.

Классификация проблем секса и пола.

В каждой из двух основных систем классификации (МКБ-10 и DSM-IIIR) применяются три категории (хотя термины несколько различаются). Это, во-первых, половая дисфункция (в обеих системах); во-вторых, расстройства сексуального предпочтения (МКБ-10) или парафилии (DSM-IIIR); в-третьих, расстройства половой идентификации. Отметим, однако, что хотя в данной книге эти три категории рассматриваются в одной главе, в МКБ-10 «половая дисфункция, не обусловленная органическим расстройством или заболеванием» помещена в разделе F5 («поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами») и, таким образом, отделена от двух других категорий, которые включены в раздел F6 («расстройства зрелой личности и поведения у взрослых»). В DSM-IIIR имеется еще иной вид подразделения. Так, две из этих трех категорий (половые дисфункции и парафилии) отнесены под рубрику «сексуальные расстройства», тогда как третья (расстройства половой идентификации) — под рубрику «нарушения, обычно впервые проявляющиеся в младенчестве, детстве или юности».

В обеих системах в рамках трех основных категорий выделены соответствующие подрубрики. Как в DSM-IIIR, так и в МКБ-10 половые дисфункции подразделяются в зависимости от того, какие фазы сексуальной реакции главным образом затронуты. Так, имеются категории для расстройств полового влечения, сексуального наслаждения, сексуального возбуждения, оргазма, эякуляции, а также для вагинизма и диспареунии. Терминология в МКБ-10 и в DSM-IIIR несколько различна (табл. 15.1). В DSM-IIIR больше категорий, а некоторые расстройства делятся на женские и мужские.

Расстройства сексуального предпочтения (парафилии) также подразделяются как в МКБ-10, так и в DSM-IIIR. В этом случае номенклатура в указанных системах почти полностью совпадает (см. табл. 15.1). Единственное существенное различие заключается в том, что в DSM-IIIR имеется рубрика для фроттеризма — состояния, которое в МКБ-10 классифицируется под рубрикой «другие расстройства сексуального предпочтения».

Расстройства половой идентификации в МКБ-10 и в DSM-IIIR подразделяются аналогично, однако есть одно различие в номенклатуре (см. табл. 15.1).

Таблица 15.1. Классификация проблем сексуальности и пола
МКБ-10	DSM-IIIR
Половые дисфункции	Половые дисфункции
Отсутствие или потеря полового влечения	Гипоактивное сексуальное расстройство
Сексуальное отвращение и отсутствие сексуального удовлетворения	Сексуальное отвращение
Отсутствие генитальной реакции	Расстройства сексуального возбуждения у женщин
Расстройства эрекции у мужчин
Оргазмическая дисфункция	Заторможенность женского оргазма
Заторможенность мужского оргазма
Преждевременная эякуляция	Преждевременная эякуляция
Вагинизм неорганической природы	Вагинизм
Диспареуния неорганической природы	Диспареуния
Расстройства сексуального предпочтения	Парафилии
Фетишизм	Фетишизм
Фетишистский трансвестизм	Трансвестический фетишизм
Эксгибиционизм	Эксгибиционизм
Вуайеризм	Вуайеризм
Педофилия	Педофилия
Садомазохизм	Сексуальный садизм / сексуальный мазохизм
Множественные расстройства сексуального предпочтения	Фроттеризм
Другие расстройства сексуального предпочтения	Парафилия, неуточненная
Расстройства половой идентификации	Расстройства половой идентификации
Транссексуализм	Транссексуализм
Трансвестизм двойной роли	Расстройства половой идентификации у подростков и взрослых, нетранссексуальный тип
Расстройства половой идентификации у детей	Расстройства половой идентификации у детей
Другие расстройства половой идентификации
Расстройство половой идентификации, неуточненное	Расстройство половой идентификации, неуточненное

ПОЛОВЫЕ ДИСФУНКЦИИ.

У мужчин к половой дисфункции относят повторяющиеся нарушения нормального сексуального интереса и (или) половой активности (совершения полового акта). У женщин это чаще относится к повторяющейся неудовлетворенности качеством сексуальных переживаний; половое сношение может быть завершено, но без наслаждения (Bancroft et al. 1982). Что именно следует считать нормальным половым сношением и какой половой акт должен соответственно рассматриваться как нарушенный и неудовлетворительный, частично зависит от ожиданий двух заинтересованных людей. Например, в случаях, когда женщине постоянно не удается достичь оргазма, одна пара может считать это нормальным, в то время как другая рассматривает то же явление как нарушение, требующее лечения. Проблемы половой дисфункции целесообразно классифицировать, выделяя группы расстройств, затрагивающих: 1) половое влечение; 2) сексуальное удовлетворение; 3) генитальную реакцию (эректильная импотенция у мужчин, отсутствие сексуального возбуждения у женщин); 4) оргазм (преждевременная или запоздалая эякуляция у мужчин, оргазмическая дисфункция у женщин). Пятая группа включает такие проблемы, как боль при эякуляции, вагинизм и диспареуния. Иногда половая дисфункция выявляется у больных, обратившихся к врачу по другому поводу; чаще это бывают женщины, жалующиеся, например, на депрессию или плохой сон, а также на гинекологические симптомы, такие как вагинальные выделения.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПОЛОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ.

Распространенность половой дисфункции у мужчин точно не известна, так как при проведении исследований либо не обеспечивалась соответствующая требованиям случайная выборка, либо применялись недостаточно четкие критерии и определения половой дисфункции. Эректильная дисфункция (чаще частичная или временная, чем полная и постоянная) представляет собой довольно типичное явление, причем вероятность развития этого нарушения повышается с возрастом. При опросе населения 1,3 % американских мужчин моложе 35 лет, 6,7 % в возрасте до 50 лет и 18,4 % до 60 лет сообщали о полной и длительной эректильной дисфункции (сводные показатели взяты из книги Kinsey et al. 1948). Мужчины, обращающиеся к врачам по поводу лечения половой дисфункции, чаще всего жалуются на эректильную дисфункцию. Распространенность преждевременной эякуляции точно определить трудно, так как при оценке адекватности этой составляющей копулятивного цикла многое зависит от ожиданий партнерши, а также от быстроты ее реакции. Заторможенный мужской оргазм, по-видимому, менее распространен; по данным Kinsey et al. (1948), об этом нарушении сообщили только шестеро из 4108 опрошенных мужчин. Однако среди мужчин, посещающих клиники сексуальной терапии, 5 % отмечают у себя данное явление (Hawton et al. 1986).

Более одной трети из 436 женщин, опрошенных при обследовании населения (применялся метод случайного отбора), сообщали по крайней мере об одном виде половой дисфункции. Чаще всего встречались такие нарушения, как ослабленный сексуальный интерес (17 %) и редкий оргазм (16 %); 8 % сообщили о диспареунии. У женщин, обращающихся за помощью к врачам по поводу половых нарушений, примерно в 50 % случаев отмечается ослабленный сексуальный интерес, почти в 20 % — оргазмическая дисфункция (Hawton 1985). Приблизительно в каждой третьей из пар, обращающихся к врачу для лечения, у обоих партнеров имеются половые проблемы; обычно это низкое либидо у женщин и преждевременная эякуляция у мужчин. Половая дисфункция обнаружена приблизительно у 10 % амбулаторных психически больных (Swan, Wilson 1979).

ОСЛАБЛЕНИЕ ИЛИ ПОТЕРЯ СЕКСУАЛЬНОГО ВЛЕЧЕНИЯ.

Жалобы на сниженное сексуальное влечение гораздо более типичны для женщин, чем для мужчин. Нередко они отражают общие проблемы во взаимоотношениях партнеров. Иногда имеется специфическая половая проблема, которая может быть обусловлена длительным половым воздержанием или явными биологическими вариациями сексуального влечения, которые невозможно изменить.

Сексуальное влечение снижается в период депрессивного расстройства. По мере того как такое расстройство проходит, в большинстве случаев восстанавливается первоначальный уровень влечения, но у некоторых нарушение оказывается стойким. Этим можно объяснить часто встречающиеся депрессивные расстройства в анамнезе у пациентов, поступающих на лечение с текущими жалобами на снижение сексуального влечения (Schreiner-Engel, Schiavi 1986).

Отсутствие сексуального удовлетворения (сексуальное отвращение).

Сексуальное удовлетворение может отсутствовать или уступать место явному отвращению к половому контакту. В МКБ-10 есть категория для сексуального отвращения и отсутствия сексуального удовлетворения. В первом случае, согласно принятому в данной системе определению, «предстоящая связь с партнером вызывает сильные негативные чувства, страх или тревогу, достаточные для того, чтобы привести к уклонению от половой активности»; во втором случае «возникают нормальные половые реакции и переживается оргазм, но нет адекватного удовольствия». В DSM-IIIR имеется только категория для сексуального отвращения, определяемая как устойчивое или периодически возникающее чрезмерное отвращение либо уклонение от всех или почти всех генитальных половых контактов с партнером.

ОТСУТСТВИЕ ГЕНИТАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ.

Эректильная дисфункция.

Эректильная дисфункция заключается в неспособности мужчины достичь эрекции или поддерживать ее достаточно долго для удовлетворительного завершения полового акта. Это нарушение может появиться при первой попытке полового сношения (первичная эректильная дисфункция) или развиться после периода нормального функционирования (вторичная дисфункция). В отличие от преждевременной эякуляции (см. далее) эректильная дисфункция более распространена среди пожилых мужчин. Если у пациента не один сексуальный партнер, то следует узнать, отсутствует ли эрекция с каждым из них или только с одним. Важно также выяснить, бывает ли у него спонтанная эрекция во время ночного сна или под утро, когда он просыпается, и возникает ли она при мастурбации; если на эти вопросы будут даны положительные ответы, то отсутствие эрекции с партнером имеет скорее психологическое, чем физиологическое происхождение.

Отсутствие возбуждения у женщин.

Отсутствие вагинальной смазки часто бывает вторичным по отношению к отсутствию сексуального интереса. Возможны и другие причины; так, возбуждение у женщины иногда не возникает из-за тревоги или страха перед половым сношением либо из-за того, что партнер не обеспечивает адекватной сексуальной прелюдии к половому акту. С наступлением климакса гормональные изменения часто приводят к уменьшению влагалищной секреции.

ОРГАЗМИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ.

Заторможенный мужской оргазм.

Этот термин относится к значительной задержке эякуляции или к полному ее отсутствию. Обычно задержка происходит только во время полового акта, но иногда и при мастурбации. Такое торможение оргазма в большинстве случаев связано с общей психологической заторможенностью, касающейся половых отношений, но может быть обусловлено также побочным эффектом нейролептиков или ингибиторов моноаминоксидазы.

Заторможенный оргазм у женщин.

Оргазмическая дисфункция у женщин может быть связана как с неопытностью мужчины, так и с неспособностью женщины достичь оргазма. Расценивается ли это как нарушение или нет — зависит от принятого в данном обществе отношения к этой проблеме и от ожиданий индивидуума. Многие женщины не всегда достигают оргазма во время половых сношений. В первый год замужества около 25 % женщин не испытывают оргазма при половом акте (Gebhard et al. 1970). В прошлом отсутствие оргазма вообще не считалось ненормальным. Впоследствии позиция по этому вопросу изменилась, так что некоторые женщины стали рассматривать свою аноргастичность как аномалию, хотя прежде их бы вполне устраивала интимная близость и без регулярно переживаемого оргазма. В последнее время наметились некоторые тенденции к возврату (до определенной степени) прежнего отношения к оргазму.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ЭЯКУЛЯЦИЯ.

Этот термин относится к эякуляции, привычно происходящей до введения полового члена во влагалище или почти сразу после введения, так что женщина не получает удовлетворения. Преждевременная эякуляция чаще отмечается у молодых мужчин, особенно при их первых половых сношениях.

ВАГИНИЗМ.

Вагинизм — это судорожное сокращение мышц влагалища и тазового дна, вызывающее боль при попытке полового сношения. Такой спазм является обычно частью фобической реакции, связанной со страхом проникновения во влагалище, но иногда он возникает из-за болезненных рубцов после эпизиотомии (рассечения промежности с целью облегчения родов). Состояние может усугубиться из-за неопытности партнера. У многих страдающих вагинизмом женщин, по их словам, спазм возникает сразу же при попытке партнера ввести половой член во влагалище, а у некоторых это происходит даже тогда, когда женщина пытается ввести во влагалище свой собственный палец. В наиболее тяжелых случаях вагинизм может привести к незавершенности брака. Иногда у так называемых «жен-девственниц» наблюдается не столько специфическая фобия проникновения во влагалище, сколько крайний страх (сопровождающийся чувством вины) перед сексуальными отношениями вообще. Некоторые женщины, страдающие вагинизмом, замужем за пассивными мужчинами с низким либидо; в таком случае супруг, видимо, по временам бывает даже доволен тем, что жена отказывается разрешить полное половое сношение (см.: Dawkins 1961; Friedman 1962).

ДИСПАРЕУНИЯ.

Термин «диспареуния» означает боль при половом сношении. Такая боль может быть вызвана многими причинами. При частичном проникновении она обычно обусловливается недостаточным увлажнением влагалища, наличием шрамов или других болезненных повреждений либо (как описано ранее) возникает вследствие мышечного спазма при вагинизме. Боль при глубоком проникновении указывает на тазовую патологию, такую как эндометриоз, киста яичника и опухоль, или на тазовую инфекцию; однако причиной может быть и влагалищная сухость, связанная с низким сексуальным возбуждением.

ДРУГИЕ ПОЛОВЫЕ ДИСФУНКЦИИ.

Боль при эякуляции.

Такое нарушение, как боль при эякуляции, встречается относительно редко. Обычно это связано с уретритом или простатитом, но иногда выявить причину боли не удается.

Специфические сексуальные страхи.

Некоторых женщин чрезвычайно тревожат определенные аспекты полового акта, такие как прикосновение к половым органам, вид или запах спермы либо даже поцелуи. Несмотря на эти специфические страхи, женщина может наслаждаться другими сторонами полового акта.

Этиология половой дисфункции.

ФАКТОРЫ, ТИПИЧНЫЕ ДЛЯ МНОГИХ ФОРМ ПОЛОВОЙ ДИСФУНКЦИИ.

Половая дисфункция обычно возникает в случаях, когда плохие общие взаимоотношения между партнерами сочетаются (в различных комбинациях) с низким половым влечением, незнанием сексуальной техники, тревогой по поводу совершения полового акта. Другими важными факторами являются соматическое заболевание, депрессивное или тревожное расстройство, побочное действие лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем или наркотиками. Далее будут рассмотрены некоторые из перечисленных факторов.

Половое влечение различно у различных людей, но причины этого неясны. Предполагается, что определенную роль здесь играют эндокринные факторы, поскольку у мужчин усиление полового влечения в пубертатном периоде связано с повышенной секрецией андрогенов, тогда как кастрация, лечение эстрогенами или применение антиандрогенных средств приводят к его ослаблению. Однако убедительных доказательств наличия связи между андрогенами и низким половым влечением у мужчин, обращающихся за помощью к врачу, не выявлено. Так, хотя и сообщалось о низком уровне тестостерона в моче у мужчин с постепенно начинающейся эректильной дисфункцией и с постоянно низким половым влечением (Cooper et al. 1970), но у мужчин с нормальной эндокринной функцией лечение андрогенами обычно не повышает полового влечения.

У женщин прием андрогенов в малых дозах усиливает половое влечение (см.: Hawton 1985), хотя их и не применяют с этой целью при лечении.

Незнание сексуальной техники бывает причиной половой дисфункции и у мужчин, и у женщин; подобная неосведомленность одного из партнеров может также привести к дисфункции у другого.

Важными причинами половой дисфункции являются тревога или страх. Иногда они возникают как вполне понятное следствие предшествующего пугающего опыта, например в случаях, когда мужчина потерпел неудачу при первой попытке половой близости либо женщина подверглась грубому обращению со стороны сексуального партнера или изнасилованию. Тревога может быть, по-видимому, связана и с пугающей информацией о половых отношениях, полученной от родителей или из других источников. Психоаналитики полагают, что страх половых отношений часто проистекает из еще более ранних переживаний, особенно подчеркивается значение неудачи в разрешении Эдипова комплекса у мальчиков или аналогичной привязанности к отцу (комплекс Электры) у девочек. Такие идеи трудно проверить.

Соматическая или психическая болезнь и связанное с ней лечение могут отразиться на сексуальной деятельности. Многие последствия лечения очевидны (например, при колостомии), но другие, такие как побочное действие лекарств, не относятся к явным. Иногда половая дисфункция начинается с периода воздержания, связанного с незначительным физическим заболеванием, беременностью или родами, либо обусловливается изнуряющим воздействием соматического заболевания. Из болезней, непосредственно влияющих на сексуальную деятельность, особенно важен сахарный диабет. Примерно у 33–50 % мужчин-диабетиков возникает эректильная дисфункция — либо в результате невропатии, которая поражает автономные нервы, регулирующие эрекцию, либо вследствие васкулярных расстройств. У них также встречаются нарушения эякуляции. Возможно, соответствующие функции поражаются и у женщин, страдающих диабетом, но это не столь определенно (см.: Fairburn 1981). Сообщалось о половой дисфункции после инфаркта миокарда, однако она может быть вызвана скорее тревогой, чем соматическими причинами. Большинство других физических причин самоочевидны. Однако врачи нередко упускают из виду сексуальные последствия заболеваний и вытекающие отсюда (часто невыраженные) проблемы. Поэтому соответствующие причины, несмотря на их очевидность, перечислены в табл. 15.2. Всестороннее описание воздействия соматического заболевания на половую функцию дано Kolodny et al. (1979).

Таблица 15.2. Медицинские и хирургические состояния, обычно связанные с половой дисфункцией[39]
Медицинские
Эндокринные заболевания	диабет, гипертиреоз, микседема, болезнь Аддисона, гиперпролактинемия
Гинекологические болезни	вагинит, эндометриоз, инфекции тазовых органов
Сердечно-сосудистые заболевания	стенокардия, ранее случившийся инфаркт миокарда
Заболевания органов дыхания	астма, обструкция дыхательных путей
Болезни суставов	артрит любого происхождения
Болезни почек	почечная недостаточность с диализом или без него
Неврологические заболевания	автономная тазовая невропатия, повреждение спинного мозга, инсульт
Хирургические	мастэктомия, колостомия, илеостомия, овариэктомия, эпизиотомия, операции по поводу пролабирования органа, ампутация

Побочное действие некоторых лекарств может затрагивать половую функцию (табл. 15.3). Среди этих препаратов наиболее важны антигипертензивные средства (особенно адреноблокаторы) и большие транквилизаторы (нейролептики), особенно тиоридазин (меллерил). Роль пероральных противозачаточных средств все еще неясна (см.: Hawton, Oppenheimer 1983). Если они и являются причиной половой дисфункции, то, вероятно, лишь в меньшинстве случаев. Анксиолитики, седативные и гормональные лекарственные средства в большей степени воздействуют на половую активность мужчин, чем женщин. Помимо этих — назначаемых врачом — препаратов негативное воздействие на половую функцию оказывает чрезмерное употребление алкоголя.

Таблица 15.3. Некоторые препараты, могущие нарушить половую функцию[40]
Алкоголь
Антигипертензивные средства	гуанетидин, бета-адреноблокаторы, метилдофа
Антидепрессанты	трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы
Анксиолитики и снотворные	бензодиазепины, барбитураты
Нейролептики	особенно тиоридазин (меллерил)
Противовоспалительные средства	индометацин
Антихолинергические(холинолитические) средства	например, пробантин
Диуретики	бендрофлюазид
Гормональные препараты	стероиды; возможно, пероральные противозачаточные средства

ЭТИОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ.

Расстройство эрекции у мужчин.

Первичные нарушения могут возникать вследствие сочетания низкого сексуального влечения и тревоги, связанной с совершением полового акта; вторичные обычно обусловлены ослаблением сексуального влечения в среднем или пожилом возрасте, потерей интереса к сексуальному партнеру, тревогой, депрессивным расстройством, органическим заболеванием и его лечением.

Преждевременная эякуляция.

Преждевременная эякуляция настолько распространена среди молодых мужчин, не имеющих опыта половой жизни, что может рассматриваться как вариант нормы. Если же она сохраняется в течение более длительного времени, это чаще всего бывает обусловлено страхом возможной неудачи.

Заторможенный женский оргазм.

Заторможенный женский оргазм может быть связан с определенным уровнем сексуального влечения у данной женщины, представляющим собой один из вариантов нормы, а также с такими факторами, как несоблюдение партнером сексуальной техники, отсутствие у женщины любви к нему, усталость, депрессивное расстройство, соматическое заболевание и действие лекарств.

Вагинизм.

Психологические причины вагинизма описаны ранее (см.).

Диспареуния.

Диспареуния обычно имеет физические причины (хотя может быть также обусловлена вагинизмом или отсутствием влагалищной смазки вследствие недостаточного возбуждения женщины).

Оценка состояния пациентов с половой дисфункцией.

Если есть такая возможность, необходимо побеседовать не только с пациентом, но и с сексуальным партнером. Сначала надлежит встретиться с каждым из них по отдельности, а затем уже провести совместное собеседование. В первую очередь нужно четко определить характер проблемы, выяснив позицию каждого партнера по данному вопросу. Не следует опускать деталей из-за возникающего иногда чувства неловкости или смущения; это не должно помешать провести опрос в полном объеме. Беседуя с каждым из партнеров наедине, надо спросить, возникали ли у него подобные проблемы с другими партнерами. Далее фиксируют информацию о том, когда и при каких обстоятельствах первоначально проявилось данное нарушение и о его динамике в дальнейшем. Особенно важно выяснить, всегда ли существовала эта проблема или же она возникла после периода нормального функционирования. Общую силу полового влечения оценивают, расспрашивая о частоте половых сношений и мастурбации, а также о сексуальных мыслях и чувствах, вызывающих возбуждение.

Далее оценивается знание сексуальной техники, затем — наличие тревоги или страха, связанных с половым актом. Одновременно выясняют возможные источники дезинформации и тревоги, расспрашивая об отношении к сексу в семье, о половом воспитании, полученном каждым из партнеров, а также о степени сексуального опыта с другими партнерами. Каждого из партнеров следует расспросить о сексуальной технике второго.

На следующем этапе рассматриваются социальные взаимоотношения с представителями противоположного пола. Нужно составить мнение о том, свойственна ли кому-нибудь из партнеров застенчивость и робость или социальная замкнутость. В случаях, когда речь идет о муже и жене (или о других сожителях), необходимо особенно тщательно проанализировать дисгармонию в их взаимоотношениях. Если между ними нет теплоты и они не проявляют друг к другу любви и привязанности в повседневной жизни, то вряд ли им удастся достичь вполне удовлетворительных сексуальных взаимоотношений. Важно помнить, что некоторые пары обращаются за помощью в связи с сексуальными проблемами, представляющими собой результат, а не причину конфликта между супругами. Врач должен также выяснить, почему пациент именно в данный момент пришел к выводу о необходимости лечения. Возможно, такое решение было принято ввиду усугубления сексуальной проблемы, но не исключена и какая-либо иная причина, например угроза ухода супруги.

Нужно уделять внимание выявлению признаков наличия у кого-либо из партнеров психического расстройства, особенно депрессивного заболевания, которое могло бы привести к проблемам в сексуальных взаимоотношениях. Наконец, следует задать вопросы о соматических заболеваниях и соответствующем лечении, а также о лечении психотропными средствами, злоупотреблении алкоголем или наркотиками. Необходимо провести физическое обследование (табл. 15.4), если этого не сделал несколько ранее врач общей практики или другой специалист; должны быть выполнены соответствующие лабораторные анализы, например на содержание сахара в крови натощак и на уровень тестостерона и гонадотропина у мужчин с эректильной дисфункцией.

Таблица 15.4. Важные моменты в физическом обследовании мужчин с половой дисфункцией (адаптировано из Hawton 1985). Общий осмотр (направленный главным образом на выявление признаков сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и нарушения функции надпочечников). • Распределение волосяного покрова. • Гинекомастия. • Кровяное давление. • Периферический пульс. • Глазное дно. • Рефлексы. • Периферическая чувствительность. Осмотр половых органов. • Пенис: врожденная патология, крайняя плоть, пульсация, болезненность при дотрагивании, тромбы, инфекция, выделения из уретры. • Яички: величина, симметрия, структура ткани, чувствительность.

Лечение половой дисфункции.

Прежде чем назначить лечение по поводу сексуальной проблемы, важно решить, не нуждается ли пара вместо этого в супружеской психотерапии. В случаях, когда представляется целесообразным сконцентрировать внимание именно на разрешении сексуальной проблемы, нередко бывает вполне достаточно ограничиться советами, разъяснениями и предоставлением необходимой информации. Если все же требуется специфическая сексуальная терапия, то ее, по возможности, следует предписывать обоим партнерам. Обычный подход, во многом основанный на работе Masters и Johnson (1970), характеризуется четырьмя основными принципами. Во-первых, лечение проходят оба партнера совместно. Во-вторых, им помогают наладить более эффективную коммуникацию (при помощи как слов, так и действий) и прийти, таким образом, к взаимопониманию при общении, связанном с сексуальными отношениями. В-третьих, партнеры получают определенные знания по анатомии и физиологии половых сношений. В-четвертых, им дается серия дифференцированных «сексуальных заданий». Masters и Johnson придавали большое значение еще двум факторам, считая, что, во-первых, лечение должно быть интенсивным (например, следует встречаться с обоими партнерами ежедневно в течение трех недель); во-вторых, его должны совместно проводить два терапевта — мужчина и женщина. Оказалось, однако, что ни то, ни другое не играет существенной роли. Как обнаружили Bancroft и Coles (1976), хорошие результаты были получены как в случаях, когда пары наблюдались одним терапевтом, так и при лечении, проводимом раз в неделю. Хотя оптимальный эффект обеспечивается при лечении пар, соответствующая помощь может быть оказана и тем, у кого нет постоянного партнера; она также часто приносит ощутимую пользу. Такой пациент по крайней мере получает возможность обсудить свои трудности и пути их преодоления; подобные обсуждения иногда помогают справиться с социальной замкнутостью или заторможенностью в общении и развить взаимоотношения с человеком противоположного пола.

Налаживание коммуникации не только позволяет партнерам более свободно говорить о своих сексуальных проблемах; одна из основных целей заключается в том, чтобы каждый из них лучше понимал желания и чувства другого. Некоторые женщины уверены, что любой мужчина инстинктивно, от природы знает, как удовлетворить женщину во время половых сношений. Если такая женщина не получает удовлетворения при интимной близости, она скорее сочтет, что партнер просто не заботится о ней, не любит ее по-настоящему; мысль о том, что неудача объясняется его неведением, у нее вряд ли возникнет. Она не понимает, что для преодоления данной проблемы, возможно, ей самой следует более откровенно выражать свои желания.

При обучении пациентов основам сексологических знаний особое внимание уделяют физиологии сексуальной реакции. Например, врач объясняет, что женщине требуется больше времени, чтобы достичь полового возбуждения, и подчеркивает значение прелюдии, включающей стимуляцию клитора, для обеспечения увлажнения влагалища. Правильно подобранная литература, формирующая адекватное представление о различных аспектах половой жизни, может подкрепить советы специалиста. Такое просвещение часто является самой важной частью лечения половой дисфункции.

Дифференцированные задания начинаются с простых, нежных физических прикосновений. Каждого из партнеров побуждают ласкать любую часть тела (кроме гениталий) другого партнера, чтобы доставить ему удовольствие (Masters и Johnson называют это «очагом возбуждения» — «sensate focus»). На следующем этапе пара может заниматься взаимной мастурбацией. Проникновение запрещено до завершения ранних этапов. На каждом этапе обоих партнеров побуждают доставлять друг другу наибольшую радость; при этом им убедительно рекомендуется воздерживаться от проверки своего собственного состояния полового возбуждения (подобный самоконтроль нередко входит в привычку у людей с половыми расстройствами; это явление получило название «роль зрителя»). Дифференцированные задания не только сами по себе являются терапевтическими, но и помогают вскрыть тайные страхи или выявить области незнания, которые нужно обсудить с данной парой.

Для решения определенных проблем были выработаны специальные методы. Так называемая техника сжатия применяется для предотвращения преждевременной эякуляции. Когда мужчина дает понять, что у него вот-вот наступит оргазм, женщина сжимает пенис на несколько секунд, а затем внезапно отпускает, после чего половое сношение продолжается. Описан также отчасти схожий с этим метод («start-stop» method), при котором женщина пытается регулировать интенсивность сексуальной стимуляции во время полового сношения.

Некоторые психиатры используют в качестве основного метода лечения динамическую психотерапию. Результаты обсуждаются в следующем подразделе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ.

При использовании направляющих методов, аналогичных вышеописанным, примерно в трети случаев успешно достигается желаемый результат и еще в одной трети наблюдается значительное улучшение (Bancroft, Coles 1976). Трудно поддаются лечению расстройства, связанные с низким сексуальным влечением; отдаленный исход в подобных случаях, как правило, неблагоприятный. Другие расстройства, особенно вагинизм, обычно лечатся хорошо. Результаты лечения лучше у тех пациентов, которые активно включаются в лечебный процесс на ранних стадиях, однако при затяжном течении едва ли можно ожидать столь же хорошего эффекта от такого энтузиазма, как при менее длительных расстройствах (Hawton et al. 1986). Контролируемых исследований, позволяющих оценить эффективность психотерапии при лечении половых дисфункций, не проводилось, а при некоторых неконтролируемых исследованиях подбор пациентов был настолько предвзятым, что сделать какие-либо обобщающие выводы не представляется возможным.

При лечении половых дисфункций не рекомендуется использовать гормоны, за исключением отдельных случаев применения тестостерона при гипогонадизме. Не имеется убедительных данных, которые свидетельствовали бы о том, что тестостерон помогает при эректильной дисфункции, если только у пациента нет значительных эндокринных нарушений. Бромокриптин назначают при эректильной дисфункции на том сомнительном основании, что гиперпролактинемия связана с низким либидо, обусловливающим такую дисфункцию. Нет убедительных доказательств, что это лечение вообще эффективно (обзор см. у Hawton 1980).

Обзор исследований по сексуальной терапии дан у Bancroft et al. (1986).

Половая дисфункция у физически инвалидизированных людей.

У физически инвалидизированных людей половые проблемы возникают по ряду причин, среди которых можно выделить следующие: прямое воздействие на половую функцию, например при заболевании нервной системы, затрагивающем автономную нервную регуляцию; общее влияние усталости и боли; опасения относительно возможного негативного влияния половых сношений на общее (и без того болезненное) состояние; отсутствие информации о сексуальной активности других людей с аналогичной инвалидизацией. Многое можно сделать, чтобы помочь инвалидам, обсуждая с ними доступные для них (несмотря на определенные физические недостатки) формы половой активности, а также модифицируя применительно к конкретным случаям (если это возможно) описанные ранее методы лечения половой дисфункции. (Обзор половых проблем, типичных для инвалидизированных людей, см. у Stewart (1978) и Crown (1978).).

АНОМАЛИИ СЕКСУАЛЬНОГО ПРЕДПОЧТЕНИЯ (ПАРАФИЛИИ).

ИЗУЧЕНИЕ АНОМАЛИЙ СЕКСУАЛЬНОГО ПРЕДПОЧТЕНИЯ В ПРОШЛОМ.

На протяжении столетий аномалии сексуального предпочтения рассматривались скорее как нарушение законов религии, чем как состояния, которые должны исследовать и лечить врачи.

Систематическое изучение этих состояний началось в 1870-е годы с работ Краффт-Эбинга (Krafft-Ebing), Хиршфельда (Hirschfeld), Шренк-Нотцинга (Schrenck-Notzing) и Х. Эллиса (Havelock Ellis). Краффт-Эбинг (1840–1902), профессор психиатрии из Вены, представил имевшую большое значение классификацию таких случаев в своей книге «Сексуальные психопатии» («Psychopathia sexualis»). Этот труд, впервые опубликованный в 1886 году, позднее 12 раз переиздавался и был переведен на семь языков. В 1899 году Магнус Хиршфельд основал журнал («Jahrbuch fr sexuelle Zwischenstufen»), посвященный изучению аномалий сексуального предпочтения. Краффт-Эбинг считал, что все эти состояния определяются главным образом наследственными причинами, действие которых, правда, может модифицироваться социальными и психологическими факторами.

Примерно в то же время Шренк-Нотцинг разработал психологическое лечение как для половой дисгармонии, так и для аномалий сексуального предпочтения, сообщив о поразительных результатах, полученных при использовании лечебного внушения (Schrenk-Notzing 1892). В Англии изучение половых расстройств наиболее тесно связано с именем Х. Эллиса (1859–1939).

Фрейд пытался объяснить эти состояния, рассматривая их как фиксацию фаз развития, которые, как ему самому представлялось, он обнаружил в норме у здоровых детей. Вслед за разработкой Фрейдом этой теории психоаналитики уделяли много внимания аномалиям сексуального предпочтения. В результате большая часть литературы по данному вопросу все еще остается в рамках психоаналитических традиций, и лечение как аномалий сексуального предпочтения, так и половой дисфункции до последнего времени базировалось на принципах психоанализа. Как будет показано далее, эти подходы не привели к успеху ни в поиске объяснения этих состояний, ни в решении задачи их модификации.

КОНЦЕПЦИЯ АНОМАЛЬНОГО СЕКСУАЛЬНОГО ПРЕДПОЧТЕНИЯ.

Понятие об аномальном сексуальном предпочтении включает в себя три аспекта. Первый из них — социальный — подразумевает, что определенное поведение не соответствует некоему общепринятому представлению о том, что есть норма. Такие общепринятые взгляды неодинаковы в разных сообществах или даже в одном и том же обществе в разные исторические периоды. Например, в английской медицинской литературе викторианской эпохи регулярная мастурбация, как правило, рассматривалась как ненормальное явление. Второй аспект касается вреда, который может быть причинен другому лицу, вовлеченному в сексуальные отношения. В качестве примеров можно привести половые сношения с малолетними или крайние формы сексуального садизма. Третий аспект обращает внимание на страдания, испытываемые самим человеком. Они могут быть связаны с отношением общества, в котором человек живет, к определенным явлениям (например, отношение к трансвестизму), с внутренним конфликтом из-за противоречия между сексуальными побуждениями индивида и его собственными моральными стандартами, а также с осознанием того, что его сексуальная практика причиняет страдания другому лицу (например, из-за трансвестизма мужа может глубоко переживать его жена).

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ.

Пациенты с аномалиями сексуального предпочтения могут попадать в сферу внимания медиков по разным поводам, и врач должен быть осведомлен о многообразии форм проявления этих аномалий.

К врачу может обратиться непосредственно сам человек с аномалиями. Нередко также просит о помощи супруг (супруга) или другой сексуальный партнер, например потому, что проявления аномального поведения, которое ранее было еще приемлемым, теперь настолько участились, что ситуация становится нестерпимой. Иногда проблема представляется как сексуальная дисгармония, и аномалии сексуального предпочтения обнаруживаются лишь в процессе сбора анамнеза.

Врача могут попросить дать заключение о больном, обвиняемом в преступлении или нарушении общественного порядка, обусловленном аномалиями сексуального предпочтения. Действия такого рода включают непристойное публичное обнажение, поведение «подглядывающего Тома», кражу предметов одежды фетишистами, публичное появление в одежде, предназначенной исключительно для лиц противоположного пола; изнасилование или нападение на детей, половое сношение с ребенком с его согласия, не имеющего юридической силы ввиду малолетства потерпевшего; инцест. Эти правонарушения (за исключением проблемы порнографии, обсуждаемой ниже в данном же подразделе, и таких преступлений, как изнасилование и инцест, о которых будет идти речь в гл. 22) рассматриваются в последующих подразделах в связи с соответствующими аномалиями сексуального предпочтения.

Существуют разные мнения относительно того, до какой степени могут простираться попытки врача изменить аномальное сексуальное предпочтение пациента. Нет, по-видимому, причин, по которым врач должен был бы воздерживаться от оказания помощи человеку, стремящемуся изменить свое необычное сексуальное поведение; однако не следует пытаться навязать лечение тем, кто не желает этого. Как решить, кто действительно хочет помощи, — это сложный вопрос, который будет обсуждаться далее в этой главе.

Порнография.

Неизвестно, дают ли порнографические публикации безопасный выход сексуальным импульсам, которые могли бы в противном случае привести к причинению вреда другому человеку, или же они, напротив, поощряют такие импульсы и тем самым способствуют росту числа сексуальных преступлений. Эпидемиологические исследования, при которых предпринимались попытки соотнести количество подобных правонарушений с изменениями в законе о порнографии (как, например, в Дании), не дали убедительных результатов. На основании клинических исследований, посвященных аномалиям сексуального предпочтения, высказывалось предположение о том, что порнографическая литература усиливает фантазии, переживаемые во время сексуального возбуждения и оргазма. Однако и эти данные неубедительны, поскольку неизвестно, так ли уж склонен человек с сильными сексуальными фантазиями реализовывать их на практике. Более того, вполне вероятно, что иллюстративный материал подобного рода облегчает индивидам с аномалиями сексуального предпочтения возможность достичь полового удовлетворения в одиночку, устраняя тем самым необходимость вовлекать в этот процесс другое лицо.

Представляется все же достаточно очевидным — даже без более определенных доказательств, — что порнографический материал, связывающий сексуальную деятельность с насилием или же с определенными неадекватными объектами (особенно с детьми), не должен быть доступен для юных — тех, чье сексуальное развитие еще не завершено. Высказывались доводы в пользу более общего запрещения порнографических публикаций на том основании, что они унижают женщин и, возможно, подвергают детей риску эксплуатации. Это важные вопросы государственной политики, по которым, как и во многих других аналогичных случаях, решение приходится принимать на основании ограниченных данных. Врач при общении с пациентами и их семьями должен быть готов к тому, что кто-либо из родителей, обнаружив у сына-подростка порнографические материалы, спросит о том, какое воздействие это может на него оказать; соответствующий вопрос может задать, например, жена о муже. В подобных ситуациях следует, объяснив разные точки зрения на эту проблему, указать, что влияние, по-видимому, неодинаково на различных людей. Если врач побеседует с человеком, о котором идет речь в конкретном случае, и всесторонне изучит его сексуальную жизнь, то он сможет дать полезный совет. Такого рода консультации по возможности должны, не ограничиваясь лишь анализом вероятного воздействия порнографического материала, охватывать различные аспекты личных взаимоотношений.

Аномалии в предпочтении сексуального объекта.

Такие аномалии выражаются в том, что в качестве стимула для достижения сексуального возбуждения предпочитается не другой взрослый человек, а какой-либо иной объект. Таким альтернативным объектом может быть неодушевленный предмет (как при фетишизме или при фетишистском трансвестизме), ребенок (педофилия) или животное (зоофилия). Вторая группа аномалий сексуального предпочтения, включающая отклонения от нормы скорее в поведении, чем в выборе объекта, будет обсуждена позже.

ФЕТИШИЗМ.

При сексуальном фетишизме неодушевленные объекты оказываются предпочтительным или единственным средством, позволяющим достичь полового возбуждения. В определенной степени это нарушение порой проявляется и при нормальном сексуальном поведении: нет ничего особенно необычного в том, что у мужчин могут вызывать возбуждение некоторые предметы женского туалета, такие как чулки, или части женского тела, которые обычно не пробуждают сексуальных ассоциаций.

Распространенность.

Случаи сексуального фетишизма, при которых фетиш служит единственным или постоянно предпочитаемым средством достижения сексуального возбуждения, по-видимому, редки, однако точных цифровых данных о распространенности этого явления нет.

Описание.

Фетишизм обычно начинается в юности. Он встречается почти исключительно среди мужчин, хотя и описано несколько случаев у женщин (см., например, Odium 1955). Большинство фетишистов гетеросексуальны, но некоторые (около 20 % по данным Chalkley, Powell (1986)) гомосексуальны. Объекты, способные вызывать сексуальное возбуждение, многочисленны и разнообразны, но для каждого фетишиста обычно обладает привлекательностью лишь ограниченный круг объектов или видов объектов. Чаще всего к таким объектам относятся резиновая одежда, женское нижнее белье и туфли на высоких каблуках. Иногда объектом является какой-либо характерный признак, отличительная черта человека, например хромота или какое-либо уродство, дефект внешности у женщины, либо определенная часть тела, такая как волосы или стопы ног. Фактура поверхности и запах объектов нередко не менее важны, чем внешний вид. Например, часто входят в число предпочитаемых объектов предметы из таких особых материалов, как меха, бархат, резина и полированная кожа. Контакт с объектом вызывает сексуальное возбуждение; за этим может последовать мастурбация, которой фетишист предается в уединении, или половое сношение с использованием фетиша, если находится партнер, согласный на это.

Фетишисты нередко проводят много времени в поисках требуемого объекта. Некоторые покупают соответствующие предметы; другие крадут, например, женское нижнее белье с веревок, где оно после стирки было развешано для просушивания. Некоторые мужчины ведут себя фетишистским образом с проститутками. Если объектом является какая-либо особенность женщины, фетишист может в течение многих часов разыскивать и затем преследовать подходящую особу. Фетиши, представляющие собой неодушевленные предметы, часто накапливаются. Так, Хиршфельд приводит поразительный пример, когда один фетишист скопил 31 косичку: все они были отрезаны им у женщин, которых он преследовал, и снабжены ярлычками с указанием даты и времени, когда это произошло (Hirschfeld 1944).

Этиология.

Существует несколько теорий фетишизма, но фактического материала, на основании которого можно было бы сделать выводы относительно его этиологии, мало. Изредка появляются сообщения о том, что это расстройство наблюдалось в сочетании с данными электроэнцефалографии, свидетельствующими о дисфункции височной доли головного мозга (Epstein 1961), или с выраженной эпилепсией (Mitchell et al. 1954). Однако доказательств наличия такой связи в большинстве случаев фетишизма нет. Фетишизм стал первым из половых расстройств, к которым была применена теория ассоциативного научения. Так, Binet (1877) выдвинул предположение, что фетишизм возникает при случайном совпадении наступившего сексуального возбуждения с восприятием объекта, который затем становится фетишем. Некоторые экспериментальные данные о таком механизме были опубликованы Rachman (1966). Мужчинам, добровольно принимавшим участие в эксперименте, неоднократно показывали картинки с изображением сапог, за которыми сразу же следовали картинки с сексуально возбуждающими изображениями женщин. После нескольких таких сеансов картинки с изображением сапог также стали вызывать сексуальное возбуждение. Предположение, что фетишизм является результатом ошибочного импринтинга (Wilson 1981), полностью основывается на аналогии. Импринтинг, несомненно, влияет на половое поведение птиц, но нет оснований полагать, что это относится и к человеку.

Психоаналитики предполагают, что сексуальный фетишизм возникает в случаях, когда кастрационный комплекс (страх перед кастрацией) не разрешается в детстве, и человек пытается отвести связанную с ним тревогу, укореняя в своем подсознании идею, что у женщины есть пенис (Freud 1927). По словам Фрейда, это «символ триумфа против угрозы кастрации и защита против нее». С этой точки зрения каждый фетиш является символической репрезентацией полового члена. Некоторые фетиши могут быть интерпретированы таким образом, однако другие требуют уж очень изощренной интерпретации, если придерживаться этой общей гипотезы (см., например, Stekel 1953). Как бы то ни было, изложенная общая идея не позволяет убедительно объяснить большинство таких случаев.

Объяснение, наиболее согласующееся с данными клинических наблюдений, состоит в том, что сексуальный фетишизм возникает в случаях, когда выражение гетеросексуальных импульсов каким-то образом тормозится, блокируется. Это может быть обусловлено различными причинами, например застенчивостью или иррациональным страхом перед половым сношением. Затем сексуальное возбуждение иногда случайно оказывается связанным с чем-либо иным, чем гетеросексуальные идеи, и таким образом может выработаться условный рефлекс. Подобное объяснение, хотя прямых доказательств в его поддержку нет, по крайней мере соответствует доступным фактам.

Прогноз.

При отсутствии надежных катамнестических данных прогноз должен опираться на клинический опыт. У подростков и молодых людей фетишизм часто представляет собой преходящее явление и исчезает при установлении удовлетворяющих гетеросексуальных отношений. Независимо от возраста решающее значение для прогноза имеет наличие у пациента дружеских взаимоотношений с другими людьми и каких-либо иных форм половой активности, кроме рассматриваемой, а также степень их выраженности. Прогноз хуже у одиноких мужчин, не состоящих в браке и не имеющих сексуальных партнеров. Во многом зависит прогноз и от того, насколько часто проявляется соответствующее поведение и до какой степени оно уже нарушает социальные условности и выходит за рамки закона.

Лечение.

Имеются сообщения о лечении психоанализом (см.: Nagler 1957) и аверсионной терапией (см.: Kilmann 1982 — обзор), но контролируемых исследований не проводилось. Как показывает клинический опыт, меры общего характера (описываемые далее в этой главе) не менее эффективны, чем любая психоаналитическая или специфическая поведенческая терапия.

ФЕТИШИСТСКИЙ ТРАНСВЕСТИЗМ.

Это состояние, обозначаемое в DSM-IIIR как трансвестический фетишизм, выражается в многократно повторяющемся переодевании в одежду, предназначенную для лиц противоположного пола, с целью достичь сексуального возбуждения. Проявления могут варьировать от эпизодического ношения отдельных предметов одежды до полного трансвестизма. Среди мужчин с таким поведением некоторую часть составляют женоподобные гомосексуалисты и транссексуалы. Почти все женщины, переодевающиеся в мужскую одежду, — лесбиянки или транссексуалы, а следовательно, подобные случаи не относятся к фетишистскому трансвестизму. Поэтому в приводимом далее описании рассматривается данное состояние у мужчин.

Распространенность.

Распространенность фетишистского трансвестизма неизвестна.

Описание.

Трансвестизм начинается, как правило, в период полового созревания. Поначалу юноша обычно надевает несколько предметов женской одежды, но со временем постепенно добавляет все новые и новые, пока в конце концов комплект женской одежды не становится полным. Трансвеститы ощущают эрекцию, переодеваясь таким образом, и могут заниматься мастурбацией. На более поздних стадиях они нередко носят женскую одежду публично — вначале под мужской верхней одеждой, а потом зачастую и не предпринимая подобных мер предосторожности.

Большинство трансвеститов гетеросексуальны. В отличие от транссексуалов (описание см. далее) у трансвестита нет сомнений в том, что в действительности он является мужчиной. Крайне редко бывает, что после многих лет трансвестизма трансвестит начинает считать себя женщиной. Несмотря на эти промежуточные случаи, трансвеститы отличаются от транссексуалов важными особенностями. Так, у трансвеститов при переодевании наступает сексуальное возбуждение, при этом они убеждены в истинности своего пола, тогда как транссексуалы не получают эротического наслаждения от трансвестизма и убеждены в том, что «заключены» в тело противоположного пола, не соответствующее их истинной природе. Многие трансвеститы женаты; большинство из них скрывают свое поведение от жен, но некоторые рассказывают об этом супруге и упрашивают ее помочь достать подходящую одежду. Жена обычно испытывает тяжкие душевные страдания и отвращение, узнав о том, что ее муж одевается, как женщина, но есть и такие — весьма немногочисленные — жены, которые действуют в сговоре с мужьями-трансвеститами.

Этиология.

Данных, которые свидетельствовали бы о том, что хромосомный пол или гормональная структура трансвеститов аномальны, нет (см.: Lukianowicz 1959). Хотя и сообщалось о трех случаях в одной семье (Liakos 1967), трансвестизм не относится к семейным нарушениям и нет доказательств, что он является наследственным. Несмотря на то, что иногда отмечалось сочетание дисфункции височной доли головного мозга с трансвестизмом (Epstein 1960; Davies, Morgenstern 1960), в большинстве случаев такая связь не выявлена. Предположение (высказанное, например, Allen 1969), что трансвестизм является выражением подавленной гомосексуальности, не соответствует клиническим наблюдениям, согласно которым у трансвеститов на протяжении многих лет сохраняются гетеросексуальные интересы. Трансвестизм развивается постепенно, начиная с пубертатного периода, а поскольку он связан с сексуальным возбуждением, его этиология, вероятно, аналогична предложенной ранее для фетишизма, т. е. здесь также играет роль какой-либо фактор, препятствующий нормальному сексуальному развитию, — возможно, в сочетании с ассоциативным научением. Некоторые психоаналитики (например, Fenichel 1945) предположили, что трансвестит создает «фаллическую женщину» (себя в женской одежде), чтобы смягчить кастрационную тревогу. Эта теория неубедительна.

Прогноз.

При отсутствии надежного катамнеза репрезентативной группы трансвеститов предположения о прогнозе должны быть основаны на клиническом опыте. В большинстве случаев трансвестизм продолжается годами, смягчаясь по мере снижения полового влечения в среднем возрасте и позднее. Однако исход варьирует в широких пределах, и комментарии, которые были даны ранее при рассмотрении прогноза фетишизма, относятся также и к трансвестизму. Как уже отмечалось, в относительно редких случаях у трансвестита по прошествии многих лет может развиться идея, что он является женщиной; такие больные продолжают переодеваться, уже не испытывая при этом сексуального возбуждения.

Лечение.

Есть некоторые сообщения о психоаналитическом лечении (Rosen 1979) и об использовании аверсионной терапии (Marks, Gelder 1967), но клинические исследования не проводились. Иногда трансвестизм быстро подавляется аверсионной терапией. И все же, вероятно, меры общего характера (описанные в конце этой главы) при использовании их в течение длительного времени так же эффективны, как психоанализ или аверсионная терапия.

ПЕДОФИЛИЯ.

Педофилия — это повторяющиеся сексуальные действия (или фантазии о таких действиях) с детьми, не достигшими возраста полового созревания, как предпочтительный или единственный метод достижения сексуального возбуждения. Мужчин, имеющих половые сношения с девочками, можно разделить на две группы. Первая из них включает в себя юношей, вступающих в половые отношения с девочками всего на несколько лет моложе них самих, уже достигшими возраста, в котором сексуальное поведение было бы разрешено в некоторых других обществах. У таких юношей, за редким исключением, нормальный интеллект и социальный статус. Вторую группу составляют мужчины, намеренно выбирающие себе сексуального партнера, который является еще ребенком.

Законодательство, касающееся половых сношений с несовершеннолетними, очень сложное. Так, в Англии и Уэльсе девочки, не достигшие 16 лет, не могут давать имеющего юридическую силу согласия на половые сношения, а лица мужского пола в возрасте до 21 года не могут согласно существующим в настоящее время законам давать согласие на гомосексуальные отношения. Однако если девочке от 13 до 16 лет, а мужчина моложе 24 лет, причем он уверен, что ей уже исполнилось 16 лет, то согласие такой девушки защищает мужчину от обвинения в незаконном половом сношении, выдвинутого против него. Педофилия, однако, включает скорее взаимоотношения между взрослым человеком и ребенком препубертатного возраста, чем такие пограничные случаи, когда возникает вопрос о возрасте, в котором по закону может быть дано согласие.

Распространенность.

Педофилия наблюдается почти исключительно среди мужчин. Достоверной информации о ее распространенности нет. Такие факты, как существование детской проституции в некоторых странах и наличие спроса на порнографические материалы, изображающие секс с детьми, свидетельствуют о том, что интерес к сексуальным отношениям с малолетними не является редкостью. Тем не менее случаи, когда педофилия является постоянной и единственной формой сексуального поведения, вероятно, встречаются нечасто.

Описание.

Педофилы обычно выбирают ребенка в возрасте между девятью годами и началом периода полового созревания. Ребенок может быть противоположного пола (гетеросексуальная педофилия) или того же пола (гомосексуальная педофилия). Хотя данное состояние может начаться в любом возрасте, большинство педофилов, наблюдаемых врачами, — мужчины средних лет либо пожилые. Нет оснований полагать, что они переключили свои интересы со взрослых партнеров на детей по мере старения; обычно такое предпочтение сексуального объекта, по-видимому, устанавливается с самого начала.

Педофилию следует отличать от эксгибиционизма по отношению к девочкам (при котором не делается попытки войти с ребенком в прямой сексуальный контакт). К сексуальным контактам с детьми могут стремиться люди с низким интеллектом, с деменцией, алкоголизмом. Ласки и мастурбация при половом общении с малолетними более типичны, чем полный коитус; иногда, однако, совершаются попытки насильственной пенетрации, что приводит к травмированию ребенка. Редко, но все же происходят и трагические случаи сексуального садизма. (Сексуальные злоупотребления в отношении детей описаны здесь).

Ребенок.

Из детей, вовлеченных в педофилию, две трети участвуют в сексуальной деятельности с одним и тем же человеком или с несколькими взрослыми людьми более одного раза (Gibbens, Prince 1965), однако некоторые из них идут на это явно больше из страха, чем из интереса. В этой группе меньшую часть составляют дети, которые ведут беспорядочную половую жизнь, воруют, прогуливают занятия в школе и убегают из дома; большинство же не являются правонарушителями, а некоторые воспитываются в благополучных семьях. Как считают Gibbens и Prince (1965), матери таких детей часто проявляли амбивалентное отношение как к дисциплине, так и к половому развитию ребенка. Долгосрочные последствия влияния педофилии на ребенка не изучены. При катамнестическом наблюдении за детьми, испытавшими сексуальную деятельность со взрослыми, Bender и Grugett (1952) не обнаружили сколько-нибудь выраженных, сохраняющихся в течение длительного времени нарушений при условии, что до момента такого сексуального опыта ребенок развивался нормально. Воздействие на ребенка, по-видимому, во многом зависит от реакции его родителей и от того, насколько он вовлечен в судебные разбирательства (Mohr et al. 1964).

Этиология.

Этиология педофилии неизвестна. У педофилов часто наблюдается выраженная неспособность устанавливать отношения со взрослыми и страх перед отношениями с женщинами. Различные этиологические теории рассматриваются в книге Mohr et al. (1964).

Прогноз.

При отсутствии надежных катамнестических данных суждение о прогнозе в каждом конкретном случае выносят в зависимости от длительности анамнеза, частоты проявлений соответствующего поведения, наличия или отсутствия других социальных и сексуальных взаимоотношений, с учетом сильных и слабых черт характера и особенностей личности пациента. Если проявления рассматриваемого поведения часто повторяются, то весьма вероятно, что оно и в дальнейшем будет упорно сохраняться, вопреки всем усилиям, прилагаемым при лечении.

Лечение.

При лечении педофилов пытались применить как групповую (Hartman 1965), так и поведенческую терапию (Beech et al. 1971), однако нет убедительных данных о том, что какой-либо из этих методов приводит к хорошим результатам в большинстве случаев. Целесообразно использовать меры общего характера, описанные в конце этой главы, хотя ожидать успеха не следует.

ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ПРЕДПОЧТЕНИЯ СЕКСУАЛЬНОГО ОБЪЕКТА.

Зоофилия.

Зоофилия (скотоложество) заключается в повторяющемся использовании животного в качестве предпочтительного или единственного средства для достижения сексуального возбуждения. Это явление нетипично, и его редко наблюдают врачи.

Некрофилия.

При этом чрезвычайно редко встречающемся состоянии сексуальное возбуждение достигается путем полового сношения с трупом. Время от времени встречаются сообщения о судебных процессах над преступником, который, совершив убийство, предпринимал затем попытку полового сношения с телом жертвы. Надежной информации о причинах или о прогнозе этой экстремальной формы аномального сексуального предпочтения нет.

Аномалии в предпочтении полового акта.

Вторая группа аномалий сексуального предпочтения включает в себя отклонения в поведении, посредством которого достигается сексуальное возбуждение. Обычно соответствующие действия направлены на других взрослых людей, но иногда вовлекаются и дети (например, некоторыми эксгибиционистами).

ЭКСГИБИЦИОНИЗМ.

Эксгибиционизм проявляется в повторяющемся обнажении половых органов и демонстрации их незнакомым людям (неожиданно для них) с целью достичь сексуального возбуждения, но без каких-либо попыток к дальнейшим сексуальным действиям по отношению к другому лицу. Термин «эксгибиционизм» был предложен Lasgue (1877); более подробные данные клинических наблюдений опубликовал Краффт-Эбинг в 1886 году (см.: Krafft-Ebing 1924).

Распространенность.

Распространенность неизвестна. Среди лиц, совершивших правонарушения на сексуальной почве и направляемых для психиатрического лечения, эксгибиционисты составляют примерно треть, а среди подобных правонарушителей, предстающих перед судом, — около четверти (Rosen 1979). Почти все эксгибиционисты — мужчины, хотя изредка встречаются и женщины, которые обнажают, как правило, грудь или (такие случаи еще более редки) гениталии.

Описание.

Акту обнажения обычно предшествует чувство нарастающего напряжения. Для эксгибиционистов характерно пытаться вызвать у другого лица сильную эмоциональную реакцию, обычно удивление и возмущение. Некоторым достаточно убедиться, что их заметили; их устраивают любые свидетельствующие об этом признаки, даже смех. Большинство эксгибиционистов выбирают места, откуда легко можно ускользнуть, скрыться, хотя есть и такие, что предпочитают располагаться именно там, где их могут обнаружить. Но какова бы ни была конкретная схема поведения, они испытывают сильное возбуждение, пребывая в то же время в приподнятом настроении. В одних случаях эксгибиционизм проявляется постоянно, в других — эпизодически. Широко обобщая, можно описать две группы эксгибиционистов. Первую из них составляют мужчины с заторможенным темпераментом, которые сопротивляются своим побуждениям и переживают тяжелое чувство вины после соответствующего акта; они иногда обнажают вялый пенис (без эрекции). Вторая группа включает в себя мужчин с чертами агрессивности, иногда сопровождающимися проявлениями асоциального расстройства личности; они обычно обнажают напряженный (эрецированный) пенис, часто при этом мастурбируя. Такие люди получают удовольствие от причиняемой окружающим неприятности и нередко не испытывают вины. Примерно две трети эксгибиционистов состоят в браке; возраст большинства из них — от 20 до 40 лет (Gayford 1981).

Женщины часто боятся, что за актом обнажения последует изнасилование, но, как правило, эксгибиционисты не совершают насилия. Тем не менее некоторые из них предпринимают другие, менее серьезные действия по отношению к женщинам (Rooth 1973).

Высказывалось предположение, что эксгибиционизм и вуайеризм, возможно, этиологически связаны, однако эксгибиционисты редко практикуют вуайеризм (Rooth 1971). Не установлено, существует ли связь между эксгибиционизмом и непристойными телефонными звонками мужчин, которые заводят с женщинами беседы о половой деятельности, занимаясь в это время мастурбацией. Было выдвинуто предположение (Tollison, Adams 1979), что эти люди, говорящие непристойности по телефону, — также эксгибиционисты, но их трудно идентифицировать, чтобы изучить их психопатологию.

Если в Британии человека привлекают к суду за эксгибиционизм, то ему предъявляется обвинение в непристойном обнажении (см. гл. 22). Около четырех пятых мужчин, обвиняемых в этом преступлении, являются эксгибиционистами (согласно определению, приведенному в начале этого подраздела).

Этиология.

Имеется несколько теорий, но ни одна из них не подтверждается вескими доказательствами. Как и при других сексуальных отклонениях, в первую очередь необходимо объяснить, почему было подавлено нормальное гетеросексуальное развитие. По поводу эксгибиционизма выдвигались такие же объяснения, как и в отношении других расстройств, описанных в этой главе, а именно: неспособность разрешить Эдипов конфликт или общая заторможенность в социальных взаимоотношениях. Взаимоотношения между эксгибиционистами и их родителями изучались ретроспективно. По словам некоторых эксгибиционистов, у них были чрезмерно тесные взаимоотношения с матерью и плохие отношения с отцом — неудачником и слабохарактерным человеком (см.: Rickles 1950). Как и при всех подобных ретроспективных исследованиях, неясно, насколько верно эти воспоминания отражают истинные обстоятельства и условия, в которых воспитывался пациент. Кроме того, аналогичный опыт детских лет описывают и многие люди, которые тем не менее не стали эксгибиционистами. Для клинициста наиболее примечательной чертой многих эксгибиционистов является личность, характеризующаяся отсутствием настойчивости и стремления к самоутверждению, а также поразительной пассивностью в повседневных взаимоотношениях.

Какова бы ни была первоначальная причина эксгибиционизма, такое поведение, как предполагают, становится постоянным и чрезвычайно стойким вследствие подкрепляющего воздействия сексуального облегчения, наступающего при мастурбации, которая часто следует за актом обнажения (Evans 1970). Эксгибиционизм может самозакрепиться таким путем, но он не является формой обсессивно-компульсивного поведения, как предположил Rickles (1950). Хотя эксгибиционист может ощущать непреодолимую потребность совершить соответствующий акт, это явление нельзя назвать компульсивным побуждением в строгом смысле этого термина; нет также оснований считать, что эксгибиционизм связан с неврозом навязчивых состояний. Во всех случаях, когда эксгибиционизм начинает развиваться в среднем или пожилом возрасте, следует предположить органическое заболевание мозга. Подобные органические заболевания высвобождают формы реакции, которые являются преформированными, но раньше были подавлены.

Прогноз.

Надежной информации о прогнозе нет. Как показывает клинический опыт, возможны различные варианты исхода. Мужчины, эксгибиционировавшие только один раз, не подпадают под определение рассматриваемого расстройства. В случаях, когда такое поведение проявляется многократно, но только во время стресса, прогноз зависит от вероятности возобновления стрессовой ситуации. У эксгибиционистов, часто повторяющих соответствующие действия, это состояние, скорее всего, будет сохраняться на протяжении многих лет, несмотря на лечение психиатрами и наказания в судебном порядке. С этими клиническими наблюдениями согласуются и данные судебной статистики, свидетельствующие о том, что после первого осуждения за непристойное обнажение повторные осуждения за то же правонарушение редки, тогда как у тех, кто уже был повторно осужден, процент рецидивов в дальнейшем высок. Большинство эксгибиционистов не совершают насильственных сексуальных действий (хотя у мужчин, совершивших изнасилование, иногда бывает анамнез эксгибиционизма) и не пристают к детям (Rooth 1973). Подробная информация об эксгибиционизме приводится у Rooth (1971).

Лечение.

При обследовании эксгибиционистов всегда следует вести тщательный поиск признаков сопутствующих заболеваний, таких как депрессивное расстройство, алкоголизм или деменция, и если какое-либо из них будет выявлено, назначить соответствующее лечение.

В лечении эксгибиционизма предпринимались попытки использовать различные методы, в том числе психоанализ, индивидуальную и групповую психотерапию (Witzig 1968), аверсионную терапию (Rooth, Marks 1974) и скрытую сенситизацию (Maletszky 1974, 1977). Однако удовлетворительных данных о том, что какой-либо из этих методов эффективен в большинстве случаев, получить не удалось. Практический подход сочетает психологическую поддержку (в форме советов) с использованием приемов поведенческой терапии. Советы даются по поводу эксгибиционистского поведения и других проблем в личных взаимоотношениях, в то время как методы поведенческой терапии включают в себя, в частности, самонаблюдение с целью выявления обстоятельств, провоцирующих нежелательное поведение. Иногда для ослабления сексуального влечения применяют ципротерон ацетат, но прибегать к нему не рекомендуется ввиду неясных результатов, а также из-за проблем, возникающих при длительном употреблении (см.). Эклектичный подход к лечению обсуждается у Rooth (1980).

ВУАЙЕРИЗМ.

У многих мужчин возникает сексуальное возбуждение при созерцании полового акта, совершаемого другими людьми. Вуайеризм (иногда используется также термин «скопофилия») — это многократно повторяемое наблюдение за сексуальной деятельностью других людей, являющееся предпочтительным способом достижения сексуального возбуждения. Может также практиковаться подглядывание за раздевающимися или обнаженными женщинами, но без каких-либо попыток вступить в сексуальные отношения. Вуайеризм обычно сопровождается мастурбацией или же она следует сразу за ним.

Вуайеризм — расстройство, встречающееся у гетеросексуальных мужчин, чья гетеросексуальная деятельность обычно неадекватна. Хотя при вуайеризме, как правило, человек принимает тщательные меры предосторожности, чтобы остаться незамеченным женщиной, за которой наблюдает, он в то же время часто идет на значительный риск обнаружения другими людьми. Поэтому о многих случаях вуайеризма сообщают прохожие, а не объект наблюдения.

Этиология.

У подростков сравнительно нередки проявления вуайеризма, представляющие собой выражение сексуального любопытства, но затем это обычно проходит, замещаясь непосредственным сексуальным опытом. Человек с вуайеризмом продолжает наблюдать, поскольку он застенчив, неловко чувствует себя при общении с девушками, неуклюже ведет себя с ними (или же из-за каких-то иных обстоятельств, мешающих нормальным сексуальным проявлениям). Психоаналитические объяснения следуют общему направлению, описанному ранее применительно к другим сексуальным расстройствам. Бихевиористские теории ищут объяснения в ассоциациях, возникающих при случайном совпадении первого опыта подглядывания и ощущаемого при этом сексуального возбуждения.

Прогноз.

Надежной информации не имеется.

Лечение.

При лечении вуайеризма применялись психоанализ, групповая терапия (Witzig 1968) и выработка противоположных условных рефлексов (Jackson 1969), но ввиду отсутствия сообщений о систематически проведенных исследованиях выводов сделать нельзя. Сомнительно, чтобы какое-либо лечение было эффективным, но представляется целесообразным испробовать меры общего характера, описанные далее в этой главе.

СЕКСУАЛЬНЫЙ САДИЗМ.

Термин «садизм» происходит от имени маркиза де Сада (1774–1814), проявлявшего крайнюю жестокость с сексуальными целями по отношению к женщинам. Сексуальный садизм — это привычное достижение полового возбуждения путем причинения страданий партнеру, предпочитаемое обычному гетеросексуальному половому сношению.

Распространенность.

Причинение боли или осуществление принуждения (в фантазиях или на практике) как явления, сопровождающие другие формы сексуального поведения, в общем не так уж и редки. В специальных магазинах — «секс-шопах» (sex-shops) — продаются цепи, кнуты, наручники, в то время как некоторые порнографические журналы публикуют изобразительный материал и дают описания садистической сексуальной практики. Сексуальный садизм как доминирующая сексуальная практика, вероятно, необычен, но частота его неизвестна.

Описание.

Избиение, сечение кнутом, связывание — типичные формы садистской деятельности. Повторяются такие действия обычно с партнером-мазохистом или с проституткой, которой платят за участие. Садизм может быть частью как гомосексуального, так и гетеросексуального акта. Сообщалось о редких случаях сексуального садизма по отношению к животным (см.: Allen 1969). Порой действия садистического характера могут быть символическими, не причиняющими существенного реального вреда; некоторые из них скорее унижают, чем травмируют в прямом смысле этого слова. Иногда, однако, наносятся серьезные повреждения, имеющие долговременные последствия. Экстремальными являются «убийства похоти» («lust murders»), при которых убийца наносит тяжкие и часто ритуально повторяющиеся повреждения (обычно ножевые ранения и увечья) половых органов жертвы. В этих редких случаях эякуляция может происходить во время таких садистских действий или позже при половом сношении с мертвым телом (некрофилия). Более подробная информация дана Хиршфельдом (Hirschfeld 1944).

Этиология.

Этиология неизвестна. Психоаналитические гипотезы привлекают внимание к связи между чувствами любви и агрессивности, которые, как предполагается, существуют у детей раннего возраста в их взаимоотношениях с родителями. Бихевиористские теории строятся на формировании ассоциаций. Оба объяснения в равной степени неудовлетворительны.

Прогноз.

Надежной информации о прогнозе нет, но клинический опыт показывает, что такое поведение, однажды установившись, может затем длиться годами.

Лечение.

Есть сообщения об использовании поведенческой терапии (см., например, Davison 1968), но данных об адекватных клинических исследованиях не имеется. При отсутствии надежного метода лечения, эффективность которого была бы доказана, к мужчинам, нанесшим серьезные повреждения, должны приниматься меры, предусмотренные законом, особенно если есть определенная вероятность повторения подобных правонарушений. При решении этого вопроса целесообразно исходить из того, что любое лечение вряд ли изменит укоренившуюся схему садистского сексуального поведения. Не следует недооценивать степень риска, если потенциально опасные действия были запланированы или уже осуществлены данным субъектом.

СЕКСУАЛЬНЫЙ МАЗОХИЗМ.

Сексуальный мазохизм — это достижение сексуального возбуждения предпочтительно или исключительно путем испытывания страдания. Являясь преобладающей формой сексуальной деятельности, мазохизм отличается от обычного использования связанной с легкими болевыми ощущениями сексуальной практики, которой может сопровождаться половое сношение. Это состояние названо по имени Леопольда Захер-Мазоха (von Sacher-Masoch) (1836–1905) — австрийского писателя, который описал сексуальное удовлетворение от болевых ощущений.

Распространенность.

Фантазии об избиении или изнасиловании, при которых человек представляет себя в роли жертвы, достаточно типичны для мужчин, чтобы создать потребность в определенного рода порнографической литературе, а также в соответствующих услугах проституток, которые помогают мужчинам реализовать подобные фантазии. Установившийся сексуальный мазохизм, вероятно, представляет собой относительно редкое явление, хотя точной информации о его распространенности нет.

Описание.

Страдания могут принимать различные формы, когда человека бьют, топчут ногами, связывают, заковывают в цепи или подвергают различным символическим видам унижения, например, одевают как ребенка и наказывают. Мазохизм, в отличие от других сексуальных отклонений, проявляется у женщин не реже, чем у мужчин, возможно, отражая более подчиненную роль женщины в нормальных сексуальных отношениях. Данное расстройство может наблюдаться как при гомосексуальных, так и при гетеросексуальных отношениях.

Мазохисты порой позволяют опасные формы нападения на себя, включая удушение, которое может усилить сексуальное возбуждение в результате возникающей при этом частичной аноксии. Некоторые одинокие люди пытаются достичь сексуального возбуждения с помощью аноксии, надевая на голову пластиковый пакет; это иногда сопровождается фетишистскими действиями или трансвестизмом. Бывают случаи, когда такое поведение приводит к смерти (см., например, Johnstone et al. 1960).

Этиология.

Этиология неизвестна. Одна из теорий основана на предположении, что в результате телесного наказания, которому был подвергнут ребенок в пубертатном периоде, вследствие случайного стечения обстоятельств формируется ассоциация между сексуальным возбуждением и ощущением боли и унижения. Согласно психоаналитической теории, мазохизм — это садизм навыворот, а следовательно, к нему применимы те же объяснения, что и к садизму (см.).

Прогноз.

Надежной информации о прогнозе нет. Клинический опыт показывает, что мазохизм, однажды установившись как предпочтительная форма сексуального поведения, затем может, вероятно, продолжаться в течение многих лет.

Лечение.

Имеются сообщения о лечении психоанализом (Stekel 1953) и поведенческими методами (Marks et al. 1965), но нет надежных данных, позволяющих судить о результатах применения какого-либо из этих методов.

ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ПРЕДПОЧТЕНИЯ ПОЛОВОГО АКТА.

При фроттеризме предпочтительной формой достижения сексуального возбуждения является прикосновение или трение мужских гениталий о другого человека (обычно незнакомого и не подозревающего об этом) в людном месте, таком как вагон метро. При копрофилии сексуальное возбуждение вызывается мыслями о дефекации или созерцанием акта дефекации, причем это является предпочтительной формой сексуальной деятельности; при копрофагии возбуждение наступает после поедания фекалий. При сексуальном уретизме, который в основном бывает у женщин, сексуальное возбуждение достигается стимуляцией уретры. Урофилией называют нарушение, при котором сексуальное возбуждение возникает, когда человек наблюдает за актом мочеиспускания, или когда на него мочатся, или когда он пьет мочу. Это явление подробно описано Х. Эллисом (Ellis 1928) под названием ундинизма. Частота случаев таких расстройств не установлена, однако некоторые из них достаточно распространены, чтобы от проституток потребовалось предоставление соответствующих специфических услуг. Дальнейшую информацию можно найти у Allen (1969) и Tollison, Adams (1979).

Обследование и лечение пациентов с аномалиями сексуального предпочтения.

При обследовании пациентов с аномалиями сексуального предпочтения в первую очередь необходимо исключить психическое заболевание. Аномалии подобного рода иногда представляют собой вторичное явление по отношению к деменции, алкоголизму, депрессии или мании. Предполагается, что такие заболевания как бы высвобождают аномальное поведение у тех, кто ранее имел соответствующие сексуальные фантазии, но воздерживался от их практической реализации. Особое внимание нужно уделять поиску признаков психического расстройства в случаях, когда аномальное сексуальное поведение впервые проявляется в среднем возрасте или позже.

Затем следует подробно расспросить пациента о его сексуальной практике. Необходимо учитывать, что у таких больных нередко встречается сочетание нескольких форм аномального сексуального поведения. Надлежит установить степень выраженности и интенсивность нормальных гетеросексуальных интересов как в настоящем, так и в прошлом. Если есть возможность, целесообразно побеседовать и с постоянным сексуальным партнером пациента.

Очень важно выяснить, какую роль в жизни пациента играет аномальное сексуальное Предпочтение. Помимо того, что оно является источником полового возбуждения, соответствующее аномальное поведение может оказывать и успокаивающее действие, помогая преодолеть чувство одиночества, тревогу или депрессию. И пока не будут найдены какие-либо иные средства, позволяющие справиться с этими чувствами, существует опасность, что лечение, устраняя аномальное сексуальное предпочтение, может привести к ухудшению эмоционального состояния больного.

МОТИВЫ, ПО КОТОРЫМ БОЛЬНЫЕ ОБРАЩАЮТСЯ ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ.

У людей, обращающихся к врачу по поводу лечения сексуальных нарушений, обычно бывают смешанные мотивы. У многих потребность в медицинской консультации возникает из-за того, что об их сексуальном поведении стало известно супруге (супругу), кому-либо из родственников или полиции. У таких людей может и не быть желания измениться; нередко они предпочитают услышать от специалиста, что никакое лечение им не поможет, и получить, таким образом, возможность оправдать продолжение своей сексуальной практики. Иногда люди с аномалиями сексуального предпочтения обращаются за помощью, когда у них возникает депрессия и они испытывают чувство вины за свое поведение и его воздействие на других. В такие периоды сниженного настроения пациент нередко выражает сильное желание измениться, однако оно нередко быстро исчезает при нормализации настроения. Известно, что сильная мотивация имеет большое значение при любом виде лечения — будь то психоанализ (Bieber 1962), психотерапия (Ellis 1956) или поведенческие методы (Feldman, McCulloch 1979). Поэтому важно оценить, насколько твердым на деле является выражаемое пациентом намерение измениться и будет ли оно устойчивым.

ПЛАНИРОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ.

Прежде всего необходимо обсудить с пациентом цель лечения, выяснив, следует ли стремиться к тому, чтобы он смог контролировать (а если возможно — полностью устранить) свое аномальное поведение или же в данном случае целесообразно помочь ему адаптироваться к этому поведению, чтобы снять либо смягчить испытываемые им чувство вины и дистресс. Рассматривая эти варианты, врач иногда будет принимать во внимание, причиняет ли поведение больного какой-либо психологический или даже физический вред другим людям, хотя в первую очередь он должен заботиться об интересах пациента. Очень важно с самого начала дать больному понять, что какова бы ни была цель, лечение потребует больших усилий с его стороны.

Если в результате согласования с пациентом ставится цель способствовать улучшению его адаптации, то лечение будет проводиться в форме консультаций, в процессе которых нужно исследовать чувства больного, помочь ему выявить проблемы, обусловленные его сексуальным поведением, и наметить пути их преодоления. Если же поставлена задача изменить сексуальное поведение, то начинать следует с поиска путей поощрения обычных гетеросексуальных отношений. Для достижения этой цели лечение должно быть направлено прежде всего на преодоление тревоги или страха, препятствующих социальным взаимоотношениям с представителями противоположного пола. Необходимо также уделять внимание любой выявленной сексуальной дисгармонии, применяя для ее устранения методы, описанные ранее в этой главе. В большинстве случаев эти два аспекта играют наиболее важную роль в лечении.

Далее рассматривают проблемы, которые, по всей вероятности, возникнут в случае прекращения аномального сексуального поведения. Так, у некоторых больных очень много времени занимает подготовка к половому акту (например, фетишисты могут уделять по многу часов поискам какого-либо особого вида женского нижнего белья), причем подобное поведение, как уже отмечалось, часто становится средством преодоления чувства одиночества или отчаяния. Чтобы предотвратить дистресс, который может испытывать пациент после прекращения такой практики, ему следует помочь организовать свой досуг, приобрести новых друзей и найти альтернативные методы, позволяющие справляться с неприятными эмоциями.

Только тогда, когда будут предприняты эти шаги, основное внимание направляют на решение задачи подавления нежелательного сексуального поведения. Иногда вышеупомянутых мер оказывается достаточно, чтобы укрепить способность больного контролировать себя, но часто требуется дополнительная помощь.

Поскольку фантазии при мастурбации, по-видимому, играют важную роль в закреплении аномального сексуального поведения, необходимо порекомендовать пациенту избегать во время мастурбации каких бы то ни было аномальных фантазий. Если избавиться от подобных фантазий не удается, следует побуждать больного последовательно модифицировать их таким образом, чтобы они становились все менее и менее аномальными и все в большей степени были связаны с обычным гетеросексуальным сношением.

При лечении мужчин предпринимались попытки использовать антиандрогены для ослабления полового влечения, но такой подход имеет ограниченную ценность. Бывает целесообразно попробовать применить эстрогены при сильном либидо, особенно в случаях, когда продолжение аномального сексуального поведения может привести к серьезным последствиям, перевешивающим риск лечения. Эстрогены могут даваться в форме депо в инъекциях, как, например, эстрадиола ундециленат, или как имплантат эстрадиола. Однако такая терапия может вызвать увеличение грудных желез и узелков, атрофию тестикул, остеопороз, а в редких случаях — опухоли грудных желез. Поэтому иногда применяют антиандрогенные средства, такие как ципротерон ацетат, хотя все еще не установлено, насколько их действие превосходит действие плацебо (более подробную информацию см. у Wakeling 1979). При использовании ципротерона может развиться обратимая атрофия семенных канальцев; побочные явления включают гинекомастию, седативный эффект и депрессию.

Можно также испробовать поведенческие методы. Аверсионная терапия в настоящее время не рекомендуется, за исключением случаев, когда ее используют для временного подавления сильных мысленных образов, одновременно принимая и другие меры, в результате которых больной должен обрести способность самостоятельно подавлять подобные образы. При таком подходе аверсионная терапия наиболее эффективна при лечении фетишизма и трансвестизма. Главная ценность поведенческой терапии заключается в том, что она позволяет поощрять нормальное гетеросексуальное поведение, хотя методы общего характера, описанные ранее в этой главе, как представляется, могут быть не менее эффективными при решении этой задачи.

Многие люди с аномальными сексуальными предпочтениями предстают перед судом. Такие санкции, как условное наказание или приказ суда о назначении осужденному системы «испытания» (вид наказания по англо-американскому уголовному праву. — Ред.), иногда могут помочь больному приобрести контроль над своим собственным поведением. Однако никто из врачей не должен соглашаться лечить направляемых к нему больных против их желания.

АНОМАЛИИ ПОЛОВОЙ ИДЕНТИФИКАЦИИ.

ТРАНССЕКСУАЛИЗМ.

Транссексуал убежден, что его истинный пол противоположен тому, на который указывают внешние половые признаки. Кроме того, он испытывает чувство отчужденности от собственного тела и непреодолимое желание вести образ жизни представителя противоположного пола, пытается изменить свою внешность и гениталии, чтобы привести их в соответствие с характерными для противоположного пола. Большинство транссексуалов — мужчины. В прошлом это состояние называли эонизмом, поскольку его примером был шевалье д’Эон де Бомон. В психиатрической литературе упоминание о данном состоянии встречается у Эскироля (Esquirol 1838); позже оно было описано более подробно Краффт-Эбингом в 1886 году (см.: Krafft-Ebing 1924). В 1960-е годы это явление привлекло внимание врачей и общества благодаря описанию, опубликованному Benjamin (1966).

Распространенность.

Эпидемиологические данные (по вполне понятным причинам) получить трудно. По оценкам Wlinder (1968), в Швеции распространенность транссексуализма среди мужчин достигает примерно 1:37 000, а среди женщин — 1:103 000. Hoenig и Kenna (1974) сообщили о сходных показателях (соответственно 1:34 000 и 1:108 000) в Великобритании. Среди тех, кто обращается за медицинской помощью, большинство составляют мужчины.

Описание.

А. Транссексуализм у мужчин. Больной высказывает твердое убеждение в том, что он принадлежит к другому полу; проявляется это обычно еще до наступления пубертатного периода. Иногда родители больного сообщают, что в детстве он предпочитал общество девочек и типичные для них занятия, хотя такой анамнез бывает не всегда (расстройства половой идентификации у детей описаны на здесь).

В большинстве случаев транссексуалы, обращающиеся за медицинской помощью, к этому моменту уже начали одеваться как женщины. В противоположность трансвеститам, они переодеваются не для достижения сексуального возбуждения, а для того, чтобы в большей мере почувствовать себя женщинами (они также отличаются от тех гомосексуалистов, которые одеваются как женщины, стремясь привлечь внимание других гомосексуалистов). Для этой цели транссексуалы используют косметику и делают женские прически, удаляют волосы с лица и тела электролизом, стараются выработать женственную манеру двигаться, соответствующую мимику и жестикуляцию, изменить высоту голоса; однако мало кому из них удается достичь вполне убедительного результата. Они также пытаются изменить свою социальную роль, нанимаются на работу, традиционно выполняемую женщинами, с удовольствием занимаются приготовлением пищи и шьют. Склонности к проявлению материнских интересов у них не наблюдается. Половое влечение обычно низкое, и эти больные, в отличие от трансвеститов, не мастурбируют, когда переодеваются в женскую одежду. Как отмечает Benjamin (1966, с. 21), «трансвестит воспринимает свой половой орган как орган наслаждения, а транссексуал отворачивается от него с отвращением».

Какого-либо определенного типа личности, характерного для транссексуалов, нет, но некоторые из них эгоцентричны, требовательны и стремятся привлечь к себе внимание окружающих. Таких пациентов, как правило, особенно трудно лечить.

Многие транссексуальные больные испытывают крайний дистресс из-за своего неприятного положения. Среди них широко распространена депрессия; при проведении одного из исследований оказалось, что в наблюдаемой группе у 16 % транссексуалов были попытки покончить жизнь самоубийством (Wlinder 1967). Около одной трети транссексуалов женятся; неудивительно, однако, что примерно в половине случаев эти браки заканчиваются разводом (Roth, Ball 1964).

Часто транссексуалы обращаются к врачу для того, чтобы он помог им изменить внешний вид груди и наружные половые органы. Обычно они прежде всего просят назначить эстрогены, чтобы увеличить грудные железы. Затем, как правило, начинают очень настойчиво добиваться хирургической операции груди, хирургической кастрации, удаления пениса и даже операции для создания искусственного влагалища. Такие требования обычно предъявляются весьма решительно и упорно, а иногда сопровождаются угрозами членовредительства или самоубийства. Некоторые больные предпринимают попытки самокастрации; впоследствии они нередко утверждают, будто бы повреждение было случайным.

Б. Транссексуализм у женщин. Многие женщины, кажущиеся транссексуальными, в действительности гомосексуальны. У транссексуальных женщин, как и у транссексуальных мужчин, еще в детстве возникает глубокое убеждение в том, что они «занимают тело неправильного пола». Нередко они упорно ищут возможности изменить свое тело посредством мастэктомии или гистерэктомии, а некоторые надеются, что с помощью пластической хирургии удастся создать им искусственный пенис. Транссексуальные женщины стремятся походить на мужчин одеждой, голосом, жестами и социальным поведением, выбирают работу и увлечения, типичные для представителей мужского пола. Их не привлекает интимная связь с лесбиянкой, поскольку они хотят в роли мужчины иметь половые сношения с гетеросексуальной партнершей.

Этиология.

Много идей выдвигалось для объяснения этого необычного, приводящего в замешательство состояния, однако его причина все еще неизвестна. Транссексуалы имеют нормальные половые хромосомы, и веских доказательств в пользу генетической этиологии нет. Высказывалось предположение, что транссексуализм связан с аномальным приобретением половой роли. Тем не менее нет убедительных данных, которые бы подтверждали, что у транссексуалов в процессе воспитания неадекватно формировалась половая роль.

Была выдвинута гипотеза, что транссексуализм может быть результатом гормональных аномалий в период внутриутробного развития. Согласно некоторым экспериментальным данным, если макаки-резус во время беременности получают большие дозы андрогенов, то рожденные ими детеныши женского пола во время игры ведут себя скорее как особи мужского пола (Young et al. 1964). Прямой параллели с человеком провести нельзя, но, возможно, имеют определенное отношение к рассматриваемому явлению сообщения о том, что у девочек с адреногенитальным синдромом (включающим воздействие большого количества андрогенов до и после рождения) наблюдается поведение, более характерное для мальчиков (Ehrhardt et al. 1968). Однако нет сведений о том, что в дальнейшем у этих детей развился транссексуализм. В процессе исследований, направленных на поиск эндокринных нарушений у взрослых транссексуалов, также не было выявлено каких-либо определенных отклонений. Wlinder (1967) обнаружил аномальную электроэнцефалограмму у 28 % своих пациентов. Но никаких других признаков, указывающих на органическое повреждение мозга у транссексуалов, нет.

Представляют интерес относительно редкие случаи, когда транссексуализм начинается после многих лет трансвестизма. Такие больные начинают заниматься трансвестизмом, чтобы достичь сексуального возбуждения, но возникающее возбуждение постепенно уменьшается. С течением времени больной иногда приходит к убеждению, что является женщиной.

Прогноз.

Надежная информация о прогнозе транссексуализма при отсутствии лечения отсутствует. Клинический опыт говорит о том, что это состояние, однажды установившись, сохраняется многие годы, хотя неизвестно, продолжается ли оно и после среднего возраста. Частота самоубийств среди транссексуалов, вероятно, выше, чем среди населения в целом.

Лечение.

Хотя транссексуализм, без сомнения, представляет собой психологическое расстройство, возникающее у человека, тело которого вполне нормально, такие больные обычно требуют лечения, направленного именно на тело, а не на психику. Наиболее рациональным лечением было бы изменение убеждения пациента в его принадлежности к противоположному полу, но попытки достичь этого с помощью психотерапии редко бывают успешными. Если предлагается лечение, включающее физические изменения, его следует проводить, тщательно планируя все этапы. Нельзя допускать, чтобы явный дистресс, испытываемый пациентами, и их настойчивые требования помешали реализации плана лечения, разработанного врачом. Многие психиатры (в том числе и авторы этой книги) придерживаются мнения, что физические изменения редко бывают необходимы и что в большинстве случаев лучше использовать поддерживающую психотерапию. Когда применяется другое лечение, то оно обычно проходит стадии, описанные ниже.

Мужчина-транссексуал обычно ставит перед собой три цели: принять женский облик; жить, как женщина; изменить свои гениталии. Начинают часто с удаления электролизом волосяного покрова на лице. Кроме того, мужчина может выработать женственную манеру говорить, двигаться, а также усвоить соответствующие позы и жестикуляцию. Добиться таких изменений в речи и движениях нередко бывает особенно трудно, но тренировка социальных навыков при помощи видеосредств с обратной связью, вероятно, поможет в этом (Yardley 1976). Больные мужского пола обычно пытаются увеличить грудь — вначале с помощью эстрогенов, а затем путем пластики молочных желез. Никакое лечение не должно проводиться на ранней стадии, поскольку вместо этого можно применять подходящую одежду; что касается лекарств, то они небезопасны (см. далее). Если больной настаивает на своих намерениях, то ему целесообразно попробовать жить так, как если бы он был женщиной. Впечатления от более близкого знакомства с проблемами, сопряженными с таким образом жизни, нередко оказывается достаточно, чтобы пациент пересмотрел свои цели. Если же по прошествии года больной все еще продолжает требовать хирургического лечения и личность у него стабильная, то следует подробно объяснить ему, что влечет за собой такая операция. Он должен понять, что никакое хирургическое вмешательство не в состоянии превратить мужчину в женщину; в лучшем случае может быть создана лишь весьма несовершенная копия женского тела.

Иногда на этом этапе или раньше используются эстрогены, чтобы несколько увеличить грудь и вызвать отложение жировой клетчатки в области боковых поверхностей таза и на бедрах. Незначительные побочные явления включают в себя тошноту и головокружение; однако возможны и более серьезные последствия — тромбоз и злокачественные опухоли грудных желез (Symmers 1968). Транссексуальным женщинам, которые хотят стать мужчинами, назначают метилтестостерон, но это грозит поражением печени.

Если после этих предварительных этапов психиатр приходит к выводу, что пациент является одним из тех немногих, кому может принести пользу оперативное вмешательство, то следует узнать мнение опытного хирурга-консультанта. Он примет окончательное решение о показаниях к хирургическому вмешательству и о типе операции, учитывая рекомендации психиатров. Давая подобные рекомендации, следует помнить, что данные исследований, посвященных результатам такого вмешательства, весьма неопределенны.

Сообщалось более чем о десятке катамнестических исследований, но лишь одно из них включало контрольную группу. В ходе этого исследования (Meyer, Reter 1979) пациенты, которым была сделана операция по изменению их пола, сравнивались с теми, кому отказали в такой операции, и поэтому в действительности эти две группы были несопоставимы. Не проводилось исследований, при которых сравнивали бы группы больных, отобранных в случайном порядке для хирургического и для консервативного лечения. Неконтролируемые исследования показали, что почти у 60 % пациентов после операции по изменению пола наблюдается улучшение. Однако в результате сравнительного исследования Meyer и Reter почти такой же процент улучшения отмечен в контрольной группе, т. е. среди неоперированных больных. Интерпретировать эти данные следует с осторожностью, так как катамнестическое наблюдение велось лишь примерно за 50 % этих больных, причем период наблюдения за оперированными пациентами был более длительным. Тем не менее показатели улучшения у неоперированных больных являются важным предостережением против некритического признания ценности хирургического лечения. Рекламе нескольких случаев успешного оперативного вмешательства не следует придавать чрезмерного значения. Обзор результатов исследований, в процессе которых изучался исход операций по изменению пола, можно найти у Abramowitz (1986); более подробная информация о лечении приводится Green, Money (1969) и Schapira et al. (1979).

ТРАНСВЕСТИЗМ ДВОЙНОЙ РОЛИ.

Этот термин употребляется в МКБ-10 для описания людей, которые носят одежду противоположного пола, но не являются ни фетишистскими трансвеститами (стремящимися к достижению сексуального возбуждения), ни транссексуалами (желающими изменить свой пол и половую роль). Вместо этого они получают удовольствие, переодеваясь для того, чтобы на время ощутить свою принадлежность к противоположному полу.

РАССТРОЙСТВО ПОЛОВОЙ ИДЕНТИФИКАЦИИ В ПОДРОСТКОВОМ И ВЗРОСЛОМ ВОЗРАСТЕ — НЕТРАНССЕКСУАЛЬНЫЙ ТИП.

Этот термин употребляется в DSM-IIIR для обозначения людей, прошедших период полового созревания и ощущающих — постоянно или периодически — дискомфорт либо чувство несоответствия своему истинному полу. Они постоянно или время от времени переодеваются в одежду, предназначенную для лиц противоположного пола (либо представляют себе, будто бы делают это), однако такие действия или фантазии не вызывают у них сексуального возбуждения; эти люди также не озабочены изменением своих первичных или вторичных половых признаков.

РАССТРОЙСТВО ПОЛОВОЙ ИДЕНТИФИКАЦИИ У ДЕТЕЙ.

Родители чаще обращаются за советом к врачам по поводу женоподобного поведения у мальчиков, чем в связи с мужеподобным поведением у девочек (неясно, в самом ли деле такое поведение у девочек встречается реже или же оно более социально приемлемо). Женоподобные мальчики предпочитают игры, характерные для девочек, и получают удовольствие от ношения женской одежды. Исход в подобных случаях варьирует (Green, Money 1961); у некоторых из этих мальчиков в дальнейшем развиваются нормальные мужские интересы и деятельность, у других феминизированное поведение сохраняется и в подростковом периоде. Более подробная информация по данному вопросу приводится в работе Green (1974).

Другие аспекты сексуального поведения.

Такие преступления на сексуальной почве, как изнасилование, инцест и т. п., обсуждаются в гл. 22, посвященной судебной психиатрии.

Дополнительная литература.

Bancroft, J. (1983). Human sexuality and its problems. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Elstein, М. (1980). Sexual medicine. Clinics in obstetrics and gynaecology, Vol. 7, No. 2. Saunders, London.

Ford, C.S. and Beach, F.A. (1952). Patterns of sexual behaviour. Methuen, London.

Hawton, K. (1985). Sex therapy; a practical guide. Oxford University Press, Oxford.

Kaplan, H.I. and Sadock, B.J. (eds.) (1985). Normal human sexuality and psychosexual disorders. In Comprehensive textbook of psychiatry (4th edn.), Vol. 1, Chapter 24. Williams and Wilkins, Baltimore.

16. ГЕРИАТРИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ.

Введение.

Вопросы оказания психиатрической помощи людям пожилого возраста привлекли к себе особый интерес лишь в последние 30 лет. Такое смещение фокуса внимания в основном отражает постоянный рост доли пожилых людей в популяции. Если в начале века в Западной Европе лица старше 65 лет составляли только 5 % населения, то теперь этот показатель достиг почти 15 %, причем около трети данной группы составляют те, кому более 75 лет. Ожидается, что доля пожилых будет продолжать повышаться и в следующем столетии, в основном за счет возрастания численности людей старше 85 лет. В связи с тем, что распространенность психических расстройств, особенно деменции, с возрастом увеличивается, наблюдается непропорциональный рост потребности в психиатрической помощи пожилым людям. Люди в возрасте старше 65 лет теперь составляют половину всех больных, получающих долгосрочное психиатрическое лечение, и примерно одну пятую всех пациентов, впервые поступивших в психиатрические отделения.

Потребность в психогериатрической помощи будет продолжать расти в развитых странах. В развивающихся странах, где в настоящее время доля пожилых людей меньше, в ближайшем будущем также начнут возникать проблемы в связи с увеличением численности этой группы населения. Признавая, что рост численности пожилых людей означает, вероятно, и увеличение частоты случаев психических расстройств, не следует все же забывать, что большинство людей в пожилом возрасте, а нередко и в глубокой старости сохраняют хорошее психическое состояние.

Хотя психические расстройства пожилых имеют некоторые специфические черты, в общем они не отличаются существенно от наблюдаемых у более молодых людей. Именно нужды пожилых пациентов ставят их в особое положение по сравнению с другими психически больными. Разумеется, психогериатрическая практика требует особых психиатрических навыков. Поэтому данному предмету и посвящается отдельная глава.

Глава начинается с краткого описания нормального старения. Далее обсуждаются общие принципы оказания психогериатрической помощи, а затем вкратце рассматриваются различные психиатрические синдромы, встречающиеся у пожилых людей.

НОРМАЛЬНОЕ СТАРЕНИЕ.

Стареющий мозг.

Масса головного мозга человека уменьшается примерно на 5 % в промежутке между 30 и 70 годами, на 10 % — к 80 годам и на 20 % — к 90-летнему возрасту. Наряду с этими изменениями происходит увеличение желудочков и утолщение мозговых оболочек. Наблюдается некоторая потеря нервных клеток, но она незначительна и выборочна; более важно ухудшение качества нервных процессов. По мере старения все более распространенным явлением становятся сенильные бляшки; они присутствуют у 80 % здоровых людей в возрасте 70 лет и старше. Несколько реже встречаются нейрофибриллярные сплетения и грануловаскулярная дегенерация. Ишемические повреждения в головном мозге имеются примерно у половины нормальных людей старше 65 лет. Результаты биохимических исследований свидетельствуют о снижении активности некоторых нейротрансмиттерных систем и об изменениях в синтезе мозговых протеинов. К сожалению, значение многих из этих находок не раскрыто из-за сложностей, с которыми сопряжено изучение связи между посмертными гистологическими данными и функцией мозга при жизни (см.: Perry R., Perry Е. К. 1982).

Психология стареющих людей.

Как известно, пожилые люди часто плохо себя чувствуют, к тому же у многих из них имеются сенсорные нарушения; поэтому трудно определить, что является психологической нормой в старости. Принято считать, что интеллектуальные функции, оцениваемые по результатам стандартного тестирования интеллекта, ухудшаются начиная со среднего возраста (есть, однако, много исключений из общего правила, поскольку индивидуальная динамика варьирует в широких пределах). Значение этих изменений неопределенно, отчасти потому, что используемые тесты концентрируют внимание на заданиях по проверке усвоения новых знаний; таким образом, остается в тени и не отражается в должной мере ценность опыта. Ухудшение кратковременной памяти — одна из наиболее очевидных черт старения, но истинная причина и степень этого дефекта неясны. Еще одна характерная черта старения — замедленность; этим частично объясняется ухудшение результатов когнитивных тестов. Ухудшение результатов психомоторных тестов, которое демонстрировалось неоднократно, связано, по-видимому, с изменениями скорее в центральных, чем в периферических механизмах. Наряду с этими изменениями в когнитивной и двигательной сферах изменяется также личность, жизненная позиция человека; так, он может становиться все более осторожным, косным и негибким, проявляя тенденцию к отстраненности от внешнего мира. (Дальнейшую информацию о психологии нормального старения см. у Birren, Sloane (1980), а также у Woods (1982).).

Физическое здоровье.

Наряду с общим ухудшением функциональных способностей и способности к адаптации в процессе старения нередко развиваются хронические дегенеративные состояния. В связи с этим пожилые люди часто обращаются к своим семейным врачам и занимают примерно половину коек в больницах общего профиля. Потребность в такой помощи особенно велика у лиц старше 75 лет. Во многих случаях ведение пожилых пациентов осложняется из-за одновременного присутствия у них нескольких заболеваний, повышенной чувствительности к побочным явлениям, вызываемым лечением, а также вследствие наличия психических нарушений и социальных проблем (см.: Kane 1985).

Среди пожилых весьма распространены сенсорные и моторные нарушения. В процессе исследования, проведенного в Иерусалиме (Davies, Fleischman 1981), на ухудшение зрения жаловалось 54 % людей в возрасте 70–74 лет, а среди тех, кому более 80 лет, — 69 %. О нарушении слуха в этих возрастных группах сообщали соответственно 34 и 50 %, о затруднениях при ходьбе — 29 и 62 %, о затруднениях с речью — 9 и 22 %. Как показывают исследования Всемирной организации здравоохранения, приведенные цифры, несмотря на то, что распространенность подобных нарушений в разных странах неодинакова, являются достаточно репрезентативными (Davies 1986).

Социальные условия.

Почти все пожилые люди живут дома; около трети из них живут одни, примерно половина — с супругами, приблизительно 10 % — со своими детьми. Многие регулярно видятся со своими семьями, друзьями и соседями, но примерно у одной четверти людей старше 65 лет нет детей, которые могли бы помочь им; немало и стариков, крайне редко навещаемых какими-либо посетителями. В стареющей популяции, в которой женщины средних лет, как правило, работают, меньше людей, имеющих возможность навещать пожилых и помогать им. По сравнению с более молодыми людьми жилищные условия у пожилых, как правило, хуже, а доходы — ниже. Примерно у половины из них уровень жизни, как считают, близок к официальной черте бедности; многие не имеют элементарных удобств, таких как соответствующая ванная комната и туалет в доме. Эти проблемы усугубляются с возрастом. Хотя такая картина неудовлетворительных социальных условий типична для большинства стран Запада, не везде в мире ситуация такова. В некоторых культурах (например, у китайцев) пожилых людей почитают, и большинство из них может рассчитывать на совместное проживание со своими детьми. (См.: Kane 1985 — обзор социальных условий у пожилых людей.).

Общие сведения.

До середины 1950-х годов понимание психических расстройств, характерных для пожилого возраста, базировалось в основном на трудах, опубликованных в начале века, когда Крепелин, Блейлер и др. описали пресенильные, сенильные и артериосклеротические психозы. В то время нарушения, дающие главным образом аффективную картину, обычно приписывались некой гипотетической, лежащей в их основе органической причине. Сомнения в достоверности данных, будто бы подтверждающих наличие такой причины, наряду с успехами, достигнутыми с появлением новых биологических методов лечения, побудили пересмотреть этот вопрос. Используя информацию из историй болезни, Roth (1955) разделил больных на пять диагностических групп и дал оценку развитию заболевания спустя шесть месяцев, а затем через два года после госпитализации. При этом оказалось, что при аффективном психозе, поздней парафрении и острой спутанности прогноз лучше, чем при артериосклеротических или сенильных психозах. Roth обнаружил также, что органические состояния чаще диагностируются в США, чем в Великобритании, и в дальнейшем это его наблюдение было подтверждено при систематическом сравнении данных из этих двух стран (Copeland, Gurland 1985). Исследование Roth заложило основу для многих последующих работ, посвященных эпидемиологии, определению клинических признаков, прогнозу и лечению психических нарушений в старости.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

В районе Ньюкасла (Ньюкасл-апон-Тайн) Кау et al. (1964) провели первое систематическое исследование по изучению распространенности психических расстройств среди пожилых людей в общей популяции, включая как живущих дома, так и помещенных в специальные заведения. Приведенные в табл. 16.1 данные широко использовались в последующих обзорах в Великобритании, Северной Америке и Европе. Вызывает трудности определение и выявление органических психических расстройств (см.: Cooper, Bickel 1984). Особенно сложно отличить легкую деменцию от последствий нормального старения или от изначально слабых когнитивных способностей, обусловленных низким интеллектом либо недостаточным образованием. Тем не менее принято считать, что около 5 % людей в возрасте старше 65 лет страдают умеренной или тяжелой деменцией, а среди людей старше 85 лет ее распространенность увеличивается примерно до 20 % (см.: Henderson 1986). Катамнестическое исследование ньюкаслской группы подтвердило, что у больных деменцией плохой прогноз: в этом случае вероятность того, что пациента придется поместить в больницу или в другое специальное заведение, в три раза выше, чем в иных диагностических группах.

Таблица 16.1. Установленная распространенность психических расстройств[41]
Расстройство	Распространенность среди людей в возрасте 65 лет и старше, %	Соотношение больных, живущих дома и находящихся в специальных заведениях
Деменция (тяжелая)	5,6	6:1
Деменция (легкая)	5,7	10:1
Маниакально-депрессивный психоз	1,4	18:1
Шизофрения (исключая пациентов, находящихся в больнице долгое время)	1,1	9:1
Невроз и расстройство личности	12,5	51:1
Все заболевания	26,3	14:1

Другие обследования показали, что психические нарушения широко распространены среди пожилых людей, находящихся в приютах, интернатах и больницах. Так, у одной трети проживающих в домах престарелых значительно нарушены когнитивные функции. В отделениях больниц общего профиля от одной трети до половины больных в возрасте 65 и более лет страдают какой-либо формой психического заболевания (Mayou, Hawton 1986; Erkinjuntti et al. 1986).

Как неоднократно сообщалось, большинство психических нарушений у пожилых людей, проживающих в обществе, не привлекают внимания врачей общей практики. Williamson et al. (1964) обнаружили, что на этом уровне остались невыявленными 60 % пожилых пациентов с неврозом, 76 % страдающих депрессией и 87 % больных с легкой или умеренной деменцией. Эти данные, по-видимому, отражают как трудности установления диагноза на ранних стадиях, так и тот факт, что врачи не осознают значения раннего распознавания психических расстройств у пожилых. Более того, предъявление таких расстройств врачам общей практики и психиатрам бывает обусловлено социальными факторами не в меньшей степени, чем изменениями в психическом состоянии больного. Например, это может быть связано с резкими переменами в окружении больного, обусловленными болезнью кого-то из родственников или смертью близкого человека. Иногда члены семьи, чрезвычайно измучившись или отчаявшись, решают, что не могут больше заботиться о старике. В других случаях родственники занимаются некими манипуляциями, пытаясь избавиться от нежелательной ответственности.

Эпидемиология будет обсуждаться далее в этой же главе при рассмотрении отдельных синдромов. Обзор эпидемиологических методов и данных см. у Kay, Bergmann (1980) и Eastwood, Corbin (1985).

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПОМОЩИ ПОЖИЛЫМ ЛЮДЯМ.

Национальная политика по обеспечению помощи пожилым людям во многом различается в разных странах. В США основное внимание уделяется предоставлению ухода в больницах и домах престарелых. В странах Европы, в Канаде и Австралии акцент в социальной политике (в разной степени) делается на предоставление мест в специализированных учреждениях тем, кто в этом нуждается, и на организацию обслуживания пожилых людей, живущих в обществе. В этом разделе в качестве примера будет описано развитие служб оказания помощи престарелым в Соединенном Королевстве.

После второй мировой войны в Соединенном Королевстве было принято законодательство, возлагающее на местные власти ответственность за обеспечение пожилых людей обслуживанием на дому, за организацию соответствующей дневной помощи и помощи по месту жительства. В государственном здравоохранении особенно выделялась роль первичной помощи; была введена новая медицинская специальность — гериатрическая медицина, — с тем чтобы привлечь внимание к обеспечению пожилых людей (как живущих в обществе, так и находящихся в больницах) адекватным медицинским обслуживанием и уходом, а также подготовить персонал, обладающий необходимыми для этого знаниями и навыками. Затем последовали конкретные меры по созданию специализированной психиатрической службы.

Официальный документ о службах оказания помощи при психических расстройствах, связанных со старостью (Department of Health and Social Security 1972), выражающий политику правительства по этому вопросу, разделил пожилых людей с психиатрическими проблемами на три большие группы: 1) пациенты, поступившие в психиатрические больницы до того, как стали доступны современные методы лечения, и состарившиеся там; 2) пожилые больные с функциональными психическими заболеваниями; 3) пожилые люди с деменцией. (Термин «пожилой» обычно относится к людям старше 65 лет.).

Первую группу пожилых хронически больных составляют в основном шизофреники; их обычно лечат психиатры общей практики. Численность данной категории больных пополняется за счет вновь поступающих в больницы хроников, у которых, в свою очередь, по мере старения возникает потребность в той или иной форме институциональной помощи (см. гл. 19). Кроме этой группы состарившихся в больнице пациентов, ответственность за всех остальных пожилых психически больных — независимо от того, имеет ли их заболевание функциональную или органическую природу, — обычно принимают на себя специальные психогериатрические службы. В пользу того, чтобы именно так определять специализацию, не ограничивая сферу компетенции психогериатров только случаями старческой деменции, можно привести два аргумента. Во-первых, существуют специфические проблемы, связанные с диагностикой и лечением функциональных заболеваний у пожилых; во-вторых, если персонал имеет возможность наблюдать определенное количество выздоравливающих пациентов, это помогает сохранять надлежащий моральный настрой.

Правительственная политика в Великобритании по сравнению с некоторыми другими странами в большей степени подчеркивает важность организации лечения предпочтительно по месту жительства, а не в больнице (Department of Health and Social Security 1972, 1978b, 1985; Health Advisory Service 1983). На пути к этой цели возникают трудности из-за административного разделения, приводящего к тому, что службы здравоохранения, обеспечиваемые центральным правительством, оказались в отрыве от социальных служб и служб оказания помощи по месту жительства, за которые несут ответственность местные власти.

Официальные рекомендации по обеспечению старших возрастных групп населения местами в больнице и соответствующим их состоянию прибежищем (жилье, предназначенное для пожилых; интернаты, дома престарелых и т. п.) приведены в табл. 16.2. В большинстве районов не хватает мест в лечебных учреждениях, в специализированных заведениях и жилых комплексах; недостает и персонала. Многим пожилым людям требуется практическое обслуживание (например, помощь по хозяйству или организация ухода в дневное время), однако оно им не предоставляется. Так, среди отобранных в случайном порядке 477 человек в возрасте 65 лет и старше, живущих дома, только 10 % получали подобную помощь, хотя нуждающихся в ней, по-видимому, было почти втрое больше (Foster et al. 1976).

Таблица 16.2. Рекомендуемые показатели по обеспечению обслуживания пожилых людей (из расчета на 1000 человек общей популяции в возрасте старше 65 лет)[42]
Койки в местных больницах для длительного лечения и ухода	2,5–3,0
Койки в районных больницах общего профиля для обследования и кратковременного лечения	Включаются в общее обеспечение взрослого населения
Места в психиатрических дневных стационарах	3
Койки в гериатрических больницах	10
Места в гериатрических дневных стационарах	2
Оказание помощи по месту жительства, в том числе обеспечение соответствующим прибежищем (местные власти)	25

Организация психиатрического обслуживания пожилых людей в разных местах имеет свои особенности, так как она отражает личный стиль работы врачей в дополнение к местным нуждам и государственной политике. Тем не менее существуют некоторые общие принципы планирования (см.: Copeland 1984; Arie 1985; Levy, Post 1982). Цели таких служб определяют в зависимости от возрастного состава и структуры обслуживаемой популяции, учитывая, в какой степени потребности старших возрастных групп обеспечиваются общими психиатрическими службами для взрослых. В общем должны ставиться следующие цели: принимать все меры для того, чтобы пожилые люди могли оставаться дома как можно дольше; оперативно реагировать на медицинские и социальные проблемы по мере их возникновения; обеспечивать координацию работы всех служб, оказывающих долговременную помощь; поддерживать родственников и других людей, ухаживающих за престарелыми в домашних условиях. Необходимо поддерживать тесную связь с медицинскими гериатрическими отделениями, а также с социальными службами, находящимися в ведении местных властей. Медицинской бригаде, включающей психиатров, психологов, патронажных медсестер и социальных работников, следует осуществлять мультидисциплинарный подход. Некоторые члены такой бригады должны проводить основную часть своего рабочего дня на дому у пациентов и заниматься общей практикой больше, чем работой в больнице.

Рассмотрим теперь некоторые аспекты деятельности соответствующих служб.

Первичная помощь.

В Соединенном Королевстве врачи общей практики вместе с сиделками и медсестрами берут на себя решение большинства проблем престарелых психически больных, не направляя их к специалистам. Однако, как уже упоминалось, эти врачи далеко не все психические нарушения у пожилых людей выявляют на ранней стадии (Williamson et al. 1964), а также не всегда обеспечивают адекватное долгосрочное медицинское наблюдение. В обзоре (Royal College of Physicians 1981), посвященном анализу этих проблем, было высказано предположение, что они отчасти обусловлены, во-первых, недостаточным осознанием медработниками значения психических болезней у пожилых людей, а во-вторых — создавшимся положением, при котором «стиль работы» соответствующих служб нередко диктуется самим пациентом. Необходимо также улучшить сотрудничество между врачами общей практики и работниками психогериатрических служб. Несмотря на перечисленные проблемы, врачи общей практики и их бригады — наиболее важная группа, обслуживающая пожилых людей в Соединенном Королевстве.

Больничная помощь.

Политика Министерства здравоохранения и социального обеспечения направлена на проведение диагностического обследования в районных больницах общего профиля и на обеспечение долгосрочного лечения и ухода в больницах непосредственно на местах. Тем не менее многих пожилых психически больных все еще лечат в отделениях психиатрических больниц. Однако качество предоставляемой помощи гораздо важнее, чем тип учреждения, в котором она оказывается. Основные требования — уважение к частной жизни пациентов, в том числе создание условий для уединения и возможность пользоваться личными вещами, наряду с проведением профессиональной и социальной терапии. При соблюдении этих критериев долгосрочное больничное лечение и уход могут быть наилучшей формой помощи для полностью инвалидизированных больных.

Психогериатрические диагностические отделения.

На основании результатов исследования, проведенного в Белфасте, Kidd (1962) пришел к заключению, что широко распространенное «неправильное распределение» больных между гериатрическими и психиатрическими медицинскими учреждениями приводит к неадекватному лечению, слишком длительному пребыванию в больнице и к смертности, которой можно было бы избежать. При дальнейших исследованиях эти выводы не подтвердились. Так, Copeland et al. (1975) обнаружили, что 64 % пациентов, госпитализированных в гериатрическую клинику, психически больны, но лишь 12 %, как выяснилось, были помещены туда ошибочно, причем это, судя по всему, не сказалось отрицательно на исходе их болезни. По-видимому, многих больных можно одинаково успешно лечить в больнице любого из двух названных профилей. И все же хотя первоначальные данные о последствиях «неправильного распределения» не подтвердились, они вызвали определенное беспокойство. Следствием этого стала официальная политика, направленная на создание совместных психогериатрических отделений. Если гериатры и психиатры сотрудничают в процессе оценки состояния больного и при постановке диагноза до помещения пациента в больницу, то особой необходимости в подобных отделениях нет. Тем не менее наличие психогериатрических коек в больницах общего профиля дает некоторые другие преимущества.

Дневная и амбулаторная помощь.

В 1950-х годах начали проводить дневное лечение в гериатрических больницах. Несколькими годами позже были открыты первые дневные психиатрические стационары для пожилых людей. Подобные учреждения должны проводить полное диагностическое обследование, предоставлять как краткосрочное, так и долгосрочное лечение больным с функциональными и органическими нарушениями, оказывая в то же время необходимую поддержку их родственникам. Реализация этой программы во многом зависит от адекватных транспортных возможностей.

В Соединенном Королевстве дневная помощь, обеспечиваемая местными властями, включает в себя организацию дневных центров и клубов, которые могут помочь больным, страдающим тяжелой деменцией, но не нуждающимся в общемедицинском лечении или в постоянном медсестринском уходе.

Амбулаторные клиники, располагающие большими возможностями при оказании помощи более молодым больным, играют меньшую роль в медицинском обслуживании пожилых людей, для которых особенно важно проведение диагностического обследования и лечения на дому. В то же время такие клиники удобны для оценки состояния более молодых мобильных больных и для дальнейшего врачебного наблюдения за ними. Если же амбулаторное учреждение укомплектовано совместно работающими врачами-гериатрами и психогериатрами, это дает значительные преимущества при обеспечении помощи пожилым.

Обеспечение соответствующим прибежищем.

В Великобритании согласно части III Закона о государственной помощи от 1948 года местные власти несут ответственность за обеспечение пожилых людей соответствующим их состоянию жильем, в том числе местами в домах престарелых, специализированных интернатах и др. На момент принятия этого закона 1948 года имеющиеся в стране заведения такого рода были, как правило, крупными; поступающие туда как бы вливались в некую обезличенную массу (см.: Townsend 1962). С тех пор размеры подобных учреждений уменьшились, хотя все еще имеются трудности в обеспечении приемлемых условий, при которых их обитатели имели бы возможность реализовать свое право на частную жизнь и уединение, но в то же время поощрялись бы их независимость и активное участие в деятельности за пределами учреждения. В некоторых домах престарелых не гарантируется постоянное сохранение места за человеком, и тот, кому пришлось лечь в больницу, после выписки из клиники может оказаться на улице.

Средний возраст проживающих в домах престарелых и других аналогичных заведениях постоянно растет. Обитатели этих учреждений в большей степени инвалидизированы (как физически, так и психически), чем первоначально предполагалось; примерно у трети из них наблюдаются серьезные нарушения памяти и дезориентировка. Высказывалось мнение, что для лечения тяжелобольных и ухода за ними целесообразно выделить специализированные учреждения. Однако, как указывает Meacher (1972), такая сегрегация может иметь негативные последствия, и теперь стало общепризнанным, что дома и интернаты для престарелых должны принимать также некоторое количество более серьезно больных пожилых людей. Для того чтобы этот подход привел к успеху, необходимо тесное рабочее сотрудничество между персоналом интерната и службами первичной и специализированной медицинской помощи. Когда были созданы специализированные интернаты, туда нередко охотнее направляли «трудных», «неудобных» пациентов, чем тех, кому пребывание в этих учреждениях принесло бы наибольшую пользу (см.: Wilkin et al. 1982). В Соединенном Королевстве пожилые люди, которым наряду с пристанищем необходимы постоянное долгосрочное медицинское наблюдение и уход, обеспечиваются таким обслуживанием главным образом в домах престарелых и других заведениях, находящихся под опекой частных организаций здравоохранения или добровольных обществ.

Существует потребность в строительстве специально предназначенных для престарелых людей жилых комплексов — удобно расположенных, легко эксплуатируемых и управляемых. В идеале старые люди, если они вследствие прогрессирующей инвалидизации начинают с годами нуждаться в большей заботе, должны иметь возможность перейти в специализированное заведение другого типа (где уход, медицинское и бытовое обслуживание обеспечиваются в большем объеме), не теряя при этом своей независимости и не покидая знакомых мест. Во многих районах Соединенного Королевства все еще нет достаточного количества домов престарелых и других подобных заведений разного типа, предоставляющих своим обитателям значительную независимость. Во многих странах Европы и Америки, а также в Австралии обеспечение такого рода поставлено лучше (см.: Grundy 1987).

В других странах приняты различные системы обеспечения пожилых людей жильем в зависимости от их состояния. Gurland et al. (1979) сравнили две отобранные в случайном порядке группы лиц, проживающих в специальных заведениях для престарелых в Нью-Йорке и в Лондоне. В обоих городах местами в подобных учреждениях обеспечивается около 4 % населения, относящегося к старшим возрастным группам. Однако в Нью-Йорке 60 % таких мест предоставляются в больших домах престарелых, укомплектованных штатом медсестер, в то время как в Лондоне две трети мест расположены в маленьких жилых домах, штат которых состоит из директора и обслуживающего персонала. В результате многие пожилые люди со сходными проблемами получают в этих двух городах различные формы помощи. По сравнению с Великобританией в Скандинавских странах на душу населения приходится значительно большее количество больничных коек, предназначенных для пожилых пациентов; кроме того, имеется также больше мест в разнообразных интернатах и других учреждениях, где созданы надлежащие условия, предоставляющие возможности для реализации права на частную жизнь и уединение, а также свободу выбора.

Обслуживание на дому.

В дополнение к медицинскому обслуживанию такое обслуживание на дому предполагает помощь в ведении домашнего хозяйства (включая стирку), обеспечение питанием, телефонной связью и системой вызова неотложной помощи. В Соединенном Королевстве работу этих служб организуют местные власти, которые, кроме того, оказывают поддержку добровольным организациям и поощряют такие местные инициативы, как установление системы добрососедских взаимоотношений и создание групп самопомощи. Хотя сеть служб помощи на дому постоянно расширяется, одновременно возрастает и численность нуждающихся в них. Так, Foster et al. (1976), отобрав в случайном порядке группу из 500 живущих дома пожилых людей (в возрасте 65 лет и старше), обнаружили, что 12 % из них получают помощь по месту жительства, но еще 20 % нуждаются в ней. Bergmann et al. (1978) высказали мнение, что при ограниченных ресурсах целесообразно направлять средства на помощь больным, живущим со своими семьями, отдавая им предпочтение перед теми, кто живет один. Такой подход обосновывался тем, что проживающие со своими близкими пожилые люди, получая поддержку, обычно в течение многих лет могут оставаться дома, тогда как у большинства одиноких больных, как правило, вскоре возникает необходимость в госпитализации, даже если им и оказывается дополнительная помощь.

НЕКОТОРЫЕ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ.

В Великобритании большинство психогериатров считает, что на первом этапе оценку состояния пожилого человека следует проводить у него на дому, поскольку это позволяет получить представление о том, как больной функционирует в своем обычном окружении; кроме того, можно побеседовать с другими информаторами и составить мнение о социально-бытовых условиях пациента. Поскольку лишь менее 50 % больных в результате такого обследования направляют в больницу, очень важно, что визит на дом дает возможность спланировать лечение, привлекая к этому всех, кого это касается. Прежде всего необходимо прийти к определенному заключению по трем основным вопросам:

1) можно ли лечить больного дома;

2) если это возможно, то какая дополнительная помощь потребуется семье;

3) в состоянии ли пациент самостоятельно распоряжаться своими финансовыми ресурсами?

При оценке состояния больного особое внимание нужно уделить анамнезу и соматическому осмотру, а также тщательно сформулировать социальные проблемы. Если есть такая возможность, клиницист должен поговорить с близкими родственниками или друзьями пациента, которые могут дать о нем информацию, а в дальнейшем, вероятно, будут принимать участие в лечебном процессе и в уходе. Особенно важно провести такое собеседование, если у больного имеются когнитивные нарушения. В каждом случае следует всесторонне проанализировать причины обращения к врачу, так как многие экстренные вызовы отражают скорее изменение отношения членов семьи и соседей к долгосрочным проблемам больного, чем какие-либо перемены в его психическом состоянии. Для того чтобы ответить на три вышеприведенных вопроса, необходимо собрать информацию по следующим пунктам:

1) время и характер возникновения симптомов и их последующее развитие;

2) сведения о перенесенных ранее соматических или психических заболеваниях;

3) жилищные условия и финансовое положение больного;

4) способность больного самостоятельно заботиться о себе; наличие каких-либо проявлений странного или нежелательного поведения, которое может вызвать сложности во взаимоотношениях с окружающими;

5) наличие семьи и друзей, отношение близких к больному и их способность помочь;

6) другие службы, уже вовлеченные в оказание помощи больному.

Обычно врачу удается поставить диагноз и наметить предварительный план ведения больного уже при первом посещении на дому. Иногда возникает необходимость поместить пациента в больницу — либо для обследования и лечения, либо по социальным причинам; но чаще оказывается возможным организовать для него и его семьи дополнительную социальную и медицинскую помощь, не отрывая больного от привычного окружения.

Помня об этих общих положениях, далее рассмотрим специфические аспекты сбора анамнеза, соматического и психиатрического обследования и психологической оценки состояния больного.

Сбор анамнеза.

Обычно по этому вопросу следует посоветоваться с врачом общей практики до встречи с пациентом. Если есть основания предполагать поражение интеллекта у больного, то обычно лучше всего сначала поговорить с его родственниками или с другими информаторами. Детальные сведения о начале болезни и о развитии симптомов имеют особое значение для дифференциального диагноза. Поскольку социальная характеристика также очень важна, в историю болезни включают информацию о материальном положении и социально-бытовых условиях больного и о тех людях, которые, вероятно, изъявят желание помочь ему. Описание поведения больного в течение типичного 24-часового периода времени часто помогает выявить симптомы и нарушения, а также дает детализированную картину образа жизни больного и реакций других людей. Следует также расспросить обо всем, что может представлять опасность, как, например, плохое отопление; необходимо выяснить, способен ли больной правильно обращаться с огнем, газом и электричеством; не было ли случаев, когда он, уйдя из дома, не мог самостоятельно вернуться обратно и некоторое время где-то блуждал; не впускает ли он в квартиру незнакомых посторонних людей.

Обследование.

Следует провести тщательное соматическое, в том числе обязательно и детальное неврологическое обследование, уделяя особое внимание зрению и слуху. Обследование психического состояния больного должно включать систематическую оценку когнитивных функций. Может оказаться необходимым проверить речевую, зрительно-пространственную и другие высшие функции коры головного мозга.

Если пациент поступает в больницу, нужно вести систематическое наблюдение за его поведением в палате. Такие опросники, как Gresham Ward Questionnaire (Post 1965), дают схему для оценки памяти на общие события, а также на прошлые и текущие события в личной жизни; на основании простого подсчета правильных ответов можно судить о степени нарушения интеллекта.

Соматическое обследование.

Минимальный объем рутинных исследований, проводимых при поступлении в больницу, включает в себя общий анализ крови, определение содержания в крови мочевины и электролитов, анализ мочи и посев, а также рентгенографию грудной клетки. В случаях, когда есть основания предполагать соматическое заболевание, могут потребоваться дополнительные исследования. Если пациент — глубокий старик, страдающий деменцией, то клиницист при отсутствии клинических признаков заболевания должен по своему усмотрению решить вопрос о необходимом объеме соматического обследования. При подозрении на органическое заболевание может понадобиться провести такие исследования: анализ крови и мазок; СОЭ; серологическая реакция на сифилис; проверка функции щитовидной железы, почек и печени; электролиты; кальций плазмы; витамин В₁₂; рентгенография грудной клетки и черепа; ЭКГ и ЭЭГ. Прибегать к компьютерной томографии целесообразно, по-видимому, лишь при наличии специфических показаний. В гериатрической психиатрии, особенно в случаях, когда можно достаточно уверенно поставить клинический диагноз, редко бывают необходимы сложные исследования.

Психологическая оценка.

Психометрическое тестирование, если оно проводится опытным специалистом, играет хотя и ограниченную, но важную роль (см.: Miller 1980а; Woods 1982). Типичными препятствиями к проведению такого тестирования являются нарушенное сознание, отсутствие мотивации или сенсорные нарушения; кроме того, больному обычно требуется некоторое время, чтобы привыкнуть к этой процедуре. При психологическом исследовании решаются две основные задачи: определить степень ухудшения когнитивных функций и дифференцировать органическое заболевание от функционального. Оценить когнитивное снижение трудно, поскольку, как правило, не имеется достаточной информации о преморбидном состоянии больного. Хотя и утверждают, что вербальные тесты позволяют судить о преморбидном состоянии, это представляется сомнительным. Сведения о достигнутых ранее пациентом успехах в учебе и в других сферах деятельности иногда также вводят в заблуждение. Серийное тестирование может дать более объективное представление о деградации больного, но при анализе результатов исследователь должен учитывать степень надежности применяемых методов.

При дифференциации органического заболевания от функционального наибольшую ценность представляют вербальные тесты на научение, а также копирование рисунков. Выявление очаговых нарушений функций коры головного мозга определенно указывает на органическое расстройство. Может быть полезным применение наборов тестов, подобных введенному Kendrick набору, в котором тесты на научение сочетаются с моторными заданиями (см.: Gibson et al. 1980). В случаях, когда страдающий деменцией уже находится в больнице, тщательное описание его поведения, составленное на основании наблюдений, также может дать важный материал для оценки степени его инвалидизации и сохранившихся навыков (см.: Patterson, Jackson 1980).

ЛЕЧЕНИЕ.

По существу, в психиатрическом лечении пожилых применяются те же принципы, что и при ведении других взрослых больных; различия сводятся к смещению некоторых акцентов. Так, если возможно, предпочтительно лечить пожилых людей на дому, а не в больнице, и не только из-за того, что это соответствует желанию большинства из них, но и потому, что в привычной домашней обстановке они функционируют наилучшим образом. При проведении лечения на дому от врача требуется особая гибкость подхода; он должен оперативно реагировать на изменения потребностей пациента. Врач привлекает к разработке и реализации плана лечения членов семьи больного, организует соответствующий дневной уход или помощь, а если возникнет необходимость в госпитализации, направляет пациента в больницу.

Если есть такая возможность, в процессе лечения нужно стремиться воздействовать на причину, лежащую в основе органического психического расстройства. Необходимо активно лечить любые другие, даже незначительные, соматические заболевания, поскольку это также может способствовать улучшению психического состояния. Следует поощрять двигательную активность; многим пожилым пациентам бывает полезна физиотерапия. Большое значение имеет обеспечение правильного питания.

Использование лекарств.

Пожилым людям прописывают значительно больше лекарств, чем более молодым. Нарушения, вызванные употреблением лекарственных средств, представляют собой серьезную медицинскую проблему, отчасти потому, что фармакокинетика лекарств у старых людей иная (см.: Royal College of Physicians 1984). Чаще всего негативные эффекты возникают в связи с приемом лекарств, используемых для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (гипотензивные средства, диуретики, дигоксин), и препаратов, действующих на центральную нервную систему (антидепрессанты, снотворные, анксиолитики, нейролептики, антипаркинсонические средства). Важно ограничить количество лекарств, чтобы избежать их вредного взаимодействия; начинать применение препаратов нужно осторожно, давая их первое время в малых дозах. Следует регулярно пересматривать назначенные лекарства, сводя их количество к минимуму.

Соблюдение режима и схемы лечения нередко вызывает затруднения у пожилых больных, особенно у одиноких стариков с плохим зрением или со спутанностью сознания. Поэтому желательно, чтобы режим приема лекарств был как можно более простым; банки и флаконы с медикаментами должны быть снабжены этикетками с четкими разборчивыми надписями; кроме того, больному вручают специальную памятку. Если есть такая возможность, нужно контролировать прием лекарств. Необходимо внимательно следить за реакцией больного на принимаемые им препараты. В этих аспектах лечения, как и во многих других, исключительно важную роль играет домашний уход.

Несмотря на необходимость осторожного подхода при назначении лекарств, не следует отказываться от эффективной лекарственной терапии пожилых больных, особенно с депрессивными расстройствами. Антидепрессанты сначала назначают в малых дозах, увеличивая их постепенно. Если желаемая реакция отсутствует, иногда целесообразно определить концентрацию антидепрессанта в плазме крови, руководствуясь полученными показателями при увеличении дозы.

Многие пожилые люди плохо спят; около 20 % тех, кому за семьдесят, регулярно принимают снотворное. Снотворные средства часто вызывают у пожилых вредные побочные явления, такие как повышенная сонливость в дневное время, приводящая к спутанности и падениям, недержание мочи и гипотермия. Если снотворное необходимо, рекомендуется назначать минимальную эффективную дозу и тщательно следить за действием препарата. Хлорметиазол, дихлоралфеназон и бензодиазепины среднего и короткого действия полезны как снотворные. Промазин особенно показан беспокойным слабоумным больным.

Электросудорожная терапия.

Хотя здесь и требуется особая осторожность, электросудорожная терапия может чрезвычайно успешно использоваться при лечении тяжелых депрессивных расстройств у пожилых людей. У больных с когнитивными нарушениями иногда после ЭСТ наблюдаются преходящие нарушения памяти и спутанность; поэтому желательны более длительные интервалы между сеансами. Физически слабых больных перед применением ЭСТ должен осмотреть опытный анестезиолог.

Психологическая терапия.

Интерпретативная психотерапия редко подходит пожилым людям. Однако может потребоваться поддерживающая терапия с четко очерченными целями; иногда неплохие результаты дают совместные беседы с супругой (супругом).

Возрастает интерес к поведенческой терапии больных деменцией. Разработаны поведенческие методы, предназначенные для больных с расстройствами приема пищи и для страдающих недержанием мочи, а также приемы, направленные на тренировку социальных навыков (см.: Whitehead 1984); пациентам с нарушениями памяти может принести пользу совет прибегать к таким средствам, как записная книжка и будильник. Folsom (1967) описал терапию, в основе которой лежит ориентация на реальную действительность. При использовании этого метода, призванного способствовать уменьшению спутанности и улучшению поведения больных, пациенту сообщают основную информацию об ориентации во времени и пространстве, повторяя эти же сведения при каждом контакте с ним. Данный подход широко практикуется, хотя результаты исследований, посвященных оценке его эффективности, противоречивы (Whitehead 1984). Возможно, некоторым больным и помогают определенные приемы.

Социальная терапия.

Некоторым больным можно помочь достичь независимости, применяя меры, поощряющие самообслуживание, социальные контакты и выработку навыков, необходимых при ведении домашнего хозяйства. Более тяжело инвалидизированным больным может принести пользу гуманное, поддерживающее их чувств о собственного достоинства отношение окружающих; обстановка в учреждении, где они находятся, должна строиться на уважении к их индивидуальным потребностям, и каждому пациенту необходимо предоставлять возможность сохранить некоторые личные вещи. Дезориентация может быть уменьшена общим оформлением палаты и с помощью таких простых средств, как цветные коды на дверях. На больных, живущих дома, обычно хорошее действие оказывает домашняя трудовая терапия.

Оказание поддержки родственникам.

Необходимо уделять время членам семьи больного, обсуждая с ними возникающие проблемы и давая советы по уходу. Такая поддержка может помочь близким пожилого пациента избежать некоторых огорчений и тревоги. Практическая помощь должна включать организацию дневного ухода или обеспечение госпитализации больного на период отпуска членов семьи, предоставление услуг по стирке белья и доставке на дом продуктов или готовой пищи. Если своевременно принимаются такие меры, то многие больные могут оставаться у себя дома, не причиняя чрезмерных неудобств своим родственникам и не слишком обременяя их. Важную роль в координации деятельности соответствующих служб, в поддержке родственников и оказании практической медицинской помощи играют участковые психиатрические медсестры. Первые две функции могут взять на себя и социальные работники.

Делирий.

Так как делирий обусловлен физическими причинами, больным обычно оказывают помощь терапевты или врачи общей практики. При обследовании пациентов, поступивших в гериатрические отделения, это состояние было обнаружено в одной десятой случаев (Hodkinson 1973). Основными предрасполагающими факторами являлись ранее существовавшая деменция, нарушения слуха и зрения, болезнь Паркинсона и преклонный возраст. К наиболее типичным преципитирующим факторам относились пневмония, сердечная недостаточность, инфекции мочевых путей, карциноматоз и гипокалиемия. Смертность при делирии высока (см.: Lipowski 1985 — обзор).

Клинические проявления делирия обсуждались в гл. 11 (см.). Следует помнить, что хотя нарушение сознания — неотъемлемая черта делирия, у пожилых людей оно не всегда бывает очевидным, особенно при постепенном начале заболевания. Такое состояние можно назвать подострым органическим синдромом; иногда его неправильно диагностируют как необратимую деменцию. У больных с предшествующей деменцией повлиять на когнитивные функции могут даже такие незначительные соматические расстройства, как запор, дегидратация и легкий бронхит. Поскольку во многих случаях причины, вызывающие делирий, представляют угрозу для жизни, при этом состоянии отмечается высокая смертность. В Ньюкасле было проведено исследование, в процессе которого наблюдались больные, поступившие в больницу с таким синдромом (Roth 1955). Как оказалось, в течение последующих двух лет со времени госпитализации половина из этих пациентов умерли.

При ведении больных с делирием главная задача — выявление и лечение основной причины заболевания. В то же время можно успешно использовать психотропные средства для облегчения симптоматики. Бензодиазепины длительного действия нередко усугубляют спутанность, тогда как малые дозы фенотиазинов, таких как промазин или тиоридазин, либо галоперидол обычно дают хороший эффект, не усиливая при этом спутанности. Дозу лекарства и время его приема необходимо тщательно определять и подбирать индивидуально для каждого пациента, руководствуясь Британским фармакологическим справочником или другим подобным источником. Если больной нуждается в снотворном, следует прибегать к надежным и эффективным средствам, какими являются хлорметиазол, дихлоралфеназон и бензодиазепины среднего или кратковременного действия.

Старческая деменция.

В этой книге основная информация о синдроме деменции дана в гл. 11 (см.), где приводятся ее определение, описание клинических проявлений и лечения. В данном разделе рассматривается только старческая деменция.

Старческая деменция признана с тех пор, как Эскироль описал «dmence senile» в своем учебнике «О душевных болезнях» («Des maladies mentales»; см.: Esquirol 1838). Описание этого заболевания было дано им в общих чертах, однако оно сходно с принятой в наши дни концепцией (Alexander 1972). Крепелин отличал деменцию от психозов, вызванных другими органическими причинами, например нейросифилисом; он выделял пресенильную, сенильную и артериосклеротическую формы деменции. В 1955 году Roth в результате важного катамнестического исследования, посвященного психическим заболеваниям в пожилом возрасте, показал, что старческая деменция отличается от аффективных и параноидных расстройств более неблагоприятным прогнозом.

Случаи старческой деменции могут быть разделены на три группы в соответствии с этиологией и патологией:

1. Деменция типа Альцгеймера, при которой возникают такие же патологические изменения в головном мозге, как и при деменции типа Альцгеймера с началом в пресенильном периоде (пресенильная деменция описана в гл. 11). Это самый распространенный тип старческой деменции.

2. Мультиинфарктная деменция. Как очевидно из названия, она обусловлена множественными инфарктами в головном мозге, вызванными закупоркой сосудов. Эта группа соответствует более старой диагностической категории артериосклеротической деменции.

3. Деменция, вызванная другими причинами. Эта группа включает в себя случаи деменции, обусловленной целым рядом причин, таких как неоплазмы, инфекции, токсины и нарушения обмена веществ, причем некоторые из этих нарушений обратимы (см.: Larson et al. 1984; Marsden 1984).

В этой главе рассматриваются только первая и вторая группы; третья обсуждалась в гл. 11.

Клиническая картина деменции во всех трех группах почти одинакова. Некоторые незначительные различия в клинических проявлениях обнаруживаются достаточно часто, но они не всегда могут служить надежным основанием для разграничения этих групп.

Только недавно патологи разграничили вышеописанные подгруппы деменции. В течение многих лет считалось, что самой распространенной причиной деменции является сосудистое заболевание. Однако в этом побудило усомниться сообщение Corsellis (1962) о том, что гораздо чаще у больных деменцией выявляются патологические изменения, подобные наблюдаемым при болезни Альцгеймера. Эти данные в дальнейшем были подтверждены несколькими исследователями. Например, при тщательно проведенном клинико-патологическом исследовании, основанном на материалах последующих вскрытий 50 дементных больных, Tomlinson et al. (1970) обнаружили следующее распределение изменений: выраженная картина типа болезни Альцгеймера — 50 %; вероятная картина типа болезни Альцгеймера — 16 %; выраженный артериосклероз — 12 %; вероятный артериосклероз — 6 %; сочетание болезни Альцгеймера и артериосклероза — 8 %; без явной патологии — 8 %.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА.

Распространенность деменции.

Рассмотрев результаты 20 исследований деменции, проведенных в Европе, Японии и Северной Америке, Henderson (1986) пришел к заключению, что умеренной и тяжелой деменцией страдает около 5 % лиц в возрасте 65 лет и старше и 20 % тех, кому за восемьдесят. Около 80 % этих больных живут в обществе, а не в специальных заведениях. Общая численность больных деменцией быстро увеличивается в развитых странах, так как повышается продолжительность жизни (см. также Jorm et al. 1987).

Клинические признаки.

Хотя клинические проявления деменции были описаны в гл. 11, клинические признаки болезни Альцгеймера у пожилых людей кратко даются в этой главе ввиду широкой распространенности и важного значения этого состояния; к тому же некоторые из его черт весьма характерны (хотя и непригодны для дифференциально-диагностических целей).

Болезнь Альцгеймера обычно начинается после 70 лет. Согласно данным одного обширного исследования, средний возраст начала заболевания у мужчин — 73 года, у женщин — 75 лет (Larsson et al. 1963). Болезнью Альцгеймера страдают главным образом женщины. Смерть обычно наступает в течение пяти — восьми лет после появления первых признаков заболевания. С врачом редко консультируются до наступления поздней стадии хронического распада психических функций; иногда обращаются за медицинской помощью при внезапном ухудшении состояния в связи с каким-либо другим соматическим заболеванием.

Первые проявления болезни часто сводятся к незначительной забывчивости, которую трудно отличить от обычно наблюдаемой при нормальном старении. Начало, как правило, заметить трудно: в течение первых двух — четырех лет нарастают нарушения памяти; процесс развития болезни постепенно приводит к отсутствию спонтанности.

Одним из ранних признаков болезни обычно является дезориентированность; нередко она впервые становится заметной, когда субъект находится в незнакомой обстановке, например на отдыхе. Настроение может быть преимущественно депрессивным или эйфорическим, ровным или лабильным. Больные все меньше заботятся о себе, их социальное поведение ухудшается, хотя некоторые из них внешне сохраняют нормальный социальный облик, несмотря на тяжелые когнитивные нарушения. Часто больные бывают беспокойными, иногда просыпаются ночью. Они дезориентированы, испытывают растерянность.

На ранних стадиях клинические признаки существенно модифицируются преморбидной личностью, и любые дефекты личности имеют тенденцию усугубляться.

На более поздних стадиях болезни снижение интеллекта и изменение личности становятся очевидными; часто наблюдаются нарушения речевой и зрительно-пространственной функций. Иногда появляются фокальные признаки дисфункции теменной доли головного мозга, такие как дисфазия или диспраксия. Случайное соматическое заболевание может вызвать делирий, приводящий в результате к внезапному ухудшению когнитивных функций, которое нередко становится постоянным.

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера.

Как уже упоминалось ранее, патологические изменения при сенильной и пресенильной формах болезни Альцгеймера одинаковы. В головном мозге происходит атрофический процесс, при этом расширяются борозды и увеличиваются желудочки. При гистологическом исследовании отмечается потеря нервных клеток, особенно в трех внешних слоях коры, наряду с пролиферацией астроцитов, нарастающим фиброзным глиозом и атрофией дендритов. Импрегнация серебром показывает сенильные бляшки по всему кортикальному и субкортикальному серому веществу, а также нейрофибриллярные сплетения и грануловаскулярную дегенерацию. Особенно значительно поражены лимбические области, а сенсорно-моторные и затылочные относительно не затронуты. При электронной микроскопии установлено, что сенильные бляшки имеют центральное ядро из амилоида, окруженное аномальными нейронами, а нейрофибриллярные сплетения представляют собой парные спиральные филаменты (см.: Perry R., Perry Е. К. 1982; Reisberg 1983; Roth, Iversen 1986).

Сообщалось, что степень когнитивных нарушений тесно связана с количеством сенильных бляшек и в меньшей степени коррелирует с количеством нейрофибриллярных сплетений (см.: Roth 1971).

Нейрофизиологические аномалии были обнаружены как в периферических нервах, так и в полушариях мозга, что позволяет предположить широко распространенное поражение нервной системы (Levy et al. 1970).

Биохимия.

Наиболее важной чертой являются изменения в пресинаптической холинергической системе коры головного мозга. Снижение уровня холинацетилтрансферазы было впервые отмечено Bowen et al. (1976). При биопсии ткани был выявлен пониженный синтез ацетилхолина и обнаружено, что это явление, очевидно, коррелирует со степенью когнитивных нарушений при жизни, а также со степенью тяжести патологических изменений в головном мозге на вскрытии (Neary et al. 1986). Очень низкий уровень ацетилхолина был обнаружен в базальном ядре Мейнерта, подкорковой структуре, являющейся основным источником холинергической иннервации коры головного мозга.

Хотя основное внимание привлекли холинергические нарушения, появляется все больше данных, указывающих на то, что и другие нейротрансмиттеры значительно затронуты (см.: Hardy et al. 1985). Количество норадреналина и 5-гидрокситриптамина уменьшается во многих корковых и подкорковых областях, а в коре снижено содержание пептида соматостатина. Последняя находка представляет интерес, поскольку она — в отличие от снижения уровня других нейротрансмиттеров — в большей степени относится к потере собственно корковых нейронов, чем к потере нейронных терминалей, тела клеток которых находятся в подкорке (Beal et al. 1986).

Существуют ли подгруппы болезни Альцгеймера?

Широко распространено мнение, что пресенильная и сенильная деменции представляют собой одно и то же расстройство, поскольку при обеих формах имеются невритические бляшки и нейрофибриллярные сплетения, а также обнаруживаются сходные нейрохимические нарушения.

Однако некоторые исследователи придерживаются мнения, что существуют два типа болезни Альцгеймера. Первый из них, как считают, характеризуется поздним началом, патологической картиной без существенной потери клеток, нерезкими биохимическими изменениями и более медленным течением. При втором типе отмечается более раннее начало, значительная потеря клеток, выраженные биохимические изменения и более быстрые темпы развития заболевания. Наблюдаются также более тяжелые двигательные симптомы и признаки поражения теменной доли мозга. Роль генетических факторов более очевидна при втором типе болезни Альцгеймера. Более значительная потеря клеток при этом типе наблюдается в подкорковых ядрах, особенно в базальном ядре Мейнерта и в nucleus coeruleus. Биохимические нарушения включают в себя выраженное уменьшение концентрации холинацетилтрансферазы в коре. Не выяснено, являются ли эти подтипы дискретными или же они представляют собой противоположные полюсы единого континуума (см.: Bondareff 1983; Jorm 1985).

Этиология.

В результате широкомасштабного исследования, о котором уже упоминалось ранее, Larsson et al. (1963) получили доказательства в пользу генетической основы болезни Альцгеймера у пожилых людей. Затем эти данные подтвердили Heston et al. (1981), тщательно изучив родственников 125 пробандов с деменцией Альцгеймера, доказанной посмертной гистологией. В результате этого исследования была также выявлена повышенная частота синдрома Дауна среди родственников пробандов.

Данные, полученные при изучении популяций, свидетельствуют о том, что генетические факторы имеют большее значение при более раннем начале болезни. Изучение генеалогии небольшого числа семей позволяет предположить наследование по аутосомно-доминантному типу. Тем не менее остается неясным, имеет ли место в подобных случаях, как считают Breitner и Folstein (1984), семейный подтип болезни Альцгеймера с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующийся афазией, аграфией и апраксией, или же существует континуум с большей генетической отягощенностью у тех, у кого болезнь развилась в более раннем возрасте.

Недавно для изучения болезни Альцгеймера были применены методы молекулярно-генетического исследования. Основное внимание концентрировалось на 21-й хромосоме ввиду наличия связи между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера. К тому же при изучении четырех семей с вероятной аутосомальной доминантной трансмиссией ответственный ген был обнаружен в 21-й хромосоме (St George-Hyslop et al. 1987). Особый интерес представляет вероятность того, что ответственным окажется ген, кодирующий предшественника амилоида A4. Этот ген обнаружен в 21-й хромосоме, а амилоид A4 — в бляшках и сплетениях (см.: Anderton 1987). Однако затем установили, что в ряде семей, где были случаи болезни Альцгеймера, ответственный ген не совпадает с геном, кодирующим предшественника амилоида A4 (Van Broeckhoven et al. 1987; Tanzi et al. 1987). Имеются также значительные сомнения в том, является ли амилоид A4 составной частью парных спиральных филаментов (см.: Anderton 1987). И наконец, как упоминалось ранее, неясно, играет ли какой-либо единичный ген основную роль в этиологии большинства случаев болезни Альцгеймера.

Высказывалось предположение, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана избытком алюминия. В пользу этой гипотезы приводятся доказательства двух типов. Эксперименты на животных показали, что алюминий может вызывать образование аргентофильных сплетений, которые напоминают сплетения, образующиеся в головном мозге при болезни Альцгеймера. Силикат алюминия был обнаружен в бляшках в мозге людей, страдавших болезнью Альцгеймера (Candy et al. 1986). Отмечалось также, что диализная деменция (см.) связана с избытком алюминия, и этот факт, возможно, имеет отношение к рассматриваемому вопросу. Значение полученных данных неопределенно: при опытах на животных использовалась высокая концентрация алюминия; алюминий, обнаруженный в сплетениях в мозге больных людей, может быть вторичным, а патологические изменения при интоксикации алюминием в некоторых случаях не напоминают наблюдаемые при болезни Альцгеймера (см.: Foncin, El Hachini 1986).

Согласно другим неподтвержденным гипотезам предполагается, что болезнь Альцгеймера вызывается воздействием медленного вируса такого типа, как при болезни куру или при болезни Крейцфельдта — Якоба (см., например, Gibbs et al. 1968) либо аномальными иммунными механизмами. (См.: Deary, Whalley 1988 — обзор по этиологии.).

МУЛЬТИИНФАРКТНАЯ ДЕМЕНЦИЯ.

При этом состоянии деменция связана с множественными инфарктами разного размера, вызванными главным образом тромбоэмболией из экстракраниальных артерий (Hachinski et al. 1974). Термин «мультиинфарктная деменция» в основном заменил принятый ранее термин «артериосклеротическая деменция». Это заболевание несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Оно может возникнуть, например, после инсульта; начало обычно приходится на возраст около 70–80 лет и часто бывает более острым, чем при болезни Альцгеймера. Первыми проявлениями могут быть эмоциональные и личностные изменения, за которыми следуют нарушения памяти и интеллекта, характеризующиеся колебаниями. Нередки периоды эмоциональной лабильности и спутанности, особенно по ночам. На некоторой стадии обычны приступы или умеренные эпизоды церебральной ишемии.

Диагноз трудно поставить с уверенностью, если в анамнезе нет явных инсультов или определенных локальных признаков. Признаки, указывающие на мультиинфарктную деменцию, таковы: лакунарные психологические выпадения, неравномерное развитие болезни при относительной сохранности личности. При соматическом обследовании обычно выявляются гипертензия и признаки артериосклероза в периферических и ретинальных сосудах; возможны и такие неврологические признаки, как псевдобульбарный паралич, ригидность, акинезия и патологически высокие рефлексы.

Hachinski et al. (1975) предложили метод, основанный на клинических проявлениях, для получения данных об ишемии, с тем чтобы отличить болезнь Альцгеймера от мультиинфарктной деменции. Этот метод вызвал интерес, но его пригодность еще не установлена полностью (Liston, La Rue 1985).

Для мультиинфарктной деменции обычно характерно неравномерное течение с периодами ухудшения, за которыми иногда следует частичное выздоровление на несколько месяцев. Около половины больных умирают от ишемической болезни сердца, другие — от инфарктов мозга или от почечных осложнений. Продолжительность жизни с момента установления диагноза варьирует в широких пределах, но в среднем составляет от четырех до пяти лет, — возможно, несколько больше, чем при болезни Альцгеймера (Roth 1955).

При мультиинфарктной деменции определяющей является ярко выраженная органическая патология. Имеются локальная или генерализованная атрофия мозга и расширение желудочков с областями инфарктов мозга и артериосклерозом в крупных сосудах. Под микроскопом видны множественные очаги инфарктов и ишемии. Tomlinson et al. (1970) обнаружили, что объем поврежденной коры мозга при вскрытии коррелирует со степенью интеллектуального повреждения незадолго до смерти; обычно когнитивные нарушения не выявлялись до тех пор, пока объем пораженной ткани мозга не достигал по крайней мере 50 мл.

Как показали биохимические исследования, при мультиинфарктной деменции нет связи между когнитивными нарушениями и уровнем ацетилхолинтрансферазы (Perry et al. 1978), что отличает это заболевание от деменции типа Альцгеймера. (Обзор по патологии см. у Perry R., Perry Е. К. (1982).).

ДИАГНОСТИКА ДЕМЕНЦИИ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ.

Диагностика деменции в общих чертах обсуждалась в гл. 11, посвященной органической психиатрии (см.). При установлении деменции у пожилых людей придерживаются тех же принципов.

Деменцию следует отличать от острых органических психопатологических синдромов, депрессивных и параноидных расстройств. На острый органический синдром указывают помраченное, мерцающее сознание и такие симптомы, как ложные восприятия и галлюцинации (см.). Отличия от аффективных расстройств и параноидных состояний рассматриваются далее в этой главе. Следует также помнить, что за деменцию можно ошибочно принять состояние, наблюдаемое при гипотиреозе (см.).

При обследовании больных деменцией большое значение придается поиску поддающихся лечению причин этого заболевания, хотя они предки. К ним относятся, например, дефицит витамина B₁₂, нейросифилис и операбельные опухоли (см. гл. 11). Обычно для этих целей достаточно провести исследования, перечисленные ранее в этой главе. Как уже упоминалось, решение об оптимальной интенсивности обследования принимают с учетом возраста и общего состояния пациента.

Следует также тщательно выявлять любые, даже незначительные, поддающиеся лечению соматические нарушения, которые, не являясь первичной причиной деменции, часто с ней связаны. Лечение этих состояний может уменьшить дистресс и инвалидизацию (Wells 1978).

Принципы социальной оценки описаны ранее в этой главе (см.).

ЛЕЧЕНИЕ СТАРЧЕСКОЙ ДЕМЕНЦИИ.

Как уже упоминалось, в первую очередь надо лечить любое поддающееся терапии соматическое расстройство. Если оно является первопричиной, деменция может оказаться обратимой. В случаях, когда острое органическое психическое расстройство накладывается на деменцию, психическое состояние нередко значительно улучшается при лечении связанного с ним соматического заболевания.

Независимо от причины деменции, беспокойство в дневное или ночное время может быть снижено такими лекарствами, как промазин, тиоридазин или галоперидол, не вызывающими серьезных побочных явлений. Эта мера может стать важным первым шагом в случаях, когда члены семьи измучены необходимостью постоянно заботиться о дезориентированном, находящемся в беспрерывном движении больном. Нейролептические средства могут также потребоваться при параноидном бреде, а антидепрессанты — при тяжелой депрессивной симптоматике.

В ряде публикаций сообщалось, что при болезни Альцгеймера могут оказывать специфический лечебный эффект лекарственные средства, относящиеся к четырем группам. Это холинергические препараты, включающие предшественников ацетилхолина, в частности холин и лецитин; стимуляторы синтеза ацетилхолина, например пирацетам, и ингибиторы гидролиза ацетилхолина, такие как физостигмин и тетрагидроаминоакридин. Вазодилататоры включают изоксуприн, дигидроэрготоксин, гидергин (смесь алкалоидов спорыньи) и цикланделат; нейропептиды — вазопрессин и его папавериновые аналоги, которые вводят интраназально; предполагаемые активаторы обмена веществ мозга — пентифиллин и пиритинол. Однако удовлетворительных клинических испытаний, которые бы подтвердили, что указанные лекарственные средства обладают специфическим действием в отношении болезни Альцгеймера, не проводилось; поэтому их употребление не рекомендуется. (Обзор данных см. у Reisberg (1983); Davis, Mohs (1986); Roth, Iversen (1986).).

Каких-либо специфических мер, используемых при мультиинфарктной деменции, не существует, за исключением контроля кровяного давления, а также — при наличии показаний — хирургического лечения стеноза каротидных артерий.

Психологическая терапия и социальная помощь.

Психологическую и социальную помощь пожилым дементным больным оказывают в соответствии с общими принципами, описанными ранее в этой главе (см.). Во всех случаях, когда это возможно, больному следует продолжать жить у себя дома, особенно если он проживает совместно с кем-либо из близких. В разработке плана социальной помощи должны принимать участие все заинтересованные лица — члены семьи и друзья пациента, врач общей практики, а в большинстве случаев — и участковая психиатрическая медсестра или социальный работник. Может потребоваться организовать дневной уход за больным не только для того, чтобы обеспечить надзор за ним, занимать его и тренировать, но также с целью освободить на это время семью. Возможно, периодически понадобится на определенный срок помещать пациента в больницу, чтобы обеспечить отдых его близким или помочь преодолеть кризис.

Если больного нельзя оставить дома, то может быть целесообразно направить его в дом престарелых или в какое-либо другое подобное заведение. Если и это невозможно, то, вероятно, потребуется поместить пациента в больницу, где ему будут обеспечены долгосрочное лечение и уход. Обзор принципов ведения пожилых больных деменцией см. в Council on Scientific Affairs (1986).

Аффективные расстройства.

ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО.

Депрессивные расстройства в поздние годы жизни представляют собой распространенное явление. Частота депрессии клинического уровня тяжести составляет около 10 % у людей старше 65 лет, а 2–3 % страдают тяжелой депрессией. Наиболее высокая первичная заболеваемость тяжелыми депрессивными расстройствами отмечается в возрасте от 50 до 65 лет. После 60 лет этот показатель снижается, но только после 80 лет случаи первичных депрессивных заболеваний становятся редкими. С возрастом постоянно повышается частота самоубийств, причем у пожилых людей суицид обычно связан с депрессивным расстройством. Результаты массовых обследований населения свидетельствуют о том, что многие случаи депрессивных расстройств у пожилых не выявляются врачами общей практики, которые либо не обращают внимания на соответствующие симптомы, либо рассматривают их как проявление нормального старения или как легкую деменцию (Foster et al. 1976; Cooper, Bickel 1984). (См.: Swartz, Blazer 1976 — обзор.).

Клинические признаки.

Четких различий между депрессивными расстройствами у пожилых и у более молодых больных нет, но у пожилых симптомы нередко более резко выражены. Post (1972) сообщил, что у трети его пожилых депрессивных больных отмечалась выраженная заторможенность или ажитация. Часто встречаются депрессивные бредовые идеи обнищания и ипохондрия, иногда — нигилистические бредовые идеи, например убежденность в том, что тело «пустое», что оно не существует или не функционирует (см. синдром Котара). Обычны галлюцинации обвиняющего или непристойного содержания. У небольшой части заторможенных депрессивных больных наблюдается «псевдодеменция»: они явно испытывают значительные трудности при концентрации внимания и при запоминании, однако тщательное клиническое обследование показывает, что у них нет дефекта памяти (см.: Bulbena, Burrows 1986). Депрессивные расстройства у пожилых людей могут проявляться по-разному; возможность такого диагноза всегда следует иметь в виду в случаях, когда у больного присутствуют такие симптомы, как тревога, ипохондрия или спутанность.

Течение и прогноз.

Из материалов, опубликованных до введения ЭСТ, ясно, что депрессивные расстройства во многих случаях длились годами. В настоящее время можно предположить, что примерно у 85 % поступивших в клинику больных депрессией в течение нескольких месяцев наступит значительное улучшение; оставшиеся 15 % не выздоравливают полностью.

Длительное катамнестическое наблюдение дает менее ободряющую картину. По мнению Post (1972), пациентов, выздоровевших в течение первых нескольких месяцев, можно разделить на три группы (каждая составляет примерно треть от общей численности). Первую группу составляют те, кто чувствовал себя вполне хорошо в течение трех лет; вторую — больные, которые в дальнейшем страдали депрессивными расстройствами с периодами полноценной ремиссии. У остальных развилось состояние хронической инвалидизации с перемежающимися депрессивными состояниями.

Аналогичную точку зрения высказал Murphy (1983), исходя из своих годичных катамнестических наблюдений за амбулаторными и стационарными больными. Плохой исход коррелировал с тяжестью первичного приступа, с плохим физическим здоровьем и с неблагоприятными, вызывающими значительный стресс жизненными событиями в течение года. В результате другого исследования (Murphy et al. 1988) было обнаружено, что смертность среди депрессивных больных значительно выше, чем в соответствующей контрольной группе, причем это различие не может быть полностью объяснено различиями в физическом здоровье у представителей этих групп, выявленными при первом осмотре.

Несмотря на неблагоприятный прогноз развития аффективной симптоматики, лишь у немногих больных развилась деменция (Roth 1955; Post 1972). Как отмечалось в гл. 13 (см.), самоубийства особенно часты среди пожилых людей, страдающих депрессией (Blazer 1986; Lindsay 1986).

К факторам, указывающим на хороший прогноз, относятся: начало болезни в возрасте до 70 лет, непродолжительность приступа, хорошая приспособляемость в предшествующий период, отсутствие инвалидизирующего соматического заболевания, хороший выход после предыдущих приступов заболевания.

Этиология.

В целом этиология депрессивных расстройств, возникающих в позднем и в более молодом возрасте, не имеет существенных различий. Роль генетических факторов незначительна. Для родственников первого поколения риск составляет 4–5 % у пожилых пробандов по сравнению с 10–12 % у пробандов молодого и среднего возраста (Stenstedt 1952). Логично было бы предположить, что важными факторами, предрасполагающими к депрессии, являются одиночество и тяготы, связанные со старостью. Но как ни странно, убедительных доказательств такой связи нет (см.: Murphy 1982). Более того, Parkes et al. (1969) даже обнаружили, что в преклонном возрасте уже не выявляется связь между утратой близких и психическим заболеванием.

Неврологические и другие соматические заболевания несколько больше распространены среди депрессивных больных пожилого возраста, чем среди не страдающих депрессией больных того же возраста. Однако данных, указывающих на то, что эти болезни играют специфическую этиологическую роль, нет — скорее они могут выступать в качестве неспецифических преципитирующих факторов. (См.: Murphy (1986) — обзор, посвященный вопросам этиологии.).

Дифференциальный диагноз.

Наиболее сложно провести дифференциальный диагноз между деменцией и депрессивной псевдодеменцией. Важно получить подробный анамнез у других информаторов и внимательно наблюдать за психическим состоянием и поведением больного. При депрессивной псевдодеменции в анамнезе обычно имеется расстройство настроения, предшествующее другим симптомам. При обследовании психического состояния нежелание депрессивного больного отвечать на вопросы, как правило, можно отличить от потери памяти у пациента с деменцией. Распространено мнение, что в подобных случаях полезно провести психологическое тестирование, но для адекватной интерпретации его результатов требуется определенный опыт, а полученные данные чаще всего мало что добавляют к квалифицированной клинической оценке (Miller 1980b). Иногда деменция и депрессивное заболевание сосуществуют. При наличии объективных сомнений целесообразно попробовать применить антидепрессивное лечение, поскольку в любом случае вреда это не принесет.

Реже приходится дифференцировать депрессивное и параноидное расстройства. Следует иметь в виду, что когда идеи преследования появляются при депрессивном расстройстве, больной обычно воспринимает предполагаемое преследование как заслуженную кару, оправданную его собственными пороками (см.). Особые трудности могут возникнуть с небольшой группой больных, страдающих шизоаффективным заболеванием в старости (см. далее).

Лечение.

При лечении депрессивных расстройств у пожилых придерживаются общих принципов, изложенных в гл. 8 (см.) и применяемых к взрослым больным всех возрастов. У пожилых пациентов особенно важно учитывать риск самоубийства. Следует тщательно лечить любое интеркуррентное соматическое заболевание.

Хороший эффект дают антидепрессанты, но их следует давать осторожно (возможно, начиная с половины обычной дозы), корректируя в дальнейшем прием препаратов в зависимости от побочных явлений и реакции больного. По-видимому, нецелесообразно назначать одноразовую суточную дозу, хотя это обычно практикуется сейчас при лечении более молодых больных; предпочтительно давать лекарство 2–3 раза в день. Хотя приступать к лекарственной терапии необходимо с осторожностью, в то же время важно избегать и недостаточной дозировки средств. Как подчеркивалось ранее в этой главе, нужно помнить, что многие пожилые больные не в состоянии должным образом соблюдать режим лечения. При тяжелом и неконтролируемом возбуждении, при ступоре, представляющем угрозу для жизни больного, а также при отсутствии положительной реакции на лекарства оправдано применение электросудорожной терапии. Если у больного после ЭСТ наблюдается чрезмерная спутанность, следует увеличить временной интервал между сеансами. Если пациент ранее реагировал на антидепрессанты или на ЭСТ, но в настоящее время положительная реакция на то же лечение отсутствует, вероятной причиной может являться нераспознанное соматическое заболевание. По мере выздоровления употребление антидепрессантов следует медленно сокращать, а затем пациент должен продолжать прием препарата в уменьшенной дозе в течение нескольких месяцев, как это практикуется при лечении более молодых больных (см.). Некоторые больные нуждаются в более пролонгированном поддерживающем лечении, но такие случаи сравнительно редки.

МАНИЯ.

Мания составляет от 5 до 10 % всех аффективных заболеваний, возникающих у пожилых. Частота случаев мании (в отличие от депрессивного расстройства) с возрастом не увеличивается. В клинической картине почти всегда сочетаются депрессивные и маниакальные симптомы; это состояние часто является рекуррентным. Лечение не отличается от описанного в гл. 8 для более молодых больных (см.). Эффективна профилактика литием, но следует особенно тщательно следить за концентрацией лития в крови, поддерживая ее на самом низком уровне диапазона, используемого при лечении более молодых больных.

Обзор, посвященный мании у пожилых больных, дал Shulman (1986).

ШИЗОАФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО.

Изучая поступивших в больницу пациентов старше 60 лет, Post (1971) обнаружил, что среди них 4 % страдают либо шизоаффективным расстройством (при котором, как известно, примерно в равной степени присутствуют симптомы шизофрении и аффективного расстройства), либо шизофренией в сочетании с присоединившимся аффективным заболеванием (или наоборот). При этих состояниях прогноз в отношении межприступных периодов и долгосрочного исхода менее благоприятен, чем при депрессивном расстройстве.

Невроз и расстройство личности.

В старости невроз редко бывает причиной обращения к психиатру. Изучая данные, представляемые врачами общей практики, Shepherd et al. (1966) обнаружили, что после 55 лет количество новых случаев невроза уменьшается, но тем не менее частота консультаций с врачом общей практики по поводу неврозов не снижается — по-видимому, за счет хронических и повторных случаев. Однако результаты обследований населения свидетельствуют о том, что и в возрастной группе старше 65 лет все еще появляются новые случаи невроза и распространенность таких случаев по крайней мере средней тяжести составляет около 12 % (Кау, Bergmann 1980). Вероятно, многие из этих вновь заболевших не обращаются к врачам общей практики или к психиатрам.

У большинства пожилых людей с неврозом важным предрасполагающим фактором является расстройство личности. Соматическое заболевание часто выступает в качестве преципитирующего фактора; кроме того, могут способствовать неврозу уход на пенсию, потеря близких и перемена места жительства (см.: Eastwood, Corbin 1985). У пожилых людей невротические синдромы обычно бывают неспецифического типа с такими симптомами, как тревога и депрессия. Часто особенно выражена ипохондрическая симптоматика. Истерия, обсессивный и фобический неврозы менее распространены.

Расстройство личности вызывает много проблем, осложняющих жизнь пожилых больных и их семей. Параноидные черты могут усиливаться при социальной изоляции в старости — иногда до такой степени, что их ошибочно принимают за параноидное состояние (см.). Аномалия личности является одной из причин так называемого «синдрома сенильной запущенности», при котором пожилой человек как бы отгораживается от внешнего мира, от общества, перестает заботиться о себе, живет в грязи. Чрезмерное пренебрежение к себе, к собственным потребностям часто связано как с социальной изоляцией, так и с соматическим заболеванием; после поступления в больницу среди таких больных отмечается высокая смертность. Во многих случаях бывает трудно решить, когда необходимо вмешательство и есть ли в данный момент настоятельные показания для применения мер принуждения (Cybulska, Rucinski 1986). Преступное поведение у пожилых людей встречается редко (Taylor, Parrott 1988).

Лечение неврозов и расстройств личности в старости в общем сходно с лечением, применяемым к более молодым взрослым больным. Необходимо также лечить любое соматическое заболевание. Социальные меры обычно играют более важную роль в лечении пожилых пациентов, чем психологическая терапия, но не следует исключать психотерапию и поведенческие методы только из-за преклонного возраста больного.

Алкоголизм, злоупотребление наркотиками и другими лекарственными препаратами.

Регистрируемые данные о распространенности алкоголизма среди пожилых людей варьируют в широком диапазоне. Чрезмерное употребление алкоголя с возрастом уменьшается, но в то же время, не будучи основной проблемой, оно все еще остается значительным среди пожилых людей. В этой возрастной группе встречается два типа алкоголиков: одни начали пить еще в молодости, другие — в старости; во втором случае, как правило, к алкоголю прибегают в связи с реакцией на социальный или какой-либо иной стресс (Zimberg 1983; Eastwood, Corbin 1985).

Распространенность злоупотребления наркотическими веществами и другими лекарственными препаратами мало изучена. Трудно отличить намеренное злоупотребление от случайного, обусловленного небрежностью или невнимательностью. Чрезмерное употребление снотворных, а также злоупотребление анальгетиками и слабительными представляют собой относительно распространенное явление (Eastwood, Corbin 1985).

Плохое обращение с пожилыми людьми и пренебрежение ими.

На плохое обращение с пожилыми людьми и пренебрежение к ним со стороны других членов семьи, на отсутствие заботы о престарелых часто не обращают должного внимания. Женщины чаще подвергаются подобному обращению, чем мужчины; в наибольшей степени подвержены такому риску страдающие соматическим заболеванием или психическим расстройством. Разного рода злоупотребления в отношении пожилых людей со стороны их родственников достаточно обычны и часто повторяются. Это явление может принимать форму пренебрежительного отношения к старикам, игнорирования их насущных потребностей; иногда создается ситуация, при которой пожилой человек обречен на вынужденное затворничество, что порой ускоряет распад психической деятельности. Бывают также случаи злоупотребления имуществом престарелых людей (см.: O’Malley et al. 1983).

Шизофрения и параноидные состояния у пожилых людей.

При диагностике и лечении шизофрении и параноидных состояний у пожилых людей придерживаются тех же принципов, что и при ведении более молодых взрослых больных (см. гл. 9, 10). В этой книге проводится разграничение между параноидными синдромами, возникающими в связи с первичным заболеванием (органическим психическим состоянием, шизофренией или аффективным расстройством), и синдромами, не связанными, по-видимому, ни с каким первичным расстройством (см.), — они выделяются в отдельную группу под названием параноидных состояний. Так как принципы лечения шизофрении и параноидных состояний у пожилых людей примерно одинаковы, эти расстройства рассматриваются здесь совместно.

У пожилых людей могут наблюдаться любые параноидные синдромы из перечисленных ранее; наиболее распространены среди них синдромы, вторичные по отношению к органическим и аффективным расстройствам. У некоторых больных шизофрения начинается в молодом или среднем возрасте и продолжается в старости (вопрос о долгосрочном исходе шизофрении обсуждался в гл. 9). С возрастом симптомы становятся менее яркими, а нарушения поведения смягчаются. У других больных шизофрения или параноидное состояние впервые проявляются в пожилом возрасте. Многие клиницисты объединяют эти два состояния (шизофрению и параноидное состояние с поздним началом) в одну группу. Например, термин «поздняя парафрения» употребляется для всех параноидных синдромов, возникающих в пожилом возрасте при отсутствии признаков органических или аффективных расстройств. Однако в МКБ-10 и DSM-IIIR для пожилых больных применяются те же диагностические критерии, что и для более молодых.

Поздняя парафрения была описана Кау и Roth (1961) на основе данных катамнестического наблюдения и генетического исследования, охватывающих 99 больных. В изученной группе женщины численно преобладали над мужчинами в пропорции 7:1; доля не состоящих в браке была значительно выше, чем в общей популяции. Клиническая картина характеризовалась многими шизофреноподобными расстройствами мышления, настроения, воли и наличием выраженных галлюцинаций при относительно хорошей сохранности интеллекта, личности и памяти. Наблюдалась тенденция к хроническому течению болезни, а изменения шизофренического типа со временем обычно становились более заметными. Авторы пришли к выводу, что позднюю парафрению следует рассматривать как форму проявления шизофрении в старости. Это заболевание встречается нечасто; такой диагноз ставится примерно в 10 % случаев всех первичных поступлений в больницу пожилых людей (Kay, Bergmann 1980; Eastwood, Corbin 1985). Однако возможно, что менее серьезные случаи не попадают в сферу внимания медиков, поскольку наблюдаемые у больного проявления расстройства воспринимаются окружающими просто как эксцентричность.

Post (1966) не употреблял термин «парафрения», но разделил параноидные состояния, наблюдаемые у пожилых людей, на следующие группы:

А) шизофрения с типичными симптомами первого ранга;

Б) шизофрения с более определенной параноидной симптоматикой;

В) параноидный галлюциноз, при котором бредовые идеи основываются исключительно на патологических восприятиях.

Такое клиническое деление не особенно полезно, поскольку перечисленные группы не различаются между собой по этиологии, социальным характеристикам или исходу.

Этиология.

При шизофрении и параноидных состояниях, возникающих у пожилых, этиологические факторы в общем те же, что и в более молодом возрасте (см.; см.). Тем не менее некоторые причинные факторы в старости могут проявляться особенно сильно. Так, Kay и Roth (1961), сравнивая больных аффективными расстройствами со страдающими поздней парафренией, обнаружили, что во второй группе значительно больше больных на момент начала расстройства жили одни и были социально изолированы вследствие глухоты, патологии личности, а также из-за отсутствия родственников (Corbin, Eastwood 1986).

Дифференциальный диагноз.

Шизофрения у пожилых пациентов диагностируется по тем же критериям, что и у более молодых (см.). При параноидных состояниях имеются идеи преследования при отсутствии признаков какого-либо лежащего в их основе первичного расстройства. Оба состояния следует дифференцировать с органическими психическими расстройствами, аффективным расстройством и параноидным расстройством личности. При органическом психическом расстройстве у больного выявляются когнитивные нарушения; более вероятны зрительные галлюцинации. При аффективном расстройстве отмечаются более глубокие нарушения настроения, а бред преследования обычно связывается с идеями виновности. Для параноидной личности характерны присутствующие на протяжении всей жизни подозрительность и недоверчивость с сензитивными идеями, но без бреда (см.).

Лечение.

Общие принципы лечения шизофрении и параноидных состояний у пожилых больных соответствуют изложенным в гл. 9, 10. Иногда достаточно амбулаторного лечения, но для адекватного проведения обследования обычно требуется поместить пациента в стационар. В определенных случаях возникает необходимость прибегнуть к принудительной госпитализации. У некоторых больных наступает улучшение после лечения в больнице; они продолжают хорошо себя чувствовать и после выписки, если им предоставляется социальная помощь. Многим показана терапия нейролептиками, обычно фенотиазинами, иногда бутирофенонами; результаты нескольких исследований свидетельствуют о хорошей реакции больных на эти препараты (Eastwood, Corbin 1985). Следует ограничиться примерно половиной дозы, назначаемой более молодым взрослым больным. Если есть основания сомневаться в том, что больной будет продолжать принимать лекарства, а проконтролировать его некому, то следует подумать о применении депо-препарата. Следует обращать должное внимание на любой поддающийся лечению сенсорный дефект, такой как глухота или катаракта. Для обеспечения адекватного контроля и наблюдения за больным может потребоваться организовать посещение им дневного стационара или центра.

Дополнительная литература.

Arie, Т. (1985). Recent advances in psychogeriatrics. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Birren, J.E. and Sloane, R.B. (1980). Handbook of mental health and ageing. Prentice Hall, Englewood Cliffs, New Jersey.

Levy, R. and Post, F. (1982). The psychiatry of late life. Blackwell Scientific Publications, Oxford.

Roth, M. (1955). The natural history of mental disorder in old age. Journal of Mental Science 101, 281–301.

17. ЛЕКАРСТВА И ДРУГИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

В этой главе рассматриваются вопросы применения лекарств, электросудорожной терапии (ЭСТ) и психохирургических методов лечения. Психологическая терапия будет обсуждена в следующей главе. Такое разделение удобно для описания методов лечения, однако оно не означает, что при рассмотрении плана лечения отдельного пациента эти два метода альтернативны; наоборот, во многих случаях показано их одновременное использование. В этой книге способы сочетания различных методов терапии рассматриваются при описании лечения отдельных синдромов. Это важно помнить при чтении данной и следующей глав.

Мы акцентируем внимание прежде всего на клиническом применении лекарств, поскольку предполагается, что основы психофармакологии читателю уже известны. Адекватное знание механизма действия лекарств важно для рационального их применения, но следует высказать некоторые предостережения. Клиницист не должен считать, что терапевтический эффект психотропных препаратов полностью объясняется их известными в настоящее время фармакологическими свойствами. Например, существенное запаздывание терапевтического эффекта антидепрессантов и антипсихотических средств указывает на то, что быстрое действие этих соединений на нейротрансмиттеры (нейромедиаторы) является только первым звеном в цепи биохимических изменений.

Это не означает, что фармакологические механизмы, достаточно глубоко изученные со времени введения этих средств в практику в 1950-х годах, неважны для понимания их терапевтического действия. Наоборот, они подлежат все более серьезному учету при назначении и употреблении этих лекарств.

Общие вопросы.

ФАРМАКОКИНЕТИКА ПСИХОТРОПНЫХ СРЕДСТВ.

Прежде чем психотропные средства смогут оказать терапевтический эффект, они должны достичь мозга в адекватных количествах, а это зависит от их абсорбции, метаболизма, экскреции и проникновения через гематоэнцефалический барьер. Дадим краткий обзор этих процессов. Читатель, который никогда не изучал этого вопроса, может обратиться к монографии Goldstein et al. (1974).

Психотропные лекарства, вообще говоря, легко всасываются из кишечника, поскольку они липофильны и не сильно ионизированы при физиологическом уровне pH. Как и другие лекарства, они быстрее всасываются из пустого желудка и в меньших количествах абсорбируются у пациентов с усиленной перистальтикой кишечника, синдромом недостаточности всасывания или последствиями частичной гастрэктомии.

Большинство психотропных средств в печени подвергаются метаболизму, который начинается при прохождении лекарства через печень по портальной системе на пути от кишечника. Эта «первая фаза» метаболизма уменьшает количество действующего в организме препарата. Вот почему при введении лекарства, например хлорпромазина, через рот необходимы большие его дозы по сравнению с интрамускулярным введением. Степень такого метаболизма в печени у разных людей различна. На метаболизм влияют и другие лекарства, применяемые одновременно, поскольку они могут стимулировать действие энзимов в печени (например, барбитураты) или ингибировать его (например, ингибиторы моноаминоксидазы). Некоторые лекарства — к ним относится и хлорпромазин — сами стимулируют свой метаболизм, особенно при длительном применении. Не все лекарственные метаболиты неактивны. Так, хлорпромазин превращается в 7-оксидериват, который обладает терапевтическим действием, а также в сульфоксид, который неактивен. Поскольку хлорпромазин, диазепам и многие другие психотропные лекарства порождают множество метаболитов, измерение концентрации этих препаратов в плазме крови не дает достаточно оснований для оценки терапевтического эффекта.

Психотропные средства распределяются в плазме, причем большинство из них связываются с протеинами. В частности, диазепам, хлорпромазин и амитриптилин связаны почти на 95 %. Как высоколипофильные, они легко переходят из плазмы в мозг, а также проникают в жировые ткани, откуда высвобождаются медленно, в течение длительного времени после того, как пациент перестал принимать лекарство.

Большинство психотропных средств и их метаболитов выводятся из организма в основном почками. Если функция почек нарушена, выделение замедляется, поэтому необходимо назначать уменьшенную дозу лекарства. Для препаратов со щелочной или кислой реакцией почечная экскреция зависит от pH мочи. Например, амфетамин, который является слабой щелочью, выделяется быстрее, если моча имеет кислую, а не щелочную реакцию. Литий фильтруется пассивно и частично реабсорбируется по тому же механизму, что и натрий. Эти два иона конкурируют при абсорбции: реабсорбция лития усиливается при ослаблении реабсорбции натрия, и наоборот. Определенные фракции липофильных препаратов, в том числе хлорпромазина, частично выделяются с желчью и вторично попадают в кишечник, откуда также частично реабсорбируются. Таким образом, определенная часть лекарства повторно совершает путь между кишечником и печенью.

ИЗМЕРЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ЛЕКАРСТВ.

Под воздействием описанных механизмов концентрация в плазме лекарств, применяемых в стандартной дозе, у разных пациентов существенно колеблется. Десятикратные различия наблюдались при применении антидепрессанта нортриптилина. Поэтому можно было бы ожидать, что измерение концентрации циркулирующих лекарств в плазме поможет клиницисту подбирать дозы. Но в силу множества обстоятельств это бывает редко. Во-первых, потому, что соотношение между концентрацией в плазме и клиническим эффектом у разных людей различно. Во-вторых, психотропные лекарства связываются преимущественно с протеинами плазмы. Обычно измеряется общая концентрация лекарства, но более важна именно свободная фракция, а соотношение свободной и связанной фракций у разных пациентов совершенно различно. В-третьих, многие лекарства (как уже упоминалось) имеют метаболиты, одни из которых обладают терапевтическим действием, а другие — нет. Отдельные методы измерения концентрации слишком специфичны: определяется только сам препарат, а не его активные метаболиты; другие способы дают слишком общую картину (одновременно определяются все метаболиты — как активные, так и неактивные). Поэтому действительно полезны, да и то лишь для предупреждения токсических эффектов, только рутинные измерения концентрации в плазме простейшего психотропного средства — карбоната лития.

Альтернативой измерению концентрации лекарств в плазме может быть определение фармакологических свойств, ответственных за терапевтический эффект. Этот путь испробован при изучении нейролептиков — измерялась их блокирующая дофаминовые рецепторы активность. Эти методы остаются пока экспериментальными.

Концентрация лекарственных веществ в плазме крови изменяется в течение суток, повышаясь непосредственно после приема дозы и впоследствии снижаясь в темпе, который неодинаков для различных препаратов и для разных больных. Период времени, в течение которого происходит такое снижение после однократного приема лекарства, колеблется от нескольких часов для карбоната лития до нескольких недель для медленно выделяющихся из организма препаратов, в частности некоторых парентерально вводимых нейролептиков. Знание этих различий позволяет принять наиболее рациональное решение при подборе интервала между приемами доз.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ.

Если одновременно вводятся два психотропных средства, то одно из них может либо усилить, либо затруднить действие другого. Их взаимное влияние может возникать вследствие изменений абсорбции, связывания с протеинами, метаболизма или экскреции. Возможно взаимодействие фармакодинамических процессов.

Для психотропных средств взаимодействие, обусловленное влиянием на абсорбцию, редко имеет какое-либо значение, хотя следует отметить замедление абсорбции хлорпромазина антацидами. Взаимодействия, вызванные связыванием с протеинами, встречаются редко, хотя метаболит трихлоруксусной кислоты может «оторвать» варфарин от альбумина. Взаимодействия, влияющие на метаболизм, весьма важны. Это, например, торможение метаболизма симпатомиметических аминов ингибиторами моноаминоксидазы и интенсификация метаболизма хлорпромазина и трициклических антидепрессантов барбитуратами, индуцирующими соответствующие энзимы. Взаимодействия, обусловленные влиянием на почечную экскрецию, наиболее важны для лития, выделение которого усиливается ацетазоламидом, аминофиллином и бикарбонатом натрия. Фармакодинамическое взаимодействие может быть представлено антагонизмом гуанетидина и трициклических антидепрессантов.

Как правило, отдельное лекарство может быть применено, чтобы вызвать ряд эффектов, наступающих при комбинации нескольких препаратов. Например, многие трициклические антидепрессанты обладают и анксиолитическими свойствами. Желательно по возможности избегать комбинаций психотропных лекарств. Если же такая комбинация нужна, важно учитывать возможные взаимодействия упомянутых лекарств.

ОТМЕНА ЛЕКАРСТВ.

Многие психотропные лекарства в течение нескольких дней не оказывают своего полного эффекта. Например, антидепрессанты могут применяться до трех недель для достижения терапевтического эффекта. После отмены лекарств часто наблюдается длительный период, когда их действие продолжается. Что же касается некоторых препаратов, то приспособление отдельных тканей к их отмене требует времени, с чем и связаны клинические проявления синдрома абстиненции. Среди психотропных средств чаще всего такой эффект вызывают снотворные и анксиолитики. После отмены снотворных восстановительные процессы в клиническом плане сопровождаются нарушениями сна, а в физиологическом — увеличением фазы быстрых движений глаз (REM-сна). Такие явления развиваются, например, при отмене больших доз нитразепама. Отмена меньших доз вызывает только нарушения сна без изменения REM-фазы (Adam et al. 1976). Если же симптомы не оцениваются как следствие отмены лекарства, то они могут ошибочно интерпретироваться как непосредственное проявление нарушения сна, требующее дальнейшего применения снотворных. Симптомы абстиненции также возникают при резкой отмене бензодиазепинов, которые больной принимал в дневное время (см.).

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К НАЗНАЧЕНИЮ ПСИХОТРОПНЫХ ЛЕКАРСТВ.

Лучше применять достаточно известные лекарства с хорошо изученными терапевтическими и побочными эффектами. Клиницист должен хорошо знать небольшое количество лекарств, входящих в основные группы: два или три антидепрессанта, два-три нейролептика и т. п. Только в этом случае он может выбирать необходимую дозу, учитывая побочные эффекты. (Рекомендации к выбору лекарств можно найти в следующих частях этой главы.) Кроме того, хорошо известные лекарства обычно дешевле, чем новые препараты.

Выбрав лекарство, врач должен выписать его в необходимой дозе. Ни в коем случае нельзя заменять лекарство или добавлять другие без достаточно серьезных оснований. Вообще, если нет терапевтического эффекта от применения назначенного больному лекарства, то нет оснований рассчитывать, что другой препарат той же терапевтической группы окажется более эффективным (при условии, что первый применялся в адекватных количествах). В то же время, поскольку обычно главное препятствие при выборе адекватной дозы лекарства — это прежде всего вызываемые им побочные явления, иногда целесообразно заменить одно лекарство другим из этой же терапевтической группы с иной выраженностью побочных явлений, например один трициклический антидепрессант заменить другим, обладающим менее сильным холинолитическим эффектом.

Некоторые лекарства выпускаются в виде комбинации различных препаратов в одной таблетке, например трициклический антидепрессант в сочетании с небольшой дозой фенотиазинового нейролептика. Ценность таких комбинированных препаратов сомнительна. Если требуется применение двух лекарств, лучше назначать эти лекарства по отдельности, чтобы был возможен адекватный подбор доз каждого из препаратов.

При назначении лекарства необходимо определить его дозу, интервал между приемами доз и примерную длительность лечения. Дозы обычно применяемых лекарств будут приведены далее в этой главе. Дозы других лекарств можно найти в изданиях British national formulary или в иных соответствующих справочниках. В пределах диапазона терапевтических доз конкретная индивидуальная доза лекарства должна быть установлена с учетом тяжести симптомов, возраста и веса больного, а также других факторов, которые могут повлиять на метаболизм лекарства (например, других применяемых лекарств, болезни почек и др.).

Затем необходимо установить интервал между приемами лекарства. Психотропные средства часто применяются три раза в день, несмотря на то, что длительность их действия позволяет ограничиться двумя приемами без нежелательного снижения концентрации лекарства в крови в период между ними. Чем реже назначен прием лекарства, тем точнее амбулаторные больные будут выполнять назначение. В больнице же менее частое применение лекарств позволяет ухаживающему персоналу больше внимания уделять психологическим факторам лечения. Некоторые препараты, такие как анксиолитики, необходимы для немедленного эффекта в большей степени, чем для длительного действия. Поэтому их не следует давать через регулярные интервалы: целесообразно прибегать к ним лишь тогда, когда обычно у больного возникает ухудшение и ожидается наибольшая выраженность симптомов. Длительность лечения зависит от болезни, которую лечат; эти вопросы рассматривались в главах, посвященных клиническим синдромам.

Прежде чем впервые назначить больному лекарство, врач должен провести с ним беседу, разъяснив, какие эффекты могут возникнуть при первом приеме лекарства, например сонливость или сухость во рту, а также сообщить, сколько времени пройдет до появления терапевтических результатов и каковы будут их первые проявления (в частности, улучшение сна после начала применения трициклического антидепрессанта). Врач обязан перечислить сопутствующие лечению серьезные побочные эффекты, о которых больной должен немедленно сообщить ему (например, появление тремора после приема лития). Наконец, нужно указать, Как долго больному следует принимать назначенное лекарство. Для некоторых препаратов, таких как анксиолитики, эта информация должна предостеречь больного от слишком длительного применения лекарства. В других случаях, когда, например, применяются антидепрессанты, необходимо предостеречь больного от преждевременного прекращения приема лекарства.

СОГЛАСИЕ БОЛЬНОГО НА ЛЕЧЕНИЕ.

Многие больные не принимают назначенные им лекарства. Проблема усложняется при лечении амбулаторных больных, но и в больницах некоторые пациенты находят способы не принимать лекарства, которые им выдает медперсонал.

Пациент, соглашаясь на прием того или иного лекарства, должен быть уверен в необходимости его употребления, освободиться от необоснованных опасений относительно вредности этого лекарства, а также знать, как его принимать. Каждое из этих условий нелегко выполнить при лечении психически больных. Так, многие больные шизофренией и тяжелой депрессией часто не признают себя больными, требующими лечения, а другие просто не желают вылечиться. Пациенты с бредовыми идеями могут не доверять врачу, а ипохондрические больные боятся побочных эффектов. Тревожные больные часто забывают прописанную дозу и частоту приема лекарств. Поэтому неудивительно, что многие психически больные не принимают лекарств так, как они им назначены. Важно, чтобы клиницист не упускал из виду эту проблему. Время, затраченное на разъяснение больному ошибочности его опасений, — это рационально использованное время, способствующее укреплению контакта врача с больным. (Подробный обзор по вопросу о согласии больного на лечение см. у Haynes et al. (1979).).

ПРАКТИКА НЕОПРАВДАННО ШИРОКОГО НАЗНАЧЕНИЯ ПАЦИЕНТАМ ПСИХОТРОПНЫХ ЛЕКАРСТВ.

В последние 30 лет было создано много безопасных и эффективных препаратов для лечения психических заболеваний. К сожалению, их бесспорная эффективность при лечении тяжелых форм заболеваний привела к ненужному их назначению в легких случаях, когда выздоровление возможно и без применения медикаментов. Эти лекарства, как безопасные, назначают на длительное время вместо того, чтобы ограничиться более разумным кратковременным их применением. Эти проблемы в основном касаются использования лекарственных средств для лечения бессонницы, тревоги и депрессивного настроения. Все три симптома являются важным компонентом психических заболеваний, но в своих наиболее легких проявлениях они встречаются также в повседневной жизни практически здорового человека. Насколько распространенной практикой стало применение анксиолитических и антидепрессивных лекарств, установлено при учете всех назначений, сделанных в общей практике при лечении 40 тыс. пациентов (Skegg et al. 1977). Было обнаружено, что психотропные средства назначались значительно чаще, чем любые другие лекарства. Среди пациентов, зарегистрированных в соматическом отделении, почти 10 процентам мужчин и более чем 20 процентам женщин в течение года хотя бы один раз назначался психотропный препарат. Среди женщин в возрасте 45–49 лет не менее одной трети получали такое назначение.

Отметим, что, с одной стороны, тревожит излишнее употребление психотропных препаратов из-за непомерно широкого их назначения, а с другой — не меньшее беспокойство вызывает тот факт, что очень много назначаемых препаратов больные не принимают. Nicholson (1967) в течение шести дней собирал неиспользованные лекарства от 500 больных по месту их проживания. Он обнаружил 36 тыс. таблеток, в том числе около 5 тыс. успокаивающих средств и транквилизаторов, свыше 2 тыс. — снотворных и 750 таблеток антидепрессантов. Неиспользованные лекарства — угроза для детей и потенциальный источник для отравления как самого больного, так и других людей. Ввиду этого пациентам не следует давать больше лекарств, чем им требуется, и необходимо выяснять, использованы ли уже имеющиеся препараты, прежде чем выписывать новые.

НАЗНАЧЕНИЕ ПСИХОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ ОСОБЫМ ГРУППАМ ПАЦИЕНТОВ.

Дети редко нуждаются в назначении лекарств по поводу психических нарушений. Если все же они в этом нуждаются, соответствующие дозы должны устанавливаться после ознакомления с новейшими рекомендациями современных справочных изданий (например, British national formulary). Лечение пожилых пациентов, которые нередко весьма чувствительны к побочным реакциям и у которых могут быть нарушения функций почек и печени, важно начинать с малых доз.

Особые проблемы возникают при назначении психотропных лекарств беременным ввиду риска тератогенеза. Этот риск, далеко не одинаковый для различных лекарственных препаратов, будет обсужден далее при описании действия лекарств. Здесь дадим только некоторые общие рекомендации. Анксиолитические и седативные препараты редко необходимы в начале беременности, обычно достаточно ограничиться психологическими методами лечения. Если же применение лекарств необходимо, следует учесть, что бензодиазепины, как установлено, не обладают тератогенным действием. Если необходимо употребление антидепрессантов, очевидно, лучше назначать давно применяемые препараты, такие как имипрамин и амитриптилин, которые, как установлено, также не обладают тератогенным действием. Никогда не следует применять лекарств, даже если они и признаны безопасными, которые только недавно введены в употребление. Очень редко имеет смысл назначать нейролептики в начале беременности. Но если пациентка их уже употребляет, необходимо сопоставить риск рецидива заболевания в случае, если препарат будет отменен, с риском его тератогенного действия и принять ответственное, взвешенное решение. В настоящее время нет данных о том, что эти лекарства повреждают плод, но, как уже отмечалось, степень неопределенности возрастает с назначением более новых лекарств и падает, когда применяются давно проверенные препараты. Поэтому разумно по возможности избегать употребления этих лекарств в первую треть беременности (Edlung, Craig 1984). Не следует начинать лечение карбонатом лития на ранних сроках беременности, но некоторые пациентки беременеют в период, когда они уже принимают это лекарство. Имеются данные о том, что употребление лития ведет к повреждениям плода, особенно поражая сердце (см.). Поэтому следует отменить прием этого лекарства, а для контроля аффективных нарушений назначить (если это необходимо) нейролептики или трициклические препараты, поскольку их применение менее рискованно. Принимающие литий в поздние сроки беременности должны по возможности прекратить его прием перед родами и в любом случае не принимать очередных доз во время родов. Необходимо часто измерять концентрацию лития в сыворотке крови и избегать применения диуретиков.

Ввиду того, что тератогенное действие новых психотропных препаратов с абсолютной точностью оценить нельзя, целесообразно по возможности избегать их применения в ранние периоды беременности. Следует рекомендовать женщинам детородного возраста, нуждающимся в приеме психотропных средств, пользоваться надежными методами контрацепции, с тем чтобы не забеременеть до тех пор, пока не отпадет необходимость применять эти лекарства.

Психотропные препараты нужно с большой осторожностью назначать женщинам, кормящим грудью. Диазепам и другие бензодиазепины легко переходят в молоко и могут вызывать заторможенность, сонливость и гипотонию у новорожденных. Нейролептики и антидепрессанты также, хотя и в меньшей степени, чем диазепам, проникают в молоко. Легко поступает в молоко карбонат лития, и концентрация препарата в сыворотке крови у новорожденных приближается к уровню его концентрации в крови матери, поэтому кормление грудью в таких случаях противопоказано. (См. обзор в «Drugs and Therapeutics Bulletin» (1983), а также у Loudon (1987).).

КАК ПОСТУПАТЬ, ЕСЛИ НЕТ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА.

В первую очередь нужно установить, принимает ли больной лекарство в назначенной дозе. Пациент мог не понять данных ему инструкций или не соблюдать их, боясь, что полная доза повлечет за собой неблагоприятные эффекты. Некоторые пациенты опасаются, что при регулярном употреблении лекарства у них сформируется зависимость от него, другие могут избегать приема лекарства по иным причинам, в частности, шизофреники нередко не хотят лечиться, потому что не считают себя больными, а депрессивные больные — потому, что не верят в возможность облегчения. Если врач убедился, что лекарство применяется правильно, он должен выяснить, не принимает ли больной еще какие-либо лекарства (например, барбитураты), которые могут влиять на метаболизм психотропного препарата. Наконец, он должен еще раз убедиться в правильности диагноза и лечения, прежде чем принять решение о повышении дозы, если это необходимо.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПСИХОТРОПНЫХ ЛЕКАРСТВ.

После испытаний на животных новые лекарственные средства должны быть оценены в отношении их клинического применения. Лекарство следует употреблять с осторожностью и в дозах, достаточных для достижения терапевтического эффекта без побочных явлений. Необходимо провести контрольные клинические исследования, при которых препарат (при использовании двойного слепого метода) сравнивается с плацебо или с другим (стандартным) лекарством. Информацию о методах клинических испытаний можно найти в работе Harris и Fitzgerald (1970). В этом разделе рассматривается только несколько важных вопросов, о которых необходимо помнить, читая о результатах испытаний новых психотропных средств. Эти вопросы касаются отбора больных, методов лечения и оценки.

Больные.

При оценке результатов клинических испытаний клиницист должен решить, насколько отобранные больные типичны для всей группы, в которой имеется данное нарушение (например, больные шизофренией представляют собой весьма разнообразную группу), и насколько они соответствуют тем пациентам, которых он намерен лечить (например, хронических шизофреников, подлежащих реабилитации). Процедура отбора больных частично описывается исследователями, но некоторые ее стороны отражаются недостаточно четко. Так, если клиническое испытание ограничено амбулаторными больными, необходимо установить, какие именно (по характеру своего заболевания) больные направлены местным общепрактикующим врачом в соответствующую клинику. Например, важно знать, направляют ли туда большинство больных депрессивными расстройствами или только тех, у кого не наблюдалось улучшения после применения антидепрессантов. В последнем случае речь будет идти о проводимом на базе больницы испытании с резистентными к терапии больными.

Важно найти ответ на следующие вопросы: как устанавливался диагноз и употреблялись ли для этого стандартные и общепринятые диагностические методы; сколько больных из общего числа первоначально направленных для испытания были отсеяны; сколько пациентов из включенных в группу испытуемых затем выбыли и были заменены другими? Требуется также решить еще одну проблему: каково было бы состояние больных без лечения? Этот вопрос особенно относится к тем случаям, когда делается заключение о результатах исследования, в котором не использовалось плацебо. Если у больных, которые применяли новые лекарства, улучшение было таким же, как и при лечении стандартным препаратом, можно полагать, что у больных, отобранных для исследования, наблюдался высокий уровень спонтанных ремиссий. В конце необходимо установить, были ли больные в сравниваемых группах отобраны на основе случайного распределения (т. е. без тенденциозного подбора. — Ред.).

Лечение.

Первый вопрос касается дозировки, интервалов между дозами; нужно также выяснить, все ли больные получали одинаковое количество препарата и допускалось ли одновременно применение других лекарств. Важно решить, проводилось ли лечение достаточно длительное время. Почти все клинические испытания предусматривают меры для обеспечения того, чтобы ни пациенты, ни персонал не были информированы о терапии, получаемой каждым из больных («двойной слепой метод»). Идентичные таблетки не всегда позволяют достичь указанной цели, потому что побочные эффекты, такие как сухость во рту, тремор, постуральная гипотензия, могут дать ключ к идентификации одного или нескольких препаратов. Ввиду этого важно изучать частоту и характер побочных эффектов, о которых сообщают пациенты каждой группы.

Важно также знать, какие меры приняты для обеспечения того, чтобы больные принимали назначенные им лекарства. Эти меры включают в себя пересчитывание всех таблеток, остающихся после окончания каждого периода лечения; измерение уровня содержания лекарства в плазме крови; введение в таблетку маркера, такого как рибофлавин, который легко определяется в моче (легче, чем само лекарство).

Оценка.

При выборе метода оценки для клинического испытания должен соблюдаться определенный баланс между требованиями точности и надежности, с одной стороны, и уместностью данной методики в клинической практике — с другой. Психологические тесты могут быть надежными и точными, но их обычно сложно применить в повседневной клинической практике для оценки результатов испытания. Психиатрические схемы для оценок менее надежны и точны, однако более удобны. Важно также решить, достаточно ли чувствительны используемые методы оценки в пределах изменений состояний, которые ожидаются во время испытания: так, методы оценки, применимые в случае тяжелых депрессий у пациентов, лечение которых проводится в больнице, могут не соответствовать состоянию больных с легкими формами депрессии в общей практике. Время проведения оценок также должно быть учтено. Например, были ли они начаты достаточно рано и продолжались ли достаточно долго. Наконец, должны быть рассмотрены и вопросы адекватности статистических методов. Если сообщается о наличии статистически значимых изменений, требуется решить, достаточно ли они велики для обоснования введения нового метода лечения.

Классификация лекарств, применяемых в психиатрии.

Лекарства, оказывающие воздействие главным образом на психопатологические симптомы, называются психотропными. Психиатры часто используют и две другие группы лекарств: антипаркинсонические, применяемые для устранения побочных явлений психотропных препаратов, и противоэпилептические средства.

Психотропные лекарства подразделяются на пять групп (табл. 17.1). Анксиолитические средства уменьшают тревогу. Иногда их называют также малыми транквилизаторами, поскольку они действуют успокаивающе, но обычно недостаточно сильно, чтобы купировать возбуждение у больных тяжелой шизофренией или выраженной манией (лекарства, которые эффективны в таких случаях, иногда называют большими транквилизаторами). В больших дозах анксиолитики вызывают сонливость, поэтому их определяют также как анксиолитически-седативные средства. В еще больших дозах они вызывают сон, так что группа анксиолитиков частично перекрывается с группой снотворных. Антипсихотические средства контролируют ряд симптомов шизофрении, мании и органических психозов. Как уже указывалось, они иногда называются большими транквилизаторами. В связи с характерным побочным действием их называют также нейролептиками (этот термин принят в отечественной психиатрии. — Ред.). Следующую группу представляют антидепрессанты, которые купируют симптомы депрессивного расстройства, хотя и не влияют на настроение здоровых людей. Лекарства, действующие на настроение здоровых людей, называются стимуляторами центральной нервной системы. Они редко применяются в психиатрической практике.

Таблица 17.1. Классификация лекарств, обычно применяемых в психиатрии. А) Психотропные средства. • Анксиолитики. • Снотворные. • Антипсихотические (нейролептики). • Антидепрессанты. • Стимуляторы. Б) Другие средства. • Антипаркинсонические. • Антиэпилептические.

Не все лекарства, применяемые в психиатрии, входят в эту схему. Карбонат лития обладает умеренным антидепрессивным действием (см.) и купирует симптомы мании, но в основном он применяется для предупреждения рецидивов этих состояний. Дисульфирам и карбамид-цитрат кальция используются при лечении алкоголизма. Гормоны и витамины употребляются для некоторых специальных целей, а антибиотики — для лечения нейросифилиса и других инфекционных поражений мозга. Однако приведенная схема классификации полезна, поскольку она соответствует British national formulary — стандартному источнику информации о лекарственных средствах.

Пять основных групп психотропных средств будут далее рассмотрены по порядку: для каждой группы будут даны характеристики терапевтического действия, фармакологии, основных доступных препаратов, фармакокинетики, нежелательных реакций (как тех, которые возникают при терапевтических дозах, так и токсического действия при чрезмерно больших дозах) и противопоказаний. Относительно употребления лекарств каждой группы в повседневной клинической практике будут даны общие рекомендации, а их специфическое применение для лечения отдельных расстройств описано в главах, где обсуждаются эти расстройства. Лекарства, которые имеют ограниченное применение в лечении какого-либо одного расстройства, например дисульфирам при алкоголизме, рассматриваются в главах, посвященных соответствующим клиническим синдромам.

Анксиолитики.

Препараты, являющиеся анксиолитическими в малых дозах, вызывают сонливость и сон, если применяются в больших дозах. Прописывают эти средства очень широко и нередко без достаточных оснований. Прежде чем их назначать, всегда следует выяснить источники тревоги и попытаться воздействовать на них. Важно также иметь в виду, что определенная степень тревоги может формировать у больных мотивацию к принятию мер для решения проблем, порождающих эту тревогу. Поэтому полное купирование тревоги на короткое время не всегда благоприятно для больного в дальнейшем. Анксиолитики наиболее полезны, если их применять в течение короткого времени для того, чтобы помочь больному преодолеть кризис либо справиться с конкретной проблемой. Толерантность, по-видимому, раньше или позже развивается по отношению ко всем анксиолитическим средствам. Поскольку в настоящее время наиболее широко применяемыми анксиолитиками являются бензодиазепины, они довольно подробно будут рассмотрены первыми. Другим препаратам уделено меньше внимания. Во время чтения этого раздела важно помнить, что психологические методы лечения также могут применяться для борьбы с тревогой (см.).

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ.

Фармакология.

Бензодиазепины действуют анксиолитически, седативно, а в больших дозах вызывают и снотворный эффект. Они обладают также миорелаксирующим и противосудорожным действием. Их фармакологический эффект реализуется через специфические рецепторы, расположенные в супрамолекулярном комплексе с рецепторами ГАМК. Бензодиазепины усиливают нейротрансмиссию ГАМК, опосредованно изменяя активность других нейротрансмиттерных систем, в частности норадренергической и серотонинергической.

Доступные препараты.

Исследования в коммерческих лабораториях привели к созданию множества препаратов на основе бензодиазепиновой структуры, но все полученные лекарства сходны по действию. Клиницисту в его практике необходимы только два препарата: один — кратковременного, а другой — длительного действия. Кратковременно действующие соединения — сюда входят оксазепам, лоразепам, темазепам и триазолам — наиболее показаны в случаях, когда необходимо кратковременное действие. Как уже отмечалось, лекарства кратковременного действия, видимо, чаще вызывают зависимость и должны назначаться с осторожностью. Соединения длительного действия (диазепам, хлордиазепоксид, нитразепам, клобазам, хлоразепат и др.) более соответствуют тем случаям, когда необходимо продолжительное действие. Хорошей комбинацией двух препаратов является лоразепам в дозе 3–10 мг в день, разделенной на несколько приемов, и диазепам 6–30 мг в день, также в несколько приемов. Обычно применяют нитразепам в качестве снотворного, но в общем более целесообразно использовать препарат с меньшей длительностью действия, чтобы избежать остаточных явлений на следующий день. Альпразолам считается более эффективным, чем другие бензодиазепины, для снятия панических приступов, но при сравнительных испытаниях альпразолама и других бензодиазепинов в эквивалентных дозах заметного его превосходства не отмечено (см.).

Фармакокинетика.

Бензодиазепины всасываются быстро. Они крепко связываются с протеинами плазмы и благодаря липофильности легко проникают в мозг. Они метаболизируются в большое число соединений, многие из которых обладают собственным терапевтическим эффектом; например, среди продуктов метаболизма диазепама имеются темазепам и оксазепам. Выделяются в основном в виде конъюгатов с мочой (Schwartz 1973 — обзор).

Нежелательные эффекты.

Бензодиазепины хорошо переносятся. В случаях применения их как анксиолитиков их главное побочное действие связано с седативными свойствами больших доз, что может привести к атаксии и сонливости (особенно у пожилых) и изредка — к спутанности мышления. Легкая степень сонливости, нарушение координации движений и способности к оценке ситуаций могут затруднить управление транспортными средствами и работу с потенциально опасными механизмами, тем более что люди, испытывающие такое воздействие, не всегда осознают это (Betts et al. 1972). Поэтому при назначении бензодиазепинов, особенно длительного действия, больных необходимо предупредить об этих опасностях, а также о потенцировании такого эффекта алкоголем. Назначающий эти препараты должен помнить, что подобные явления особенно часты у пожилых, а также у пациентов с поражениями функций почек и печени. Хотя бензодиазепины при некоторых обстоятельствах уменьшают напряжение и агрессию, в определенных дозах они могут привести к высвобождению агрессивности, подавляя сдерживающие начала у больных с тенденциями к агрессивному поведению (DiMascio 1973). В этом отношении они подобны алкоголю. Об этом эффекте следует помнить, назначая их женщинам, склонным к плохому обращению с детьми.

Токсические эффекты.

У бензодиазепинов мало токсических эффектов. Больные выздоравливают после больших передозировок, поскольку эти лекарства не угнетают дыхания и не снижают давления, как это свойственно барбитуратам. Не было сообщено убедительных данных об их тератогенном действии, но желательно все же не назначать эти препараты в первой трети беременности, если нет достаточно веских показаний к их применению. Церебральная атрофия была отмечена при компьютерной томографии у некоторых больных, длительно принимавших бензодиазепины, но не было доказано, что она вызвана препаратами, а не сопутствующими болезни факторами (Lader et al. 1984).

Взаимодействие с другими лекарствами.

Бензодиазепины, как и другие седативные анксиолитические средства, потенцируют эффект алкоголя и других угнетающих центральную нервную систему средств.

Эффекты отмены.

Ныне общепризнанно, что при длительном применении бензодиазепинов развивается физическая зависимость, частота которой определяется препаратом и дозой. Испытывают ее от 5 до 50 % больных, принимающих эти препараты более шести месяцев (Hallstrom 1985). Зависимость приводит к синдрому абстиненции, характеризующемуся тревогой, бессонницей, тошнотой и рвотой, тремором и повышенной чувствительностью к перцептивным стимулам. В тяжелых случаях сообщается об эпилептических припадках (Petursson, Lader 1984). Поскольку многие из этих симптомов схожи с симптомами тревожных расстройств, иногда трудно решить, чем они обусловлены — отменой бензодиазепинов или обострением тревожного расстройства, по поводу которого и было назначено лекарство (Rodrigo, Williams 1986).

Симптомы абстиненции обычно развиваются в течение двух или трех дней после отмены кратковременно действующих бензодиазепинов и семи дней после отмены препаратов длительного действия. Эти симптомы обычно продолжаются от трех до десяти дней. Чаще они наблюдаются при отмене препаратов с более коротким периодом полувыведения (Tyrer et al. 1981). Если бензодиазепины применялись длительно, то перед отменой лучше снижать дозы постепенно в течение нескольких недель (Committee on the Review of Medicines 1980). В таком случае явления абстиненции можно свести к минимуму или даже избежать их вообще.

ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, УПОТРЕБЛЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕВОГИ.

Антагонисты бета-адренорецепторов.

Эти препараты облегчают некоторые нейровегетативные симптомы тревоги, такие как тахикардия, почти наверняка благодаря периферическому эффекту (Bonn et al. 1972). Они более всего подходят для тревожных больных, основными симптомами которых являются учащенное сердцебиение или тремор, не поддающиеся лечению бензодиазепинами. Обычно используется пропранолол в дозе 40 мг три раза в день. Противопоказания: блокада сердца, систолическое кровяное давление ниже 90 мм рт. ст. или частота пульса менее 60 ударов в минуту; бронхоспазм в анамнезе; метаболический ацидоз, например при диабете и после длительного голодания, как при anorexia nervoza. Необходима большая осторожность, когда наблюдаются признаки сердечной недостаточности. Антагонисты бета-адренорецепторов у некоторых больных могут преципитировать недостаточность сердечной деятельности; их не следует назначать больным с блокадой атриовентрикулярного узла, поскольку они снижают проводимость в А-V узле и пучке Гиса. Эти средства могут вызвать тяжелый бронхоспазм, обострить синдром Рейно и перемежающуюся хромоту. При диабете они могут вызвать гипогликемию. Некоторые препараты, взаимодействуя с бета-блокаторами, могут усиливать их неблагоприятное побочное действие. Поэтому важно установить, какие другие лекарства принимаются одновременно, и определить по специальным справочникам, нет ли сведений о наличии вредных взаимодействий.

Производные фенотиазина.

Их иногда назначают больным, когда требуется анксиолитическое действие. В дозах, которые не приводят к побочным эффектам, они терапевтически обычно не более эффективны, чем бензодиазепины. Несмотря на это, фенотиазины с анксиолитическим действием иногда показаны двум группам пациентов: тем, у кого в связи с длительно существующей тревогой развилась зависимость от других лекарств, и больным с агрессивными чертами личности, плохо реагирующим на растормаживающее действие других анксиолитиков.

Трициклические антидепрессанты.

Эти препараты используются для лечения тревоги, сопровождающей депрессивные расстройства. Иногда седативные трициклические антидепрессанты употребляются благодаря их анксиолитическому действию на пациентов, не страдающих депрессивными расстройствами. Эти препараты также целесообразно использовать для лечения больных с хроническими тревожными состояниями, не поддавшимися лечению бензодиазепинами. Применение имипрамина для лечения панических атак описано в гл. 7 (см.).

Барбитураты и другие седативные анксиолитики.

В прошлом барбитураты широко использовались в качестве анксиолитиков. Хотя барбитураты и эффективны, но обычно они вызывают зависимость, поэтому их не следует применять по данному показанию. Седативный антигистаминный препарат гидроксизин иногда употребляется для снижения тревоги, но он обладает холинолитическим побочным эффектом и не имеет явных преимуществ как анксиолитик по сравнению с бензодиазепинами. Производные пропандиола, такие как мепробамат, также не имеют преимуществ перед производными бензодиазепина и обладают более сильным седативным эффектом в дозах, необходимых для снижения тревоги.

Нежелательные эффекты соответствуют тем, которые имеются и у бензодиазепинов, и обычно проявляются при дозах, необходимых для анксиолитического действия. Барбитураты могут вызвать раздражительность, сонливость и атаксию. В больших дозах седативные анксиолитики вызывают токсические эффекты в виде угнетения дыхания и снижения кровяного давления. Это особенно опасно в случае применения барбитуратов. Взаимодействие этих препаратов с другими сходно с наблюдаемым при применении бензодиазепинов. К тому же барбитураты взаимодействуют с кумариновыми препаратами, уменьшая их антикоагулирующее действие. Они усиливают также метаболизм трициклических антидепрессантов и тетрациклина. Симптомы абстиненции сходны с возникающими при отмене бензодиазепинов, которые описывались ранее. После прекращения применения барбитуратов наиболее выраженные проявления абстиненции таковы: психическое напряжение, потливость, тремор, раздражительность, а после отмены больших доз — судорожные припадки. Потому не следует прекращать прием барбитуратов внезапно, особенно если применявшиеся дозы были большими.

РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРИМЕНЕНИЮ.

До назначения анксиолитического средства всегда следует выяснить причину тревоги. Для большинства больных внимания к их жизненным проблемам, возможности поговорить о своих переживаниях, поддержки, оказанной врачом, бывает достаточно, чтобы снизить тревогу до переносимого уровня. Если же требуется анксиолитик, он должен быть назначен на короткое время (как правило, не более чем на три недели), а затем постепенно отменен. Важно помнить, что зависимость особенно часто развивается у людей, имеющих проблемы с алкоголем. Если лекарство принималось в течение нескольких недель, пациент должен быть предупрежден, что он может испытывать напряжение после отмены препарата.

Препаратом выбора является один из бензодиазепиновых транквилизаторов. Кратковременно действующие препараты показаны, если тревога преходящая, длительно действующие — при тревоге, продолжающейся в течение всего дня. Врач должен иметь знания и опыт применения хотя бы одного препарата из каждой группы, преимущественно наиболее дешевого, а также тщательно изучить его действие Другие препараты необходимо применять для решения специфических задач, описанных ранее: блокаторы бета-адренорецепторов — при тахикардии и треморе, вызванных тревогой и не поддающихся лечению бензодиазепинами; фенотиазины — для больных, плохо реагирующих на растормаживающее действие седативных анксиолитиков (например, крайне агрессивных больных), и для больных, ставших зависимыми от них; седативные трициклические антидепрессанты в малых дозах — для больных с длительной хронической тревогой, не поддающейся лечению другими препаратами. Ингибиторы моноаминоксидазы обладают анксиолитическим действием, но их не следует применять из-за риска несовместимости с другими лекарствами и с некоторыми пищевыми продуктами (см.).

Снотворные.

Снотворными являются лекарства, улучшающие сон. Многие седативные анксиолитики также действуют как снотворные (они были рассмотрены в предыдущем разделе). Снотворные средства назначаются широко и, как правило, на длительное время. Это отражает частоту жалоб на бессонницу. Mendelson (1980) установил, что около трети взрослого населения Америки сообщают о нарушениях сна, а треть из них рассматривают эти нарушения как серьезную проблему. Бессонница чаще наблюдается у женщин и у пожилых людей.

ФАРМАКОЛОГИЯ.

Идеальное снотворное должно увеличивать продолжительность и улучшать качество сна без остаточного действия на следующее утро. Оно должно действовать, не изменяя структуры сна и без явлений абстиненции при прекращении его приема. К сожалению, ни одно лекарство не соответствует всем этим требованиям. Нелегко создать препараты, которые воздействуют на сон в течение всей ночи, а затем выводятся в такой степени, чтобы к утру не осталось седативного эффекта. Более того, отмечаются изменения электрофизиологических характеристик сна как во время приема большинства лекарств, так и в течение нескольких ночей после их отмены. Так, снотворные средства воздействуют на характеристику ЭЭГ; они подавляют сон с быстрым движением глаз (rapid eye movement — REM) во время приема, а после их отмены длительность REM-сна увеличивается, что может продолжаться несколько недель. Эти последние изменения нередко отражены в сообщениях о нарушениях сна.

ДОСТУПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

В настоящее время наиболее часто употребляемые снотворные — это производные бензодиазепина. В прошлом чаще всего прописывали барбитураты, но теперь их применяют весьма редко. Среди других доступных соединений наиболее употребляемыми являются хлоралгидрат, хлорметиазол и глутетимид.

Среди бензодиазепинов наиболее часто в качестве снотворных употребляются нитразепам, флуразепам, темазепам и триазолам. Первые два, являясь препаратами длительного действия, способны вызывать побочные эффекты. Последние два — препараты кратковременного действия, которые наиболее подходят для лечения бессонницы при затрудненном засыпании. Любые другие бензодиазепины можно использовать в качестве снотворного, принимая однократно на ночь. Барбитураты для удобства подразделяются на соединения кратковременного, среднего и длительного действия. Только среднедействующие применимы в качестве снотворных; кратковременно действующие барбитураты используются для анестезии, а длительно действующие — при эпилепсии. Барбитураты, которые употребляются в качестве снотворных, включают амилобарбитон, амилобарбитон натрия (амитал-натрий), бутобарбитон и квиналбарбитон. При передозировке барбитураты опаснее бензодиазепинов, поскольку быстрее вызывают угнетение дыхания. Ввиду этого в качестве снотворных они не рекомендуются.

Из других снотворных средств нужно назвать хлоралгидрат, который иногда назначают детям и пожилым людям. Этот препарат раздражает слизистую желудка, поэтому его следует разводить соответствующими (обволакивающими) веществами. Дихлоралфеназон родствен хлоралу, но менее раздражающий. Хлорметиазола эдизилат — снотворное средство, обладающее противосудорожными свойствами. Поэтому многие считают его пригодным для предупреждения симптомов абстиненции у алкоголиков. Но такое мнение ошибочно, поскольку это лекарство, как и другие снотворные, способно вызвать зависимость. Глутетимид, хотя он и эффективен в качестве снотворного, при передозировке токсичен и поэтому может назначаться только в небольших дозах (British Medical Journal 1976).

ФАРМАКОКИНЕТИКА.

Метаболизм и экскреция бензодиазепинов были описаны ранее. Барбитураты, другая важная группа снотворных, по характеру метаболизма и экскреции несколько различаются. Длительно действующие барбитураты в большей степени водорастворимы и менее липофильны, чем среднедействующие соединения, и поэтому в основном выводятся почками в неизмененном виде. Среднедействующие соединения в большой степени подвергаются метаболизму в печени и затем выводятся как сложные гидроксильные соединения. Барбитураты индуцируют энзимы, которые их самих метаболизируют, а также индуцируют энзимы печени, участвующие в метаболизме других лекарств (см. далее).

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

Наиболее важным нежелательным эффектом снотворных является их последействие, выражающееся в том, что больной на следующий день ощущает вялость и сонливость. Психологические тесты на быстроту реакции показали ее замедленность вечером следующего дня после однократной ночной дозы барбитурата или длительно действующего бензодиазепина (Bond, Lader 1973). Человек с такой замедленной реакцией, не всегда отдавая себе в этом отчет, может представлять угрозу при работе с потенциально опасной техникой либо при вождении автотранспортных средств, управлении поездами или самолетами. Люди, которые плохо спят, после тяжелой ночи также высказывают подобные жалобы и без приема снотворных, однако эти субъективные ощущения не сопровождаются сравнимыми нарушениями, выявляемыми при выполнении психологических тестов. Жалобы больных могут отражать причину бессонницы (например, депрессия или чрезмерное употребление алкоголя накануне) в большей степени, чем сам по себе недостаток сна.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

Барбитураты и дихлоралфеназон не должны назначаться больным, страдающим острой перемежающейся порфирией.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВАМИ.

Наиболее важным является взаимодействие снотворных лекарств с алкоголем. Сначала они потенцируют действие друг друга, иногда в опасной степени. После длительного употребления развивается перекрестная толерантность. Длительное злоупотребление алкоголем, как известно, повреждает печень и, таким образом, увеличивает чувствительность к снотворным, нарушая их метаболизм. Эффект длительно действующих бензодиазепинов, потенцируя действие алкоголя, может проявляться и на следующий день после приема лекарства (Saario et al. 1975). Барбитураты увеличивают метаболизм других лекарств, включая антикоагулянты, трициклические антидепрессанты и тетрациклин. Взаимодействие хлорметиазола и алкоголя особенно опасно и может закончиться смертью вследствие паралича дыхания. Поэтому когда это лекарство употребляется во время алкогольной абстиненции, требуется тщательное наблюдение. Хлорметиазол ни в коем случае не должен назначаться людям, которые продолжают употреблять алкоголь.

РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРИМЕНЕНИЮ.

Перед назначением снотворных лекарств важно выяснить, действительно ли пациент плохо спит, и если да, то каковы причины. Многие люди неверно представляют себе, сколько часов они должны спать. К примеру, не все знают, что длительность сна уменьшается в среднем и пожилом возрасте. Некоторые имеют привычку «вздремнуть» днем и все же желают по-прежнему долго спать ночью. Другие просят назначить им снотворное уже тогда, когда они плохо спали одну или две ночи, например в период путешествия. Такие кратковременные нарушения сна компенсируются продолжительным сном в последующие ночи, но бодрость после пробуждения от такого полноценного сна может уменьшаться за счет остаточного действия снотворных. Если употребление снотворного в подобных случаях вообще может быть оправдано, то лучше применить кратковременно действующий бензодиазепин.

К обычным причинам нарушения сна относятся злоупотребление кофеином и алкоголем, боль, кашель, зуд и одышка, тревога и депрессия. Если причина известна, то следует устранить ее, а не пытаться воздействовать на бессонницу. Если после тщательного исследования применение снотворного представляется необходимым, следует назначать его только на несколько дней. Врач должен объяснить это больному, предупредив его, что после отмены снотворного сон в течение нескольких ночей может быть беспокойным, но это не должно подтолкнуть к возобновлению приема лекарства.

Назначение снотворных детям не оправдано, кроме особых случаев ночных страхов и сомнамбулизма. Снотворные должны также с большой осторожностью прописываться пожилым. У них возможны проявления спутанности; более того, поднимаясь ночью с постели, они могут получить травму. Многие пациенты часто страдают длительными состояниями зависимости от снотворных, назначавшихся им в больнице ради «рутинного ночного успокоения». Назначение этих лекарств никогда не должно быть рутинным; оно должно быть продиктовано реальной необходимостью и непременно прекращаться перед выпиской больного из стационара.

Антипсихотические средства (нейролептики).

Этот термин относится к лекарствам, которые уменьшают психомоторное возбуждение и воздействуют на некоторые симптомы шизофрении, не вызывая заторможенности, спутанности и сонливости. Иначе такие препараты называют нейролептиками (этот термин принят в русскоязычной литературе. — Ред.), антишизофреническими средствами и большими транквилизаторами. Ни один из этих терминов не является вполне удовлетворительным. Слово «нейролептик» характеризует скорее побочные эффекты, чем лечебное действие лекарств; словосочетание «большие транквилизаторы» не соответствует наиболее важному клиническому действию; определение «антишизофренические» предполагает более специфическое действие, чем то, которое эти лекарства оказывают на самом деле. Термин «антипсихотические» употребляется на том основании, что он встречается в British national formulary.

Нейролептики применяются для уменьшения галлюцинаций, бреда, ажитации и психомоторного возбуждения при шизофрении, органических психозах или мании, а также для профилактики рецидивов шизофрении. Хлорпромазин, введенный в практику в 1952 году, позволил достичь значительного прогресса в лечении шизофрении, открыв дорогу к созданию многих психотропных средств, которые теперь широко применяются.

ФАРМАКОЛОГИЯ.

Нейролептики обладают способностью блокировать дофаминовые рецепторы. Этим можно, вероятно, объяснить их терапевтическое действие, причем данное предположение поддерживается тесной связью между выраженностью их антидофаминергического эффекта in vitro и степенью присущего им терапевтического действия. Это также подтверждается тем фактом, что из двух стереоизомеров флупентиксола альфа-изомер, блокирующий рецепторы дофамина, обладает терапевтическим действием, тогда как бетаизомер не блокирует их и не оказывает терапевтического действия (Johnstone et al. 1978). Как альфа-, так и бета-изомеры блокируют норадренергические ихолинергические рецепторы. Указанные антиадренергические и антихолинергические свойства ответственны за многие побочные эффекты этих лекарств, в то время как антидофаминергическое действие на базальные ганглии обусловливает экстрапирамидные побочные эффекты. Лекарства, дающие меньше побочных экстрапирамидных эффектов, обладают антихолинергическим эффектом, т. е. имеют как бы «встроенное» (в их химическую структуру) антипаркинсоническое действие.

ДОСТУПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

Ныне существует большая группа нейролептических препаратов. Некоторые из них (например, хлорпромазин) являются производными фенотиазина. Они различаются строением боковой цепочки, например, и радикалом во втором положении (табл. 17.2). Другие являются производными тиоксантена (тиотиксен, флупентиксол), бутирофенона (галоперидол) (табл. 17.3) или дифенил бутилпиперидина (пимозид). Эти различные препараты в клинике отличаются один от другого в большей степени своими побочными действиями, чем терапевтической активностью. Обзор соотношений между структурой и функциями дан Shepherd et al. (1968).

Фенотиазины разделяются на три группы в зависимости от боковой цепочки, прикрепленной к 10-й позиции R₂ (табл. 17.2). Аминоалкиловые соединения, такие как хлорпромазин, наиболее седативны и оказывают умеренное экстрапирамидное побочное действие. Пиперидиновые соединения, в частности тиоридазин, имеют еще меньшее экстрапирамидное действие по сравнению с препаратами первой группы. Производные пиперазина (трифлуоперазин или флуфеназин) наименее седативны и чаще дают выраженный экстрапирамидный эффект. Однако они и наиболее терапевтически активны.

Тиоксантены по структуре подобны фенотиазинам (см. табл. 17.2 и 17.3), отличаясь только наличием атома углерода в противоположность атому азота в 10-й позиции. По свойствам они также сходны с фенотиазинами. Бутирофеноны имеют совершенно иную химическую структуру (см. табл. 17.3). Они обладают выраженным антипсихотическим действием, часто вызывают экстрапирамидный синдром, а их седативный эффект незначителен. Бутилпиперидины, из которых пимозид чаще всего применяется в клинической практике, близки по структуре к бутирофенонам. Их наиболее существенным отличием является больший период полураспада, что позволяет принимать препарат только один раз в день.

Таблица 17.2. Основная структура производных фенотиазина и ее варианты. Тип соединения: Аминоалкилы (алифатические производные). Пример: Хлорпромазин. Тип соединения: Пиперидины. Пример: Тиоридазин. Тип соединения: Пиперазины. Пример: Трифлуоперазин. Пример: Флуфеназин. Таблица 17.3. Примеры структуры производных тиоксантена (а) и бутирофенона (б). А) Флупентиксол. Б) Галоперидол.

Более подробный перечень имеющихся в настоящее время нейролептиков представлен в табл. 17.4, хотя и он далеко не полон. Отметим, что клиницисту вполне достаточно знать лишь небольшое количество таких лекарств (эту мысль поясним далее).

Таблица 17.4. Перечень нейролептиков. Фенотиазины: А) с алифатической боковой цепочкой. • Хлорпромазин. • Промазин. Б) с пиперидиновой боковой цепочкой. • Тиоридазин. • Мезоридазин. • Перициазин. • Флуспирилен. В) с пиперазиновой боковой цепочкой. • Трифлуоперазин. • Перфеназин. • Флуфеназин. • Прохлорперазин. • Тиопропазат. Тиоксантены. • Тиотиксен. • Флупентиксол. • Клопентиксол. • Хлорпротиксен. Бутирофеноны. • Галоперидол. • Трифлуперидол. • Спироперидол. • Дроперидол. Дифенилбутилпиперидины. • Пенфлуридол. Азепины. • Клозепин. Индолы. • Оксипертин. • Молиндон. Замещенные бензамиды. • Сульпирид. Препараты, истощающие запасы моноаминов. • Резерпин. • Тетрабеназин.

Медленно высвобождающиеся депо-препараты употребляют в случаях, когда лекарство назначено для предупреждения рецидивов, однако нет твердой уверенности в том, что пациент будет принимать его регулярно. Эти препараты включают энантат флуфеназина, флуфеназин-деканоат, флупентиксол-деканоат и клопентиксол-деканоат, а также флуспирилен. Все они, кроме последнего, употребляются в масляном растворе. Флуспирилен представляет собой водную суспензию и обладает более коротким, чем другие препараты, сроком действия. Имеются сообщения, что флупентиксол может повышать настроение, но это не доказано.

ВЫБОР ПРЕПАРАТА.

Из множества имеющихся препаратов чаще всего применяется хлорпромазин (аминазин), когда требуется более седативное средство; если же седативное действие нежелательно, выбирают трифлуоперазин или галоперидол; если необходимо применение депо-препарата, останавливаются на флуфеназин-деканоате. Промазин или тиоридазин показаны для пожилых пациентов, когда необходимо уменьшить риск развития экстрапирамидных побочных реакций и избежать холинолитического побочного эффекта. Для лечения мании более предпочтителен галоперидол, поскольку он обладает меньшим седативным действием, чем большинство фенотиазинов. Хлорпромазин и галоперидол могут вводиться внутримышечно для получения быстрого эффекта у резко возбужденных больных.

ФАРМАКОКИНЕТИКА.

Нейролептики хорошо всасываются, преимущественно в тощей кишке. В основном их метаболизм происходит в печени. Если препарат принимается per os, то часть его подвергается метаболизму на пути через портальную систему в общую систему циркуляции (первая стадия метаболизма). Хлорпромазин на 75 % метаболизируется именно таким образом, у флуфеназина пропорция даже выше; в то же время у галоперидола и пимозида она значительно ниже. Распад хлорпромазина сложен, около 75 метаболитов обнаружено в крови или моче. Два основных метаболита — это 7-оксихлорпромазин, еще обладающий терапевтической активностью, и сульфоксид хлорпромазина, уже не обладающий ею. Комбинации активных и неактивных метаболитов встречаются также и у других нейролептиков. Это затрудняет интерпретацию клинической значимости концентрации лекарственного вещества в плазме, именно поэтому в клинике ее почти не используют. Хлорпромазин индуцирует энзимы печени, усиливающие его собственный метаболизм. Такой метаболизм усиливается также барбитуратами и некоторыми антипаркинсоническими средствами (особенно орфенадрином). Другие лекарства (особенно имипрамин и амитриптилин) затрудняют метаболизм хлорпромазина, конкурируя за соответствующие энзимы.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

Нейролептики, столь многочисленные и различные, имеют широкий спектр нежелательных побочных эффектов, которые в основном связаны с их антидофаминергическими, антиадренергическими и антихолинергическими свойствами (табл. 17.5). Подробные сведения о таких эффектах, присущих отдельным препаратам, можно найти в British national formulary или в других подобных справочных изданиях. Здесь приводится информация об основных типах побочных эффектов, иллюстрируемая примерами, относящимися к некоторым наиболее распространенным лекарствам.

Таблица 17.5. Некоторые нежелательные эффекты нейролептиков. Антидофаминергические эффекты. • Острая дистония. • Акатизия. • Паркинсонизм. • Поздняя дискинезия. Адренолитические эффекты. • Постуральная гипотензия. • Задержка эякуляции. Холинолитические эффекты. • Сухость во рту. • Уменьшение потоотделения. • Затрудненное мочеиспускание или задержка мочи. • Запоры. • Нечеткость зрения. • Преципитация глаукомы. Другие эффекты. • Сердечная аритмия. • Увеличение веса тела. • Аменорея. • Галакторея. • Гипотермия. Изменение чувствительности. • См. в тексте.

Экстрапирамидные эффекты.

Они связаны с антидофаминергическим действием нейролептиков в базальных ганглиях. Как уже отмечалось, терапевтический эффект также связан с антидофаминергическим действием, но преимущественно в других отделах мозга, а не в базальных ганглиях. Поэтому до сих пор не удалось создать нейролептики без побочных экстрапирамидных эффектов.

Экстрапирамидные нарушения можно разделить на четыре группы. Острая дистония развивается быстро после начала лечения, особенно у молодых людей. Чаще всего это наблюдается в случае применения бутирофенонов и фенотиазинов пиперазиновой группы. Наиболее частые проявления — тортиколлиз, выпадение языка, гримасы, опистотонус и странные клинические проявления, которые могут быть приняты за истероидное поведение. Эти явления можно контролировать бипериден-лактатом, осторожно вводимым внутримышечно в количестве 2–5 мг, а в наиболее тяжелых случаях — медленным внутривенным введением. Акатизия — это неприятное ощущение напряжения в теле и постоянное стремление двигаться, из-за чего больной не может оставаться в покое. Это явление обычно наблюдается в первые две недели лечения нейролептиками, но может развиться и через несколько месяцев. Акатизия ненадежно купируется антипаркинсоническими средствами, но в случаях, когда она возникает на ранней стадии лечения, указанные нарушения обычно исчезают при уменьшении дозы применяемых лекарств. Описаны также редкие поздние случаи акатизии, при которых не наблюдается быстрой реакции на уменьшение дозы. Их трудно отличать от поздней дискинезии (Munetz, Cornes 1982).

Обычный побочный эффект — паркинсоновский синдром, проявляющийся как акинезия, амимия, отсутствие содружественных движений при ходьбе; наблюдаются также ригидность, интенционный тремор, а в более тяжелых случаях — специфическое нарушение походки и общая скованность. Этот синдром часто развивается в течение нескольких недель после начала терапии и затем иногда постепенно проходит даже без снижения дозы нейролептика. Симптомы паркинсонизма могут быть сняты применением антипаркинсонических средств. В то же время неправильно назначать антипаркинсонические средства профилактически всем больным, поскольку не все в дальнейшем будут в них нуждаться. Более того, эти лекарства сами по себе могут оказывать нежелательное действие на некоторых больных; например, они иногда вызывают острый органический синдром и, возможно, повышают частоту поздней дискинезии.

Этот последний синдром, поздняя дискинезия, особенно серьезен, поскольку, в отличие от других экстрапирамидных эффектов, не всегда исчезает после прекращения применения лекарств. Он характеризуется жевательными и сосательными движениями, гримасничаньем, хореоатетоидными движениями и возможной акатизией (Barnes, Braude 1985). Более всего поражается лицо, однако также могут быть затронуты конечности и дыхательные мышцы. Иногда этот синдром наблюдается у пациентов, не принимавших нейролептиков. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего он встречается у больных, которые принимали нейролептики в течение многих лет. В то же время обзор, выполненный специальной службой Американской психиатрической ассоциации (American Psychiatric Association 1987), приводит к заключению, что ни величина дневной дозы, ни продолжительность лечения не являются главными определяющими факторами. Поздняя дискинезия чаще бывает у женщин, у пожилых людей и у больных с диффузными поражениями мозга (см.: Kane, Smith 1982 — обзор факторов риска и данных о частоте поздней дискинезии). Примерно в половине случаев поздняя дискинезия проходит после прекращения приема лекарств. Частоту синдрома в различных исследованиях определяют по-разному, однако он, очевидно, развивается у 20–40 % больных шизофренией, принимавших нейролептики пролонгированного действия (Marsden, Jenner 1980). Но какова бы ни была его распространенность, уже само существование этого синдрома должно ограничивать длительность лечения и удерживать от назначения больших доз нейролептиков.

Природа этого синдрома неизвестна, но, возможно, это результат сверхчувствительности к дофамину вследствие продолжительной блокады дофаминовых рецепторов. Это объяснение согласуется с тем наблюдением, что обострение поздней дискинезии может быть обусловлено тремя факторами: во-первых (что нередко случается), отменой нейролептиков; во-вторых, действием антихолинергических антипаркинсонических лекарств (предположительно ввиду еще большего нарушения баланса между холинергическими и дофаминергическими системами в базальных ганглиях); в-третьих, употреблением L-ДОФА и апоморфина (у некоторых больных). Но имеются и другие наблюдения, не подтверждающие приведенного объяснения.

Были испробованы многочисленные способы лечения поздней дискинезии, но ни один из них не оказался универсально эффективным. Поэтому важно свести к минимуму вероятность развития этого синдрома, ограничивая длительность лечения нейролептиками и по возможности избегая больших доз препаратов даже для тех больных, которые действительно в них нуждаются. В то же время необходимо внимательное наблюдение за малейшими нарушениями моторики у всех больных, которые долго получали нейролептики. Если дискинезия все же развивается, то нейролептики должны быть отменены (при условии, что психическое состояние больного это позволяет). Хотя дискинезия сразу после отмены лекарства может обостриться, во многих случаях улучшение наступает в течение нескольких месяцев. Если дискинезия не исчезает или же необходимо продолжать антипсихотическую терапию, то с целью устранить или смягчить нарушения моторики следует осторожно испробовать препарат, относящийся к одной из групп, о которых уже сообщалось. Можно также испытать последовательно лекарства из каждой группы. В эти группы входят такие антагонисты рецепторов дофамина, как галоперидол и пимозид, дофамин-истощающие препараты, например тетрабеназин.

Читателю рекомендуется также обратиться к работам МасКау и Sheppard (1979), где дан обзор по вопросам лечения поздней дискинезии, Maisden и Jenner (1980), где приводится дополнительная информация о патофизиологии поздней дискинезии и других экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков, и к Stahl (1986) — для ознакомления с информацией о естественном течении поздней дискинезии.

Адренолитические эффекты.

Они включают постуральную гипотонию с рефлекторной тахикардией, заложенность носа и задержку эякуляции. Влияние на кровяное давление обычно обнаруживается после внутримышечного введения, а у пожилых больных — при любом способе введения.

Холинолитические эффекты.

Они проявляются в ощущении сухости во рту, затруднении мочеиспускания и задержке мочи, запорах, снижении потоотделения, нечеткости зрения и изредка — в преципитации глаукомы.

Другие эффекты.

Иногда сообщается о сердечных аритмиях. Изменения на ЭКГ обычно характеризуются удлинением интервалов QT и сглаженностью T-волн. Описывается снижение настроения, но это трудно определить, поскольку у больных шизофренией бывают депрессивные состояния. Некоторые больные набирают вес во время приема нейролептиков, особенно хлорпромазина. У некоторых женщин развиваются галакторея и аменорея. У пожилых существенным нежелательным эффектом может быть гипотермия. Некоторые фенотиазины, в особенности хлорпромазин, приводят к учащению припадков у эпилептиков. Длительное применение хлорпромазина может вызвать повышенную чувствительность к свету и накопление пигмента в коже, роговице и хрусталике. Тиоридазин в особенно больших дозах (более 800 мг в день) может вызвать дегенерацию сетчатки. Редкими патологическими реакциями могут быть холестатическая желтуха и агранулоцитоз.

Каких-либо тератогенных свойств у этих лекарств не обнаружено, однако их применение на ранних стадиях беременности должно быть очень осторожным.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Это весьма серьезное нарушение возникает у очень немногих больных, принимающих нейролептики, особенно сильнодействующие. В большинстве опубликованных случаев этот синдром связан с применением нейролептиков при шизофрении, иногда — при мании, депрессивных нарушениях и органических психических расстройствах. Начало чаще всего, но не всегда, наблюдается в первые 10 дней лечения. Клиническая картина характеризуется быстрым развитием (обычно в 24–72 часа) тяжелых двигательных, психических и вегетативных расстройств. Существенным двигательным нарушением является генерализованная мышечная гипертония. Напряжение мышц шеи и грудной клетки может привести к дисфагии и диспноэ. Психические симптомы проявляются в акинетическом мутизме, ступоре и нарушении сознания. Гиперпирексия развивается на фоне вегетативных нарушений в виде неустойчивого кровяного давления, тахикардии, чрезмерного потоотделения, слюнотечения, недержания мочи. В крови могут повыситься уровни креатинин-фосфокиназы, а также количество лейкоцитов. Возможны такие вторичные явления, как пневмония, тромбоэмболия, сердечно-сосудистый коллапс и почечная недостаточность. Смертность составляет от 15 % (Kellam 1987) до 20 % (Caroff 1980). Этот синдром может длиться одну-две недели после прекращения приема нейролептика per os, а в случае применения пролонгированных препаратов, возможно, в два-три раза дольше. Выживающие больные поправляются без остаточных явлений.

Дифференциальный диагноз должен проводиться между энцефалитом и (в некоторых странах) тепловым ударом. До появления нейролептиков подобные нарушения описывались как кататония, иногда — острая летальная кататония. Причина неизвестна.

Это состояние, очевидно, может развиться при приеме любого нейролептика, но во многих описанных случаях применялись галоперидол или флуфеназин. Причина может быть связана с длительной блокадой дофаминовых рецепторов, но тот факт, что такое состояние встречается весьма редко, необъясним. Лечение симптоматическое: наибольшее значение имеют прекращение приема лекарства, снижение температуры, сохранение баланса жидкости и лечение интеркуррентной инфекции. Никакое лекарственное лечение не дает надежных результатов. Диазепам может употребляться для снижения мышечной ригидности, может также использоваться дантролен — лекарство, применяемое при злокачественной гипертермии. Употреблялись бромокриптин, амантадин и L-ДОФА, но не настолько часто, чтобы можно было сделать определенные выводы об их эффективности. Описаны случаи, когда больным, у которых развился синдром во время приема нейролептика, после разрешения острого эпизода и нормализации состояния был снова назначен тот же препарат, причем повторное его применение не вызвало осложнений (Caroff 1980). Однако если нейролептик вновь назначается, следует начинать со слабодействующего препарата типа тиоридазина, вначале принимаемого в небольшой дозе. (Обзор, посвященный синдрому, см. у Shalev, Munitz (1986) и Kellam (1987).).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

Существует мало противопоказаний, и они для разных лекарств различны. До назначения любого из этих лекарств следует обратиться к British national formulary или к соответствующему другому справочному изданию. Противопоказания включают myasthenia gravis, болезнь Аддисона, глаукому, данные о наличии (в настоящее время или в прошлом) угнетения функции костного мозга — все эти заболевания могут обостриться при употреблении нейролептиков. Больным с заболеваниями печени не следует назначать хлорпромазин, а другие препараты должны применяться осторожно. Осторожность необходима также при заболеваниях почек, сердечно-сосудистых нарушениях, паркинсонизме, эпилепсии и тяжелых инфекциях.

ДОЗЫ.

Нейролептики должны применяться в подобранных индивидуально для каждого пациента дозах, причем эти дозы периодически следует уточнять или изменять. Для детей используются меньшие дозы, равно как и для пожилых, а также пациентов с повреждениями мозга, эпилепсией или соматическими заболеваниями. Дозировка отдельных лекарств приведена в British national formulary и других соответствующих изданиях или в литературе, издаваемой фирмами — производителями лекарств. Указания об относительных дозах ряда распространенных препаратов, применяемых per os, даны в табл. 17.6. Некоторые практические рекомендации о наиболее широко употребляемых лекарствах приведены также в последующих разделах.

Таблица 17.6. Приблизительное соотношение доз некоторых нейролептиков[43]
При приеме внутрь:
хлорпромазин	100
тиоридазин	100
трифлуоперазин	5
флуфеназин	2
галоперидол	2

РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРИМЕНЕНИЮ.

Употребление нейролептиков в неотложных случаях.

Нейролептики применяются для купирования психомоторного возбуждения, агрессивности и других нарушений поведения, возникающих при шизофрении, мании или органических психозах. Если больной резко возбужден или крайне агрессивен, начальная доза должна быть достаточно большой, чтобы такое поведение контролировать. Наиболее приемлем хлорпромазин ввиду его седативного эффекта; кроме того, он дает меньше дистонических реакций, чем такие лекарства, как галоперидол. Принятой для молодого и физически здорового взрослого человека является доза хлорпромазина в 100–200 мг per os; если важен немедленный эффект, то вводят внутримышечно 50–100 мг в зависимости от веса и степени опасности поведения больного. Соответствующая доза галоперидола при внутримышечном введении составляет 10–30 мг. Если назначается большая доза, необходимо внимательно следить за возможным гипотензивным действием, а также могут потребоваться антипаркинсонические средства для предотвращения экстрапирамидных нарушений. Дозы, приведенные ранее, должны быть соответственно уменьшены для детей и подростков, пожилых и физически больных, людей невысокого роста, а также для злоупотребивших алкоголем. Так, для пожилого больного в состоянии резкого возбуждения достаточно 25 мг хлорпромазина per os. Перед назначением дозы препарата целесообразно обратиться к British national formulary или инструкциям производителей лекарства.

При ведении больного в остром состоянии есть несколько практических моментов, о которых следует упомянуть. Хотя на ранних стадиях заболевания нелегко различать манию и шизофрению как причину нарушенного поведения, необходимо попытаться отличить их от органического поражения мозга или от вспышки агрессии у патологической личности. Среди органических поражений важно помнить о постприпадочном состоянии у эпилептика, последствиях травмы черепа, транзиторной глобальной амнезии и гипогликемии. Люди с патологией личности в результате стресса могут вести себя в высшей степени ненормально, особенно если одновременно употребляют алкоголь или наркотики. Если возбуждение имеет органическую причину, необходимо лечить его симптоматически. При этом любые лекарства следует назначать осторожно и по возможности принимать меры для лечения первичного расстройства. Если пациент употребил алкоголь, не следует забывать о возможном его потенцирующем действии на седативные эффекты нейролептиков. Нейролептики, которые могут провоцировать припадки (например, хлорпромазин), нельзя назначать больным в постприпадочном состоянии.

Для постановки диагноза должен быть собран подробный анамнез с помощью информаторов и самого пациента. Не следует оставаться наедине с пациентом, уже проявившим агрессию, хотя бы до того, как будет установлен диагноз. Тот, кто беседует с больным, должен сделать все возможное, чтобы его успокоить. Если он уже не опасен, можно отменить физическое ограничение и отпустить санитаров. Если лечение медикаментами необходимо, а больной от него отказывается, то прежде чем начать лечение, следует получить разрешение на применение принудительных мер согласно соответствующей части Закона о психическом здоровье. Если такое законное разрешение получено, требуется успокаивающая инъекция, причем врач должен пригласить достаточное количество помощников, чтобы эффективно противодействовать сопротивлению больного. Они должны действовать умело и решительно, чтобы обезопасить больного; полумеры могут сделать его еще более агрессивным. Когда пациент станет более спокойным, необходимо измерить кровяное давление и систематически делать это в дальнейшем, особенно если, нейролептическое средство вводится внутримышечно. (См. также.).

Лечение острого эпизода.

Когда все необходимые неотложные меры приняты (а в менее острых случаях — с самого начала), проводится лечение более умеренными дозами одного из наименее седативных нейролептиков. Может быть назначен трифлуоперазин в дозе 15–30 мг в день, разделенной на несколько приемов, или галоперидол, по 10–15 мг в день, также в несколько приемов. Последнее лекарство часто назначается маниакальным больным из-за менее выраженных седативных побочных явлений. На ранних стадиях лечения дозы и время приема должны при необходимости корректироваться ежедневно до тех пор, пока наиболее острые симптомы не будут взяты под контроль. В дальнейшем обычно предпочтителен двукратный прием лекарства в течение дня. Серьезное внимание должно быть обращено на возможные острые дистонические реакции на начальном этапе лечения, особенно при применении больших доз, а в ходе дальнейшего лечения — также на паркинсонические побочные явления: если они возникают, следует назначить корректоры (см. следующий раздел). Для пожилых и соматически больных важно следить за температурой и кровяным давлением для выявления возможной гипотермии или постуральной гипотензии.

Если проявления заболевания не поддаются лечению в течение семи-десяти дней, необходимо прогрессивно увеличивать дозу до тех пор, пока либо не проявится терапевтический эффект, либо не возникнут опасные побочные явления. В последнем случае приходится заменять одно лекарство другим, с иным набором побочных реакций (например, если хлорпромазин вызвал серьезную постуральную гипотензию, то его заменяют галоперидолом). Нежелательные побочные явления представляют собой единственное основание для замены одного нейролептика другим. Если полная доза одного препарата не дает терапевтического эффекта, вероятность того, что другой препарат будет эффективнее, весьма мала.

Лечение после острого эпизода.

Эпизоды мании или острого органического психического расстройства обычно проходят в течение недель. С другой стороны, больные шизофренией часто нуждаются в лечении на протяжении многих месяцев или лет. Такая поддерживающая терапия может быть продолжением, но в меньших дозах, того перорального лечения, которое проводилось в остром периоде. В то же время больные шизофренией часто не принимают своих лекарств регулярно, ввиду чего употребляются препараты с постепенным высвобождением из депо. Они назначаются в виде внутримышечных инъекций. В начале лечения применяют пробную дозу, чтобы выяснить, вероятны ли серьезные побочные реакции при употреблении полной дозы; для флуфеназин-деканоата пробная доза составляет 12,5 мг. Поддерживающая доза затем определяется методом проб и ошибок. Обычно это доза 25–50 мг каждые 2–4 недели, причем желательно начинать с дозы в 25 мг каждые три недели. Важно определить наименьшую дозу, которая контролировала бы симптомы. Поскольку со временем она может снижаться, следует регулярно сопоставлять ее действие на симптоматику и побочные реакции. Нет необходимости постоянно давать антипаркинсонические препараты; если же они нужны, то лишь на несколько дней после инъекции депо-препарата (когда концентрация его в плазме крови наиболее высока).

Другим инъекционным препаратом замедленного действия является флупентиксол-деканоат. Сообщалось, что он в меньшей степени вызывает снижение настроения, чем флуфеназин, но эти сообщения не были подтверждены.

Информативный обзор, посвященный проведению долгосрочного антипсихотического лечения в психиатрии, предложен Shepherd и Watt (1977).

Атипаркинсонические средства.

Хотя эти препараты не применяются в психиатрии непосредственно для лечения психических расстройств, они часто необходимы для коррекции экстрапирамидных побочных явлений нейролептиков.

ФАРМАКОЛОГИЯ.

Из группы средств, применяемых при лечении идиопатического паркинсонизма, для лечения вызванных нейролептиками экстрапирамидных симптомов применяются холинолитические препараты.

ДОСТУПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

Существует много холинолитических препаратов, и нет убедительных критериев для выбора одного из них. Чаще всего в психиатрической практике применяются синтетические холинолитики — бензгексол (циклодол), бензтропин и проциклидин, а также антигистаминный препарат орфенадрин, который, по некоторым данным, обладает также свойством повышать настроение. Для лечения острой дистонии показано применение инъекционного препарата биперидена.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

В больших дозах эти препараты могут вызывать острый органический синдром, особенно у пожилых. Их антихолинергическое действие может суммироваться с таким же действием нейролептиков, что приводит к преципитации глаукомы или к задержке мочи (у мужчин с гипертрофией простаты). Возникают также сонливость, сухость во рту, запоры. Эти эффекты имеют тенденцию к снижению при продолжении приема препарата. Имеются некоторые указания на то, что антипаркинсонические препараты повышают вероятность развития поздней дискинезии при длительном лечении нейролептиками.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВАМИ.

Антипаркинсонические средства могут активизировать энзимы печени, метаболизирующие нейролептики, ввиду чего содержание последних в плазме может снижаться.

РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРИМЕНЕНИЮ.

Как уже упоминалось, антипаркинсонические средства не следует применять рутинным образом, поскольку они увеличивают риск поздней дискинезии. Пациенты, получающие инъекции нейролептиков пролонгированного действия, нуждаются обычно в применении антихолинергических препаратов только в течение нескольких дней после инъекции (если вообще нуждаются). Были сообщения о возникновении зависимости от бензгексола (циклодола), — возможно, в связи с его повышающим настроение действием (см., например, Harrison 1980). Обычной практикой является назначение бензгексола в дозе 5–15 мг в день (в 3–4 приема) или орфенадрина в дозе 50–100 мг три раза в день.

Антидепрессанты.

Антидепрессанты обладают терапевтическим действием при депрессивном расстройстве, но не вызывают немедленного повышения настроения, как это происходит при приеме амфетамина. Сообщалось, что антидепрессивными свойствами обладают две группы лекарств. Одна из них представлена трициклическими антидепрессантами и соответствующими родственными соединениями. Первый из этих препаратов — имипрамин — клинически испытывался Kuhn (1957). Другая группа состоит из ингибиторов моноаминоксидазы; несмотря на многолетнее употребление, их антидепрессивное действие продолжает дебатироваться. В этой главе вначале описываются трициклические и родственные им соединения, затем — ингибиторы моноаминоксидазы и, наконец, — L-триптофан, соединение с весьма неопределенными антидепрессивными свойствами.

ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ И ТЕТРАЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ.

Фармакология.

Трициклические антидепрессанты называются так, поскольку их химическая формула содержит три связанных кольца, к которым присоединена боковая цепочка. Их антидепрессивные свойства зависят от срединной кольцевой структуры, а сила действия и седативные свойства обусловлены отличиями в боковой цепочке. Если прибавляется четвертое кольцо, препарат называется тетрациклическим. Клиницист может рассматривать тетрациклические лекарства не как отдельную группу, а скорее как вариант трициклических препаратов. Было произведено много разновидностей трициклических и тетрациклических лекарств, в основном по коммерческим соображениям. Они незначительно различаются по своему терапевтическому действию, хотя различия в их побочных эффектах должны учитываться клиницистом. Считалось, что терапевтическое действие этих лекарств связано с их общим свойством увеличивать поступление норадреналина или серотонина на рецепторы постсинаптических нейронов посредством блокирования обратного захвата этих нейротрансмиттеров в пресинаптические нервные окончания. Однако у некоторых антидепрессантов (например, иприндола и миансерина) этот эффект не очень сильный, и в любом случае он наступает раньше и быстрее, чем терапевтический эффект (который проявляется через две недели или более). Известно, что антидепрессанты обладают и другими фармакологическими эффектами, помимо торможения обратного захвата медиаторов из синаптической щели. Эти эффекты характеризуются снижением чувствительности альфа-2-адренергических ауторецепторов (стимуляция этих рецепторов снижает выброс норадреналина в синаптическую щель, а блокада повышает его), уменьшением постсинаптической бета-адренергической чувствительности и усилением серотонинергической функции. Интегральное действие этих эффектов трудно определить. Таким образом, терапевтический эффект, несмотря на многолетние исследования, не может быть вполне объяснен. (См.: Heninger et al. 1983а — обзор.).

Доступные препараты.

Множество имеющихся соединений могут быть разделены на трициклические, тетрациклические и другие. Трициклические соединения, в свою очередь, делятся на производные аминобензила, дибензилциклогептана и аминостилбена. Но клиницист прежде всего интересуется фармакологическими различиями, а не структурными. Между тем, что бы ни утверждали производители, нет убедительных данных о том, что какой-либо препарат действует быстрее остальных.

«Стандартные» антидепрессанты.

Амитриптилин обладает выраженным седативным действием, а также антидепрессивными свойствами. Поэтому он пригоден для лечения депрессивной симптоматики, сочетающейся с тревогой или возбуждением. Выпускается также препарат с замедленным высвобождением (лентизол), который можно применять один раз в день, но амитриптилин сам по себе действует длительно и может назначаться один раз в день. Поэтому не рекомендуется применять пролонгированные формы препарата. Имипрамин (мелипрамин) используется для лечения заторможенной депрессии благодаря меньшему седативному действию по сравнению с амитриптилином.

Другие антидепрессанты.

К ним относятся дотепин, доксепин, иприндол, лофепрамин, миансерин, флуоксетин, тразодон и тримипрамин. Из них миансерин имеет менее выраженное антихолинергическое действие и меньший кардиотоксический эффект. Поэтому он более пригоден для лечения депрессии у больных с заболеваниями сердца, хотя не установлено, что его антидепрессивный эффект столь же выражен, как у амитриптилина. Иприндол, лофепрамин, тразодон и, по-видимому, доксепин менее кардиотоксичны, чем имипрамин. Флувоксамин и флуоксетин являются селективными блокаторами обратного захвата серотонина. Они, возможно, менее кардиотоксичны (и менее седативны), чем стандартные антидепрессанты, но могут вызывать тошноту, тревогу и анорексию. При применении флувоксамина отмечались судороги, поэтому следует избегать его назначения эпилептикам. Препараты, менее седативные, чем стандартные антидепрессанты, — дезипрамин, мапротилин, лофепрамин и нортриптилин.

Кломипрамин (анафранил), имеющий сильное влияние на обратный захват серотонина, по некоторым сообщениям, обладает специфическим терапевтическим действием на симптомы навязчивости, но полной уверенности в этом нет. Лекарство применялось внутривенно, но такая практика не рекомендуется из-за опасности сердечной аритмии.

ФАРМАКОКИНЕТИКА.

Антидепрессанты быстро всасываются и длительно метаболизируются печенью. Они обладают длительным действием и должны назначаться один раз в день. Пациенты резко отличаются друг от друга по интенсивности абсорбции и метаболизма антидепрессантов. Как сообщалось, при назначении одной и той же дозы нортриптилина у разных пациентов наблюдалась десятикратная разница его концентрации в крови. Поэтому дозу следует устанавливать индивидуально в зависимости от клинической эффективности и побочных реакций. Измерения концентрации лекарства в крови могут иметь значение при отсутствии реакции на обычную дозу. При использовании нортриптилина получены данные, что как при слишком большой, так и при слишком малой дозе клинический эффект оказывается недостаточным (Asberg et al 1971). В то же время наличие этого «терапевтического окна» не подтверждается в отношении амитриптилина (Coppen et al. 1978) и, возможно, оно вообще не наблюдается у других препаратов. Концентрации антидепрессантов в молоке матери соответствуют концентрациям в плазме.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

Они многочисленны и значительны (табл. 17.7). Их можно разбить на пять групп. Вегетативные эффекты: сухость во рту, нарушенная аккомодация, затруднение мочеиспускания, ведущее к задержке мочи, запоры, изредка приводящие к илеусу, постуральная гипотензия, тахикардия, усиленная потливость. Из них наиболее серьезны задержка мочеиспускания, особенно у пожилых мужчин с гипертрофией простаты, и обострение глаукомы; к наиболее распространенным симптомам относятся сухость во рту и нарушенная аккомодация. Иприндол и миансерин обладают наименьшим холинолитическим побочным действием. Психические побочные эффекты: утомляемость и сонливость при приеме амитриптилина и других препаратов сильного седативного действия; бессонница при употреблении имипрамина; острые органические синдромы; у больных с биполярным типом аффективного расстройства может быть спровоцирована мания.

Таблица 17.7. Некоторые нежелательные побочные эффекты трициклических антидепрессантов. Вегетативные (кроме сердечно-сосудистых). • сухость во рту. • нарушенная аккомодация. • затруднение мочеиспускания. • запоры. • потливость. Сердечно-сосудистые. • тахикардия. • гипотензия. • изменения на ЭКГ. • желудочковые аритмии. Неврологические. • мелкий тремор. • нарушения координации. • головные боли. • мышечные подергивания. • эпилептические припадки. • периферическая невропатия. Другие. • кожные высыпания. • холестатическая желтуха. • агранулоцитоз.

Кардиоваскулярные эффекты — тахикардия и гипотензия — развиваются почти всегда. Электрокардиограмма часто показывает увеличение интервалов PR и QT, угнетение сегментов ST и уплощение волн Т. Иногда развивается желудочковая аритмия, чаще у больных с заболеваниями сердца. Эти симптомы, по-видимому, менее выражены при применении миансерина и тразодона. Неврологические эффекты: мелкий тремор, нарушения координации, головная боль, мышечные подергивания, эпилептические припадки у предрасположенных пациентов, изредка — периферическая невропатия. Другие эффекты: аллергические кожные высыпания, легкая холестатическая желтуха, изредка — агранулоцитоз. При использовании миансерина отмечалась, хотя и весьма редко, лейкопения (Committee on the Safety of Medicines 1981), ввиду чего производители препарата рекомендуют при его применении регулярно проверять количество лейкоцитов в крови. Тератогенный эффект не был отмечен у женщин, но все же при беременности, особенно в первой ее трети, антидепрессанты следует назначать с осторожностью.

Отменяют антидепрессанты постепенно. Резкая отмена может вызвать тошноту, тревогу, чрезмерное потоотделение и бессонницу.

ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ.

При передозировке трициклические антидепрессанты вызывают множество побочных эффектов, иногда очень серьезных. В таких случаях необходима срочная помощь специалистов в больнице общего профиля, но психиатр должен знать основные признаки передозировки. Они могут быть изложены следующим образом. Сердечно-сосудистые эффекты включают фибрилляцию желудочков, нарушение проводимости и низкое кровяное давление. Частота пульса может быть повышенной или пониженной, что в определенной степени зависит от нарушения проводимости. Нарушение дыхания ведет к респираторной недостаточности. Возникающая гипоксия увеличивает возможность сердечных осложнений. Может развиться аспирационная пневмония. Осложнения со стороны центральной нервной системы таковы: возбуждение, мышечные подергивания, судороги, галлюцинации, делирий, кома. Могут развиться пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Парасимпатические симптомы — это сухость во рту, расширение зрачков, затуманенность зрения, задержка мочеиспускания, пирексия. Большинство больных нуждаются только в наблюдении и уходе, но особенно важен контроль за сердечной деятельностью, а при аритмии необходима срочная помощь специалиста в отделении интенсивной терапии. Трициклические антидепрессанты задерживают опорожнение желудка, поэтому при передозировке его необходимо промыть в течение нескольких часов после приема чрезмерной дозы препарата. Промывание должно проводиться с особой осторожностью, чтобы предотвратить возможность аспирации желудочного содержимого. Если это необходимо, перед промыванием в трахею вводится интубационная трубка с надувной манжетой.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА.

Сердечно-сосудистые побочные эффекты трициклических антидепрессантов, описанные ранее, в комплексе с их кардиотоксическим эффектом при передозировке позволили предположить, что трициклические антидепрессанты могут быть опасными для пациентов с заболеваниями сердца. Данные противоречивы: Британская служба мониторинга лекарств (British drug monitoring system) связывает некоторые смертельные случаи при поражениях сердца с амитриптилином (Coull et al. 1970), но такая же система в Соединенных Штатах не подтверждает этой связи (Boston Collaborative Drug Surveillance Program 1972). Трициклические антидепрессанты обладают холинолитическим и хинидиноподобным действием и ослабляют сократительную функцию миокарда. Эти лекарства, таким образом, могут нарушать сердечную деятельность. Однако Veith et al. (1982) не обнаружили воздействия трициклических антидепрессантов на функцию левого желудочка (как в покое, так и после физической нагрузки) у депрессивных пациентов с хроническим заболеванием сердца.

Как уже отмечалось, возможно, что антидепрессанты без выраженного холинолитического действия (такие, как миансерин или тразодон) более безопасны, чем другие антидепрессанты, однако это не доказано. Orme (1984) пришел к выводу, что любые антидепрессанты в общем безопасны для больных с легкими сердечными заболеваниями, но при тяжелых поражениях сердца (например, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, электрокардиографически подтвержденная блокада пучка Гиса или блокада сердца) трициклические антидепрессанты могут применяться только с очень большой осторожностью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВАМИ.

Метаболизм трициклических антидепрессантов конкурентно тормозится производными фенотиазина и усиливается барбитуратами (но не бензодиазепинами). Трициклические антидепрессанты усиливают прессорный эффект норадреналина, адреналина и фенилефрина путем торможения их обратного захвата (Boakes et al. 1973), и это может осложнить применение местной анестезии при стоматологических операциях или в других случаях хирургического вмешательства. Трициклические антидепрессанты препятствуют также действию гипотензивных препаратов бетанидина, клонидина, дебризоквина и гуанетидина. Но они не взаимодействуют с бета-адреноблокаторами, употребляемыми для лечения гипертонии. В качестве альтернативы миансерин может применяться для лечения больных депрессией, которые страдают также и гипертонией, поскольку он взаимодействует только с клонидином. Взаимодействие трициклических антидепрессантов с ингибиторами моноаминоксидазы рассматривается далее.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

Противопоказания включают агранулоцитоз, тяжелое поражение печени, глаукому и гипертрофию простаты. Эти лекарства необходимо весьма осторожно назначать эпилептикам, пожилым, а также пациентам после коронарных тромбозов.

ПРИМЕНЕНИЕ.

Клиницист должен быть хорошо знаком с двумя «стандартными» препаратами, один из которых обладает более выраженным седативным действием. Амитриптилин (более седативный) и имипрамин (менее седативный) отвечают этим требованиям и тщательно исследованы во многих клинических испытаниях. Врач должен также знать препарат, который имеет мало антихолинергических побочных эффектов и менее кардиотоксичен, чем остальные; можно выбрать, например, миансерин, хотя пока нет уверенности в том, что его антидепрессивное действие столь же сильно, как у амитриптилина. Нет смысла менять один трициклический препарат на другой в надежде получить терапевтический эффект, если один из них такого эффекта уже не дал; нет также смысла в назначении одновременно двух или более этих препаратов (комбинирование трициклических антидепрессантов и ингибиторов моноаминоксидазы рассматривается далее). Не дают преимуществ и препараты, содержащие сочетание антидепрессанта и нейролептика — производного фенотиазина. Ажитация обычно так же хорошо поддается контролю седативным антидепрессантом. Если необходимо поддержать его действие производным фенотиазина, то лучше давать эти лекарства раздельно, чтобы установить адекватные дозы каждого из препаратов независимо.

Если депрессивному больному необходимо гипотензивное средство, то лучше, если для этой цели используется диуретик, соответствующий бета-адреноблокатор (такой как пропранолол) или комбинация этих двух препаратов. Если это невозможно, требуется тщательно измерять кровяное давление не реже чем раз в неделю, поскольку другие гипотензивные средства могут вступать во взаимодействие с трициклическими препаратами, о чем говорилось ранее. При необходимости корректируется доза гипотензивного средства. Важно также продолжать измерять кровяное давление и быть готовым пересмотреть дозу гипотензивного средства при отмене антидепрессанта.

Выбрав соответствующее антидепрессивное средство, очень важно объяснить больному, что терапевтический эффект может наступить не сразу, а через две-три недели, хотя сон, вероятно, улучшится раньше. Необходимо также сообщить, что побочные эффекты (сухость во рту, нарушения аккомодации, запор) появятся раньше терапевтического эффекта. Более пожилой человек должен быть предупрежден о возможности постуральной гипотензии. Следует убедить больного, что большинство из этих явлений постепенно будут исчезать с продолжением применения препарата. Поскольку самочувствие больного может ухудшиться из-за побочных явлений до наступления терапевтического эффекта, врач должен повторно навестить его через неделю (тяжелых депрессивных больных — еще раньше), установить, какие именно побочные явления возникли, и объяснить происхождение тех из них, о которых ранее не было сказано. Он должен ободрить больного, убедить его продолжать прием лекарства, одновременно оценив глубину депрессии.

Начальная доза должна быть умеренной (например, амитриптилин назначают в количестве 75–100 мг в день). При необходимости эту дозу увеличивают примерно через неделю, когда степень выраженности побочных явлений уже может быть выяснена. Вся доза антидепрессанта обычно назначается на ночь, так что седативный эффект лекарства может улучшить сон, а пик побочных явлений приходится на ночное время и, вероятно, больной его не заметит. Дозы должны быть меньшими у пожилых пациентов, у тех, у кого имеются сердечные заболевания, гипертрофия простаты или другие состояния, которые могут обостриться вследствие приема трициклических антидепрессантов, а также у больных с заболеваниями печени и почек.

Если через две или три недели депрессивное состояние не смягчается, не следует менять одно лекарство на другое. Вместо этого врач должен попытаться выяснить, почему не был достигнут терапевтический эффект: принимал ли пациент лекарство в назначенной дозе; правилен ли диагноз; какие социальные факторы играют роль в поддержании болезненного состояния. Негативное отношение пациента к приему антидепрессантов — обычное явление. Оно связано с мрачной уверенностью депрессивного больного в том, что уже ничто не может ему помочь, нежеланием терпеть неприятные побочные явления и опасением, что однажды начав прием лекарства, он уже никогда не сможет от него отказаться.

В случае достижения терапевтического эффекта следует продолжать применение лекарства в полной дозе в течение еще шести недель. Затем лечение необходимо продолжать сниженной дозой на протяжении следующих шести месяцев (Mindham et al. 1973). Если при сокращении дозы возникает обострение, прежняя доза должна быть восстановлена по меньшей мере на три месяца, и только тогда можно попробовать повторно снизить дозу. (Существует иная тактика: прекращение терапии сразу после окончания депрессивной фазы. — Ред.).

Ингибиторы моноаминоксидазы.

Хотя в психиатрии ингибиторы моноаминоксидазы используются уже в течение многих лет, истинная природа их терапевтического действия до сих пор не установлена бесспорно. Они безусловно обладают анксиолитическими свойствами. Они также могут обладать и специфическим антидепрессивным действием, которое ограничивается менее тяжелыми депрессивными расстройствами. Антидепрессивный эффект надежно не доказан, и всякое улучшение, наблюдаемое у больного, может быть связано с анксиолитическим действием лекарства. Сообщается, что ингибиторы моноаминоксидазы могут иметь терапевтическое значение при фобических тревожных состояниях (Sargant, Dally 1962), тревожных расстройствах с приступами паники (Sheehan et al. 1980). Одно из этих лекарств — транилципромин — обладает таким же стимулирующим действием, как и амфетамин. Это частично поддерживает сложившееся мнение о характере антидепрессивного действия всех лекарств этой группы.

Следует помнить, однако, что наряду с этим умеренным терапевтическим эффектом существует широкий спектр опасных реакций несовместимости с определенными лекарствами и пищевыми продуктами. Эти реакции настолько серьезны, что мы рекомендуем никогда не применять ингибиторы моноаминоксидазы в качестве препаратов первого выбора, прибегая к ним только после полной неудачи адекватного лечения одним из трициклических или подобных антидепрессантов. И даже при этих условиях ингибиторы моноаминоксидазы не должны применяться часто. Однако следует знать, что единого мнения по этому вопросу не существует.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) инактивируют энзимы, окисляющие норадреналин, 5-гидрокситриптамин, тирамин и другие амины, которые присутствуют в организме в качестве трансмиттеров или поступают с пищей либо принимаются в качестве лекарств. Моноаминоксидаза существует в ряде форм, которые имеют различия в отношении субстрата и особенностей тормозящего действия. Действие ИМАО не ограничивается моноаминоксидазой. Эти лекарства ингибируют также гидроксилазы в печени, метаболизирующие барбитураты, трициклические антидепрессанты, фенитоин (дифенин) и антипаркинсонические препараты. Торможение моноаминоксидазы развивается быстро, но после отмены ИМАО восстановление энзима до прежнего уровня активности происходит в течение двух недель, так что опасность реакции несовместимости сохраняется на все это время. Полное описание этих важных свойств ингибиторов моноаминоксидазы можно найти в обычных учебниках фармакологии.

ДОСТУПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

Имеется несколько препаратов, но все они, за исключением транилципромина, обладают почти одинаковым терапевтическим действием. Ипрониазид является прототипом этой группы лекарств, но его гепатотоксическое действие определяет непригодность для широкого применения в психиатрии. Фенелзин — наиболее часто используемый препарат, поскольку он менее токсичен для печени, чем другие. Изокарбоксазид, как сообщается, имеет меньше побочных эффектов, чем фенелзин, и может быть использован в случаях, когда больные хорошо поддаются лечению фенелзином, но страдают от его побочных эффектов в виде гипотензии и нарушений сна. Транилципромин отличается от других ИМАО сочетанием способности ингибировать моноаминоксидазу и амфетаминоподобного стимулирующего действия, что приветствуется многими больными. В самом деле, препарат частично метаболизируется в амфетамин. Иногда это лекарство употребляется в комбинации с трифлуоперазином в виде препарата «парстелин» (10 мг транилципромина и 1 мг трифлуоперазина в каждой таблетке), но нет достаточных оснований назначать эту комбинацию. Некоторые пациенты становятся зависимыми от стимулирующего эффекта транилципромина (см., например, Griffin et al. 1981). Более того, по сравнению с фенелзином этот препарат чаще может провоцировать гипертонические кризы, хотя меньше поражает печень. По этой причине транилципромин следует назначать с большой осторожностью.

ФАРМАКОКИНЕТИКА.

Ингибиторы моноаминоксидазы быстро всасываются и распределяются по всему организму. Большинство из них — это производные гидразина, которые инактивируются ацетилированием их боковой цепочки в печени. Скорость этого ацетилирования у разных людей различна и детерминирована генетически. Сообщалось, что пациенты с замедленным ацетилированием лучше поддаются антидепрессивному действию этих лекарств (Johnstone, Marsh 1973). Интересующее клиницистов негидразиновое соединение транилципромин метаболизируется быстро и в основном элиминируется в течение 24 часов.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

Они включают сухость во рту, затруднение мочеиспускания, постуральную гипотензию, головную боль, головокружение, тремор, парестезии в руках и ногах, запоры, отеки суставов. Соединения гидразина могут привести к гепатоцеллюлярной желтухе.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ПИЩЕВЫМИ ПРОДУКТАМИ И ЛЕКАРСТВАМИ (РЕАКЦИИ НЕСОВМЕСТИМОСТИ).

Пища и напитки.

Некоторые пищевые продукты содержат тирамин — вещество, которое обычно инактивируется моноаминоксидазами, в основном в кишечнике и печени. Если эти энзимы ингибируются, то тирамин не разлагается и, проникая в организм, оказывает; свое гипертензивное действие. Этот эффект является следствием выделения норадреналина с последующим повышением кровяного давления. Оно может достичь опасного уровня и привести к субарахноидальному кровоизлиянию. Важный ранний симптом такого криза — сильные, обычно пульсирующие головные боли. Основными пищевыми продуктами, которых следует избегать, являются экстракты из мяса и дрожжей, копченая и маринованная рыба, жареная домашняя птица или дичь и сыры — особенно камамбер, бри, стилтон, горгонзола, чеддер и некоторые сыры американского производства. Кьянти, некоторые красные вина и пиво также могут вызвать реакцию. Почти четыре пятых зарегистрированных случаев реакций несовместимости ИМАО с пищевыми продуктами и почти все случаи смерти были следствием употребления сыра (McCabe 1986). Гипертонические кризы лечат, блокируя альфа-адренорецепторы парентеральным введением фентоламина или, если это лекарство недоступно, внутримышечной инъекцией хлорпромазина. За кровяным давлением требуется следить очень тщательно.

Лекарства.

Пациентам, принимающим ингибиторы моноаминоксидазы, нельзя назначать лекарства, метаболизм которых зависит от энзимов, подавляемых ИМАО. Такие лекарства включают симпатомиметические амины (адреналин, норадреналин, амфетамин и фенфлурамин), фенилпропаноламин и эфедрин (который может присутствовать в каплях для лечения ринита). L-ДОФА и дофамин также могут вызывать гипертонические реакции.

Антигипертензивные лекарства, такие как метилдофа и гуанетидин, и антигистаминные препараты также не показаны. Местные анестетики часто содержат симпатомиметические амины, и их следует избегать. Морфин, петидин, прокаин, кокаин, алкоголь, барбитураты и инсулин могут быть вовлечены в опасные взаимодействия с ИМАО. Повышается чувствительность к оральным антидиабетическим средствам с соответствующим риском гипогликемии. Метаболизм барбитуратов, фенитоина (дифенина) и других лекарств, распадающихся в печени, может быть замедлен.

Трициклические лекарства также взаимодействуют с ингибиторами моноаминоксидазы, что иногда является причиной гиперпирексии, беспокойства, мышечных подергиваний и ригидности, судорог и комы. Если ИМАО добавляется к трициклическому антидепрессанту и доза каждого лекарства хорошо отрегулирована, такие реакции очень редки. Некоторые клиницисты применяют такую комбинацию, считая, что она более эффективна, чем каждое средство в отдельности. Эта практика обсуждается в гл. 8 (см.). Подчеркнем, что ИМАО должен быть добавлен к трициклику; неправильно добавлять трициклик к уже принимаемому ИМАО, поскольку при этом увеличивается возможность серьезной реакции несовместимости. Комбинации лекарств, если их вообще назначать, могут использоваться только специалистами, имеющими опыт их применения (приобретенный под наблюдением еще более опытного специалиста), и только у тех пациентов, которые могут точно соблюдать дозировку и сообщать о возможных побочных явлениях. Имипрамин, так же как и кломипрамин и другие лекарства, обладающие относительно специфическим действием на обратный захват серотонина, не должны назначаться совместно с ИМАО (White, Simpson 1981).

Возможность взаимодействий следует учитывать и при замене ингибиторов моноаминоксидазы трициклическими антидепрессантами. Трициклики не должны назначаться в течение двух недель после отмены ИМАО, поскольку может возникнуть реакция несовместимости. Если трициклики назначаются первыми (как это делают при комбинированном лечении), интервал между применением лекарств не нужен. Это еще одно основание для того, чтобы всегда начинать лечение депрессивных больных с трициклических антидепрессантов.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

Они включают болезни печени, феохромоцитому, выраженную сердечную недостаточность и состояния, требующие применения лекарств, несовместимых с ИМАО.

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ, ПОДУЧАЮЩИХ ИМАО.

Как уже объяснялось, ингибиторы моноаминоксидазы не должны назначаться первыми при лечении депрессивных состояний. Если же их назначают, то больным необходимо подробно объяснить, какие возможны реакции несовместимости с пищевыми продуктами и отдельными лекарствами. Нужно подробно записать все, что сказано (устные наставления пациент может забыть), и дать больному эту карту, образец которой представлен на рис. 17.1. Пациент должен обязательно показать эту карту любому врачу или стоматологу, который его лечит. Следует предупредить больного, чтобы он покупал патентованные лекарства только у квалифицированного фармацевта, которому также необходимо показать эту карту.

ЛЕЧЕБНАЯ КАРТА-ПАМЯТКА. Постоянно носите эту карту с собой. Предъявляйте ее любому врачу; который будет лечить Вас (за исключением назначившего это лекарство), в том числе и Вашему дантисту, если Вы нуждаетесь в стоматологическом лечении. ИНСТРУКЦИИ ДЛЯ ПАЦИЕНТА. Пожалуйста, прочтите внимательно! Во время приема этого лекарства, а также в течение 10 дней после окончания курса лечения необходимо соблюдать следующие простые правила: 1. НЕ УПОТРЕБЛЯЙТЕ в пищу определенные продукты, в частности СЫР, МАРИНОВАННУЮ СЕЛЬДЬ, БОБЫ В СТРУЧКАХ. 2. ИСКЛЮЧИТЕ из употребления блюда, содержащие ЭКСТРАКТЫ ИЗ МЯСА И ДРОЖЖЕЙ. 3. НЕ ПРИНИМАЙТЕ никаких других ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ (будь то таблетки, капсулы, капли в нос, средства для ингаляций или свечи, приобретенные Вами без рецепта или по рецепту, выписанному ранее), не проконсультировавшись предварительно с Вашим врачом или с Вашим фармацевтом. Внимание! Помните, что любые препараты от кашля, насморка, головной боли, а также тонизирующие средства тоже являются лекарствами. 4. ИЗБЕГАЙТЕ употребления АЛКОГОЛЬНЫХ НАПИТКОВ; полностью откажитесь от красных вин, особенно типа кьянти. Сообщайте о любых серьезных симптомах своему врачу и неукоснительно придерживайтесь данных им рекомендаций. ИМАО. Подготовлено Фармацевтическим обществом и Британской медицинской ассоциацией совместно с Министерством здравоохранения Соединенного Королевства.

Рис. 17.1. Лечебная карта-памятка (соответствует форме, предусмотренной British national formulary).

Если требуется применить ИМАО, то лучше всего выбрать фенелзин, начав с дозы в 15 мг два раза в день с последующим постепенным повышением до 15 мг четыре раза в день. Хотя пациенты чаще отдают предпочтение транилципромину (благодаря его амфетаминоподобному эффекту), мы не рекомендуем применять этот препарат из-за возможного развития зависимости, связанной с его стимулирующим действием.

Если эти лекарства не оказывают терапевтического эффекта, следует сделать не менее чем двухнедельный перерыв до назначения вместо ИМАО других антидепрессантов. Отмена ИМАО должна проводиться постепенно.

ПРЕДШЕСТВЕННИКИ АМИНОВ.

Гипотеза о том, что при депрессивных состояниях уменьшается содержание в мозге 5-окситриптамина (5-НТ, серотонина), привела к терапевтическому применению L-триптофана и 5-окситриптофана (5-НТР), которые способны преодолевать гематоэнцефалический барьер. Эти вещества иногда применяются в чистом виде, иногда — в комбинации с ингибитором моноаминоксидазы (для замедления их метаболизма) или с блокатором обратного захвата серотонина (5-НТ) — кломипрамином, назначаемым для повышения концентрации 5-НТ в синаптических щелях (в настоящее время широко распространены селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. — Ред.). Даже в такой комбинации антидепрессивное действие L-триптофана или 5-НТР окончательно не доказано (Badlessarini 1984). Если все же один из этих препаратов употребляется, это допустимо лишь в порядке лечебного эксперимента в случаях, когда проведенный адекватный курс другого антидепрессивного лечения не дал эффекта.

Фармакология.

5-Окситриптамин синтезируется из триптофана окислением в 5-окситриптофан, затем декарбоксилированием. Он разрушается моноаминоксидазой. L-Триптофан — это незаменимая аминокислота, которая, вероятно, не имеет выраженного самостоятельного фармакологического действия, в частности не влияет на настроение психически здоровых людей.

Фармакокинетика.

Триптофан хорошо всасывается. Он вступает во множество обменных реакций и быстро разрушается в печени пирролазой, образуя кинуренин и в конечном итоге — никотиновую кислоту. Активность триптофан-пирролазы усиливается кортизолом и эстрогенами и индуцируется самим L-триптофаном.

Доступные препараты.

Триптофан доступен в виде таблеток, содержащих 0,5 г препарата в смеси с 5 мг пиридоксина гидрохлорида и 10 мг аскорбиновой кислоты (которые являются соответственно и кофакторами в реакциях декарбоксилирования и окисления). Он также выпускается в смеси с шоколадным порошком для смягчения неприятного вкуса большого количества L-триптофана.

Нежелательные эффекты.

L-Триптофан почти не имеет побочных эффектов, кроме тошноты и анорексии, возникающих вскоре после начала его приема. Он вызывает сонливость днем и может улучшить ночной сон, если принимать его вечером.

Рекомендации к применению.

Недостаточность данных о терапевтическом эффекте препарата убеждает в том, что он не должен применяться как средство первого выбора для лечения депрессивных расстройств. Он может иногда назначаться больным, у которых не добились лечебного эффекта другими методами терапии, но клиницист не должен рассчитывать на значительные результаты.

Литий.

Соли лития стали использовать в медицине более ста лет назад, первоначально как средство для лечения подагры. В 1940-е годы их применяли в качестве заменителя поваренной соли у больных с сердечной недостаточностью, находящихся на бессолевой диете. Поскольку часто возникали токсические проявления, такая практика была отменена. Как лечебное средство при мании соли лития были впервые применены Cade в 1949 г. в Австралии. Использование карбоната лития для лечения и профилактики аффективных нарушений было введено в практику в результате работы Schou в Дании.

Чаще всего литий применяется для предупреждения приступов мании и депрессии. Он также употребляется для лечения острых эпизодов мании. Литий имеет и антидепрессивное действие, но оно менее выражено; во всяком случае, такое действие выражено не более, чем у трициклических антидепрессантов, которые к тому же не столь токсичны. Сообщалось также, что карбонат лития снижает предменструальное напряжение, но это не было достаточно убедительно подтверждено. Данные о терапевтическом эффекте лития при депрессивных состояниях анализировались в главе об аффективных расстройствах (см.).

В опытах на животных литий воздействует на ряд медиаторов и энзимов, хотя некоторые из этих эффектов наблюдались только при концентрациях лития, значительно превышающих применяемые для лечения людей. Неясно, какое из многих фармакологических действий ионов лития может объяснить их терапевтический эффект.

ФАРМАКОКИНЕТИКА.

Литий быстро всасывается из кишечника и также быстро проникает в жидкую среду и ткани, замещая натрий и калий, противодействуя магнию и кальцию. Литий медленнее натрия выходит из клеток, из плазмы выделяется почками, частично задерживается в клетках и других частях организма. Следовательно, наблюдаются фаза быстрого выделения лития из плазмы почками и фаза более медленного удаления его из тканей всего организма. Литий, как и натрий, фильтруется и частично реабсорбируется в почках. Если проксимальные канальцы абсорбируют больше воды, то и абсорбция лития возрастает. Ввиду этого дегидратация вызывает увеличение концентрации лития в плазме. Поскольку при транспорте литий конкурирует с натрием, он больше реабсорбируется при снижении концентрации натрия. Тиазидовые диуретики повышают экскрецию натрия, не увеличивая экскреции лития; таким образом, они могут привести к токсическим концентрациям лития в крови.

ДОЗЫ И КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПЛАЗМЕ.

Ввиду того что терапевтическая и токсическая дозы лития очень близки, важно во время лечения периодически измерять концентрацию лития в крови. Впервые измерения проводят через 4–7 дней после начала применения лития, затем — еженедельно в течение трех недель и наконец (при условии, что достигнуто удовлетворительное стабильное состояние и содержание лития в крови) — один раз в шесть недель. После приема одиночной пероральной дозы уровень лития в плазме возрастает в два или три раза в течение четырех часов. Поэтому концентрацию лития измеряют не ранее чем через 12 часов после приема последней дозы, обычно перед утренней дозой, прием которой при необходимости может быть отложен на один или два часа. Важно следовать этому правилу, поскольку публикуемые данные о концентрациях лития относятся именно к результатам измерений через 12 часов после последней дозы, а не во время «пика» в течение четырех часов после ее приема. Если обнаруживается неожиданно высокая концентрация, необходимо установить, не принял ли больной случайно свою дозу лития перед взятием крови на анализ.

До последнего времени было принято считать, что для профилактики концентрация лития в плазме должна составлять 0,7–1,2 ммоль/л при измерении через 12 часов после приема очередной дозы. Однако Srinivasan и Hullin (1980) утверждают, что эти уровни концентрации неоправданно завышены. Они полагают, что для профилактики достаточна концентрация 0,5–0,8 ммоль/л[44], а более высокая концентрация необходима только при лечении острого приступа. Это мнение теперь принято многими. При лечении острой мании концентрация в плазме ниже 0,9 ммоль/л, очевидно, неэффективна; требуемая концентрация, по-видимому, должна достигать 0,9–1,4 ммоль/л (Prien et al. 1972). Серьезные токсические реакции возникают при концентрациях выше 2,0 ммоль/л, хотя ранние симптомы могут появиться в интервале 1,5–2,0 ммоль/л.

Хотя обычно концентрация измеряется через 12 часов после приема последней дозы, представляется наиболее вероятным, что нарушения, вызываемые литием, зависят от концентрации его в крови в период ее наибольшего повышения. Поэтому были созданы таблетки пролонгированного действия для уменьшения пика концентраций, однако скорее всего изменение концентрации во времени при приеме этих таблеток не отличается от наблюдаемого при приеме обычного карбоната лития (Srinivasan, Hullin 1980). Желательно назначать литий в два приема в день, а не в один: в этом случае пик концентраций менее высок. Исключение делается для тех пациентов, которые регулярно принимают лекарство один раз в день, а второй раз в тот же день принять его обычно забывают.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

Некоторое увеличение диуреза, связанное с экскрецией натрия, развивается сразу после приема лекарства. Другими обычными побочными эффектами являются тремор рук, сухость во рту, металлический привкус во рту, ощущение мышечной слабости и утомляемость. Поздние эффекты заключаются в следующем. Вслед за начальным изменением диуреза, связанным с выделением натрия, у многих больных развивается нарушение концентрационной способности почек, что ведет к полиурии и полидипсии. У некоторых больных развивается синдром несахарного диабета (см. ниже). Полиурия может вызвать дегидратацию (с риском интоксикации литием, так что больным необходимо употреблять достаточное количество жидкости, чтобы компенсировать ее потери). Некоторые больные, особенно женщины, во время приема лития прибавляют в весе. Постоянный мелкий тремор, особенно рук, обычен, но если тремор крупный, то это дает основание предполагать повышение концентрации лития до токсических уровней. Большинство больных адаптируются к мелкому тремору; тем же, кто не может к нему привыкнуть, назначают пропранолол по 10 мг три раза в день, что обычно уменьшает тремор. Сообщалось об отдельных случаях частичного облысения при отсутствии гипотиреоза (Mortimer, Dawber 1984) и о ломкости волос у некоторых больных (McCreadie, Farmer 1985).

У 5 % больных, принимающих литий, наблюдается увеличение щитовидной железы. Железа уменьшается при приеме тироксина, несмотря на дальнейшее применение лития; полный возврат щитовидной железы к нормальным размерам определяется через месяц или два после прекращения приема лития (Schou et al. 1968). Литий влияет на функцию щитовидной железы; гипотиреоз развивается примерно у 20 % подвергающихся лечению литием женщин (Lindstedt et al. 1977), при этом компенсаторно растет секреция тиреостимулирующего гормона. Функцию щитовидной железы нужно проверять каждые шесть месяцев, с тем чтобы обнаружить эти изменения, однако периодические исследования не могут заменить постоянного наблюдения за клиническими проявлениями, особенно признаками сонливости и значительного прибавления в весе. В случае если гипотиреоз развивается, а необходимость приема лития все еще велика, следует присоединить тироксин.

Отмечаются также обратимые изменения на ЭКГ. Это может быть связано с замещением калия в миокарде литием, поскольку аналогичные изменения (с уплотнением T-волн и инверсией или расширением QRS) характерны для гипокалиемии. Другими нарушениями являются обратимый лейкоцитоз и (в редких случаях) папулезные или макулопапулезные высыпания. По некоторым сообщениям, длительное лечение литием может вести к остеопорозу у женщин, однако это не подтверждено убедительными данными.

Длительное воздействие на почки вызывает у некоторых больных определенные расстройства. В 10 % случаев наблюдается стойкое нарушение концентрационной функции почек, в незначительном количестве случаев развивается синдром нефрогенного несахарного диабета, вызванного противодействием лития эффекту антидиуретического гормона. Этот синдром не поддается воздействию антидиуретической терапии, но обычно проходит после прекращения применения препарата, хотя известны случаи стойкого синдрома (Simon et al. 1977). Были описаны структурные изменения в почках у животных, получавших токсические дозы лития (Radomski et al. 1950), но при значительно более высоких дозах, чем эквивалентные применяемым при лечении людей. Были также сообщения о поражениях почечных канальцев у пациентов, получавших длительное лечение (Herstbech et al. 1977). Частота патологических находок изменяется в зависимости от критериев, по которым отбирались больные для исследования. Среди больных с нарушениями функции почек у большинства наблюдались изменения в канальцах; среди остальных больных такие изменения были выявлены только у одного из шести (Bendz 1983). Сообщалось и о склерозе гломерул, но нарушения функции гломерул наблюдались редко. Glen et al. (1979) не обнаружили повышения уровня смертности вследствие поражения почек у 784 больных, принимавших литий в течение многих лет, и нет данных об уремии, безусловно вызванной литием (Anonymous 1984). Таким образом, нет оснований опасаться поражения почек (при условии, что до начала лечения их функция была нормальной) в случае, если концентрации лития не превышают 1,2 ммоль/л. Все же, учитывая современный уровень знаний, целесообразно проводить простые тесты функционального состояния почек каждые шесть месяцев (см. далее). Читателям, нуждающимся в более подробной информации о влиянии лития на почки, рекомендуется работа Myers et al. (1980).

У некоторых больных отмечается влияние лития на память. Они жалуются на ежедневно повторяющиеся пробелы в памяти, например забывчивость в отношении хорошо известных имен. Возможно, такие нарушения памяти вызваны скорее аффективными расстройствами, чем лекарством. Эти субъективные впечатления о нарушениях памяти не согласуются с результатами психологического тестирования в группах больных, принимающих литий и не получающих его (Smigman, Perris 1983). Однако у нормальных людей-добровольцев применение лития вызывало незначительные, но отчетливо определяемые нарушения памяти, ухудшение некоторых процессов переработки и усвоения информации (Glue et al. 1987).

ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ.

Они зависят от дозы и проявляются в атаксии, нарушении координации движений конечностей, мышечных подергиваниях, смазанной речи и спутанности. Токсические эффекты требуют срочной медицинской помощи, поскольку возможно дальнейшее развитие токсической реакции, приводящее к коме, судорожным припадкам, а в конечном итоге к смерти. Если развиваются такие симптомы, необходимо сразу же прекратить применение лития и назначить усиленный прием жидкости с добавлением хлористого натрия для стимуляции осмотического диуреза. В тяжелых случаях может потребоваться почечный диализ. Литий быстро удаляется из организма, если функция почек не нарушена; поэтому у большинства пациентов наступает полное выздоровление; иногда возможен летальный исход. Однако сообщалось, что в некоторых случаях наблюдались стойкие неврологические поражения, несмотря на проводимый гемодиализ (von Hartitzsch et al. 1972).

Литий проникает через плаценту. Сообщалось о повышенном количестве аномалий развития у детей, матери которых получали литий в период беременности. По некоторым данным, отклонения наблюдаются в 7 % случаев, причем чаще всего поражается сердце ребенка (Kallen, Tandberg 1983). Поэтому необходимо избегать применения лития в первой трети беременности (Weinstein 1980). Литий проникает в грудное молоко в таком количестве, что его концентрация в плазме крови грудного ребенка достигает половины (или более) концентрации в крови матери. В таких случаях следует перевести младенца на искусственное вскармливание.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВАМИ.

В ряде сообщений приводятся случаи серьезных токсических реакций у больных, которым литий назначался одновременно с большими дозами галоперидола для лечения острого приступа мании (Cohen, Cohen 1974; Loudon, Waring 1976). Эти реакции проявляются в оглушенности, треморе, признаках нарушения экстрапирамидных и мозжечковых функций. Из четырех случаев, описанных Cohen и Cohen, у двоих больных впоследствии сохранилась деменция, а еще у двоих — стойкая дискинезия. Другие исследователи не подтвердили этих данных в отношении больных, принимающих оба этих лекарства. Высказывалось предположение о том, что в случаях, описанных Cohen и Cohen, у больных был одновременно и энцефалит. Однако Loudon и Waring считают, что нужна особая осторожность при дозах галоперидола более 40 мг в день в сочетании с концентрацией лития выше 1 ммоль/л. Пока не будут получены дополнительные данные, представляется целесообразным следовать этой рекомендации.

Тиазидовые диуретики могут усиливать токсичность лития, поэтому их и не следует назначать одновременно с ним. Если пациент, получающий литий, нуждается в хирургическом лечении с применением миорелаксантов, следует предупредить анестезиолога о приеме лития, поскольку он может потенцировать действие миорелаксантов. При этом необходимо прекратить прием лития за 48–72 часа до операции (см.: Drugs and Therapeutics Bulletin 1981a; Havdala et al. 1979).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

К ним относятся почечная недостаточность или недавнее заболевание почек, сердечная недостаточность или недавно перенесенный инфаркт миокарда, хроническая диарея, способная вызвать изменения электролитного баланса. Желательно не назначать литий детям, а также (что уже объяснялось ранее) в начальном периоде беременности. Не следует прописывать его пациентам, которые вряд ли смогут соблюдать профилактические меры, необходимые для его безопасного употребления.

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ ТЕРАПИЮ ЛИТИЕМ.

Важно тщательно соблюдать принятую схему лечения, поскольку терапевтические дозы лития воздействуют на щитовидную железу и почки, а превышение дозы оказывает токсическое действие. Предлагаемая здесь схема представляет один из нескольких разработанных в настоящее время подходов, которые могут в достаточной степени обеспечить безопасность. Успешное лечение требует внимания к деталям. Вот почему описываемые ниже меры изложены достаточно подробно.

Перед назначением лития следует провести соматическое обследование, включая измерение кровяного давления. Полезно также взвесить больного. В моче должны быть определены белок, сахар и произведен подсчет форменных элементов. Кровь исследуется на электролиты, мочевину, креатинин плазмы, гемоглобин, СОЭ с полным подсчетом клеточного состава крови. Если необходимо особенно тщательное обследование, следует определить креатининовый клиренс, причем обычно достаточны пробы за 18 часов. Необходимы также тесты на функцию щитовидной железы: Т₄ как отсеивающий тест с последующим Т₃-тестом, TSH (ТТГ) и FTI в зависимости от показаний (чтобы решить, какие тесты предпочтительны, целесообразно проконсультироваться с клиницистом или эндокринологом). Если потребуется, необходимо провести ЭКГ исследование, тест на беременность, определить клиренс лития.

Если по этим тестам противопоказаний к применению лития нет, нужно убедиться в том, что больной не употребляет тиазидовые диуретики. Затем необходимо дать подробные объяснения и рекомендации пациенту. Он должен знать, в чем проявляются ранние токсические эффекты при чрезмерно высоком уровне лития в крови и при каких обстоятельствах они наиболее вероятны (например, во время интеркуррентного гастроэнтерита, инфекции почек или вторичной дегидратации при лихорадке). Пациента следует предупредить, что при возникновении подобных явлений он должен прекратить прием лития и обратиться за советом к врачу. Обычно полезно привлекать к соответствующим беседам и других членов семьи. Часто целесообразно оставить письменные инструкции (написанные самим врачом или предлагаемые фармацевтическими фирмами). При проведении бесед необходимо соблюдать определенный баланс, чтобы не встревожить больного излишним подчеркиванием опасностей, связанных с приемом лития, и при этом не упустить никакой важной информации, необходимой пациенту для активного и сознательного участия в процессе лечения.

Начало лечения. Литий обычно назначается в виде углекислой соли. Лечение нужно начинать и продолжать, применяя препарат двумя дозами с промежутком в 12 часов. Единственным исключением могут быть случаи, когда пациент постоянно забывает принимать одну из доз, и тогда можно попробовать применять только вечернюю дозу. Если лекарство назначается с профилактической целью, начинать нужно с дозы в 750–1000 мг в день, разделив ее на два приема, при этом исследуя кровь на содержание лития каждую неделю и корректируя дозу до достижения необходимой концентрации. Для профилактики наиболее благоприятным уровнем является концентрация 0,4–0,8 ммоль/л (в пробе крови, взятой через 12 часов после последнего приема лекарства, как уже объяснялось); если эта концентрация не дает лечебного эффекта, необходимо достичь предварительно принятого более высокого уровня 0,7–1,2 ммоль/л. Следует помнить, что может потребоваться несколько месяцев, чтобы проявился полный эффект применения лития.

При продолжении лечения концентрацию лития в крови следует определять каждые шесть недель. Важно предусмотреть меры, которые напоминали бы пациенту и врачу о времени, когда необходимо проводить исследования. Если врач назначил литий нескольким больным, полезно придерживаться специального графика, составленного таким образом, чтобы было невозможно пропустить время исследования. Каждые шесть месяцев берут пробы крови для определения электролитов, мочевины, креатинина и проведения полного клинического анализа, а также исследуется функция щитовидной железы. Полученные результаты фиксируют в табличной форме в истории болезни, с тем чтобы данные последовательно проводимых исследований можно было легко сравнивать. Если в двух проведенных последовательно, с месячным интервалом, исследованиях функции щитовидной железы определяется развитие гипотиреоза, необходимо либо прекратить применение лития, либо назначить L-тироксин. Полиурия, вызывающая беспокойство больного, может быть основанием для того, чтобы сократить дозу, однако стойкая полиурия требует специального исследования почек, включающего определение их концентрационной способности. Стойкий лейкоцитоз встречается часто, но он, по-видимому, безвреден и быстро исчезает после окончания приема препарата.

Пока применяется литий, врач должен помнить о возможности редко встречающегося взаимодействия с галоперидолом (см. ранее). Необходимо также внимательно следить за токсическими эффектами, если используются и другие нейролептики или ЭСТ. Если какому-либо пациенту требуется проведение анестезии, анестезиолога следует предупредить о том, что больной получает литий: как уже отмечалось, имеются отдельные наблюдения о потенцировании литием действия миорелаксантов.

Литий обычно применяется по меньшей мере в течение года, но часто значительно дольше. Вопрос о необходимости продолжения терапии должен пересматриваться раз в год, причем следует обращать внимание даже на незначительные колебания настроения больного, поскольку в таких случаях отмена лекарства может привести к возобновлению болезни. В продлении лечения чаще всего нуждаются больные, у которых в течение короткого промежутка времени наблюдалось несколько приступов аффективного расстройства, а также пациенты, у которых расстройство было настолько тяжелым, что нужно избегать малейшего риска его возобновления. Некоторые больные принимают литий в течение 15 лет и более, но при этом каждые пять лет необходимо заново решать вопрос о продолжении лечения.

Если литий отменить внезапно, то у некоторых больных развиваются раздражительность и эмоциональная лабильность (King, Hullin 1983), а иногда возобновляется аффективное расстройство, чаще в виде мании, чем депрессии. Хотя частота таких реакций точно не установлена, отмена лития должна производиться постепенно, в течение нескольких недель.

Стимуляторы центральной нервной системы.

К этому классу лекарств относятся мягкие стимуляторы, среди которых наиболее известен кофеин, и более сильные, такие как амфетамин. Другие слабые стимуляторы включают в себя фенкамфамин, меклофеноксат и пемолин. Иногда эти препараты рекомендуют для лечения состояний истощения и сенильных проявлений, однако целесообразность их применения для этой цели сомнительна. Для лечения депрессивных расстройств они непригодны.

Наиболее важными из сильных стимуляторов являются амфетамины. Хотя в прошлом эти препараты широко употреблялись, в настоящее время они не рекомендуются из-за часто возникающей при их применении зависимости. Они безусловно не подходят для лечения депрессивных расстройств. Прежде эти средства употреблялись для снижения аппетита, но теперь это не практикуется. Единственным показанием для их применения у взрослых в настоящее время является нарколепсия. (Их использование при гиперкинетическом синдроме у детей обсуждается здесь.)

Еще один стимулятор центральной нервной системы — кокаин — обладает еще более выраженной способностью вызывать зависимость. В психиатрии он не используется, хотя изредка назначается умирающим больным, часто в комплексе с диаморфином или морфином.

Основными препаратами являются дексамфетамина сульфат, применяемый при нарколепсии в дозе 10 мг частями в течение дня с последующим постепенным повышением (по 10 мг в течение каждой недели) до 50 мг в день, и метиламфетамина гидрохлорид, который обладает идентичными свойствами.

Побочные действия: возбуждение, бессонница, отсутствие аппетита, головокружение, тремор, сердцебиение и сердечная аритмия. Токсические эффекты при больших дозах проявляются в дезориентации и агрессивном поведении, галлюцинациях, судорогах и коме. Длительное злоупотребление может привести к параноидному состоянию, сходному с параноидной шизофренией (Connell 1958). Амфетамины несовместимы с ингибиторами моноаминоксидазы. Они противопоказаны при сердечно-сосудистых заболеваниях и тиреотоксикозе.

Противоэпилептические средства.

Противоэпилептические препараты часто называют также антиконвульсантами, хотя это название не вполне адекватно, поскольку не все эпилептические припадки сопровождаются судорогами. Эти препараты применяются обычно в целях профилактики — отдельный припадок не лечится. Однако в случаях, когда судорожные припадки непрерывно продолжаются длительное время (status epilepticus) или часто повторяются с краткими перерывами (серии припадков), необходимо применение лекарств для прекращения припадков. Психиатр должен знать об этих лекарствах не только потому, что он может быть приглашен для лечения больных с эпилепсией, но и в связи с тем, что некоторые из таких препаратов провоцируют нарушения поведения.

ДОСТУПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

Для лечения эпилепсии применяется большое количество соединений, которые обычно классифицируются в зависимости от их химической структуры. Это гидантоины, барбитураты, сукцинимиды, бензодиазепины, карбамазепин и вальпроат натрия. Однако химические различия малоинтересны для клинициста, которому гораздо более полезной представляется классификация лекарств по их эффективности при различных типах эпилепсии. Прежде чем дать такую классификацию, необходимо рассмотреть некоторые характеристики основных групп этих лекарств.

Гидантоины широко употребляются со времени введения фенитоина (дифенина) в лечебную практику в 1938 г. Это единственное средство, которое и теперь используется в общей практике.

Барбитураты, применяемые с 1912 г., до последнего времени были наиболее часто назначаемыми противоэпилептическими препаратами. Чаще всего для контроля судорожных расстройств применялись фенобарбитал и близкий к нему препарат примидон (гексамидин).

Другие соединения. Карбамазепин химически близок к трициклическим антидепрессантам, отличаясь от имипрамина только более короткой боковой цепочкой. Эта структура предполагает наличие также антидепрессивного действия лекарства (см.). Вальпроат натрия имеет отличную от строения других противоэпилептических средств структуру, являясь солью карбоновой кислоты с разветвленной цепочкой. Сультиам является производным сульфонамида.

ВЫБОР ЛЕКАРСТВА И ТИП ПРИПАДКА (табл.17.8).

Таблица 17.8. Классификация припадков и препаратов выбора
Тип припадков	Препарат первого выбора	Другие препараты
а) Парциальные, или фокальные (как простые, так и сложные)	Карбамазепин	Фенитоин (дифенин) или вальпроат натрия
б) Генерализованные	Карбамазепин или вальпроат натрия	Фенитоин (дифенин)
тонико-клонические	Карбамазепин или вальпроат натрия
Абсансы	Вальпроат натрия	Этосуксимид (суксилеп)
Миоклонические и атонические	Вальпроат натрия	Клоназепам

При лечении эпилепсии выбор лекарства больше основывается на наличии или отсутствии побочных действий, чем на различиях в эффективности в отношении припадков. Для парциальных (иначе называемых фокальными) припадков (как сложных, так и простых) препаратом выбора является карбамазепин, в то время как основными альтернативными средствами могут быть дифенин или вальпроат натрия. Дифенин обладает узким диапазоном доз для контроля припадков и более, чем карбамазепин, способен вызывать побочные эффекты. При тонико-клонических генерализованных припадках выбирают прежде всего либо карбамазепин, либо вальпроат натрия. Для лечения абсансов наиболее эффективен вальпроат натрия, причем альтернативным средством может быть этосуксимид (суксилеп). До последнего времени миоклонические и атонические припадки плохо поддавались лечению противоэпилептическими средствами, однако некоторые из них теперь контролируются более новыми средствами — вальпроатом натрия или клоназепамом.

Препараты, применяемые при эпилептическом статусе.

Препаратом первого выбора является диазепам, вводимый внутривенно. Необходимо иметь в виду возможность угнетения дыхания и венозного тромбофлебита. Как правило, при внутримышечном введении диазепам неэффективен при эпилептическом статусе, но его можно с достаточным эффектом вводить per rectum, особенно если трудно попасть в вену больного (Munthe-Kaas 1980). Если диазепам не дает нужного результата, следует применить внутривенное вливание хлорметиазола. В прошлом основным средством лечения был паральдегид; затем он почти вышел из употребления, однако сейчас к нему все чаще прибегают в случаях, когда диазепам не помогает. Паральдегид можно вводить внутримышечно, per rectum или внутривенно. Если используется шприц из пластика, лекарство следует вводить сразу же после его набора в шприц. Если же статус продолжается, несмотря на принятые меры, то можно попробовать дифенин при проведении ЭКГ — мониторинга (из-за опасности сердечной аритмии) или применить фенобарбитал, предварительно проконсультировавшись с невропатологом (кроме чрезвычайных случаев). Подробные инструкции в отношении подбора доз приведены в British паtiоnаl formulary и в соответствующих руководствах. Полезный обзор по вопросам лечения эпилептического статуса дан Rimmer и Richens (1988).

ФАРМАКОДИНАМИКА.

Создается впечатление, что противоэпилептические средства не обладают общим фармакологическим действием, определяющим их терапевтический эффект. Возможно, они действуют различными путями и на разных стадиях развития судорожной активности. Например, фенобарбитал повышает порог судорожной готовности, в то время как дифенин, по-видимому, ограничивает распространение разряда. До тех пор пока не будут более глубоко изучены соответствующие механизмы, рассмотрение вопроса о фармакодинамике противоэпилептических средств не представляет практической ценности для клиницистов.

ФАРМАКОКИНЕТИКА.

В настоящее время используется так много различных противоэпилептических средств, что при любых обобщениях, касающихся их фармакодинамики, придется делать оговорки о тех или иных исключениях. Большинство этих лекарств хорошо всасываются, но дифенин, который не очень хорошо растворяется в воде и абсорбируется в разных количествах из различных препаратов, является исключением. Большинство противоэпилептических средств метаболизируются в печени и выделяются с мочой в виде связанных или свободных соединений. Многие из них обладают длительным действием. Поэтому они могут назначаться один или два раза в день при условии, что единичная доза не так велика, чтобы вызвать побочные явления, связанные с пиком содержания лекарства в плазме после приема. Карбамазепин является исключением и должен назначаться три раза в день большинству больных.

Как правило, полезно измерять концентрацию препарата в плазме, поскольку она не всегда однозначно связана с величиной принятой дозы. Хотя это можно делать при лечении большинством обычно применяемых лекарств, измерение концентрации наиболее необходимо при использовании дифенина, поскольку в этом случае соотношение между применяемой дозой и концентрацией в плазме особенно неустойчиво. Что касается любого лекарства, необходимо учитывать, сколько времени прошло между приемом последней дозы и моментом взятия пробы крови, поскольку иначе возникнут трудности при оценке и интерпретации результатов.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ.

Все противоэпилептические средства потенциально вредны и должны употребляться достаточно осторожно. Ввиду того что побочные эффекты у разных препаратов различны, здесь может быть дан только общий обзор. Прежде чем назначить лекарство, необходимо тщательно изучить справочники, такие как British national formulary, или обзор Jeavons (1970).

Дифенин обладает множеством побочных действий. Он часто вызывает гипертрофию десен. Угри, гирсутизм, огрубление черт лица достаточно часты, поэтому необходимо осторожно относиться к его назначению. Со стороны нервной системы нередко развиваются мозжечковые симптомы (атаксия, дизартрия, нистагм), что указывает на передозировку; у детей интоксикация часто возникает без появления соответствующих симптомов, из-за чего ее нередко упускают из виду. Высокая концентрация в плазме (более 40 мг/мл) может вызвать острое органическое психическое расстройство. Согласно Glazer (1972), дифенин бывает причиной энцефалопатии, одним из проявлений которой может стать учащение припадков. Возможны гематологические нарушения: мегалобластическая анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, лейкопения, тромбоцитопения и агранулоцитоз. Может снизиться концентрация кальция в плазме. Reynolds (1968) предположил, что психические нарушения вследствие побочных эффектов дифенина обусловлены дефицитом фолиевой кислоты. Однако достаточно убедительных доказательств в пользу этой гипотезы нет (Richens 1976).

Карбамазепин дает меньше побочных явлений. Сонливость, атаксия и диплопия могут развиться при слишком высокой его концентрации в плазме; бывают также проявления идиосинкразии — эритематозные высыпания, задержка жидкости, гепатит, лейкопения или другие патологические изменения крови. Вальпроат натрия оказывает мало побочных действий; наиболее частыми из них являются потенцирование действия седативных препаратов, гастроинтестинальные расстройства (их можно предотвратить, принимая лекарство вместе с пищей или применяя вяжущие препараты) и ожирение. Изредка возникали тромбоцитопения, тремор, временное выпадение волос, серьезные нарушения функции печени. Предлагалось исследовать функцию печени до назначения лечения (Drugs and Therapeutics Bulletin 1981a), но это признается не всеми. Побочные эффекты фенобарбитала при лечении эпилепсии включают в себя сонливость, раздражительность, при высоких дозах — смазанную речь и атаксию. У детей часто наблюдаются гиперактивность или эмоциональные нарушения, ухудшается обучаемость, могут появиться кожные высыпания. По возможности следует избегать применения этого лекарства.

Дети, матери которых страдают эпилепсией, немного чаще имеют врожденные дефекты, включая заячью губу и незаращение неба (волчья пасть). Эти пороки развития обусловлены, возможно, применением антиконвульсантов во время беременности. Однако не исключено, что каким-либо неизвестным путем они связаны и с самой эпилепсией. Все это следует учитывать, сопоставляя с риском, связанным с отменой препарата в каждом конкретном случае.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВАМИ.

При столь большом количестве различных противоэпилептических средств трудно сделать общие выводы о взаимодействии этих лекарств. Важно помнить, что именно метаболизм в печени, играющий большую роль в выведении их из организма, усиливается под влиянием некоторых соединений (особенно фенобарбитала, дифенина, гексамидина и карбамазепина). Сультиам замедляет метаболизм дифенина, фенобарбитала и гексамидина. Некоторые противоэпилептические препараты усиливают метаболизм других лекарств, в том числе пероральных противозачаточных средств (в таких случаях рекомендуется применять другие методы контрацепции). Подобное воздействие оказывается также на антидепрессанты, антикоагулянты, фолиевую кислоту, витамин D и стероиды; в таких случаях нередко приходится повышать дозу этих веществ. Поэтому если клиницист, применяющий противоэпилептические средства, недостаточно знаком с такими их эффектами, он должен обратиться к учебному пособию по клинической фармакологии. Эта рекомендация относится также и к применению карбамазепина для профилактики приступов аффективных расстройств (см.).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

Противопоказаний немного, и они специфичны для каждого препарата. Врач, назначая лекарство, с действием которого недостаточно знаком, должен их внимательно оценить. Нужно особенно подчеркнуть, что применение фенобарбитала для лечения эпилепсии (особенно у детей и психически больных) ограничено, поскольку это часто ведет к нарушениям поведения. Больным, страдающим заболеваниями почек и печени, противоэпилептические средства следует назначать с осторожностью.

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ, НУЖДАЮЩИХСЯ В ПРИЕМЕ ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ.

Психиатру чаще приходится продолжать уже проводимое лечение больных эпилепсией, чем начинать лечение больных с впервые установленным диагнозом. У некоторых больных эпилепсия и психические расстройства не взаимосвязаны, у других психопатологические симптомы вторичны по отношению к эпилепсии или проводимому противоэпилептическому лечению. Нарушения поведения при лечении чаще возникают в случае применения барбитуратов, а также при передозировке других противоэпилептических средств. Психиатр обычно продолжает лечение, назначенное до него врачом общей практики или невропатологом, и прежде чем внести какие-либо изменения, он должен обсудить этот вопрос с назначившим лечение врачом. Если психиатр назначает лечение в новом, первично диагностированном случае, он должен помнить, что лечение назначается на многие годы, потому целесообразны консультации со специалистом и семейным врачом. Лекарственное лечение не следует назначать по поводу единичного припадка (однако нужно провести необходимые исследования, чтобы установить его причину).

Оптимальной практикой является назначение только одного противоэпилептического лекарства и тщательный подбор его дозы. Внезапные изменения дозы небезопасны, поскольку это может вызвать эпилептический статус. Выбирают лекарство, о котором известно, что оно должно быть эффективным при той форме эпилепсии, которая наблюдается у данного больного (см. ранее). Если первый выбор не приводит к успеху, следует попытаться сделать второй, назначая также только один препарат. При широком выборе различных препаратов, доступных в настоящее время, лишь в редких случаях допустимо применять два препарата одновременно, и лишь в порядке исключения — более двух препаратов. В случае использования комбинации препаратов следует тщательно проанализировать возможность их взаимодействия. Особенно важно избегать таких комбинаций лекарств, как сультиам с дифенином (первый препарат может повысить концентрацию дифенина в плазме до токсического уровня); фенобарбитал с гексамидином (последний распадается до фенобарбитала); вальпроат натрия с лекарствами типа клоназепама, которые также обладают седативным эффектом. Кроме того, в каждом конкретном случае важно учитывать прием пациентом и других лекарств, применяемых для иных целей, и решить, могут ли они взаимодействовать с противоэпилептическими средствами.

В течение всего времени лечения необходимо внимательно следить за возможными побочными действиями употребляемого лекарства. В то же время врач должен удостовериться, что больной точно соблюдает назначенную схему приема лекарства. Нужно предупредить больного об опасности внезапного прекращения приема лекарства (частой причины развития эпилептического статуса). Если возникает необходимость замены одного лекарства другим, новое лекарство следует назначать так, чтобы постепенно достичь необходимой дозы. Только после этого можно отменить первое лекарство.

После установления эффективного режима лечения это лечение следует продолжать до тех пор, пока не будут полностью устранены припадки; период, в течение которого они отсутствуют, должен составлять не менее двух лет. Если же терапевтический эффект недостаточен, необходимо проверить концентрацию лекарства в плазме (слабый эффект лечения, возможно, связан либо с недостатком, либо с избытком лекарства); измерение концентрации проводится также при любых изменениях в неврологическом статусе и поведении больного или при других признаках лекарственной интоксикации. Если лекарство подлежит окончательной отмене, это можно делать только постепенно.

В Соединенном Королевстве больной эпилепсией имеет право вождения собственного автомобиля (но не общественного транспорта или тяжелых грузовиков) при условии, что в течение предшествующих двух лет у него не было припадков или в течение не менее чем трех лет такие припадки были только во время сна. Однако больные эпилепсией, у которых припадки можно контролировать только дозами лекарств, вызывающих сонливость, не должны водить машину. Если имеются сомнения, необходимо проконсультироваться со специалистов по лечению эпилепсии. Обзор по вопросам эпилепсии и вождения автотранспортных средств см. у O’Brien (1986).

Электросудорожная терапия (ЭСТ).

Судорожная терапия была введена для лечения шизофрении в конце 1930-х годов на основании принятого тогда ошибочного мнения, что при шизофрении не бывает эпилептических припадков, и наоборот. Исходя из этого предполагали, что искусственно вызванные судорожные припадки должны привести к улучшению при шизофрении. Но когда такое лечение начали применять на практике, оказалось, что наилучший эффект судорожная терапия дает при депрессивных состояниях, а не при шизофрении, причем она приводит к значительному уменьшению числа затяжных случаев и снижению смертности (Slater 1951). Вначале припадки вызывались либо кардиазолом (Meduna 1938), либо пропусканием электрического тока через мозг (Cerletti, Bini 1938). С течением времени общепринятым стало применение электрической стимуляции. В дальнейшем использование кратковременной анестезии и мышечных релаксантов сделало этот метод лечения безопасным и приемлемым.

ПОКАЗАНИЯ.

В этом разделе мы суммируем показания к применению электросудорожной терапии. Более полную информацию об эффективности этого метода можно найти в главах, где описываются отдельные психопатологические синдромы.

ЭСТ — быстрый и эффективный метод лечения тяжелых депрессивных расстройств. По заключению Medical Research Council (Clinical Psychiatry Committee 1965), ЭСТ действует быстрее, чем имипрамин или фенелзин, более эффективна, чем имипрамин, у женщин, и более эффективна, чем фенелзин, у всех больных (хотя Greenblatt et al. 1964 не обнаружили разницы в реакции у мужчин). Эти наблюдения совпадают с мнениями многих клиницистов и с нашими рекомендациями в этой книге, что ЭСТ должна в основном применяться в тех случаях, когда важно быстро добиться терапевтического эффекта.

В связи с этим наиболее важным показанием для ЭСТ является риск самоубийства, депрессивный ступор или реальная опасность для жизни и здоровья, связанная с отказом больного от потребления жидкости, что ведет к нарушению функции почек. Менее серьезным показанием может быть продолжающееся тяжелое депрессивное расстройство, не поддающееся адекватному лечению антидепрессантами, а также депрессивное расстройство, вызывающее крайний дистресс, который требует быстрого купирования. ЭСТ также показана при некоторых послеродовых депрессивных расстройствах, когда требуется быстро вернуть мать к уходу за ребенком. В прошлом ЭСТ применялась для лечения мании. Хотя в настоящее время имеются достаточно эффективные лекарственные средства, ЭСТ все еще используется при мании в исключительных случаях, не поддающихся лечению лекарствами (см.). Клинический опыт показывает, что ЭСТ может вызвать быстрый эффект при острой кататонической шизофрении (хотя не имеется данных специальных клинических испытаний, подтверждающих это), а также при депрессивных формах шизоаффективного психоза (при других формах шизофрении ЭСТ не показана). Применение ЭСТ при этих состояниях более подробно рассматривается в других главах этой книги. Читатель может найти полезные краткие рекомендации о показаниях для ЭСТ в меморандуме Royal College of Psychiatrists (1977) и более полные данные в обзоре Kendell (1981).

ХАРАКТЕР ДЕЙСТВИЯ.

Специфический терапевтический эффект ЭСТ можно исследовать, изучая физиологические и биохимические изменения в головном мозге. В первую очередь при определении характера действия ЭСТ следовало бы установить, зависит ли терапевтический эффект от судорожного припадка или же для этого достаточно других факторов, таких как прохождение тока через мозг либо применяемые при ЭСТ анестезия или мышечные релаксанты. Клиницисты обычно убеждены в том, что терапевтический эффект не наступает, если не возникает судорожного припадка. Это мнение поддерживается многими психиатрами, но строго не доказано специальными исследованиями. Например, улучшение у больных заметно менее выражено, если судороги смягчаются введением лидокаина (Cronholm, Ottosson 1960) или когда вызывают только субсудорожное состояние (Miller et al. 1953). Улучшение также резко ослабляется, если не осуществляется электрошок, но анестезия и другие аспекты процедуры ЭСТ остаются теми же (Brill et al. 1959; Robin, Harris 1962; Freeman et al. 1978). Однако существуют и некоторые сомнения, поскольку все эти испытания были проведены с методическими недостатками. Например, в исследовании Cronholm и Ottosson подбор больных производился не в случайном порядке, а у Robin и Harris не вполне удовлетворительными были методы количественной оценки. Но при всех условиях накопленные данные, взятые в совокупности, указывают на важную терапевтическую роль судорог. Этот вывод подтверждается также заметным лечебным эффектом судорог, вызываемых препаратами флуротил или «индоклон» (Laurell 1970).

Существует несколько форм электростимуляции, применяемой в ЭСТ, и до сих пор не выяснено, какая из них наиболее приемлема. По сравнению со стимуляцией переменным синусоидальным током стимуляция короткими импульсами требует меньшего напряжения для вызывания судорог. Предполагалось, что стимуляция короткими импульсами влечет за собой меньшие нарушения памяти сразу после ЭСТ (Valentine et al. 1968). Но это не подтверждено, и, видимо, нет особых различий в нарушениях памяти при различных формах стимуляции (Warren, Groome 1984; Squire, Zouzounis 1986). Более того, антидепрессивное действие может быть меньшим после стимуляции импульсным током низкого напряжения, чем при стимуляции переменным током высокого напряжения, даже если оба вида стимулов вызывают судороги одинаковой продолжительности (Robin, de Tissera 1982). Объяснить меньший антидепрессивный эффект можно тем, что судороги, хотя и одинаковые по продолжительности, менее интенсивны после стимуляции током низкого напряжения. Некоторые непрямые доказательства в пользу этого взгляда представляет тот факт, что стимуляция током низкого напряжения ведет к меньшему выделению пролактина, что, по-видимому, отражает и интенсивность судорог (Robin et al. 1985). Проводились опыты на животных для определения изменений в нейротрансмиттерах после судорог, вызванных электрическим раздражением по методике, соответствующей применяемой при ЭСТ. При такой процедуре отмечалось снижение активности бета-адренергических рецепторов и повышение активности 5-НТ₂ рецепторов. Первое изменение соответствует тому, которое наблюдается при применении антидепрессантов, но в отношении активности 5-НТ₂ рецепторов обнаружены противоположные сдвиги (Kellar, Stockmeier 1986). Постсинаптическая чувствительность к дофамину также повышается, если судить по нейроэндокринным реакциям на апоморфин (Grahame-Smith et аl. 1978). Такие находки (хотя они и представляют определенный интерес) трудно интерпретировать, поскольку моноаминовые системы взаимодействуют. Например, повышение чувствительности 5-НТ₂ рецепторов вследствие повторных судорожных припадков зависит от интактных норадренергических путей (Kellar, Stockmeier 1986).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЭСТ.

Если ЭСТ проводится без премедикации атропином, пульс вначале замедляется, а затем быстро повышается до 130–190 ударов в минуту, падая до исходного уровня или даже несколько ниже к концу судорожного состояния и сменяясь опять легкой тахикардией, продолжающейся несколько минут. Принято считать, что атропин устраняет оба периода замедления пульса, хотя контролируемое исследование Wyant и MacDonald (1980) не подтвердило этого. Если не применяются мышечные релаксанты, наблюдаются соответствующие изменения кровяного давления. Если же релаксант назначается, то изменения кровяного давления выражены меньше, хотя систолическое давление может повышаться и до 200 мм рт. ст. Церебральный кровоток также возрастает до 200 %. Если атропин не применяется, то во время ЭСТ почти у 70 % больных появляется сердечная аритмия; адекватные дозы атропина значительно снижают такую аритмию при условии, что сердце здоровое. Более детально эти физиологические изменения описаны у Perrin (1961). Наблюдается повышение выброса пролактина и нейрофизина во время судорожного припадка и вскоре после его окончания (Whalley et al. 1982).

УНИЛАТЕРАЛЬНАЯ ИЛИ БИЛАТЕРАЛЬНАЯ ЭСТ.

В течение многих лет электрический ток, применяемый при ЭСТ, всегда подавался через два электрода, расположенных на противоположных сторонах головы. Сравнительно недавно было установлено, что потеря памяти после ЭСТ выражена меньше, если оба электрода помещены над субдоминантным полушарием. Поскольку действие ЭСТ, по-видимому, связано с судорогами, лечение будет одинаково эффективно независимо от того, как расположены электроды, если только при этом развивается генерализованный припадок. До последнего времени не было достаточно серьезных опровержений этого взгляда. Действительно, обзор 20 соответствующих исследований, сделанный d’Elia и Raotma (1975), дал основания для заключения, что унилатеральное и билатеральное расположение приводит к одинаковому антидепрессивному эффекту. Однако дальнейшие испытания, проведенные по двойной слепой методике, показали, что билатеральное расположение более эффективно. Во-первых, после билатеральной ЭСТ депрессивное расстройство проходит быстрее, чем после унилатеральной (Gregory et al. 1985). Во-вторых, показано, что к концу терапии билатеральной ЭСТ отмечается более выраженный положительный эффект (Malitz et al. 1986). В-третьих, установлено, что после шести сеансов билатеральной ЭСТ значительное улучшение наблюдалось у большего количества пациентов (81 %), чем при унилатеральной ЭСТ (56 %) (Abrams et al. 1983). Результаты этих и других исследований сложно интерпретировать, поскольку их методика резко различалась в нескольких отношениях: по количеству сеансов ЭСТ на курс лечения, типу стимуляции и дозировке применяемого тока, а также по критериям, которые использовались для решения вопроса о том, были вызваны судороги или нет. Horne et al. (1985) также было установлено, что при унилатеральном расположении электродов случаи, когда не удается вызвать судорожный припадок (судя по ЭЭГ-мониторингу), бывают чаще, чем при билатеральном. Если же принимались меры для того, чтобы добиться судорог, то в результате наблюдений не обнаружено разницы в действии между уни- и билатеральной ЭСТ. В связи с этим все еще не определено, действительно ли билатеральная ЭСТ более эффективна, чем унилатеральная; но все же, если необходимо срочно получить лечебный эффект (например, у пациентов с выраженными суицидальными идеями), следует предпочесть билатеральную ЭСТ, как и в тех случаях, когда эффективность нескольких первых сеансов унилатеральной ЭСТ недостаточна. (Методика определения доминантного полушария и выбора расположения электродов описана здесь.)

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЭСТ.

Субконвульсивный шок может сопровождаться тревогой и головными болями. ЭСТ вызывает кратковременную ретроградную амнезию, а также потерю памяти на период до 30 минут после припадка. Если сеансы ЭСТ повторяются с короткими перерывами, амнезия нарастает; однако это не всегда случается, если лечение проводится два или три раза в неделю. Некоторые пациенты жалуются на спутанность, тошноту и головокружение в течение нескольких часов после сеанса ЭСТ, но при современных методах эти побочные явления слабо выражены и быстро проходят (Gomez 1975); они также менее выражены при унилатеральной ЭСТ. Иногда пациенты испытывают боли в мышцах, особенно челюстных, что, по-видимому, обусловлено побочным действием миорелаксантов. Имеются отдельные сообщения о спорадически возникающих генерализованных судорожных припадках через несколько месяцев после ЭСТ (см., например, Blumenthal 1955), но такие припадки могли иметь и иные причины. Если они и появляются, то только в течение первого года после лечения.

Бывают случаи повреждения зубов, языка или губ при неудачном введении роторасширителя или интубационной трубки. Несоблюдение правил при наложении электродов может привести к ожогам кожи. Переломы, включая переломы позвонков, иногда возникают при ЭСТ без применения миорелаксантов. Все эти физические последствия редки при условии, что применяется хорошая техника анестезии и припадок модифицируется надлежащим образом. Другие осложнения ЭСТ нетипичны и в основном бывают у людей, страдающих соматическим заболеванием. Они включают в себя аритмии, эмболию легких, аспирационную пневмонию и инсульт. Продолжительное апноэ является редким осложнением, связанным с применением миорелаксантов.

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПОСЛЕ ЭСТ.

Как уже упоминалось, постоянным эффектом ЭСТ является потеря памяти на непосредственно предшествовавшие сеансу события и нарушение запоминания информации, полученной непосредственно после него. Эти нарушения менее выражены после унилатеральной, чем после билатеральной ЭСТ, а их характер зависит от того, на какую сторону головы наложены электроды: при наложении со стороны недоминантного полушария возникают избирательные нарушения процессов усвоения невербальной информации. Подобные нарушения памяти наблюдаются почти у всех пациентов, получающих ЭСТ, и исчезают в течение нескольких недель после окончания лечения.

Многие больные боятся, что нарушения памяти окажутся длительными, некоторые жалуются на подобные нарушения. Однако специальные исследования не обнаружили отклонений в выполнении тестов на запоминание и уровни памяти до ЭСТ и через несколько недель после ее проведения (Cronholm, Molander 1964). Точно так же в ряде исследований не было обнаружено серьезных отличий в выполнении тестов на запоминание между леченными ЭСТ пациентами и контрольной группой больных, не получавших ЭСТ (Weeks et al. 1980; Johnstone et al. 1980). Но при исследовании давно леченных пациентов, которые заявляют, что страдают стойкими нарушениями памяти после проводившейся в прошлом ЭСТ, Freeman et al. (1980) обнаружили, что эти пациенты хуже выполняли некоторые задания из набора тестов на запоминание, чем в контрольной группе. У них наблюдались также отдельные остаточные депрессивные симптомы, и вполне возможно, что проблемы с памятью были обусловлены продолжающимся депрессивным расстройством. Представляется обоснованным вывод, что при обычных методах проведения ЭСТ не возникает стойких нарушений памяти, за исключением, возможно, очень незначительного количества случаев (и даже в этой группе нет уверенности в том, что нарушения связаны с последствиями ЭСТ, а не с остаточными явлениями исходного депрессивного состояния).

СМЕРТНОСТЬ ПРИ ЭСТ.

Частота летальных исходов при ЭСТ составляла 3–4 случая на 100 тыс. случаев терапии (Barker, Barker 1959). Обзор всех случаев применения ЭСТ (с использованием анестезии) в Дании привел к аналогичным показателям: один случай на 22 210, т. е. 4–5 на 100 тыс. случаев применения ЭСТ (Heshe, Roeder 1976). Риск в основном связан с анестезией и наиболее высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В случае летального исхода смерть обычно наступает вследствие фибрилляции желудочков или инфаркта миокарда.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

Противопоказаниями к применению ЭСТ являются все заболевания, недопустимо повышающие риск при проведении анестезии, например респираторные инфекции, серьезные заболевания сердца, заболевания с резким повышением температуры. Другими противопоказаниями являются заболевания, которые могут обостриться в связи с изменениями кровяного давления или нарушениями ритма сердца, возникающими даже при хорошо модифицируемых припадках. Сюда относятся серьезные заболевания сердца, недавний коронарный тромбоз, аневризмы сосудов мозга или аорты и повышенное внутричерепное давление. Пациенты африканского происхождения, имеющие признаки серповидно-клеточной анемии, требуют добавочных мер для предупреждения падения парциального давления кислорода. Особое внимание следует обращать на пациентов, больных диабетом и принимающих инсулин. Что касается пожилых пациентов, то хотя с возрастом риск, сопряженный с ЭСТ, несколько возрастает, но также увеличивается риск при нелеченной депрессии и при терапии антидепрессантами.

ЭСТ не следует назначать больным, принимающим резерпин (Crammer et al. 1982, с. 233), но она не противопоказана при любом ином лечении психотропными средствами. Если пациент принимает ингибитор моноаминоксидазы или литий, анестезиолог должен об этом знать. Конечно, желательно сообщать анестезиологу обо всех лекарственных средствах, принимаемых пациентом, которого ему предстоит анестезировать.

ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭСТ.

В этой части будет описана техника проведения ЭСТ. Хотя врачу должна быть известна соответствующая информация, следует помнить, что ЭСТ — практическая процедура, которой необходимо овладеть на практике под руководством опытного специалиста, наряду с этим изучая теоретическую литературу. (Много полезной информации содержит доклад Pippard и Ellam в Королевском колледже психиатров в 1981 году.).

ЭСТ следует проводить в комфортных, обеспечивающих полную безопасность условиях. Пациенты не должны ожидать в помещениях, где они могут видеть или слышать то, что происходит при лечении других больных. Необходимы также помещение для восстановления и отдыха больного после ЭСТ, отдельное от помещения, где проводилось лечение, и адекватное оборудование для оказания экстренной помощи (отсасывающий аппарат, эндотрахеальные трубки, достаточные запасы кислорода и в идеале — дефибриллятор). Обслуживающий и врачебный персонал, проводящий ЭСТ, должен пройти специальную подготовку.

Вначале перед проведением ЭСТ необходимо успокоить больного и установить его личность. Необходимо ознакомиться с его историей болезни, чтобы убедиться в наличии специальной формы, подтверждающей согласие больного на ЭСТ и его способность дать такое согласие. Следует просмотреть также листок назначений, с тем чтобы установить, не получает ли больной такие лекарства, как ИМАО, которые могут быть несовместимы с анестезией. Важно также выяснить, не было ли у него лекарственной аллергии или неадекватных реакций при общей анестезии в прошлом. Список лекарств должен быть представлен анестезиологу. Если пациент недостаточно знаком врачу и анестезиологу, которые проводят ЭСТ, то хотя бы один из них должен обследовать больного в целях выявления признаков соматических заболеваний, особенно недавних заболеваний сердца. Далее следует удостовериться в том, что в течение последних пяти часов больной не ел и не принимал лекарств per os; затем анестезиолог должен проверить, все ли зубные протезы удалены изо рта и нет ли больных и сломанных зубов. Наконец, необходимо выяснить, как больной переносил предыдущие сеансы ЭСТ, если они были, и не было ли затяжного эффекта при применении релаксантов (зависящего от недостаточной активности псевдохолинэстеразы) или других осложнений.

Кроме исключительных случаев, при проведении ЭСТ должен присутствовать анестезиолог. Отсасывающие аппараты, достаточное снабжение кислородом и препараты для оказания неотложной помощи должны быть под рукой. При возможности в помещении или рядом с ним должен быть телефон. Сердечный дефибриллятор также желателен, хотя необходимость в нем возникает весьма редко (Pippard, Ellam 1981); анестезиолог должен сообщить свое мнение о том, что именно может потребоваться в данном случае. Помимо врача и анестезиолога должна присутствовать хотя бы одна медицинская сестра.

Обычно применяется премедикация атропином для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез и снижения риска аритмии и перевозбуждения вагуса. Часто атропин вводят внутривенно в дозе 0,3–0,6 мг во время анестезии. Иногда его вводят подкожно заранее. Решение о применении атропина, способе его введения, времени применения и дозе должен принимать анестезиолог. (Американская психиатрическая ассоциация рекомендует применять при ЭСТ метоскополамин вместо атропина, поскольку метоскополамин не проникает через гематоэнцефалический барьер. В то же время данные о том, что атропин увеличивает спутанность после ЭСТ, не подтверждены достаточно убедительно.) Затем анестезиолог вводит ультракраткодействующий анестетик (часто метогекситон), сразу после этого — миорелаксант (часто — солянокислый суксаметоний) (вводить отдельным шприцем, хотя игла может использоваться та же). Анестезиолог отвечает за выбор лекарств. Именно он, прежде чем ввести роторасширитель, должен убедиться в том, что кислородное снабжение легких достаточное.

Пока проводится анестезия, психиатр решает, применить ли унилатеральное или билатеральное наложение электродов. Для уточнения доминантного полушария следует выяснить, не левша ли больной, по его ответу на вопрос, какой рукой он бросает или ловит предметы, с какой ноги начинает ходьбу. У правши почти всегда доминантным является левое полушарие, у левши любое полушарие может быть доминантным. Поэтому если есть уверенность в том, что больной не правша, лучше применять билатеральное наложение электродов. Во всех случаях за больным следует установить строгое наблюдение после первого сеанса ЭСТ. Выраженная спутанность, особенно с дисфазией, сохраняющаяся более пяти минут после восстановления сознания, свидетельствует о том, что доминантность определена неправильно. В таких случаях в следующий раз необходимо производить стимуляцию с другой стороны либо применять билатеральную ЭСТ. Если есть какие-то сомнения относительно выбора стороны, следует проводить билатеральную стимуляцию.

Кожу в соответствующих местах очищают, а электроды смачивают перед наложением на кожу (чтобы обеспечить хороший электрический контакт, необходимо сбрить волосы в соответствующих местах; это должен сделать вспомогательный персонал до направления больного на ЭСТ). В то время как сухие электроды могут привести к ожогам, чрезмерно смоченные электроды могут стать причиной короткого замыкания или предотвратить судороги. (Это более вероятно при унилатеральном расположении электродов, поскольку в этом случае они расположены близко один от другого.) Хотя достаточное введение миорелаксантов, как правило, приводит к минимальному развитию судорог, медицинская сестра или другой помощник должны быть наготове, чтобы при необходимости осторожно ограничивать больного.

Теперь необходимо надежно укрепить электроды. При унилатеральной ЭСТ первый электрод размещают на субдоминантной стороне на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода. Второй прикрепляют на расстоянии 10 см от первого вертикально над входом в наружный слуховой проход с той же стороны (рис. 17.2). При билатеральной ЭСТ электроды размещают на противоположных сторонах головы, каждый на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода (обычно как раз над линией волосяного покрова). Теперь можно производить шок.

Рис. 17.2. Унилатеральная ЭСТ. Электроды располагаются: А — на 4 см выше средней точки линии, соединяющей отверстие слухового прохода и угол глаза; В — на расстоянии 10 см от точки А над ухом (см.: Crammer, I., Barraclough, В., Heine, В. 1982. The use of drugs in psychiatry. Gaskell, London).

Существуют различные типы аппаратов для ЭСТ. Некоторые из них дают переменный синусоидальный или модифицированный синусоидальный ток, другие — стимул с постоянным током. В Великобритании сейчас в основном используются аппараты последнего типа. В настоящее время нет достаточных оснований для того, чтобы установить преимущество одного из этих типов, ибо неясно, что важнее — количество электричества (заряд), энергия или амплитуда тока. (Полезная информация по этим вопросам приводится в прил. 6 к монографии Pippard и Ellam 1981.) Следует изучить инструкции производителя для каждого аппарата и придерживаться их, чтобы обеспечить безопасную и правильную эксплуатацию аппарата. Важно также иметь современный запасной аппарат.

Электроды либо укрепляют вместе в одном наголовнике, либо их держит оператор в каждой руке по одному. Последний способ более удобен для достижения хорошего контакта в обоих электродах.

Необходимо внимательно наблюдать за проявлениями припадка. Если была достигнута достаточная мышечная релаксация, должна наблюдаться следующая картина. Вначале появляются подергивания мышц лица и открывается рот; затем верхние веки и большие пальцы на руках и ногах ритмически подергиваются в течение примерно полуминуты. Важно не спутать эти судорожные движения с мышечными подергиваниями, вызванными суксаметонием. Были попытки использовать ЭЭГ-мониторинг для контроля наступления припадка, но данные ЭЭГ часто трудно интерпретировать, поскольку могут наблюдаться в качестве артефакта мышечные сокращения, вызванные непосредственным стимулированием фронтальных мышц. Альтернативным методом может быть изолирование одного из предплечий от воздействия мышечного релаксанта, что обеспечивается наложением манжеты аппарата для измерения кровяного давления на плечо и надуванием ее до уровня выше систолического давления перед введением миорелаксанта. Это давление сохраняется в течение всего периода, когда должен быть припадок, а затем снимается. При этом судорожная активность может наблюдаться в мышцах изолированной части руки. Определяя необходимое давление в манжете, следует иметь в виду, что во время припадка систолическое давление повышается, и если оно в это время превысит уровень давления в манжете, то релаксант попадет в предплечье.

После припадка необходимо подать в легкие достаточно кислорода по заранее введенной дыхательной трубке. Пациент остается под наблюдением анестезиолога и обслуживающего персонала до восстановления дыхания и сознания. В период восстановления пациента поворачивают на бок и проводят все те мероприятия, которые применяются после анестезии при малых хирургических операциях. Квалифицированная медицинская сестра должна наблюдать за больным и организовать его обслуживание. В это время психиатр делает записи, в которых указывает дату и время, принцип расположения электродов, применявшиеся лекарства, дозировку тока, а также дает краткое описание припадка и всех проблем, которые при этом возникали. Когда пациент проснется и у него восстановится ориентировка, он должен в течение часа или около того отдыхать в кровати или кресле.

Если ЭСТ проводится амбулаторно, следует убедиться в том, что больной до прибытия на процедуру не ел и не пил. После ЭСТ он должен отдыхать в течение нескольких часов, не покидая больницы, пока не будет точно установлено, что произошло полное восстановление. Пациент может отправиться домой только в сопровождении ответственного взрослого, желательно сотрудника больницы, естественно, не на велосипеде и не за рулем автомобиля. Авторы этой книги считают, что для проведения ЭСТ пациента лучше помещать в больницу.

Наиболее важной проблемой (помимо связанных с процедурами анестезии) является отсутствие клонических судорог (тонические мышечные сокращения, вызванные током, не должны ошибочно приниматься за судорожный припадок). Если уже ясно, что не возникло судорожного припадка, следует проверить аппарат, электроды, их контакт с кожей. Нужно также учесть возможность короткого замыкания вследствие повышенной влажности кожи. Если перечисленных нарушений не обнаружено, следует считать, что у пациента либо повышенное сопротивление экстракраниальных тканей и кости, либо высокая устойчивость к судорогам. Тогда проблему можно решить повышением энергии на 5 Дж и провести еще одно включение (не следует «для верности» применять такой подход ко всем больным, поскольку это может привести к более серьезным нарушениям памяти после ЭСТ).

ЧАСТОТА И КОЛИЧЕСТВО СЕАНСОВ ЭСТ.

В Великобритании билатеральная ЭСТ обычно применяется один раз в неделю, хотя в экстренных случаях в первую неделю можно проводить до трех сеансов. Если и в последующие недели есть необходимость проводить по три сеанса, то преимущество должно быть отдано унилатеральной ЭСТ, поскольку она вызывает менее выраженные нарушения памяти.

Решение о продолжительности курса ЭСТ зависит от клинического опыта, поскольку нет надежной соответствующей информации, основанной на клинических испытаниях. Обычно курс ЭСТ составляет в общем от шести до 12 сеансов. Улучшение следует оценивать не реже чем раз в неделю; обычно некоторое улучшение наблюдается после двух-трех сеансов, далее оно быстро нарастает. Если улучшение развивается быстрее, то проводится меньше сеансов. Если эффекта не наблюдается после шести-восьми сеансов, то курс ЭСТ следует прекратить, поскольку надежды на эффективность процедуры уже нет.

У некоторых пациентов после курса ЭСТ может развиться рецидив, поэтому следует назначить антидепрессанты уже в конце курса ЭСТ, чтобы уменьшить риск возобновления заболевания. В прошлом назначались поддерживающие сеансы ЭСТ каждые 2–4 недели после окончания основного курса для предотвращения рецидива. Не доказано, что такой подход эффективнее, чем применение антидепрессантов, поэтому к нему прибегают исключительно в случаях тяжелой депрессии, не реагирующей на достаточные дозы антидепрессантов (применяемых по отдельности и в комбинации).

МЕДИКО-ЮРИДИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЭСТ.

До того как пациенту будет предложено дать согласие на проведение ЭСТ, важно объяснить ему характер процедуры, указав на ожидаемый успех и возможный риск (особенно воздействие на память). Важность этого шага подтверждается наблюдениями Freeman, Kendell (1980): при опросе только одна пятая больных, получающих ЭСТ, сообщили, что им были даны адекватные разъяснения. Многие пациенты ожидают развития тяжелых и постоянных расстройств памяти, а некоторые — даже немодифицированных судорожных припадков. Когда врач уверен, что пациент понимает, о чем ему говорят, последнему дают на подпись стандартную форму для изъявления согласия. Больной должен осознать, что данное им согласие относится ко всему курсу лечения ЭСТ, а не только к одному сеансу (хотя пациент, конечно, может отказаться от данного им согласия в любое время). Вся эта разъяснительная работа входит в обязанности врача, и ее не следует передоверять другим сотрудникам из числа медицинского персонала.

Если пациент отказывается дать согласие либо не может его дать, поскольку находится в состоянии ступора или по другим причинам, и все же эта процедура необходима, то в Соединенном Королевстве должны быть рассмотрены такие дальнейшие шаги. В первую очередь нужно решить, нет ли оснований для применения соответствующего раздела Закона о психическом здоровье (Mental Health Act). Согласно этому разделу, никто не имеет права дать согласие от имени пациента, однако может быть официально установлено, что тот психически болен и нуждается в лечении. В Англии и Уэльсе требуется мнение и второго независимого консультанта (согласно Закону о психическом здоровье 1983 г.). Те кто работает в других странах, должны согласовать свои действия с требованиями местных законов. Если решение о лечении принято на основании закона, то после его проведения и выздоровления больного у последнего редко возникают сомнения в необходимости проведенного лечения.

Психохирургия.

Термин «психохирургия» относится к использованию нейрохирургических методов для модификации симптоматики психической болезни путем оперативного вмешательства либо на ядрах, либо на белом веществе мозга. Психохирургия ведет свое начало с 1936 г., когда Moniz опубликовал работу об операции, заключавшейся в широком рассечении белого вещества лобных долей (фронтальная лейкотомия). Эта обширная операция была модифицирована Freeman и Watts (1942), которые производили меньшие рассечения в лобных долях через латеральные трепанационные отверстия. Несмотря на то что эта так называемая стандартизованная лейкотомия была далека от анатомически стандартизованной и приводила к неприемлемым побочным эффектам (см. далее), она широко применялась в Великобритании и других странах. Хотя вначале у пациентов наблюдалось улучшение и это воспринималось с энтузиазмом, вскоре стало очевидным, что возникают побочные эффекты (нарушение интеллекта, эмоциональная неустойчивость, нарушение самоконтроля в поведении, апатия, недержание мочи, ожирение и эпилепсия). Это подтолкнуло к поискам более ограниченных рассечений мозга, дающих лечебный эффект с меньшими побочными последствиями. Был достигнут некоторый прогресс, однако в то же время благодаря успехам психофармакологии появилась возможность использовать лекарства для лечения психических расстройств, при которых прежде применялась психохирургия.

Не было проведено контролируемых исследований для установления ценности этих хирургических операций. Если такие операции вообще применимы, то к ним целесообразно прибегать только после очень настойчивых попыток достичь излечения другими методами. При таком подходе необходимость в применении психохирургии будет крайне незначительной. Судить о том, насколько широко применяется психохирургия, сложно. Согласно обзору, сделанному нейрохирургами США и Канады, в течение трех лет (1971–1973) было проведено только 1039 таких операций для лечения психических расстройств (Donnely 1978). Обзор, проведенный в 44 неврологических стационарах на Британских островах, показал, что количество этих операций снизилось со 158 в 1974 году до 119 в 1976 году и все они были проведены по поводу хронической депрессии, тревожных состояний и обсессивно-компульсивного невроза (Barraclough, Mitchell-Heggs 1978). Количество этих операций с тех пор продолжало заметно снижаться.

ТИПЫ ОПЕРАЦИЙ.

По мере того как операции на лобной доле становились анатомически менее экстенсивными, в Великобритании наиболее широко применяемыми процедурами стали ограниченное подсечение медиальной трети орбитальной коры и бимедиальная операция, проводимая на фронтоталамическом пучке. В то же время было установлено, что лобная кора имеет комплексные связи с гипоталамусом, височной корой, гиппокампом, амигдалой и мамиллярными тельцами. В связи с этим хирургический подход направлен на некоторые из этих связей так же, как и на лобную долю.

В настоящее время прежние операции «вслепую» заменены стереотаксическими процедурами, что позволяет более точно провести операционные разрезы. Этими стереотаксическими операциями являются трактотомия, лимбическая лейкотомия и амигдалотомия. При стереотаксической трактотомии целью является задняя часть участка, который отделяется путем чрезорбитального подсечения. Повреждение его ткани вызывается имплантацией радиоактивного иттрия (см.: Knight 1972). При стереотаксической лимбической лейкотомии небольшие билатеральные разрезы производят в нижне-медиальном квадранте лобной доли для прерывания двух из фронто-лимбических проводящих путей, и в cingulum (Richardson 1973). При амигдалотомии билатеральное вмешательство осуществляется в амигдалах, в основном для контроля агрессивного поведения (Small et al. 1977).

После операции обычно наблюдается снижение тревоги и напряжения; другие симптомы редуцируются гораздо медленнее. Важно проводить соответствующую реабилитацию в послеоперационный период. Реабилитационные методы зависят от состояний, по поводу которых проводилось лечение. При обсессивном неврозе показаны методы поведенческой терапии, в то время как при депрессивных состояниях необходимы программы социальной реабилитации.

ПОКАЗАНИЯ.

В отношении показаний к применению психохирургии нет единого мнения. Некоторые клиницисты настаивают на том, что психохирургия никогда не должна применяться, другие считают ее методом выбора в небольшом количестве случаев, не поддающихся иному воздействию. Поскольку не было проведено удовлетворяющих современным требованиям контролируемых исследований для оценки этого метода, выводы можно делать только на основании не вполне определенных данных катамнестического наблюдения за больными после проведенной операции. Те, кого лечили стереотаксической субкаудальной трактотомией, наблюдались Strm-Olsen и Carlisle (1971), которые сообщили о 210 пациентах, и Gktepe et al. (1975), которые сообщили еще о 208 больных. В этих двух сериях наблюдений у больных шизофренией (их было немного) состояние практически не изменилось, тогда как при депрессивных расстройствах улучшение наблюдалось в 70 % случаев, при тревожных состояниях — в 60 %, при обсессивных неврозах — в 50 %. В то же время критерии улучшения весьма неопределенны, а из-за отсутствия контрольной группы невозможно установить, каково было бы улучшение без операции.

Шестьдесят шесть пациентов, леченных стереотаксической лимбической лейкотомией, наблюдались Mitchell-Heggs et al. (1976), которые пришли к заключению, что эта операция может помочь определенным категориям пациентов. Они сообщили, что улучшение наблюдается у 78 % больных с депрессивным расстройством, у 66 % с хроническим тревожным неврозом, у 89 % больных с обсессивными нарушениями и у 80 % в небольшой группе шизофреников. Однако методологические сложности затрудняют интерпретацию значимости этих наблюдений.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ.

О серьезных побочных явлениях операций, производившихся на более ранних этапах становления психохирургии, уже сообщалось. При применении новейших стереотаксических процедур побочных явлений значительно меньше, но если они возникают, то также проявляются в виде апатии, ожирения, расторможенности и эпилепсии.

ОБ ОТНОШЕНИИ К ПРИМЕНЕНИЮ ПСИХОХИРУРГИИ.

Согласно нашему опыту, упорное и продолжительное лечение медикаментами и поведенческими методами почти всегда ведет к приемлемой ремиссии у пациентов, которые могли бы подвергнуться психохирургии. Хорошим правилом было бы никогда не прибегать к психохирургическому воздействию до того, как будет установлено, что проводимая в течение нескольких лет медикаментозная терапия не дала эффекта. Если следовать этому правилу, то операции вряд ли вообще проводились бы. Хирургическое вмешательство если и допустимо, то лишь при хроническом обсессивном неврозе и тяжелом хроническом депрессивном расстройстве у пожилых больных. Нет ясных показаний для психохирургии при тревожных неврозах и шизофрении. (Для ознакомления с мнением менее консервативного автора рекомендуется обзор Bartlett et al. 1981.).

Вышедшие из употребления методы лечения.

ТЕРАПИЯ ДЛИТЕЛЬНЫМ СНОМ.

Многие психически больные сообщают о нарушениях сна в течение месяцев, некоторые желают более продолжительного сна. При терапии пролонгированным сном это осуществляется сильной и многократной седацией, продолжающейся постоянно в течение нескольких дней. Больной при этом спит как днем, так и ночью, и его будят только для приема пищи и опорожнения мочевого пузыря и кишечника. Процедура применяется при тяжелых хронических тревожных состояниях и обсессивных неврозах и иногда приводит к некоторому временному улучшению. Но не доказано, что это улучшение глубже и длительнее, чем при менее интенсивных методах лечения, и метод полностью вышел теперь из употребления. Sargant и Slater (1963) приводят детальное описание метода.

ИНСУЛИНОКОМАТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ.

Она была введена в конце 1930-х годов Sakel (1938) как способ лечения шизофрении и в течение многих лет широко применялась без проведения контролируемых испытаний. Однако со временем Ackner и Oldham (1962) нашли, что инсулинокоматозная терапия не дает большего терапевтического эффекта, чем повторные периоды бессознательного состояния, вызванные седативными снотворными средствами. Введение нейролептиков показало, что они обладают сильным терапевтическим эффектом. Инсулинокоматозная терапия вскоре была вытеснена из употребления. Процедура в основном заключалась в вызывании повторных гипогликемических ком введением инсулина с последующим их снятием через некоторое время введением глюкозы. Информация об этом методе приведена Sargant и Slater (1963).

МОДИФИЦИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ИНСУЛИНОВОЙ ТЕРАПИИ.

Многие больные значительно теряют вес в течение своей болезни. Частью лечения были попытки добиться повышения веса в период улучшения психического состояния. Во время и после второй мировой войны стало популярным применение малых доз инсулина для повышения аппетита пациентов с хроническими тревожными состояниями и с целью добиться не только увеличения веса, но и улучшения психического статуса. Ныне более логичным считается добиться повышения веса лечением первичного психического расстройства. Модифицированная инсулиновая терапия теперь почти не применяется и в этой книге не рекомендуется. Тем, кто желает подробнее ознакомиться с этим методом, рекомендуем работу Sargant и Slater (1963).

Дополнительная литература.

Barchas, J.D., Berger, P.A, Ciaranello, R.D., and Elliot, G.R. (1977). Psychopharmacology. Oxford University Press, New York.

Crammer, J., Barraclough, B., and Heine, B. (1982). Use of drugs in psychiatry (2nd edn). Gaskell, London.

Grahame-Smith, D.G., and Aronson, J.K. (1984). Oxford textbook of clinical pharmacology and drug therapy. Oxford University Press, Oxford.

Green, A.R. and Costain, D. (1981). Pharmacology and biochemistry of psychiatric disorders. John Wiley, Chichester.

Royal College of Psychiatrists (1977). Memorandum on the use of electroconvulsive therapy. British Journal f Psychiatry 131, 261-72.

Silverstone, T. and Turner, P. (1982). Drug treatment in psychiatry (2nd edn). Routledge and Kegan Paul, London.

18. ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

В предлагаемой главе рассматриваются различные виды психотерапии, поведенческой и когнитивной терапии, а также некоторые близкие методы, такие как релаксация. Эта тема обширна, и чтобы читателю было легче в ней разобраться, следует обратить его внимание на определенные моменты, касающиеся структуры главы и ее связи с другими частями книги. Во-первых, при чтении излагаемого здесь материала рекомендуется увязывать его с общими сведениями по планированию лечения (гл. 17), а также по организации психиатрического обслуживания (гл. 19). Во-вторых, данная глава содержит общие комментарии о значении различных видов и методов психологической терапии, тогда как конкретные рекомендации к их практическому применению можно найти в главах, где речь идет об отдельных синдромах. В-третьих, ввиду того что эта глава должна давать представление о целом ряде различных методов терапии, не представляется возможным рассмотреть каждый из них подробно. С учетом этого предлагается литература для дополнительного чтения. И наконец, самое важное: нужно подчеркнуть, что психологическую терапию нельзя изучить, ограничившись лишь чтением; наряду с этим необходимо приобрести (под руководством и наблюдением специалиста) соответствующий опыт применения некоторых методов терапии.

Первая часть этой главы посвящена психотерапии и начинается с рассмотрения общих вопросов. Прежде всего перечисляются основные виды психотерапии, после чего дается общее представление о простой психотерапии, проведение которой вполне под силу психиатру уже на ранних этапах его обучения. Далее отмечаются характерные черты, присущие как этому простому виду психотерапии, так и другим ее видам; затем приводится краткий обзор исследований по рассматриваемой теме. В заключительных разделах представлен обзор методов психологической терапии, таких как релаксация, аутогенная тренировка, отреагирование и гипноз.

Общие положения.

ВИДЫ ПСИХОТЕРАПИИ И ОБЩИЕ ПОКАЗАНИЯ К ИХ ПРИМЕНЕНИЮ.

Полезно иметь широкую общую схему, включающую в себя различные формы психотерапии. На практике методы психотерапии можно классифицировать по двум параметрам: по сложности процедур и по количеству охватываемых больных. По первому параметру методы психотерапии могут быть, в свою очередь, разбиты на следующие классы: методы простой психотерапии, применяемой при оказании первичной помощи; методы краткосрочной или долгосрочной поддерживающей психотерапии, которая может проводиться всеми психиатрами; специальные методы, применяемые преимущественно специалистами-психотерапевтами (см.: Skynner, Brown 1981). По второму параметру можно выделить психотерапию, проводимую с одним больным (индивидуальная психотерапия), с парами больных, в малых группах и в больших группах.

При оказании первичной медицинской помощи психотерапия может быть полезна больным с недавно возникшими эмоциональными нарушениями или пациентам, которым нужно помочь примириться с фактом наличия неизлечимой соматической или психической болезни и адаптироваться к ее последствиям. Некоторые врачи общего профиля берут на себя оказание психотерапевтической помощи и другим категориям больных, но большинство считают целесообразным направлять пациентов с более сложными проблемами к психиатру.

Психиатры используют психотерапию как основной метод лечения при ведении сравнительно молодых больных с легкими, но повторяющимися симптомами депрессии и тревоги, порождаемыми главным образом внутрипсихическими проблемами (такими как постоянная низкая самооценка) или трудностями в межличностных отношениях. (Специфические невротические синдромы, как правило, лучше поддаются лечению, базирующемуся на когнитивных и поведенческих методиках.) К психотерапевту психиатры общего профиля чаще всего направляют пациентов с проблемами двух типов: это расстройства личности, характеризующиеся шизоидными или истероидными чертами, и наиболее трудные случаи типа вышеописанных (т. е. подобные тем, которые они обычно лечат самостоятельно, но более сложные). На практике многим больным, лечение которых относится к компетенции психиатров общего профиля, психотерапевтическую помощь оказывают психиатры-стажеры под наблюдением специалиста-психотерапевта.

Если речь идет о выборе между индивидуальной, групповой, супружеской или семейной психотерапией, то на данном этапе можно утверждать следующее: применение индивидуальной терапии наиболее целесообразно в случае специфических проблем, на которых может быть сосредоточено внимание при краткосрочном лечении. Она предпочтительна также для пациентов, которые в группе чувствовали бы себя неловко из-за застенчивости или вследствие характера своих проблем (например, сексуальных отклонений). Во всех остальных случаях для больных, чьи проблемы в основном касаются взаимоотношений с другими людьми, индивидуальное и групповое лечение обычно в равной степени эффективно.

Использование супружеской психотерапии оправдано, когда эмоциональные проблемы затрагивают прежде всего взаимоотношения между двумя партнерами по браку. Семейная терапия может быть применена, если трудности, возникающие у ребенка старшего возраста или у подростка, отражают проблемы, присутствующие у его родителей. Эти обобщения являются предварительными; изложенные принципы представлены как отправная точка во вводной части главы, но далее станет очевидным, что они часто нуждаются в модификации.

КАК ПРОВОДИТСЯ ПСИХОТЕРАПИЯ?

Кратко ответить на этот вопрос трудно, так как существует много различных форм психотерапии. Основные элементы такого лечения можно проиллюстрировать в общих чертах на примере краткосрочной терапии, которая обычно проводится психиатром в течение нескольких месяцев при оказании помощи больному, чьи проблемы в основном связаны с межличностными взаимоотношениями.

После сбора полного психиатрического анамнеза в первой фазе лечения психотерапевт обсуждает с больным вопросы о том, на какие именно аспекты его проблем должно быть направлено лечение, какие цели при этом достижимы и насколько продолжительным будет курс (как правило, при краткосрочной терапии такого рода проводится от 5 до 20 сеансов — в зависимости от сложности проблем). Он также подчеркивает: пациенту помогут отыскать свое собственное решение проблем; роль психотерапевта заключается не в том, чтобы снабдить больного готовыми решениями, а в том, чтобы подвести его самого к их нахождению.

Затем пациента просят рассказать об одной из проблем, выбранных для рассмотрения. Его побуждают приводить характерные примеры событий, которые могут быть подробно проанализированы с целью выяснить, как он думал, что чувствовал и как действовал в то время. В ходе такой беседы обычно используются различные «подсказки», а также другие приемы, по сути аналогичные применяемым при проведении опроса (описание см. в гл. 2). Для того чтобы побудить больного рассуждать о своих трудностях вслух, психотерапевту не требуется много говорить. Он подводит больного к эмоционально болезненным темам, ненавязчиво убеждая его не избегать их, рассматривать свою собственную роль в любых трудностях, причины которых пациент видит в действиях других людей, а также стремиться выявить общие проблемы в том, что он описывает. Временами психотерапевт помогает больному оглянуться на свою жизнь, чтобы обнаружить источники нынешних форм поведения, просит больного подумать, присущи ли ему до сих пор формы поведения, имевшие ранее определенную цель, а теперь уже бесцельные. Наконец, он поощряет больного к рассмотрению альтернативного образа мышления и более приемлемой модели поведения в затруднительных ситуациях.

В процессе лечения психотерапевт уделяет невербальному поведению больного не меньше внимания, чем его словам, так как расхождения между ними часто указывают на проблемы, которые не выражены прямо. Он также следит за возможным появлением признаков, свидетельствующих о чрезмерной эмоциональной привязанности к психотерапевту. Если есть основания предполагать, что такая привязанность сформировалась, этот вопрос обсуждается с пациентом. Наряду с этим психотерапевт должен постоянно контролировать свои собственные эмоциональные реакции по отношению к больному, убеждаясь в том, что не вовлечен чрезмерно в проблемы пациента и в то же время не ощущает к нему неприязни. Если психотерапевт обнаруживает, что испытывает подобные чувства, он должен попытаться выяснить, почему это происходит, при необходимости обсудив ситуацию с коллегой.

В средней фазе лечения больной продолжает говорить о проблемах, которые выделил в начале, и анализирует текущие примеры. Психотерапевт указывает на любые повторяющиеся формы поведения и соотносит их с рассказом больного о его детстве. Он также комментирует эмоциональные реакции больного во время беседы.

По мере того как лечение подходит к концу, больной должен чувствовать, что он лучше понимает очерченные в начальной фазе проблемы, и все более проникаться уверенностью в том, что способен справиться с ними самостоятельно. На этой стадии больной уже не должен ощущать чрезмерной зависимости от психотерапевта, но все же во многих случаях целесообразно облегчить для пациента расставание, назначив на последующий период несколько встреч с интервалом в два-три месяца.

Методики, используемые при других формах психотерапии, отличаются от этой основной методики в нескольких отношениях. Во-первых, многие долгосрочные виды терапии начинаются, казалось бы, бессистемно: больного просто просят говорить обо всем, что ему приходит в голову, в расчете на то, что проблемы пациента и цели лечения выяснятся позднее. Во-вторых, типы терапии различаются по количеству и характеру объяснений, предлагаемых психотерапевтом. В случае только что описанной простой терапии объяснение опирается, как правило, на здравый смысл. При более интенсивных методах оно строится на базе какой-либо теории психологического развития, например на основе психоанализа. Чаще всего формулировки, базирующиеся на теоретических схемах, не даются больному in toto (в целом), а преподносятся по частям, в форме комментариев об источниках его поведения и ощущений, по мере того как они постепенно выясняются в процессе собеседований. (Эти комментарии представляют собой одну из форм интерпретации). В-третьих, виды терапии различаются по степени внимания к аспектам, не относящимся к повседневному опыту. При некоторых методах лечения фантазии больного (в форме рассказов о сновидениях, рисунков) широко используются для того, чтобы побудить его к исследованию тех аспектов собственной личности, о которых он ранее и не подозревал. В-четвертых, формы терапии различаются по степени, в которой отношения между больным и психотерапевтом поощряются к развитию переноса, что затем может быть использовано с целью помочь больному глубже познать его собственные чувства и реакции. (Перенос обсуждается далее.)

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ В ПСИХОТЕРАПИИ.

При всех формах психотерапии психотерапевт старается помочь больному в преодолении эмоциональных проблем, сочетая выслушивание и высказывание. В этом процессе первое, как правило, важнее второго, так как главная цель лечения — помочь пациенту лучше понять себя. Для больного частью этого процесса является размышление вслух, хорошо помогающее прояснять идеи, ранее не сформулированные в словесной форме, а также позволяющее осознать нераспознанные до того связи между определенными аспектами чувств и поведения.

Восстановление морального состояния — важная часть психотерапии, поскольку большинство получающих психотерапевтическую помощь больных многократно переживали неудачи и были деморализованы, утратив уверенность в том, что могут сами помочь себе. Высвобождение эмоций может быть полезно на ранних стадиях терапии, если больной эмоционально возбужден; однако не следует многократно использовать этот прием. Термин «отреагирование» относится к методике, при которой достигается особенно интенсивное и быстрое высвобождение чувств.

Все формы психологической терапии включают рационализацию, которая помогает сделать более понятным расстройство пациента. Разумное объяснение такого рода может дать, раскрывая его в подробностях, психотерапевт (как при поведенческой или краткосрочной психотерапии), или же сам больной составляет его из частичных объяснений и интерпретаций (как при психоаналитически-ориентированных формах психотерапии). Каков бы ни был способ подачи разумного объяснения, проблема в результате становится более понятной, а это вселяет в больного уверенность в том, что он сможет разрешить ее.

Психотерапия всегда содержит элемент внушения. При гипнозе оно специально культивируется как главное средство воздействия. При других видах терапии внушение, насколько это возможно, устраняется, так как его действие обычно непродолжительно.

ПЕРЕНОС И КОНТРПЕРЕНОС.

Другой компонент психотерапии — взаимоотношения между пациентом и психотерапевтом — присутствует с самого начала терапии, причем его значение возрастает тем больше, чем дольше продолжается лечение или чем чаще проводятся сеансы. Даже при самых краткосрочных курсах психотерапии эти отношения являются краеугольным камнем лечения, помогая поддерживать больного в его трудностях и побуждать его преодолевать их. По мере продолжения терапии реалистические взаимоотношения («лечебный альянс») все более укрепляются, и на них накладываются нереалистические элементы. Это происходит в основном потому, что психотерапевт больше слушает, чем говорит, а пациент раскрывает личные проблемы, которые при других обстоятельствах не обсуждал бы вообще либо поведал лишь близкому другу или родственнику. В то же время психотерапевт мало рассказывает больному о своих жизненных обстоятельствах или о личных убеждениях. Интимность обстановки располагает пациента к тому, чтобы реагировать на психотерапевта как на близкого родственника. Больной не может скорректировать свои фантазии о психотерапевте, даже сознавая, кем тот является в действительности. В результате он переносит на психотерапевта отношения и чувства, которые первоначально испытывал к другим значимым для него людям, близким ему в прошлом (обычно это родители). Именно поэтому подобный процесс называется переносом. Если психотерапевт воспринимается как положительная фигура, то перенос называют позитивным, в противном случае — негативным. Аналогичным образом и психотерапевт играет роль, отличную от его роли в повседневных взаимоотношениях. Он должен оставаться непредвзятым профессионалом и в то же время быть искренне озабоченным самыми сокровенными проблемами больного. Даже квалифицированному, обладающему хорошей подготовкой специалисту не всегда удается достичь этого сочетания беспристрастности и заинтересованности. Со временем психотерапевт может не только отреагировать наличность больного, но и перенести на него мысли и чувства, которые испытывал по отношению к другим людям в своей жизни. Этот процесс называется контрпереносом.

И перенос, и контрперенос могут препятствовать лечению, но могут быть и обращены на пользу. Один из недостатков переноса связан с тем, что он может спровоцировать поведение больного, отвлекающее от основного плана терапии (попытки продлить беседы, настоятельные просьбы о дополнительных встречах, драматическое поведение, требующее безотлагательных действий, как, например, угроза самоубийства). Из-за переноса иногда бывает трудно довести лечение до конца; возможно обострение уже ослабленных было симптомов. Если соответствующие проявления будут замечены на ранней стадии и своевременно обсуждены, то затруднения можно предотвратить с той дополнительной пользой, что пациент больше узнает о себе.

Контрперенос вызывает трудности тогда, когда психотерапевт слишком вовлечен в проблемы больного или слишком раздражен им. Но и это может быть обращено на пользу. Если психотерапевт распознает эти чувства и выяснит, как они возникли, то он узнает больше о своем больном, а также — что не менее важно — о себе.

Перенос и контрперенос наиболее развиты при интенсивных формах терапии, основанных на психоанализе, когда перенос поощряется с лечебной целью. Однако важно учитывать, что эти явления наблюдаются в той или иной степени при любом виде психологической терапии.

КАК РАЗВИВАЛАСЬ СОВРЕМЕННАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

Психотерапия, по-видимому, — ровесница самой медицины. Часто усматривают параллели между определенными аспектами современной психотерапии и обрядами, которые проводились в некоторых древнегреческих храмах жрецами-целителями. Однако история официальной психотерапии начинается с середины XIX столетия. В этот период наиболее интенсивные сдвиги происходили в области гипноза, который привлек внимание врачей в Великобритании и Франции благодаря деятельности Франца Антона Месмера (Mesmer). В Англии манчестерский врач Джеймс Брейд был первым, кто должным образом отделил гипноз от религиозно-мистической практики и суеверий. Он предложил и термин «гипноз» в своей книге (Braid 1843), в которой попытался объяснить это явление с точки зрения физиологии, проводя аналогию между гипнозом и сном. В противоположность Брейду Александр Бертран (Bertrand), работавший во Франции, больше интересовался психологическими факторами, определяющими гипнотическое состояние.

Главная альтернативная форма психотерапии в это время называлась убеждением; она опиралась скорее на аргументацию, чем на внушение. В отличие от гипноза, убеждение не ставило перед собой задачу произвести впечатление на пациента и сделать его внушаемым. Напротив, оно основывалось на обсуждении симптомов и других проблем такими способами, которые помогли бы больному контролировать их и больше полагаться на свои собственные силы. Лечение не базировалось на какой-либо специальной теории психологического развития, а скорее на здравом смысле врача и его понимании людей и болезни.

Интерес Фрейда к психотерапии начался с гипноза. В Париже в 1886 году он наблюдал, как Шарко демонстрировал гипноз на истерических больных. Фрейд испробовал этот метод на некоторых своих пациентах, страдающих неврозами, и вначале был удовлетворен достигнутыми успехами. Однако он не был особенно сильным гипнотизером, и в дальнейшем ему не всегда удавалось повторить полученные ранее результаты. Поэтому Фрейд начал видоизменять сам метод. Вначале Фрейд использовал гипноз для подавления симптомов (Greenson 1967), но к 1889 году (в случае Эмми фон Н.) он уже применяет гипноз, чтобы высвободить эмоции, связанные с подавленными идеями. Вспомнив демонстрации Бернгейма (Bernheim), который показал, что пациент в состоянии бодрствования может воскрешать в памяти забытые события под влиянием внушения, Фрейд обратился к этому методу, заставляя своих больных закрывать глаза, когда он клал руку им на лоб (Breuer, Freud 1893–1895, с. 109, 270). Вскоре он обнаружил, что тот же эффект достигается и в случае, если пациент лежит на кушетке и говорит свободно и откровенно, в то время как врач находится вне поля его зрения. Так возник метод свободных ассоциаций. Фрейд использовал различные приемы, чтобы поддерживать поток ассоциаций, комментировать их и регулировать степень близости взаимоотношений между больным и аналитиком. Эти приемы составили основную технику психоанализа, а в дальнейшем стали базой и большей части психотерапии. Они кратко описаны далее в этой главе. (Тем, кто интересуется этими вопросами, рекомендуется прочесть одну из работ, написанных Фрейдом, например Freud (1923).).

По мере развития психоанализа Фрейд создавал тщательно разработанную теорию психического развития, уже упоминавшуюся в гл. 4. Не все его коллеги приняли выдвигаемые им идеи; некоторые бывшие сподвижники расстались с ним и основали собственные «школы» психотерапии. Дадим краткий обзор некоторых из этих теорий. (Более подробную информацию читатель может найти в книгах Brown (1961) и Munroe (1955).).

Адлер и Юнг были первыми видными учеными, которые оставили Фрейда и развили свои собственные теории. Альфред Адлер, который отошел от Фрейда в 1910 году, отверг теорию либидо, подчеркнув вместо этого роль социальных факторов в развитии. В соответствии с этим его терапевтическая техника, известная как индивидуальный анализ, заключается в том, чтобы попытаться понять, как развивался стиль жизни больного; большое внимание уделяется также текущим проблемам. Теориям Адлера недостает оригинальности и силы воздействия, присущих учению Фрейда. Его методы никогда широко не использовались, хотя они и заложили основу для развития получившей большое влияние динамически-культуральной школы американских аналитиков (см. далее).

В то время как Адлер делал акцент на реальных проблемах в жизни больного, Карл Юнг более интересовался внутренним миром фантазий. Поэтому его психотерапевтическая техника основана прежде всего на интерпретации бессознательного материала, представленного снами и художественной продукцией, хотя и текущие проблемы никоим образом не игнорируются. При интерпретации этих проблем опираются не только на прошлый опыт индивидуума, но также и на аспекты «коллективного» бессознательного, которые, как считал Юнг, являются общими для всего человечества (архетипы). По сравнению с анализом Фрейда в анализе Юнга взаимоотношения между психотерапевтом и больным носят менее односторонний характер, так как врач стремится быть максимально активным и сообщать информацию о себе.

Вслед за тем возникло несколько других направлений, сыгравших важную роль в развитии психотерапии. Все они имеют общую аналитическую технику; различие состоит главным образом в теориях психического развития и, следовательно, в характере реакции врача на рассказ больного о себе.

Так называемая динамически-культуральная школа анализа разделяет некоторые положения Адлера о социальных причинах неврозов. Наиболее значительными ее представителями были Карен Хорни (Horney) и Эрих Фромм (Fromm), беженцы из нацистской Германии, поселившиеся в Соединенных Штатах в 30-х годах, а также американец Гарри Стэк Салливэн (Sullivan). Все они подчеркивали роль социальных факторов в развитии личности и в этиологии неврозов; они также считали, что стадии развития, которые Фрейд объяснял проявлением биологических влияний, определялись в значительно большей степени влияниями внутри семьи.

Хорни приняла идею Фрейда о том, что патологическая тревога является основой всех неврозов, а другие симптомы представляют защитные механизмы, действие которых направлено на ослабление ощущения этой тревоги; она признавала также, что истоки неврозов следует искать в детстве. Однако идеи Фрейда об источниках тревоги Хорни отвергала. Она не принимала его теории об инстинктивных силах и о стадиях развития либидо, а в особенности — его взгляды на психологическое развитие женщин, включающие понятие «зависть к пенису». С точки зрения Хорни, тревога в детстве неизбежно возникает из опыта ребенка, ощущающего себя ничтожным, беспомощным перед лицом угрожающего ему внешнего мира. Она утверждала, что эта тревога обычно преодолевается благодаря опыту, который приобретает ребенок, воспитываемый любящими родителями. У некоторых детей, не имеющих такого опыта, тревога остается, и против нее вырабатываются защитные механизмы. У Хорни защитные механизмы, которые она назвала «невротическими тенденциями», не идентичны описанным Фрейдом: они включают в себя стремление к любви и привязанности, стремление к власти, а также покорность. Большое значение Хорни придавала и социальному контексту вне семьи, обращая внимание на то, что поведение может быть невротическим в одном обществе и адаптивным — в другом. Для Хорни невротические симптомы не являлись главной чертой невроза; более важными представлялись ей невротические тенденции и структуры характера, сформировавшиеся вокруг них. Различия между ее методом терапии и методом Фрейда она формулировала следующим образом: «Я отличаюсь от Фрейда тем, что, признавая невротические тенденции, он прежде всего исследует их генез, а я — их актуальные функции и их следствия. Я утверждаю, что при работе с этими следствиями тревога больного настолько уменьшается и его отношение к себе и к другим настолько улучшается, что он может избавиться от невротических тенденций» (Horney 1939, с. 282).

Фромм также отверг теорию Фрейда о роли инстинктивного развития в этиологии неврозов и в противовес этому подчеркнул значение взаимоотношений между индивидуумом и обществом. В трактовке Фромма психопатология включает в себя психические механизмы, в общем аналогичные описанным Фрейдом, но отличающиеся от них некоторыми важными деталями. К ним относятся: «моральный мазохизм» (потребность быть беспомощным и зависимым от других), «садизм» (потребность эксплуатировать других или причинять им страдания) и «конформизм автомата» (чрезмерный конформизм и покорность, готовность подчиняться другим людям). Фромм признал важную роль семьи в формировании характера индивидуума, но привлек также внимание к более широким культурным влияниям, формирующим черты личности, свойственные всем членам общества. Вообще Фромма больше интересовали социальные, чем клинические аспекты, отчасти поэтому его идеи не оказали большого влияния на развитие психотерапии.

Взгляды Фромма на характерную структуру и механизм взаимодействия психологических и социальных факторов изложены в работе «Боязнь свободы» (Fromm 1942).

Салливэн также интересовался взаимоотношениями больного с другими людьми во взрослой жизни. В его концепции сексуальные проблемы составляли лишь один из аспектов проблем пациента и не занимали центрального места, отведенного им в психоанализе. Его терапия концентрировалась на взаимоотношениях между аналитиком и больным, а также на обсуждении повседневных социальных столкновений. В этом процессе пациент и врач более равноправны, чем при психоанализе Фрейда, и Салливэн предпочитал острые вопросы и провоцирующие высказывания интерпретациям, основанным на теории.

Мелани Клейн (Klein) расширила некоторые биологические и психоаналитические аспекты теорий Фрейда. Ее теория пользовалась большим влиянием среди аналитиков в Англии, где на этой основе возникла школа «объект — отношения». Вклад Клейн в развитие методики психотерапии в особенности касается игровой терапии с детьми, в которой она широко использовала интерпретации. Были попытки применить ее идеи при психотерапевтическом лечении больных шизофренией и тяжелой («психотической») депрессией, но такая практика не рекомендуется; более того, в подобных случаях это, как правило, вообще противопоказано. Центральным понятием в теории Клейн является «объект» — термин, который относится и к личности, эмоционально важной для пациента (это может быть, например, мать или отец), и к внутреннему психологическому образу такой личности. Теория личности Клейн уделяет много внимания самому раннему периоду развития ребенка, характеру взаимоотношений с «объектом» в это время и инстинктивным чувствам любви и ненависти, сопровождающим их. Эта теория была охарактеризована как «причудливые проекции психотерапевта-теоретика» (Wolberg 1977, с. 186). Однако значительная группа психотерапевтов применяет интерпретации взаимоотношений с объектом, в то же время используя методы, близкие к психоанализу. (Обзор теорий Клейн см. у Segal (1963); описание ее приемов, применяемых при исследовании детей, дано в работе Klein (1963).).

Еще одна линия развития психотерапии восходит к Ференци (Ferenczi). К началу 20-х годов психоанализ, начинавшийся с кратких курсов терапии, стал очень длительным. Ференци постарался сократить его продолжительность, придерживаясь, в общем, методов Фрейда. Он установил временные рамки терапии, несколько модифицировал роль врача, которая стала менее пассивной, и разработал методы обсуждения главных тем в процессе лечения. Многие из этих нововведений нашли свое применение в краткосрочной психотерапии, используемой в настоящее время.

ЦЕННОСТЬ ПСИХОТЕРАПИИ.

Хотя в медицинской практике следует стремиться применять только те методы лечения, ценность которых доказана при клинических испытаниях, есть немало видов лечения, пока еще не проверенных таким путем. Многие широко используемые хирургические методы могут быть оценены только на основании клинической практики, так как они не подвергались сравнительным испытаниям.

Существует несколько причин, по которым продолжают применять тот или иной метод лечения без всесторонней проверки его эффективности. Некоторые из этих методов (например, аппендэктомия) используются так долго и с такой очевидной пользой, что представляется неэтичным их проверять. В других случаях желаемый результат лечения настолько сложен, что трудно разработать надежные и обоснованные методы, позволяющие объективно его оценить; в качестве примера можно привести использование физиотерапии при ревматоидном артрите. Психотерапия применяется большей частью на основе клинического мнения, а не научной оценки. Одна из причин заключается в том, что практически очень трудно оценить те изменения, которых стремится добиться психотерапевт в соответствии с поставленной целью (эта и другие исследовательские проблемы обсуждаются далее в последующих разделах). Другая причина — твердая уверенность некоторых клиницистов в том, что психотерапия явно полезна. При чтении этой главы важно помнить, что многие рекомендации, касающиеся показаний к использованию различных видов психотерапии, основаны на клиническом опыте, а следовательно, могут быть пересмотрены после проведения соответствующих клинических исследований.

Индивидуальная психотерапия.

КРАТКОСРОЧНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

Цель этого вида психотерапии — вызвать ограниченные, но существенные позитивные изменения в течение короткого времени (курс редко продолжается более шести месяцев; часто срок бывает значительно меньше). Поскольку при этом внимание фокусируется на специфических проблемах, иногда используется термин «фокальная психотерапия».

Основные процедуры краткосрочной психотерапии уже были описаны (см.). Это в большей степени приемы, общие для всех видов психотерапии, чем специфические методы какой-либо психотерапевтической «школы».

Показания.

Краткосрочная психотерапия помогает главным образом тем больным, которые испытывают трудности в межличностных взаимоотношениях, но не страдают серьезными расстройствами личности. Пациенты, которым она показана, заинтересованы в психологическом понимании своего собственного поведения, обладают развитым интеллектом и достаточно высокой мотивацией, чтобы разрешить свои проблемы собственными усилиями. Особенно подходит краткосрочная психотерапия тем, кто чувствует себя несчастным и переживает серьезные страдания из-за проблем во взаимоотношениях, но при отсутствии специфического невротического синдрома. Значительно реже этот метод приносит пользу больным с обсессивным и ипохондрическим неврозами.

Описание эклектического типа краткосрочной психотерапии дано Garfield (1980), а информация о методах краткосрочного психоанализа приводится у Malan (1963), Sifneos (1972) и Davenloo (1980).

«ОБСУЖДАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ».

«Обсуждающая терапия» — особая форма краткосрочной психотерапии. Этот термин используется в специфическом смысле со ссылкой на методы, разработанные Карлом Роджерсом (Rogers). При использовании этих методов психотерапевт играет пассивную роль, большей частью ограничивая свое вмешательство комментариями относительно эмоциональной важности высказываний пациента («отражение чувств»). Роджерс считан, что эта ограниченная процедура, наряду с установлением соответствующих отношений между пациентом и психотерапевтом, имеет лечебное значение.

Термин «обсуждающая» применяется также в менее специфическом значении к другим видам краткосрочной терапии с ограниченными целями, в которых психотерапевт играет более активную роль.

ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

Поддерживающая психотерапия используется для того, чтобы помочь больному преодолеть ограниченный по времени кризис, вызванный социальными проблемами или соматической болезнью, а также для облегчения страданий, причиняемых продолжительным соматическим или психическим заболеванием либо физическим недостатком. Во многих случаях она бывает полезна пациентам с серьезными расстройствами личности, которые вряд ли поддадутся лечению.

При проведении поддерживающей психотерапии пациента побуждают говорить о своих проблемах, в то время как психотерапевт слушает его с сочувствием. Психотерапевт дает советы и может использовать внушение, чтобы помочь больному в период кратковременного утяжеления симптоматики. Он может также организовать практическую помощь. При неразрешимых проблемах или хронической болезни пациенту помогают смириться с неизбежным и вопреки всему вести, насколько это возможно, нормальную жизнь.

Необходимо уметь выслушать больного; это является важной частью поддерживающей терапии. Пациент должен чувствовать сосредоточенное внимание и заинтересованность врача, а также видеть, что его заботы воспринимаются серьезно. Когда поддерживающая терапия используется в условиях острого кризиса, больному можно помочь, дав ему возможность высвободить эмоции. Однако, как указывалось выше, нецелесообразно повторять это часто.

Большую роль играют объяснение и совет, но нужно учитывать, что больной, находящийся в состоянии дистресса, впоследствии сможет вспомнить, скорее всего, лишь немногое из сказанного психотерапевтом. К тому же врачи нередко дают информацию слишком усложненным языком. Главные положения следует формулировать просто и понятно; целесообразно почаще их повторять, а иногда полезно изложить эти пункты в письменной форме, чтобы больной мог изучать их дома.

Большую ценность имеет обнадеживание, однако оно не должно быть преждевременным, поскольку это может разрушить доверие к психотерапевту. Этот прием можно использовать только тогда, когда проблемы больного полностью поняты. Обнадеживание должно быть правдивым, но если пациент спрашивает о прогнозе, то следует говорить о наиболее оптимистическом из возможных исходов. Если больной обнаружит, что он обманут, то потеряет доверие, от которого зависит все лечение. Даже в наиболее трудных случаях можно поддерживать позитивный подход, побуждая больного полагаться на сохранившиеся у него — пусть и немногочисленные — позитивные качества и возможности.

При поддерживающей терапии необходимо побуждать пациентов брать на себя ответственность за свои действия и самостоятельно решать свои проблемы. Однако бывают случаи, когда врачу нужно употребить свой авторитет специалиста, чтобы убедить больного сделать необходимый первый шаг. Так, больному, находящемуся в состоянии тревоги, можно доверительно сказать, что он сможет справиться с пугающими его социальными трудностями. Этот вид убеждения называется внушением престижа. Важно обсуждать достигнутые результаты таким образом, чтобы у больного создавалось впечатление, будто проблему решил в большей степени он сам, чем врач. При использовании внушения следует быть осторожным и соблюдать меру: если пациент, предприняв попытку разрешить проблему, потерпит неудачу, он может утратить не только веру в себя, но и доверие к психотерапевту.

Очень важна при поддерживающей терапии регуляция взаимоотношений между пациентом и психотерапевтом. Тесные взаимоотношения легко развиваются, если у больного зависимый тип личности, а также при длительном лечении. Если имеется настоятельная потребность в длительном лечении, то зависимость должна быть направлена на персонал больницы (или внебольничного учреждения общей практики) в целом, а не на какого-либо определенного сотрудника. В общей практике зависимость может проявляться в том, что больной вновь и вновь требует повторного назначения лекарств, тогда как всякая реальная потребность в них давно уже отпала, а также в резком утяжелении симптомов при любой попытке врача изменить лекарственную терапию. Полезный обзор этих проблем дан Balint et al. (1970).

Поддерживающую терапию часто ошибочно назначают тем больным, которым она не приносит пользы, или тем, кому поддержка друзей и родственников вполне могла бы заменить общение с врачом. Важно не оставлять без внимания людей с неизлечимыми заболеваниями, но поддержка в группе самопомощи или в дневном стационаре часто более эффективна, чем индивидуальная поддерживающая психотерапия, проводимая врачом.

Обстоятельное описание поддерживающей терапии дано Bloch (1986).

ВМЕШАТЕЛЬСТВО ВО ВРЕМЯ КРИЗИСА.

Поддерживающая терапия, описание которой дано выше, может помочь людям пережить кризис без каких-либо последствий для психики. При вмешательстве во время кризиса врачи пытаются использовать его с целью вызвать определенные изменения психики и выработать более адекватные способы борьбы со стрессом в дальнейшем. Например, такое вмешательство показано при остром кризисе в личной жизни (разрыв брака, внезапная смерть кого-либо из близких) или в случаях, когда человек пережил стихийное бедствие, например наводнение или землетрясение. Идея вмешательства при кризисе впервые появляется в работах Lindemann (1944) и Caplan (1961). С тех пор было много написано и об этой концепции, и о родственной идее преодолевающего поведения (см., например, Lazarus 1966). Эта литература трудна для восприятия из-за несколько неясной терминологии, но основные положения изложены достаточно четко. Термин «преодоление» или «совладание» (coping) определяет поведение, имеющее целью справиться с реальными или грозящими трудностями; оно может проявляться в четырех формах: разрешающее проблемы поведение — удовлетворительная, адаптивная форма; регрессия, представляющая собой использование форм поведения, пригодных в более раннем периоде жизни, но уже не являющихся адаптивными; отрицание и инерция (смысл ясен из содержания терминов). Рассмотрев реакцию на кризис с другой точки зрения, можно прийти к выводу, что она проходит четыре стадии. Вначале возникает эмоциональное возбуждение, сопровождающееся усилиями решить проблему; если такие попытки терпят неудачу, то возбуждение еще более нарастает и наступает дистресс, что сопровождается дезорганизацией поведения; затем следует поиск альтернативных путей решения проблемы; наконец, если решение так и не найдено, наблюдаются истощение и патологическое поведение, называемое «декомпенсацией» (см.: Caplan 1961).

Хотя и не бывает двух абсолютно сходных проблем, полезно выделить четыре группы в зависимости от характера событий, лежащих в основе проблем (Bancroft 1986): проблемы потери, включающие в себя утрату близкого человека вследствие его смерти или разлуки с ним, а также потерю части тела или нарушение функции органа; проблемы, связанные с изменением роли (вступление в брак, отцовство или материнство либо переход на другую, более ответственную работу); проблемы во взаимоотношениях, например между сексуальными партнерами или между родителем и ребенком; конфликтные проблемы (обычно это трудности выбора между двумя равно нежелательными вариантами).

Лечение начинается с попытки восстановить эмоциональную активность на уровне, близком к норме. Дело в том, что слишком высокая эмоциональная активность мешает решению проблем, а слишком низкая приводит к недостаточной мотивации, что затрудняет достижение позитивных изменений. Чтобы достичь оптимального уровня, обычно достаточно успокоить больного и дать ему возможность выразить свои эмоции, хотя иногда требуется на несколько дней назначить анксиолитические средства. Больных нацеливают на то, чтобы они самостоятельно справлялись со своими проблемами, но на ранних стадиях лечения иногда бывает необходимо организовать определенную помощь, например обеспечить уход за детьми.

В каждом случае проблемы пациента и его возможности тщательно оцениваются. Его побуждают предлагать альтернативные решения и выбирать наиболее многообещающие из них. Роль психотерапевта заключается в том, чтобы ободрить, подсказать и задать соответствующие вопросы. Он не формулирует проблем и не предлагает решений, но помогает больному сделать это самому. Одним из методов оказания такой помощи заключается в том, чтобы разделить решение задачи на семь этапов, как это предложили M. Goldfried и A. Goldfried (1975): определить проблему; предложить альтернативные решения; продумать каждый вариант до полной ясности; выбрать одно решение; определить необходимые шаги; предпринять эти шаги; проверить результат. При вмешательстве во время кризиса важно, чтобы больной понял: он овладел общим методом, который может быть применен для разрешения других проблем в будущем. Лечение обычно краткосрочное, но интенсивное.

Показания.

Как свидетельствует клинический опыт, вмешательство во время кризиса может быть наиболее ценным для людей с сильной мотивацией и со стабильной личностью, столкнувшихся с серьезными, но преходящими трудностями, — т. е. для тех, кто, скорее всего, и самостоятельно справился бы со своими проблемами. Общие показания уже упоминались. Они включают в себя эмоциональные реакции или нарушенное поведение (например, намеренное причинение себе вреда), возникающие в ответ на социальные кризисы, такие как распад брака или других взаимоотношений, на травмирующие психику события (например, изнасилование), тяжелый коренной перелом в жизни, например связанный с неожиданной утратой близкого человека или со стихийными бедствиями (наводнение и т. п.).

КРАТКОСРОЧНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ И ВРАЧ ОБЩЕГО ПРОФИЛЯ.

В странах с хорошо развитой системой первичной медицинской помощи большинство больных с невротическими или личностными проблемами лечатся у врачей общего профиля. В общей практике есть много возможностей для психотерапии, но у врачей мало времени для ее проведения. Поэтому лечение должно быть краткосрочным. Имеются и другие ограничения, касающиеся обычно практикуемых видов психотерапии. Например, врач общего профиля не должен допускать развития чрезмерно тесных взаимоотношений с больным, которые могут вызвать сложности, если в дальнейшем его надо будет лечить от соматического заболевания или если другим членам той же семьи потребуется медицинская помощь.

Наиболее известная попытка приспособить психотерапию к условиям общей практики связана с работой Balint и его коллег, чьи идеи оказали влияние на подготовку семейных врачей в Великобритании. Эти идеи базировались на психоанализе, который, по-видимому, наименее пригоден для использования в специфических условиях общей практики. В настоящее время больше внимания уделяется эклектическому подходу, не основанному на психоаналитической теории (см.: Sowerby 1977).

Индивидуальная долгосрочная психотерапия.

Существует много различных методов долгосрочной психотерапии, порожденных различными теориями психологического развития. При всех этих методах психотерапевт пытается внести стойкие изменения в эмоции больного и в привычные для него формы реакции на других людей. Этот процесс часто определяют как изменение личности. Показания ко всем видам долгосрочной психотерапии обсуждаются в конце этого раздела, после того как будут описаны сами методики. Психоанализ рассматривается первым, так как большинство методик ориентируются на него.

ПСИХОАНАЛИЗ.

Психоанализ — форма психотерапии, требующая наибольших затрат времени. Чтобы стать специалистом в этой области, нужно пройти длительное обучение, включающее в себя личностный анализ, а также овладеть практическими навыками лечения больных, работая под руководством опытного психоаналитика. По этим причинам, а также ввиду того что получаемые результаты не превосходят достигаемых при более краткосрочных формах терапии, психоанализ в большинстве стран не стал широко доступной отраслью здравоохранения.

При использовании основной психоаналитической техники аналитик старается как можно меньше рассказывать о себе, побуждая в то же время больного откровенно говорить о своих собственных мыслях и чувствах («свободные ассоциации»). Это является «основным правилом» анализа, которое вместе с анализом снов позволяет, как считается, подойти к бессознательным процессам. Аналитик задает вопросы, чтобы прояснить полученный таким образом материал; он указывает больному на любые противоречия и дает их толкование. В других отношениях он остается относительно пассивным. По мере продолжения описанной процедуры больной обычно начинает избегать определенных тем; могут наблюдаться и другие формы сопротивления лечению, например отрицание толкований психоаналитика.

Постепенно поведение и высказывания больного начинают прямо или косвенно свидетельствовать о том, что у него развиваются сильные, но искаженные идеи и чувства по отношению к аналитику. Эти искажения обусловлены тем, что пациент переносит на аналитика идеи и чувства, относящиеся к переживаниям более раннего периода своей жизни. Одновременно развивается «лечебный союз», т. е. реалистический подход пациента и аналитика друг к другу, отражающий желание первого достичь изменений. Развитие переноса намеренно поощряется путем использования кушетки и частыми (иногда до пяти раз в неделю) встречами с больным. Временами больной выражает свои мысли и чувства не в словесной форме (как намеревался), а в поведении во время терапевтических сеансов или вне их (acting out). Аналитик дает толкование такого поведения, поясняет также другие моменты лечения. Вначале толкования часто отвергаются — иногда ввиду того, что они ошибочны, но также и потому, что прочно укоренившийся привычный образ мышления может быть изменен лишь постепенно, путем многократной проработки. По мере того как толкования начинают приниматься, больной постепенно осознает свое состояние. При дальнейшем лечении чувства аналитика по отношению к больному изменяются и становятся частично реалистическими, а частично — искаженными его собственным предшествующим опытом (контрперенос).

Два из вышеупомянутых понятий — перенос и контрперенос — объяснены ранее (см.), но для полноты картины они будут вновь кратко рассмотрены здесь.

Негативный перенос означает враждебные, а позитивный перенос — положительные чувства пациента к психотерапевту (зависимость, идеализация или эротические чувства). Если перенос развивается до такой степени, что больной вновь переживает многие из невротических проблем, но уже по отношению к аналитику, то говорят о неврозе переноса. Анализ данного явления составляет важную часть терапии.

Контрперенос, как уже отмечалось, — это чувства психотерапевта по отношению к пациенту, которые, будучи нереалистическими, мешают лечению. В последние годы этот термин был распространен на все чувства, испытываемые аналитиком по отношению к больному, — независимо от того, являются они нереалистическими или нет. Согласно Heimann (1950), некоторые из этих чувств дают аналитику ценную возможность проникновения в проблемы больного.

Описание других основных понятий психоанализа читатель найдет у Sandler et al. (1970а-е) или у Greenson (1967).

ПСИХОАНАЛИТИЧЕСКИ ОРИЕНТИРОВАННАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

При психоаналитически ориентированной психотерапии применяются основные понятия и методы психоанализа, однако в целом уделяется меньше внимания развитию и анализу невроза переноса.

Лечение значительно менее продолжительное и не столь интенсивное, как при психоанализе (сеансы обычно проводятся один раз в неделю); при этом преследуется цель вызвать менее глубокие изменения. Кушетка используется реже, и психотерапевт играет более активную роль. Некоторые психотерапевты устанавливают специфические цели (чего не делается при психоанализе), но в других отношениях лечебная тактика такая же, как при психоанализе. Читателям, которым требуется более подробное описание, рекомендуется обратиться к Wolberg (1977).

ДРУГИЕ ФОРМЫ ДОЛГОСРОЧНОЙ ПСИХОТЕРАПИИ.

Остальные существующие формы долгосрочной психотерапии различаются по характеру толкований, по относительному акцентированию текущих проблем и раннего опыта, а также по степени внимания, уделяемого сновидениям и фантазиям. Варианты метода, предложенные Юнгом, Клейн и неофрейдистами, уже были рассмотрены ранее в разделе данной главы, посвященном истории развития психотерапии. Желающие получить дальнейшую информацию могут обратиться к Munroe (1955).

ЭКЗИСТЕНЦИАЛЬНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

Этот вид терапии возник из экзистенциального направления в философии. В центре внимания экзистенциальной психотерапии — способы, которыми больной разрешает фундаментальные вопросы человеческого существования, такие как вопрос о смысле и цели жизни, об одиночестве, свободе, о неизбежности смерти. При этом методе психотерапии углублению осознания себя придается большее значение, чем исследованию бессознательного, но многие приемы заимствованы из краткосрочной психоаналитической терапии. Описание экзистенциальной психотерапии дал Yalom (1980).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ПОКАЗАНИЯ.

До сих пор неясно, насколько результаты долгосрочной психотерапии превосходят получаемые при краткосрочных методах. Данные исследований в целом подтверждают мнение опытных клиницистов, что пациенты, хорошо реагирующие на долгосрочную терапию, обладают высокой мотивацией, а также интеллектом не ниже среднего уровня, не страдают шизофренией, маниакально-депрессивной болезнью или асоциальным расстройством личности. (Краткий обзор литературы, посвященной исследованиям по данному вопросу, см. у Bloch (1979).) Клинический опыт свидетельствует о том, что долгосрочная терапия более, чем краткосрочная, пригодна для лечения больных с длительно сохраняющимися и осложненными эмоциональными нарушениями или с задержкой в личностном развитии. В общем специфические невротические синдромы хуже поддаются лечению, чем расстройства, при которых основные проблемы связаны с межличностными взаимоотношениями. Некоторые психотерапевты разработали специальные методы, пригодные, как утверждают их авторы, для лечения шизофрении (см.: Arieti 1974), но обычно подобные разработки нельзя рекомендовать к использованию. Противопоказания к долгосрочной терапии включают в себя выраженные параноидные черты личности и тяжелые депрессивные расстройства личности. Истерическое и шизоидное расстройства личности, хотя они и не являются противопоказаниями, особенно тяжело поддаются лечению.

Психотерапия в малых группах.

Этот раздел посвящен психотерапии, проводимой в группе больных, куда входит обычно до восьми человек. Лечение в более многочисленных группах будет рассматриваться позднее. Психотерапия в малых группах может применяться с целью вызвать существенные положительные изменения в симптоматике, личностных проблемах или в межличностных отношениях; ее можно также использовать как форму поддерживающего лечения или для того, чтобы помочь больному адаптироваться к специфическим проблемам, например связанным с инвалидизирующим соматическим или психическим заболеванием.

РАЗВИТИЕ ГРУППОВОЙ ПСИХОТЕРАПИИ.

Групповая психотерапия, как часто утверждают, берет свое начало в работе J. Pratt, американского врача, который использовал «метод классов» в лечении больных туберкулезом легких (Pratt 1908). Его «классы» мало напоминали современную групповую терапию, поскольку он сочетал поддерживающие беседы с с предоставлением информации о проявлениях заболевания. Более явная преемственность связывает современную групповую психотерапию с деятельностью J. L. Moreno — румына, работавшего в Вене до своей эмиграции в Соединенные Штаты в 1927 году. Он заложил также основы психодрамы и социометрии (измерения социального положения членов группы). Американец Т. Burrow экспериментировал с психоанализом в малых группах (Burrow 1927), и применяемое им сочетание аналитического исследования и комментариев относительно «социального имиджа» каждого больного имеет очевидное сходство с современной групповой терапией. Но несмотря на все перечисленные и другие важные достижения, относящиеся к периоду до 40-х годов, все же именно опыт лечения неврозов в Англии во время второй мировой войны привел к высшей точке развития групповой терапии.

Первые шаги были предприняты в Норфилдском военном госпитале, где S. H. Foulkes развил групповые методы, первоначально испробованные им в гражданской практике в 1941 году (см.: Foulkes, Lewis 1944). Его метод базировался на психоанализе. Терапевт или лидер группы был относительно пассивен; при этом широко использовались аналитические толкования (см.: Foulkes 1948, с. 136). Другой подход был разработан W. R. Bion, аналитиком направления Клейн, чей интерес к группам также возрос под влиянием опыта работы в Норфилдском госпитале в годы войны. Его теория групповой динамики (см.: Bion 1961) была более сложной и тщательно разработанной, чем концепция Foulkes. Теорию Bion критиковали за то, что она «направлена в большей степени на понимание динамики групп, чем на разработку эффективной системы терапии» (Yalom 1985, с. 179). После войны 1939–1945 годов развитие групповой психотерапии шло быстрыми темпами. В этот период, особенно в Соединенных Штатах, было испробовано множество новых методов — с энтузиазмом, которому в большинстве случаев не соответствовала критическая оценка результатов.

Обстоятельный обзор истории развития групповой психотерапии в Великобритании дан Taylor (1958).

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ В МАЛЫХ ГРУППАХ.

В тех случаях, когда люди неоднократно встречаются, собираясь небольшой группой, чтобы обсудить свои проблемы, происходят определенные психологические процессы. Такие процессы, помогающие найти путь к решению проблем, — терапевтические факторы — включают в себя: формирование чувства принадлежности к группе (сплоченность); научение на успехах и ошибках других (межличностное научение); открытие для себя (каждым членом группы) того факта, что и у других людей имеются аналогичные проблемы (универсальность); обретение вновь надежды благодаря возникающему у члена группы ощущению, что другие ценят его и помогают ему (альтруизм); научение как отражение реакций остальных членов группы на социальное поведение одного из них, копирование социального поведения других (моделирование); возможность выражать сильные эмоции (катарсис). Описание этих терапевтических факторов дается у Yalom (1985), Bloch et al. (1981) и Bloch, Crouch (1985). Общий обзор, посвященный рассматриваемым вопросам, можно найти у Brown, Pedder (1979).

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ГРУППОВОЙ ПСИХОТЕРАПИИ.

Методы динамического взаимодействия.

В настоящее время именно методы динамического взаимодействия наиболее широко используются в малых группах. Они концентрируются на текущих проблемах во взаимоотношениях и на том, как эти проблемы отражаются в группе. Прошлое обсуждается лишь постольку, поскольку оно помогает понять нынешние проблемы. Психотерапевт стремится использовать терапевтические факторы, упомянутые в предыдущем подразделе, и помочь каждому человеку исправить искаженные представления об отношении к нему других людей.

Групповая терапия такого типа проходит через предсказуемые стадии. Вначале у группы проявляется тенденция к чрезмерной зависимости от врача: к нему обращаются за советом относительно мелких повседневных проблем, просят разъяснить, как нужно вести себя в группе. Вскоре некоторые больные начинают пропускать встречи или опаздывать на них — либо из-за того, что испытывают тревогу по поводу беседы в группе, либо потому, что недовольны отсутствием немедленного прогресса. Вторая стадия начинается тогда, когда члены группы, лучше узнав друг друга, привыкают обсуждать свои и чужие проблемы. Это именно та стадия, на которой можно ожидать наиболее значительных положительных изменений. Психотерапевт побуждает пациентов исследовать текущие проблемы и взаимоотношения, комментируя динамику процессов в группе. На последней стадии терапии проблемы наиболее зависимых членов группы имеют тенденцию доминировать над проблемами остальных. Чтобы избежать этого дисбаланса, окончательное обсуждение проблем должно начинаться за несколько недель до конца лечения в группе.

Более полное описание методов динамического взаимодействия дается у Yalom (1985).

Аналитическая групповая терапия.

Аналитическая групповая терапия — это, в сущности, психоанализ, приспособленный к лечению в группах. Описано несколько разновидностей этой терапии. При наиболее важной из них — групповой аналитической терапии — каждый больной рассматривается как центр взаимоотношений с другими членами группы. Даются толкования этих отношений и того, как они усиливаются до степени переноса. Обсуждается также бессознательный материал, о котором делают заключение исходя из высказываний и поведения отдельных членов группы. Данный метод описан Foulkes, Anthony (1957) и de Mar, Kreeger (1974).

Групповая терапия взаимодействия.

При групповой терапии взаимодействия, начало которой положила главным образом работа Эрика Берна (Berne 1966), ставится задача помочь пациентам улучшить понимание своей модели взаимоотношений с другими людьми. Берн предполагает, что эти отношения включают в себя три компонента: остатки более ранних взаимоотношений с родителями, остатки детского поведения и взрослый уровень взаимоотношений. Свои идеи Берн изложил в популярном стиле, который, несомненно, прибавил привлекательности этому методу. Например, в книге «Игры, в которые играют люди» (Berne 1966) он описывает паттерны взаимодействий под такими названиями: «посмотри, что я из-за тебя сделал» и «если бы не ты…». Каждый паттерн содержит повторяющуюся ситуацию, которую большинство читателей могут распознать в своей жизни или в жизни известных им людей. Лечение проходит четыре стадии: структурный анализ, цель которого состоит в том, чтобы побудить каждого члена группы распознать три перечисленных выше уровня в себе; трансакционный анализ, имеющий целью установить, как члены группы относятся друг к другу (например, как взрослый к взрослому или как родитель к ребенку); игровой анализ, при котором исследуются взаимодействия между несколькими людьми; сценарный анализ, где «жизненный сценарий» выступает в качестве постоянного паттерна взаимодействий, заложенного в детстве и переходящего во взрослую жизнь.

Эмпирические групповые методы.

Эмпирические групповые методы применяются в «группах социального столкновения», или «группах встреч» (encounter groups), и в «группах сензитивности» (sensitivity groups). Имеется много видов таких групп, причем большинство из них основано харизматическими лидерами и на деле чаще носят ауру культа, чем представляют собой форму медицинского лечения. Возникновение этих методов можно проследить начиная с «групп сензитивности», которые впервые были созданы в Национальных тренинг-лабораториях в США для того, чтобы за короткий срок научить общественных деятелей и сотрудников местных служб (на их непосредственном опыте) разбираться в процессах, происходящих в группе. Другим источником идей была работа Карла Роджерса из Чикагского университета. Это положило начало тренинг-группам (T-группы), в которых людей, ищущих «личностного самопознания» (скорее чем лечения), просят рассказывать о своем собственном опыте. В такой группе и в эмпирических группах других видов основным требованием является непринужденное самораскрытие и готовность выслушать искренние комментарии от остальных членов группы.

«Группы встреч» являются особенно интенсивными формами эмпирических групп. В некоторых группах «столкновение» выражается исключительно в словесной форме, хотя высказывания при этом, как правило, прямые и эмоциональные. Некоторые методы включают и физический контакт, например касание, массаж, изменение положения тела других участников. Существуют также методы, при которых предпринимаются попытки интенсифицировать воздействие на членов группы путем продления занятий («марафонские» группы), которые могут продолжаться в течение целого дня или даже дольше с перерывами лишь для приема пищи и сна.

Другим хорошо известным методом является гештальттерапия Перлза (см.: Perls et al. 1951; Fagan, Shepherd 1971). Это сложный метод, но одна из характерных для него процедур заключается в том, чтобы побуждать каждого человека персонифицировать отдельные компоненты своей психики и части тела с целью установить искусственный диалог между ними. Предполагается, что это позволит пациенту лучше понять себя.

Многие люди, участвующие в таких «группах встреч», находят их полезными, однако у некоторых участников (правда, такие случаи составляют меньшинство) эмоциональные нарушения усиливаются. Чаще это происходит с теми, у кого было значительное эмоциональное расстройство в начале лечения. Неудивительно, что при использовании самых прямых и активных методов, по-видимому, особенно высока вероятность негативных последствий такого рода (см.: Lieberman et al. 1973). И хотя наиболее серьезные осложнения связаны с применением метода «столкновения», вполне возможно, что даже менее интенсивные занятия в группах сензитивности могут оказать неблагоприятное воздействие на некоторых участников (Stone, Tieger 1971).

«Техника действия».

Эти приемы частично совпадают с некоторыми процедурами, используемыми в группах противостояния. При психодраме группа разыгрывает сцены, взятые из жизни одного из ее членов. Их содержание обычно отражает или текущие взаимоотношения, или взаимоотношения в семье, в которой человек вырос. Разыгрывание сцен практически всегда вызывает сильные чувства у изображаемого человека, в то же время и другие члены группы часто видят в них отражение своих собственных проблем. Лечение, как правило, начинают с «разминки», чтобы помочь участникам преодолеть застенчивость, а заканчивают обсуждением, в котором принимает участие вся группа. У психотерапевта может быть один или несколько ассистентов, которые помогают развитию действия, но не берут на себя роль лидера. Один из приемов — обмен ролями — иногда применяется и при других видах психотерапии. При его использовании больной и другой человек разыгрывают событие из жизни больного, но его роль играет не он сам, а его партнер. Таким образом можно помочь пациенту более объективно взглянуть на собственное поведение и понять точку зрения других людей.

Техника действия чаще всего используется в сочетании с другими методами групповой психотерапии. Например, несколько сеансов психодрамы могут дать темы для обсуждения в случаях, когда группе, использующей другие методы, не удается достичь прогресса. Вместо построения драмы на основе личного опыта одного из членов группы можно отобразить в проигрываемой ситуации проблемы, общие для всех членов группы (например, вопрос о том, как вести себя, если имеешь дело с властями).

Описание техники действия дается у Lewis, Streitfeld (1970).

ПОКАЗАНИЯ.

Нет убедительных данных, которые свидетельствовали бы о том, что результаты применения групповой терапии вообще отличаются от получаемых при долгосрочной индивидуальной психотерапии или что результаты, достигаемые при использовании какой-либо определенной формы групповой терапии, отличны от результатов использования остальных ее форм. В частности, не доказано, что группы противостояния или «техника действия» превосходят другие методы.

Обоснованные специфические показания к долгосрочной групповой психотерапии (в отличие от долгосрочной индивидуальной) не разработаны, но в общем считается, что она показана больным, проблемы которых связаны в большей степени с трудностями в межличностных взаимоотношениях, чем с наличием серьезных специфических симптомов. Как и при индивидуальной психотерапии, результаты лучше у молодых пациентов с сильной мотивацией, способных свободно выражать свои мысли и не страдающих тяжелыми расстройствами личности. Групповое лечение нередко помогает больным с умеренно выраженной социальной тревогой, предположительно потому, что им полезно прорепетировать социальное поведение. Противопоказания в основном те же, что и при индивидуальной долгосрочной психотерапии; нужно лишь добавить, что в группу никогда не следует включать пациента, который в силу специфики своей проблемы (например, отклонений в сексуальном поведении) может оказаться в положении аутсайдера.

Психотерапия с парами и семьями.

СУПРУЖЕСКАЯ (БРАЧНАЯ) ПСИХОТЕРАПИЯ.

Термин «супружеская психотерапия» (как и эквивалентные ему термины «брачная психотерапия» и «психотерапия супружеских пар»), разумеется, должен относиться к лечению мужа и жены; поэтому иногда используют термин «парная психотерапия», чтобы включить в это понятие и аналогичное лечение людей, живущих вместе, но не состоящих в браке. В этом разделе будет использоваться термин «супружеская психотерапия», так как в большинстве опубликованных работ освещается именно терапия супружеских пар. Лечение этого вида обычно проводится либо в случаях, когда конфликт между супругами, по-видимому, служит причиной развития у одного из них эмоционального расстройства, либо если брак распадается, но оба партнера хотят его сохранить. (Семейная психотерапия, которая будет рассмотрена далее, отличается от супружеской тем, что она охватывает и других членов семьи, обычно детей.).

В кажущемся простым переходе от индивидуальной психотерапии к психотерапии пары имеется важный концептуальный момент. Он заключается в том, что проблема касается не только одного человека, а затрагивает обоих партнеров по браку. Кроме того, корни ее кроются во взаимодействии партнеров, и терапия направлена на коррекцию этого взаимодействия. Согласно общепринятым представлениям, гармоничный брак подразумевает разделяемую обоими супругами систему ценностей, заботу каждого из них о благосостоянии и развитии личности партнера, терпимость к различиям, а также основанное на взаимном согласии, определенным образом сбалансированное распределение ролей в отношении доминирования и принятия решений. Однако врач, стремясь избежать навязывания своих взглядов, часто применяет подход «проблема-мишень»: он предлагает супругам самим сформулировать проблему, которую им хотелось бы разрешить. В процессе беседы с пациентами клиницист должен также иметь в виду, что брак с течением времени проходит определенные стадии: сначала — просто совместная жизнь супругов, затем воспитание детей и, наконец, наступает период, когда повзрослевшие дети покидают дом и супругам необходимо вновь адаптироваться к жизни вдвоем.

Развитие супружеской психотерапии.

Этот вид психотерапии возник сравнительно недавно; в Англии важную роль в его развитии сыграла деятельность Генри Дикса. В своей книге «Напряжение в браке» (Dicks 1967) он предположил, что идеи психоанализа могут быть успешно применены для того, чтобы глубже понять и затем разрешить проблемы, возникающие у супругов. В США большое влияние на развитие супружеской терапии оказала группа Бейтсона (Bateson) в Пало-Альто, изучавшая непрямые методы общения внутри семьи (см.: Haley 1963; Watzlawick et al. 1968). Еще одним усовершенствованием стало применение в этой области поведенческих методов, описанных далее.

ОПИСАНИЕ СУПРУЖЕСКОЙ ТЕРАПИИ.

Аналитические методы.

Эти методы опираются на концепции психоанализа. Основная идея заключается в том, что поведение супругов (начиная уже с того момента, как они выбирают друг друга) во многом определяется бессознательными силами. Каждый выбирает себе в супруги того, кто воспринимается как носитель качеств, которых недостает у него самого, т. е. того, кто может как бы дополнить данного индивида. Если выбор удачен, супруги действительно дополняют друг друга; но иногда оказывается, что один из партнеров не соответствует (бессознательным) ожиданиям другого. Например, жена может критиковать своего мужа за то, что ему не хватает независимости или уверенности в себе — качеств, которых недостает ей самой.

Поэтому цель данного вида терапии — помочь каждому человеку осознать свои эмоциональные потребности и понять, насколько они соотносятся с эмоциональными потребностями партнера. В процессе лечения используются различные варианты. Так, обоих партнеров вместе может принимать один психотерапевт или же два психотерапевта (у каждого из которых есть особая заинтересованность в одном из них); иногда пациентов по отдельности принимают разные психотерапевты, которые регулярно встречаются, чтобы координировать лечение. Мнения по поводу ценности каждого из этих методов и о показаниях к их применению расходятся. В супружеской терапии такого вида психотерапевт играет более активную роль, чем при аналитическом лечении одного больного; он также менее склонен интерпретировать перенос на себя и более склонен комментировать взаимоотношения между партнерами, а также то, как эти взаимоотношения отражают опыт детских лет каждого из них.

Методы компромисса.

В применении этих методов могут участвовать один или два психотерапевта, но обоих партнеров всегда принимают вместе. В центре внимания находятся скрытые правила, определяющие поведение партнеров по отношению друг к другу, а также разногласия по поводу того, кто устанавливает эти правила, и несоответствия между этими двумя «уровнями» взаимодействия. Соответствующие вопросы обсуждаются в связи с конфликтами, возникающими в повседневной жизни пары (например, кто решает, где провести отпуск, или кому принадлежит право такого решения). Таким путем надеются прийти к более сбалансированным, основанным на взаимном сотрудничестве взаимоотношениям. Интересное описание этого метода дал Haley (1963).

Поведенческие методы.

При этом виде психотерапии используются так называемые оперантно-межличностные методы. Вначале психотерапевт выявляет факторы, подкрепляющие нежелательное поведение партнеров. Затем он предлагает каждому из пациентов описать предпочтительное для него альтернативное поведение партнера. Высказываемые пожелания должны формулироваться в конкретных выражениях (например, «поговори со мной в течение получаса, когда ты приходишь с работы», а не «уделяй мне больше внимания»). Кроме того, каждый партнер должен продумать, каким образом он вознаградит другого, увидев проявление желаемого поведения. Поощрение может выражаться просто в демонстрации одобрения и привязанности или же в поведении, которого желает партнер (последний вариант часто характеризуют выражением «отдать, чтобы обрести»). При таком кратком, схематичном описании все это может показаться грубой формой сделки, далекой от взаимоотношений любящих людей. На практике же подобное лечение помогает паре объединиться, оставить прежний привычный стиль общения, построенный на взаимной критике и придирках, и улучшить отношение друг к другу. Этот метод описан Stuart (1969).

Эклектические методы.

Помимо описанных формальных методов большое значение имеет простая терапия, направленная на решение специфических проблем, как часть более широкого плана лечения. Например, многие депрессивные больные испытывают трудности в супружеских взаимоотношениях, усугубляющие их проблемы. В таких случаях можно провести несколько сеансов с семейной парой, уделяя основное внимание достижению конкретных и ограниченных целей.

Результаты и показания.

Gurman (1979), изучив литературу, получил достоверные данные, убедительно свидетельствующие о том, что при использовании супружеской психотерапии исход лучше, чем при ее отсутствии, причем поведенческая форма такой терапии обеспечивает улучшение примерно в 60 % случаев. Crowe (1973) сравнил поведенческую форму супружеской терапии с двумя другими методами, один из которых сочетал элементы теории систем и интерпретации, другой был основан на недирективном подходе. При недирективном подходе наблюдалось наименьшее улучшение; два других метода дали практически одинаковые результаты. Клинический опыт подтверждает ценность описанных выше простых эклектических методов, особенно если они являются частью более широкого плана лечения.

СЕМЕЙНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

В этом виде терапии принимают участие несколько членов семьи — как правило, оба родителя вместе с одним из детей (с тем, чьи проблемы в первую очередь обусловили необходимость лечения). Временами к ним присоединяются другие дети или бабушка с дедушкой. Цель семейной терапии заключается скорее в том, чтобы смягчить проблемы, которые привели к расстройству у данного пациента, чем в том, чтобы попытаться достичь некоего идеального состояния здоровой семьи.

Семейная терапия появилась недавно, в 50-х годах. Можно проследить два ее источника: авторитетную книгу «Психодинамика семейной жизни» (Ackerman 1958) и уже упоминавшиеся ранее исследования Бейтсона и его коллег, посвященные внутрисемейному общению.

Классификация.

Согласно Madanes и Haley (1977), целесообразно классифицировать формы семейной психотерапии исходя из существующих между ними различий. Так, при некоторых видах терапии основное внимание уделяется прошлым событиям, а при других — текущим; при одних видах психотерапевт полагается на интерпретацию, при других дает рекомендации о том, какие действия должны быть предприняты семьей; одни методы предусматривают общую стратегию терапии при любых проблемах, другие применяют гибкую тактику в отношении конкретного расстройства; есть подходы, настаивающие на том, что все члены семьи имеют равные права в процессе лечения, тогда как другие признают обычное разделение полномочий между родителями и детьми. Здесь будут описаны только четыре вида семейной психотерапии. Читатели, интересующиеся данным вопросом, могут обратиться к Skynner (1976).

Психодинамические методы.

Эти методы используют концепции, взятые из индивидуальной психоаналитической терапии. Предполагается, что текущие проблемы в семье берут начало в прошлом ее отдельных членов, особенно родителей. Роль психотерапевта заключается в том, чтобы дать толкование, связывающее настоящее поведение с прошлым опытом. Он также использует аспекты отношений между собой и различными членами семьи, чтобы высветить их бессознательные идеи и чувства. Придерживаясь психоаналитической практики, психотерапевт не дает указаний. Работа Ackerman является важным примером этого вида терапии.

Коммуникативные и системные методы.

Эти методы во многом основаны на работах Haley (1963), Satir (1967) и Minuchin (1974) и направлены скорее на изменение настоящего, чем на исследование прошлого. При этом предполагается, что в семейных проблемах можно проследить скрытые правила поведения, разногласия по поводу того, кто устанавливает эти правила, а также нарушенное общение. Задача психотерапевта — раскрыть эти правила, помочь семье изменить их и улучшить общение.

Роль психотерапевта указанные авторы описывают несколько по-разному. Согласно Satir, психотерапевт выступает в роли наставника, который обучает членов семьи общению. Minuchin отводит ему роль руководителя игры, помогающего членам семьи исследовать их манеру общения друг с другом и тем самым пролить свет на негласные правила, согласно которым они взаимодействуют. Эти правила называются структурой семьи, а метод — структурной семейной терапией. Haley видит роль психотерапевта в том, чтобы подталкивать членов семьи к желаемым действиям и помогать в установлении целей. Он называет этот подход стратегической терапией. Читателям, заинтересованным в получении более подробной информации, рекомендуется обратиться к книге Minuchin и Fishman (1981) или к статье Madanes и Haley (1977).

Поведенческие методы.

В основе поведенческих методов лежит идея, что поведение каждого индивидуума в семье поддерживается постоянным социальным подкреплением со стороны других ее членов. Предполагается, что проблемы возникают в случаях, когда либо неосознанно подкрепляется нежелательное поведение, либо не вознаграждается желательное поведение. Задача психотерапевта — побудить членов семьи в первую очередь определить желательное поведение, а затем установить контакты с другими, чтобы организовать более адекватную систему подкрепления.

Эклектические подходы.

В повседневной клинической практике, особенно при лечении подростков, определенное место занимают простые краткосрочные методы, имеющие целью вызвать ограниченные изменения в семье. Для этого следует сконцентрировать внимание на нынешней ситуации в семье и исследовать, как члены семьи общаются между собой. Количество членов семьи, принимающих участие в таких лечебных мероприятиях, следует определять скорее практически, чем теоретически: так, некоторые из детей в семье могут быть еще слишком маленькими, а старшие дети (например, студенты) — подолгу отсутствовать. Сеансы могут проводиться с изменяющимися интервалами, — например, вначале еженедельно, а затем — через каждые три недели, чтобы предоставить семье достаточно времени для работы над проблемами, поднятыми в процессе терапии.

Показания и противопоказания.

Семейная психотерапия используется преимущественно при разрешении проблем, возникающих у молодых людей, которые проживают со своими родителями. Skynner (1969) считает, что совместная семейная терапия наиболее полезна в двух случаях: когда родители не могут справиться с поведением ребенка или подростка либо когда семья делает одного из своих членов «козлом отпущения», взваливая на него ответственность за любые общие для всей семьи проблемы. Если один из членов семьи страдает серьезным заболеванием (например, тяжелым депрессивным расстройством), которое само по себе требует лечения, то семейная психотерапия может сочетаться с другими видами лечения. Так, для лечения депрессивного расстройства могут быть назначены антидепрессанты, в то время как семейную терапию можно использовать при любых семейных конфликтах, затягивающих течение болезни. Аналогичным образом семейная терапия может быть применена при лечении нервной анорексии после принятия соответствующих мер для восстановления массы тела. Использование специальных методов семейной терапии в целях снижения частоты рецидивов при шизофрении описано в гл.9 (см.; см.).

Другие формы психотерапии.

ПСИХОТЕРАПИЯ В БОЛЬШИХ ГРУППАХ.

Эта форма терапии характерна для психотерапевтических сообществ и является также частью ежедневной программы во многих психиатрических отделениях. Большие группы обычно включают в себя всех больных и некоторых сотрудников (или весь персонал) лечебного отделения; количество участников составляет от 20 до 50 человек. На простейшем уровне такие группы позволяют больным выразить проблемы совместной жизни. На более высоком уровне они могут попытаться изменить своих членов, демонстрируя каждому из них примеры его нарушенного поведения или неадекватных реакций. В то же время пациенту оказывается поддержка другими членами группы, имеющими аналогичные проблемы, и предоставляются возможности для социального обучения. Подобные группы иногда превращаются в некий вид руководящего органа, который формулирует правила и стремится навязать их. Поскольку большие группы могут вызывать много беспокойства среди больных и персонала, следует тщательно подготавливать новичков к этому опыту. Важно также защитить ранимых людей от нападок других членов группы; необходимо внимательно следить за состоянием пациентов, решая, могут ли они в данный момент участвовать в групповой терапии.

ГРУППЫ САМОПОМОЩИ.

До сих пор описывались группы, возглавляемые специалистами-психотерапевтами. Группы самопомощи организуются и возглавляются больными или бывшими больными, которые изучили пути преодоления своих проблем либо приспособления к ним. Другие члены группы извлекают пользу из этого опыта и из взаимной поддержки. Имеются группы самопомощи для людей, страдающих многими видами расстройств. Среди наиболее известных — «Анонимные алкоголики» и «Контролирующие вес». Другие группы самопомощи объединяют больных с хроническими соматическими состояниями (например, с колостомией), людей со специфическими проблемами, таких как матери-одиночки (или отцы, которые воспитывают детей, оставшихся без матери), родители, имеющие ребенка-инвалида, а также вдовы. Если такие группы самопомощи хорошо организованы, они могут иметь значительную ценность.

ПСИХОТЕРАПИЯ ДЕТЕЙ.

Рассмотренные виды психотерапии малопригодны для лечения детей младшего возраста, которым недостает необходимых вербальных навыков. На практике, однако, возникает гораздо меньше трудностей, чем можно было бы ожидать, поскольку эмоциональные нарушения у таких детей чаще всего вторичны по отношению к проблемам их родителей, и в большинстве случаев целесообразно направить психотерапию преимущественно на родителей.

Некоторые психотерапевты считают возможным использовать детские игры как эквивалент слову в психотерапии взрослых. Клейн значительно развила этот подход, давая частые аналитические толкования действий ребенка во время игры и пытаясь соотнести эти действия с чувствами, которые он испытывает к своим родителям. Этот метод, хотя и остроумный, весьма ненадежен, так как практически нет данных, опираясь на которые можно было бы проверить подобные толкования.

Анна Фрейд внесла вклад в развитие детской психотерапии путем менее экстремального приспособления техники своего отца к потребностям ребенка. Она признала, что проведение психоанализа у детей связано с особыми трудностями из-за неспособности (или нежелания) ребенка генерировать вербальные свободные ассоциации. Однако, по ее мнению, ни игра с игрушками, ни рисование и живопись, ни игры, основанные на фантазии, не могут быть адекватными заменителями. Более того, она предостерегала против использования бесконтрольной игры, которая может привести к активизации агрессивных побуждений, проявляющихся в форме деструктивного поведения. Анна Фрейд допускала, что при многих расстройствах развития может быть полезна неаналитическая техника, включающая в себя такие приемы, как убеждение, внушение, советы и выполнение ролевой модели («добавочное „я“»). Однако при невротических нарушениях детского возраста, а также при многих смешанных нарушениях она настойчиво рекомендовала использовать аналитические методы с целью выявить бессознательное содержание расстройства и интерпретировать его таким образом, чтобы усилить функции «эго». Краткое описание взглядов Анны Фрейд на детский психоанализ см. в главах 2 и 6 ее книги «Норма и патология в детстве» (Freud А. 1966).

В Англии психотерапия, используемая при лечении детей, преимущественно эклектична; врач старается установить хорошие отношения с ребенком и узнать о его чувствах и мыслях отчасти посредством игры, отчасти — расспросив пациента и выслушав его. Детская психотерапия обсуждается также далее в главе, посвященной детской психиатрии (см.).

Научные исследования в области психотерапии.

Хотя было проведено много исследований в области психотерапии, конкретных результатов мало. Поэтому здесь будет дано лишь краткое описание; более подробно обширная научная литература по данному вопросу освещается в обзоре под редакцией Garfield и Bergin (1986).

До недавнего времени исследования в области психотерапии страдали от чрезмерно амбициозных попыток изучать сложные проблемы — несмотря на то, что доступные методы оценки были пригодны только для решения простых задач. Понятное желание доказать эффективность лечения, основанного на психоанализе, было отчасти спровоцировано вызывающим заявлением Eysenck о том, что оно не оказывает терапевтического действия (Eysenck 1952). Эту проблему не удастся разрешить, пока отсутствуют обоснованные и надежные методы оценки основных психодинамических переменных. Более того, нет четкой, детализированной методики проведения психоанализа, которая обеспечивала бы возможность воспроизведения одного и того же исследования разными группами исследователей. И как бы ни было велико количество сложных экспериментальных проектов или тщательно разработанных статистических исследований, это не приведет к разрешению указанных фундаментальных проблем.

В сложившейся ситуации наиболее информативными были результаты исследований, посвященных изучению простых форм психотерапии. На общем фоне выделяется особенно успешная работа двух групп исследователей: исследование Карла Роджерса в области клиентцентрированной терапии (см., например, Rogers, Dymond 1954) и посвященные краткосрочной терапии исследования, проведенные в Госпитале Джона Гопкинса под руководством Джерома Франка (см.: Frank et al. 1978). Эти и другие исследования по психотерапии можно разделить на две группы в зависимости от того, являются ли объектом изучения результаты лечения или же процессы, происходящие во время психотерапевтических сеансов.

Сообщалось о нескольких хорошо проведенных исследованиях, посвященных изучению результатов психотерапии, но даже и в этом случае полученные данные часто бывает трудно интерпретировать. Для того чтобы отличить результаты лечения от спонтанного выздоровления, необходимы контрольные группы больных, не подвергавшихся психотерапевтическому воздействию. Когда изучаются долгосрочные методы терапии, подобрать контрольную группу, как правило, нелегко, ибо тот, кто стремится получить лечение, вряд ли согласится долго ждать. При оценке данных исследований, посвященных изучению окончательных результатов психотерапии, используются два подхода. При одном из них (этот подход применен, например, в работе Luborsky et al. (1975)) рассматриваются только данные исследований, соответствующих определенным минимальным научным стандартам. Другой подход, принятый Smith и Glass (1977), заключается в том, чтобы принимать во внимание любые исследования, при которых проводилось сравнение с контрольной группой, и подвергать все данные статистическому анализу с целью обеспечить комплексную оценку изменений. Оказалось, что эти подходы приводят к сходным результатам. В целом при использовании психотерапии достигаются более значительные положительные изменения, чем наблюдаемые в аналогичных группах больных, где психотерапия не применялась; однако выявить различия между результатами, получаемыми при различных формах психотерапии, не удается.

И все-таки даже эти данные следует принимать с определенными ограничениями. Исследовательская группа Франка обнаружила, что с течением времени, прошедшего после окончания курса психотерапии, различия между контрольной группой и пациентами, получавшими такое лечение, сглаживаются, а спустя пять лет уже практически отсутствуют. Объясняется это, по-видимому, тем, что у больных контрольной группы состояние продолжает медленно улучшаться в течение ряда лет и в конце концов достигает того же уровня, что и у пациентов, прошедших курс психотерапии. Это позволяет предположить, что психотерапия просто ускорила естественные процессы (Stone et al. 1961). К таким данным, однако, нужно подходить с осторожностью, поскольку у больных, которых наблюдала группа Франка, были нетяжелые или недавно начавшиеся расстройства. Поэтому результаты описанного исследования не могут быть распространены на все случаи лечения с применением психотерапии.

При оценке данных любого исследования, посвященного изучению результатов психотерапии, необходимо иметь в виду, что еще до того, как пациент попадет на прием к психотерапевту, действуют скрытые процессы отбора. Особенно важно учитывать это, сравнивая исследования, проведенные в США и в Великобритании. Как показали Goldberg и Huxley (1980), в Англии больной с психическим расстройством должен пройти три «фильтра», прежде чем ему будет назначен курс психотерапии. Во-первых, он должен обратиться со своими проблемами к врачу общего профиля. Во-вторых, этот врач должен счесть, что пациент нуждается в лечении у психиатра. В-третьих, психиатр должен решить, что в данном случае более целесообразно использовать психотерапию, чем какой-либо другой метод лечения. В США один из этих фильтров часто устраняется, так как многие больные обращаются непосредственно к психиатрам. В Англии, по данным Shepherd et al. (1966), врачи общего профиля направляют к психиатрам только около 5 % своих больных с установленными психическими расстройствами. Это различие в принятой системе направления к специалистам, вероятно, существенно влияет на специфику контингента больных, получающих психотерапевтическое лечение в этих двух странах, и, возможно, приводит к тому, что в США к психотерапевтам поступают пациенты с более легкими расстройствами.

В ходе всех уже рассмотренных здесь исследований решалась задача оценить возможный положительный эффект психотерапии. Идея о том, что психотерапия может повредить некоторым больным, впервые всесторонне обсуждалась в книге «Психотерапия на благо или во вред» (Strupp, Hadley, Gomes-Schwartz 1977). Вскоре этот вопрос был затронут также в обзоре Bergin и Lambert (1978). Его авторы, изучив ряд тщательно проведенных исследований, обнаружили, что данные девяти из них свидетельствуют о некотором утяжелении симптоматики у части пациентов. Клинический опыт показывает, что в случаях, когда психотерапия причиняет вред, это обычно выражается в форме чрезмерной поглощенности эмоциональными проблемами, нарастания симптоматики и прекращения терапии.

Исследования процесса психотерапии мало что добавили к данным, полученным при изучении ее результатов. Было предпринято несколько попыток установить, какие приемы чаще приводят к хорошим результатам и и какие аспекты личности психотерапевта способствуют успеху. Среди исследователей, изучавших влияние личности психотерапевта, Whitehorn и Betz (1954) сообщили, что они могут выделить два типа психотерапевтов, чьи результаты при лечении больных шизофренией оказались различными; однако другие их коллеги не подтвердили достаточно определенно этого утверждения (см.: Parloff et al. 1978). Высказывалось предположение, что результаты лечения зависят от того, насколько выражены у психотерапевта такие качества, как эмпатия, теплота и искренность (Truax, Carkhuff 1967). Это мнение также не было подтверждено другими исследователями (см.: Shapiro 1976).

Изучение больных, прекративших посещать сеансы психотерапии до окончания курса, оказалось более результативным. Будет ли лечение доведено до конца — зависит и от больного, и от психотерапевта, а также от специфики самого лечения (Frank et al. 1957). Больные, досрочно прекращающие лечиться, часто принадлежат к более низкому социальному классу, менее образованны, менее интегрированы в общество и менее склонны говорить о своих чувствах; они и прежде при других видах лечения не проявляли настойчивого стремления добиться успеха, а получаемая в настоящее время терапия, по-видимому, не соответствует их ожиданиям.

Факторы, определяющие, будет ли пациент продолжать лечиться, не обязательно совпадают с факторами, ведущими к улучшению состояния у продолжающих лечиться больных. Каждый психиатр знает больных, годами получавших лечение, которое им совершенно не помогало. Согласно данным, полученным группой Франка, вероятность того, что пациент бросит посещать сеансы психотерапии, можно уменьшить, корректируя его ожидания в отношении исхода лечения таким образом, чтобы они стали более реалистичными (Hoehn-Sarik et al. 1964). Хотя такая методика представляется привлекательной, надежных доказательств ее эффективности нет. Когда Yalom et al. (1967) подобным способом готовили больных к групповой психотерапии, посещаемость не улучшилась, хотя пациенты быстрее усваивали, что от них требуется во время групповых сеансов.

Поведенческая и когнитивная терапия.

Термин поведенческая терапия применяется к психологическому лечению, основанному на экспериментальной психологии и преследующему цель изменить симптоматику и поведение больного. Для описания этих методов применяются два других термина. Модификация поведения употребляется и как синоним поведенческой терапии, и для определения группы процедур, основанных на выработке оперантного обусловливания. Поведенческая психотерапия прибегает обычно к иным методам, чем оперантное обусловливание. Термин когнитивная терапия применяется к психологическому лечению, направленному на изменение болезненного образа мышления и, таким образом, способствующему улучшению состояния при психических расстройствах.

ПУТИ РАЗВИТИЯ ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ.

Поведенческая терапия берет свое начало от методов переобучения Жане (см.: Janet 1925), которые были использованы для лечения расстройств с поведенческими элементами. Эти ранние методы выросли скорее из практического опыта, чем из какой-либо формальной теории. Именно широко известные опыты И. П. Павлова по выработке условных рефлексов, а также эксперименты Э. Торндайка и других (Thorndike 1913) по научению, подкрепляемому вознаграждением, создали теоретическую базу для лечения, основанного на экспериментальной психологии. Практическое применение этих открытий можно проследить до экспериментов Watson и Rayner (1920), которые, например, показали, что у здорового ребенка путем выработки условного рефлекса по Павлову может возникнуть и закрепиться связь между реакцией страха и какими-либо ранее нейтральными стимулами. Этот эксперимент позволил предположить, что естественно возникающие страхи можно и устранить аналогичными методами. И все же, хотя бихевиоризм в 20–30-е годы продолжал доминировать в психологии (особенно в США), попыток применить эти выводы в лечении (за исключением ныне отвергнутой аверсионной терапии при алкоголизме) было немного.

Современная поведенческая терапия сформировалась в 1950-е годы на базе трех самостоятельных источников. В Англии психологи, работающие в больнице Модсли, использовали принципы научения при лечении отдельных пациентов, в особенности страдающих фобическими расстройствами. В Южной Африке Wolpe разработал терапию, основанную на результатах экспериментов с животными, а впоследствии описал ее в книге «Психотерапия реципрокным торможением» (1958). Эта книга пользовалась большим влиянием; она стала вехой в истории развития рассматриваемого направления, ибо впервые клиницист предложил процедуру практического лечения, подкрепленную достаточно убедительной теорией и подтвержденную полученными результатами. Третья линия развития началась с работы Skinner «Наука и поведение человека» (1953), в которой он доказывал, что нормальное и аномальное поведение управляется законами, основанными на оперантном обусловливании, и что сходные принципы могут быть использованы для изменения поведения. Эти начинания объясняют дальнейший ход развития поведенческой терапии в Англии и США. В Англии получили известность изложенные в работе Eysenck (1960) идеи Wolpe; вскоре они были приняты, так как их легко можно было приспособить к методам, которые психологи больницы Модсли уже начали применять. В то же время в США происходило интенсивное развитие методов, основанных на оперантном обусловливании.

ПУТИ РАЗВИТИЯ КОГНИТИВНОЙ ТЕРАПИИ.

Можно выделить две самостоятельных, но взаимосвязанных линии развития когнитивной терапии. Первая из них идет от работы психиатра А. Т. Beck, который, оставшись неудовлетворенным результатами применения психоаналитической психотерапии к депрессивным больным, попытался найти альтернативный подход. Он обратил внимание на то, что в мышлении депрессивных больных часто повторяются определенные темы (например, тема личных неудач), и предположил, что это следует рассматривать скорее как часть первичного расстройства, чем как вторичное явление, связанное либо с глубинными бессознательными конфликтами, либо с биохимическими аномалиями. Beck продолжал развивать терапию, направленную на изменение таких повторяющихся мыслей (см.).

Второй линии в развитии когнитивной терапии положила начало деятельность психологов, неудовлетворенных бихевиористическим подходом к лечению, развившимся на основе работ по оперантному обусловливанию. Рассмотрим для примера вклад одного из этих психологов — D. H. Meichenbaum. Исследуя мышление людей с малыми эмоциональными расстройствами, Meichenbaum отметил, что они часто высказывали идеи одного и того же характера (например, мысли о социальных затруднениях). Затем он начал разрабатывать методы контроля над этими мыслями (см.). Впоследствии этот подход к лечению был принят многими психологами и психиатрами и применен к таким состояниям, как нервная булимия, приступы паники и ипохондрия. Его применение будет обсуждаться далее в этой главе.

КОГНИТИВНЫЙ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЙ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ.

Все психические расстройства включают в себя и когнитивный, и поведенческий компоненты. Для того чтобы больной выздоровел, необходимо изменить оба компонента. Поведенческая терапия направлена на изменение соответствующего компонента психических расстройств, но для того чтобы наступило выздоровление, должно произойти вторичное изменение в когнитивной сфере. Аналогично при успешной когнитивной терапии за первичным изменением в когнитивной сфере должно последовать вторичное изменение в поведении. Это не означает, что когнитивные и поведенческие методы терапии взаимозаменяемы: в каждом конкретном случае какой-либо один из этих методов обычно предпочтителен, поскольку эффективность лечения при многих состояниях зависит от того, в какой из двух сфер будет вызвано первоначальное изменение. Так, при обсессивных расстройствах с ритуалами и навязчивыми мыслями улучшение бывает более значительным при использовании поведенческой терапии, направленной на избавление от ритуалов, чем в случаях, когда используется когнитивная терапия для лечения навязчивых мыслей. Однако становится все более очевидным, что при многих расстройствах наилучшие результаты дает сочетание этих двух методов. Например, при фобических расстройствах поведенческая терапия часто приводит к неполному улучшению, а присоединение когнитивной терапии увеличивает положительный эффект. Так как эти два вида процедур часто применяются в комплексе, нередко используют термин «когнитивно-поведенческая терапия». Далее будут описаны некоторые общие принципы поведенческой и когнитивной терапии; затем приводится краткое описание основных методов, предназначенных для лечения наиболее распространенных психических расстройств.

ПРИНЦИПЫ ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ.

При проведении поведенческой терапии психотерапевт пытается изменить соответствующий ведущий компонент психического расстройства, побуждая больного к поведению, несовместимому с его обычным (патологическим) поведением. Например, в процессе лечения реакции избегания при фобическом расстройстве пациента побуждают входить в ситуации, вызывающие у него страх («экспозиция»), а пассивность и социальную отгороженность депрессивных больных преодолевают, предлагая пациенту спланировать ряд приятных ему видов деятельности («планирование активности»).

Хотя эти простые процедуры являются центральными в поведенческой терапии, недостаточно только проинструктировать пациента относительно того, как их следует выполнять. Этим нельзя ограничиться по двум причинам. Во-первых, больные, как правило, не во всех случаях осознают проявления аномального поведения, а следовательно, лечебное поведение не используется в нужный момент. Во-вторых, новое поведение должно практиковаться достаточно часто в течение длительного времени; между тем если не принимаются специальные меры для поддержания мотивации, то большинство больных преждевременно прекращают его. Существуют пути преодоления каждой из этих трудностей.

Насколько сильно и как часто, в какие именно моменты проявляется расстройство поведения — можно установить, тщательно изучив повседневную деятельность больного, дополнив это исследование анализом дневника пациента, где он фиксирует симптоматику и попытки справиться с ней. Этот вид исследования называется бихевиоральным анализом. В качестве характерного примера можно привести анализ социальной фобии. Страдающие этим расстройством, как правило, не знают точно, каких именно обстоятельств при социальных контактах они избегают, и ограничиваются общим утверждением, что чувствуют себя в обществе тревожно. Бихевиоральный анализ нередко помогает выяснить, что у больного вызывают тревогу лишь определенные аспекты общения, такие как установление контакта «глаза в глаза» или необходимость начать беседу. Своевременно примененная градуированная экспозиция, при которой пациент подвергается воздействию этих специфических обстоятельств, значительно эффективнее, чем попытки вернуться к социальным ситуациям менее планомерным путем.

Чтобы добиться хороших результатов при использовании поведенческой терапии, важно преодолеть низкую мотивацию пациента. Хотя большинство больных стремятся выздороветь, мотивация у них обычно недостаточно сильна для того, чтобы обеспечить постоянное многократное применение поведенческих терапевтических процедур в течение недель или месяцев. Недостаток мотивации часто связан с предыдущими безуспешными попытками контролировать аномальное поведение, а также с последующей деморализацией. Обычно мотивацию удается восстановить, четко объяснив пациенту цели психотерапии и убедительно раскрыв разницу между предлагаемой программой и его прежними безрезультатными попытками преодолеть свои проблемы. Полезно также представить каждую процедуру как эксперимент, при котором успешное завершение задания является достижением, но и в случаях, когда справиться с задачей не удастся, это будет рассматриваться не как неудача, а просто как получение определенного результата, дающего новую информацию о расстройстве поведения. Такой подход «без неудач» позволяет успешно поддерживать мотивацию на должном уровне.

ПРИНЦИПЫ КОГНИТИВНОЙ ТЕРАПИИ.

При когнитивной терапии психотерапевт пытается изменить одно или несколько проявлений расстроенного мышления, типичных для данного заболевания (например, иррациональные страхи пациента, страдающего фобией, или неадекватные обстоятельствам пессимистические идеи депрессивного больного). Цель состоит в том, чтобы воздействовать непосредственно на эти нарушения мышления и изменить их, рассчитывая, что это повлечет за собой и другие положительные изменения. Чтобы вызвать изменения в мышлении, используют несколько методов.

В первую очередь необходимо выявить иррациональные идеи. Больной может описать некоторые из них, обычно не осознавая остальных. Эти неосознаваемые идеи часто играют особенно важную роль в поддержании расстройства. Их можно выявить при тщательно проведенном собеседовании, расспросив больного о причинах его действий, а также о его ожиданиях относительно вероятного исхода событий (например, задавая вопросы типа: «Что случилось бы, если бы вы должны были это сделать?»). С целью выявления иррациональных идей можно также попросить больного вести ежедневные записи, фиксируя мысли, возникающие в периоды обострения других симптомов (например, о чем он думал, когда почувствовал, что его настроение стало еще более мрачным и подавленным?).

Затем делается попытка изменить иррациональные идеи. Для решения этой задачи используются приемы двух типов: вербальные и поведенческие. На первый взгляд может показаться парадоксальным, что поведенческие процедуры являются частью когнитивной терапии, однако не следует забывать: здесь эти приемы применяются для того, чтобы вызвать первичные изменения в мышлении (а не в поведении, как при поведенческой терапии).

Вербальные методы используются либо под руководством психотерапевта во время терапевтических сеансов, либо самим больным в его повседневной деятельности. В последнем случае приемы должны легко запоминаться и быть применимыми во время дистресса. Они бывают двух видов. К первому виду относятся приемы, помогающие прервать мысли (например, мысли больного, страдающего тревожным расстройством, о смерти от сердечного приступа). В основе метода лежит принцип отвлечения внимания; при этом внимание фокусируется либо на объектах окружающей обстановки (например, путем подсчета каких-либо находящихся в поле зрения предметов), либо на нормальной умственной деятельности (например, счет в уме). В качестве альтернативы можно использовать внезапный сенсорный стимул, например щелчок резинового «браслета» по коже запястья; этот метод иногда называют «остановкой мыслей». Приемы второго вида направлены на нейтрализацию эмоционального воздействия иррациональных мыслей. При возникновении таких мыслей больной (как бы в ответ на них) повторяет про себя соответствующее рациональное высказывание, например следующее: «Мое сердце бьется часто потому, что я испытываю тревогу, а не из-за того, что у меня болезнь сердца». Поскольку больному особенно трудно отдать предпочтение успокаивающим мыслям именно в тот момент, когда они наиболее нужны, полезно записать эти мысли на специальную карточку и держать ее постоянно при себе.

Приемы, используемые психотерапевтом во время терапевтических сеансов, направлены на то, чтобы изменить навязчивые мысли, анализируя их логическое обоснование и предоставляя пациенту соответствующую информацию. Психотерапевт выявляет также определенные нарушения логики мышления, поддерживающие эти навязчивые мысли, несмотря на их очевидную ложность. Подобные «логические ошибки» включают в себя неоправданное обобщение единичных случаев до общего правила и фокусирование внимания на фактах, которые могут быть истолкованы в поддержку ложных идей, в то время как аргументы против них игнорируются. Кроме того, психотерапевт старается выявить неверные убеждения, приводящие к тому, что больной испытывает тревогу или депрессию, сталкиваясь с незначительными проблемами. Beck (1976) назвал убеждения этого рода «скрытыми предположениями», или «предположениями, лежащими в основе». В качестве примера можно привести мнение, будто бы человек, для того чтобы быть счастливым, должен достигать успеха буквально во всех сферах своей деятельности. Тот, кто руководствуется подобными представлениями, скорее всего, будет ощущать глубокую подавленность даже при несущественных неудачах на работе или в личных взаимоотношениях.

Специфические примеры применения когнитивной техники будут приведены далее в этой главе.

ТЕХНИКА ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ.

Обучение релаксации.

Наиболее простым лечением генерализованного тревожного расстройства является обучение релаксации. Первоначально Jacobson (1938) описал метод прогрессивной релаксации — сложную, тщательно разработанную процедуру, имеющую целью вызвать снижение тонуса в отдельных группах скелетных мышц и отрегулировать дыхание. В дальнейшем процедура была упрощена и срок, отводимый для тренировок, сокращен (см.: Bernstein, Borkovec 1973). Эти простые методы используются теперь в поведенческой терапии. Им можно обучаться по записанным на магнитофонную пленку инструкциям или во время групповых сеансов, что позволяет снизить затраты времени психотерапевта. Релаксацию можно проводить регулярно в течение дня или прибегать к ней только в стрессовых ситуациях. Обычно терапия начинается с первого варианта и прогрессирует до второго.

Как ни удивительно, контролируемых исследований, посвященных изучению эффективности каких-либо форм релаксации, не проводилось. Чаще всего релаксация применяется при тревожных расстройствах и бессоннице, однако не было ни одного удовлетворительного исследования, при котором сравнивались бы результаты, полученные при обучении релаксации и при терапии анксиолитиками или снотворными препаратами. Клинический опыт показывает, что эффективность различных методов примерно одинакова, а если их используют постоянно в течение длительного времени, то они дают результаты, эквивалентные действию умеренной дозы бензодиазепиновых транквилизаторов. Однако часто бывает нелегко убедить больного лечиться достаточно прилежно, чтобы достичь хороших результатов. Если же это удается, то можно использовать сочетание поведенческих и когнитивных методов (см.), что обычно приносит пользу.

Обучение релаксации может быть использовано также при лечении легкой гипертонии (см.) и при других состояниях, при которых стрессовые события могут усугублять соматическое расстройство, вызывая чрезмерное возбуждение вегетативной нервной системы. Как показали исследования, данная процедура, по-видимому, обладает специфическим действием, вызывающим снижение кровяного давления, причем более сильным, чем влияние неспецифических факторов, таких как контакт с психотерапевтом (Brauer et al. 1979).

Обзор результатов исследований, посвященных обучению релаксации и применению этого метода в лечении больных с психологическими проблемами, дан Glaister (1982).

Экспозиция.

Техника экспозиции используется в лечении фобических расстройств, при которых тревога сочетается с избегающим поведением. При простых фобиях этот метод дает хорошие результаты, если применяется изолированно; при социальных фобиях и агорафобии, напротив, эффективность повышается, если техника экспозиции используется в сочетании с когнитивными процедурами. В этом подразделе описана терапия методом экспозиции; ее применение в сочетании с когнитивной терапией рассматривается здесь.

Экспозиция может проводиться непосредственно в реальных ситуациях, провоцирующих тревогу («экспозиция на практике»), или в клинике, где больному помогают как можно более живо представить себе эти ситуации («экспозиция в воображении»). В обеих процедурах экспозиция может быть постепенной, начинаясь с ситуаций, провоцирующих лишь легкую тревогу, и последовательно переходя ко все более трудным ситуациям («десенситизация»); при альтернативном подходе экспозиция может быть внезапной, начинаясь с ситуаций, вызывающих сильную тревогу («погружение»).

Десенситизация в воображении была разработана Wolpe (1958). При этом методе начинают с составления списка ситуаций, провоцирующих тревогу, располагая их в порядке нарастания интенсивности ощущения тревоги («иерархия»). Пациента обучают релаксации, которая используется в двух целях. Во-первых, ее применяют для уменьшения тревожной реакции на воображаемые фобические ситуации, благодаря чему облегчается плавное продвижение по их «иерархии». Первоначально считалось важным полностью нейтрализовать тревожную реакцию на фобические раздражители, однако сейчас признано, что это необязательно. Во-вторых, релаксация используется для активизации воображения, так как в этом состоянии гораздо легче живо и наглядно представить себе соответствующую ситуацию. До недавнего времени десенситизация была наиболее часто применяемым методом поведенческой терапии. Теперь, как уже отмечалось, она используется преимущественно при простых фобиях.

При лечении методом «погружения» определяются ситуации, вызывающие сильную тревогу. Больному предлагают входить в такие ситуации или воображать их, повторяя это многократно до тех пор, пока реакция страха не будет значительно ослаблена. После этой процедуры больные в дальнейшем испытывают гораздо меньшую тревогу, сталкиваясь с вызывающими страх ситуациями. Метод «внутреннего взрыва» является вариантом метода «погружения», при котором особенно сильная тревога провоцируется тем, что больного убеждают представить себе вызывающие чрезвычайный страх сцены. Оба метода приводят к некоторому дистрессу, причем ни один из них не обеспечивает результатов, превосходящих получаемые при десенситизации (см.: Gelder et al. 1973). Поэтому упомянутые методы не рекомендуются для широкого использования.

Применение сочетания приемов экспозиции (направленных, в частности, и на улучшение мотивации) с когнитивными процедурами — так называемая программированная практика (Mathews et al. 1981) — описывается в подразделе, посвященном когнитивной и когнитивно-поведенческой терапии (см.).

Поведенческие методы при обсессивном неврозе.

Обсессивные неврозы не поддаются лечению методами релаксации или десенситизации (см.: Rachman, Hodgson 1980). При обсессивных ритуалах лучшим способом лечения является метод «предотвращения реакции», берущий начало из работы Meyer и Levy (1971). Когда эти авторы убеждали больных воздерживаться от выполнения ритуалов, вначале отмечалось некоторое увеличение дистресса, но при настойчивом продолжении терапии ритуалы и дистресс постепенно отступали. Этот метод Meyer и Levy требовал длительного периода наблюдения за пациентом в течение всего дня. Однако дальнейшие исследования показали, что в таком интенсивном наблюдении нет необходимости (кроме, возможно, начальных этапов терапии наиболее тяжелых случаев). Когда ритуалы уже в определенной степени контролируются под влиянием такой терапии, больного убеждают попытаться держать их под контролем и в ситуациях, которые обычно усиливают эти явления. Иногда бывает полезно показать больному, что именно требуется, и побудить его последовать примеру. В случае с ритуалом мытья рук соответствующая процедура может заключаться в том, чтобы, подержав некоторое время «зараженный» предмет, сразу после этого приступить к какой-либо деятельности без предварительного мытья рук. Этот метод называется моделированием (см.). Лечение часто начинается в больнице при интенсивной помощи со стороны психотерапевта, но очень важно, чтобы больной смог вскоре продолжить терапию такого рода у себя дома, все в большей степени принимая на себя ответственность за ее проведение.

В качестве дополнительного средства для лечения таких состояний был рекомендован кломипрамин (анафранил), но нет убедительных данных, свидетельствующих о том, что он улучшает результаты, за исключением случаев, когда у больных наблюдается также депрессивная симптоматика (Marks et al. 1980). Если обсессивные мысли сопутствуют ритуалам, то при успешном лечении ритуалов методом «предотвращения реакции» отступают и навязчивые мысли. При обсессивных мыслях, возникающих при отсутствии ритуалов, целесообразно попробовать применить такую когнитивную процедуру, как «остановка мыслей» (см.).

Тренировка уверенности.

Тренировка уверенности направлена на то, чтобы побудить робких или испытывающих неловкость в определенных социальных ситуациях людей к прямому, но социально приемлемому выражению своих мыслей и чувств. Этот метод был впервые описан Salter (1949) и развит Wolpe (1958). Сущность терапии заключается в том, что пациенты разыгрывают социальные столкновения, при которых необходимо в определенной степени проявить способность отстоять свои права, например в ситуации, когда кого-либо из них как покупателя игнорирует болтающая с приятельницей продавщица в магазине. Сочетая тренировку, моделирование и смену ролей, больных побуждают практиковать адекватное вербальное и невербальное поведение (последнее может включать в себя зрительный контакт, выражение лица и позу). Описание этих методов дали Rimm и Masters (1974).

Тренировка социальных навыков.

Этому методу положили начало работы Argyle и его коллег (например, Trower et al. 1978), рассматривающих социальное поведение как набор усвоенных навыков, который может быть оценен и усовершенствован с помощью определенных методов. На первом этапе, используя видеозаписи, определяют и оценивают элементы поведения пациента в типовых социальных столкновениях. Затем его обучают более приемлемому поведению, сочетая прямой инструктаж, моделирование, «обратную связь» с помощью видеозаписей и смену ролей. Процедура, разработанная Trower et al., пригодна для лечения больных, которым особенно не хватает социальных навыков, и может быть также применена к людям с неадекватным социальным поведением или с дефицитом социального общения, являющимся следствием шизофрении (в последнем случае она должна быть частью более общей программы терапии). Однако страдающим социальной фобией вряд ли принесет ощутимую пользу тренировка социальных навыков: такие больные, как правило, в достаточной мере владеют ими, но из-за чрезмерной тревоги не в состоянии применять на практике (см.: Shaw 1979).

Самоконтроль.

Все виды поведенческой терапии побуждают больных научиться контролировать свое поведение и чувства. При методе самоконтроля такое научение является главной целью. Истоки метода можно проследить в работах Goldiamond (1965), предложившего использовать для указанной цели методы оперантного обусловливания, и Bandura (1969), который подчеркнул важную роль самовознаграждения. Этот вид лечения не включает в себя специфических процедур, направленных на отдельные симптомы. Вместо этого предпринимаются попытки развить у пациента способность, опираясь на здравый смысл, прилагать соответствующие усилия для изменения своего поведения. Такие методы обычно применяются в случаях, когда цели терапии ясны, но для их достижения требуются весьма значительные усилия (например, при таких проблемах, как переедание и чрезмерное курение).

Можно выделить две стадии терапии: самонаблюдение и самоподкрепление. Самонаблюдение выражается в том, что пациент ежедневно ведет записи, где отмечает проявления поведения, связанного с его проблемами, и обстоятельства, при которых они наблюдаются. Так, больного, который постоянно переедает, можно попросить фиксировать каждый прием пищи, указывая, какие блюда он ел и когда именно, а также отмечая связи между питанием и стрессовыми событиями или определенным настроением (возможно, например, что он поглощает особенно много пищи в моменты, когда чувствует себя несчастным). Ведение подобных записей может само по себе стать мощным стимулом для самоконтроля, поскольку больные часто не решаются реально посмотреть на проблему и отдать себе отчет в истинной степени ее серьезности, принимая во внимание факторы, усугубляющие нарушения. Когда проблема поведения зафиксирована таким образом, пациенту рекомендуют начать «самоподкрепление». Это означает, что он чем-либо вознаграждает себя, если ему успешно удается контролировать свое поведение. Так, женщина, которая старается соблюдать диету, может купить себе новые туфли, достигнув в течение месяца намеченного показателя массы тела. При ведении записей, отражающих прогресс, повышается самооценка, а это также помогает вызвать положительные сдвиги.

При использовании метода самоконтроля пациент сам несет ответственность за свое лечение, а психотерапевт просто дает ему советы. Если есть основания считать, что поведение больного находится под влиянием определенных стимулов окружающей среды, то его вначале побуждают избегать их. Затем он постепенно возвращается к ним, чтобы расширить контроль над своим поведением.

Коррекция путем влияния на следствия поведения.

Принцип, положенный в основу этой группы процедур, можно сформулировать следующим образом: если аномальное поведение упорно продолжается — значит, оно подкрепляется какими-то его следствиями, и если эти следствия можно изменить, то изменится и само поведение. Аналогичным образом, если определенный аспект поведения нужно усилить или добиться более частого его проявления, этого можно достичь, увеличив количество подкрепляющих его следствий. Предполагается, что соответствующее положительное подкрепление обычно является социальным. Это может быть выражение одобрения или неодобрения со стороны других людей, а также действия, доставляющие удовольствие больному и вознаграждающие его.

Процесс лечения включает в себя четыре этапа. На первом из них определяют поведение, которое должно быть изменено, и обучают другого человека (обычно медсестру, супругу или супруга либо одного из родителей) регистрировать его проявления. Например, медсестра подсчитывает, сколько раз больной шизофренией выкрикивает непристойные фразы в палате. На втором этапе определяются события, которые следуют немедленно за болезненным проявлением (и, по-видимому, подкрепляют его). Так, медсестры могут неосознанно подкреплять аномальное поведение больного, уделяя ему больше внимания тогда, когда он кричит, чем когда он спокоен. На третьем этапе решается вопрос об альтернативном подкреплении; это могут быть талоны, дающие больному право на получение каких-либо привилегий, или одобрение, выражаемое со стороны других людей, или возможность заниматься деятельностью, которая очень нравится пациенту. На последнем этапе персонал или родственники учатся предоставлять положительные подкрепления немедленно после достижения желаемого поведения и прекращать их при его отсутствии. По мере прогресса терапии делаются записи о частоте проявлений нарушенного поведения и желательного поведения, которое следует поощрять. Хотя такое лечение направлено главным образом на следствия аномального поведения, определенное внимание уделяется также событиям, способным его спровоцировать. Например, в палате аномальное поведение одного больного может быть обусловлено в каждом случае действиями другого больного.

Полезное описание практических деталей метода дано Rimm и Masters (1974).

Метод коррекции путем влияния на следствия поведения может применяться к отдельным больным, к парам или семьям (как при поведенческой, супружеской и семейной психотерапии) либо в группах пациентов, находящихся вместе в палате или проживающих в одной комнате в общежитии. Система, при которой для подкрепления используют талоны, обмениваемые пациентами на соответствующие привилегии, получила название «талонной экономики». Она сопряжена с определенными этическими проблемами, поскольку при ее реализации нередко приходится лишать больного некоторых удобств или удовольствий до тех пор, пока он не «заработает» талоны. Особые сложности этического характера возникают в случаях, когда затрагивается то, что пациент должен иметь по праву. Иногда бывает трудно решить, является ли то или иное удобство (например, возможность смотреть телевизор) правом или привилегией.

При использовании талонной экономики часто удается добиться позитивных изменений в поведении больного, которые, однако, во многих случаях сходят на нет, когда он попадает в новое окружение, выходит на работу или возвращается в семью. Рецидив наступает, очевидно, потому, что больной вновь сталкивается с людьми, которые реагируют на него так же, как реагировал первоначально (до обучения методу коррекции) персонал в больнице, т. е. обращают на него больше внимания тогда, когда его поведение аномально. Иногда этого можно избежать, обучая тех, кто окружает больного, реагировать на его поведение надлежащим образом. Более подробная информация по вопросам достижения долговременных изменений приводится у Keeley et al. (1976) и Rimm, Masters (1974, гл. 6).

Еще одна проблема, связанная с талонной экономикой, заключается в том, что все еще неясно, дают ли талоны какой-либо специфический терапевтический эффект. Baker et al. (1974) обнаружили, что при лечении больных хронической шизофренией эффективность терапии с использованием талонов и без них была практически одинакова. Поэтому вполне вероятно, что другие приемы этого метода коррекции, особенно тщательное планирование последовательности целей, приносят пользу сами по себе. Если талоны и дают эффект, то, возможно, благодаря тому, что побуждают персонал систематически наблюдать за поведением больного, а не за счет того, что подкрепляют соответствующее поведение.

Доказано, что метод коррекции путем влияния на следствия поведения обладает значительной ценностью как компонент лечения взрослых пациентов с низким интеллектом. Он также успешно использовался при терапии больных с шизофреническим дефектом. Поведенческие расстройства у детей лечат, обучая родителей необходимым приемам и навыкам, с тем чтобы они могли выступать в роли психотерапевта; этот подход может применяться и в целях улучшения социального поведения аутичных детей.

Другие поведенческие методы.

Моделирование. Этот метод требует от больного имитации поведения, демонстрируемого психотерапевтом. Несмотря на то, что моделированию уделяется большое внимание во многих книгах по поведенческой терапии, здесь оно рассматриваться не будет. Причина заключается в том, что хотя моделирование и является важным аспектом обучения, особенно в детстве (см.: Bandura 1962), не доказано, что этот метод сам по себе может быть эффективной формой лечения взрослых психически больных. Однако моделирование способно побудить некоторых пациентов обратиться к использованию других, более специфических методов терапии. Обзор данных по этим вопросам читатели могут найти у Bandura (1971).

Негативная практика. Данный метод берет свое начало из работы Dunlap (1932), где было высказано предположение, что такие нарушения, как тики, заикание, сосание пальцев и кусание ногтей, можно уменьшить, если больной намеренно будет многократно повторять такие действия. В теоретическом плане эта идея до некоторой степени поддерживается результатами экспериментов, показывающими, что торможение накапливается во время массированного совершения этих действий (Hull 1943). При повторении реактивное торможение связывается с соответствующим поведением, которое затем редуцируется. Негативная практика использовалась преимущественно для терапии тиков. Но хотя и были сообщения о кратковременном улучшении (см., например, Walton 1961), убедительных доказательств стойкого улучшения нет.

Метод прокладки и звонка. Это специальная процедура, впервые разработанная в 30-х годах для лечения энуреза. Две металлические пластинки с отверстиями, разделенные прокладкой (лоскутом хлопчатобумажной ткани), помещают в постель под простыню. Если ребенок мочится во сне, прокладка увлажняется, ее сопротивление падает, в результате чего возникает электрический контакт между металлическими пластинками, которые соединены проводами с батарейкой и звонком. Электрическая цепь замыкается, и звонок будит ребенка, который должен затем пойти в туалет, чтобы помочиться. После того как это повторяется в течение нескольких ночей, ребенок уже не мочится во сне, вовремя просыпаясь. В конце концов он спит всю ночь без энуреза. Пробуждение от сна перед мочеиспусканием может рассматриваться как результат выработки классического условного рефлекса. Труднее понять, как терапия приводит к тому, что ребенок спит всю ночь, не просыпаясь и при этом не упуская мочу, так что постель остается сухой. Читатели, желающие получить более подробную информацию об этом методе лечения и его обосновании, могут обратиться к Lovibond, Coote (1970). Метод прокладки и звонка описывается также в главе, посвященной детской психиатрии (см.).

Биоподкрепление (метод биологической обратной связи).

При методах биоподкрепления больной стремится овладеть контролем над функциями организма (например, кровяным давлением), которые до того либо очень мало поддавались его влиянию, либо совсем не контролировались им. В последнем случае речь может идти как о функциях, регулируемых автономной нервной системой и в норме не находящихся под произвольным контролем, так и о произвольно регулируемых (в норме) функциях, контроль над которыми утрачен в результате травмы или болезни, повреждающих нервные проводящие пути.

Сущность лечения проста. Используется физиологический монитор для получения информации о функциях, контролем над которыми требуется овладеть, и эта информация представляется человеку в понятной для него форме (изменяющаяся высота звука или зрительный образ). Затем человек старается изменить демонстрируемый ему сигнал, регулируя соответствующую функцию, например посредством релаксации. Хотя в теории все это представляется убедительным, на деле описанная методика не слишком много прибавляет к уже имеющейся у людей способности контролировать свои автономные функции. Однако такой подход может представлять определенную ценность в случаях, когда нарушены нормальные процессы передачи сенсорной информации, например после повреждения спинного мозга (Brudny et al. 1974). Биологическая обратная связь с использованием кожно-гальванической реакции или частоты пульса применялась как вспомогательный метод при обучении релаксации, но большинство пациентов могут быть успешно обучены и без этого.

Более полное описание данного метода с более положительной оценкой его значения можно найти у Basmajian (1983) или Stroebel (1985).

Аверсионная терапия.

При этом методе негативное подкрепление используется для того, чтобы помочь пациенту подавить неадекватное поведение, которое он хотел бы контролировать. В связи с применением негативного подкрепления возникают две проблемы: техническая и этическая. Первая заключается в том, что действие негативного подкрепления на поведение обычно носит лишь временный характер. Этическая проблема состоит в том, что негативное подкрепление требует использования неприятных или слегка болезненных стимулов, подобных тем, какие при других обстоятельствах могли бы рассматриваться как форма наказания. Существует четкое различие между негативным подкреплением с целью помочь человеку подавить формы поведения, которые он стремится контролировать, и наказанием за неправильные действия. И все же важно убедиться, что граница между ними сохраняется. Это имеет особое значение в случаях, когда речь идет об использовании аверсионной терапии в лечении пациентов с такими состояниями, как расстройства сексуального предпочтения, которые могут послужить поводом для возбуждения судебного преследования.

В настоящее время к аверсионной терапии прибегают редко, ибо, как показал опыт, она не обеспечивает результатов, превосходящих получаемые с помощью других, менее неприятных методов. В 40-х годах, однако, такие процедуры использовали для лечения алкогольной зависимости путем выработки классического условного рефлекса, в результате чего вид, запах и вкус алкоголя связывались с тошнотой и рвотой, вызываемыми апоморфином. После периода первоначального энтузиазма (см.: Lemere et al. 1942) метод был оставлен, так как ненадежные результаты не оправдывали применения этой неприятной процедуры. В 60-х годах аверсионная терапия использовалась при расстройствах сексуального предпочтения, особенно при сексуальном фетишизме. Были применены мягкие электрические шоки в целях подкрепления состояний, направленных на формирование оперантного условного рефлекса (Bancroft, Marks 1968). Этот метод вышел из употребления, когда было установлено, что такого же эффекта можно достичь другими путями (см.). Вместо внешних аверсивных стимулов — как менее неприятная альтернатива — использовались воображаемые негативные ситуации. Однако этот метод, известный как «скрытая сенситизация» (Cautela 1967), как оказалось, не обладал специфическим терапевтическим эффектом.

Методы терапии сексуальных дисфункций описаны в гл. 15.

КОГНИТИВНАЯ И КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

Большинство когнитивных методов терапии включают в себя некоторые элементы поведенческих методов, поэтому термин «когнитивно-поведенческая терапия» вполне оправдан.

Когнитивно-поведенческая терапия при фобических расстройствах.

Хотя, как отмечалось ранее (см.), простые фобии можно эффективно лечить экспозицией (форма поведенческой терапии), социальная фобия и агорафобия лучше реагируют на сочетание когнитивных и поведенческих методов. Когнитивные методы используются для прерывания навязчивых мыслей и нейтрализации их действия. Модифицируются два вида навязчивых мыслей: озабоченность последствиями состояния тревоги («страх страха») и обеспокоенность больного по поводу возможной недоброжелательной реакции окружающих на его поведение («страх негативной оценки»). При социальной фобии особенно важен «страх негативной оценки», в то время как при агорафобии больше внимания уделяется «страху страха» (например, мыслям пациента о том, что он потеряет сознание, умрет или утратит контроль над собой). Лечение включает экспозицию, обстоятельное разъяснение физиологии тревоги, обсуждение логической неоправданности причины страхов (данный метод будет описан далее в этой же главе) и обучение приемам отвлечения внимания.

Психологическое лечение тревоги при генерализованных тревожных расстройствах.

Психотерапия при генерализованных тревожных расстройствах сочетает обучение релаксации с объяснением происхождения симптомов, а также обучение приемам контроля над тревогой, вызываемой навязчивыми опасениями. Тревожные больные часто неправильно понимают значение симптомов, таких как дрожь и головокружение, опасаясь, например, что они указывают на соматическое заболевание. Психотерапевт дает пациентам простое объяснение физиологии нормальной реакции страха и ее связи с тревожным расстройством. Их также обучают ослаблять действие навязчивых опасений с помощью двух способов. Первый из них связан с использованием методики отвлечения внимания; например, больного побуждают уделять внимание окружающим предметам, отвлекаясь от навязчивых мыслей. Второй способ заключается в повторении успокаивающих утверждений, отрицающих содержание этих мыслей. Так, в ответ на мысль о том, что головокружение указывает на начинающееся сумасшествие, пациент может мысленно повторять следующее утверждение: хотя при сильной тревоге люди часто чувствуют головокружение, они не сходят с ума. Больные с хроническими тревожными расстройствами обычно хорошо реагируют на психотерапию тревоги, и эта реакция, как показали наблюдения, длится не менее шести месяцев (Butler et al. 1987). Однако для того, чтобы в полной мере оценить долговременные результаты этого лечения, необходимо провести дальнейшие исследования.

Лечение тревожных расстройств с приступами паники.

У больных с частыми приступами паники уверенность в том, что специфические физические симптомы тревоги свидетельствуют о тяжелом соматическом заболевании, особенно сильна (см.). Из-за этой убежденности (чаще всего больной при этом считает, что у него серьезное сердечное заболевание) образуется порочный круг, поскольку обусловленные тревогой симптомы, такие как тахикардия, вызывают еще большую тревогу. Больным, у которых такие приступы паники бывают нечасто, обычно помогает психотерапия, но при частых приступах требуется альтернативное лечение. Так, при одном из применяемых в подобных случаях методов соматические симптомы, сходные с теми, которых боится больной, вызываются в мягкой форме (обычно посредством намеренной гипервентиляции) и разъясняется механизм их возникновения. Затем раскрывается такая же безвредная причина симптомов пациента. Большинство больных с паническим расстройством хорошо реагируют на эту простую процедуру, причем улучшение, как показывает опыт, сохраняется по меньшей мере шесть месяцев (Clark et al. 1985). Для объективной оценки долговременных положительных результатов лечения требуются дальнейшие исследования.

Прерывание навязчивых мыслей.

«Остановка мыслей» является особой формой метода отвлечения внимания, используемой для контроля над навязчивыми мыслями. Поскольку эти мысли весьма упорны, эффективный отвлекающий стимул должен быть внезапным и сильным; в то же время важно, чтобы больной мог легко и просто применить его. Одним из приемов, соответствующих этим требованиям, является, например, щелчок эластичным резиновым «браслетом» по коже запястья. Использование данной процедуры при обсессивном неврозе обсуждалось ранее (см.).

Когнитивно-поведенческая терапия при депрессивных расстройствах.

Методика когнитивной терапии, используемой при депрессивных расстройствах, основана на сочетании поведенческих и когнитивных приемов, среди которых особое значение придается процедурам, направленным на изменение образа мышления.

В состав такой когнитивной терапии входят поведенческие компоненты двух видов. Первый из них — «расписание активности» — используется в связи с тем, что депрессивные больные часто пассивны, а это может усугублять их подавленное настроение, лишая вознаграждающего опыта и предоставляя неограниченные возможности постоянно предаваться мрачным мыслям. Планируется градуированная деятельность, соответствующая интересам больного и тяжести его расстройства. Второй вид поведенческих компонентов — «испытание реальностью» — предусматривает выполнение пациентом действий, направленных на то, чтобы поставить под сомнение иррациональные идеи. Для каждого больного должны быть разработаны определенные задачи с использованием такого подхода: «давайте посмотрим, что случится, если вы попробуете сделать это».

Когнитивные компоненты терапии включают в себя на первом этапе лечения регистрацию появления навязчивых мыслей, прерывание этих мыслей путем отвлечения внимания и использование альтернативных успокаивающих мыслей (типа «хоть я и думаю так, это совсем не обязательно верно»). На следующем этапе выявляют нарушения логики мышления, расспрашивая больного о том, на какую аргументацию опираются его навязчивые мысли. Такие мысли могут поддерживаться нарушениями логики нескольких видов. Наиболее типичные примеры — слишком широкие обобщения на основании единичных случаев («сверхобобщение»), концентрация внимания на неблагоприятном аспекте ситуации при игнорировании других, благоприятных ее аспектов («избирательное абстрагирование») и необоснованные самообвинения, при которых больной приписывает исключительно себе ответственность за последствия действий других людей («персонализация»). (В скобках приведены термины, употребляемые Beck et al. (1979) для описания такого образа мышления.) Выявив логические ошибки, психотерапевт затем многократно обращает на них внимание больного, побуждая его самостоятельно распознавать и корректировать их в своей повседневной жизни.

Когнитивно-поведенческая терапия при нервной булимии.

Поведенческие компоненты этой терапии направлены на восстановление более нормального режима питания (три или четыре приема пищи в день без «перекусывания» между ними). Больные записывают, что именно и когда они едят, а также когда вызывают рвоту или принимают слабительное. Эти процедуры обычно приводят к некоторому улучшению, что позволяет перейти ко второму этапу терапии, на котором приступают к применению когнитивных методов.

Терапия при нервной булимии включает в себя несколько когнитивных компонентов. Собеседование и ведение дневника используются в целях выявления навязчивых мыслей, для прерывания которых, как и при лечении тревожных расстройств, применяют приемы отвлечения внимания; пациенту также рекомендуют повторять альтернативные этим идеям утверждения, поддерживающие его. Логическую обоснованность навязчивых мыслей ставят под сомнение, раскрывая их противоречивость и доказывая, что они не соответствуют действительности. Некоторые мысли больных нервной булимией напоминают типичные для депрессивных расстройств (например: «я никому не нравлюсь»), тогда как другие характерны только для расстройств, связанных с питанием (например: «набрать вес — значит потерять контроль над собой»). На следующем этапе, как и при депрессивных расстройствах, выявляют нарушения логики мышления, вследствие которых болезненные идеи оказываются чрезвычайно стойкими и продолжают существовать, несмотря на убедительные доказательства, опровергающие их. Логические ошибки в подобных случаях в общем те же, что и при депрессивных расстройствах (см. описание, приведенное ранее).

НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ И КОГНИТИВНОЙ ТЕРАПИИ.

Множественные расстройства.

У многих больных не одна, а более проблем; например, генерализованная тревога может сочетаться с плохими социальными навыками. В подобных случаях, как правило, лучше лечить эти нарушения одновременно. Если удается добиться улучшения в отношении одного из них, пациент обычно чувствует себя более уверенно и нередко оказывается способным справиться с остальными проблемами без дополнительной помощи.

Сочетание поведенческой терапии с психотерапией.

Хотя с теоретической точки зрения можно предположить, что психодинамическая терапия не сочетается с поведенческой, на практике использование такого сочетания не вызывает особых трудностей. Больной должен ясно представлять себе цель каждого из этих подходов, понимая, например, что психотерапия применяется для решения его проблем в личных взаимоотношениях, а поведенческая терапия — для борьбы с фобиями, которые с ними связаны. В случаях, когда требуется интенсивная психотерапия, одному клиницисту может быть трудно сменить относительно пассивную роль психотерапевта на более директивную — характерную для поведенческой терапии; поэтому часто бывает целесообразно иметь двух врачей.

Психоаналитики ожидали, что прямое лечение симптомов с помощью когнитивной или поведенческой терапии приведет к появлению других нарушений, ибо эти методы не затрагивают лежащих в основе симптоматики глубинных психодинамических проблем. Однако клинический опыт и результаты многих катамнестических исследований не подтвердили этих предположений.

Другие формы психологической терапии.

ГИПНОЗ.

Гипноз — это расслабленное сноподобное состояние, при котором наблюдается чрезвычайно высокая внушаемость. Это позволяет снижать чувствительность к болевым раздражителям, а также оживлять воображение, вызывать галлюцинации, пробелы в памяти и «регрессию возраста» (такое поведение, какое могло бы быть у данного человека, когда он был моложе). Хотя повышенная внушаемость характерна для гипноза, она отмечается не только при этом состоянии. У некоторых восприимчивых людей тот же феномен возникает в ответ на прямое внушение, даже когда они находятся в состоянии бодрствования (см., например, Barber 1962). По-видимому, каких-либо явлений, присущих исключительно гипнотическому трансу, нет.

Гипноз можно вызвать несколькими способами. Главными условиями являются желание субъекта быть загипнотизированным и его убежденность в том, что гипнотическое состояние наступит. Большинство процедур включают в себя в определенных сочетаниях такие элементы, как релаксация и замедление ритма дыхания, точка фиксации внимания (это может быть, например, движущийся объект), ритмические монотонные инструкции и применение последовательного ряда внушений (например, пациенту внушают, что его рука сейчас поднимется). Врач использует состояние внушаемости либо для прямого внушения улучшения, либо для пробуждения ранее подавленных воспоминаний.

Показания.

В психиатрии гипноз может быть использован несколькими путями. Первый и наиболее простой из них, требующий только легкого транса, может рассматриваться как форма релаксации. Не доказало, однако, что такой подход (при использовании его для тех же целей) превосходит методы, при которых пациент в большей степени сохраняет контроль над своими действиями. Второй путь требует более глубокого транса; при этом усиливается внушение, что используют для смягчения симптомов, особенно истерических. Хотя эта процедура часто дает ощутимый эффект, по крайней мере на короткое время, не доказано, что она обладает существенными преимуществами по сравнению с более постепенными формами внушения, без транса. Более того, резкое устранение симптомов посредством гипноза нередко влечет за собой сильную эмоциональную реакцию, выраженную тревогой или депрессией. Третий путь заключается в том, что гипноз используется в качестве вспомогательного метода при психотерапии — для воскрешения вытесненных воспоминаний; но убедительных данных, подтверждающих, что это улучшает результаты терапии, нет. В силу всех этих причин авторы не рекомендуют использовать гипноз в клинической психиатрии. Читатели, которым требуется дальнейшая информация о гипнозе, могут найти краткое описание у Wolberg (1977) и расширенное — у Wolberg (1948).

АУТОГЕННАЯ ТРЕНИРОВКА.

Основы метода были заложены немецким неврологом Оскаром Фогтом (Vogt), который в начале века изучал психофизиологические изменения, вызванные гипнозом и самовнушением. В 1905 году Шульц на этой базе разработал клиническую процедуру, известную как аутогенная тренировка, и использовал ее для терапии соматических симптомов, вызванных эмоциональными расстройствами (Schultz 1932).

При аутогенной тренировке «стандартные упражнения» используются для вызывания чувства тяжести, ощущения тепла или холода в определенных частях тела, а также для замедления ритма дыхания. За этим следуют «медитативные упражнения», при которых цвета или предметы воображаются настолько живо, насколько это возможно. Предполагается, что использование упражнений этих двух видов позволяет изменить активность вегетативной нервной системы и способствует устранению различных нарушений в сердечно-сосудистой, эндокринной и мочеполовой системах, а также неврозов и поведенческих расстройств. Не установлено, однако, что вегетативные изменения, достигнутые в результате аутогенной тренировки, значительно отличаются от вызываемых с помощью простой релаксации; нет и достоверных сведений о лечебном эффекте данной процедуры. В Англии и Соединенных Штатах эти методы не получили широкого распространения; значительно чаще применяются они в континентальной Европе и в Канаде. Читатели, интересующиеся данным вопросом, могут обратиться к краткому описанию, приведенному в работе Schultz, Luthe (1959).

ПРИЕМЫ МЕДИТАЦИИ.

В последние годы привлекли внимание и стали популярными приемы медитации, причем некоторые из них использовались для терапии невротических больных. Хотя отдельные методы основаны на различных системах идей, у них есть и определенные общие черты. Во-первых, они включают некоторые виды инструкций для релаксации и регуляции частоты и глубины дыхания. Во-вторых, они используют отдельные психические процессы, направленные на отвлечение внимания человека от внешнего мира и от потока мыслей, которые в противном случае овладели бы его психикой. Часто это требует концентрации внимания на повторяемом слове или фразе (мантра). В-третьих, большое значение придается отрешению от круга повседневных дел, поскольку лишь при этом условии может быть восстановлен покой. В-четвертых, человек присоединяется к группе, члены которой твердо верят в этот метод и поощряют друг друга к его использованию. Такого группового давления часто не хватает проводимым в больницах программам релаксации или медитации; возможно, именно поэтому многим стационарным пациентам не удается продолжать выполнять упражнения в течение достаточно длительного периода времени.

Удовлетворительных данных, позволяющих оценить эффективность этих методов, нет. Как показывает клинический опыт, наименее крайние их формы приносят некоторую пользу больным с невротическими симптомами, возникшими как следствие образа жизни, связанного со стрессорами и постоянной спешкой.

ОТРЕАГИРОВАНИЕ.

Давно известно, что несдерживаемое выражение эмоций часто ведет к временному облегчению психического расстройства. Такое отреагирование является одним из элементов многих форм религиозной терапии; использовалось оно и в медицине. Поскольку этот метод наиболее эффективен при острых неврозах, вызванных сильным стрессом, основной сферой его применения было лечение неврозов военного времени. После того как Sargant и Slater (1940) использовали отреагирование в терапии острых неврозов у солдат, эвакуированных из Дюнкерка, его стали широко применять на фронте, чтобы принести быстрое облегчение и помочь солдатам скорее вернуться в строй. В гражданской практике отреагирование имеет намного меньшую ценность, ибо случаи, при которых острые симптомы проявляются через несколько часов после эмоциональной травмы, чрезвычайно редки. Отреагирование может быть вызвано мощным побуждением излить эмоции, обусловленные психотравмирующими событиями. Эту процедуру можно облегчить внутривенным введением седативного средства. Использование отреагирования в мирное время не рекомендуется. Читатели, которых интересует детальное описание соответствующей процедуры, могут обратиться к работе Sargant и Slater (1963).

Дополнительная литература.

Рекомендации в отношении дополнительной литературы, посвященной специфическим методам психологической терапии, были даны по ходу изложения материала главы. В литературных источниках, включенных в приводимый здесь перечень, освещаются общие вопросы психотерапии.

Bloch, S. (1986). An introduction to the psychotherapies (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Brown, D. and Pedder, J. (1979). Introduction to psychotherapy: an outline of psychodynamic principles and practice. Tavistock Publications, London.

Frank, J.D. (1967). Persuasion and healing. Johns Hopkins Press, Baltimore.

Hawton, K., Salkovskis, P.M., Kirk, J.W., and Clark, D.M. (1989). Cognitive behavioural approaches for adult psychiatric disorders: a practical guide. Oxford University Press, Oxford.

Storr, A. (1979). The art of psychotherapy. Secker and Warburg with Heinemann Medical Books, London.

Wolberg, L.R. (1977). The technique of psychotherapy. Seeker and Warburg with Heinemann Medical Books, London.

Yalom, I. (1985). The theory and practice of group psychotherapy (3rd edn). Basic Books, New York.

19. ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ СЛУЖБЫ.

В двух предыдущих главах рассматривалось лечение отдельных больных с использованием биологических и психологических методов. Эта глава посвящена вопросам организации специального психиатрического и социального обслуживания всего населения. В Соединенном Королевстве работа соответствующих служб обеспечивается администрацией лечебных учреждений и местными органами власти. Следует, однако, отметить, что большинство больных с психическими расстройствами лечатся у врачей общей практики, которые лишь около 5 % своих пациентов с психиатрическими симптомами направляют к психиатрам (Shepherd et al. 1966). И уж совсем редко попадают к специалистам лица со слабовыраженной эмоциональной или невротической симптоматикой. В других странах, где система первичной помощи менее развита, специальные службы имеют дело с более широким спектром заболеваний.

Учреждения и организации психиатрического и социального обслуживания можно разделить на две группы в зависимости от того, предназначены ли они для больных с острым или с хроническим течением заболевания, причем в связи с оказанием помощи хронически больным возникает гораздо больше сложных проблем. Некоторые из этих проблем обсуждаются в гл. 16 и 20 применительно к расстройствам, возникающим в пожилом и в детском возрасте (см. соответственно здесь и здесь). В данной главе рассматривается психиатрическое обслуживание больных с инвалидизирующими хроническими психическими расстройствами.

Описанию современных служб предшествует краткий очерк истории развития медицинской помощи психически больным.

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ.

До середины XVIII века какие-либо специальные службы для оказания помощи психически больным практически отсутствовали. Например, в Англии единственной лечебницей для душевнобольных была больница Бедлам (Bethlem Hospital), основанная в 1247 году. В странах континентальной Европы подобных больниц в то время не имелось, за исключением Испании, где они появились еще в средние века (Chamberlain 1966). Почти все психически больные жили в обществе, получая некоторое вспомоществование согласно законодательству о бедных; не было редкостью и заключение «помешанных» в тюрьмы. В Англии Закон о бродяжничестве от 1744 года впервые юридически разграничил умалишенных и нищих. В XVIII веке частные «сумасшедшие дома», т. е. своего рода приюты для психически больных, были рассчитаны преимущественно на тех, кто располагал достаточными средствами и мог оплатить свое содержание; в некоторых случаях, однако, туда принимались и неимущие, содержавшиеся за счет местных церковных приходов (Parry-Jones 1972). Примерно в это же время на средства, полученные благодаря частным пожертвованиям и собранные населением, было создано несколько специализированных больниц или отделений. Так, в 1728 году открылось отделение для душевнобольных в больнице Гая, в 1751-м была основана больница Св. Луки как альтернатива переполненному Бедламу. Уже тогда, как и теперь, велись споры относительно целесообразности наличия психиатрических отделений в больницах общего профиля (Allderidge 1979).

В конце XVIII века в Англии и других странах растущее внимание общества к положению душевнобольных побудило возобновить усилия, направленные на совершенствование оказываемой им помощи. В 1793 году в Париже с важной инициативой выступил Филипп Пинель, освободив пациентов лечебницы, прежде закованных в цепи. Не останавливаясь на этом, Пинель провел и другие реформы, которые способствовали внедрению в практику более гуманного обращения с больными. В Англии Уильям Тьюк, квакер-филантроп, в 1792 году основал в окрестностях Йорка Убежище — приют для душевнобольных, где им предоставлялось «моральное», т. е. психологическое, лечение, основанное на уважении к пациенту и не сводившееся только к прописыванию кровопускания и слабительного — средств, которым отдавало предпочтение большинство врачей того времени. В Убежище была создана благоприятная обстановка, обеспечены хорошие условия для посильной трудовой деятельности и для отдыха. Принятые там прогрессивные, гуманные принципы лечения были позднее изложены внуком Уильяма Тьюка — Сэмюэлом — в книге «Описание Убежища» (Tuke 1813).

Но несмотря на все усилия зачинателей реформ в психиатрии, в начале XIX века многие душевнобольные по-прежнему вели образ жизни бездомных бродяг или влачили жалкое существование в качестве обитателей работных домов и тюрем. Обеспокоенность общества усугублялась тревожными сообщениями о позорно низком уровне лечения в некоторых частных «сумасшедших домах», хотя во многих больницах пациентам продолжали оказывать надлежащую медицинскую помощь (Parry-Jones 1972). В 1808 году был издан Закон о приютах в графствах, которым предусматривалось принятие мер для строительства психиатрических лечебниц в каждом графстве Великобритании, но прогресс в этой сфере был весьма незначителен. В 1845 году назрела необходимость принять Закон о душевнобольных, на этот раз обязывающий каждое графство построить приют. Когда первые новые приюты были построены, в них вполне хватало мест для размещения больных, и персонал пытался осуществлять лечение в соответствии с моральными принципами и нормами. Такой подход поощрялся «движением за нестеснение», начало которому было положено в 1837 году деятельностью Роберта Гардинера Хилла в психиатрической больнице в Линкольне. Это направление продолжил и развил в процессе работы в психиатрической лечебнице графства Миддлсекс в Гануэлле Джон Конолли, опубликовавший затем свой фундаментальный труд «Лечение душевнобольных без механических мер стеснения» (Conolly 1856).

К сожалению, вскоре за этим периодом либеральных веяний последовал иной этап, на котором вновь стал доминировать ограничительный подход. Все больше и больше больных, ранее живших вне лечебниц, направляли в новые приюты. Переполненность больниц, нехватка персонала, а также усиливающаяся нетерпимость общества к психическим заболеваниям — все это привело к тому, что лечение пациентов, основанное на моральных принципах и нормах, сменилось их заточением. Эту перемену закрепил Закон о сумасшествии 1890 года, согласно которому, в частности, были введены ограничения на выписку из психиатрических больниц. Указанные юридические положения еще оставались в силе и в начале XX века, а соответственно сохранялась и практика строгой изоляции душевнобольных в стенах лечебниц. Подобные установки наложили свою печать на архитектуру построенных в викторианскую эпоху крупных больниц. В этих зданиях и сегодня размещаются клиники соответствующего профиля, где ныне активно применяются многие достижения современной психиатрии. Описание психиатрических больниц в Англии и США в XIX веке дано у Jones (1972) и Rothman (1971).

В Англии первым признаком возвращения к либеральной политике в области психиатрии после первой мировой войны стало открытие больницы Модсли в 1923 году. Здесь были организованы амбулаторная служба и добровольное стационарное лечение; кроме того, на базе клиники проводились научные исследования и учебная работа. В 1930 году Закон о психиатрическом лечении отменил многие ограничения, наложенные Законом о сумасшествии 1890 года, и позволил психиатрическим больницам графств принимать больных для добровольного лечения. Наряду с этим он побудил местные органы власти расширить сеть амбулаторных учреждений, а также создать соответствующие службы и обеспечить условия для дальнейшего лечения пациентов после выписки из стационара. Вскоре появился реальный повод для оптимизма — были внедрены в практику такие методы лечения, как инсулиновая кома (позднее от нее отказались) и ЭСТ. В то же время принимались меры для улучшения условий в психиатрических больницах; строгий режим изоляции заметно смягчался, и все чаще в стационарах решались отворить ранее запертые двери палат.

После второй мировой войны 1939–1945 годов под влиянием ряда факторов произошли значительные изменения в психиатрических больницах. В обществе стало преобладать более сочувственное отношение к людям, оказавшимся в неблагоприятном положении. Опыт лечения фронтовых неврозов, накопленный во время войны, пробудил у психиатров интерес к лечению неврозов вообще. С созданием Национальной службы здравоохранения было положено начало реорганизации медицинских служб. В 1952 году в распоряжение психиатров поступил хлорпромазин, благодаря которому гораздо легче и быстрее удавалось взять под контроль нарушенное поведение; следовательно, можно было уже смелее открывать ранее запертые палаты, а состояние многих пациентов после надлежащего лечения позволяло выписать их из стационара. Энергичные усилия предпринимались для постановки реабилитационной работы, которая помогала больным преодолевать дефекты, обусловленные не только психическим заболеванием, но и (зачастую не в меньшей степени) длительным пребыванием в лечебнице. Были организованы дневные стационары; пациентам предоставлялись места в общежитии в качестве альтернативного жилья на период адаптации к жизни вне медицинских учреждений. В результате всех этих изменений количество больных в психиатрических клиниках стало значительно сокращаться. Подобные процессы происходили и в других странах; особенно быстро развивались они в США.

Но если задача сокращения числа коек в психиатрических больницах решалась как будто успешно, то с реализацией прочих намеченных ранее задач и в Англии, и в других странах дела обстояли далеко не так благополучно. Некоторые больные оказались просто не в состоянии приспособиться к жизни в обществе; часть из них стали бродягами или узниками тюрем. Некоторые, избежав подобной участи, кое-как сумели выжить и поддерживать свое существование вне больницы, однако значительно продвинуться на пути к социальной адаптации, пройдя через систему реабилитационных служб, им не удавалось. Многие дневные стационары и реабилитационные центры больные посещали годами без какого-либо дальнейшего прогресса (см.: Jones 1972; Cross et al. 1972). Стало ясно, что первоначальные представления о преимуществах «деинституциализации» были слишком оптимистическими, а внебольничные службы оказались не в состоянии обеспечить действенную помощь, в которой нуждались больные и их семьи.

Наряду с изменениями в лечении «больших» психических заболеваний все более широкое распространение получало амбулаторное лечение невротических расстройств с использованием новых биологических и психологических методов.

Психиатрические службы продолжали развиваться; в их состав были включены дополнительные структуры, специализирующиеся на лечении эмоциональных расстройств, осложнений, обусловленных злоупотреблением алкоголем и наркотиками, а также психических нарушений у детей и у пожилых людей. В противоположность этому помощь умственно отсталым, которая ранее входила в сферу компетенции психиатрии, все в большей степени передавалась социальным службам.

Развитие психиатрических служб в наши дни.

Далее в этой главе будут рассмотрены первые три из пяти следующих взаимосвязанных тем:

1. Больничная помощь Почти во всех развитых странах численность госпитализированных психически больных уменьшилась. Госпитализация проводится, как правило, на краткий срок, причем все чаще предпочтение при этом отдается не специализированным психиатрическим клиникам, а соответствующим отделениям больниц общего профиля. Значительно расширилась сеть амбулаторных учреждений и дневных стационаров.

2. Оказание помощи по месту жительства Принято считать, что продолжение лечения во внебольничных условиях — при наличии такой возможности и при условии обеспечения его надлежащего уровня — желательно для большинства пациентов с хроническим течением заболевания. Однако все еще не выработан единый согласованный подход к организации деятельности соответствующих служб, и полученные на деле результаты почти повсеместно не оправдывают ожиданий.

3. Реабилитация Весь комплекс психологических и социальных мер, который включает в себя реабилитация, направлен на то, чтобы помочь каждому из хронически инвалидизированных больных достичь максимально возможного для него уровня социального функционирования. Первоначально реабилитация вошла в практику в психиатрических больницах; при этом преследовалась цель подготовить пациентов, долго находившихся в стационаре, к выписке и к последующей относительно самостоятельной жизни вне стен лечебницы. В настоящее время реабилитация все чаще проводится и в общинах.

4. Оказание помощи многопрофильной бригадой В настоящее время имеется больше, чем когда бы то ни было, не только психиатров, но и клинических психологов, и социальных работников. Кроме того, психиатрические медсестры овладевают специальными навыками в области лечения психически больных; вносят свой вклад в уход за такими пациентами группы добровольцев, ряды которых все ширятся. Помощь обычно оказывает бригада, объединяющая в своем составе специалистов разного профиля, которые работают совместно, чтобы использовать свои знания и навыки для обеспечения наилучшего результата. Правда, при таком подходе добрые намерения, к сожалению, иногда сводятся на нет профессиональной конкуренцией.

5. Реформа законодательства Изменения, происшедшие в лечении хронических заболеваний, а также возросшее внимание общества к правам личности обусловили проведение реформы законодательства, касающегося принудительного лечения. В частности, было существенно ограничено его применение, пересмотрен ряд формулировок, связанных с этим вопросом. В некоторых странах существуют разногласия относительно роли и методов психиатрии, причем противоположные точки зрения их сторонники обосновывают различными политическими и этическими аргументами; в качестве примера можно привести сравнительно недавние дискуссии в Италии, приведшие к изменениям в законодательстве (см.).

Хронически инвалидизированные больные.

Среди лиц с хроническими и серьезно инвалидизирующими психическими заболеваниями (за исключением престарелых, которые не рассматриваются в этой главе) большинство составляют больные шизофренией. У остальных чаще всего наблюдаются хронические аффективные расстройства или пресенильная деменция, а также расстройства личности, проявляющиеся, например, в агрессивном поведении либо в злоупотреблении алкоголем или наркотиками. Кроме того, первичное психическое расстройство у хронически больных нередко сочетается с физической инвалидностью, обусловленной различными заболеваниями, такими как эпилепсия, поражение головного мозга и т. п.

Многие из таких хронически инвалидизированных больных прежде вынуждены были годами оставаться обитателями психиатрического стационара, но в настоящее время они обычно живут в обществе — со своими родными или близкими либо в общежитиях. Находясь вне больницы, многие из них продолжают получать психиатрическую или социальную помощь в дневных стационарах или специальных центрах. Существует, однако, значительная группа больных, которым такая помощь не предлагалась или которые не пожелали воспользоваться ею. Некоторые из них ведут замкнутый образ жизни в кругу своей семьи, тогда как другие попадают в ночлежки или в тюрьмы либо становятся бродягами без постоянного места жительства. Как показали исследования, среди опустившихся, оставшихся без средств к существованию людей значительную часть составляют психически больные, алкоголики и страдающие расстройством личности. Многие постоянно меняют свое пристанище, переходя с одного места жительства на другое; кое-кто вообще не заботится даже о ночлеге, засыпая где придется, временами прямо под открытым небом (см.: Leach, Wing 1980; Lamb, Talbott 1986; Herzberg 1987).

Люди с хроническими инвалидизирующими психическими заболеваниями страдают от трех типов приводящих к несостоятельности факторов (Wing, Morris 1981):

1. Нарушения, обусловленные непосредственно психическим заболеванием (сохраняющиеся в течение длительного времени галлюцинации, социальная отгороженность, пониженная активность и заторможенность).

2. Вторичный социальный ущерб, например безработица, бедность и бездомность, а также социальное клеймо душевнобольного, которое и по сей день осложняет жизнь людям, страдающим хроническими психическими расстройствами.

3. Неблагоприятные личностные реакции на болезнь и на снижение социального статуса (низкая самооценка, ожидание неудачи, неверие в собственные силы и полное отсутствие надежд на чью-либо помощь). Индивидуальные реакции очень сильно различаются между собой, поскольку они зависят от особенностей личности и преморбидного опыта больного, а также от реакции окружающих.

Только факторы первого типа являются прямым следствием болезни самой по себе; остальные во многом определяются социальными условиями. В прошлом принято было объяснять указанные явления негативным воздействием многолетнего пребывания в больнице, иногда употребляя по отношению к ним такие термины, как «госпитализм» или «госпитальный невроз» (Barton 1959). Сейчас ясно, что неверно сводить все исключительно к влиянию обстановки стационара, поскольку аналогичные дефекты проявляются и у людей, живущих в обществе, особенно в случаях, когда внешняя среда не обеспечивает адекватной стимуляции.

В литературе (Wing, Furlong 1986) перечислены пять признаков тяжелого психического дефекта, при наличии которых особенно вероятно возникновение проблем, связанных с ведением больного:

1) риск причинения пациентом вреда себе и другим;

2) непредсказуемость поведения и склонность к рецидивам;

3) ослабление мотивации и снижение способности к самоконтролю или к выполнению социальных функций;

4) нарушение способности к адекватной самооценке и объективному осознанию своего психического состояния (отсутствие инсайта);

5) поведение, которое может вызвать неодобрение общества, или социально неприемлемое поведение.

НАИБОЛЕЕ ИНВАЛИДИЗИРОВАННАЯ ГРУППА БОЛЬНЫХ.

Среди наиболее тяжелых хронически инвалидизированных больных довольно многочисленную группу составляют лица, нуждающиеся в постоянной опеке и защите либо в убежище, которое должно предоставить общество. В каждом конкретном случае решают индивидуально, станет ли таким пристанищем больница, специальный интернат либо будет избран какой-то иной приемлемый альтернативный вариант. Жизнь в условиях подобных учреждений, как правило, больше устраивает этих больных, у них реже наблюдается беспокойное поведение. Аналогичные группы серьезно инвалидизированных больных выделены в Англии (Wing, Furlong 1986; Wing 1986), США (Bachrach 1986) и других странах (Hfner 1987а).

Основными источниками соответствующих сведений в Британии служат больничная статистика и результаты эпидемиологических исследований. Больничная статистика показывает, что продолжающееся снижение численности стационарных больных происходит преимущественно за счет сокращения количества пациентов, находящихся в больнице свыше пяти лет, тогда как число тех, кто остается там менее года (краткосрочная госпитализация) и от одного года до пяти лет (умеренно длительное пребывание в стационаре), относительно стабильно. Другими словами, несмотря на то, что политика приема и выписки больных направлена на предотвращение долгосрочной госпитализации (см.: Wing 1982, 1986), все же продолжается поступление «новых» длительно пребывающих в стационаре пациентов (речь идет о недавно госпитализированных больных, остающихся в клинике на срок более года).

Проблемы и потребности «новых долгосрочных» пациентов стационара выявляются на основании информации, полученной в результате исследований, при опросе самих больных, их родственников и других заботящихся о них лиц.

В 15 больницах, выбранных в каждом из округов здравоохранения Англии и Уэльса методом рандомизации (слепого отбора), было изучено в общей сложности 400 пациентов в возрасте до 65 лет, которые провели в стационаре от одного года до трех лет (Mann, Cree 1976). Почти половину из них составляли больные хронической шизофренией. Практически все в обследованной группе были тяжело инвалидизированы. Почти треть из них, согласно вынесенному заключению, нуждались в дальнейшем стационарном уходе, а половине из этого количества он, вероятно, будет необходим постоянно. Данные других исследований, в том числе посвященных изучению семей (Creer, Wing 1975) и одиноких бездомных людей (Leach, Wing 1980), показывают, что и тем больным с хроническими психическими расстройствами, которые в настоящее время живут в обществе, принесли бы пользу длительное лечение и надлежащий уход.

Общие принципы обеспечения медицинского психиатрического обслуживания.

БОЛЬНИЧНАЯ ПОМОЩЬ.

Более старые психиатрические больницы построены во времена, когда их назначение заключалось в том, чтобы предоставить душевнобольным долгосрочное убежище, тогда как задача возвратить их в общество даже не ставилась. Все медицинские службы были сконцентрированы в одном месте, расположенном, как правило, в отдалении от населенных пунктов. Разумеется, у этих крупных психиатрических лечебниц старого типа были значительные недостатки, во многом обусловленные их размерами и изоляцией. Goffman (1961) утверждает, что американские государственные больницы в 50-е годы были «тоталитарными институтами», подобно другим сегрегативным, изолированным от повседневной жизни сообществам, таким как сиротские приюты и тюрьмы. Описывая такие учреждения, он охарактеризовал господствовавший в них режим как обезличивающий, негибкий и авторитарный. Английские психиатрические больницы даже тогда в некоторых отношениях отличались от описанных Goffman. Тем не менее Wing и Brown (1970) на основании результатов проведенного ими обследования трех английских психиатрических больниц пришли к выводу, что для них типична «клиническая и социальная бедность». Большинство современных психиатрических больниц отличается от прежних меньшей численностью больных, значительно сокращенными сроками пребывания пациентов в стационаре и, наконец, более активным и индивидуально спланированным лечением, проводимым в более стимулирующем окружении.

Сокращение количества стационарных больных началось в 50-е годы в Англии; чуть позже к ней присоединились некоторые другие страны, причем особенно быстро развивался этот процесс в США. Хотя и не везде численность стационарных пациентов снизилась столь же резко (например, в Ирландии, Финляндии и Швеции этого не произошло), почти все развитые страны существенно сократили количество мест в стационарах или планируют сделать это в ближайшем будущем. Противоположная тенденция прослеживается лишь в Японии, где за последние 30 лет наблюдался рост количества психиатрических коек на душу населения от очень низкого уровня до показателя, превышающего зафиксированный в Англии и Уэльсе (Hfner 1987а).

Помощь при острых заболеваниях.

Благодаря современным методам оказания помощи по месту жительства, как уже отмечалось, в значительной мере устраняется потребность в стационарном лечении. Однако больных с острыми состояниями даже при наличии хорошо налаженной медицинской службы этого типа предпочтительно госпитализировать, что продиктовано вескими причинами. Так, при помещении в больницу достигаются следующие преимущества (Leff 1986):

1) удаление больного из обстановки, в которой он постоянно подвергался стрессам;

2) ограничение круга общения контактами с квалифицированным персоналом;

3) предоставление убежища от негативной реакции общества;

4) контроль за приемом лекарств;

5) защита от самоповреждения;

6) сдерживание агрессии;

7) предоставление возможности заниматься соответствующей состоянию деятельностью;

8) предоставление временного жилища.

В больничных отделениях, предоставляющих лечение и уход больным с острыми состояниями, должно обеспечиваться по возможности оптимальное соотношение между уважением к потребности каждого больного в уединении и необходимостью наблюдения за ним со стороны персонала. В связи с этим предъявляются определенные требования к архитектуре и планировке зданий. В частности, еще при проектировании следует предусматривать небольшие палаты усиленного наблюдения для беспокойных больных, помещения, где пациенты могут уединяться, и соответствующие зоны, где они могут общаться с другими людьми. Должны быть созданы условия для трудотерапии, практики в домашней работе, а также для отдыха. Кроме того, желательно, чтобы за таким отделением был закреплен участок территории вне здания больницы.

В последнее время в Англии (Goldberg 1986), США (Schulberg 1984) и во многих других странах (Hfner 1987b) все более широко практикуется лечение острых психических заболеваний в больницах общего профиля. Преимущества психиатрических отделений в больницах общего профиля заключаются в том, что они, как правило, размещены в современных зданиях, расположенных поблизости от районов обслуживания; к тому же над ними не тяготеет «клеймо психиатрической лечебницы». Положительным моментом является и предоставляемая при этом персоналу возможность общения с коллегами, специализирующимися в других отраслях медицины. Однако нужно отметить и определенные неудобства; так, в больнице, ориентированной в первую очередь на нужды терапевтических и хирургических больных, администрация психиатрического отделения нередко сталкивается с существенными трудностями при организации адекватной трудовой реабилитации; сложно бывает и создать в этих условиях неформальную обстановку, необходимую психически больным. Возможно, подобные проблемы удастся разрешить, разместив психиатрическое отделение в особом блоке (отдельном корпусе) на территории больницы общего профиля.

Помощь больным с хроническими расстройствами.

Больным с хроническими расстройствами могут требоваться различные виды больничной помощи, такие как лечение острой симптоматики во время рецидива или краткосрочная реабилитация; наиболее инвалидизированные больные в некоторых случаях нуждаются в долгосрочном пребывании в стационаре (Talbott, Glick 1986). Следовательно, больничный персонал должен уметь справиться и с острыми проявлениями психического расстройства при рецидивах, и с негативной симптоматикой у пациентов с хроническим течением заболевания.

Основные требования к стационарным отделениям для длительного лечения в общем совпадают с предъявляемыми к отделениям для пациентов с острым течением болезни (Leff 1986), хотя наиболее благоприятные условия позволяет обеспечить здание типа обычного жилого дома. Предусматриваются спальни на одного человека, помещения, где больной может побыть наедине с собой, зоны для общения с другими людьми, а также участок территории вне здания. Мастерские и помещения для отдыха нет необходимости размещать в лечебном корпусе, но они должны располагаться неподалеку, с тем чтобы до них без труда можно было дойти.

ЧАСТИЧНАЯ БОЛЬНИЧНАЯ ПОМОЩЬ.

Первый дневной стационар открылся в Москве в 1933 году; при этом преследовалась цель компенсировать нехватку мест в больницах. Вскоре после второй мировой войны первые официальные программы дневной помощи были введены в Северной Америке и Великобритании. С этого времени стали быстро распространяться различные формы частичной больничной помощи. Первоначально дневные стационары предназначались для лечения острой симптоматики у больных, не нуждающихся в госпитализации. Сейчас дневные центры используются с разными целями (см.: Katz 1985; Lancet 1987b); они различаются по подбору больных и по уровню проводимого лечения. Некоторые дневные стационары принимают преимущественно пациентов с заболеваниями (например, с депрессивными расстройствами умеренной тяжести), требующими лечения средней интенсивности, как бы промежуточного между амбулаторным и стационарным. Другие дневные центры рассчитаны главным образом на лечение пациентов, инвалидизированных в результате хронического заболевания (среди них большинство составляют больные шизофренией). Многие из таких больных регулярно посещают дневной стационар в течение длительного времени — год и более (Gath et al. 1973).

Дневная помощь может оказываться в специальном помещении в психиатрическом отделении, в отдельном корпусе на территории той же больницы либо за пределами клиники в построенном по специальному проекту центре охраны психического здоровья или в переоборудованном под эти цели здании. Преимущество первой формы организации, предусматривающей размещение служб дневной помощи на территории стационарного отделения, состоит в том, что в таком случае сохраняется преемственность в ведении больных, которые после лечения в условиях стационара (для закрепления его результатов и дальнейшего улучшения состояния) нуждаются в дневной помощи. (См.: Rosie 1987 — обзор литературы по вопросам частичной госпитализации.).

ПОМОЩЬ ПО МЕСТУ ЖИТЕЛЬСТВА.

Такой термин, как помощь по месту жительства, сейчас относится к числу наиболее широко употребляемых в психиатрии, но относительно его точного значения до сих пор существуют разногласия. Он используется применительно к двум различным подходам в лечении, один из которых ориентирован на лечение «больших» психических расстройств вне больницы, а другой — на лечение и первичную профилактику менее серьезных расстройств, которыми в прошлом не занимались бы психиатрические службы. Пояснить суть этих двух направлений можно на примере развития местных служб психиатрической помощи в Соединенном Королевстве и в США. Оба подхода базируются на общих принципах: ответственность за состояние психического здоровья определенных групп населения; организация лечения пациентов поблизости от места их проживания; преемственность лечения; обеспечение всесторонней помощи; оказание помощи многопрофильными медицинскими бригадами.

В Соединенном Королевстве помощь такого рода развивалась в русле первого подхода. Первоначально она разрабатывалась с целью снизить потребность в долговременном стационарном лечении больных «большими» психическими расстройствами. В настоящее время, однако, этой формой помощи охватывается более широкая группа больных. Основные принципы таковы:

1) первичную помощь при психических расстройствах оказывают врачи общей практики и их бригады;

2) оказание всесторонней специализированной психиатрической помощи осуществляется на определенном участке;

3) психиатрические отделения проводят лечение острых состояний и обеспечивают надлежащие условия для больных, нуждающихся в длительном пребывании в психиатрическом учреждении;

4) работа специализированных психиатрических служб координируется с деятельностью врачей общей практики, социальных служб, созданных местными властями, а также других учреждений и организаций, включая группы добровольцев и частные лечебницы.

Эти общие принципы ВОЗ (World Health Organization 1980) рекомендовала и другим европейским странам; на практике они могут реализовываться в различных формах — в зависимости от имеющихся ресурсов и от потребностей населения того или иного района.

В Соединенных Штатах, в отличие от Англии, был сделан особый упор на развитие новой (экстрамуральной) системы помощи по месту жительства, отделенной от первоначальной системы, которая базировалась на госпитализации. Этот подход возник после второй мировой войны на волне энтузиазма, порожденного успехом терапевтического вмешательства при кризисах и открывающимися возможностями первичной профилактики. Федеральное правительство сформировало Совместную комиссию по психическим заболеваниям и охране психического здоровья, которая в 1961 году опубликовала доклад, где государственная больничная система подвергалась резкой критике. Комиссия рекомендовала преобразовать существующую систему таким образом, чтобы лечение больных проводилось преимущественно по месту жительства; при этом по всей стране — в каждом районе, обслуживаемом лечебным учреждением, — надлежало создать центры охраны психического здоровья. Впоследствии такие общинные центры охраны психического здоровья были учреждены федеральным законодательством. Их персонал, в состав которого входят представители нескольких специальностей, оказывает психологическую и социальную помощь. Центры могут различаться по своим целям и по формам организации, но, как правило, главное место в их деятельности занимает скорее острое вмешательство в случае психосоциальных проблем, чем помощь людям, страдающим хроническими психическими расстройствами. Правда, в последнее время такой функции, как помощь тяжелобольным и престарелым, стало уделяться больше внимания.

Вопрос о том, какую форму организации подобных центров следует признать наилучшей, все еще вызывает споры. В поисках оптимального варианта были испробованы всевозможные местные нововведения (см.: Talbott 1985; Mechanic, Aiken 1987). Многих психиатров в США не удовлетворяла та ограниченная роль, которая отводилась им в центрах.

Большинство национальных программ экстрамуральной помощи по месту жительства столкнулись с такими проблемами, как неналаженность рабочих взаимоотношений между специалистами разного профиля, их профессиональная изоляция; возникали трудности и в организации обучения персонала, контроля за его деятельностью. Наиболее серьезной критике эти национальные программы подвергаются за то, что они не в состоянии обеспечить адекватную помощь тяжелым психически больным и их семьям.

Результаты резкого перехода к оказанию психически больным помощи по месту жительства не так давно продемонстрировала Италия. В 1978 году итальянский парламент принял Закон 180, нацеленный на расформирование психиатрических больниц и замену их широкоразветвленной системой помощи по месту жительства. Заложенная в этом акте программа была основана на результатах работы, проведенной Франко Базальей (Basaglia) в больницах северо-восточной Италии, и на предложениях основанного им профессионально-политического движения «Демократическая психиатрия». Закон 180 запретил прием пациентов в психиатрические больницы и предписал открыть психиатрические отделения в больницах общего профиля, а также организовать службы для оказания психиатрической помощи населению по месту жительства в каждом районе, являющемся структурной единицей системы здравоохранения.

Последствия этих стремительных реформ оказались противоречивыми. Очевидно, что во многих районах попытки создать адекватные условия для охраны психического здоровья населения потерпели неудачу. С другой стороны, там, где преобразования были проведены должным образом, где была создана прочная база для организации психиатрических служб в больницах общего профиля и по месту жительства, а происходящие изменения были с энтузиазмом восприняты персоналом, — там новые структуры доказали свою пригодность для решения всего спектра проблем, связанных с охраной психического здоровья населения, проживающего в обслуживаемом районе (см.: Tansella, Williams 1987).

Во многих других странах пришли к заключению, что в формировании службы охраны психического здоровья населения, базирующейся на оказании помощи по месту жительства, невозможно достичь цели, просто закрыв психиатрические больницы. Необходим постепенный переход от старых структур к тщательно спланированной, гибкой и хорошо обеспечиваемой альтернативной системе. Новые принципы организации психиатрического обслуживания на практике могут реализовываться в различных формах, но страны с высокоразвитой системой первичной помощи сохраняют значительное преимущество.

РЕАБИЛИТАЦИЯ.

В XIX веке во многих психиатрических больницах в порядке эксперимента использовались разные виды трудотерапии, большинство из которых не получили распространения и в конце концов были забыты. После первой мировой войны прогрессивно настроенный персонал ряда клиник возобновил усилия, направленные на то, чтобы помочь пациентам вести более активный образ жизни как в больнице, так и после выписки из нее. В дальнейшем, уже по окончании второй мировой войны, в целях подготовки хронически инвалидизированных больных к возвращению в семью или к переводу их из больницы в приюты стала широко использоваться производственная и профессиональная терапия (см.: Bennett 1983). В те годы инвалидизация большинства пациентов, длительное время находившихся в стационаре, была связана главным образом с негативными последствиями многолетнего пребывания в лечебном учреждении, и потому активное применение к этим больным новых методов реабилитации давало впечатляющий эффект. В современных психиатрических больницах, где социальные условия значительно улучшились, инвалидизация хронически больных чаще всего бывает обусловлена самим заболеванием, а не пребыванием в стационаре; очевидно, что в подобных случаях реабилитация представляет собой гораздо более сложную проблему.

Реабилитация — это комплекс мероприятий, призванных помочь инвалидизированным больным достичь максимально возможного уровня социального функционирования. Достижимый результат может быть разным: одним удается адаптироваться настолько, что они в дальнейшем ведут вполне независимый образ жизни, другие (больные с наиболее тяжелыми поражениями) пожизненно нуждаются в постоянной поддержке. Для эффективной реабилитации необходимы квалифицированная оценка потенциальных возможностей каждого больного, широкий спектр методов лечения и последовательное его проведение (см.: Watts, Bennett 1983; Anthony, Liberman 1986).

Планирование реабилитации.

Программа реабилитации должна быть сугубо индивидуальной; ее разрабатывают исходя из нужд данного конкретного больного. Очень важно в комплексе оценить «актив» и «пассив» каждого пациента, выявить и соотнести между собой позитивные и негативные моменты, обращая внимание в первую очередь на следующее (Wing, Morris 1981):

1) наличие стойкой симптоматики — как позитивной (галлюцинации и т. п.), так и негативной (например, отсутствие побуждений);

2) необычное поведение, особенно если оно может вызывать социальное неодобрение (например, выкрикивание непристойностей);

3) степень приспособленности больного к ведению повседневной жизни (в частности, в состоянии ли он самостоятельно умываться, одеваться и т. п.);

4) владение профессиональными навыками и навыками ведения домашнего хозяйства (например, способен ли больной самостоятельно делать необходимые покупки, готовить пищу и т. п.);

5) личные отношения и виды на будущее;

6) социальные обстоятельства, к которым, по всей вероятности, предстоит вернуться больному.

Нередко бывает полезно дополнить материалы клинической оценки данными, полученными с использованием стандартизированной оценочной шкалы. По окончании процедуры оценки составляют план реабилитации, где надлежит четко сформулировать ближайшие и отдаленные цели, а также оговорить следующие вопросы: порядок лечения определенных инвалидизирующих нарушений; назначение ведущего сотрудника («ключевая фигура»), который возьмет на себя основную заботу о пациенте в процессе проведения реабилитации; обязанности и круг ответственности остальных членов медицинской бригады; средства и методы лечения, которые предполагается использовать, включая применение психотропных лекарственных препаратов; способы привлечения больного к участию в лечении и меры поощрения, которые могут быть использованы при этом.

Лечение.

В рамках любой реабилитационной программы используются различные методы терапии, которые в общих чертах можно разделить на психологические, профессиональные, социальные и связанные с местом жительства. Частично они описаны далее в этой главе, частично — в главе о психологической терапии. Помощь может предоставляться в психиатрической больнице, дневном стационаре или в специальном реабилитационном центре. Пациентов, проживающих в больнице, предпочтительно обеспечивать работой вне медицинского учреждения, так как это позволяет поддерживать распорядок дня, более близкий к обычному для здоровых людей.

Психологические методы Спектр психологических методов весьма широк: от индивидуальной поддерживающей терапии — до больничных поведенческих программ, включающих «талонную экономику» (Hall 1983), и амбулаторных поведенческих программ, предусматривающих тренировку социальных навыков (Liberman et al. 1986).

Профессиональные методы Этот вид реабилитации приносит большую пользу в нескольких отношениях. Он может подготовить пациента к несложной производственной деятельности (Carstairs et al. 1956; Wing et al. 1964), способствовать выработке определенного распорядка дня, налаживанию сотрудничества с окружающими. Заработная плата может стать для больного стимулом, а наглядные результаты труда служат основанием для формирования самоуважения. В последние годы в связи с ростом безработицы среди здорового, трудоспособного населения шансы инвалидов на получение работы резко снизились. Поэтому вряд ли разумно строить реабилитационную работу исходя главным образом из расчета на последующее трудоустройство пациентов в обычном производстве. Целесообразно обратиться к таким видам деятельности, как садоводство, ручной труд и ремесла, проведение ремонтных работ по дому, приготовление пищи. Занятия подобного рода могут принести больным удовлетворение достигнутыми результатами, подготовить их к рациональному, творческому использованию свободного времени и уменьшить риск возможного срыва.

Социальные методы Как правило, инвалидов следует поощрять присоединяться, насколько это возможно, к тем же социальным группам, к каким принадлежат здоровые люди. Однако некоторым из таких больных нужны специальные клубы и социальные центры, где они могли бы общаться с теми, кто испытывает аналогичные трудности в плане соответствия требованиям нормальной жизни.

Помощь в обеспечении жильем, соответствующим состоянию больного Еще в XIII веке в городе Гел в Бельгии психически больным предоставлялась возможность жить в местных семьях. В настоящее время поселение больных вне больницы успешно применяется во многих странах Европы и в США, но в Великобритании такая практика не получила широкого признания (Olsen 1979а, b).

В Великобритании задача обеспечения психически больных адекватным их состоянию жильем решается главным образом путем предоставления мест в интернатах. В 1950-е годы первые интернаты для психически больных были организованы как временные, промежуточные жилища («дом на полпути»), где пациенты должны были находиться недолго и выйти оттуда уже подготовленными к более независимому существованию. Однако опыт вскоре показал, что многие больные так и не смогли покинуть эти промежуточные по замыслу жилища, которые, таким образом, превратились в места длительного пребывания (см.: Wing, Hailey 1972). Это не следует рассматривать как неудачу — ведь долгосрочные интернаты, безусловно, нужны, поскольку они решают важные задачи. Так, при обследовании обитателей интерната (Hewett, Ryan 1975) оказалось, что хотя примерно 50 % пациентов провели в этом учреждении более двух лет и за это время не произошло существенного прогресса в процессе их выздоровления (течение которого как бы законсервировалось на определенном этапе), однако почти все они работали и у них не наблюдалось сколько-нибудь серьезных отклонений в поведении.

Большинство обитателей интернатов способны вести достаточно независимый образ жизни, и лишь некоторым серьезно инвалидизированным больным требуется значительная дополнительная помощь. Необходимое этим пациентам обслуживание может быть предоставлено в интернате с усиленным штатом, размещенном либо на территории больницы, либо вне лечебных учреждений (Wyke 1982; Wing, Furlong 1986). Интернаты такого типа могут оказывать соответствующую помощь и в домашних условиях, обеспечивая дневную занятость пациента и организуя его досуг.

Организация Реабилитация обычно проводится психиатрами общего профиля, но существует потребность в психиатрах, обладающих специальным опытом и способных взять на себя ответственность за развитие реабилитационных служб и руководство ими. Для того чтобы с максимальным эффектом использовать профессиональные знания и навыки персонала, в состав которого входят представители разных специальностей, необходимо наладить между ними хорошие деловые взаимоотношения. Важно также выделить для каждого больного конкретного сотрудника («ключевую фигуру»), который постоянно будет вести работу с этим пациентом.

Оценка психиатрических служб.

Должен быть налажен постоянный контроль за деятельностью всех служб; эффективность работы их отдельных компонентов оценивается путем проведения специальных исследований. Существуют два основных подхода:

А) исследование уровня использования служб в определенной популяции;

Б) сравнительные испытания, при которых больные методом случайного отбора распределяются по группам, получающим лечение различных видов; например, одну группу направляют в дневной стационар, другую — в больницу, или, допустим, лечение одних пациентов проводит врач, другим оказывает помощь социальный работник либо районная психиатрическая медсестра.

ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКИХ СЛУЖБ.

Источником наиболее достоверных сведений служит журнал регистрации историй болезни. Об этом свидетельствует ряд публикаций (Wing, Hailey 1972; Wing 1982), посвященных описанию психиатрических служб в Кэмберуэлле (южный Лондон). В районах, где такая регистрация не ведется, много полезной информации об эффективности работы служб можно получить, сочетая изучение оформленных надлежащим образом историй болезни с использованием простых методов функционального исследования. Предлагается оценивать местные службы на основании ответов на следующие шесть основных вопросов (Wing, Hailey 1972):

1. Сколько больных поддерживает контакты с данной службой?

2. Каковы нужды этих пациентов и их родственников?

3. Удовлетворяет ли в настоящее время данная служба эти нужды?

4. Насколько велика численность не охваченных службой, но нуждающихся в ней лиц?

5. Какие новые службы требуется создать или как именно следует модифицировать существующие службы, чтобы удовлетворить не удовлетворяемые в настоящее время потребности?

6. Если вышеупомянутые преобразования будут проведены, сможет ли после этого местная служба полностью удовлетворить соответствующие нужды данной популяции?

Другие британские примеры реализации такого подхода даются в работах, посвященных описанию развития местной службы в северном Лондоне (Leff 1986) и службы, организованной на базе районных больниц общего профиля на северо-западе Англии (Goldberg 1986).

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Сравнительные исследования различных видов помощи требуют больших затрат времени, и проводить их нелегко. Как и при любом клиническом испытании, больные должны быть надлежащим образом отобраны и в случайном порядке распределены по видам терапии; необходимо также четко определить специфику каждого из альтернативных методов лечения и обеспечить надежную оценку результатов.

Некоторые исследования показали, что при острых состояниях различные виды дневного лечения, не налагая чрезмерного бремени на семью больного, могут быть столь же эффективными, как и лечение в больнице. Данные других исследований свидетельствуют о том, что в случае острых психических расстройств при краткосрочной госпитализации с последующим дневным лечением или поддерживающим лечением в домашних условиях результат может быть не хуже, чем при длительной госпитализации (Braun et al. 1981).

В процессе наиболее многосторонних исследований (Stein, Test 1980; Hoult 1986) сравнивалась роль таких форм, как лечение в больнице и оказание помощи по месту жительства, в разрешении психиатрических проблем определенной группы населения. Основные результаты можно сформулировать следующим образом: лечение по месту жительства обходится не дороже, чем госпитализация; судя по всему, оно имеет некоторые клинические преимущества; больные и их семьи отдают предпочтение этому виду лечения.

Исходя из этих данных Moshr (1983) сделал вывод, что исследования, «сравнивающие амбулаторное и больничное лечение, продемонстрировали, что первое не менее или даже более эффективно, чем второе, и обычно дешевле». Другие исследователи считают такое заключение необоснованным и настаивают на том, что есть больные, для которых госпитализация предпочтительнее (см.: Tantam 1985). Они утверждают также, что при проведении испытаний допускались определенные недостатки: так, при всех контролируемых оценках не учитывались тяжелобольные с наиболее серьезными расстройствами; лечение по месту жительства сравнивалось с альтернативным больничным лечением не самого высокого уровня; игнорировалась постоянно поступающая информация о том, что всегда имеется некоторая доля случаев, когда пациент первоначально лечится по месту жительства, но в конце концов ввиду отсутствия существенных результатов его приходится госпитализировать. Эти критики, кроме того, доказывали, что обеспечить высококачественную и эффективную помощь по месту жительства, укомплектовав соответствующие службы в каждом округе здравоохранения опытными специалистами, нереально.

Данные о сравнительной эффективности затрат на лечение по месту жительства и в больничных условиях трудно интерпретировать, и сделать окончательный вывод по данному вопросу не представляется возможным (см.: Wilkinson, Pelosi 1987 — обзор).

Споры об эффективности помощи по месту жительства при противопоставлении ее больничной помощи, думается, неуместны: при такой постановке вопроса создается впечатление, будто бы эти два вида помощи являются взаимоисключающими, тогда как гораздо правильнее рассматривать их как взаимодополняющие элементы единой системы медицинского обслуживания. Хорошо организованная помощь на дому и местные службы могут быть весьма эффективными, к тому же нередко они более доступны для больного; однако бывают обстоятельства, при которых госпитализация может принести больше пользы пациентам с острым и с хроническим течением заболевания (см.).

Обеспечение психиатрической помощью в Соединенном Королевстве.

В Соединенном Королевстве специальные службы делятся на относящиеся к ведомству органов здравоохранения и подчиненные местным органам власти. Органы здравоохранения создают условия для лечения в больницах, дневных стационарах, а также для амбулаторного лечения. Местные власти организуют дневную занятость больных и обеспечивают их соответствующим жильем в зависимости от состояния, например местами в интернатах или в домах для проживания группы больных (group homes). Каждая из этих служб будет далее описана отдельно. Хотя сформулированные здесь общие принципы применимы ко всем развитым странам, их реализация на практике в каждой стране имеет свои конкретные особенности и специфические детали.

Для удобства количественные данные, характеризующие потребность в медицинской помощи, даются в расчете на условную популяцию численностью 100 тыс. человек. Сведения о потребности в психиатрической медицинской помощи в Англии и Уэльсе, приведенные в правительственной Белой книге «Улучшение медицинской помощи психически больным» (Department of Health and Social Security 1975), в сокращенном виде представлены в табл. 19.1. При интерпретации этих данных следует помнить о том, что в Соединенном Королевстве основной вклад в оказание психиатрической помощи вносят врачи общей практики.

Таблица 19.1. Краткая сводка рекомендуемых показателей для планирования развития психиатрических служб на районном уровне (в расчете на 100 тыс. человек населения)+
Вид и форма обслуживания	Количество коек	Число дневных мест
Больничное обслуживание	Психиатрическое отделение районной больницы общего профиля	50	65
Учреждения для пожилых людей с серьезными психическими нарушениями	30–40	25–40
Отделение для «новых долгосрочных»* стационарных больных	…
Службы, обеспечиваемые органами местной власти	Интернаты	4–6
Учреждения для хронически больных	15–24
Дневные центры	60

* См.

Примечание. Многоточие в прографке означает отсутствие данных (количество мест еще не определено).

+ Данные взяты из сборника документов «Улучшение медицинской помощи психически больным» (Department of Health and Social Security 1975).

Предполагаемая потребность в местах для стационарного лечения в психиатрических отделениях районных больниц общего профиля составляет 50 коек на 100 тыс. человек; они предназначены главным образом для больных с острыми расстройствами или с обострениями хронических расстройств, но в данный показатель включены также места для пожилых людей с функциональными заболеваниями. Дополнительно 30–40 мест на 100 тыс. человек требуется для «пожилых людей с серьезными психическими нарушениями» (среди этого контингента большинство составляют страдающие деменцией). К третьей категории нуждающихся в выделении мест в стационаре относятся «новые» длительно находящиеся в больнице пациенты, которые в последние годы начали «накапливаться» в отделениях для хронически больных, несмотря на развитие служб по месту жительства. Сколько мест надлежит предусмотреть для таких больных, не указано в вышеупомянутом документе, который служит основанием для планирования; этот показатель зависит, в частности, от уровня обеспеченности местами в специализированных интернатах, относящихся к ведомству местных органов власти.

Вышедший позднее меморандум (Department of Health and Social Security 1985) содержит более гибкие оценки. В соответствии с ним количество коек для пациентов с острыми состояниями в психиатрических отделениях районных больниц общего профиля в зависимости от местных условий может составлять от 35 до 50 на 100 тыс. человек. Расчетное количество мест, предназначенных для длительно находящихся в больнице пациентов, не указано, так как теперь принято считать, что этот показатель зависит от объема и структуры местных служб. (См.: Hirsch 1987 — обзор по вопросам планирования количества мест в стационарах и других ресурсов в острой психиатрии.).

БОЛЬНИЧНОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ.

В соответствии с рекомендациями Министерства здравоохранения и социального обеспечения места для психически больных с острыми состояниями должны обеспечиваться на территории районных больниц общего профиля, но в отдельных блоках с собственным «внешним пространством» и входом, причем размещение больных допускается только на первом или втором этажах. Во многих районах, однако, специализированных отделений в больницах общего профиля до сих пор нет, и пациентов с психическими расстройствами по-прежнему направляют на лечение в психиатрические больницы старого образца. Что касается меньших по размеру больниц такого типа, еще остается возможность модернизировать здания и обеспечить удовлетворительные с точки зрения современных требований условия. Министерство здравоохранения и социального обеспечения рекомендует, чтобы по крайней мере одна больница в каждом районе взяла на себя функции административной базы системы оказания психиатрической помощи. Амбулаторные отделения должны организовываться в районных больницах общего профиля и в других доступных для пациентов местах.

Обслуживание в дневных стационарах рассматривалось ранее (см.).

Иногда наличная потребность в специализированной помощи не оправдывает создания в каждом районе самостоятельной службы соответствующего профиля. В подобных случаях целесообразно сформировать региональные структуры, обеспечивающие специализированное больничное и амбулаторное обслуживание более крупных групп населения. Такие региональные центры могут использоваться для работы с подростками, наркоманами, а также для лечения и содержания потенциально опасных больных, требующих особого надзора.

МЕСТНЫЕ ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ СЛУЖБЫ.

В Великобритании проводится политика, направленная на развитие амбулаторного обслуживания, дневных стационаров и кризисных центров непосредственно в местах проживания населения. Существуют различные пути к достижению намеченных целей, но в любом случае необходимо тесное сотрудничество с врачами общей практики, социальными службами и добровольческими организациями.

Связь со службами, оказывающими первичную помощь.

Все больше психиатров уделяют часть своего времени оказанию первичной помощи (Mitchell 1985). Опросы психиатров и врачей общей практики показали, что в этой деятельности можно выделить три следующих основных подхода (Strathdee 1987).

1. Психиатр замещает врача общей практики при первом контакте с больным («модель замещения»). Такой подход не соответствует британской системе, при которой врач общей практики неизменно оказывается первым врачом, вступающим в контакт с больным.

2. Психиатр ведет амбулаторный прием в центре здоровья[45] у врача общей практики. При такой системе проблема заключается в том, что между консультирующим психиатром и врачом общей практики не всегда складываются хорошие деловые взаимоотношения, необходимые для обмена информацией и обеспечения наилучших результатов работы.

3. Психиатр сотрудничает с врачом общей практики в обычной больнице («модель взаимодействия»). Такой подход способствует налаживанию делового общения и позволяет врачу общего профиля усовершенствовать свое знание психиатрии.

Обзор, посвященный этим вопросам, см. у Shepherd et al. (1986).

Участковые психиатрические медсестры.

В 1950–1960-х годах психиатрические медсестры выступили инициаторами многих начинаний, направленных на усовершенствование оказания помощи больным (особенно страдающим хроническими психическими расстройствами) по месту жительства. В настоящее время психиатрическая медсестринская помощь является важным элементом всей системы психиатрического обслуживания населения по месту жительства. Некоторые психиатрические медсестры работают вместе с врачами общей практики и принимают участие в уходе за пациентами с хроническими и другими расстройствами. Исследований, посвященных оценке работы этих медсестер, проводилось мало, но судя по всему, такой персонал может успешно вести больных с большими и малыми психическими расстройствами, добиваясь при этом хорошего эффекта (Paykel et al. 1985). Высказываются, однако, опасения, что все большее вовлечение участковых психиатрических медсестер в лечение пациентов с малыми психическими расстройствами может происходить в ущерб обслуживанию больных с тяжелыми заболеваниями (Wooff et al. 1986).

Места проживания (прибежище).

При оказании всесторонней помощи психически больным важно обеспечить их как кратковременным, так и долгосрочным (в зависимости от обстоятельств) прибежищем, где они находились бы под надежной защитой и могли получать необходимую поддержку. В этом нуждаются, в частности, пациенты, которые достаточно хорошо себя чувствуют, чтобы жить вне больницы, но слишком серьезно инвалидизированы, чтобы вести самостоятельное существование или проживать со своими семьями.

Существуют интернаты двух типов: краткосрочные (заведение такого рода иногда называют «домом на полпути»), предназначенные для проведения реабилитации, и долгосрочные, куда помещают пациентов, здоровье которых вряд ли когда-либо улучшится (см.: Ryan 1979). Согласно рекомендациям Министерства здравоохранения и социального обеспечения (см. табл. 19.1) на 100 тыс. человек населения должно предусматриваться 4–6 мест в краткосрочных и 15–24 — в долгосрочных интернатах.

Интенсивность надзора в разного рода заведениях, предназначенных для проживания лиц с психическими нарушениями, неодинакова. В интернатах, о которых только что шла речь, наблюдение могут осуществлять посещающие больных врачи и медсестры, а также постоянно проживающий при интернате смотритель. Для тех, кто нуждается в более интенсивном надзоре, организуются размещаемые в больницах или поблизости от них «отделения-интернаты» с усиленным штатом. Функции их персонала не ограничиваются обеспечением пристального наблюдения за пациентами: тяжело инвалидизированных больных поощряют осваивать навыки самообслуживания, приучают их заботиться о себе. Предполагается, что благодаря такому подходу со временем удастся подготовить пациентов к переводу в интернат с обычным количеством персонала, однако пока еще трудно судить об эффективности подобных мер (см.: Wing, Furlong 1986; Hyde et al. 1987).

Дома, предназначенные для проживания групп больных, дают прибежище больным, требующим незначительного надзора. Эта форма особенно подходит хроническим шизофреникам, которые больше не нуждаются в пребывании в больнице, но не могут жить самостоятельно или со своими семьями. Таких пациентов поселяют в обычных домах, расположенных в жилых кварталах. Пять или шесть больных живут вместе и распределяют обязанности по дому в соответствии с возможностями каждого. Участковые сестры навещают их регулярно, но как можно больше ответственности возлагается на самих больных. Успех зависит от ненавязчивого надзора персонала и тщательного подбора больных, которые должны жить бок о бок.

ПОМОЩЬ, ОБЕСПЕЧИВАЕМАЯ МЕСТНЫМИ ВЛАСТЯМИ.

Службы, организуемые местными властями, должны как бы дополнять ту помощь, которая обеспечивается органами здравоохранения. Можно выделить три основных вида такого обслуживания:

1. Социальная помощь.

2. Дневная помощь, которая включает проведение трудотерапии, обучения соответствующим навыкам и предоставление возможности трудиться в специальных мастерских, а также создание и организацию работы дневных центров и общественных клубов.

3. Помощь в обеспечении жильем с учетом индивидуальных потребностей больного, в том числе предоставление квартир в жилых домах, мест в интернатах и других подобных учреждениях.

Из перечисленных видов помощи только дневные центры следует рассмотреть подробнее.

Дневные центры.

Хотя дневные центры дополняют дневные стационары, они ориентированы на более ограниченные цели. Не ставя перед собой радикальных задач по лечению психического заболевания, такие центры предлагают одиноким людям — общение, инвалидам — посильный труд, а тем, кому трудно самостоятельно покупать продукты и готовить еду, — питание. Дневные центры укомплектовываются персоналом, не имеющим специальной медицинской подготовки.

При планировании организации дневных центров Министерство здравоохранения и социального обеспечения рекомендует исходить из норматива 60 мест на 100 тыс. человек населения (см. табл. 19.1).

Психиатрические службы в развивающихся странах.

В развивающихся странах распространенность и характер психических расстройств почти не отличаются от наблюдаемых в развитых странах, однако гораздо выше уровень психиатрической заболеваемости, связанной с соматическими болезнями, которые либо не подвергались лечению вообще, либо лечение было неадекватным. Есть также различия в проявлениях заболеваний.

Специальные средства психиатрической помощи во многих развивающихся странах минимальны. Нереально и нецелесообразно ставить вопрос о создании там всех психиатрических служб, доступных в развитых странах. Надлежит выявить первоочередные задачи в этой сфере и стремиться к максимальному использованию местных ресурсов, в том числе кое-где — и возможностей народных целителей.

Всемирной организацией здравоохранения для развивающихся стран определены следующие четыре приоритетных направления в области психиатрии (World Health Organization 1984): обеспечение неотложной психиатрической помощи; хронические психические болезни; психиатрические проблемы, связанные с общим медицинским обслуживанием; работа с группами повышенного риска (например, с лицами, злоупотребляющими алкоголем и наркотиками). Кроме того, подчеркивается необходимость проведения на национальном, региональном уровнях и непосредственно на местах политики, направленной на организацию помощи и обучения, причем поставленные задачи рекомендуется решать главным образом через привлечение вспомогательного персонала, не делая особого упора на использование больниц. Опыт свидетельствует, что обеспечение хотя бы элементарной подготовки, особенно обучение принципам оказания экстренной помощи при острых состояниях и применению ограниченного набора психотропных лекарственных препаратов при лечении «больших» психических заболеваний, может дать чрезвычайно ощутимый эффект. Усовершенствование умения справляться с психическими нарушениями, встречающимися в общемедицинской практике, также принесет существенную пользу.

Дополнительная литература.

Jones, К. (1972). A history of the mental health services.

Routledge and Kegan Paul, London.

Watts, F.N. and Bennett, D.H. (1983). Theory and practice of psychiatric rehabilitation. John Wiley, Chichester.

Wilkinson, G. and Freeman, H. (eds.) (1986). The provision of mental health services in Britain: the way ahead. Gaskell, London.

Wing, J.K. (ed.) (1982). Long term community care: experience in a London Borough. Psychological Medicine Supplement No. 2.

20. ПСИХИАТРИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА.

В практике детского психиатра есть ряд важных специфических моментов, отличающих ее от практики специалиста в области взрослой психиатрии. При обращении за консультацией к клиницисту лишь в очень редких случаях инициатива исходит от самого ребенка. Его, как правило, приводят взрослые (обычно родители), которые считают, что его поведение или развитие в каком-то отношении отклоняется от нормы. Многое зависит от позиции, занимаемой этими взрослыми по данному вопросу, от их терпимости, а также от того, как они относятся к ребенку, как воспринимают его поведение, достаточно ли хорошо понимают его. Чрезмерно беспокойные и заботливые родители или педагоги иногда приводят к врачу здорового ребенка, тогда как при других обстоятельствах дети с серьезными нарушениями психики могут оказаться предоставленными самим себе. Следует также учитывать такой фактор, как возможное наличие связи между психическими нарушениями у ребенка и психическими расстройствами у других членов семьи.

Специфика детской психиатрии проявляется и в подходе к решению вопроса о том, следует ли считать то или иное явление нормальным или же оно представляет собой отклонение от нормы: при этом большое значение придается стадии развития ребенка и длительности существования расстройства. Например, ночное недержание мочи в трехлетнем возрасте рассматривалось бы как нормальное явление, тогда как в семилетнем это уже явно аномалия.

Следует отметить еще две особенности, характерные для практики детской психиатрии в отличие от взрослой. Первая из них связана с тем, что ребенок чаще всего не способен выразить свои переживания, ощущения, настроение в словесной форме. Поэтому данные о наличии каких-либо отклонений базируются главным образом на сообщаемых родителями, учителями и другими лицами результатах наблюдений за поведением ребенка. Чтобы получить соответствующую информацию и объективно оценить ее, нужно владеть навыками сбора анамнеза развития, оценки поведения, определения эмоционального вовлечения информаторов; важно также разобраться в ситуации, сложившейся у пациента дома и в школе. Вторая особенность заключается в том, что в лечении детей гораздо меньшее место, чем во взрослой психиатрии, отводится лекарственной терапии и другим методам индивидуального лечения. Вместо этого основной упор делается на то, чтобы изменить отношение родителей, успокоить ребенка, вселить в него уверенность, помочь ему восстановить необходимые навыки и знания; кроме того, психиатр должен умело координировать усилия других людей, которые могут оказать пациенту поддержку и помощь, особенно в школе.

В первой части этой главы рассматриваются некоторые общие вопросы, касающиеся типичных для детского возраста психических расстройств, включая их частоту и причины, а также принципы обследования психического состояния больного и методы лечения. Вторая часть главы содержит информацию об основных синдромах, встречающихся в практике детской психиатрии. При подготовке данной главы не ставилась задача дать всеобъемлющий обзор детской психиатрии. Это как бы введение в ее основные вопросы, адресованное в первую очередь психиатру, приступающему к общему обучению по специальности. Предполагается, что в дальнейшем он будет расширять и углублять знания, обращаясь к специальной литературе, например к учебнику Graham (1986) или к другим источникам, перечисленным в конце главы.

Умственной отсталости в детском возрасте посвящена отдельная глава данной книги (см. далее гл. 21), что позволило более логично изложить и систематизировать материал, облегчив тем самым его усвоение для читателя. Однако следует помнить, что многие аспекты изучения и лечения умственно отсталых детей тесно связаны с детской психиатрией.

Нормальное развитие.

Практика детской психиатрии требует знания процесса нормального развития человеческого существа от беспомощного младенца до независимого взрослого индивидуума. Чтобы судить о том, является ли ненормальным наблюдаемое эмоциональное, социальное или интеллектуальное функционирование, необходимо сравнить его с соответствующим нормальным уровнем для данной возрастной группы. В этом разделе приводятся краткие сведения об основных аспектах развития, представляющих интерес для психиатра. Подробно эти фазы развития рассматриваются в учебниках по педиатрии (см., например, Illingworth 1980). Полезный обзор по вопросам психологического и социального развития дает Rutter (1980).

ПЕРВЫЙ ГОД ЖИЗНИ.

Это период быстрого развития двигательных и социальных функций. Через три недели после рождения младенец улыбается, реагируя таким образом на появляющиеся в поле его зрения лица; к шести месяцам эта реакция становится избирательной; у восьмимесячного ребенка незнакомые люди, как правило, вызывают страх, а при разлуке с матерью он вскоре начинает проявлять тревогу.

Bowlby (1980) подчеркивает большое значение общего процесса формирования привязанности к родителям и более избирательного установления эмоциональных связей в первые годы жизни. Хотя главной для ребенка является связь с матерью, наряду с этим у него возникает привязанность к отцу и к другим близким людям, что также очень существенно. Результаты ряда исследований указывают на то, что данный процесс носит двусторонний характер, т. е. протекает по типу взаимодействия; при этом очень ранние контакты между матерью и новорожденным играют, по-видимому, чрезвычайно важную роль, закладывая первоначальную основу связи между ними (Rutter 1980).

К концу первого года жизни у ребенка должна сформироваться тесная и надежная родственная взаимосвязь с матерью. К этому времени упорядочивается режим сна и питания; как правило, ребенок окончательно отлучен от груди. Малыш уже начал распознавать окружающие предметы, простые причинно-следственные связи и пространственные соотношения. В возрасте 11–12 месяцев ребенок получает удовольствие, издавая различные звуки; он может сказать «мама», «папа» и, вероятно, произносит еще одно-два слова.

ВТОРОЙ ГОД.

Это также период быстрого, интенсивного развития. У ребенка возникает настойчивое желание угодить родителям, и при их неодобрении он проявляет беспокойство. Он постепенно учится контролировать свое поведение. К этому времени должно установиться поведение, свидетельствующее о привязанности. На данном этапе наблюдаются вспышки раздражения, особенно в случаях, когда кто-либо препятствует реализации исследовательских побуждений ребенка; они продолжаются недолго и обычно смягчаются, а также становятся все более редкими по мере того, как ребенок учится примиряться с принуждением.

К концу второго года ребенок должен уметь составить простое предложение из двух-трех слов.

ДОШКОЛЬНЫЙ ПЕРИОД (ОТ ДВУХ ДО ПЯТИ ЛЕТ).

В этой фазе наблюдается быстрый рост интеллектуальных способностей, что особенно ярко проявляется в освоении сложностей языка. По мере того как ребенок учится жить в семье, происходит его социальное развитие. Он начинает идентифицировать себя с родителями и принимать их критерии в вопросах совести. Он учится взаимодействовать с братьями и сестрами, с другими детьми и со взрослыми; в результате этого процесса быстро расширяется сфера его социальной жизни, вырабатываются навыки социального функционирования. Вспышки раздражения еще случаются, но все реже; они, как правило, прекращаются до того, как ребенок пойдет в школу.

В этом возрасте дети чрезвычайно любознательны, все вокруг вызывает у них интерес, и они задают очень много вопросов. Им свойственна богатая и живая фантазия. Иногда реальный мир как бы временно замещается для ребенка воображаемым, где ему открывается возможность осуществлять любые свои желания, не считаясь с действительностью. Для ребенка приобретают особое значение определенные предметы, такие как игрушечный мишка или краешек одеяла; они как будто успокаивают и утешают его, позволяют обрести душевный комфорт, помогают заснуть. Такие предметы называют «переходными объектами».

Ребенок начинает осознавать свою половую принадлежность. Он сознает различие между мужчинами и женщинами, проявляющееся во внешности, одежде, поведении, в строении тела. На данном этапе обычны игра с половыми органами и их исследование.

Согласно психодинамической теории, на этой стадии развиваются защитные механизмы, которые помогают ребенку совладать с тревогой, возникающей вследствие неприемлемых эмоций. Эти защитные механизмы описаны в гл.1 (см.); они включают подавление (репрессию), рационализацию, компенсацию и вытеснение.

СРЕДНИЙ ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ (ОТ ПЯТИ ДО ДЕСЯТИ ДЕТ).

К пятилетнему возрасту ребенок должен осознавать себя — в зависимости от половой принадлежности — мальчиком или девочкой, понимать свое положение в семье. Он должен научиться справляться с проблемами, связанными с поступлением в школу, овладеть навыками чтения, письма, счета, понятиями о числах и действиях с ними. На данной стадии у ребенка постепенно складывается представление о том, чего он способен достичь и каковы границы его возможностей. Продолжается развитие защитных механизмов, способности к моральному самоконтролю, к оценке своих поступков с точки зрения определенных нравственных критериев, усвоение социальных норм поведения. Согласно психоаналитической теории, психосексуальное развитие в это время как бы приостанавливается (латентная фаза). Однако этот взгляд у многих вызывает сомнение (см., например, Rutter 1971); по современным представлениям, в период между пятью и десятью годами существуют сексуальный интерес и сексуальная деятельность, хотя они могут быть скрыты от взрослых.

ПОДРОСТКОВЫЙ ПЕРИОД.

Подростковый период — это пора взросления, переходный этап от детства к зрелости. Среди его наиболее явных признаков можно выделить физические изменения, свидетельствующие о том, что в организме активно протекает процесс полового созревания. Возраст, в котором появляются такие изменения, варьирует в довольно широких пределах, но обычно это происходит в 11–13 лет у девочек и между 13 и 17 годами у мальчиков. Этим проявлениям предшествует выработка половых гормонов, которая начинается у представителей обоих полов в возрасте между восьмью и десятью годами.

Юность — время обостренного осознания тождественности своей личности и неповторимости своих индивидуальных черт. В этом возрасте формируется самосознание; практически каждый на данном этапе задается волнующим вопросом: «а кто же я?», начинает размышлять о том, какой путь хочет избрать в жизни, чего ждет от нее. Подросток нередко думает о будущем, пытаясь предугадать, как сложится в дальнейшем его судьба, представляет себе различные ее варианты, возможные в грядущем, переживая при этом то надежду, то отчаяние. Не вполне соответствует действительности широко распространенное мнение, будто бы для этого возраста характерны смятение чувств и отчуждение от семьи (см.).

Важную роль в жизни подростка играют взаимоотношения в компаниях сверстников; в этот период часто развиваются тесные дружеские отношения, особенно между девочками. Характерна принадлежность к какой-либо группе, и это во многих случаях способствует продвижению юноши или девушки на пути к автономии. В пубертатном периоде заметно повышаются гетеросексуальный интерес и активность. Сначала делаются пробные попытки найти подход к сближению с представителями противоположного пола. Постепенно такие шаги становятся более непосредственными и уверенными. В старшем подростковом возрасте появляется способность питать нежные чувства к представителям противоположного пола, а также сексуальные влечения. В какой степени и в какой именно форме они выражаются, в значительной мере зависит от социокультуральных норм, а также от принципов, внушенных в семье.

Классификация психических расстройств детского и подросткового возраста.

Как DSM-IIIR, так и МКБ-10 содержат схему классификации психических расстройств детского возраста. Расстройства подросткового периода частично классифицируются согласно этой схеме, частично — по категориям, используемым во взрослой психиатрии.

Выделено семь основных групп детских психических расстройств, признанных практически всеми клиницистами; обоснованность такой группировки подтверждается результатами исследований, проведенных с использованием методов многомерного анализа (см.: Quay, Werry 1986). В данной книге для обозначения этих семи групп используются следующие термины (в скобках приводятся некоторые альтернативные варианты):

(1) реакции адаптации;

(2) общие нарушения развития (психозы детского возраста);

(3) специфические нарушения развития;

(4) расстройства поведения (асоциальные, или экстернализированные);

(5) гиперкинетические расстройства (расстройства с дефицитом внимания);

(6) эмоциональные (невротические или соматоформные) расстройства;

(7) симптоматические расстройства.

Многие из психических расстройств детского возраста невозможно удовлетворительно классифицировать, отнеся к какой-то одной категории. Поэтому предлагаются многоосевые системы. Широкое применение получила система, которая содержит оси для: (I) клинических психопатологических синдромов; (II) специфических задержек в развитии; (III) интеллектуального уровня; (IV) соматических заболеваний; (V) анормальных социальных ситуаций. Этой схемой (более подробные сведения о ней приводят Rutter, Gould (1985)) легко пользоваться; она позволяет клиницистам систематизировать различную информацию, необходимую при распределении детских психических заболеваний по категориям.

Классификация детских психических расстройств согласно DSM-IIIR и МКБ-10 представлена в табл. 20.1. Обе схемы очень сложны, поэтому в таблице отражены лишь основные категории. (Первая категория в каждой из этих схем — умственная отсталость — относится к состояниям, описываемым в гл. 21.) В обеих системах есть рубрики для общих и для специфических нарушений развития, причем в рамках последней выделены три типа расстройств — развития речи и языка, развития школьных навыков и развития двигательных функций. И в МКБ-10, и в DSM-IIIR присутствуют рубрики для расстройств поведения, которые разделяются на поведенческие расстройства, расстройства с дефицитом внимания (гиперкинетические) и оппозиционно-вызывающее расстройство. Обе системы содержат также рубрики для тревожных (эмоциональных) расстройств. В DSM-IIIR имеются отдельные рубрики для расстройств приема пищи, расстройств выделительных функций и тикозных расстройств. В МКБ-10 выделена самостоятельная рубрика только для тикозных расстройств, тогда как расстройства питания в младенчестве и детстве, неорганический энурез и энкопрез, заикание и форма быстрой, часто невнятной речи, определяемая как «речь взахлеб», классифицируются под рубрикой «другие поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте». Расстройства сна в МКБ-10 описываются в разделе «поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами». (Дополнительная информация о классификации в детской психиатрии дается у Rutter, Gould 1985; Cantwell 1985.).

Таблица 20.1. Классификация психических расстройств детского возраста
DSM-IIIR	МКБ-10+
Умственная отсталость*	Умственная отсталость
Общие расстройства развития*	Общие расстройства развития
Специфические расстройства развития*	Специфические расстройства развития
Расстройства развития языка и речи	Расстройства развития языка и речи
Расстройства развития школьных навыков	Расстройства развития школьных навыков
Расстройства развития двигательных навыков	Расстройства развития двигательных функций
Другие расстройства развития	Смешанные специфические расстройства
Деструктивные расстройства поведения	Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте
Расстройства поведения	Расстройства поведения
Расстройства с дефицитом внимания и гиперактивностью	Гиперкинетические расстройства
Оппозиционно-вызывающее расстройство	Оппозиционно-вызывающее расстройство
Тревожные расстройства в детском и подростковом возрасте	Эмоциональные расстройства, специфичные для детского возраста
Сметанные расстройства поведения и эмоций
Расстройства приема пищи
Расстройства половой идентификации
Тикозные расстройства	Тикозные расстройства
Расстройства выделительных функций	Другие поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте (включая расстройства питания в младенческом возрасте)
Другие расстройства раннего детского, детского и подросткового возраста

* Кодируется на оси II.

+ Порядок перечисления рубрик МКБ-10 изменен для облегчения сравнения.

Эпидемиология.

Поведенческие и эмоциональные расстройства часто встречаются в общей детской популяции. Оценки их распространенности варьируют в зависимости от диагностических критериев и применяемых методик, но все же позволяют сделать вывод, что в развитых странах эти показатели примерно одинаковы (Graham 1986). Частота случаев эмоциональных и поведенческих расстройств у детей в развивающихся странах, насколько можно судить по имеющимся ограниченным данным, сопоставима с зарегистрированной в развитых странах. (Разумеется, особые проблемы возникают при сравнении распространенности трудностей в обучении.) В Британии частота детских психических расстройств в группах этнических меньшинств, как свидетельствуют результаты исследований, обычно оказывается такой же, как и среди остального населения. Исключение составляет повышенная частота поведенческих расстройств среди девочек из Вест-Индии (Rutter et al. 1974).

Частота психических нарушений изменяется с возрастом. По данным Richman et al. (1982), у 7 % детей трехлетнего возраста наблюдаются симптомы, приравниваемые к умеренным или тяжелым нарушениям; кроме того, еще у 15 % отмечаются легкие проблемы, такие как непослушание. Частота психических расстройств в среднем детском возрасте варьирует в зависимости от специфики места жительства: в городах этот показатель (около 25 %) вдвое выше, чем в сельской местности (около 12 %) (Rutter et al. 1975b).

Материалы о среднем подростковом возрасте были получены в результате проведенного на острове Уайт (Великобритания) четырехлетнего исследования (Rutter et al. 1976а), которое будет описано далее. Было установлено, что среди четырнадцатилетних годичная распространенность существенных психических нарушений составила около 20 %. Подобные данные получены и в других странах. О распространенности аналогичных нарушений среди подростков старшего возраста известно меньше, но, вероятно, показатели сходны с относящимися к среднему подростковому возрасту.

Наиболее детальные данные получены в результате изучения физического здоровья, умственных способностей, успеваемости и психологических затруднений у всех детей в возрасте 10–11 лет, посещающих государственные школы на острове Уайт; в итоге было охвачено 2199 учащихся (Rutter et al. 1970а). Родителями и учителями были заполнены опросные листы. Дети, отобранные на основании данных этого скринингового опроса, прошли психологическое и психолого-педагогическое тестирование, а с их родителями было проведено собеседование. Годичная заболеваемость психическими расстройствами составляла около 7 %, причем у мальчиков этот показатель был вдвое выше, чем у девочек. Связи с социальным классом не наблюдалось. У детей со сниженными умственными способностями психические нарушения встречались чаще. Психические расстройства коррелировали с физическими дефектами и особенно — с органическим поражением мозга. Также наблюдалась устойчивая связь между задержкой развития навыков чтения и расстройством поведения. Несколько лет спустя по той же методике было проведено обследование в одном из районов Лондона (Rutter et al. 1975b, с); при этом оказалось, что распространенность психических расстройств всех типов в два раза превышает уровень, зарегистрированный на острове Уайт.

НАПРАВЛЕНИЕ К СПЕЦИАЛИСТАМ.

Врачи общей практики часто консультируют родителей относительно каких-либо нарушений у их детей, уделяя этому много времени, но лишь незначительная часть подобных консультаций заканчиваются выдачей направления в педиатрическую или в детскую психиатрическую клинику (Bailey et al. 1978). Обычно врач общего профиля предпочитает успокоить родителей, сославшись на трудности детского развития, на соматические симптомы с возможной психологической причиной или на психологические осложнения соматического заболевания. Если у ребенка выявлено эмоциональное или поведенческое расстройство, более вероятно, что он будет направлен в детскую психиатрическую клинику. Однако такое направление нередко выписывается в случаях, не более тяжелых, чем те, которые врач общей практики берет на себя (см.: Gath et al. 1977).

ПРОГНОЗ.

Легкие симптомы и нарушения поведения или развития обычно скоропреходящи. Иначе, однако, обстоит дело, если степень тяжести симптоматики дает основания диагностировать психическое расстройство детского возраста, что наблюдается в 5–15 % случаев. Подобные состояния часто удерживаются в течение нескольких лет. Так, при исследовании на острове Уайт было установлено, что у трех четвертей детей, страдавших в 10 лет поведенческим расстройством, и у половины детей с эмоциональными расстройствами, выявленными в том же возрасте, эти нарушения все еще сохранялись и четыре года спустя (Rutter et al. 1976а).

Прогноз в отношении взрослого периода жизни можно определить только путем длительного катамнестического наблюдения, которое трудно организовать. Выдающуюся работу в этом направлении проделала Robins (1966). Она наблюдала людей, 30 лет назад в соответствующем возрасте посещавших детскую клинику для коррекции психических отклонений, и сравнивала их с контрольной группой лиц, которые учились в тех же школах, но не были направлены в такую клинику. Полученные данные показали, что при эмоциональных расстройствах прогноз хороший; если же такие расстройства, начавшись в детском возрасте, все-таки продолжались и позднее, то у взрослого они обычно принимали форму невроза или депрессии. У детей с расстройствами поведения исход, напротив, как правило, плохой. Во взрослом периоде у них более вероятно развитие асоциального расстройства личности, они более склонны к алкоголизму; у многих возникают проблемы с устройством на работу или с вступлением в брак; некоторые совершают правонарушения. Результаты дальнейших исследований подтвердили, что исход при невротических и поведенческих расстройствах весьма различен. Было также доказано, что плохой прогноз имеют выраженный синдром гиперактивности и — в еще большей степени — психозы (см.: Robins 1979а; Zeitlin 1986). Zeitlin изучил истории болезни пациентов, которые, став взрослыми, получали психиатрическое лечение в той же больнице, где им и в прошлом, еще в детском возрасте, оказывали медицинскую помощь такого рода. Он обнаружил, что тип симптоматики, наблюдавшейся у этих больных в детстве, в основном сохранялся и впоследствии, причем такая преемственность проявлялась особенно отчетливо в случаях, когда первоначальными нарушениями были депрессия, навязчивые состояния или расстройства поведения.

Этиология.

При обсуждении причин детских психических расстройств применяются в основном те же принципы, которые были описаны в главе, посвященной этиологии расстройств у взрослых. В детской психиатрии выделяется меньше очерченных психических заболеваний и более распространены реакции на факторы окружающей среды, особенно на те, воздействию которых ребенок подвергается в семье, школе и в ближайшем окружении. Даже в большей степени, чем во взрослом периоде жизни, факторы, определяющие развитие соответствующих нарушений в детском возрасте, обычно являются множественными. Далее будут кратко рассмотрены четыре взаимодействующие группы факторов: наследственность; темперамент; соматическая патология, особенно поражение мозга; причины, связанные с окружающей средой, социальными условиями и культурой. Вопросы этиологии рассматриваются в руководствах под редакцией Rutter и Hersov (1985), Quay и Werry (1986), Graham (1986).

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ.

Наследственные факторы, имеющие большое значение в детской психиатрии, являются полигенными. Они, по-видимому, не определяют непосредственно развития у индивидуума того или иного конкретного расстройства, а скорее обусловливают предрасположенность к возникновению расстройств некоторых типов. Существуют также более обширные влияния, связанные с полигенным контролем над умственными способностями и темпераментом, хотя данные, свидетельствующие в пользу этого, не столь убедительны (McGuffin 1987).

ТЕМПЕРАМЕНТ И ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ.

В результате лонгитудинального исследования, проведенного в Нью-Йорке, Thomas et al. (1968) пришли к выводу, что определенные черты темперамента, проявляющиеся до двухлетнего возраста, могут выступать в качестве факторов, предрасполагающих к развитию в дальнейшем психических расстройств. В течение первых двух лет у детей одной группы («трудные дети») в ответ на новые стимулы окружающей среды проявлялась тенденция к отгороженности, медленной адаптации и чрезмерной поведенческой реакции. В другой группе («легкие дети») в аналогичной ситуации наблюдались позитивный подход к новым раздражителям, быстрая адаптация и слабовыраженная поведенческая реакция. Вероятность развития расстройств поведения в более позднем детском возрасте у детей второй группы существенно ниже. По мнению исследователей, эти выявляемые в раннем детстве различия определяются и генетическими факторами, и влиянием окружающей среды. Следует, однако, отметить, что надежность методики, которая использовалась при проведении описанного исследования, а также значение полученных данных подвергаются сомнению (см.: Graham, Stevenson 1987).

СОМАТИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ.

Хотя любое серьезное соматическое заболевание может сформировать предрасположенность к развитию психологических нарушений в детстве, наиболее важную роль играют мозговые расстройства. При исследовании, проведенном на острове Уайт, психические нарушения были выявлены примерно у 12 % физически больных детей 10–11-летнего возраста, тогда как в соответствующей возрастной группе населения в целом аналогичный показатель составил около 7 % (Rutter et al. 1976а). Среди детей с мозговыми расстройствами распространенность психических нарушений достигает 34 %. Такой высокий уровень не может быть объяснен неблагоприятным воздействием определенных социальных факторов, о которых известно, что они связаны с риском развития мозговых расстройств. Вряд ли также это может быть обусловлено самой по себе психологической реакцией на инвалидизацию, вызванную соматическими расстройствами, поскольку у детей со сходной по тяжести инвалидизацией вследствие мышечных расстройств гораздо реже наблюдаются психические нарушения. Частота психических расстройств у детей с поражением мозга коррелирует с тяжестью этого поражения, хотя тесной связи с его локализацией нет. У девочек после перенесенной черепно-мозговой травмы психические нарушения возникают так же часто, как и у мальчиков, что контрастирует с данными, свидетельствующими о большей частоте психических расстройств среди мальчиков в общей популяции.

МИНИМАЛЬНАЯ МОЗГОВАЯ ДИСФУНКЦИЯ.

Согласно многочисленным наблюдениям, значительные повреждения мозга у детей нередко приводят к развитию определенных психических расстройств; на этом основании было выдвинуто предположение, что менее серьезные повреждения могут быть причиной расстройств, которые невозможно объяснить каким-либо иным образом. У этой гипотезы долгая история, но современные идеи восходят к исследованиям детей с мозговыми травмами, проведенным Strauss и Lehtinen (1947), которые описали множество клинических проявлений, включая гиперактивность, расстройства внимания, поведения, нарушение восприятия и снижение способности к усвоению новых знаний. Позже те же авторы предположили, что при отсутствии неврологических признаков гиперактивность и нарушения внимания у детей представляют собой следствие небольшой мозговой патологии, которая обозначалась как минимальное поражение мозга. Когда стало известно, что в подобных случаях обычно не обнаруживается структурных изменений в головном мозге, предпочтение было отдано термину «минимальная мозговая дисфункция».

Pasamanick и Knobloch (1966) предположили, что существует «континуум репродуктивных вредностей». Под этим они подразумевали, что неспособность к чтению, расстройства поведения, эпилепсия и психический дефект могут быть вызваны повреждениями мозга различной (нарастающей) степени тяжести, обусловленными патологией беременности или родов. Эти идеи частично базировались на том наблюдении, что в анамнезе детей, нуждающихся в помощи психиатра, часто встречаются сведения о патологии беременности, преждевременных родах и об асфиксии при рождении (Pasamanick, Knobloch 1966). Такие данные трудно однозначно интерпретировать, поскольку эти факторы связаны с неблагоприятными социальными условиями, которые могут оказаться подлинной причиной при любых психических нарушениях.

Анализ и сопоставление имеющихся данных не подтверждают гипотезу о том, что минимальное мозговое расстройство служит причиной психических расстройств в детском возрасте (см.: Rutter 1982; Shaffer 1985b — обзоры).

ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

Семья.

Пока ребенок, поначалу полностью зависимый от других, развивается, постепенно обретая относительную самостоятельность, он особенно нуждается в стабильной и спокойной семейной атмосфере, насыщенной эмоциональной теплотой, дающей ему ощущение безопасности, обеспечивающей одобрение и поддержку, помощь и конструктивную дисциплину. Длительная разлука с родителями или их утрата может серьезно отразиться на психологическом развитии в раннем детстве и в более позднем детском возрасте. К аналогичным неблагоприятным последствиям нередко приводят плохие взаимоотношения в семье.

Под влиянием известной книги Bowlby (1951) получила широкое распространение озабоченность по поводу последствий «материнской депривации». Первоначально этот автор выдвинул предположение, что длительная разлука с матерью является главной причиной преступности среди несовершеннолетних. Впоследствии он утверждал, что ранний опыт разлуки с матерью (или переживания, обусловленные угрозой такой разлуки) связан с тревожной или депрессивной симптоматикой в более позднем возрасте (Bowlby 1973, 1980). Со времени первоначального указания на последствия материнской депривации выяснилось, что воздействие разлуки зависит от многих факторов, к которым относятся: возраст ребенка к моменту разлучения, характер его отношений с матерью и отцом в предшествующий период, а также причины разлуки. Очевидно также, что различные последствия утраты родителей влекут за собой разный долговременный эффект. Нестимулирующая среда и недостаточное поощрение к познавательной активности в раннем детском возрасте ассоциируются с плохой успеваемостью в учебных заведениях в более поздние годы. Недостаток эмоциональных привязанностей в раннем периоде жизни может в дальнейшем привести к затруднениям в социальных взаимоотношениях.

Наиболее тесная связь наблюдается между психическими расстройствами у ребенка и такими факторами семейной жизни, как постоянные раздоры, разногласия и неровные отношения, наличие определенных заболеваний или расстройства личности у кого-либо из родителей, а также многодетная семья. Между моделью воспитания и детскими психическими расстройствами не прослеживается определенной связи, за исключением случаев крайне плохого, жестокого обращения с ребенком (см.: Rutter, Madge 1976).

Социальные и культуральные факторы.

Хотя из всех элементов окружающей среды семья, безусловно, оказывает наибольшее воздействие на развитие ребенка, важную роль играет и более широкое социальное окружение, особенно в этиологии расстройств поведения. На детей раннего возраста эти социальные факторы воздействуют косвенно, во многом определяя уклад семейной жизни; в дальнейшем — по мере того как ребенок, подрастая, проводит больше времени вне семьи — их влияние становится также непосредственным. Значение этих факторов исследуют путем выявления связей между психическим расстройством и характеристиками среды, окружающей ребенка по месту проживания и в школе.

Частота психических расстройств детского возраста выше в районах с неблагоприятными социальными условиями. Например, в бедном районе Лондона, как уже было отмечено (см.), и эмоциональные, и поведенческие расстройства среди детей встречаются чаще, чем на острове Уайт. Здесь могут быть важны определенные особенности городской жизни в подобных кварталах, где порой детям негде играть, отсутствуют условия для общения и проведения досуга подростков; имеют значение также неудовлетворительные жилищные условия, в частности перенаселенность, и недостаточное вовлечение в общественную жизнь.

В разных школах существенно различаются такие показатели, как процент детей, направляемых к психиатру, и частота правонарушений, совершаемых учащимися (Power et al. 1972; Gath et al. 1977). Это вряд ли может зависеть от того, велика ли школа, размещается ли она в современном или в давно построенном здании; решающую роль, скорее всего, играет социальная среда.

Психиатрическое обследование детей и их семей.

При проведении обследования ставятся следующие основные задачи: получить ясное представление об имеющихся нарушениях; установить, каким образом эти нарушения связаны с развитием ребенка в предшествующий период, а также с его жизнью (в ее психологическом и социальном контексте) в настоящее время; разработать план лечения ребенка и проведения работы с его семьей.

Психиатрическое обследование детей в некоторых отношениях отличается от обследования взрослых. Беседуя с ребенком, как правило, трудно придерживаться стандартной схемы проведения опроса — в подобных случаях необходим гибкий подход; в то же время, однако, важно, чтобы информация и наблюдения фиксировались систематически. На собеседование, проводимое в целях оценки состояния пациента, следует пригласить обоих родителей; нередко оказывается полезным присутствие братьев и сестер. Можно сэкономить время, попросив разрешения получить информацию от учителей до того, как ребенок посетит клинику. Эта информация должна касаться поведения ребенка в школе и его успехов в учебе.

Методика проведения обследования у разных детских психиатров имеет свои особенности. Практически все они согласны, что на определенной стадии важно увидеть всю семью вместе. Некоторые предпочитают сделать это в самом начале. Другие считают, что сложится более объективная картина, если они прежде поговорят с родителями и с ребенком по отдельности, а затем уже проведут общее собеседование, в процессе которого можно будет наблюдать семейные взаимоотношения. Если используется методика раздельного проведения собеседований, то в случаях, когда пациентом является подросток, можно порекомендовать встретиться в первую очередь с ним и лишь потом — с его родителями. Если речь идет о маленьких детях, то основными информаторами выступают, как правило, родители, но с ребенком старше шести лет на определенной стадии проведения обследования обычно беседуют и без их присутствия. Особое значение имеет беседа с ребенком в случаях, когда есть основания подозревать, что он подвергается плохому обращению. Какова бы ни была проблема, необходимо, чтобы родители пациента чувствовали, что врач, проводящий собеседование, преследует цель помочь им и что он не обманет их доверия.

БЕСЕДА С РОДИТЕЛЯМИ.

Прежде чем начать задавать вопросы по принятой при проведении обследования системе, следует поощрить родителей пациента к спонтанному рассказу о том, что их беспокоит. При ведении беседы используется методика, аналогичная описанной в гл. 2. Пункты, которые необходимо включить в анамнез, перечислены в предложенной Graham (1986) схеме (см. приложение к данной главе). Не ограничиваясь сбором сугубо фактической информации, психиатр должен постараться понять чувства и взаимоотношения своих пациентов и их близких.

ОБСЛЕДОВАНИЕ РЕБЕНКА.

Дети младшего возраста нередко не умеют или не хотят выражать свои мысли и чувства словами, поэтому особое значение имеют результаты наблюдения за их поведением и взаимодействием с собеседником; при общении с очень маленькими детьми часто с успехом используются рисунки или игрушки. При собеседовании с детьми постарше обычно можно в основном придерживаться процедуры, применяемой при обследовании взрослых.

Очень важно сразу же создать благоприятную для общения атмосферу и завоевать доверие ребенка. Целесообразно поинтересоваться у пациента, как лучше к нему обращаться (например, называть ли его полным именем или уменьшительным). Начинают обычно с беседы на нейтральные темы (можно, например, поговорить о домашних животных, об играх или о днях рождения), а потом уже переходят к насущной проблеме. Установив дружеские отношения с ребенком, можно спросить, испытывает ли он какие-либо трудности, что он любит и чего не любит, выяснить, чего он ждет от будущего. Нередко удается получить ценную информацию, задав ребенку вопрос: о чем бы он попросил, если бы могли исполниться три его желания? Можно также дать юному пациенту возможность выразить свои чувства, тревоги, интересы в рисунке или в игре.

Наблюдения за поведением ребенка и его психическим состоянием необходимо фиксировать, делая соответствующие записи, которые включают в себя пункты, перечисленные в приложении к этой главе (см.).

Оценивая психическое состояние, нужно помнить, что если ребенок, которого впервые привели на консультацию к психиатру, кажется молчаливым и замкнутым, такое поведение не должно неправильно интерпретироваться как свидетельствующее о депрессии.

На определенном этапе, обычно лучше к концу обследования, проводится соматический осмотр, причем особое внимание обращают на состояние центральной нервной системы (см. приложение).

В заключение собеседования делаются выводы об уровне развития ребенка по сравнению с другими детьми того же возраста.

ОКОНЧАНИЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

Закончив обследование, психиатр сообщает родителям (и ребенку, в зависимости от возраста), что он считает нужным предпринять далее, собирается ли он установить контакт с другими лицами, имеющими отношение к проблеме, например с врачом общей практики, педагогом или социальным работником. Он должен также дать четкую информацию о предлагаемом лечении и поощрить присутствующих задавать вопросы и участвовать в обсуждении намеченных мер.

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Часто является полезной оценка умственных способностей и успехов в обучении. Краткая информация о некоторых наиболее часто используемых процедурах приведена в табл. 20.2. Некоторые психологи применяют также один или более из многочисленных проективных методов: хотя полученные при этом результаты трудно количественно оценить, а их достоверность не установлена, иногда такие методы помогают раскрыть чувства, испытываемые ребенком по отношению к членам его семьи, а также выяснить его позицию по ряду других вопросов. Используемые таким образом, проективные тесты напоминают скорее клинические методы (при которых, например, ребенка просят придумать рассказ), чем психологические.

Таблица 20.2. Краткие сведения о некоторых психологических методах оценки, используемых при обследовании детей и умственно отсталых
а) Тесты для исследования интеллекта
Шкала интеллекта Stanford — Binet	Модификация первоначального теста исследования интеллекта; в настоящее время применяется редко. Определяет психический возраст. Опирается на вербальные способности, что может привести к необъективности оценки при обследовании пациентов, воспитанных в традициях иной культуры, либо лиц с низким культурным уровнем. Более пригодна для использования у относящихся к среднему социальному классу пациентов со способностями ниже нормы.
Шкала Векслера (Wechsler) для оценки интеллекта у детей — модифицированная форма (WISC-R)	Определяет профиль специфических вербальных и невербальных способностей, а также IQ детей в возрасте от 6 до 14 лет. Широко применяется; хорошо стандартизирована. Неприменима к лицам с показателем IQ ниже 40.
Шкала Векслера для оценки интеллекта у дошкольников и учащихся младших классов (WPPSI)	Версия WISC для использования при обследовании детей младшего возраста (4–6,5 лет) и умственно отсталых.
Британские шкалы для оценки способностей	Двадцать четыре подшкалы, пригодные для возрастного диапазона от 2,5 до 17 лет и охватывающие шесть сфер психической деятельности: скорость переработки информации, способность к логическим рассуждениям, пространственные представления, адекватность восприятия, кратковременную память, восстановление и применение знаний. Анализ может быть общим и специфическим.
Рисуночный тест Goodenough — Harris	Краткий тест для оценки невербального интеллекта у детей в возрасте от трех до десяти лет.
б) Оценка социального развития
Шкала определения социальной зрелости Vineland	Модификация первоначального варианта шкалы развития, имеющая психометрические ограничения. Охватывает общее самообслуживание, самообслуживание при одевании и приеме пищи, локомоцию, коммуникативность, самостоятельность в выборе направления, социальную изоляцию и занятия. Определяет «социальный возраст».
Шкалы адаптационного поведения (Nihira)	Оценочные шкалы для определения способностей и привычек в десяти сферах поведения.
Таблицы Gunzburg для оценки развития	Дают ясное наглядное отображение способностей к самопомощи, коммуникации, социальных и профессиональных способностей.
в) Другие методики оценки развития
Шкала развития Denver	Оценка развития грубой и тонкой моторики, речи и социальных навыков; используется для детей в возрасте до двух лет.
Шкала развития детей раннего возраста Bayley	Включает ряд пунктов, по которым можно подсчитать показатели умственного и психомоторного развития. Обеспечивает полную и всестороннюю картину; дает надежные результаты при обследовании детей в возрасте от двух месяцев до двух с половиной лет.
г) Успехи в обучении
Анализ чтения по Neale	Градуированный тест способности к чтению, учитывающий правильность, понимание текста и скорость чтения; предназначен для детей начиная с шестилетнего возраста.
Градуированный тест Schoneil для оценки навыков чтения слов	Ребенок читает слова нарастающей трудности.
Градуированный тест Schonell для оценки навыков спеллингования	Ребенок произносит по буквам слова нарастающей степени трудности.
Тесты математических способностей	Удовлетворительного теста нет. Арифметические подтесты WISC-R, WPPSI и Британских шкал для оценки способностей.

ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ.

Наиболее важным источником дополнительной информации являются учителя ребенка. Они могут описать его поведение в классе, охарактеризовать его успехи в учебе и взаимоотношения с другими детьми. Нередко педагоги сообщают ценные сведения о его семье и домашних обстоятельствах. В большинстве случаев желательно, чтобы социальный работник посетил семью, поскольку это позволяет получить необходимое представление о ее материальном положении, бытовых условиях, а также об отношениях между членами семьи и образе их жизни в целом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В каждом случае должно быть составлено заключение. Оно начинается с краткого изложения сути текущей проблемы. Затем обсуждаются диагноз и дифференциальный диагноз, после чего рассматриваются этиологические факторы. Если предполагается в дальнейшем провести еще какие-либо обследования, это следует указать в заключении; необходимо также разработать план лечения и сформулировать предполагаемый исход.

Лечение.

Хотя члены лечащего коллектива (врач, социальный работник и психолог) обладают специальными знаниями и владеют навыками определенной профессии, они не ограничивают себя рамками традиционных функций (обусловленных профилем их подготовки), когда работают с детьми и их семьями. Напротив, они делают все, что могут, чтобы помочь в каждом отдельном случае. Подход детских психиатров к организации лечения различен; каждый из них выбирает свои, наиболее предпочитаемые им формы и методы работы, включая проведение лечебных мероприятий в сотрудничестве с другими членами коллектива.

Обычной практикой при ведении пациентов детского возраста является «семейный подход» (т. е. решение проблем ребенка посредством воздействия на семью), а также поддержание тесных связей с учреждениями и организациями, имеющими отношение к ребенку или к его семье. Детский психиатр работает в тесном контакте с педиатрами, службами детского здравоохранения и социального обеспечения, с педагогами и психологами учебных заведений. Многие проблемы детского возраста наиболее ярко проявляются в школе или приводят к затруднениям в учебе, поэтому, как правило, следует вовлекать учителей ребенка в процесс его лечения. Учителям могут понадобиться рекомендации в отношении того, как лучше справляться с нарушениями поведения у школьника; иногда возникает необходимость организовать корригирующее обучение или внести какие-либо изменения в расписание школьных занятий ребенка. В некоторых случаях показан перевод в другую школу.

В следующих разделах приводится краткое общее описание основных видов лечения. Во второй части главы дана информация о ведении отдельных расстройств. Более подробные сведения по вопросам лечения в детской психиатрии можно получить, обратившись к Graham (1986) или к одному из учебников, перечисленных в конце главы.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ.

В детской психиатрии лекарствам отводится ограниченное, но все же важное место. Основными показаниями к их применению являются рассматриваемые далее в этой главе эпилепсия, депрессивное и обсессивное расстройства, синдром гиперактивности, синдром Жиля де ла Туретта, иногда — ночной энурез. Во всех случаях дозы назначаемых препаратов надлежит тщательно проверить по принятым в качестве стандарта справочникам, обращая внимание на поправки, которые необходимо вносить с учетом возраста и массы тела ребенка.

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ РЕБЕНКА.

Практика применения индивидуальной психотерапии в лечении детей восходит к двум самостоятельным методам, разработанным Anna Freud и Melanie Klein. Различие их подходов заключалось в том, что последняя придавала особое значение психодинамической интерпретации игр ребенка. В настоящее время длительное интенсивное лечение такого рода обычно не проводится. В большинстве случаев на ребенка оказывают, напротив, кратковременное психотерапевтическое воздействие с целью помочь ему справиться с текущими проблемами. Основными показаниями для психотерапии являются эмоциональные расстройства и соматические жалобы, связанные со значимыми психологическими факторами.

Психотерапевт старается установить теплые, доверительные отношения с ребенком, а затем, используя создавшуюся благоприятную атмосферу, побуждает пациента выразить свои чувства и найти альтернативные формы поведения. Очень важно, чтобы ребенок чувствовал, что к нему относятся с искренней симпатией, принимая его таким, каков он есть; следует избегать критики, хотя это, конечно, не означает безоговорочного одобрения всех аспектов поведения пациента. Сначала ребенок зачастую воспринимает психотерапевта как «агента» родителей и ожидает, что тот будет разделять их позицию. Поэтому рекомендуется не спешить с обсуждением существующих проблем и приступить к этому вопросу лишь после того, как доверие ребенка будет завоевано в результате беседы на нейтральные темы, вызывающие его живой интерес.

Проводилось мало исследований, посвященных эффективности индивидуальной психотерапии в лечении детей. Обычно психотерапию применяют при расстройствах с хорошим прогнозом, причем в подобных случаях благодаря ее использованию нередко удается ускорить выздоровление. Оценка эффективности психотерапии в лечении детей дана в работах Eisenberg et al. (1965) и Rosenthal, Levine (1971).

СЕМЕЙНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

Это специфическая форма лечения, которую следует отличать от вышеописанного общего принципа «семейного подхода» к лечению, практикуемого в детской психиатрии. При семейной психотерапии симптомы, наблюдаемые у ребенка, рассматриваются как выражение функционирования семьи, которое и является первоочередным объектом лечения. Применяются несколько подходов, основанных на поведенческой или психоаналитической системе либо на коммуникационных или структуральных теориях. Эти типы психотерапии описываются здесь. На практике большинство психотерапевтов используют эклектический подход (см.).

По поводу показаний к применению семейной психотерапии все еще ведутся дискуссии. Такое лечение может быть целесообразным при следующих условиях:

1) симптомы, наблюдаемые у ребенка, по-видимому, представляют собой проявление расстройства, присущего всей семье;

2) индивидуальная психотерапия не дала положительного эффекта;

3) при использовании других типов лечения в семье возникают определенные проблемы.

Семейная психотерапия бывает противопоказана в ситуации, когда распадается брак родителей, или при отсутствии тесной связи между проблемами, возникающими у ребенка, и функционированием семьи. Важно, чтобы заинтересованность врача в семейной терапии не помешала ему тщательно рассмотреть все обстоятельства данного конкретного случая и применить при наличии соответствующих показаний другие типы лечения. Неконтролируемые исследования, посвященные семейной психотерапии, привели к утверждениям о ее значительной эффективности. Однако данные контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что при целом ряде эмоциональных и поведенческих расстройств, встречающихся у детей, польза от этого вида лечения не настолько велика. Обзор исследований семейной терапии сделан Gurman et al. (1986).

ГРУППОВАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

Групповая терапия может быть использована применительно к ребенку или к его родителям. Пациентам старшего детского возраста и подросткам можно помочь, разделяя их проблемы, а также применяя обсуждение и моделирование проблем как часть групповой терапии. Родителям обычно помогает предоставленная им возможность обсудить разделенные проблемы, касающиеся их отношения к ребенку и обращения с ним, или какие-либо иные переживаемые ими трудности. Принципы групповой психотерапии изложены в гл. 18.

ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

В детской психиатрии поведенческие методики находят применение в нескольких сферах. Их можно использовать для поощрения нового поведения посредством положительного подкрепления и моделирования. При этом часто придерживаются системы, при которой пациент первоначально вознаграждается за поведение, приближающееся к желаемому (шейпинг[46]), что предшествует более дифференцированному подкреплению. Так, в работе с аутичными и умственно отсталыми детьми шейпинг применяли для коррекции мелких поведенческих проблем (таких как вспышки раздражения и непослушание, выражающееся в том, что ребенок отказывается ложиться спать), а также для преодоления затруднений при обучении гигиеническим навыкам. Наказание при шейпинге не применяется, поскольку оно этически неприемлемо (и к тому же дает лишь временный эффект). Вместо этого принимаются меры, направленные на выявление и устранение тех факторов в окружении ребенка, которые усиливают нежелательное поведение. Нередко обнаруживается, что такое поведение невольно подкрепляется дополнительным вниманием, которое получает при его проявлениях ребенок. Если же в подобные моменты умышленно игнорировать ребенка, вновь «замечая» его лишь после того, как поведение более или менее нормализуется, это во многих случаях позволяет добиться благоприятных изменений. Более специфические формы поведенческой терапии используются при энурезе (см.) или при фобиях. Принципы аналогичны применяемым во взрослой психиатрии (см. гл. 18).

Для детей, испытывающих трудности при установлении взаимоотношений с другими детьми или со взрослыми, часто организуют обучение социальным навыкам, проводимое в форме групповых или индивидуальных занятий.

ТЕРАПИЯ ЗАНЯТОСТЬЮ.

Специалисты по терапии занятостью могут играть большую роль в оценке развития ребенка, а также в психологическом лечении и принятии мер, направленных на улучшение взаимодействия между родителями и ребенком.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ УЧЕБНЫЕ ЗАНЯТИЯ.

Детям, курируемым психиатром в амбулаторных условиях, а также находящимся в больнице или посещающим дневной стационар, часто приносят большую пользу дополнительные учебные занятия. Индивидуальное обучение может быть необходимо для преодоления отставания в развитии навыков письма, чтения и счета, распространенного среди детей с поведенческими расстройствами.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ УСЛОВИЙ ДЛЯ ВОСПИТАНИЯ РЕБЕНКА ВНЕ ЕГО СЕМЬИ, ВПЛОТЬ ДО ПЕРЕДАЧИ НА УСЫНОВЛЕНИЕ (УДОЧЕРЕНИЕ) ИЛИ В СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ.

Такие меры, как организация ухода за ребенком и создание условий для его воспитания вне родной семьи, могут оказаться необходимыми в случаях, когда наблюдаемые у ребенка симптомы обусловлены нестабильностью домашней обстановки или крайней степенью родительского отторжения. Среди детей, в отношении которых приходится решать вопрос о целесообразности помещения их в соответствующие учреждения, многие страдают расстройствами поведения; для них типичны также серьезные проблемы, связанные с учебой. Возможность изъятия ребенка из семьи следует рассматривать только после того, как было сделано все возможное для нормализации обстановки в этой семье. Если же такой выход представляется неизбежным, то ребенок может быть передан на воспитание приемным родителям, направлен в детский дом семейного типа (в таком учреждении группа примерно из десяти детей живет в условиях, по возможности максимально приближенных к обстановке, характерной для большой семьи) или в школу-интернат.

БОЛЬНИЧНЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ.

Решение о госпитализации ребенка в стационар обычно принимают, руководствуясь какой-либо из трех следующих причин. Во-первых, расстройство поведения может быть настолько тяжелым, что лечить его вне стационара не представляется возможным; примеры включают выраженную в крайней степени гиперактивность, психозы детского возраста и упорный отказ от посещения школы, не поддающийся коррекции в амбулаторных условиях. Во-вторых, ребенок может быть госпитализирован для обследования, если диагноз неясен. В-третьих, в некоторых случаях стационарное лечение оказывается единственным способом на какое-то время оградить ребенка от травмирующей домашней ситуации, например при крайней гиперопеке.

Иногда мать госпитализируют вместе с ребенком. Это дает возможность непосредственного наблюдения за ее реакциями на ребенка, например, в случаях плохого обращения с ним. Если суть проблемы ясна, можно помочь матери преодолеть ее, принимая все большее участие в заботе о ребенке в период, пока они оба остаются в больнице.

Лечение в дневном стационаре, обладающее многими преимуществами стационарного лечения, в то же время позволяет не отрывать ребенка от дома. Если только нет каких-либо оснований опасаться, что в семье ребенок подвергается жестокому обращению, возможность оставаться дома имеет для него важное значение, поскольку при этом сохраняются его связи с другими членами семьи. Обеспечение дневного ухода также может в определенной степени освободить членов семьи от некоторых стрессовых эффектов, обусловленных постоянной необходимостью как-то справляться с гиперактивным или аутичным ребенком.

ОБЗОР СИНДРОМОВ.

Проблемы детей дошкольного возраста и их семей.

Как уже было замечено выше, в дошкольном возрасте дети усваивают несколько видов социального поведения. Они овладевают сфинктерной регуляцией, приучаются надлежащим образом вести себя за столом, вовремя ложиться спать, сдерживать злые чувства. Они также становятся менее зависимыми. Всему этому дети учатся в семье. Психические нарушения у дошкольников группируются вокруг этих видов поведения и часто отражают факторы, действующие в семье, также как и особенности, присущие данному ребенку. Многие психологические проблемы, возникающие в этом возрасте, кратковременны, и их можно рассматривать как задержки нормального развития. Детей с подобными проблемами обычно лечат врачи общей практики и педиатры. При более серьезных нарушениях ребенок может быть направлен к детскому психиатру.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ.

Richman et al. (1982) изучили выборку из 705 проживающих в одном из районов Лондона семей, в каждой из которых был трехлетний ребенок. Наиболее часто встречающимися моментами аномального поведения у этих трехлетних детей оказались: ночное недержание мочи по крайней мере три раза в неделю (у 37 %); дневное недержание мочи как минимум раз в неделю (17 %); гиперактивность (14 %); «пачканье» по меньшей мере раз в неделю (13 %); трудности при укладывании в постель по вечерам (13 %); страхи (13 %); непослушание (11 %); жажда внимания (10 %); вспышки раздражения (5 %).

Представляются ли подобные отклонения проблемами — зависит от того, как относятся к этому родители, а также от природы нарушений, степени тяжести и частоты проявления такого поведения. Richman et al. (1982) преодолели указанные сложности, разработав свою систему рейтинговой оценки степени тяжести проблемы в каждом конкретном случае. При этом учитывалось в основном значение соответствующих проявлений с точки зрения благополучия ребенка, а также их последствий для остальных членов семьи. Руководствуясь критериями, опирающимися на здравый смысл, вышеупомянутые авторы классифицировали проблемы как незначительные, умеренной тяжести или тяжелые. Тяжелые проблемы выявлены у 7 % охваченных этим исследованием трехлетних детей, незначительные — у 15 %. Чаще всего расценивались как нарушения такие формы поведения, как вспышки раздражения, жажда внимания и непослушание.

ПРОГНОЗ.

Как уже было отмечено, многие психологические проблемы, возникающие у дошкольников, кратковременны. Однако Richman et al. (1982) обнаружили, что определенные нарушения, выявленные у трехлетних детей, все еще присутствуют у них и в восьмилетнем возрасте; эти нарушения включали гиперактивность, расстройство поведения, речевые трудности, женоподобное поведение у мальчиков и аутизм.

ЭТИОЛОГИЯ.

Этиологические факторы относятся к стадии развития, характеру ребенка и влиянию семьи. Существуют значительные индивидуальные различия в темпах нормального развития, особенно в отношении сфинктерного контроля и овладения языком. Как отмечалось ранее (см.), некоторые черты темперамента ребенка отчетливо проявляются с самых первых недель его жизни. Они способны отразиться на реакции матери, а от этого зависит, сколько времени она проводит с младенцем, часто ли берет его на руки и т. д. Эти проявления материнской реакции могут, в свою очередь, оказать воздействие на развитие ребенка. Нарушения поведения в младшем детском возрасте также тесно связаны с плохими взаимоотношениями между родителями, с депрессией у матери, с сиблинговым соперничеством и с неадекватным родительским поведением. (См. обзор данных у Richman et al. (1982).).

НЕКОТОРЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ.

Вспышки раздражения.

Для детей, начинающих ходить, эпизодические вспышки раздражения — нормальное явление, и только упорные и очень сильные вспышки рассматриваются как аномалия. Непосредственной причиной часто бывает ненамеренное подкрепление посредством чрезмерного внимания со стороны родителей или вследствие неадекватного наказания, которому они подвергают ребенка. Если такое происходит, то нередко из-за того, что у родителей имеются свои эмоциональные нарушения или же их взаимоотношения неудовлетворительны. Вспышки раздражения обычно поддаются коррекции при доброжелательном, но твердом и последовательном подходе, обеспечивающем четкое установление границ допустимого. При лечении прежде всего необходимо выяснить, почему родители оказались не в состоянии установить эти пределы таким путем. Им нужно помочь справиться с их собственными проблемами, а также порекомендовать, как следует реагировать на гневные вспышки.

Нарушения сна.

Наиболее типичное нарушение сна заключается в том, что ребенок просыпается ночью и некоторое время после этого бодрствует; чаще всего это бывает в возрасте одного-двух лет. Примерно в одной пятой случаев детям этого возраста требуется по меньшей мере час, чтобы заснуть, или же они подолгу бодрствуют ночью. Прежде чем принять решение о необходимости лечения, нужно детально изучить нарушение и любые другие проблемы, имеющиеся у ребенка. Если нарушение оказывается изолированным и не причиняет особых страданий семье, достаточно бывает успокоить родителей в отношении прогноза. Если же, однако, все-таки есть потребность в лечении, например в ситуациях, когда бессонница у ребенка физически изматывает его близких и служит для них источником серьезного эмоционального дистресса, то целесообразно применять поведенческий подход как наиболее эффективный (Richman et al. 1985). В особых случаях может быть полезно назначить снотворные средства, но вряд ли они окажутся эффективными при длительном применении. Родителям рекомендуется прочитать руководство Douglas и Richman (1984).

Нарушения сна другого рода, такие как кошмарные сновидения и ночные страхи, достаточно распространены и среди здоровых маленьких детей, но у них подобные явления редко сохраняются в течение длительного времени. Эти виды расстройств сна рассматриваются в гл. 11 (см.).

Если расстройство сна упорно продолжается или усугубляется, следует рассмотреть две возможные причины. Во-первых, состояние могло ухудшиться вследствие соматического заболевания или эмоционального расстройства. Во-вторых, обострение может быть обусловлено чрезмерной обеспокоенностью родителей или их неспособностью успокоить ребенка. При выявлении любой из этих двух причин необходимо лечение. В других случаях достаточно успокоить родителей и ребенка.

Проблемы, связанные с питанием.

Привередливость, капризы во время еды или отказ от пищи — распространенные явления среди детей дошкольного возраста, но продолжается это, как правило, недолго. Гораздо реже такие отклонения в поведении перерастают в серьезное нарушение или упорно сохраняются в течение длительного времени, хотя и не сопровождаются признаками, свидетельствующими о недостаточности питания. Главная причина в подобных случаях заключается обычно в том, что родители уделяют чрезмерное внимание вопросам питания, проявляют навязчивость, таким образом непроизвольно усугубляя и закрепляя рассматриваемые тенденции в поведении ребенка. Оказание помощи в описанной ситуации должно быть направлено на то, чтобы научить родителей справляться с данной проблемой. Нужно побуждать их игнорировать проблему питания и воздерживаться от того, чтобы предлагать ребенку какие-то особые продукты или пытаться совершать какие-то необычные действия, стараясь уговорить его поесть. Напротив, нужно дать ему нормальную пищу и предоставить самому решать, съесть ее или нет.

Пика.

Это поедание веществ или предметов, вообще считающихся несъедобными (например, земля, краска, бумага). Часто пика сочетается с другими нарушениями поведения. Пациентов с подобными проявлениями надлежит тщательно обследовать, поскольку такие симптомы могут обусловливаться поражением головного мозга или умственной отсталостью. Иногда пика бывает связана с эмоциональным дистрессом, который необходимо по возможности облегчить. В других случаях оказание помощи при описанном нарушении заключается в принятии разумных мер предосторожности с целью удержать ребенка от поедания непищевых веществ, пряча от него соответствующие предметы или не подпуская его к ним. Обычно пика постепенно идет на убыль по мере того, как ребенок подрастает.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ.

При оценке нарушений у детей дошкольного возраста психиатр вынужден полагаться в большей степени на информацию, получаемую от родителей. Как уже было замечено, важно уметь разобраться, является ли расстройство у ребенка первичным или же оно отражает определенные проблемы, имеющиеся у матери, либо обусловлено неблагополучием в семье. Необходимо тщательно оценить специфическое поведение, общий уровень развития ребенка и функционирование семьи в целом.

Кроме специфических мер, упомянутых в связи с отдельными расстройствами, лечение включает консультирование матери (а иногда и других членов семьи) и рекомендации по воспитанию ребенка. Об эффективности специфической терапии известно мало. Вероятно, полезны поведенческие методы; отставание в развитии речи может компенсироваться обучением; для контроля крайней гиперактивности иногда требуется лекарственная терапия (см.). Во многих случаях полезно, чтобы ребенок проводил какую-то часть дня вне семьи — в детском саду или в игровой группе.

Эмоциональные расстройства.

Диагноз эмоционального (невротического) расстройства широко используется в детской психиатрии, где этот термин употребляется примерно в том же значении, что и термин «невротическое расстройство» во взрослой психиатрии. Классификация этих расстройств в DSM-IIIR и МКБ-10 представлена в табл. 20.3. В каждой классификации есть категории для тревоги в связи с разлукой и для фобического расстройства детского возраста. В DSM-IIIR выделена категория, обозначенная как «сверхтревожное» расстройство, к которой относят случаи, характеризующиеся постоянно ощущаемой ребенком чрезмерной тревогой. В МКБ-10 имеются специальные категории для случаев, когда ребенок испытывает сильный страх перед незнакомыми людьми или непривычными ситуациями (социальное тревожное расстройство), и для упорного эмоционального расстройства, возникающего у ребенка явно в связи с соперничеством или ревностью по отношению к младшему сибсу (брату или сестре), обычно следующему непосредственно за ним по порядку рождения (расстройство сиблингового соперничества).

Таблица 20.3. Классификация эмоциональных расстройств детского возраста
МКБ-10	DSM-IIIR
Тревожное расстройство в связи с разлукой	Тревожное расстройство в связи с разлукой
Фобическое тревожное расстройство детского возраста	Уклоняющееся расстройство детского возраста
Социальное тревожное расстройство	«Сверхтревожное» расстройство
Расстройство сиблингового соперничества
Другие эмоциональные расстройства детского возраста
Эмоциональное расстройство детского возраста, неуточненное

Кроме перечисленных категорий, в данном разделе речь пойдет и о других эмоциональных расстройствах детского возраста, а именно диссоциативных и конверсионных, обсессивно-компульсивном, депрессивном. Отказ от посещения школы также будет рассматриваться здесь.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ.

Среди психических расстройств детского возраста эмоциональные уступают по частоте встречаемости только поведенческим расстройствам. В результате обследования 10–11-летних детей на острове Уайт Rutter et al. (1970а) обнаружили, что распространенность данного расстройства составляет 2,5 % как среди девочек, так и среди мальчиков. Это примерно половина соответствующего показателя по расстройствам поведения. При обследовании соответствующей возрастной группы населения одного из лондонских районов уровень распространенности обоих состояний был в два раза выше (Rutter et al. 1975b). При освидетельствовании более чем 1000 детей, направленных в детскую психиатрическую клинику в юго-восточной части Лондона, у одной трети из них были диагностированы эмоциональные расстройства (Gath et al. 1977).

ПРОГНОЗ.

При большинстве форм эмоциональных расстройств (за исключением обсессивно-компульсивных и депрессивных, при которых наиболее часто бывает плохой исход) прогноз благоприятный. Даже тяжелые расстройства обычно постепенно смягчаются и без лечения, а со временем, как правило, проходят, не оставляя никаких резидуальных симптомов. Если же все-таки эмоциональное расстройство, начавшееся в детстве, упорно продолжается и впоследствии, то, как уже было отмечено (см.), во взрослом периоде жизни оно чаще принимает форму невротического синдрома или аффективного расстройства.

ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Дети, страдающие тревожными расстройствами, патологически пугливы. Они цепляются за своих родителей, находясь в состоянии чрезмерной зависимости от них. С другими детьми они робки и застенчивы. У многих из них нарушен сон, нередко бывают ночные кошмары. Таким детям, как правило, трудно сосредоточиться. Могут присутствовать разнообразные соматические симптомы, особенно головные боли и симптомы, связанные с пищеварительной системой, такие как тошнота, рвота, боли в животе и нарушение пищеварения. Встречаются также фобии и обсессивная симптоматика.

Иногда тревожное расстройство, связанное с разлукой, преципитируется пугающим опытом. Такой опыт может быть кратковременным (например, госпитализация) или длительным (например, конфликт между родителями). В некоторых случаях данное расстройство развивается при наличии у ребенка тенденции реагировать чрезмерной тревогой на повседневные стрессоры; предполагается, что подобная склонность к тревоге заложена в характере и, возможно, генетически обусловлена. В других случаях детская тревога представляет собой реакцию на постоянно тревожащихся или гиперопекающих родителей.

Ребенок, страдающий тревожным расстройством в связи с разлукой, постоянно стремится удержать рядом с собой своих родителей и требует внимания. Он нередко беспокоится о том, что с родителями может произойти несчастный случай или что они заболеют. Тревожное расстройство этого типа является одной из причин отказа посещать школу (см.).

У детей со «сверхтревожным» расстройством вызывают чрезмерное волнение и беспокойство стрессовые события, такие как экзамены, участие в какой-то общей деятельности с другими детьми. У них могут быть и другие тревожные симптомы, включая фобии, приступы паники и соматические симптомы.

При лечении всегда необходимо принимать во внимание ряд возможных этиологических факторов, в частности стрессы, разлуку и тревожный характер. Надлежит принять меры для того, чтобы по возможности ослабить действие стрессоров; ребенку нужно помочь высказать свои тревоги; в соответствующих случаях следует разъяснить членам семьи пациента, какое влияние оказывают на ребенка их тревоги и страхи или гиперопека. Для облегчения тяжелой тревоги можно назначить анксиолитики, но лишь для кратковременного приема. Если при определенных обстоятельствах симптоматика усугубляется, пациенту могут принести пользу простые поведенческие методы терапии, аналогичные применяемым при фобиях и описанные в следующем подразделе.

ФОБИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА.

Незначительные проявления фобий обычны для детского возраста. Как правило, возникающие у детей страхи относятся к животным, насекомым, темноте, к школе и к смерти. Распространенность более серьезных фобий варьирует в зависимости от возраста. Сильный и устойчивый страх животных обычно появляется в возрасте до пяти лет и почти всегда идет на убыль к началу подросткового периода. У некоторых детей вызывают страх социальные ситуации, особенно если при этом приходится встречаться с людьми, которых они плохо знают. В DSM-IIIR для этого состояния используется термин «уклоняющееся расстройство». Такие дети избегают контактов с незнакомыми людьми, смущаются в компаниях, краснеют и не вступают в беседу.

Большинство детских фобий проходят без специфического лечения при условии, что родители придерживаются последовательного подхода, обеспечивая ребенку необходимую поддержку и ободряя его. В тех случаях, когда фобия все же не проходит, можно применить — в сочетании с ободрением и поддержкой — простую поведенческую терапию. Ребенка поощряют входить в ситуации, вызывающие страх, постепенно вырабатывая у него иное отношение к ним, как и при лечении фобий у взрослых. Используется также психотерапия, однако очевидно, что она не более эффективна, чем простое поведенческое лечение.

Подробную информацию о детских фобиях можно найти у Johnson (1985).

СОМАТИЗИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Дети, страдающие психическими расстройствами, часто жалуются на соматические симптомы, включающие боль в животе, в конечностях, головную боль, кашель. Большинство таких детей лечатся у семейных врачей. Реже их направляют к специалистам, причем в подобных случаях более вероятно, что пациента пошлют к педиатру, а не к детскому психиатру.

Из всех симптомов наиболее тщательно изучена абдоминальная боль. По приблизительным оценкам, ее распространенность среди детского населения в целом варьирует в диапазоне от 4 до 17 %. Жалобы на боль в животе — типичная причина для направления к педиатру. В большинстве случаев эта боль сочетается с головной болью, болью в конечностях и тошнотой (Apley, Hale 1973). Физические причины абдоминальной боли обнаружить обычно не удается, и часто выдвигается предположение о ее психологической природе. Некоторые случаи боли в животе связаны с тревогой, а другие, как было упомянуто ранее (см. гл. 12), приписывались «маскированным» депрессивным расстройствам. У части пациентов данный симптом, по-видимому, проявляется как непосредственная реакция на стресс. Лечение аналогично применяемому при других эмоциональных расстройствах. Данные катамнестического наблюдения свидетельствуют о том, что примерно в 25 % случаев, достаточно тяжелых для того, чтобы возникла потребность в проведении обследования у педиатра, в дальнейшем развиваются хронические психические нарушения.

Конверсионное расстройство (см.) чаще встречается в подростковом, чем в детском возрасте; это относится как к спорадическим случаям заболевания, так и к его эпидемической форме. В детстве симптомы, как правило, слабо выражены и редко сохраняются в течение длительного времени. Наиболее часто наблюдаются такие проявления, как параличи, нарушения походки, нарушение способности нормально видеть или слышать. Как и у взрослых, подобные симптомы могут возникать и при органическом заболевании, и при эмоциональном расстройстве. И так же, как во взрослой психиатрии, конверсионное расстройство иногда ошибочно диагностируют при соматической симптоматике. Поэтому такой диагноз можно ставить только после тщательнейшего обследования, направленного на выявление возможного органического заболевания, в тех случаях, когда полученные результаты свидетельствуют об отсутствии физической патологии.

В ходе обследования детей, проживающих на острове Уайт, конверсионное расстройство встречалось редко (Rutter et al. 1970а). Среди детей, направляемых на консультацию к педиатрам, его распространенность, по ряду сообщений, составляет от 3 до 13 % (см.: Rae 1977). При обследовании детей препубертатного возраста Caplan (1970) обнаружил, что диагноз конверсионного расстройства был поставлен 2 % таких детей, направленных в больницу Модсли. Почти у половины пациентов из этих 2 % в конечном счете было выявлено органическое заболевание — либо почти в то же время, либо при катамнестическом наблюдении, которое продолжалось от 4 до 11 лет. Чаще всего ошибочно принимали за психогенный такой симптом органического расстройства, как амблиопия. Как и во взрослой психиатрии, вероятность постановки неверного диагноза конверсионного расстройства при наличии у пациента соматического заболевания особенно велика в случаях, когда физические признаки отсутствуют, а явное нервное потрясение совпадает по времени с возникновением симптомов (Rivinus et al. 1975).

Лечение конверсионных и других соматизированных расстройств необходимо начинать как можно раньше. Промедление может способствовать закреплению симптоматики в результате ее вторичного накопления. Лечение направлено главным образом на ослабление стрессовых воздействий, нормализацию обстановки; важно также поощрять ребенка к обсуждению соответствующих проблем. Нередко благодаря таким мерам симптомы смягчаются и затем исчезают, но в некоторых случаях может потребоваться и лечение, аналогичное применяемому при конверсионном расстройстве у взрослых (см.).

Более детальную информацию о соматизированных расстройствах детского возраста можно найти у Goodyear и Taylor (1985).

При лечении двигательных нарушений обычно дают хорошие результаты физиотерапия и поведенческие методы (Dubowitz, Hersov 1976).

ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

В детском возрасте обсессивно-компульсивные расстройства наблюдаются редко. Однако среди детей (особенно в возрасте от четырех до десяти лет) достаточно широко распространены несколько форм постоянно повторяющегося поведения, включающих поглощенность числами и счетом, многократное перебирание, перекладывание определенных предметов, их накапливание, припрятывание. Многие формы такого поведения нельзя, строго говоря, назвать компульсивными, поскольку ребенок не сопротивляется подобным побуждениям (см. определение обсессивных и компульсивных симптомов). Однако неясно, насколько такое различие является решающим в детском возрасте. Для детей обычно также соблюдение ритуалов; например, нередко ребенок, идя по тротуару, избегает наступать на трещины в асфальтовом покрытии или же прикасается к каждому фонарному столбу, мимо которого проходит. Во многих детских играх содержатся элементы общего для играющих ритуала, и некоторые из этих кратковременных единичных ритуалов, по-видимому, представляют собой элемент процесса нормального развития. Однако у некоторых детей ритуалы (такие, например, как многократная перепроверка школьных заданий или повторное мытье рук) отнимают все больше времени.

Если тяжелые и неотступные навязчивые мысли или компульсивные симптомы возникают в детском возрасте, то они часто оказываются компонентом тревожного или депрессивного расстройства. Истинное обсессивное расстройство менее распространено и редко проявляется в полной форме до старшего детского возраста, хотя первые симптомы иногда возникают в раннем детстве. Начало может быть острым или постепенным. Страдающий обсессиями ребенок зачастую вовлекает в них и своих родителей — например, просит их принимать участие в ритуалах или вынуждает вновь и вновь давать ему разъяснения в отношении обсессивных мыслей и успокаивать его.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при менее тяжелых формах этого расстройства бывает, как правило, хороший исход, но при тяжелых формах прогноз неблагоприятный. Удовлетворительных катамнестических данных в отношении детей, страдающих обсессиями, не имеется, но взрослые пациенты с обсессивными расстройствами часто относят появление первых симптомов к детскому или подростковому возрасту.

Если обсессивные симптомы являются компонентом тревожного или депрессивного расстройства, лечение должно быть направлено на первичное расстройство. Основные принципы лечения истинного обсессивного расстройства в старшем детском возрасте примерно те же, что и при тревожных расстройствах, но с добавлением поведенческой терапии (см.). В некоторых случаях может быть эффективен кломипрамин (анафранил) (см.).

Обзор обсессивных расстройств детского возраста приводится у Rapoport (1986).

ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Многие дети чувствуют себя глубоко несчастными при определенных печальных событиях и при вызывающих эмоциональный дистресс обстоятельствах, таких как серьезная болезнь матери или отца, смерть члена семьи или дисгармония в отношениях между родителями. Некоторые из этих детей становятся плаксивыми, утрачивают интересы; у них снижается способность к концентрации внимания; нередко ухудшается аппетит и нарушается сон. Хотя подобные депрессивные симптомы обычны в среднем и старшем детском возрасте, депрессивные расстройства у детей встречаются нечасто. Так, Rutter et al. (1970а) при обследовании 2000 детей 10–11-летнего возраста обнаружили всего три случая депрессивных расстройств среди девочек и ни одного — среди мальчиков, хотя депрессивные симптомы часто встречались как компонент других расстройств. Среди 2303 подростков в возрасте 14 лет было выявлено 35 случаев депрессивного расстройства (Rutter et al. 1976а). Современные исследования дают несколько более высокие показатели: 1 % для среднего детского возраста и 2–5 % — для среднего подросткового (см.: Graham 1986).

Определенные расхождения в оценках отражают различия в диагностических критериях. Так, некоторые психиатры утверждают, что депрессивные расстройства широко распространены в детском возрасте, однако они протекают в замаскированной форме при слабовыраженном депрессивном настроении или при отсутствии его, но со множеством других симптомов, включая необъяснимые боли в животе, головную боль, анорексию и энурез.

Представляется небезосновательной мысль о том, что в детстве, так же как и во взрослом периоде жизни, депрессивное расстройство может обнаруживаться в связи с сопутствующими ему соматическими или поведенческими симптомами. Тем не менее и у детей, и у взрослых диагноз такого расстройства следует ставить только в случаях, когда имеются отчетливо выраженные главные признаки депрессивного синдрома (Kovacs, Beck 1977). Особенно важно депрессивное настроение, даже несмотря на то, что поначалу оно может быть не явно выраженным. Депрессивное расстройство нужно четко отграничивать от депрессивных симптомов, представляющих собой компонент другого эмоционального или поведенческого расстройства.

Биполярное расстройство не проявляется до пубертатного периода.

Депрессивные расстройства в детском возрасте лечат, принимая меры для устранения вызывающих дистресс обстоятельств и помогая ребенку выразить свои переживания. Для лечения депрессивной симптоматики у детей используют антидепрессанты, но до сих пор не было проведено удовлетворительных клинических испытаний. Вообще эти лекарственные препараты лучше все же оставить для пациентов старшего детского возраста с отчетливыми симптомами тяжелого депрессивного расстройства.

Обзор детских депрессивных расстройств можно найти у Ambrosini и Puig-Antich (1985) или у Rutter et al. (1986).

ОТКАЗ ОТ ПОСЕЩЕНИЯ ШКОЛЫ.

Если ученик неоднократно пропускает школьные занятия, это может объясняться различными причинами. Самой распространенной причиной является соматическое заболевание. Порой случается, что родители сознательно оставляют детей дома, когда нуждаются в их помощи или присутствии. Среди тех, кто нередко не является в класс, есть и прогульщики, которые могли бы пойти в школу, но предпочитают прогулять уроки (зачастую такое поведение представляет собой одну из форм протеста, «бунта»). Особое значение в контексте данного раздела имеет группа детей, не посещающих школу из-за того, что там они испытывают тревогу или чувствуют себя несчастными. Это так называемые «школьные отказники». Важное различие между прогулом и отказом от посещения школы впервые было проведено Broadwin в 1932 году. Позже Hersov (1960) изучил 50 школьных отказников и 50 прогульщиков (все они были направлены в детскую психиатрическую клинику). По сравнению с прогульщиками школьные отказники оказались более депрессивными, пассивными и гиперопекаемыми; они родились и воспитывались в более невротических семьях; показатели успеваемости и поведения в школе у них, как правило, лучше, чем у прогульщиков.

Распространенность.

Временное непосещение школы — чрезвычайно распространенное явление, но нет точных данных о частоте встречаемости отказов от посещения школы. При исследовании, проведенном на острове Уайт, такие отказы были зарегистрированы менее чем у 3 % 10–11-летних детей с психическими расстройствами (Rutter et al. 1970а). Чаще всего упорное нежелание посещать школу проявляется на протяжении трех периодов: между пятью и семью годами, в 11 лет при перемене школы и особенно — в возрасте 14 лет и старше.

Клиническая картина.

Иногда внезапный и полный отказ ребенка от посещения школы оказывается для родителей первым признаком того, что не все благополучно. Чаще наблюдается всевозрастающее нежелание идти в школу, причем ребенок проявляет тревогу и чувствует себя несчастным в момент, когда пора уже выходить из дома. Дети жалуются на соматические симптомы тревоги, такие как головная боль, боль в животе, диарея, тошнота, или неопределенно сообщают о плохом самочувствии. Такие жалобы предъявляются исключительно в дни школьных занятий, а не в другое время. Некоторые дети как будто охотно отправляются в школу, но по мере приближения к ней чувствуют себя все более несчастными. Окончательно отказаться от посещения школы ученик может при разных обстоятельствах. Нередко отказ следует за периодом постепенно нарастающего дистресса, как было только что описано. Иногда это происходит после вынужденного отсутствия в школе по какой-либо иной причине, например из-за ОРЗ. Отказ может представлять собой следствие определенного события в школе (такого, как перевод в другой класс) или быть связанным с проблемой, возникшей в семье (например, серьезно заболела бабушка, к которой ребенок очень привязан). Какова бы ни была в конце концов последовательность событий, ребенок отчаянно сопротивляется любым попыткам вернуть его в школу, а поскольку он явно страдает, родителям трудно проявить твердость и настоять на этом.

Этиология.

Предполагается наличие нескольких причин. Johnson et al. (1941) подчеркивали ведущую роль тревоги в связи с разлукой; этот механизм был выделен также Eisenberg (1958). Более поздние наблюдения свидетельствуют о том, что данный фактор особенно важен для детей младшего школьного возраста. У детей постарше может наблюдаться истинная школьная фобия, т. е. страх перед определенными аспектами школьной жизни, включая дорогу в школу, а также проявляемое по отношению к ним задиристое поведение других детей или неудачи во время занятий в классе. У других «отказников» нет специфических страхов, но они чувствуют себя в школе неадекватно и подавленно.

Прогноз.

Как показывает клинический опыт, большинство учеников младших и средних классов в конце концов возвращаются в школу. Однако часть подростков с наиболее тяжелыми нарушениями так и не удается вернуть за парту до того, как они достигнут возраста, соответствующего окончанию периода обязательного школьного обучения (в Великобритании дети обязаны посещать школу в возрасте от 5 до 16 лет. — Ред.).

Было проведено несколько исследований, посвященных более отдаленному прогнозу. Berg и Jackson (1985) в течение длительного времени наблюдали за 168 подростками — школьными отказниками, — прошедшими курс лечения в стационаре. Десять лет спустя около половины из них все еще страдали от эмоциональных или социальных затруднений либо продолжали лечиться у психиатра. Это исследование охватывало тяжелые случаи, так что в целом прогноз может быть значительно лучше.

Лечение.

Во всех случаях, за исключением наиболее тяжелых, необходимо принять меры для того, чтобы ученик как можно скорее вернулся в школу. Эти меры нужно обсудить со школьными учителями; следует также дать им советы в отношении методов преодоления трудностей, с которыми они могут столкнуться. Нередко удается добиться более удовлетворительных результатов, если поначалу ребенка сопровождает по пути в школу не мать, а кто-нибудь другой, например социальный работник. В некоторых случаях возникает необходимость в более тщательно разработанном, поэтапном плане коррекции поведения. В самых тяжелых случаях ребенка порой приходится госпитализировать, чтобы снять тревогу, и лишь после такого лечения становится возможным принятие мер, направленных на возвращение его в школу. Иногда целесообразно прибегнуть к переводу в другую школу.

У детей старшего возраста надлежит лечить любое депрессивное расстройство. По некоторым данным, при отказах от посещения школы хороший эффект дают антидепрессанты, даже при отсутствии у пациента депрессивного расстройства; однако такое мнение не является общепринятым. Во всех случаях нужно побуждать ребенка поделиться своими переживаниями, а его родителям следует оказать поддержку.

Обзор материалов по отказам от посещения школы можно найти в работах: Hersov, Berg (1980); Berg (1984).

Поведенческие расстройства.

Поведенческие расстройства, иногда называемые экстернализированными расстройствами, характеризуются резко выраженным и упорным асоциальным поведением. Они образуют наибольшую отдельную группу психических расстройств, встречающихся у детей старшего возраста и подростков. Распространенность поведенческих расстройств определить трудно, поскольку граница, проводимая между ними и обычным непослушанием, не выходящим за пределы нормы, условна. Rutter et al. (1970а) обнаружили, что среди детского населения на острове Уайт распространенность «асоциального расстройства» составляет около 3 %; при обследовании, проведенном позднее в Лондоне, этот показатель оказался в два раза выше (Rutter et al. 1976b). Gath et al. (1977) обследовали более 1000 детей, направленных под наблюдение в детскую клинику для коррекции психических отклонений в юго-восточной части Лондона (из числа обследуемых были исключены дети, направленные по решению суда). В результате они сообщили, что пациенты с поведенческими расстройствами составляли в этой группе одну треть. И данные обследования групп населения, и результаты исследований, проведенных психиатрами на базе их повседневной практики, а также в судах по делам несовершеннолетних, — все указывает на то, что поведенческие расстройства больше распространены среди мальчиков, чем среди девочек (Rutter et al. 1970а; Gath et al. 1977).

Поскольку поведенческие расстройства по своим клиническим признакам весьма значительно различаются, неоднократно предпринимались попытки классифицировать их. Одной из первых была предложена классификация на социализированную, несоциализированную и сверхподавленную группы (Hewett, Jenkins 1946). В DSM-IIIR поведенческие расстройства разделяются на расстройства группового типа, при которых нарушения поведения проявляются в основном при групповой деятельности в компании со сверстниками, и поведенческие расстройства уединенного агрессивного типа, при которых доминирует агрессивное поведение, проявляемое вне связи с групповой активностью. В этой же системе есть, кроме того, такая самостоятельная категория, как оппозиционно-вызывающее расстройство, при котором дерзкое, враждебное и негативистское поведение поначалу наблюдается в домашней обстановке, но впоследствии иногда распространяется и на другие ситуации. В МКБ-10 расстройства поведения подразделены на три соответствующих типа: социализированное, несоциализированное и ограничивающееся условиями семьи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

Существенным признаком является упорно продолжающееся анормальное поведение, которое носит более серьезный характер, чем обычные детские шалости. У дошкольников рассматриваемое расстройство обычно проявляется как агрессивное поведение в условиях семьи, часто в сочетании с гиперактивностью. В более старшем детском возрасте первые проявления расстройства наблюдаются в домашней обстановке в виде воровства, лжи и непослушания наряду с выражаемой на словах или в действиях агрессией. В дальнейшем нарушения поведения проявляются и вне дома — особенно в школе — в форме прогулов, плохой успеваемости, правонарушений, актов вандализма; в подобных случаях нередко встречаются также безответственное, демонстрирующее пренебрежение к социальным нормам поведение либо злоупотребление алкоголем или наркотиками.

У детей в возрасте старше семи лет постоянное воровство — явление ненормальное. До этого возраста у ребенка редко формируется реальное представление о том, что такое чужая собственность. Многие дети временами крадут, поэтому мелкую кражу или отдельные случаи воровства не стоит воспринимать серьезно.

Небольшая часть детей обнаруживают сексуальное поведение, вызывающее неодобрение взрослых. У младших могут встречаться частая и навязчивая мастурбация и сексуальное любопытство. У девочек-подростков специфической проблемой является промискуитет (беспорядочные половые связи).

Весьма редки случаи поджигательства, однако они представляют явную опасность.

ЭТИОЛОГИЯ.

Обычно расстройства поведения обнаруживаются у детей из нестабильных, непрочных и отвергающих семей, проживающих в бедных районах. Асоциальное поведение часто встречается у детей из распавшихся семей, у тех, кто растет в обстановке плохих взаимоотношений между членами семьи, и у детей, уход за которыми в раннем периоде жизни осуществлялся вне семьи. Поведенческие расстройства связаны также с неблагоприятными факторами воздействия более широкого социального окружения — как по месту жительства, так и в школе (Power et al. 1972; Rutter et al. 1975c; Gath et al. 1977).

Наряду с вышеупомянутыми факторами, отражающими влияние окружающей среды, могут предрасполагать к развитию расстройств поведения и определенные особенности, присущие самому ребенку. Изучение приемных детей указывает на то, что в этиологии агрессивного поведения, очевидно, играют роль генетические факторы (Hutchings, Mednick 1974). У тех, кто в раннем детстве отличался трудным характером, более вероятно возникновение нарушений поведения в старшем детском возрасте, чем у детей с легким характером (см.: Graham, Stevenson 1987).

Дети с поражением мозга и с эпилепсией склонны к расстройствам поведения, как и к другим психическим расстройствам. Большое значение имеет выявление при обследовании на острове Уайт сильной корреляции между асоциальным поведением и специфическим отставанием в развитии навыков чтения (см.). Неизвестно, являются ли асоциальное поведение и отставание в чтении результатом действия общих предрасполагающих факторов или одно из этих нарушений является причиной другого. (См.: Rutter, Giller 1983 — обзор этиологии расстройств поведения.).

ПРОГНОЗ.

Поведенческие расстройства в детском возрасте характеризуются, как правило, затяжным течением (Rutter et al. 1976b). Отдаленный исход значительно варьирует в зависимости от природы расстройства и степени его тяжести. При катамнестическом наблюдении за лицами, посещавшими в прошлом детскую клинику для коррекции психических отклонений, Robins (1966) обнаружила, что у тех из них, кто подростком был направлен туда в связи с расстройством поведения, почти в половине случаев асоциальное поведение в той или иной форме сохранялось и во взрослом периоде жизни, тогда как среди обследуемых, имевших в подростковом возрасте другой диагноз, случаев социопатических расстройств не отмечалось.

Не существует надежных критериев для прогнозирования отдаленного исхода в каждом отдельном случае. Лучшими из доступных предикторов, по-видимому, являются степень тяжести асоциального поведения в детстве и качество взаимоотношений с другими людьми (Robins 1978). Не имеется убедительных данных, которые свидетельствовали бы о том, что лечение может существенно повлиять на отдаленные перспективы. Весьма печально, однако, что осведомленность о плохом отдаленном прогнозе часто влечет за собой равнодушное отношение к текущим проблемам. Целесообразно исходить из того, что во многих случаях можно облегчить испытываемый пациентом в настоящее время дистресс; более того, иногда открывается возможность модифицировать неблагоприятные социальные и семейные факторы и тем самым улучшить отдаленный прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ.

Легкие поведенческие расстройства часто проходят без всякого лечения; в таких случаях не требуется какой-либо специфической помощи кроме продиктованных здравым смыслом советов родителям. При более тяжелых расстройствах лечение направлено главным образом на семью. Обычно оно принимает форму социального патронажа или семейной терапии. В некоторых случаях оказать действенную помощь бывает очень трудно, особенно если семья находится в тяжелом материальном положении, отношения между ее членами хаотичны, а родители юного пациента малообразованны.

В лечении иногда используется простая форма поведенческой терапии, основной принцип которой заключается в том, что вознаграждается желаемое поведение, а нежелательное не подкрепляется. В некоторых случаях может принести пользу групповая терапия, при которой используется давление, оказываемое на пациента со стороны его сверстников. При наличии сопутствующих затруднений в развитии навыков чтения нужно организовать дополнительное обучение. Лекарственная терапия не приносит большой пользы при лечении расстройств поведения.

Вопросы коррекции поведения детей и подростков при прогулах школьных занятий требуют особого рассмотрения. В подобных случаях подход должен быть прямым и энергичным. Нужно оказать нажим на ученика, с тем чтобы он вернулся в школу, и по возможности заручиться поддержкой семьи. Если другие меры не имеют успеха, может возникнуть необходимость возбудить судебное дело. В то же время следует попытаться разрешить проблемы, возникающие у ребенка в школе, в том числе связанные с затруднениями в учебе. В процессе проведения всех этих мероприятий очень важно поддерживать тесную связь между клиницистом, родителями и учителями.

Иногда может оказаться необходимым поместить ребенка в воспитательное учреждение или в спецшколу. К таким мерам допустимо прибегать только при наличии веских причин. Данных, которые свидетельствовали бы о том, что воспитание в детском учреждении улучшает прогноз при поведенческих расстройствах, нет.

Детская преступность.

Преступность несовершеннолетних — это не психиатрический диагноз, а правовая категория. Однако детская преступность может быть связана с психическими нарушениями, особенно с расстройством поведения. Поэтому представляется целесообразным прервать обзор синдромов детской психиатрии для того, чтобы рассмотреть такое явление, как детская преступность. Большинство подростков мужского пола, когда их просят рассказать об их собственном поведении, признаются в том, что совершали правонарушения, а примерно каждый пятый сообщает о том, что привлекался к уголовной ответственности в то или другое время (West, Farrington 1973); в основном, однако, речь идет о мелких, незначительных проступках. Среди мальчиков, которые были осуждены, не более 50 % привлекались к уголовной ответственности повторно. Лишь немногие, став взрослыми, продолжают совершать правонарушения. Среди малолетних правонарушителей мальчиков намного больше, чем девочек; чаще всего контактируют с полицией подростки в возрасте 15–16 лет. При анализе этих показателей нужно помнить, что данные криминальной статистики порой могут навести и на неверные выводы. И все же, думается, можно сделать заключение о наличии существенного сходства характерных черт правонарушителей, сознавшихся в своей противоправной деятельности в неофициальной беседе, и преступников, привлеченных к уголовной ответственности (West, Farrington 1973).

Нередко ставят знак равенства между таким явлением, как преступность, и расстройством поведения. Это неправильно, так как несмотря на то, что эти две категории частично совпадают, они далеко не тождественны. У многих правонарушителей отсутствуют поведенческие или какие-либо иные психологические расстройства, а многие из страдающих расстройством поведения не совершают правонарушений. Тем не менее значительную группу составляют субъекты, у которых упорной противоправной деятельности предшествовали, а потом сопутствовали нарушения поведения (такие как прогулы, агрессивность, жажда внимания) и сниженная способность к сосредоточению.

ЭТИОЛОГИЯ.

Этиология детской преступности частично совпадает с этиологией поведенческих расстройств. Однако несколько большее значение необходимо придавать социальным критериям, поскольку правонарушение определяется положениями закона и способами его приведения в действие. (Более подробную информацию можно найти у Rutter, Giller (1983).).

Социальные факторы.

Преступность находится в связи с принадлежностью к низшему социальному классу, бедностью, плохими жилищными условиями и низким образовательным уровнем. В соседних районах, различающихся в этих отношениях, отмечаются выраженные различия и между показателями преступности. Частота правонарушений, совершаемых учащимися, также различна в разных школах. Было выдвинуто много социальных теорий, посвященных вопросу о происхождении преступлений, но ни одна из них не дает вполне адекватного объяснения.

Семейные факторы.

Согласно многим исследованиям, склонность к преступлению передается в семье. Так, около половины мальчиков из семей, где отец является преступником, привлекаются к уголовной ответственности, тогда как среди их сверстников, у которых отец не имеет криминального прошлого, этот показатель не превышает одной пятой (см.: West, Farrington 1977). Причины этого не вполне ясны. В частности, здесь могут играть существенную роль такие факторы, как недостаток родительской заботы и усвоение детьми отцовской позиции по отношению к закону.

Bowlby (1944), изучив типичные характеристики «малолетних воров», пришел к выводу, что основной причиной возникших у них нарушений была длительная разлука с матерью в детском возрасте. Более поздние исследования не подтвердили наличия столь определенной связи (см.). Хотя правонарушения особенно часто совершают молодые люди из распавшихся семей, это, вероятно, объясняется скорее влиянием того (завершившегося впоследствии разводом) разлада между родителями, свидетелем которого стал ребенок еще в раннем и среднем детском возрасте (см.: Rutter, Madge 1976).

Другими семейными факторами, коррелирующими с преступностью, являются большая семья и неправильное воспитание.

Факторы, присущие самому ребенку.

В этиологии правонарушений несовершеннолетних генетические факторы, по-видимому, не имеют большого значения. Здесь они играют, несомненно, гораздо меньшую роль, чем в более серьезном преступном поведении взрослых (см.). Ранее уже была отмечена связь между генетическими факторами и расстройством поведения. Наблюдается также значительная взаимосвязь между правонарушением и такими признаками, как несколько сниженный по сравнению со средним уровнем показатель IQ, затруднения в учебе и в овладении навыками чтения (Rutter et al. 1976b). Как уже упоминалось, существует по крайней мере два возможных объяснения такой корреляции. Особенности характера или определенные социальные факторы могут обусловливать и склонность к совершению противоправных действий, и неспособность к чтению. С другой стороны, возможно, что трудности в освоении навыков чтения приводят к фрустрации и потере самоуважения в школе, а это, в свою очередь, создает предрасположение к асоциальному поведению.

Физическая патология занимает, вероятно, лишь незначительное место среди причин преступности, несмотря даже на то, что поражение мозга и эпилепсия формируют предпосылки для развития поведенческого расстройства.

ОБСЛЕДОВАНИЕ.

В случаях, когда ребенок обследуется в порядке обычной консультации, а его проступок связан с психопатологическим синдромом, определять этот синдром нужно обычным путем. Иногда детского психиатра просят обследовать правонарушителя специально для составления судебного заключения. В такой ситуации наряду с проведением опроса родителей и учителей необходимо получить сведения от других информаторов, имеющих отношение к ребенку, — социального работника или должностного лица, осуществляющего контроль за условно осужденными. Может также оказаться полезным психологическое тестирование умственного развития и образовательного уровня. Заключение составляют по форме, аналогичной описанной в гл. 22; оно включает краткий анамнез, описание психического состояния на момент обследования, а также рекомендации относительно лечения.

МЕТОДЫ ИСПРАВЛЕНИЯ.

При планировании ведения пациента, являющегося несовершеннолетним преступником, психиатр должен знать, как действует юридическая система. В Англии и Уэльсе соответствующие юридические нормы в значительной степени содержатся в Законе о детях и подростках 1969 года.

Поскольку делинквентное поведение — в основном не носящее серьезного характера — представляет собой распространенное и, как правило, преходящее явление, целесообразно, принимая меры для коррекции такого поведения, в случае впервые совершенного правонарушения ограничиться минимальным вмешательством, выразив в то же время твердое неодобрение проступка. Аналогичный подход приемлем и при повторных, но незначительных правонарушениях. В случае более серьезных повторных правонарушений может потребоваться и более решительная реакция. Для этих целей обычно отдают предпочтение программе, не предусматривающей изоляции правонарушителя от общества, причем главный акцент делается на улучшение обстановки в семье, устранение или ослабление вредных влияний со стороны группы сверстников, а также на оказание ребенку или подростку помощи в выработке умения более успешно справляться со своими проблемами; большое внимание уделяется улучшению условий учебы и труда.

Так как главной целью закона по отношению к детям и подросткам является исправление, а не наказание или устрашение, было проведено широкомасштабное криминологическое исследование, посвященное определению эффективности используемых мер. Выводы в целом оказались неутешительными. Риск повторного осуждения представляется более высоким для детей, которые уже представали перед судом или были задержаны правоохранительными органами, чем для их сверстников (совершивших аналогичные правонарушения), к которым не принимались какие-либо меры официального воздействия (см., например, West, Farrington 1977).

Неоднократно делались попытки выявить наиболее действенные формы работы с несовершеннолетними правонарушителями и оценить их эффективность. Одно из первых таких исследований было посвящено сравнению результатов воздействия групповой терапии, проводимой в небольшом учреждении с хорошо подобранным штатом, и обычного заключения. Преимущества первого подхода оказались весьма скромными (Weeks 1958). В итоге более обширного исследования — проекта PICO — были получены данные, свидетельствующие о том, что девятимесячный период работы с правонарушителями, проводимой в форме рекомендаций и советов, принес больше пользы «управляемым» мальчикам в отделении умеренного режима, чем более трудным неконтактным (так называемым «неуправляемым») мальчикам. Результаты как этого, так и других исследований наводят на мысль о необходимости подбирать определенный тип мероприятий к определенному типу правонарушителей. Некоторые правонарушители лучше реагируют на авторитарный подход и нуждаются в строгом надзоре и жесткой регламентации, в других случаях более действенным оказывается совет, оставляющий определенную свободу выбора. К сожалению, пока еще невозможно предоставить удовлетворительное практическое руководство по выбору мер коррекции для каждого конкретного правонарушителя. Результаты детально разработанного исследования, известного как Проект исправления по месту жительства Калифорнийского совета по делам молодежи (Warren 1973), показали, что работа с несовершеннолетними правонарушителями по месту жительства оказалась в целом по крайней мере не менее эффективной, чем проводимая в специальных учреждениях. (См.: Rutter, Giller 1983 — обзор.).

Синдромы гиперактивности.

Примерно треть детей кажутся своим родителям чрезмерно активными, а учителя так же характеризуют от 5 до 20 % школьников. Данная категория в ее обыденной интерпретации охватывает чрезвычайно широкий диапазон вариантов поведения — от вполне нормальных проявлений приподнятого настроения до тяжелого хронического расстройства. В прошлом критерии, на основании которых проводится разграничение между нормой и поведенческим расстройством, в США и в Соединенном Королевстве в значительной степени различались. Принятое в США определение было широким, вследствие чего и оценки распространенности — около 10 случаев на 1000 детей — были выше, чем в Великобритании, где в соответствии с более узким определением данный показатель составил приблизительно 1 случай на 1000 детей (см., например, Rutter et al. 1970).

Этот раздел посвящен более тяжелым формам гиперактивности, которые в МКБ-10 обозначаются как гиперкинетические расстройства, а в DSM-IIIR — как расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью. Диагностические критерии этих расстройств, как будет показано далее, различаются между собой, причем достичь соглашения по данному вопросу и выработать более приемлемый общий подход вряд ли удастся до тех пор, пока не будет более глубоко изучена этиология. По-видимому, существующие термины применяются к группе состояний, которая в действительности является гетерогенной (см.: Taylor 1986а; Cantwell 1983).

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО.

Клинические признаки.

К кардинальным признакам гиперкинетического расстройства относятся резко выраженное и упорное беспокойство, непрерывная, сохраняющаяся в течение длительного времени двигательная активность, а также неустойчивость внимания. Дети с таким расстройством часто импульсивны, склонны к безрассудным поступкам и особенно подвержены несчастным случаям. Они испытывают затруднения в учебе, которые лишь частично объясняются нарушенной способностью к концентрации внимания. Типичны незначительные проявления асоциального поведения, в частности непослушание, вспышки раздражения и агрессивность, однако они не возникают рано и не ярко выражены. Настроение неустойчиво, но обычным является депрессивное.

Беспокойство, гиперактивность и связанные с ними симптомы часто появляются в дошкольном возрасте. Иногда ребенок гиперактивен еще в младенчестве, но в большинстве случаев существенные проблемы возникают, когда малыш начинает ходить: он постоянно пребывает в движении, натыкаясь на окружающие предметы, и доводит родителей до изнеможения. (В соответствии с требованиями DSM-IIIR диагноз поведенческого расстройства с дефицитом внимания может быть поставлен при условии, что соответствующие нарушения наблюдались по крайней мере в течение шести месяцев, а дебют произошел в возрасте до семи лет.).

Эпидемиология.

Как уже отмечалось, в Соединенных Штатах, по приблизительным оценкам, распространенность гиперкинетического расстройства с дефицитом внимания почти в десять раз выше, чем в Великобритании. Это различие обусловлено тем, что в США применяются более широкие диагностические критерии. К тому же DSM-IIIR допускает множественные диагнозы, так что ребенку может быть одновременно поставлен диагноз и гиперкинетического расстройства с дефицитом внимания, и поведенческого расстройства; в Великобритании был бы поставлен лишь один диагноз. Однако нельзя исключать и реально существующих различий в распространенности.

Этиология.

В прошлом гиперкинетическое расстройство приписывалось «минимальному поражению мозга» («минимальной мозговой дисфункции»). Однако хотя некоторые формы мозговой патологии действительно коррелируют с гиперактивностью и нарушением способности к концентрации внимания, все же нет веских оснований считать, что они вызывают гиперкинетические расстройства. Результаты изучения приемных детей указывают на то, что в развитии такого расстройства существенную роль играют генетические факторы (см.: Cantwell 1975). Вполне вероятно, что врожденная склонность к гиперактивности усиливается под влиянием определенных социальных факторов, так как гиперактивное поведение чаще встречается у живущих в неблагоприятных социальных условиях детей младшего возраста (Richman et al. 1982). Однако вряд ли социальные факторы являются единственной причиной гиперкинетического расстройства. Предлагалось рассматривать в качестве причин интоксикацию свинцом (Needleman et al. 1979) и воздействие пищевых добавок и консервантов, но эти гипотезы также не подкреплены убедительными доказательствами (Taylor, Е. А. 1984).

Прогноз.

Гиперактивность (особенно если она слабо выражена и проявляется не при любых обстоятельствах) обычно идет на убыль по мере того как ребенок подрастает; в пубертатном периоде она, как правило, проходит. Прогноз в отношении сопутствующих затруднений в учебе менее благоприятный; прогноз, касающийся асоциального поведения, — наихудший. При тяжелой форме гиперактивности, сопровождающейся неспособностью к учебе или сочетающейся с низким интеллектом, прогноз плохой; в подобных случаях данное состояние может сохраняться и у взрослого.

Лечение.

Гиперактивный ребенок изматывает своих родителей, которые с самого начала лечения нуждаются в поддержке, особенно в случаях, когда нормализовать поведение пациента трудно. Учителям нужно дать подробные рекомендации относительно того, как следует обращаться с данным ребенком и как ему помочь; в частности, иногда возникает потребность в проведении корригирующего обучения. Применение методов модификации поведения может помочь свести к минимуму неумышленное подкрепление гиперактивности родителями и учителями.

В лечении гиперактивности, особенно при выраженном дефиците внимания, могут быть использованы стимулирующие препараты. Обычно в подобных случаях применяют метилфенидат (риталин). Дозировку определяют в зависимости от массы тела ребенка. Целесообразно начинать с назначения 2,5 мг на прием по утрам; через четыре дня добавляют еще 2,5 мг в середине дня; затем, с учетом реакции на препарат и в зависимости от наличия побочных эффектов, осторожно увеличивают дозу до максимума, который составляет 10 мг по утрам и 10 мг в середине дня для пятилетнего ребенка со средней массой тела (если пациент младше, то и доза соответственно меньше). Препарат может вызывать такие побочные эффекты, как раздражительность, депрессия, бессонница и угнетение аппетита. Продолжительный прием в больших дозах иногда приводит к задержке роста ребенка (см.: Barkley 1977). Поскольку при лечении гиперактивности пациентам приходится принимать лекарство в течение нескольких месяцев или даже на протяжении года (а то и дольше), очень важно обеспечить тщательный контроль за их состоянием. Периодически можно на определенный срок отменять прием препарата, чтобы попытаться минимизировать побочные действия и убедиться, нужна ли еще лекарственная терапия.

При лечении метилфенидатом кратковременное улучшение, как показали клинические испытания, наблюдается приблизительно у двух третей детей с гиперкинетическим синдромом (см.: Cantwell 1977; Barkley 1977), однако отдаленные результаты неопределенны. Представляется рациональным прибегать к лекарственной терапии лишь в тяжелых случаях, не поддающихся другому лечению. Удивительно, что нет сообщений о развитии у детей зависимости вследствие лечения стимуляторами.

Информацию о гиперкинетическом синдроме можно найти в обзорной статье Taylor, Е. А. (1986).

Общие расстройства развития.

ДЕТСКИЙ АУТИЗМ.

Это состояние было описано Kanner (1943); он же предложил термин «инфантильный аутизм», который все еще широко применяется. Однако в МКБ-10 принят термин «детский аутизм», а в DSM-IIIR — «аутистическое расстройство» (в русскоязычной литературе иногда используется термин «каннеровский аутизм». — Ред.).

Распространенность аутизма, вероятно, составляет 30–40 случаев на 100 тыс. детей; у мальчиков он встречается в четыре раза чаще, чем у девочек (см.: Rutter 1985а).

Клинические признаки.

В своем первоначальном описании Kanner (1943) выделил основные признаки, которые используются для постановки диагноза и в наши дни. Первым из этих признаков считалось начало расстройства в возрасте до двух лет (сейчас этот срок увеличен до двух с половиной лет[47]) после периода нормального развития в раннем возрасте. Остальные черты описаны далее.

Аутистическое одиночество — это неспособность устанавливать теплые эмоциональные взаимоотношения с людьми. Аутичные дети не отвечают улыбкой на ласку и проявления любви и нежности со стороны своих родителей, не стараются прижаться к ним, обнять. Напротив, им явно не нравится, когда их берут на руки или целуют. На родителей они реагируют не больше, чем на незнакомых людей. Они одинаково ведут себя с людьми и с неодушевленными предметами. Характерным признаком является уклонение от взгляда, т. е. отсутствие контакта «глаза в глаза».

Расстройство навыков речи и языка является еще одной важной характерной чертой. Речь при детском аутизме зачастую развивается с задержкой или не возникает вообще. Иногда она нормально развивается примерно до двухлетнего возраста, а затем исчезает частично или полностью. Подобное отсутствие речи представляет собой проявление серьезного дефекта когнитивных функций, который отражается и на способности к невербальному общению. Это хорошо видно во время игры: аутичные дети не принимают участия в подражательных играх первого года жизни, а позднее не пользуются игрушками надлежащим образом. У них также не развито воображение, они неспособны к творческим играм. Примерно в половине случаев такие дети, подрастая, приобретают некоторые полезные речевые навыки, хотя и после этого обычно остаются серьезные нарушения речи, такие как неправильное употребление местоимений и неуместное повторение слов, произносимых другими людьми (эхолалия).

Термин «навязчивое желание однообразия» применяют по отношению к стереотипному поведению, при котором ребенок проявляет явные признаки дистресса, если в окружающей обстановке происходят какие-либо изменения. Например, некоторые аутичные дети предпочитают получать всегда одну и ту же еду, они могут настаивать на ношении одной и той же одежды или играть в одни и те же повторяющиеся игры. Их часто очаровывают вращающиеся игрушки.

Типичны также причудливое поведение и манерность. У некоторых аутичных детей наблюдается странное поведение, сопряженное с движением (например, ребенок кружится или раскачивается, постоянно теребит свои пальцы или хлопает в ладоши), у других не выявляется явных аномалий двигательного поведения и оно не отличается от нормального.

При детском аутизме могут наблюдаться и другие признаки. Так, у аутичных детей иногда возникают внезапные вспышки раздражения или страха, не вызванные какими-либо очевидными причинами. Нередко такие дети гиперактивны или рассеянны; многие из них плохо спят, у некоторых бывает недержание мочи или непроизвольное отхождение кала во время сна. Приблизительно в 25 % случаев развиваются судорожные припадки, обычно в пубертатном или препубертатном периоде.

Первоначально Kanner полагал, что умственные способности у детей с аутизмом нормальны. Однако в дальнейшем исследования показали, что у трех четвертей таких детей IQ соответствует уровню умственной отсталости и что эти данные, судя по всему, отражают истинное снижение интеллекта (Rutter, Lockyer 1967). У некоторых из этих детей проявляются способности в какой-либо определенной сфере деятельности, несмотря на снижение других интеллектуальных функций (Hermelin, O’Connor 1983).

Этиология.

Причины детского аутизма неизвестны. Основной патологией при этом расстройстве, по-видимому, является нарушение когнитивных способностей, в особенности абстрактного мышления и речи (см.: Rutter 1983), тогда как поведенческие нарушения вторичны по отношению к дефекту когнитивных функций. Вероятно, существенную роль играют генетические факторы, поскольку в семьях пробандов, страдающих аутизмом, данное состояние встречается чаще, чем среди населения в целом. К тому же в результате исследования близнецов, проведенного на относительно ограниченном материале, Folstein и Rutter (1971) обнаружили конкордантность по аутизму в четырех из одиннадцати монозиготных пар при отсутствии таких случаев среди десяти дизиготных пар.

Очевидно, аутизм может быть связан с органическим мозговым расстройством, на что указывают часто встречающиеся в анамнезе пациентов с данным состоянием сведения об осложнениях в период внутриутробного развития и при родах, а также корреляция с эпилепсией (в 2 % случаев). У некоторых больных выявляются диффузные неврологические аномалии («мягкие признаки»).

Kanner (1943) первоначально предположил, что данное расстройство развивается у ребенка как реакция на определенные аномалии, проявляющиеся у родителей, которых он характеризовал как холодных, отстраненных и обсессивных. Эта гипотеза в дальнейшем не была подтверждена (см.: Koegel et al. 1983); более вероятно, что психологические отклонения у родителей обусловлены реакцией на трудности, связанные с воспитанием страдающего аутизмом ребенка, или определяются генетическими факторами.

Выдвигалось предположение о наличии взаимосвязи между детским аутизмом и шизофренией, но имеющиеся в настоящее время данные в большинстве случаев указывают на то, что это два различных заболевания.

Прогноз.

У 10–20 % детей, страдающих аутизмом, наступает улучшение в возрасте примерно от четырех до шести лет; в итоге они в состоянии посещать обычную школу, а также получить работу. Еще 10–20 % детей могут жить дома, однако им приходится посещать специальную школу или центр специального обучения; работать они не в состоянии. У оставшихся по крайней мере 60 % наблюдается лишь незначительное улучшение; они неспособны вести самостоятельный, независимый образ жизни и в большинстве случаев нуждаются в обеспечении постоянным уходом в специальном учреждении в течение длительного времени (Rutter 1970). Даже при определенном улучшении состояния могут сохраняться такие явления, как некоторые нарушения речи, эмоциональная холодность и странное поведение. Как уже было отмечено, примерно в четверти случаев у тех, кто в детстве страдал аутизмом, в подростковом возрасте развивается эпилепсия.

Дифференциальный диагноз.

Неполные синдромы встречаются, как правило, чаще, чем полный синдром. Такие парциальные синдромы необходимо отличать от психозов детского возраста, возникающих в возрасте старше 30 месяцев (см. далее), и от редко встречающегося синдрома «аутистической психопатии» (см. далее).

С помощью соответствующих тестов следует исключить глухоту.

Расстройство навыков речи (см.), связанное с развитием, отличается от аутизма тем, что ребенок с таким расстройством, как правило, нормально реагирует на людей и способен к нормальному невербальному общению. Дефект умственного развития также может быть дифференцирован, поскольку и в этом случае ребенок, несмотря на общее отставание в интеллектуальном развитии, обычно реагирует на других людей более адекватно, чем при аутизме. В отличие от умственно отсталых детей того же возраста у ребенка с аутизмом речь поражается значительно сильнее, чем другие способности.

Лечение.

Ведение пациентов, страдающих детским аутизмом, включает в себя три основных направления: лечение нарушений поведения; мероприятия, проводимые социальной и образовательной службами; помощь семье. Были предприняты попытки использовать индивидуальную психотерапию: предполагалось, что данный метод позволит добиться более существенных сдвигов, — однако эти надежды, судя по полученным результатам, не оправдались. Также нет данных, которые свидетельствовали бы о том, что при детском аутизме эффективна какая-либо форма лекарственной терапии, за исключением краткосрочного лечения поведенческих нарушений.

Поведенческие методы, основанные на принципах вознаграждения и закрепления проявлений желаемого поведения и неподкрепления нежелательного (см. описание метода коррекции поведения путем воздействия на его следствия), позволяют взять под контроль некоторые поведенческие нарушения, а возможно, и выработать более нормальные формы поведения у детей с аутизмом. Такое лечение часто проводится дома родителями пациента, которые получают соответствующие инструкции от медицинского психолога, осуществляющего при этом общее руководство и наблюдение. Неизвестно, дают ли эти методы долговременные устойчивые положительные результаты, но при аутизме даже временные изменения к лучшему нередко имеют большое значение как для больного, так и для всей семьи, и оправдывают затраченные усилия.

Большинство аутичных детей не могут учиться в обычной школе и нуждаются в специальном обучении. В общем принято считать, что для них лучше жить дома и посещать специальную дневную школу. Если же состояние очень тяжелое и в связи с этим дальнейшее пребывание ребенка в семье представляется невозможным, необходимо направить его в интернат — даже невзирая на то, что характерная для аутизма отстраненность от окружающих может усугубиться в обстановке подобного учреждения. Предоставление соответствующего пристанища и организацию обучения с учетом возможностей и потребностей пациента, как правило, лучше всего могут обеспечить службы для умственно отсталых.

Семье аутичного ребенка требуется значительная помощь для того, чтобы справиться с его поведением, которое зачастую ставит близких больного в тупик, тревожит и расстраивает их. И хотя во многих случаях для лечения подобных пациентов мало что можно сделать, врач, даже сознавая это, все же не должен оставлять без внимания семью больного, которая нуждается в постоянной поддержке; необходимо вновь и вновь поощрять усилия родственников, направленные на то, чтобы помочь ребенку реализовать имеющийся потенциал для нормального развития. Как правило, родителям полезно вступить в соответствующую добровольную организацию, где они могут познакомиться с другими родителями аутичных детей и обсудить с ними общие проблемы.

Общий обзор вопросов лечения детского аутизма дан в работе Rutter (1985с).

АУТИСТИЧЕСКАЯ ПСИХОПАТИЯ.

Это редкое состояние впервые было описано Asperger (1944); иногда его называют синдромом Аспергера. Аутистическая психопатия характеризуется нарушениями социального поведения того же типа, что и при детском аутизме, в сочетании со стереотипными и повторяющимися действиями. Отличие от аутизма заключается в том, что при данном состоянии не наблюдается задержки или отставания в развитии когнитивных функций и речи. Это расстройство у мальчиков встречается почти в шесть раз чаще, чем у девочек. Обычно ребенок примерно до трехлетнего возраста развивается нормально; к этому времени в его взаимоотношениях с близкими людьми начинает ощущаться недостаток теплоты, а речь становится монотонной. Такие дети держатся обособленно, много времени посвящают занятиям, связанным с узким кругом их ограниченных интересов, и выполнению повседневных дел. Они, как правило, неуклюжи, эксцентричны; у них зачастую нет друзей.

Причины аутистической психопатии неизвестны. Некоторые случаи, возможно, представляют собой смягченные формы детского аутизма, но в основном это, вероятно, самостоятельное заболевание. Описанные нарушения обычно сохраняются и у взрослых. Большинство страдающих данным расстройством в состоянии работать, но мало у кого из них удачно складываются взаимоотношения с другими людьми, и лишь немногие вступают в брак. Более подробную информацию см. у Graham (1986).

ДЕЗИНТЕГРАТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО.

В МКБ-10 это состояние обозначается как дезинтегративное расстройство детского возраста. Начинается оно после периода нормального развития до возраста по крайней мере двух с половиной лет и напоминает детский аутизм по ряду признаков, таких как выраженная утрата когнитивных функций, аномалии социального поведения и неблагоприятный исход. Неясно, до какой степени это расстройство отличается от аутизма. В DSM-IIIR оно не выделено в отдельную категорию, и случаи с вышеуказанными признаками классифицируются под рубрикой «общие расстройства развития».

Другие расстройства детского возраста.

ДЕМЕНЦИЯ.

В детском возрасте деменция наблюдается редко. Она может быть следствием органических болезней головного мозга, таких как липидоз, лейкодистрофия или подострый склерозирующий лейкоэнцефалит. В некоторых случаях развитие деменции обусловлено генетическими факторами и она может поражать также других детей в семье. Прогноз варьирует: нередко заболевание приводит к смерти больного, в других случаях прогрессирует до глубокой умственной отсталости.

ШИЗОФРЕНИЯ.

Случаи заболевания шизофренией в возрасте младше семи лет почти неизвестны; она редко проявляется ранее чем в старшем подростковом возрасте. В тех случаях, когда шизофрения возникает в детстве, ее начало может быть острым или постепенным. У детей наблюдается весь диапазон симптомов, характерных для шизофрении у взрослых (см. гл. 9). До появления специфических симптомов у многих из этих детей отмечаются некоторые странности в поведении, чрезмерная робость, застенчивость или сензитивность, а также задержка в развитии речи. На ранней стадии установить диагноз трудно, особенно если подобные неспецифические проявления предшествуют возникновению характерных симптомов. При лечении шизофрении у детей, как и у взрослых, применяют нейролептики, но с соответствующим уменьшением доз. Необходимо также удовлетворить потребности ребенка в образовании и оказать поддержку семье. (Обзор, посвященный шизофрении детского возраста, см. у Tanguay, Cantor (1986).).

МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО.

Депрессивные расстройства детского возраста уже рассматривались (см.). Типичная картина мании редко наблюдается ранее чем в старшем подростковом возрасте. Возможно, что иногда мания присутствует у подростков младшего возраста в замаскированной форме, являясь скрытой причиной эпизодов гиперактивного и нарушенного поведения. (См. также).

Специфические нарушения развития.

И в DSM-IIIR, и в МКБ-10 содержатся категории для специфических расстройств развития. Сюда относят имеющие ограниченный характер задержки в развитии, которые не могут быть объяснены каким-либо другим расстройством. Вопрос о том, следует ли вообще классифицировать эти состояния как психические расстройства, является спорным, так как у многих детей с подобными нарушениями никакой иной психопатологической симптоматики нет. Поэтому DSM-IIIR кодирует специфические задержки развития на отдельной оси, а не на тех, на которых кодируются психические расстройства.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО НАВЫКОВ ЧТЕНИЯ.

В DSM-IIIR данное состояние обозначается как расстройство навыков чтения, связанное с развитием. Оно определяется тем, что степень овладения навыками чтения значительно ниже уровня, которого следовало бы ожидать исходя из возраста ребенка и его умственных способностей, установленных при тестировании IQ (см.: Yule 1967). При использовании такого критерия данное расстройство было обнаружено примерно у 4 % десяти-одиннадцатилетних детей на острове Уайт, тогда как аналогичный показатель, полученный в результате подобного обследования в Лондоне, в два раза выше (см.: Yule, Rutter 1985 — обзор).

Клинические признаки.

Нужно четко отличать специфические расстройства навыков чтения от общего отставания в усвоении школьной программы, обусловленного низким интеллектом или неадекватным обучением. В анамнезе у ребенка со специфическим расстройством обычно присутствуют сведения о серьезном отставании при обучении чтению, чему иногда предшествует задержка в освоении речевых и языковых навыков. Навыки письма и спеллингования также нарушены, но в остальном развитие идет нормально. В отличие от тех, кто вообще отстает в учебе по школьным предметам, среди детей со специфическим отставанием в овладении навыками чтения подавляющее большинство составляют мальчики. В этой группе выше вероятность наличия минимальных неврологических расстройств. С другой стороны, в ней реже встречаются дети из социально неблагополучных семей.

Этиология.

Этиология неизвестна. Тот факт, что рассматриваемое расстройство нередко наблюдается у нескольких членов семьи, наводит на мысль о генетической причине, но данных для такого вывода недостаточно. На том основании, что среди детей с церебральным параличом и с эпилепсией отмечается повышенная частота специфического расстройства навыков чтения, было выдвинуто предположение, что случаи, когда при наличии специфического расстройства чтения у ребенка отсутствует явное неврологическое заболевание, могут объясняться минимальными неврологическими отклонениями. Эта идея не получила подтверждения. Наиболее вероятной причиной представляется нарушение процессов созревания головного мозга, при котором поражаются некоторые (один или более) навыки восприятия и языковые навыки, необходимые при чтении. Такое объяснение согласуется с данными о том, что дети с расстройством навыков чтения во многих случаях испытывают трудности при вербальном кодировании и соблюдении определенной последовательности (что выражается в перестановке слов в предложении или букв в словах), а также путают понятия «право» и «лево»; кроме того, изложенная гипотеза поддерживается и тем фактом, что по мере взросления ребенка наступает общее улучшение.

Описанные психологические проблемы могут усугубляться под влиянием определенных социальных факторов. Вероятно, пограничные по степени выраженности нарушения могут привести к отставанию в освоении навыков чтения у ребенка, который растет в многодетной семье или учится в переполненном классе, где ему уделяют слишком мало индивидуального внимания; в то же время у ребенка, воспитываемого в более благоприятных условиях, аналогичные нарушения не повлекут за собой таких последствий. Частые смены школ и малограмотное семейное окружение также коррелируют со специфическим расстройством навыков чтения и могут оказывать негативное воздействие, подобное описанному выше.

Как уже было отмечено, среди детей с расстройством навыков чтения наблюдается высокая частота поведенческих расстройств.

Оценка состояния и лечение.

Очень важно распознать расстройство на ранней стадии. Оценка состояния проводится педагогом или медицинским психологом. Лечение носит педагогический характер, если только нет дополнительных соматического заболевания или поведенческих нарушений, требующих принятия соответствующих мер. Иногда сопутствующие поведенческие нарушения являются вторичными по отношению к фрустрации, обусловленной затруднениями в освоении навыков чтения; они обычно смягчаются и исчезают без какого-либо лечения по мере того как разрешается основная проблема. В работе с детьми, страдающими данным расстройством, используются различные педагогические подходы, но в любом случае важнее всего суметь вновь пробудить у ребенка интерес к чтению, угасший после длительного периода неудач. Могут принести пользу дополнительные занятия в течение продолжительного времени, а также демонстрируемое родителями заинтересованное отношение к успехам ребенка, но нет никаких данных, позволяющих считать, что какой-либо определенный метод преподавания из числа применяемых имеет при этом существенные преимущества (см.: Gittelman 1985).

Прогноз.

Прогноз варьирует в зависимости от тяжести состояния. Легкие нарушения навыков чтения, наблюдавшиеся в среднем детском возрасте, примерно в четверти случаев полностью устраняются к подростковому периоду; при этом достигается нормальный уровень овладения этими навыками. Однако если нарушения в среднем детском возрасте были тяжелыми, то лишь очень немногим детям удается преодолеть их за тот же срок. За недостатком данных невозможно с определенностью судить об отдаленном исходе, однако представляется вероятным, что у того, кто испытывал значительные трудности с чтением, будучи подростком, аналогичные проблемы сохраняются и после того, как он становится взрослым (см.: Maughan et al. 1985).

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО НАВЫКОВ СЧЕТА.

В DSM-IIIR данное состояние обозначено как расстройство навыков счета (или «арифметическое расстройство»), связанное с развитием. Трудности в освоении навыков счета (в том числе выполнения основных вычислительных арифметических операций) представляют собой, вероятно, второе из наиболее распространенных специфических расстройств. Известно о нем немного. Эпидемиология его не исследовалась, однако считают, что оно встречается довольно часто. Хотя расстройство навыков счета в меньшей степени осложняет повседневную жизнь, чем затруднения с чтением, оно может привести к вторичным эмоциональным нарушениям в период обучения в школе.

Причины расстройства неясны. Поскольку известно, что существуют люди, от природы обладающие ярко выраженным, проявляющимся с ранних лет математическим дарованием, логично предположить, что некоторые способности, необходимые для успешного овладения математическими знаниями и навыками, могут быть наследственными. Если это так, то вполне вероятно, что и затруднения, связанные с арифметикой, также определяются генетическими факторами. И все же вряд ли существует какая-либо единственная причина.

Оценка состояния производится, как правило, на базе арифметических подтестов WISC и WAIS, а также специфических тестов. Лечение заключается в проведении корригирующего курса обучения, но эффективны ли подобные меры — неясно. Прогноз неизвестен.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ДВИГАТЕЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО.

У некоторых детей наблюдается задержка развития двигательных функций, что приводит к неуклюжести, мешающей им выполнять некоторые задания в школе или участвовать в играх. В DSM-IIIR такое состояние обозначено как расстройство координации, связанное с развитием. Оно также известно как синдром детской неуклюжести или специфическая моторная диспраксия. Дети с таким расстройством способны выполнять все нормальные движения, но у них плохая координация. У этих детей с запозданием развиваются определенные навыки; так, они позже сверстников начинают ходить, самостоятельно есть и одеваться. Они часто ломают вещи, плохо справляются с ручным трудом и терпят неудачи при участии в организованных играх. У них нередко возникают затруднения при освоении навыков письма, а также в рисовании и копировании. При определении IQ обычно выявляются хорошие показатели по вербальным тестам и плохие — по тестам на действие.

Таких детей иногда направляют к психиатру в связи с развившимся у них эмоциональным расстройством, вторичным по отношению к расстройству двигательных функций. В подобных случаях необходимо разъяснить самому ребенку, его родственникам и учителям природу имеющихся нарушений. Специальное обучение может способствовать восстановлению у пациента уверенности в себе. Иногда возникает необходимость освободить ребенка от участия в организованных играх или от некоторых других предусмотренных школьной программой занятий, требующих хорошей двигательной координации. Со временем обычно наступает определенное улучшение.

Дополнительную информацию по данному вопросу можно найти у Cantwell, Baker (1985а) и у Henderson (1987).

Расстройства речи и языка.

В возрасте 12,5 месяца осмысленные слова употребляют около 50 % всех детей, а к 21 месяцу — 97 %. Около половины всех детей к 23 месяцам составляют из слов простые предложения (Neligan, Prudham 1969). В течение дошкольного периода речь ребенка быстро развивается, становится более сложной; расширяется его словарный запас. И все же ко времени поступления в школу у 1 % детей наблюдается серьезное отставание в развитии речевых навыков, а 5 % испытывают значительные трудности, пытаясь сформулировать свое высказывание таким образом, чтобы оно было понято посторонним человеком. Процесс освоения языка сложен и все еще не до конца объяснен.

Наиболее типичная причина задержки развития нормальной речи — умственная отсталость. Другими важными причинами являются глухота и церебральный паралич. Социальная депривация может вызвать умеренную задержку развития речи. Важной, хотя и редко встречающейся причиной является детский аутизм. Остальные случаи относят к специфическим задержкам развития речи и языка; они и будут описаны в данном подразделе (обзор, посвященный этиологии подобных нарушений, см. у Bishop (1987)). У детей с расстройством навыков речи, связанным с развитием, наблюдается выраженная задержка освоения нормальной речи при отсутствии какой-либо первичной причины. В DSM-IIIR признаются две категории: расстройства рецептивной и экспрессивной функций речи. К первой из них относят случаи, когда у ребенка нарушено понимание речи, ко второй — случаи, когда при нормальном понимании ребенком воспринимаемой им речи его собственная речь малопонятна из-за нарушения словообразования. Особые затруднения у детей с расстройством экспрессивной функции речи вызывают длинные слова, окончания слов и согласные звуки.

Значительное отставание в развитии речи часто сопровождается и другими нарушениями развития. Очевидно, что оно серьезно сказывается на учебе и социальном развитии ребенка. Чтобы иметь возможность на ранней стадии принять меры для преодоления задержки освоения навыков речи, необходимо провести тщательное обследование, включающее детальную оценку речи и языка наряду с поиском одной из вышеуказанных причин имеющихся нарушений. Лечение частично зависит от причины, но в большинстве случаев используется программа обучения речевым навыкам, реализуемая посредством игр и социального взаимодействия. В сравнительно легких случаях наилучших результатов удается достичь, если соответствующие занятия с ребенком проводят в домашних условиях его родители, получающие необходимые инструкции. При более тяжелых нарушениях может потребоваться специализированная помощь — обучение в особом классе, где проводится коррекция речи, или в специальной школе. Прогноз в основном определяется причиной.

Обзор, посвященный расстройствам речи и языка, см. у Cantwell, Baker (1985b).

ЭЛЕКТИВНЫЙ МУТИЗМ.

При элективном (избирательном) мутизме ребенок при определенных обстоятельствах отказывается разговаривать, хотя в других случаях говорит нормально. Обычно дома с речью все в порядке, тогда как в школе ребенок молчит или говорит крайне мало. Дефекта речи или языка нет; проблема заключается только в том, что в некоторых ситуациях ребенок отказывается говорить. Часто в поведении таких детей наблюдаются и другие проявления негативизма; так, они отвечают отказом, когда им предлагают сесть или принять участие в игре. Эти нарушения обычно появляются в возрасте между тремя и пятью годами, после овладения нормальной речью.

Элективный мутизм редко достигает степени, требующей вмешательства врача; пожалуй, может наблюдаться примерно один такой случай на 1000 детей. Оценка состояния при мутизме осложняется тем, что ребенок зачастую отказывается говорить в кабинете врача, поэтому диагноз в значительной степени зависит от информации, сообщаемой родителями. Расспрашивая их, важно выяснить, нормальны ли речь и понимание у ребенка, когда он находится дома.

Что касается лечения, то несмотря на попытки применить психотерапию, некоторые модификации поведенческой терапии и речевую терапию, данных, которые свидетельствовали бы об эффективности какого-либо из этих методов, нет. В некоторых случаях элективный мутизм продолжается на протяжении нескольких месяцев или лет. Проводившееся в течение 5–10 лет катамнестическое наблюдение за небольшой группой пациентов показало, что примерно у половины из них произошло улучшение (Kolvin, Fundudis 1981).

ЗАИКАНИЕ.

Заикание характеризуется нарушением ритма и плавности речи. Оно может быть выражено повторениями слогов или слов либо задержками при их произнесении. Заикание в четыре раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Обычно это кратковременное расстройство, возникающее на ранних стадиях развития языка и речи. Однако 1 % детей страдают заиканием и после поступления в школу.

Причины заикания неизвестны, хотя на этот счет существует много теорий. Генетические факторы, повреждение головного мозга и тревога — все это может сыграть свою роль в определенных случаях; вряд ли одни и те же причины лежат в основе рассматриваемых нарушений у всех пациентов. Заикание, как правило, не связано с психическим расстройством, даже несмотря на то, что оно может приводить к дистрессу и вызывать смущение. У большинства детей со временем наступает улучшение независимо от того, лечили их или нет. При лечении заикания пробовали использовать многие методы, включая психотерапию и поведенческую терапию, но ни один из них не оказался эффективным. Обычно в подобных случаях применяют речевую терапию.

Функциональный энурез.

Функциональный энурез — это повторяющееся непроизвольное мочеиспускание в возрасте, в котором ребенок обычно уже в состоянии контролировать данную функцию (обычно пять лет), при отсутствии какого-либо выявленного соматического заболевания. Энурез может быть ночным (недержание мочи во сне) или дневным (в период бодрствования) либо и дневным и ночным. Большинство детей к трем или четырем годам приобретают способность регулировать функцию мочевого пузыря как днем, так и ночью. Ночной энурез часто определяют как первичный, если ему не предшествовал период (продолжительностью по крайней мере в один год), когда ребенок уже успешно контролировал мочеиспускание. Если же такой период был, то говорят о вторичном энурезе.

В Великобритании среди пятилетних детей распространенность ночного энуреза составляет около 10 %, среди восьмилетних — 4 %, а среди четырнадцатилетних подростков — 1 %. Сходные показатели и в Соединенных Штатах. Ночной энурез чаще встречается у мальчиков. Дневной энурез менее распространен и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.

Ребенок, страдающий ночным энурезом, может чувствовать себя глубоко несчастным и испытывать серьезный дистресс, особенно если родители винят его или наказывают. Эти переживания нередко усугубляются определенными ограничениями, связанными с энурезом; например, школьник не может поехать куда-нибудь на каникулы или погостить несколько дней у друзей.

ЭТИОЛОГИЯ.

Ночной энурез может быть обусловлен соматическими нарушениями, но чаще он возникает вследствие задержки созревания нервной системы, причем иногда указанная причина действует в сочетании с факторами окружающей среды. Есть некоторые данные, указывающие на то, что определенную роль играют генетические факторы; так, примерно у 70 % детей с энурезом имеется близкий родственник, страдавший тем же расстройством (Bakwin 1961). Кроме того, конкордантность по энурезу у монозиготных близнецов в два раза выше, чем у дизиготных (Hallgren 1960).

Энурез может быть связан с анатомической или функциональной патологией мочевого пузыря, что подтверждено результатами исследований. У детей, страдающих энурезом, инфекции мочевыводящих путей встречаются чаще, чем у их сверстников в общей популяции. По ряду сообщений, у таких детей мочевой пузырь имеет пониженную емкость или ненормально функционирует.

Хотя у большинства детей, страдающих энурезом, нет психических расстройств, все же частота психических заболеваний среди них выше, чем среди других детей.

В этиологию энуреза могут вносить свой вклад психологические факторы; например, подобные нарушения нередко развиваются при чрезмерно суровом, жестком подходе к выработке у детей гигиенических навыков, при отрицательном или безразличном отношении родителей, а также вследствие стрессовых событий, приводящих к возникновению тревоги у ребенка.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ.

Чтобы исключить наличие у ребенка невыявленного соматического заболевания (в частности, инфекций мочевыводящих путей, диабета или эпилепсии), а также определить возможные преципитирующие факторы и мотивацию пациента, необходимо провести тщательный сбор анамнеза и соответствующее соматическое обследование.

Следует также обследовать ребенка с целью поиска признаков психического расстройства. Если никакой патологии не обнаружено, нужно обратить особое внимание на любой перенесенный пациентом дистресс, оценить степень тяжести этого состояния. Надлежит выяснить, как относятся к ночному недержанию мочи у ребенка его родители, братья и сестры. В заключение следует спросить родителей, каким образом они пытались помочь ребенку.

При наличии любого соматического расстройства проводится соответствующее лечение. Если энурез носит функциональный характер, то и родителям, и ребенку следует объяснить, что такое состояние обычно и что никакой вины ребенка здесь нет. Необходимо довести до сведения родителей, что такие меры, как наказание и выражение неодобрения, совершенно неуместны в подобной ситуации и вряд ли дадут желаемый эффект. Родителям нужно также подсказать, чтобы они не заостряли внимания на этой проблеме, а поощряли успехи ребенка, не придавал значения неудачам. У многих детей младшего возраста, страдающих энурезом, улучшение наступает спонтанно вскоре после такого разъяснения, но дети старше шести лет, вероятно, нуждаются в более действенных мерах.

Лечение начинают с совета ограничивать количество жидкости, потребляемой ребенком перед сном, поднимать ребенка на протяжении ночи и вознаграждать его при успехах, составляя вместе с ним своеобразный отчет о «сухих» и «мокрых» ночах путем нанесения «звездочек» на специальную карту.

Детей, которым не помогают такие простые меры, можно лечить от энуреза методами тревожной сигнализации (иногда их называют также методами прокладки и звонка), которые заключаются в следующем. Две металлические пластинки с отверстиями, разделенные вложенным между ними лоскутом хлопчатобумажной ткани, присоединяют к электрической цепи низкого напряжения, в состав которой входят батарейка, выключатель и звонок или зуммер. Хлопчатобумажная ткань служит изолятором, и пока она остается сухой, цепь разомкнута и электрический ток в ней отсутствует. Подготавливая постель ко сну, пластинки помещают под простыней с таким расчетом, чтобы когда ребенок ляжет, они оказались под тазовой областью. Если у ребенка во сне начинается мочеиспускание, ткань между пластинками увлажняется, цепь замыкается и раздается звуковой сигнал. Ребенок, проснувшись, поворачивает выключатель, встает и отправляется в туалет, чтобы закончить опорожнение мочевого пузыря. Постель перестилают заново, при этом (до того, как ребенок вернется) между металлическими пластинками вкладывают сухой лоскут вместо влажного и вновь помещают прибор на то же место. Хорошие результаты, получаемые с помощью этой методики, вероятно, во многом определяются действием условнорефлекторных механизмов, но все же положительный эффект нельзя полностью объяснить только выработкой классического условного рефлекса; здесь играют определенную роль и другие механизмы научения, включая социальную поддержку в форме одобрения, выражаемого родителями при успехах ребенка (Turner 1973).

Метод тревожной сигнализации редко оказывается эффективным при лечении очень маленьких (не достигших шестилетнего возраста) или некооперативных детей. Что касается остальных пациентов, то в 70–80 % случаев желаемый результат достигается в течение месяца (см.: Shaffer et al. 1968), хотя у трети детей в течение года отмечается рецидив (Turner 1973). Нередко бывает трудно убедить родственников ребенка в необходимости длительного упорного лечения. У детей с сопутствующим психическим расстройством энурез, как полагают, значительно хуже поддается лечению даже при настойчивом его проведении в течение продолжительного времени.

При необходимости лекарственной терапии можно применить трициклические антидепрессанты, обычно имипрамин или амитриптилин. Первоначально дают по 25 мг одного из этих препаратов на ночь; если этого оказывается недостаточно, дозу увеличивают, доводя ее до 50 мг. Эффективность трициклических антидепрессантов в лечении энуреза подтверждается данными клинических испытаний. У большинства детей улучшение наступает сразу же, а в трети случаев отмечено полное выздоровление. Однако после отмены лекарства у большинства пациентов наступает рецидив. Из-за высокой частоты рецидивов, побочных эффектов и опасности случайной передозировки применение трициклических антидепрессантов в лечении энуреза ограничено. Целесообразно прибегать к ним в случаях, когда возникает необходимость взять под контроль данное нарушение на короткое время — например, когда ребенок едет на каникулы.

Информацию об энурезе и его лечении можно найти у Shaffer (1985а).

Функциональный энкопрез.

Энкопрез — это повторяющаяся намеренная или непроизвольная дефекация в местах, не предназначенных для этих целей, по достижении возраста, в котором в норме уже должны быть выработаны навыки контроля за физиологическими отправлениями, и при отсутствии распознанной органической причины. Согласно DSM-IIIR этот диагноз может быть поставлен лишь при условии, что хронологический и психический возраст пациента больше четырех лет. Рассматриваемое состояние либо развивается непосредственно как патологическое продолжение нормального младенческого недержания (первичный энкопрез), либо начинается после периода сознательного регулирования функции кишечника (вторичный энкопрез).

Непроизвольная дефекация все еще по крайней мере раз в неделю бывает у 6 % трехлетних и 1,5 % семилетних детей. У детей старше трехлетнего возраста потеря контроля за функцией кишечника в большинстве случаев представляет собой вторичное явление по отношению к запорам; истинный энкопрез встречается реже. Это состояние наблюдается у мальчиков в три-четыре раза чаще, чем у девочек. (См.: Hersov 1985 — обзор.).

При энкопрезе ребенок может упускать кал в белье или испражняться в неподходящих для этого местах, например, оставляя экскременты на полу в комнате. Дети, пачкающие свою одежду, иногда отрицают случившееся и пытаются спрятать грязные вещи. Некоторые дети размазывают кал по стенам, пачкают мебель и другие предметы. В большинстве случаев у таких детей наблюдаются разнообразные сопутствующие психологические нарушения.

ЭТИОЛОГИЯ.

Повторяющееся пачкание калом нередко возникает как вторичное явление по отношению к хроническому запору, который может быть связан с несколькими причинами, включающими умственную отсталость, состояния, вызывающие боль при дефекации (например, трещина заднего прохода), болезнь Гиршпрунга. Причины истинного энкопреза менее понятны. В определенных случаях, по-видимому, важную роль в развитии подобных нарушений играет позиция, занимаемая родителями по вопросу о воспитании у ребенка навыков опрятности. У некоторых родителей бытуют нереальные представления о том возрасте, в котором ребенок уже способен контролировать физиологические отправления, и они стремятся во что бы то ни стало добиться этого, прибегая к наказаниям; другим родителям не удается выработать согласованный и последовательный подход к решению этой проблемы. Среди детей, страдающих энкопрезом, распространены эмоциональные расстройства, которые иногда могут вносить свой вклад в этиологию данного состояния. Так, недержание кала порой начинается после какого-либо события (например, серьезная болезнь одного из родителей, рождение брата или сестры), нарушившего душевное равновесие ребенка. Бывает, что энкопрез возникает, когда у ребенка складываются плохие взаимоотношения с матерью или отцом либо с обоими родителями; в подобных случаях, очевидно, это явление представляет собой своеобразную форму протеста.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ.

В первую очередь необходимо исключить наличие возможных физических причин хронического запора (см. выше); достижение этой цели, как правило, обеспечивается при совместном проведении обследования педиатром и психиатром. На следующем этапе оценивают отношение родителей к ребенку и к существующей проблеме, а также эмоциональные факторы, присущие самому ребенку.

Приступая к лечению энкопреза, нужно прежде всего постараться выяснить, как воспринимает ребенок эту проблему, понять его чувства и переживания, дать необходимые разъяснения и успокоить его. Родители пациента также нуждаются в соответствующей информации и поддержке.

Наиболее ощутимых положительных результатов обычно позволяет добиться поведенческая программа, в соответствии с которой ребенка побуждают после каждого приема пищи минут по десять посидеть в туалете, поощряя его, если он так поступает и если ему удается оправиться в унитаз. При наличии сопутствующих эмоциональных нарушений или конфликтов с родителями может принести пользу индивидуальная или семейная психотерапия. В случаях, когда амбулаторное лечение не дает желаемого эффекта, целесообразно поместить ребенка в больницу, поскольку нередко такие пациенты лучше поддаются воздействию поведенческой терапии в условиях стационара. Если пришлось прибегнуть к госпитализации, необходимо наладить тесное сотрудничество с родителями и провести с ними соответствующую работу, с тем чтобы уменьшить риск рецидива по возвращении ребенка домой.

ПРОГНОЗ.

Как правило, энкопрез, какова бы ни была его причина, не продолжается после достижения среднего подросткового возраста, хотя некоторые сопутствующие нарушения (особенно агрессивное поведение) могут оставаться. При лечении в большинстве случаев в течение года наступает улучшение (см.: Graham 1986).

Злоупотребления в отношении ребенка.

За последние годы понятие злоупотребления в отношении ребенка (child abuse) значительно расширилось; теперь оно включает в себя такие частично перекрывающиеся категории, как физическое насилие (неслучайно нанесенная травма), эмоциональное злоупотребление, сексуальное злоупотребление, пренебрежение ребенком (неисполнение обязанностей по отношению к нему). Литературные источники, в которых рассматриваются подобного рода злоупотребления, в большинстве своем ссылаются скорее на развитые, чем на развивающиеся страны, где дети обычно страдают от недостаточного питания и от таких явлений, как жестокие физические наказания, заброшенность и использование малолетних в качестве попрошаек и проституток.

Термин fetal abuse (действия, направленные против плода) иногда употребляют по отношению к разнообразным действиям, пагубным для плода, включая физическое воздействие и прием беременной женщиной веществ, способных причинить плоду вред.

Одна из форм плохого обращения с детьми, при которой родители добиваются проведения обследований и лечения фактически здорового ребенка на основании вымышленного ими заболевания, получила название синдром Мюнхгаузена по доверенности; этот вид злоупотреблений рассматривался здесь.

Информацию о жестоком обращении с детьми можно найти в работах Mrazek и Mrazek (1985), а также Bankowski и Carballo (1986).

ФИЗИЧЕСКОЕ НАСИЛИЕ (НЕСЛУЧАЙНО НАНЕСЕННАЯ ТРАВМА).

Оценки распространенности такого явления, как физическое насилие по отношению к детям, варьируют в зависимости от используемых критериев. Как свидетельствуют данные обследования детей в возрасте до четырех лет, проведенного в одном из английских графств, ежегодно один ребенок из тысячи получает телесные повреждения такой степени тяжести, что даже имеются сведения о переломах костей и внутричерепном кровоизлиянии (Baldwin, Oliver 1975). Менее тяжелые травмы случаются намного чаще, но обычно не попадают в поле зрения врачей.

Клинические признаки.

Иногда родители, доставив к врачу ребенка, пострадавшего от физического насилия, заявляют, будто травма произошла случайно. В то же время родственники, соседи или другие лица, осведомленные о ситуации в семье, нередко проявляют сочувствие к ребенку и, беспокоясь о его судьбе, сообщают о подобных случаях в полицию, обращаются к сотрудникам службы социального обеспечения или в благотворительные организации. У детей, которые подвергаются жестокому обращению, особенно часты такие виды травм, как множественные гематомы, ожоги, ссадины, укусы, разорванная верхняя губа, переломы костей, субдуральные и ретинальные кровоизлияния. На подозрение о физическом насилии должны наводить типичность травм и наличие в анамнезе сведений об аналогичных телесных повреждениях, неубедительные объяснения по поводу обстоятельств, при которых получена травма, промедление при обращении за медицинской помощью и несовпадающие реакции родителей. Психологические характеристики детей, страдающих от жестокого обращения, бывают разными, но, как правило, все они испытывают страх перед родителями; наряду с данной типичной реакцией у них нередко наблюдаются проявления тревоги; во многих случаях очевидно, что ребенок чувствует себя глубоко несчастным; иногда развивается социальная отгороженность. У таких детей часто отмечается сниженная самооценка; они также могут быть агрессивными.

Этиология.

Жестокое обращение с ребенком чаще встречается в определенной среде — в сообществах, где применение насилия во внутрисемейных отношениях представляет собой обычное явление; в районах, где школы, жилищные условия неудовлетворительны, неблагополучна ситуация с занятостью населения, а люди разобщены и почти лишены «чувства локтя», т. е. не ощущают себя частью какой-либо единой общности.

По ряду данных, жестокость по отношению к детям коррелирует с такими характеристиками родителей, как молодой возраст, патологическая личность, психическое расстройство, низкий социальный класс, социальная изоляция, дисгармония в супружеских отношениях и распад брака, а также криминальное прошлое. В случаях, когда у кого-либо из родителей имеется психическое расстройство, это, как правило, расстройство личности; другие заболевания, например шизофрения или аффективное расстройство, встречаются реже. У многих родителей в анамнезе есть сведения о том, что в детстве они и сами подвергались жестокому обращению или депривации. Хотя жестокое обращение с ребенком особенно часто встречается в семьях, где присутствуют и другие формы социальной патологии, данное явление, безусловно, не ограничивается этими рамками. Дети в наибольшей степени подвержены риску стать объектом злоупотреблений при наличии следующих факторов: преждевременное рождение, раннее отделение от матери, необходимость в особом уходе в неонатальном периоде, врожденные пороки развития, хроническое заболевание и трудный характер. В семьях, где плохо обращаются с детьми, взаимоотношения между родителями более жесткие и холодные, чем в соответствующих контрольных семьях (Jones, Alexander 1987).

Оказание помощи.

Врачи и другие лица, имеющие отношение к охране здоровья и благополучия детей, постоянно должны быть бдительными, учитывая возможность жестокого обращения с ребенком. Необходимо знать о существовании факторов риска, имея в виду, что особой опасности стать жертвами жестокости подвергаются дети с вышеперечисленными характерными признаками, а также дети, находящиеся на попечении родителей, которым присущи те или иные предрасполагающие факторы, указанные в предыдущем подразделе.

Заподозрив злоупотребление, врач обязан направить ребенка в больницу и проинформировать педиатра или должностное лицо, расследующее несчастные случаи, о своих подозрениях. В отделении неотложной помощи больницы должна обеспечиваться госпитализация любого ребенка, у которого предполагается неслучайно нанесенная травма. Родителям следует сказать, что ребенка нужно поместить в стационар для дальнейшего обследования. Если же они не дают своего согласия, то (если это происходит в Англии или Уэльсе) может оказаться необходимым обратиться в магистрат, чтобы получить специальное распоряжение о помещении ребенка «в безопасное место»; аналогичные меры могут быть применены и в других странах. При поступлении ребенка в больницу должно быть проведено тщательное обследование его состояния, сделаны фотоснимки травм и рентгенограммы. При рентгенологическом исследовании могут выявляться признаки ранее полученных травм, а в некоторых случаях — аномалии костей, такие как несовершенный остеогенез (остеопсатироз). При подозрении на субдуральное кровоизлияние может понадобиться компьютерная томография. Все полученные данные должны полностью документироваться.

Если сделан вывод о том, что телесные повреждения, по всей вероятности, нанесены ребенку не случайно, старший по должности врач должен поговорить с родителями пострадавшего. Надлежит также осмотреть и обследовать остальных детей в семье. Дальнейшая процедура определяется административным порядком, который в каждой стране имеет свои особенности. В Соединенном Королевстве следует уведомить работников службы социального обеспечения, чтобы они смогли организовать для обсуждения данного случая встречу между различными представителями больницы и общественности в целях взаимного обмена информацией и мнениями. В результате участники такого совещания могут принять решение занести имя ребенка в официальный список детей, подвергающихся плохому обращению, обязав тем самым отдел социального обеспечения организовать регулярное посещение данной семьи и таким образом держать под постоянным контролем состояние проблемы.

В случаях, когда вернуть ребенка родителям означает подвергнуть его слишком серьезному риску, может понадобиться разлучить его с ними. Если родители не согласны на это, отделу социального обеспечения нужно добиться приказа о попечении. Если же плохое обращение с ребенком дошло до жестокости, носит затяжной или постоянный характер, то отделение ребенка от семьи нередко оказывается неизбежным, а родителям может быть предъявлено обвинение в уголовном преступлении. Известны случаи травмирования или даже гибели детей, возвращенных в подобных случаях родителям, поэтому в интересах охраны жизни и здоровья ребенка необходимо самым тщательным образом оценить и проанализировать ситуацию, прежде чем принять решение о том, может ли он вернуться домой; за семьями, куда возвращены дети, подвергавшиеся физическому насилию, в дальнейшем должен быть обеспечен строгий надзор.

В разных странах приняты разные критерии и подход к выявлению возможных случаев физического насилия над детьми, процедуры по их регистрации и контролю. Ныне повсеместно идет процесс совершенствования системы мер, направленных на обеспечение защиты детей от жестокого обращения, и возрастает готовность тех, кому небезразлично благополучие ребенка, вмешаться и защитить его интересы даже вопреки желанию родителей.

Прогноз.

Ребенок, ставший объектом физического насилия, подвержен повышенному риску получения телесных повреждений, у него также весьма вероятно развитие различных нарушений. Так, в 10–30 % случаев такие дети получают в дальнейшем тяжелые травмы (см.: Graham 1986), порой приводящие к смертельному исходу. У детей, с которыми плохо обращаются, впоследствии чаще возникают соматические расстройства, отставание в развитии и затруднения в учебе. Среди них также наблюдается (даже при раннем терапевтическом вмешательстве) повышенная частота поведенческих и эмоциональных нарушений в старшем детском возрасте и во взрослом периоде жизни (Lynch, Roberts 1982). Став взрослыми, многие бывшие жертвы злоупотреблений испытывают трудности при воспитании своих собственных детей.

Исход лучше в случаях, когда у ребенка, подвергавшегося жестокому обращению, складываются хорошие взаимоотношения с кем-либо из взрослых и ему удается вновь обрести чувство собственного достоинства; более благоприятен прогноз также и для детей, не получивших повреждений головного мозга (Rutter 1985b; Lynch, Roberts 1982).

ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ.

Употребляя термин «эмоциональное злоупотребление в отношении ребенка», обычно подразумевают постоянное отсутствие заботы о ребенке, его заброшенность или отвержение, способные нанести ущерб его развитию. Иногда, однако, данный термин применяется и к гиперопеке, достигающей крайней степени, а также к ситуациям, когда ребенок постоянно подвергается оскорблению словом или ему отводится в семье роль «козла отпущения», причем все это препятствует его нормальному развитию. Подобные явления часто сопутствуют другим формам плохого обращения с ребенком.

Эмоциональное злоупотребление может оказывать различное воздействие на ребенка и приводить к различным последствиям, включая торможение процессов физического роста и созревания организма, нарушения психологического развития, а также эмоциональные и поведенческие расстройства (см.: Rutter 1985b; Garbarino et al. 1986). Диагноз в значительной мере базируется на результатах наблюдения во время собеседования за поведением родителей по отношению к ребенку, которое может характеризоваться таким признаком, как часто отпускаемые по его адресу унижающие и саркастические замечания. В подобных случаях у одного или обоих родителей нередко оказывается расстройство личности, иногда — психическое заболевание. Нужно расспросить каждого из родителей по отдельности и поговорить с обоими вместе, чтобы выявить любые причины, обусловившие такое отношение именно к этому ребенку; возможно, например, что он в чем-то не оправдал ожиданий родителей, или же он напоминает другого человека, который когда-то жестоко обращался с одним из них. Также следует оценить психическое состояние родителей.

Оказание помощи.

Во всех случаях эмоционального злоупотребления следует предложить родителям помощь в решении их собственных эмоциональных проблем и в их повседневном взаимодействии с ребенком. Однако убедить родителей принять это предложение нередко бывает трудно. Если они категорически отвергают помощь, тогда как эмоциональное злоупотребление имеет серьезные последствия для ребенка, может оказаться необходимым привлечь службу социального обеспечения и рассмотреть вопрос о целесообразности применения мер, описанных ранее и используемых в целях защиты детей, страдающих от физического насилия. Ребенок может нуждаться в индивидуальной помощи.

ЗАБРОШЕННОСТЬ (ОТСУТСТВИЕ ЗАБОТЫ О РЕБЕНКЕ).

Неисполнение обязанностей по отношению к ребенку может проявляться в нескольких формах, включая эмоциональную депривацию, запущенность в обучении, физическую запущенность, отсутствие надлежащей заботы о физической безопасности и отказ от необходимого консервативного или хирургического лечения. Перечисленные формы проявления пренебрежения к ребенку способны привести к тяжелым последствиям, нанести ущерб его здоровью, а также физическому или психологическому развитию.

Такое явление, как заброшенность ребенка, отсутствие заботы о нем, встречается чаще, чем физическое насилие, и заметить его могут разные люди, в том числе родственники, соседи, учителя, врачи или социальные работники. Подобное отношение к детям коррелирует с неблагоприятными социальными условиями и представляет собой наиболее типичную из причин, вынуждающих передать ребенка — в интересах охраны его жизни и здоровья — на воспитание в приемную семью или в соответствующее учреждение (Fanshel 1981).

НЕОРГАНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И ДЕПРИВАЦИОННАЯ КАРЛИКОВОСТЬ.

Педиатры признают, что у некоторых детей младшего возраста наблюдается задержка физического развития без какой-либо явной органической причины. Если подобные явления отмечаются у ребенка, не достигшего трехлетнего возраста, говорят о неорганической недостаточности развития; у детей старше трех лет аналогичное состояние известно как психосоциальный синдром маленького роста или депривационная карликовость.

Неорганическая недостаточность физического развития наблюдается у детей, не получающих необходимого питания или лишенных привязанности близких. Обычно в подобных случаях аномалии во взаимоотношениях между родителями и ребенком возникают очень рано, практически с первых месяцев его жизни, и включают в себя неприятие ребенка, а также такие крайние проявления, как выраженная враждебность по отношению к нему. При обследовании ребенка может быть обнаружено недавнее падение массы тела; в некоторых случаях устойчиво сохраняется пониженная масса тела, причем этот параметр не менее чем на треть ниже нормативного показателя, соответствующего данному хронологическому возрасту. Рост (или длина тела, если речь идет о младенце) также нередко не достигает возрастной нормы. Со временем иногда отмечается существенное отставание в росте и по такому показателю, как окружность головы, при этом возможна задержка развития и снижение когнитивных способностей. Ребенок может быть раздражительным и грустным или же — при более тяжелом состоянии — апатичным и вялым. Существует клинический диапазон, охватывающий разнообразные случаи: от младенцев со слегка пониженной массой тела вследствие определенных проблем со вскармливанием — до детей, у которых присутствуют все вышеописанные тяжелые клинические признаки (Skuse 1985). Если ребенка с указанными нарушениями обеспечить полноценным питанием и уходом, у него, как правило, начинается интенсивный рост и развитие (Kempe, Goldbloom 1987).

Сообщение о «депривационной карликовости» впервые было сделано в 1967 году Powell et al. Они описали 13 детей патологически маленького роста, у которых отмечались также необычные формы пищевого поведения, отставание в речевом развитии и вспышки раздражения. Со времени этого первого сообщения синдром получил широкое признание. Несмотря на низкорослость, масса тела у таких детей может быть нормальной или даже слегка избыточной для их роста. В тяжелых случаях окружность головы меньше нормы. При депривационной карликовости нередки эмоциональные и поведенческие расстройства, которые могут включать обшаривание в поисках еды, поедание отбросов и припрятывание пищи (McCarthy 1981); часто наблюдаются задержка в развитии и снижение когнитивных способностей. В анамнезе, как правило, имеются сведения о депривации или о дурном обращении с психологической точки зрения. Находясь вне среды, в которой подвергались депривации, такие дети едят с жадностью, иногда вплоть до рвоты из-за неумеренного поглощения пищи.

При лечении любого из рассмотренных синдромов прежде всего необходимо обеспечить безопасность ребенка, что часто означает госпитализацию. Впоследствии одних детей можно продолжать выхаживать дома, других приходится передавать на воспитание в приемную семью. Иногда родителям можно помочь понять потребности ребенка, а затем наметить совместно с ними соответствующий план действий; однако некоторые родители настроены слишком враждебно, чтобы принять помощь. В случаях, когда помощь возможна, она должна быть интенсивной; при этом, по-видимому, основные усилия следует сконцентрировать на изменении модели поведения родителей (см., например, Kempe, Goldbloom 1987). У родителей, как правило, нет психических нарушений, но у некоторых матерей в послеродовом периоде отмечалась тяжелая депрессия или другие психические расстройства.

При обоих синдромах в тяжелых случаях прогноз в отношении как психологического, так и физического развития неблагоприятный. Значителен уровень смертности (Oates et al. 1985). Единственным выходом для многих детей оказывается обеспечение их постоянным уходом вне родной семьи. В менее тяжелых случаях, особенно при раннем распознавании, исход лучше.

Депривационная карликовость особенно резистентна к семейной реабилитации, и несмотря на все усилия, направленные на создание условий для развития ребенка, результаты нередко оказываются неутешительными (Oates et al. 1985).

Сексуальное злоупотребление.

Термин «сексуальное злоупотребление в отношении ребенка» означает сопряженное с грубым нарушением общепринятых социокультуральных норм вовлечение детей в сексуальную деятельность, которой они не могут в полной мере осознать и на которую не в состоянии дать информированного согласия. Данный термин охватывает разнообразные формы полового контакта с применением насилия в той или иной степени или без такового; он также используется по отношению к некоторым действиям, не включающим физического контакта, таким как использование детей в качестве натурщиков или актеров при производстве порнографических фотоснимков или фильмов. Сексуальные злоупотребления описанного выше характера в большинстве случаев совершаются лицом, хорошо знакомым ребенку, обычно членом семьи (инцест).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ.

Распространенность сексуальных злоупотреблений в отношении детей оценивают исходя из данных уголовной статистики или результатов обследований и опросов, однако различия в определении содержания данного термина и в степени полноты картины, отражаемой зарегистрированными случаями, затрудняют интерпретацию опубликованных числовых показателей. Установлено, что среди пострадавших детей большинство составляют девочки, тогда как преступники обычно принадлежат к мужскому полу. При ретроспективных исследованиях от 20 до 50 % женщин вспоминают о каком-либо случае сексуального злоупотребления, совершенного по отношению к ним в детстве (Peters et al. 1986). Эти цифры охватывают широкий диапазон форм, в которых может выражаться злоупотребление такого рода, — от относительно невинных прикосновений до неоднократных половых сношений.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

Выявление случаев сексуальных злоупотреблений в отношении детей зависит от типа сексуальных действий и от того, кем преступник приходится потерпевшему. Ребенок скорее сообщит о случившемся, если преступник является посторонним лицом. О сексуальном злоупотреблении может прямо заявить сам ребенок либо его родственник или же оно может обнаружиться косвенно в связи с возникновением у пострадавшего ребенка необъяснимых, казалось бы, нарушений, на деле представляющих собой последствия такого злоупотребления; это могут быть физические симптомы в урогенитальной или анальной области, беременность, поведенческие или эмоциональные расстройства либо преждевременное, не соответствующее возрасту или неадекватное в других отношениях сексуальное поведение. Если девочка-подросток убегает из дома или без явной причины пытается покончить с собой, это должно навести на подозрения о том, что она стала жертвой сексуального насилия. В случаях внутрисемейных злоупотреблений, как правило, оказывается, что в этой семье присутствуют также и другие проблемы, в частности связанные с супружескими взаимоотношениями (Furniss et al. 1984).

ПОСЛЕДСТВИЯ СЕКСУАЛЬНОГО ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ.

Ранние эмоциональные последствия сексуального злоупотребления включают тревогу, страх, депрессию и гнев (наряду с реакцией на нежелательную беременность), а также неадекватное сексуальное поведение. Неясно, насколько типичны такие реакции и каким образом они соотносятся с типом злоупотребления и с обстоятельствами, при которых оно совершается. Долговременные последствия, по некоторым сообщениям, выражаются в подавленном настроении, сниженном чувстве самоуважения; вероятны также случаи самоповреждения, затруднения во взаимоотношениях и плохая сексуальная адаптация. Оценивая эти долгосрочные последствия, следует помнить, что сексуальные злоупотребления часто происходят в семьях, где имеют место тяжелые и хронические проблемы, которые могут и сами по себе приводить к аналогичным неблагоприятным последствиям. (См.: Alter-Reid et al. (1986); Browne, Finkelhor (1986); Conte (1985) — обзор по сексуальным злоупотреблениям.).

ЭТИОЛОГИЯ.

Достоверной информации о сексуальных злоупотреблениях в отношении детей немного. Данное явление встречается во всех социоэкономических группах, но чаще — в социально депримированных семьях. Finkelhor (1984) высказал предположение о том, что существуют определенные предпосылки, повышающие вероятность сексуального злоупотребления: аномальная сексуальная мотивация, импульсивность, отсутствие внутренних моральных ограничений, отсутствие внешних сдерживающих начал (например, при терпимости к подобным явлениям, принятой в данной культуре), отсутствие сопротивления со стороны ребенка (ввиду его беззащитности, неспособности в полной мере осознать суть происходящего или в связи с другими причинами, обусловливающими его особую уязвимость).

ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Необходимо быть готовым к выявлению факта сексуального злоупотребления и серьезно относиться к любой жалобе пострадавшего ребенка. Важно также не ставить диагноз без достаточно веских доказательств, для чего требуется провести социальное обследование семьи, а также психологическое и соматическое обследование ребенка. Беседуя с ребенком, следует проявить сочувствие и побудить его дать подробное описание происшедшего; детям младшего возраста в этом могут помочь рисунки или игрушки (Jones, MacQuiston 1988). Как правило, целесообразно провести соматическое освидетельствование, включая осмотр гениталий и анальной области, откуда также берутся пробы для лабораторного исследования, если с момента полового сношения прошло не более 72 часов (Kingman, Jones 1987).

ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ.

На первоначальном этапе принципы ведения пациента и меры, принимаемые для его защиты, в основном совпадают с используемыми при оказании помощи детям, пострадавшим от физического насилия (см.). Однако в случае сексуального злоупотребления возникают особые трудности, связанные с вмешательством в дела семьи, где оно произошло. К ним относятся выраженная тенденция отрицать серьезность как данного злоупотребления, так и других внутрисемейных проблем, попытки скрыть отклоняющееся от нормы отношение к сексуальным вопросам и девиантное поведение членов семьи, в том числе остальных детей (Furniss et al. 1984; Mrazek и Mrazek 1985). Кроме того, у ребенка, ставшего жертвой сексуального злоупотребления, в дальнейшем зачастую крайне ненормально протекает процесс полового развития, что требует индивидуальной помощи (Jones 1986).

Самоубийство и умышленное самоповреждение.

Случаи умышленного самоповреждения, а также самоубийства редки среди детей в возрасте до 12 лет (хотя в подростковом возрасте эти явления встречаются чаще). Эти проблемы обсуждаются в гл. 13, посвященной суициду и умышленному самоповреждению (см.).

Расстройства половой идентификации.

ЖЕНОПОДОБНОЕ ПОВЕДЕНИЕ У МАЛЬЧИКОВ.

Некоторые мальчики предпочитают одеваться в платья и охотнее играют с девочками, нежели с мальчиками. Многие из таких мальчиков и в поведении явно подражают девочкам и заявляют, что хотели бы быть девочками. Убедительных данных о наличии в подобных случаях каких-либо эндокринных нарушений, на которых могло бы базироваться такое поведение, нет. Возможные влияния в семье включают поощрение родителями женоподобного поведения; отсутствие в окружении ребенка других мальчиков, в совместных играх с которыми он мог бы участвовать; миловидная — как у девочки — внешность; отсутствие старшего представителя мужского пола, с которым ребенок мог бы себя идентифицировать. Однако у многих мальчиков, испытывающих аналогичные влияния, тем не менее не развивается женоподобное поведение. Трудно судить, в какой степени можно считать оправданным вмешательство врачей при описанных отклонениях. Если наряду с этими явлениями у мальчика наблюдается сопутствующее эмоциональное расстройство, то весьма вероятно, что ему потребуется помощь; как правило, целесообразно изучить и затем обсудить стиль поведения в семье, которым, по-видимому, в значительной мере обусловлено поведение ребенка. Возникшее у мальчика в раннем детстве женоподобное поведение может получить развитие во взрослой жизни вплоть до гомосексуализма или бисексуализма, трансвестизма или личностных нарушений (см.: Green 1985; Zuger 1984).

МАЛЬЧИШЕСКОЕ ПОВЕДЕНИЕ У ДЕВОЧЕК.

Значение выраженного мальчишеского поведения у девочек для будущей сексуальной ориентации неизвестно. В большинстве случаев, как правило, можно успокоить родителей, а иногда бывает необходимо обсудить их отношение к дочери и реакцию на ее поведение.

Психиатрические аспекты соматического заболевания.

Взаимосвязи между соматическими и психическими расстройствами у детей примерно те же, что и у взрослых (см. гл. 11, 12). Можно выделить три основные группы таких взаимосвязей, с которыми педиатры встречаются в своей практике по крайней мере так же часто, как и детские психиатры. Первая группа включает психологические и социальные последствия соматического заболевания, ко второй относятся психические расстройства, проявляющиеся соматическими симптомами (такими, например, как абдоминальная боль и множественные тики), к третьей — соматические осложнения психических расстройств, например расстройства приема пищи, суицидальные попытки и энкопрез.

Большинство терапевтических синдромов у детей обсуждались в гл. 12, посвященной взаимосвязям между психиатрией и общей медициной. В этом разделе рассматриваются некоторые нарушения, специфичные для детского возраста. (Подробный обзор можно найти у Graham (1986).).

ПОСЛЕДСТВИЯ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

При соматическом заболевании у детей чаще, чем у взрослых, развивается делирий. Хорошо известным примером является делирий, вызванный лихорадочным заболеванием.

Некоторые хронические соматические заболевания имеют психологические последствия для ребенка. По данным обследования, проведенного на острове Уайт (Rutter et al. 1970а), среди детей с хроническими соматическими заболеваниями, не поражающими мозг (такими, например, как астма или диабет), распространенность психических расстройств лишь слегка увеличена, тогда как среди страдающих органическими мозговыми расстройствами или эпилепсией этот показатель значительно повышен. Хроническое заболевание может отразиться на способности к чтению и затормозить общее умственное развитие (Rutter et al. 1970а; Eiser 1986), а иногда оно приводит к снижению самооценки и к трудностям в установлении взаимоотношений с окружающими.

Воздействие на родителей.

Родители неизбежно испытывают тяжелый дистресс, узнав о том, что у их ребенка хроническое соматическое заболевание, приводящее к инвалидизации. Последствия зависят от многих факторов, к которым относятся природа болезни, характер ребенка, эмоциональные ресурсы родителей, а также обстановка в семье (в том числе и ее материальное положение). Последовательность эмоциональных реакций в подобной ситуации может быть примерно такой же, как у человека, переживающего тяжелую утрату. Нередко болезнь ребенка отражается и на супружеских взаимоотношениях родителей, а также на социальных аспектах их жизни.

В конечном итоге большинство родителей, установив теплые, любящие отношения с больным ребенком, успешно справляются с трудностями. Однако это удается не всем; некоторые продолжают тешить себя несбыточными надеждами, у других может возникнуть тенденция к отвержению ребенка или, напротив, к гиперопеке. (См. обзоры Breslau et al. (1981); Romans-Clarkson et al. (1986).).

Воздействие на остальных детей в семье.

У братьев и сестер ребенка, страдающего хроническим соматическим заболеванием или имеющего серьезный физический недостаток, могут развиться эмоциональные и поведенческие нарушения. Они нередко чувствуют себя заброшенными, тяжело переживая невнимание к себе; у некоторых вызывают раздражение определенные ограничения социальной активности, другие порой испытывают досаду из-за того, что вынуждены тратить свое время, помогая ухаживать за больным. И все же, хотя у сибсов таких детей-инвалидов (по данным ряда исследований) эмоциональные и поведенческие нарушения встречаются чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением (Ferrari 1984; Breslau, Prabucki 1987), большинство из них успешно справляются с этой проблемой, — возможно, даже с пользой для себя, так как у них формируются способности адаптироваться к стрессу и проявлять сострадание к другим людям.

Ведение пациента.

Каждый, кто имеет отношение к заботе о физически инвалидизированных детях, должен осознавать психологические трудности, обычно испытываемые таким ребенком и его семьей. Врачу требуется немалое мастерство и такт, чтобы в объективной, но в то же время щадящей форме преподнести близким ребенка болезненную для них информацию о диагнозе, а также вовремя дать им полезный совет и обеспечить поддержку (Graham 1986). Медицинское обслуживание должно быть хорошо скоординировано; так, важно, чтобы педиатр и детский психиатр постоянно работали в тесном контакте. Необходимо также наладить прочную взаимосвязь с учителями, сотрудниками службы социального обеспечения и другими лицами, вовлеченными в работу с данным ребенком.

ДЕТИ В БОЛЬНИЦЕ.

Госпитализация ребенка имеет значительные психологические последствия как для него самого, так и для его семьи. На протяжении многих лет в большинстве больниц не поощрялось посещение детей их родственниками. Bowlby (1951) выдвинул предположение, что такая разлука может оказывать неблагоприятное психологическое воздействие и влечет за собой соответствующие непосредственные и отдаленные результаты; он выделил стадии протеста, отчаяния и отчужденности, через которые последовательно проходит ребенок в период пребывания в стационаре. Эти идеи получили широкое распространение и оказали решающее влияние на подход к данной проблеме. В настоящее время в соответствии с общепринятой практикой родителям предлагают навещать в стационаре своего ребенка и помогать в уходе за ним. Также признано важным предварительно подготовить ребенка к госпитализации, объяснив в доступной форме, что его ожидает, и познакомив его с сотрудниками больницы, которым предстоит лечить его и ухаживать за ним.

Установлено, что многократные госпитализации в раннем или среднем детском возрасте связаны с поведенческими и эмоциональными нарушениями в подростковом периоде (Rutter 1981). Возможно, что по мере совершенствования больничного ухода и улучшения условий в стационаре (о чем говорилось выше) эти отдаленные нежелательные последствия будут сведены к минимуму (Shannon et al. 1984).

Подростковый период.

Каких-либо специфических психических расстройств подросткового периода не существует. Однако необходимы особые опыт и навыки, чтобы применить общие принципы психиатрической диагностики и лечения к пациентам, находящимся на этом переходном этапе от детства к взрослому периоду жизни. Во многих случаях бывает очень трудно отличить психическое расстройство от нормальных эмоциональных реакций, нередко наблюдающихся в юности. Поэтому данный раздел начинается с рассмотрения вопроса о том, в какой степени эмоциональное расстройство является неизбежной составной частью подросткового периода.

В подростковом периоде происходят важные изменения — физические, психосексуальные, эмоциональные и социальные. В 1950–1960-х годах было широко распространено мнение, что эти изменения, как правило, сопровождаются нервными потрясениями такой интенсивности, что они могут рассматриваться как психические расстройства. И действительно, Anna Freud (1958) расценивала «внутреннюю дисгармонию психической структуры» как основное событие пубертатного периода. Другие авторы описывали отчуждение, внутреннее смятение, адаптационные реакции, личностные кризисы как обычные у подростков явления, характерные черты данного периода жизни. В последнее время преобладает более осторожная точка зрения. Rutter et al. (1976b) на основании обзора имеющихся данных (в том числе результатов ими же проведенного обследования 14-летних подростков на острове Уайт) пришли к следующим выводам. Бунт против родителей и отчуждение от них относительно редки в среднем подростковом возрасте, хотя почти половина подростков испытывают внутреннее смятение, что проявляется в высказываниях, свидетельствующих о мучительном ощущении собственного ничтожества, о самоуничижении, а также в идеях отношения. Однако такое смятение в большинстве случаев вскоре проходит и обычно остается незамеченным взрослыми. Среди подростков старшего возраста более распространено бунтарское поведение, и многие из них в последний год обязательного посещения школы отдаляются от нее. Встречаются и такие явления, как чрезмерное потребление алкоголя, применение наркотиков и растворителей (см. гл. 14); проблемы во взаимоотношениях и сексуальные трудности; безответственное поведение при вождении автомобиля и мотоцикла (Bewley 1986; Spicer 1985).

Хотя психические расстройства в подростковом возрасте встречаются лишь ненамного чаще, чем в среднем детском, качественно они явно отличаются от типичных для детского возраста, будучи ближе к расстройствам у взрослых. В подростковом периоде психические заболевания примерно одинаково распространены среди представителей обоих полов; тревожное состояние встречается реже, чем в детские годы, а депрессия и отказ от посещения школы — чаще. (Обзор проблем подросткового периода, а также информацию о лечении соответствующих нарушений, возникающих в этом возрасте, читатель найдет у Steinberg (1982).).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА.

Эмоциональные расстройства.

Генерализованные тревожные состояния в подростковом периоде встречаются реже, чем в детстве. Первые проявления социальной фобии чаще отмечаются в раннем подростковом возрасте, агорафобия начинается в более позднем. Отказ от посещения школы обычен в промежутке времени от 14 лет и до возраста, на который уже не распространяется закон об обязательном обучении; в этот период данное явление часто бывает связано с различными психическими расстройствами. Депрессивная симптоматика в подростковом возрасте более распространена, чем в детском; так, по данным обследования, проведенного на острове Уайт, у 14-летних она встречается в десять раз чаще, чем у 10-летних. Во многих случаях собственно депрессивное настроение у подростков бывает гораздо менее очевидным, чем такие проявления, как анергия, «отчуждение» от родителей, уход от социальных контактов со сверстниками и неуспеваемость по школьным предметам.

Поведенческие расстройства.

Почти в половине случаев поведенческие расстройства, наблюдаемые у подростков, начались у них еще в детском возрасте. Если же аналогичные расстройства возникают в подростковом периоде, то при этом, как правило, не прослеживается ярко выраженной, определенной взаимосвязи с отставанием в освоении и совершенствовании навыков чтения и с семейной патологией, в чем и заключается отличие. Агрессивное поведение в детском возрасте обычно ограничивается домашними условиями или школой, тогда как у подростков оно скорее проявляется вне этой сферы, выражаясь в форме преступлений против собственности. Прогулы также относятся к поведенческим расстройствам этого периода.

Маниакальное и депрессивное расстройство.

Маниакально-депрессивное расстройство редко встречается до пубертатного периода, но в подростковом возрасте заболеваемость им повышается. Классификация и этиология этого расстройства у подростков не отличаются от описанных в гл. 8, посвященной аффективным расстройствам у взрослых. Клинические проявления депрессивных расстройств у подростков в основном те же, что и у взрослых, но у них реже бывают нарушения сна, бредовые идеи и галлюцинации. Вопреки бытовавшему ранее мнению, сейчас считается, что мания и биполярное расстройство относительно широко распространены в пубертатном периоде. Результаты ретроспективных исследований, в процессе которых изучались взрослые, страдающие данными расстройствами, свидетельствуют о том, что первые приступы этих заболеваний, по-видимому, нередко проявляются в подростковом периоде в виде патологического поведения, которое может быть неправильно диагностировано.

При лечении аффективных расстройств у подростков следует руководствоваться принципами, изложенными в гл. 8, корректируя дозировку лекарственных препаратов с учетом массы тела и реакций пациента. При рекуррентном течении заболевания обычно используют литий в качестве эффективного профилактического средства, позволяющего предотвратить рецидивы.

Обзор информации по аффективным расстройствам в подростковом возрасте дан в работе Ryan и Puig-Antich (1986).

Шизофрения.

Шизофрения чаще встречается у подростков мужского пола. Диагностика, как правило, не вызывает серьезных затруднений. Однако иногда бывает нелегко выявить характерные симптомы, особенно в случаях, когда основные проявления заключаются в постепенном нарастании личностного дефекта, социальной отгороженности и в снижении уровня социального функционирования. Прогноз может быть хорошим при единственном остром эпизоде с яркой психотической симптоматикой, но если заболевание развивается постепенно, без острого начала, то прогноз неблагоприятный.

Расстройства приема пищи.

Проблемы, касающиеся питания и массы тела, типичны для подросткового возраста; они обсуждаются в гл. 12.

Суицид и умышленное самоповреждение.

В последние годы заметно возросло число случаев самоубийства и умышленного самоповреждения среди подростков. Эти вопросы рассматриваются в гл. 13 (см.; см.).

Злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами.

Распространенность среди подростков чрезмерного потребления спиртных напитков, согласно имеющимся данным, постоянно растет. Большинство сильно пьющих подростков, становясь старше, по-видимому, несколько сокращают прием спиртного, но у некоторых из них злоупотребление алкоголем прогрессирует, что приводит к серьезным проблемам во взрослом периоде жизни.

Несистематическое, от случая к случаю употребление наркотиков представляет собой обычное явление в среде подростков; часто это характерная черта групповой активности. Особенно распространено курение сигарет и потребление каннабиса. Применение растворителей в значительной степени ограничено подростковым периодом и обычно длится недолго. Злоупотребление психоактивными средствами, такими как амфетамины, барбитураты, опиаты и кокаин, встречается реже, но имеет серьезные последствия: известно, что большинство наркоманов экспериментировали с этими препаратами в подростковом возрасте. Проблемы, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами, у подростков в основном те же, что у взрослых (см. гл. 14).

Обзорную информацию по вопросам злоупотребления алкоголем и другими психоактивными веществами у подростков можно найти у Hendren (1986).

Сексуальные проблемы.

Озабоченность вопросами пола нормальна для подростков. Чрезмерное беспокойство по поводу мастурбации, половой идентификации и ориентации может потребовать медицинской консультации. Учащаются случаи, когда подростка направляют к психиатру в связи с такой причиной, как сексуальное злоупотребление.

Вероятно, по крайней мере две трети беременностей у девочек-подростков прерываются, да и в остальных случаях беременность нередко нежелательна. В подростковом возрасте частота пренатальных осложнений гораздо выше, чем у беременных взрослых женщин. Слишком юная мать, как правило, сталкивается с серьезными трудностями при исполнении родительских обязанностей; многие ранние браки оказываются непрочными, и семья зачастую распадается. Психологические и социальные проблемы, сопряженные с подростковой беременностью, обусловливают необходимость обеспечить в таких случаях оказание помощи медицинскими и социальными службами в течение длительного времени — как в период беременности, так и после родов (Black 1986).

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ.

При проведении собеседования с подростком требуется особое мастерство, опыт и такт. Вообще к младшим подросткам можно применять примерно такой же подход, как к детям, но если пациентом является подросток старшего возраста, более уместен подход, применяемый к взрослым. Необходимо всегда помнить о том, что большинство подростков обращаются к психиатру до некоторой степени против своей воли, к тому же многим из них трудно сформулировать свои переживания, используя выражения и терминологию, принятые у взрослых. Поэтому врач должен быть готов затратить значительное время на установление хороших отношений с таким пациентом. Чтобы добиться этого, нужно проявить интерес к подростку, продемонстрировать уважение к его точке зрения; в процессе беседы следует стараться говорить так, чтобы каждая фраза была ему понятна. Как и во взрослой психиатрии, важно собрать систематизированную информацию и подробно описать симптомы, но при собеседовании с подростком необходим особенно гибкий подход.

Как правило, лучше встретиться с подростком до беседы с его родителями. Таким образом психиатр может ясно дать понять пациенту, что воспринимает его как независимую личность. Позднее можно побеседовать с другими членами семьи и оценить семью в целом. Наряду с обычным психиатрическим анамнезом следует обратить особое внимание на информацию о поведении подростка дома, в школе или на работе, а также о его взаимоотношениях со сверстниками. Обычно проводится соматический осмотр, однако при наличии сведений о результатах такого обследования, проведенного недавно терапевтом, в этом нет необходимости.

Результаты оценки состояния подростка должны позволять отнести данный случай к одной из трех следующих категорий:

1) психиатрический диагноз установить невозможно, и все, что требуется, — это успокоить родителей пациента;

2) психическое расстройство у подростка отсутствует, но встревоженные родители и обеспокоенная семья нуждаются в дополнительной помощи;

3) имеется психическое расстройство, требующее лечения.

ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ.

Методы лечения представляют собой нечто среднее между применяемыми в детской и и во взрослой психиатрии. Как и при лечении детей, большую роль играет работа с родственниками и учителями. Необходимо оказывать помощь и поддержку родителям пациента, успокаивать их; иногда в этом нуждаются и другие члены семьи. Данный аспект имеет особое значение, если обращение к врачу обусловлено скорее встревоженностью семьи в связи с незначительными поведенческими проблемами, чем наличием определенного психического расстройства. Однако в то же время важно обращаться с подростком как с личностью, которая постепенно становится независимой от семьи. В такой ситуации семейная психотерапия в том виде, в каком она практикуется в детской психиатрии, обычно нежелательна, а в некоторых случаях может оказаться вредной.

СЛУЖБЫ ДЛЯ ПОДРОСТКОВ.

В общей численности лиц, наблюдаемых в психиатрических клиниках, доля подростков меньше, чем представителей любой из других возрастных групп. Менее зрелым подросткам из числа направленных на консультацию наиболее адекватную помощь могут оказать в детской психиатрической клинике, тогда как некоторых более зрелых подростков старшего возраста целесообразно лечить в клинике для взрослых. И все же в большинстве случаев оптимальной формой обслуживания этого контингента являются специализированные подростковые учреждения при условии поддержания ими тесных связей с психиатрическими службами для детей и для взрослых, а также с педиатрами. Каких-либо общепризнанных принципов организации таких служб или обеспечиваемого ими лечения не существует. В подобных учреждениях, как правило, принимают амбулаторно подростков, направленных не только врачами, но также педагогами, социальными работниками или по решению суда. Если направление выдано не медицинскими работниками, об этом должен быть проинформирован врач общей практики; с ним обсуждается каждый подобный случай. Все подростковые учреждения работают в контакте со школами и службами социального обеспечения, хотя единых, повсеместно принятых форм организации такого сотрудничества нет. Стационары обычно ограничены в своих размерах. В Британии подростковые центры созданы в каждом округе здравоохранения.

ПРИЛОЖЕНИЕ. Сбор анамнеза и обследование в детской психиатрии.

Форма и объем обследования пациента определяются в зависимости от характера имеющихся нарушений. Приводимая далее схема взята из книги Graham (1986), к которой следует обратиться, если потребуется более подробная информация. Жирным шрифтом выделены наиболее важные пункты, на которых, по рекомендации Graham, клиницист может сосредоточить свое внимание в случаях, когда он крайне ограничен во времени.

1. Характер и степень тяжести имеющихся нарушений. Частота проявления. Ситуации, в которых они проявляются. Факторы, провоцирующие нарушения или способствующие уменьшению интенсивности их проявления. Важные (по мнению родителей) стрессоры.

2. Наличие в текущий период других нарушений или жалоб.

(а) Соматические жалобы. Головные боли, боли в животе. Нарушения слуха, зрения. Припадки, обмороки или приступы какого-либо другого типа.

(б) Нарушения, связанные с приемом пищи, сном или с физиологическими отправлениями.

(в) Взаимоотношения с родителями, братьями и сестрами. Привязанность; покладистость.

(г) Взаимоотношения с другими детьми. Близкие друзья.

(д) Уровень активности, объем внимания, способность к концентрации.

(е) Настроение, уровень энергии, уныние, проявления страдания, депрессия, суицидальные мысли. Уровень общей тревожности, специфические страхи.

(ж) Реакция на фрустрацию. Вспышки раздражения.

(з) Асоциальное поведение. Агрессивность, воровство, прогулы.

(и) Успехи в учебе, отношение к посещению школы.

(к) Сексуальный, интерес и поведение.

(л) Другие симптомы (тики и т. д.).

3. Текущий уровень развития.

(а) Язык: понимание, степень сложности речи.

(б) Способность к восприятию пространственных соотношений.

(в) Координация движений; неуклюжесть.

4. Структура семьи.

(а) Родители. Возраст. Занятия. Физическое и эмоциональное состояние в настоящее время. Соматические заболевания или психические расстройства в анамнезе. Соответствующие краткие сведения о бабушках и дедушках ребенка.

(б) Братья, сестры. Возраст. Наличие каких-либо нарушений.

(в) Домашние обстоятельства: условия для сна.

5. Функционирование семьи.

(а) Характер взаимоотношений между родителями. Взаимная привязанность. Способность к согласованным совместным действиям и к разрешению проблем. Наличие единой позиции по отношению к имеющимся у ребенка нарушениям.

(б) Характер взаимоотношений между ребенком и родителями. Положительное взаимодействие: совместные развлечения.

Уровень родительской критики, враждебности, отвержения.

(в) Взаимоотношения с братьями и сестрами.

(г) Общая картина взаимоотношений в семье. Общность; общение. Исключение; ситуация, когда одному из членов семьи (чаще ребенку) отводится роль «козла отпущения». Отсутствие взаимопонимания между представителями разных поколений.

6. Анамнез.

(а) Беременность: наличие осложнений. Медикаментозное лечение. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадочным состоянием.

(б) Роды и состояние при рождении. Масса тела при рождении. Необходимость в особом уходе после рождения.

(в) Ранние взаимоотношения между матерью и ребенком. Послеродовая депрессия у матери. Способ вскармливания.

(г) Черты характера в раннем периоде жизни. «Легкий» или «трудный», с трудом привыкающий к режиму, беспокойный ребенок в младенчестве и в возрасте, когда начинает ходить.

(д) Основные моменты развития (точную, детализированную информацию по данному пункту необходимо получить только в случае, если какие-либо показатели выходят за пределы нормы).

(е) Перенесенные заболевания и травмы. Госпитализации.

(ж) Продолжительные (неделя или более) разлуки. Характер ухода за ребенком в период отделения его от матери.

(з) Данные об обучении в школе. Отношение к посещению школы. Успехи в учебе.

7. Наблюдения за поведением ребенка и его эмоциональным состоянием.

(а) Внешность. Дисморфические проявления. Состояние питания. Признаки заброшенности, отсутствия родительской заботы, наличие синяков, кровоподтеков и т. п.

(б) Уровень активности. Непроизвольные движения. Способность концентрировать внимание.

(в) Настроение. Высказывания, свидетельствующие об унынии, испытываемых страданиях, тревоге, напряжении, или внешние признаки, указывающие на подобные переживания.

(г) Раппорт, способность установления контакта с клиницистом. Контакт «глаза в глаза». Спонтанная речь. Заторможенность и расторможенность.

(д) Отношения с родителями. Проявление привязанности. Обида. Способность переносить разлуку.

(е) Привычки; манерность.

(ж) Наличие бреда, галлюцинаций, расстройства мышления.

(з) Уровень сознания. Признаки малых эпилептических припадков.

8. Наблюдения за взаимоотношениями в семье.

(а) Модели взаимодействия — общность, наличие тенденции делать кого-либо из членов семьи «козлом отпущения».

(б) Четкость границ между поколениями: смешение.

(в) Непринужденность общения между членами семьи.

(г) Эмоциональная атмосфера в семье. Взаимная теплота. Напряженная обстановка, склонность к критике.

9. Соматическое обследование ребенка.

10. Обзорное неврологическое обследование.

(а) Обратить внимание на любую лицевую асимметрию.

(б) Движения глаз. Попросив ребенка проследить за движением вашего пальца, пронаблюдайте движение глаз, проверяя, нет ли конвульсивного подергивания, нарушения координации.

(в) Сопоставление большого пальца руки с остальными. Попросите ребенка в быстрой последовательности поочередно прижимать кончик каждого пальца к большому пальцу руки. Наблюдайте, не проявляется ли неуклюжесть, вялость.

(г) Копирование образцов рисунков. Изображение человека.

(д) Наблюдайте, насколько проявляются сообразительность (в частности, способность схватывать главное) и ловкость в процессе рисования.

(е) Наблюдайте за проявлениями зрительной способности во время рисования.

(ж) Подпрыгивание на месте.

(з) Подпрыгивание на одной ноге.

(и) Слух. Остроту слуха оценивают, проверяя способность ребенка повторять числа, называемые шепотом на расстоянии двух метров за его спиной.

Дополнительная литература.

Graham, Р. (1986). Child psychiatry: a developmental approach. Oxford University Press, Oxford.

Hersov, L. and Rutter, M. (1985). Child psychiatry: modern approaches (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Quay, A.C. and Werry, J.S. (1986). Psychopathological disorders of childhood (3rd edn). John Wiley, New York.

Shaffer, D., Ehrhardt, A.A., and Greenhill, L.L. (1985). The clinical guide to child psychiatry. Free Press, New York.

Steinberg, D. (1982). The clinical psychiatry of adolescence. John Wiley, Chichester.

21. УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ.

До последнего времени большинство умственно отсталых людей жили в больших больницах под наблюдением врачей и медсестер. Теперь основную заботу об их образовании и социальной адаптации взяли на себя учителя и работники социальных служб, а медицинское обслуживание в основном осуществляют педиатры и семейные врачи. Тем не менее роль психиатра все еще велика как в организации соответствующих служб, так и в оценке состояния и лечении умственно отсталых. Поэтому предлагаемая глава посвящена организации служб и психическим расстройствам, наблюдаемым у детей и взрослых с умственной отсталостью. Многие психиатрические проблемы умственно отсталых детей такие же, как и у детей с нормальными умственными способностями; поэтому они не будут здесь рассматриваться, но будут делаться ссылки на соответствующие разделы главы о детской психиатрии.

Терминология.

На протяжении многих лет к людям, с раннего возраста страдающим нарушением умственных способностей, применяли несколько терминов. В XIX — начале XX века для обозначения людей с тяжелой степенью умственной отсталости использовали слово «идиот», а при средней степени — «имбецил». Специальные исследования и уход за такими людьми относили к проблемам слабоумия. Когда эти термины стали рассматриваться как своего рода социальное клеймо, их заменили терминами «психическая субнормальность» (mental subnormality) и «умственная отсталость» (mental retardation). В Великобритании в последнее время все чаще употребляется термин «психическая инвалидизация» (mental handicap), который был принят Министерством здравоохранения.

В этой главе отдается предпочтение термину «умственная отсталость», поскольку он используется в МКБ-10 и DSM-IIIR; к тому же термин «психическая инвалидизация» может привести к смешению различных типов дефектов, присущих умственно отсталым людям и больным хронической шизофренией.

Понятие умственной отсталости.

Должно проводиться коренное различие между снижением интеллектуальной деятельности, начинающимся в раннем детстве (умственная отсталость) и развивающимся в более позднем периоде жизни (деменция). В 1845 году Эскироль провел такое разграничение, когда написал:

«Идиотия является не болезнью, а состоянием, при котором интеллектуальные способности никогда не проявляются или никогда не развиваются достаточно, чтобы позволить идиоту овладеть таким же объемом знаний, который лица его возраста, помещенные в аналогичные с ним условия, способны усвоить» (Esquirol 1845, с. 446–447).

Значительный прогресс был достигнут в конце XIX века, когда стали доступными методы измерения интеллектуальных способностей. В начале XX века благодаря известным тестам на интеллектуальное развитие, разработанным Бине, удалось получить количественные критерии для установления умственной отсталости. Эти тесты также сделали возможным выявление легкой степени умственной отсталости, которая без них могла бы остаться незамеченной (Binet, Simon 1905). К сожалению, лица, несущие ответственность за умственно отсталых, пришли к выводу, что люди даже с такой легкой степенью снижения интеллекта являются социально недееспособными и требуют наблюдения в лечебном учреждении (см.: Corbett 1978).

Подобные взгляды отражены также в законодательстве того времени. В 1886 году в Законе об идиотах (Idiots Act) было проведено простое различие между идиотией (более тяжелая степень) и имбецильностью (менее тяжелая степень). В 1913 году в Законе об умственной неполноценности (Mental Deficiency Act) была добавлена третья категория для людей, которые «с раннего возраста обнаруживают некоторый постоянный психический дефект в сочетании с сильными порочными или преступными склонностями, при которых наказание либо дает незначительный эффект, либо не дает никакого эффекта». В результате применения такого закона люди с нормальными или почти нормальными умственными способностями надолго помещались в больницы просто потому, что их поведение нарушало общественные нормы. Некоторые из упомянутой категории людей действительно обладали «сильными порочными» склонностями, но нередко это были девушки, чьи повторные внебрачные беременности интерпретировались как признак «преступных» склонностей, упомянутых в законе.

В прошлом использование социальных критериев, несомненно, приводило к злоупотреблениям. И все же определение умственной отсталости только на основании коэффициента интеллектуального развития (IQ) нельзя признать удовлетворительным. Должны включаться и социальные критерии, поскольку необходимо проводить различие между теми, кто в состоянии вести нормальную или почти нормальную жизнь, и теми, для кого это невозможно. Наиболее пригодным для практических целей современным определением является, вероятно, то, которое используется Американской ассоциацией по вопросам умственной недостаточности (AAMD). В соответствии с ним умственная отсталость характеризуется общим снижением интеллектуального функционирования (по сравнению со средним уровнем), первоначально возникающим в период развития и связанным с нарушением адаптивного поведения (Heber 1981).

В DSM-IIIR умственная отсталость определяется как значительное снижение интеллектуального функционирования (по сравнению со средним уровнем), проявляющееся в возрасте до 18 лет и сопровождающееся дефектом или нарушением адаптивного поведения, оцениваемого с учетом возраста данного лица. Как и в МКБ-10, в DSM-IIIR выделены четыре степени умственной отсталости: легкая (IQ 50–70); умеренная (IQ 35–49); тяжелая (IQ 20–34); глубокая (IQ менее 20).

Педагоги используют другие термины, различные в Великобритании и Соединенных Штатах. В Великобритании это «педагогическая субнормальность» и «тяжелая педагогическая субнормальность». В Соединенных Штатах принято разделение на три группы: умственно отсталые, поддающиеся обучению; умственно отсталые, поддающиеся воспитанию и тренировке с целью выработки необходимых навыков; больные с тяжелой умственной отсталостью. (См.: Clarke А. М., Clarke A. D. 1983b — обзор.).

Эпидемиология.

В 1929 году в результате обследования школьников в шести районах Великобритании E. O. Lewis обнаружил, что общая распространенность умственной отсталости составляла 27 случаев на 1000 человек населения, а распространенность ее умеренной и тяжелой форм (IQ менее 50) — 3,7 на 1000. Результаты дальнейших исследований, проведенных в разных странах, в общем показали, что в возрастной группе населения от 15 до 19 лет распространенность умственной отсталости средней и тяжелой степени составляла приблизительно 3–4 на 1000. Несмотря на то, что распространенность умеренной и тяжелой умственной отсталости почти не изменилась с 1930-х годов, частота новых случаев тяжелой умственной отсталости снизилась на одну треть, а возможно, и наполовину. Распространенность не изменилась, так как увеличилась продолжительность жизни умственно отсталых, особенно с синдромом Дауна. Снижение частоты новых случаев обусловлено улучшением медицинского обслуживания в антенатальном и неонатальном периодах, а также уменьшением рождаемости среди женщин старше 35 лет. Возрастное распределение людей с тяжелой умственной отсталостью в населении изменяется в сторону роста количества взрослых (особенно пожилых) людей (Graham 1986).

Tizard (1964) обратил внимание на различие между «административной распространенностью» и «истинной распространенностью». Он определил административную распространенность как «то количество больных, на которое должны быть рассчитаны создаваемые в обществе соответствующие службы, чтобы они были способны обеспечить всех нуждающихся в помощи». Для районных служб стало обычной практикой проводить местные переписи для установления административной распространенности. Если истинная распространенность умственной отсталости всех степеней (IQ менее 70) принять равной 20–30 случаям на 1000 человек населения всех возрастов, то показатель административной распространенности составит около 10 на 1000 человек всех возрастов. Другими словами, менее половины всех людей с умственной отсталостью нуждаются в помощи специальных служб. Такая потребность (а соответственно и показатели административной распространенности) выше в детском возрасте и снижается после 16 лет. Это является результатом медленного интеллектуального развития и постепенной социальной адаптации.

Поскольку определение умственной отсталости неточно, а идентифицирование психического расстройства у людей с умственной отсталостью затруднено, показатели распространенности таких расстройств, скорее всего, не соответствуют действительности; однако они, несомненно, выше, чем в общей популяции (Corbett 1985). Частота психических расстройств среди лиц с умственной отсталостью, находящихся в больнице, высока, возможно еще и потому, что психическое расстройство — типичная причина госпитализации, а длительное пребывание в стационаре может привести к поведенческим нарушениям. В процессе нескольких исследований общей популяции получены доказательства того, что у людей с умственной отсталостью наблюдается высокая частота психических расстройств и нарушений поведения. При обследовании умственно отсталых детей в возрасте от 9 до 11 лет Rutter et al. (1970а) обнаружили, что почти треть из них характеризуются родителями как «беспокойные», а 40 % этих детей так оценивали их учителя. Эти показатели были в три-четыре раза выше, чем у детей с нормальным интеллектом. В юго-восточном районе Лондона Corbett et al. (1975) обнаружили, что частота психических расстройств особенно высока у детей с тяжелой умственной отсталостью: беспокойное поведение было выявлено у 43 %, психоз детского возраста — у 13 %, гиперкинетический синдром — у 12 %, тяжелые стереотипии — у 5 %, невроз — у 3 % и расстройства поведения — у 9 %. В Соединенных Штатах о весьма близких результатах сообщили Eaton и Menolascino (1982).

У людей с легкой умственной отсталостью частота психопатологических симптомов и синдромов существенно не отличается от аналогичных показателей у людей с нормальными умственными способностями. У людей с тяжелой умственной отсталостью значительно чаще, чем можно было бы ожидать, проявляются определенные виды патологического поведения: аутизм, гиперкинетический синдром, стереотипические движения, пика (поедание несъедобного) и самоповреждение.

Клинические признаки умственной отсталости.

ОБЩЕЕ ОПИСАНИЕ.

Наиболее частым проявлением умственной отсталости является равномерно низкий уровень результатов по всем видам тестов для оценки интеллекта, включая задания на усвоение новой информации, краткосрочную память, использование понятий и решение проблем. Специфические отклонения могут привести к особым трудностям. Например, отсутствие навыков зрительно-пространственного восприятия может явиться причиной многих практических трудностей (в частности, неспособности одеться); возможны несоразмерные трудности с языком или социальным взаимодействием, которые связаны с поведенческим расстройством. У ребенка с умственной отсталостью обычные поведенческие проблемы детского возраста имеют тенденцию проявляться позднее, когда он физически более развит, чем нормальный ребенок, и длятся они дольше. Такие поведенческие проблемы обычно медленно смягчаются с возрастом. В то же время часто отмечается улучшение в выполнении интеллектуальных тестов.

Легкая умственная отсталость (IQ 50–70).

В общей численности умственно отсталых люди с легкой умственной отсталостью составляют около четырех пятых. Как правило, внешность их ничем не примечательна, а любые сенсорные или моторные дефекты незначительны. У большинства представителей этой группы языковые способности и социальное поведение в дошкольном возрасте развиваются более или менее нормально, а умственная отсталость может и не быть официально идентифицирована. Во взрослом возрасте большинство из них могут самостоятельно жить в нормальном окружении, хотя им и может понадобиться помощь в решении вопросов, связанных с обеспечением жильем и трудоустройством, или же при каких-то чрезвычайных стрессовых ситуациях.

Умеренная умственная отсталость (IQ 35–49).

Эта группа составляет около 12 % случаев умственной отсталости. Большинство людей с умственной отсталостью средней степени могут разговаривать или, по крайней мере, их можно научить общаться; большая их часть способны научиться обслуживать себя, хотя и нуждаются в руководстве. Став взрослыми, они обычно в состоянии выполнять какую-либо несложную, привычную работу и ориентироваться в окружении.

Тяжелая умственная отсталость (IQ 20–34).

Эта группа составляет около 7 % всех случаев умственной отсталости. В дошкольный период развитие детей с тяжелой умственной отсталостью, как правило, сильно замедлено. В конце концов многих из них можно научить ухаживать за собой (под постоянным контролем) и элементарно общаться. Во взрослом возрасте они могут выполнять простые задания и в ограниченной степени проявлять социальную активность. Среди больных с тяжелой степенью умственной отсталости выделяется небольшая группа «ученых идиотов», обладающих крайне специфическими когнитивными способностями, обычно ассоциируемыми с высоким интеллектом (Hermelin, O’Connor 1983).

Глубокая умственная отсталость (IQ менее 20).

Представители этой группы составляют менее 1 % умственно отсталых. Лишь небольшая их часть могут научиться полностью заботиться о себе. Некоторые в конце концов обучаются простой речи и усваивают элементы простейших форм социального поведения.

СОМАТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ.

Наиболее важными соматическими нарушениями, наблюдаемыми среди умственно отсталых, являются сенсорные и двигательные нарушения, эпилепсия и недержание. У людей с тяжелой умственной отсталостью (особенно у детей) обычно имеются те же проблемы, часто в форме множественных расстройств. Только треть из них не страдают недержанием, способны самостоятельно передвигаться и не имеют серьезных поведенческих проблем; четвертая часть находится в крайней степени зависимости от окружающих. У людей с легкой умственной отсталостью бывают аналогичные проблемы, но встречаются они реже, и требуется определить, нуждаются ли они в специальном обучении. Любые сенсорные нарушения создают значительные дополнительные препятствия для нормального когнитивного развития. Известно, что около пятой части детей с умственной отсталостью, находящихся в больнице, страдают каким-то дефектом зрения или слуха (см.: Department of Health and Social Security 1971). Часто встречаются двигательные нарушения, включающие в себя мышечную спастичность, атаксию и атетоз.

Эпилепсия широко распространена среди умственно отсталых, особенно при тяжелой умственной отсталости. Corbett et al. (1975) обследовали страдающих тяжелой умственной отсталостью детей из пригорода Лондона (находящихся как в больнице, так и вне ее). У одной трети этих детей в разное время бывали судорожные припадки, у одной пятой до обследования припадок бывал по крайней мере один раз в год. Чаще всего эпилепсия наблюдалась при умственной отсталости, обусловленной поражением мозга, и почти не встречалась в случаях, связанных с хромосомными нарушениями. С возрастом распространенность эпилепсии уменьшалась, частично вследствие того, что больные с тяжелыми повреждениями коры головного мозга, как правило, рано умирают, и частично потому, что с возрастом эпилепсия обычно ослабевает независимо от уровня интеллектуальных способностей.

Типы эпилепсии, обнаруживаемые среди умственно отсталых больных, обычно те же, что и у людей с нормальным интеллектом. Однако некоторые редкие синдромы связаны именно с умственной отсталостью. Примером являются детские спазмы, при которых припадки начинаются на первом году жизни и принимают форму так называемых «селям приступов» (селям — восточное приветствие. — Ред.), сопровождающихся тонической флексией шеи и туловища, а также движениями рук в стороны и вперед. Припадки длятся несколько секунд (Corbett, Pond 1979). Есть также сообщения о связи этого состояния с аутизмом.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТЬЮ.

У больных с умственной отсталостью бывают различные психические расстройства, но их симптомы очень часто видоизменены вследствие низкого интеллектуального уровня этих больных (Reid 1982; Corbett 1985). При тяжелой форме умственной отсталости и ограниченном развитии речи проявления некоторых симптомов, таких как бред, галлюцинации и обсессии, по-видимому, особенно сильно отличаются от наблюдаемых у пациентов с нормальным интеллектом. Выявить наличие симптомов у такого больного трудно еще и потому, что для адекватного описания испытываемых ощущений требуется достаточное владение речью (вероятно, как минимум на уровне IQ 50). Следовательно, при установлении диагноза психического расстройства у людей с умственной отсталостью больше внимания следует уделять поведению и меньше — самоотчету о психических переживаниях, который был бы важным моментом при обследовании больных с нормальным интеллектуальным развитием.

Далее следует краткий обзор основных синдромов.

Шизофрения.

Клиническая картина шизофрении у больных с умственной отсталостью особенно характеризуется бедностью мышления. Бред менее сложен, чем у людей с нормальным интеллектуальным развитием. Содержание галлюцинаций простое и повторяющееся. Иногда трудно отличить двигательные расстройства, присущие шизофрении, от моторных расстройств, типичных для умственно отсталых. Трудно поставить определенный диагноз шизофрении, когда IQ ниже 45, но при наличии явного ухудшения интеллектуального или социального функционирования без признаков органического поражения необходимо рассмотреть возможность такого диагноза, особенно если совершаются странные поступки, не соответствующие прежнему поведению больного. При затянувшихся сомнениях в диагнозе часто бывает целесообразно попробовать применить нейролептики.

В прошлом некоторые психиатры (включая Крепелина) описывали синдром под названием «пфропфшизофрения». Считалось, что это расстройство начинается у детей и подростков с задержкой умственного развития и характеризуется манерностью и стереотипиями. Теперь эти признаки скорее относят к тяжелой умственной отсталости, чем к шизофрении.

По существу принципы лечения шизофрении у больных с умственной отсталостью те же, что и у больных с нормальным интеллектуальным развитием.

Аффективные расстройства.

Страдая депрессивным расстройством, умственно отсталые меньше жалуются на изменения настроения или высказывают депрессивные мысли, чем больные с нормальным интеллектуальным развитием. Диагноз следует устанавливать главным образом на основании внешних проявлений тоски, нарушений аппетита, сна и поведения в виде заторможенности или ажитации. Больные с тяжелой формой депрессии, обладающие адекватными вербальными способностями, могут описывать галлюцинации или бред. Некоторые совершают попытки самоубийства (как правило, плохо продуманные). Диагноз мании следует ставить прежде всего на основании гиперактивности и таких поведенческих симптомов, как возбуждение, раздражительность и нервозность. Принципы лечения аффективных расстройств у больных с умственной отсталостью по сути такие же, как и у людей с нормальным интеллектом.

Неврозы.

Невротические расстройства, как правило, возникают у людей с менее выраженной умственной отсталостью, особенно когда они сталкиваются с изменениями привычного уклада их жизни. Клиническая картина часто смешанная. Могут ярко проявиться конверсионные и диссоциативные симптомы. Лечение обычно направлено в большей степени на внесение изменений в среду, окружающую больного, чем на обсуждение его проблем.

Расстройства личности.

Расстройства личности широко распространены среди умственно отсталых. Иногда они приводят к более значительным проблемам в ведении больного, чем сама умственная отсталость. В общем подход к пациентам с этими расстройствами не отличается от описанного, хотя больший акцент делается на подборе более приемлемой для больного окружающей обстановки и меньший — на попытках привести его к пониманию своего состояния (Reid, Ballinger 1987).

Органические психические расстройства.

Они часто встречаются среди умственно отсталых. Нарушение поведения вследствие делирия иногда является первым признаком соматического заболевания. Подобным же образом прогрессирующее снижение интеллектуального и социального функционирования может быть первым признаком деменции. Оба этих синдрома чаще встречаются в экстремальные периоды жизни — в ее начале и в конце. Синдром, известный как детский дезинтегративный психоз (см.), является формой деменции, возникающей в раннем возрасте; он часто связан с липидозом или другой прогрессирующей патологией мозга. С увеличением средней вероятной продолжительности жизни умственно отсталых повышается распространенность деменции, возникающей в поздние годы жизни.

Существует особая связь между болезнью Альцгеймера и синдромом Дауна (см.).

Аутизм и синдром гиперактивности.

Оба синдрома широко распространены среди умственно отсталых. Они обсуждаются в главе, посвященной детской психиатрии (см.; см.).

Расстройства поведения.

Стереотипные или повторяющиеся и явно бесцельные движения нередко характерны для больных с тяжелой умственной отсталостью. Они встречаются приблизительно у 40 % детей и 20 % взрослых. Повторное самоповреждение встречается реже, но может оказаться даже более стойким (Corbett 1985; Kirman 1987; Griffin et al. 1987). Многие дети с тяжелой умственной отсталостью гиперактивны, часто отвлекаются, импульсивны, но не до такой степени, чтобы им можно было поставить диагноз «синдром гиперактивности». Другими типичными нарушениями являются эмоциональная лабильность (включая бурные вспышки раздражения), самовозбуждение, пика (McLoughlin 1987) и чрезмерная зависимость (Quine 1986). При тяжелой степени этих нарушений может потребоваться госпитализация, хотя обстановка медицинского учреждения может их усугубить. Противозаконные действия редко являются серьезной проблемой (см., а также Hunter 1979).

Сексуальные проблемы.

Наиболее часто встречающейся проблемой является мастурбация в общественных местах. Некоторые умственно отсталые больные демонстрируют по-детски непосредственный интерес к телу других людей, который может быть неправильно истолкован как сексуальное любопытство. Ранее существовали большие опасения относительно того, что умственно отсталые будут совершать половой акт и производить на свет неполноценных детей. В настоящее время стало очевидным, что многие формы тяжелой умственной отсталости не наследуются, а те, которые являются наследственными, часто сочетаются с бесплодием. Более важная причина для беспокойства заключается в том, что из людей с тяжелой умственной отсталостью, даже если их дети будут обладать средним уровнем интеллекта, вряд ли получатся хорошие родители. При наличии современных контрацептивных средств риск незапланированной беременности существенно снизился. (Дополнительную информацию можно найти у Craft А. и Craft М. 1981.).

Влияние умственной отсталости на семью.

Если у новорожденного обнаруживается умственная отсталость, родители неизбежно переживают тяжелый дистресс. Обычно возникает чувство неприятия, но оно редко длится долго. Чаще диагноз умственной отсталости ставится на втором году жизни. Тогда родителям еще тяжелее расставаться со своими надеждами и ожиданиями, связанными с ребенком. Часто они испытывают длительную депрессию, чувство вины, стыда или гнева. Некоторые отвергают ребенка, отказываются от него, в то время как другие всецело погружаются в заботы о нем, жертвуя другими важными аспектами семейной жизни. Большинство родителей в конце концов приспосабливаются к ситуации, хотя и остается искушение чрезмерно потакать ребенку. Но как бы хорошо такие родители ни адаптировались психологически, перед ними все-таки остается перспектива долгой и трудной работы, срывов, разочарований и социальных проблем. Если же у ребенка имеется еще и физический дефект, эти проблемы усугубляются.

Ann Gath (1978) сравнила две группы семей: семьи, имеющие дома ребенка с синдромом Дауна, и соответствующие контрольные семьи с нормальным ребенком того же возраста. Те и другие наблюдались со времени рождения ребенка. Различия в плане психического или физического здоровья между этими двумя группами семей были невелики. У значительной части супругов, имеющих маленького ребенка с синдромом Дауна, отмечался разлад, но другие почувствовали, что уход за больным ребенком укрепил их отношения. Было сделано заключение, что «несмотря на понятную эмоциональную реакцию на факт ненормальности ребенка, большинство семей, охваченных этим исследованием, хорошо адаптировались и два года спустя создали стабильную и обогащающую домашнюю обстановку как для нормальных, так и для инвалидизированных детей» (Gath 1978, с. 116). Однако родные братья или сестры больного, вероятно, часто оказывались несколько обделенными из-за того, что умственно отсталому ребенку уделялось больше времени и внимания.

Другие исследователи изучили потребности матерей умственно отсталых детей более старшего возраста. Tizard и Grad (1961) сравнили две группы семей: в одной умственно отсталый ребенок жил дома, во второй такой же ребенок находился в специальном учреждении. Оказалось, что в первой группе члены семей были поглощены мыслями о «бремени ухода» за ребенком, в то время как семьи, относящиеся ко второй группе, жили почти нормальной жизнью. Wilkin (1979) обнаружил, что большинству матерей, чьи умственно отсталые дети воспитывались дома, очень помогали их мужья, но от других людей они не получали поддержки. В общем эти матери были довольны педагогическим обслуживанием их умственно отсталых детей, но сетовали на невнимание и недостаточную компетентность врачей и социальных работников. Большинство матерей жаловались на проблемы практического характера: двум третям из них нужна была помощь в присмотре за ребенком во время школьных каникул, около половины нуждались в помощи по уходу во время еженедельных выходных, в услугах приходящей няни по вечерам или в помощи с транспортом. По данным Brimblecombe (1979), матери умственно отсталых детей, живущих дома, не удовлетворены медицинским обслуживанием и объемом практической помощи, получаемой от больниц и социальных служб. Часто высказывалось мнение, что общественные организации приносят больше пользы. (Обзор проблем, с которыми сталкиваются семьи умственно отсталых людей, можно найти у Bicknell (1982), а также у Byrne и Cunningham (1985).).

Этиология умственной отсталости.

ВВЕДЕНИЕ.

Lewis (1929) различал два вида умственной отсталости: субкультурную (нижняя граница кривой нормального распределения умственных способностей среди населения) и патологическую (вызванную специфическими болезненными процессами). В результате обследования 1280 умственно отсталых, находившихся в Колчестерском психиатрическом приюте, Penrose (1938) обнаружил, что большинство случаев были вызваны не единственной причиной, а взаимодействием наследственных факторов и факторов окружающей среды. Последующие данные подтвердили, что умственная отсталость имеет множественные причины (МасКау 1982). Такой вывод относится, в частности, к умеренной умственной отсталости, которая обычно является следствием комбинации генетических факторов и влияния неблагоприятной окружающей среды и чаще встречается в низших социальных классах. Однако у людей с тяжелой умственной отсталостью на вскрытии в большинстве случаев обнаруживаются патологические изменения (Crome, Stern 1972). В результате нескольких исследований доказано, что большую часть соответствующих патологических состояний можно диагностировать при жизни, а две трети — до рождения (Graham 1986). Первопричина многих из них неизвестна.

Corbett et al. (1975) обследовали всех детей с тяжелой умственной отсталостью, живущих в одном из районов Лондона. Они смогли установить диагноз в 85 % случаев. Распределение диагнозов показано в табл. 21.1.

Таблица 21.1. Причины умственной отсталости, выявленные при обследовании населения[48]
Доля, %
Синдром Дауна	26
Другие наследственные нарушения или врожденные пороки развития	19
Перинатальная травма	18
Инфекции	14
Наследственные биохимические аномалии	4
Другие причины	4
Нераспознанные причины	15

Следует отметить, что успехи в установлении специфических причин не устраняют необходимости в каждом конкретном случае рассматривать все дополнительные социальные и другие факторы. До последнего времени считалось, что тяжелая умственная отсталость равномерно распределяется среди населения. Однако в настоящее время известно, что она чаще встречается в низших социальных классах, возможно из-за того, что превентивные меры здесь менее эффективны.

Наследственность.

Убедительные данные, полученные в результате исследований семей, близнецов и приемных детей, свидетельствуют о важной роли полигенной наследственности в детерминировании умственных способностей в нормальных пределах и о том, что легкая умственная отсталость представляет собой нижнюю границу кривой распределения умственных способностей (Rutter 1980). При тяжелой умственной отсталости генетические отклонения ответственны за нарушения метаболизма и другие аномалии, приводящие к психическому дефекту (см. далее табл. 21.2, 21.3).

Социальные факторы.

Исследования общей популяции указывают на то, что факторами социальной среды могут быть обусловлены колебания IQ в пределах примерно 20 баллов. Данные получены в результате двух видов исследований (Clarke et al. 1985; Rutter 1980). Как свидетельствуют эпидемиологические исследования, низкий показатель IQ соотносится с низшим социальным классом, бедностью, плохими жилищными условиями и нестабильной семейной обстановкой. Такие социальные факторы могут быть следствием низкого интеллектуального уровня и не всегда исключают генетическую причину. Так, умственно отсталые могут постепенно вытесняться в неблагоприятную социальную среду, в условиях которой впоследствии растут их дети.

Второй источник данных идет от попыток создать благоприятную среду для развития детей, содержащихся в специальных заведениях и прежде не имевших возможности реализовать свой потенциал (O’Connor 1968), а также обеспечить им соответствующее образование. В одном эксперименте дети из крупных учреждений с неудовлетворительными условиями для развития либо были переведены в маленькие детские дома с хорошо подобранным персоналом, либо получали более стимулирующее образование. Двадцать лет спустя у этих детей обнаружили IQ более высокий, чем у тех, кто в детстве остался в прежних учреждениях (см.: Skeels 1966). Результаты недавних исследований подтверждают, что на детей, лишенных нормальных социальных условий, хорошо спланированная и длительная помощь может оказать благотворное влияние (см.: Clarke A. M., Clarke A. D. 1983a).

Другие факторы среды.

Они включают внутриутробные инфекционные заболевания (например, краснуху), загрязнение окружающей среды (например, свинцом), алкоголизм матери во время беременности (см.), крайне недостаточное питание и чрезмерное облучение матки (см.: Clarke A. M., Clarke A. D. 1985). По-видимому, существуют периоды развития мозга, когда он наиболее уязвим и вероятность его поражения вследствие вредного воздействия некоторых факторов окружающей среды особенно велика (Davison 1984; Cowie 1980). Недоедание в первые два года жизни является, вероятно, наиболее частой причиной умственной отсталости во всем мире в целом, но гораздо реже встречается в развитых странах.

Сильная интоксикация свинцом, несомненно, может стать причиной энцефалопатии с последующим снижением интеллектуальных способностей. Могут ли вызвать умственную отсталость умеренные уровни свинца, обнаруженные у некоторых детей в Великобритании (особенно в результате загрязнения воздуха свинцовыми добавками к бензину), — далеко не столь ясно. Известно, что дети абсорбируют свинец легче и быстрее, чем взрослые, поэтому риск, связанный с загрязнением окружающей среды, для них выше. Однако большинство исследований, в процессе которых изучался этот аспект, посвящено детям из бедных слоев населения, и невозможно с уверенностью утверждать, в какой степени низкий (по сравнению с детьми из других районов) интеллект обусловлен слегка повышенными уровнями свинца в их крови и в какой степени — социальными факторами (см.: Smith 1986 — обзор).

Родовая травма.

Родовая травма также имеет большое значение в этиологии умственной отсталости. В результате ранее проведенных исследований был сделан вывод, что клинически распознаваемые родовые травмы ответственны приблизительно за 10 % случаев. Pasamanick и Knobloch (1966) расширили это наблюдение, выдвинув гипотезу о «континууме репродуктивных вредностей», согласно которой небольшие отклонения от нормы следует считать результатом менее очевидной внутриутробной или перинатальной патологии (см.). Хотя эта последняя идея и является спорной, существуют убедительные доказательства того, что умственная отсталость коррелирует с недоношенностью и малой массой тела при рождении.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ УМСТВЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Идентифицированы многие синдромы, вызываемые единичными генами или хромосомными аберрациями. В настоящее время идентифицировано большое число специфических биохимических нарушений, ответственных за умственную отсталость. В табл. 21.2 суммированы многие основные причины, но далеко не все. Причины, которые встречаются редко, не будут описаны в этой главе. Полезная информация в отношении некоторых менее редких состояний приведена в табл. 21.3. Хотя эти синдромы до сих пор обсуждаются в некоторых учебниках по психиатрии, с ними чаще имеют дело педиатры, чем психиатры. Если же психиатр берет на себя заботу о больном, страдающем каким-либо из этих редких синдромов, он должен работать в тесном контакте с педиатром и семейным врачом и обязательно ознакомиться с современным пониманием именно этого синдрома, изучив литературу по данному вопросу. Дальнейшую информацию можно найти в учебниках по педиатрии.

Таблица 21.2. Этиология умственной отсталости. Генетические причины. • Хромосомная патология. Синдром Дауна. Синдром Клайнфелтера. Синдром Тернера. • Нарушения метаболизма: Аминокислот (например, фенилкетонурия, гомоцистинурия, болезнь Хартнупа). Цикла мочевины (например, цитруллинурия, аминосукцинацидурия). Липидов (болезни Тея — Сакса, Гоше и Ниманна — Пика). Углеводов (галактоземия). Пуринов (синдром Леша — Найхана). Мукополисахаридов (синдромы Гурлер, Гунтера, Санфилиппо, Моркио). • Заболевания мозга. Туберозный склероз. Нейрофиброматоз. • Врожденная патология черепа. Гидроцефалия. Микроцефалия. Антенатальные нарушения. • Инфекции (краснуха, вирус цитомегалии, сифилис, токсоплазмоз). • Интоксикации (свинцом, определенными лекарствами, алкоголем). • Физические повреждения (травмы, облучение, гипоксия). • Дисфункция плаценты (токсемия, задержка роста, вызванная нарушением питания). • Эндокринные нарушения (гипотиреоз; гипопаратиреоз). Перинатальные факторы. • Родовая асфиксия. • Осложнения при преждевременных родах. • Билирубиновая энцефалопатия. • Кровоизлияние в желудочки головного мозга. Постнатальные повреждения. • Травма (вследствие несчастного случая или жестокого обращения с ребенком). • Отравление свинцом. • Инфекционные болезни (энцефалит, менингит). Недоедание.

Таблица 21.3. Краткие сведения о некоторых причинах умственной отсталости
Синдром	Этиология	Клинические признаки	Комментарии
Хромосомные нарушения[49]
Трисомия-Х	Трисомия-Х	Без характерных признаков	Легкая умственная отсталость
Болезнь «кошачьего крика»	Делеция (утрата части) хромосомы 5	Микроцефалия, гипертелоризм, характерный крик, напоминающий кошачье мяуканье. Замедление физического развития
Врожденные нарушения метаболизма
Фенилкетонурия	Наследуемое по аутосомно-рецессивному типу нарушение, вызывающее недостаток печеночной фенилаланингидроксилазы. Наиболее распространенный наследственный дефект обмена веществ	Отсутствие пигмента (светлые волосы, голубые глаза). Задержка роста. Сопутствующие явления — эпилепсия, микроцефалия, экзема и гиперактивность	Выявляют постнатальным исследованием крови или мочи. Лечение — исключение фенилаланина из диеты в первые годы жизни
Гомоцистинурия	Наследуемое по аутосомно-рецессивному типу нарушение, вызывающее недостаток цистатионсинтетазы	Эктопия хрусталика, тонкие светлые волосы, гипертрофия суставов, скелетные нарушения, подобные наблюдаемым при синдроме Марфана. Нередки случаи тромбоэмболии	Степень умственной отсталости варьирует. Иногда лечится ограничением метионина в диете
Галактоземия	Наследуемое по аутосомно-рецессивному типу нарушение, вызывающее недостаток галактозо-1-фосфатуридилилтрансферазы	Проявляется после введения в питание молока. Замедление физического развития, гепатоспленомегалия, катаракты	Обнаруживают постнатальным исследованием, выявляющим недостаток фермента. Лечение безгалактозной диетой. Толуидиновая синяя проба мочи
Болезнь Тея — Сакса	Наследуемое по аутосомно-рецессивному типу нарушение, приводящее к повышенному накоплению запасов липидов (начальная форма церебромакулярной дегенерации)	Прогрессирующая потеря зрения и слуха. Спастический паралич. Вишнево-красное пятнышко сетчатки. Эпилепсия	Смерть в возрасте 2–4 лет
Синдром Гурлер (гаргоилизм)	Наследуемое по аутосомно-рецессивному типу нарушение, влияющее на накопление мукополисахаридов	Гротескные черты лица. Выступающий вперед живот. Гепатоспленомегалия. Сопутствующая сердечная патология	Смерть до достижения пубертатного периода
Синдром Леша — Найхана	Наследуемое как сцепленный с Х-хромосомой рецессивный признак нарушение, приводящее к дефекту энзима, участвующего в пурин-ном обмене. Чрезмерная выработка и выделение мочевой кислоты	Ребенок рождается нормальным. Развитие хореоатетозных движений, ножницеобразного положения ног и самоповреждений	Можно диагностировать пренатально по культуре амниотической жидкости и определению соответствующего фермента. Постнатальная диагностика путем определения фермента в корне одного волоса. Смерть наступает на втором или третьем десятилетии вследствие инфекции или почечной недостаточности. Самоповреждение можно уменьшить с помощью лечения окситриптофаном
Другие наследственные заболевания
Нейрофиброматоз (синдром фон Реклингхаузена)	Аутосомно-доминантное наследование	Нейрофибромы, на коже пигментные пятна цвета «кофе с молоком», витилиго. Сопутствующая симптоматика определяется локализацией нейрофибром. Астроцитомы, менингиома	Умственная отсталость наблюдается у меньшинства больных
Туберозный склероз (эпилойя)	Передача аутосомно-доминантная (с очень вариабельной пенетрантностью)	Эпилепсия, аденомы сальных желез лица, лейкодермия, «шагреневая кожа», ретинальная факома, подногтевые фибромы. Сопутствуют множественные опухоли в почках, селезенке и легких	Умственная отсталость развивается приблизительно у 70 % больных
Синдром Лоренса — Муна — Бидля	Передача аутосомно-рецессивная	Пигментация сетчатки, полидактилия; иногда сопровождается ожирением и снижением половой функции	Умственная отсталость обычно нетяжелая
Инфекционные болезни
Эмбриопатия, обусловленная краснухой	Вирусная инфекция у матери в первом триместре беременности	Катаракта, микрофтальм, глухота, микроцефалия, врожденное сердечное заболевание	Если мать была инфицирована на протяжении первого триместра беременности, плод поражается в 10–15 % случаев (инфекция может протекать субклинически)
Токсоплазмоз	Протозойная инфекция у матери	Гидроцефалия, микроцефалия, интрацеребральная кальцификация, повреждение сетчатки, гепатоспленомегалия, желтуха, эпилепсия	Большие колебания в степени тяжести
Вирус цитомегалии	Вирусная инфекция у матери	Повреждение головного мозга. При рождении легко различимы только тяжелые случаи
Врожденный сифилис	Сифилитическая инфекция у матери	Многие умирают при рождении. Разнообразные неврологические признаки. «Стигмы» (такие признаки, как зубы Гетчинсона и трещины на коже, часто отсутствуют)	Встречается редко после введения рутинного обследования беременных женщин. У новорожденного реакция Вассермана сначала положительная, но затем может стать отрицательной
Дефекты развития черепа
Гидроцефалия	Ограниченное полом рецессивное наследование. Наследственная аномалия развития, например атрезия сильвиева водопровода, синдром Арнольда — Киари. Менингит. Spina bifida	Быстрое увеличение размеров головы. В раннем младенчестве симптомы повышенного давления цереброспинальной жидкости. Другие признаки зависят от этиологии	В легких случаях состояние может спонтанно нормализоваться. Можно лечить симптоматически путем шунтирования ликвора. Умственные способности могут быть в норме
Микроцефалия	Рецессивная наследственность; облучение при беременности; инфекции у матери	Признаки зависят от этиологии	Наблюдается почти у пятой части больных с умственной отсталостью, находящихся в спецучреждениях
Разные
Spina bifida	Этиология множественная и сложная	Незаращение позвонков. Spina bifida cystica связана с грыжей менингеальных оболочек или (в 15–20 % случаев) с грыжей спинного мозга. Последнее вызывает повреждение спинного мозга с параличом нижних конечностей, недержанием и т. д.	Гидроцефалия у четырех пятых больных с грыжей спинного мозга. В этой группе наблюдается умственная отсталость
Церебральный паралич	Перинатальное повреждение мозга. Сильная связь с недоношенностью	Спастический (наиболее распространенный), атетоидный и атаксический типы. Степень тяжести варьирует	У большинства больных умственные способности ниже средних. При атетоидном типе более вероятен нормальный IQ
Гипотиреоз (кретинизм)	Дефицит йода или (редко) атрофия щитовидной железы	При рождении внешний вид нормален. Нарушения проявляются к шести месяцам. Недостаточный рост, отечность подкожной клетчатки, вялость	В настоящее время в Великобритании встречается редко. Поддается рано начатой заместительной терапии
Гипербилирубинемия	Гемолиз, резус-несовместимость и недоношенность	Билирубиновая энцефалопатия (хореоатетоз), опистотонус, мышечная спастичность, судороги	Профилактика антирезусным глобулином. Неонатальное лечение обменным переливанием крови

Специфические генетические синдромы достаточно разнообразны, чтобы требовать отдельных комментариев. Можно выделить пять групп.

1. Доминантно передаваемые нарушения. Они встречаются редко. К этой группе относят, например, факоматозы, в том числе нейрофиброматоз.

2. Рецессивно передаваемые нарушения. Это самая многочисленная группа специфических генных нарушений. В нее входят большинство наследственных обменных нарушений, таких как фенилкетонурия, гомоцистинурия и галактоземия.

3. Нарушения, передающиеся по типу сцепленного с полом наследования. Распространенность умственной отсталости среди мужчин на 25 % больше, чем среди женщин. Lehrke (1972) был первым, кто предположил, что эта разница может быть связана с Х-хромосомой. Результаты дальнейших исследований позволяют утверждать, что, видимо, до 20 % случаев интеллектуальной недостаточности у мужчин вызваны причинами, сцепленными с Х-хромосомой (см.: Turner 1982). Идентифицировано несколько редких специфических синдромов, например дефицит глюкозодегидрогеназы и синдром Леша — Найхана. Однако в большинстве случаев нарушения обмена отсутствуют. Во многих случаях, о которых обычно говорят как о «синдроме фрагильной (ломкой) Х-хромосомы», единственное клиническое проявление — макроорхизм. Маркер виден на Х-хромосоме в культуре лимфоцитов. Хотя у большинства женщин — носительниц аномального гена — умственные способности нормальны, многие из них испытывают трудности при обучении и, по сообщениям, почти у 10 % наблюдается легкая умственная отсталость (Turner 1982; Baraitser 1986; Kinnell 1987).

4. Хромосомные нарушения. Наиболее широко распространен синдром Дауна. Заболевания, обусловленные нарушениями в системе половых хромосом, такие как синдромы Клайнфелтера (XXY) и Тернера (ХО), также могут явиться причиной умственной отсталости (Ratcliffe 1982).

5. Состояния с частичным и комплексным наследованием, такие как анэнцефалия. Эта группа недостаточно изучена.

В этой главе будет рассмотрен только широко распространенный синдром Дауна.

Синдром Дауна.

В 1866 году Л. Даун (Down) попытался связать наружность определенных групп больных с характерными физическими чертами этнических групп. У больных одной из этих групп было состояние, первоначально названное монголизмом, а в настоящее время повсеместно известное как синдром Дауна. Это состояние является частой причиной умственной отсталости (один случай на каждые 600–700 рождений). Однако частота синдрома Дауна уменьшается вследствие снижения рождаемости среди женщин старше 35 лет и повышения его выявляемости посредством амниоцентеза с последующим прерыванием беременности. Умственная отсталость обычно легкая или умеренная, но иногда может быть и тяжелой.

Клиническая картина состоит из множества характерных признаков, любой из которых может обнаружиться у нормальных людей. Одновременное наличие четырех из этих признаков обычно считается достаточным основанием для диагностирования синдрома. Наиболее характерные признаки таковы:

А) рот — маленький рот с мелкими зубами; морщинистый язык, небо с высоким сводом;

Б) глаза — косые пальпебральные щели, эпикантус;

В) голова — плоский затылок;

Г) руки — короткие, с широкими ладонями и пальцами, искривленный мизинец, непрерывная складка поперек всей ладони;

Д) суставы — повышенная растяжимость или повышенная гибкость, гипотонус.

Часто встречаются другие отклонения. Врожденные заболевания сердца (особенно дефекты перегородки) наблюдаются приблизительно в 20 % случаев. Широко распространена патология кишечника, особенно стеноз двенадцатиперстной кишки. Могут быть нарушения слуха.

Существуют значительные колебания степени умственной отсталости: IQ обычно между 20 и 50, но в 15 % случаев — выше 50. Умственные способности развиваются, как правило, достаточно быстро в первые шесть — двенадцать месяцев жизни, но затем темпы замедляются. Характер детей с синдромом Дауна обычно описывают как приятный и легкий. Многие из них проявляют интерес к музыке. Хотя убедительных эпидемиологических данных немного, поведенческие проблемы у этих больных, вероятно, встречаются реже, чем при других формах умственной отсталости (Gath, Gumley 1986).

В прошлом смертность среди детей с синдромом Дауна была высокой, но по мере совершенствования медицинского обслуживания стало более частым выживание до взрослого возраста. Около четвертой части людей с синдромом Дауна сейчас живут и после 50 лет; проявления преждевременного старения и изменения в головном мозге, подобные возникающим при болезни Альцгеймера, развиваются в среднем возрасте (Oliver, Holland 1986).

Этиология.

В 1959 году было обнаружено, что синдром Дауна связан с хромосомной патологией — трисомией (три хромосомы вместо обычных двух). Около 95 % случаев являются следствием трисомии по 21-й хромосоме. Нарушение возникает в результате нерасхождения хромосом при мейозе; частота подобных случаев коррелирует с увеличением возраста матери. Риск того же нарушения у последующего ребенка равен приблизительно 1:100. Остальные 5 % случаев синдрома Дауна относят либо за счет транслокации, вовлекающей хромосому 21, либо за счет мозаицизма. Нарушение, приводящее к транслокации, часто наследственное, и риск повторения этой патологии равен приблизительно 1:10. Мозаицизм наблюдается, когда нерасхождение происходит при любом клеточном делении после оплодотворения. У одного и того же человека встречаются нормальные и трисомические клетки. Влияние этой патологии на когнитивное развитие чрезвычайно вариабельно.

Причины психических расстройств и поведенческих проблем у больных с умственной отсталостью.

Многообразие психических расстройств у больных с умственной отсталостью делает маловероятной возможность их единой этиологии. Необходимо рассмотреть несколько причин: генетические факторы, органическую патологию, психологические и социальные факторы (см.: Corbett 1985).

Не имеется доказательств того, что одно и то же генетическое нарушение вызывает умственную отсталость и психическое расстройство. Как отмечалось, в большинстве случаев тяжелой умственной отсталости имеется некоторая органическая патология головного мозга; она присутствует также и у меньшего числа больных со средней и легкой степенью умственной отсталости. Как упоминалось в главе, посвященной детской психиатрии, у детей с нормальными умственными способностями психическое расстройство ассоциируется с поражением головного мозга (Rutter et al. 1970а). Существует также известная связь между церебральной патологией, с одной стороны, и шизофренией и аффективными расстройствами — с другой (Davison, Bagley 1969; Davison 1983). Поэтому вполне вероятно, что и у больных с умственной отсталостью некоторые психические расстройства (в том числе «большие» психические заболевания) связаны с патологией головного мозга. Особенно тесная связь наблюдается между эпилепсией и поведенческими расстройствами у пациентов с умственной отсталостью. Это относится, в частности, к гиперкинетическому синдрому (Corbett, Pond 1979). Такое поведенческое расстройство может быть следствием не только эпилепсии, но и побочных действий антиконвульсивных препаратов (см.).

Органическое расстройство не может быть принято в качестве единственного объяснения, так как повышенная частота психических расстройств отмечается и среди людей с умственной отсталостью без патологии головного мозга. Другие причины охватывают психологические факторы, связанные с психической инвалидизацией, особенно отклонения характера, языковые трудности, неспособность овладеть социальными навыками и невозможность обучения. Социальные факторы, например тяжелая утрата или распавшаяся семья, имеют значение в этиологии психических расстройств и поведенческих проблем у больных с умственной отсталостью так же, как и у больных с нормальными умственными способностями (Rutter, Madge 1976).

Не следует забывать, что ятрогенные факторы также могут вносить определенный вклад в развитие психических расстройств у людей с умственной отсталостью. Как упоминалось ранее, к таким факторам относят побочные действия препаратов, особенно применяемых для лечения эпилепсии, а также чрезмерно или недостаточно стимулирующую обстановку в медицинском учреждении.

Обследование пациентов с умственной отсталостью.

Тяжелая умственная отсталость может быть диагностирована в младенчестве, поскольку она часто сочетается с выявляемыми соматическими нарушениями или с задержкой моторного развития. Клиницист должен осторожно подходить к диагностике менее тяжелой степени умственной отсталости на основании задержки в развитии. Хотя рутинный осмотр ребенка может обнаружить признаки такой задержки, позволяющей предположить возможную умственную отсталость (Illingworth 1980), надежный диагноз часто требует мнения еще одного специалиста.

Полное обследование включает в себя несколько этапов: сбор анамнеза, соматический осмотр, оценку развития, оценку поведения, обследование психического статуса. Эти этапы далее рассматриваются по очереди. Хотя этот раздел посвящен прежде всего обследованию детей, аналогичные принципы применимы к подросткам и взрослым.

СБОР АНАМНЕЗА.

В ходе сбора полного анамнеза особое внимание следует уделять любым данным о семье пациента, позволяющим предположить наличие наследственного заболевания, а также сведениям о патологии беременности или осложнениях при родах. Следует установить сроки прохождения основных этапов развития ребенка (см.) и получить полный отчет о любых нарушениях поведения.

СОМАТИЧЕСКИЙ ОСМОТР.

Систематический соматический осмотр должен включать регистрацию веса, роста и окружности головы. Необходимо тщательно следить за соматическими проявлениями, присущими многим специфическим синдромам (см. табл. 21.3). При неврологическом обследовании особое внимание обращают на зрение и слух.

ОЦЕНКА РАЗВИТИЯ.

Эта оценка базируется на сочетании клинического опыта и стандартизированных методов измерения уровня интеллектуальных способностей, речевых, двигательных и социальных навыков. Хотя IQ является наилучшим общим показателем интеллектуального развития, он ненадежен при исследовании маленьких детей. В табл. 20.2 (см.) перечислены некоторые широко применяемые тесты для оценки уровня развития.

ОЦЕНКА ПОВЕДЕНИЯ.

Поведение оценивают на основании результатов наблюдений членов клинической группы, в ходе которых обращается внимание на способность больного к самообслуживанию, к социальной адаптации, в том числе и к коммуникации, на сенсорные и моторные навыки, а также на любое необычное поведение.

ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА.

Она направлена не столько на установление диагноза, сколько на учет соответствующих медицинских и социальных факторов, включающих установки людей, которые могут быть привлечены к заботе о больном. Если у больного с умственной отсталостью речь достаточно развита, целесообразно провести стандартное психиатрическое собеседование с учетом затруднений в концентрации внимания. Если же речь менее развита, данные следует получить главным образом от информаторов. Особенно важно иметь полное описание любых отклонений от обычной модели поведения. Часто для того чтобы зарегистрировать поведение, связанное с питанием, сном, а также с общей активностью, необходимо расспросить учителей, персонал больницы или родителей. Специалист, ведущий собеседование, должен помнить о возможных причинах психического расстройства (в общих чертах описанных ранее), в том числе о нераспознанной эпилепсии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

В конце обследования следует рассмотреть такие основные диагнозы: задержка созревания; глухота, слепота или другие сенсорные дефекты; психоз детского возраста; детский аутизм; состояния, вызванные побочными действиями препаратов. (Психоз детского возраста и детский аутизм описаны на см.)

Оказание помощи умственно отсталым.

ИСТОРИЧЕСКИЙ АСПЕКТ.

За последние несколько десятилетий цели и методы оказания помощи умственно отсталым трансформировались. Эти перемены и оставшиеся нерешенными проблемы можно лучше понять на фоне истории развития специальных служб (см.: Corbett 1978).

Специфическое лечение умственно отсталых началось с выдающихся усилий Itard, главного врача Приюта для глухонемых в Париже, направленных на обучение «дикого мальчика», обнаруженного в Авероне в 1801 году. Считали, что этот ребенок вырос среди дикой природы, в изоляции от человеческого общества. Itard приложил большие усилия, чтобы воспитать мальчика, но после шести лет упорного труда пришел к выводу, что эта попытка завершилась неудачей. Тем не менее проделанная работа дала важные результаты, одним из которых стало создание специальных методов обучения умственно отсталых. Эти методы были усовершенствованы Seguin — директором Школы для идиотов в Бисетре в Париже, — который в 1842 году опубликовал свою «Теорию и сущность обучения идиотов». Seguin верил, что умственно отсталые люди обладают скрытыми способностями, которые можно пробудить посредством специальных занятий. Поэтому он разработал образовательную программу, включающую физические упражнения, нравственное обучение и градуированные задания (Seguin 1864, 1866). Его идеи были подхвачены в Швейцарии и Германии. Еще одним пионером был швейцарский врач Guggenbhl, который в 1841 году основал в Абендберге первое специальное стационарное учреждение для умственно отсталых. Вскоре и в других странах Европы открылись подобные учреждения; они преследовали цель дать своим ученикам подготовку, позволяющую вести по возможности независимый образ жизни. Однако все-таки признавалось, что некоторые умственно отсталые больные нуждаются в длительном попечении.

В конце XIX столетия несколько важных факторов привели к изменениям в подходе к заботе об умственно отсталых. Этими факторами были развитие научной генетики, убеждения, воплотившиеся в евгенике, и утвердившееся в обществе менее терпимое отношение к аномальному поведению. В итоге усилились патерналистские тенденции и определился курс на принудительную изоляцию умственно отсталых. В Англии и Уэльсе это нашло отражение в Законе об умственной неполноценности 1913 года, который давал право местным властям изолировать людей с интеллектуальными и нравственными дефектами и предписывал обеспечивать их обучение и занятость. В результате общее количество стационарных больных такого рода возросло с 6 тыс. в 1916 году до 50 тыс. в 1939 году.

В 1960-х годах стала очевидной необходимость реформы — частично по причине изменений, которые уже были осуществлены в психиатрических больницах (см.), частично благодаря совершенствованию психологических исследований, частично из-за кампаний, проводимых группами родителей, и частично по причине общественной озабоченности по поводу в общем плохих условий, в которых содержались умственно отсталые люди. Обследования больниц для умственно отсталых показали, что средний IQ находящихся в них больных был выше 70. У многих постоянных обитателей была лишь легкая умственная отсталость, многие не нуждались в больничном уходе. Приблизительно в то же время было доказано, что простое обучение может помочь многим больным и с легкой, и с тяжелой степенью умственной отсталости (O’Connor 1968). Дальнейшие исследования показали преимущества небольших интернатов с условиями, приближенными к домашним, перед крупными заведениями старого образца (Tizard 1964). Однако обеспокоенность общества была вызвана не столько этими научными открытиями, сколько скандальными разоблачениями по поводу условий в больницах для умственно отсталых. Например, Morris (1969), излагая результаты обследования 33 заведений такого профиля, описывала большие, удаленные от населенных мест больницы с обветшалыми строениями, переполненные и нищенски убогие. Работа в них была плохо организована, и лишь в немногих учреждениях сотрудники имели ясное представление о целях лечения. Не хватало сестринского и другого персонала (Clarke et al. 1985).

За последние 20 лет во всех развитых странах (особенно в Скандинавии) стали все более признавать необходимость внедрения методов оказания помощи с менее выраженным медицинским подходом. К сожалению, мнения по поводу этих методов расходятся, ресурсы неадекватны потребностям и прогресс замедлен. В Соединенных Штатах интенсивно проводится деинституциализация, сопровождающаяся как успехами, так и неудачами (Landesman-Dyer 1981). В Великобритании проблемы и их возможные решения ясно сформулированы в документах, определяющих политику Министерства здравоохранения и социального обеспечения (Department of Health and Social Security 1971, 1985).

Среди новых концепций оказания помощи основным принципом является «нормализация» — идея, разработанная в Скандинавских странах в 1960-х годах. Термин обозначает общий подход к обеспечению жизненной модели, как можно более близкой к нормальной (Nirje 1970). Дети с меньшей степенью инвалидизации воспитываются в домашних условиях, в своей семье и поощряются к ведению почти самостоятельной жизни, когда становятся взрослыми. Для тех немногих, кто поступает в больницу, должны создаваться условия, по возможности во всех отношениях приближенные к условиям жизни в семье. Концепция нормализации в значительной степени получила свое развитие в Соединенных Штатах (Wolfensberger 1980). Меры, необходимые для достижения этих целей, описаны Malin et al. (1980), а также намечены в правительственных документах (Office of Health Economics 1986b). Приводимые далее сведения относятся в основном к Соединенному Королевству, но принципы эти широко применимы.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

В организации обслуживания умственно отсталых в обществе точная модель значит больше, чем детали ее планирования и энтузиазм, с которым оно проводится. Для надлежащего планирования требуется оценить потребности обслуживаемого населения. В табл. 21.4 представлены ориентировочные показатели потребности общей популяции (Kushlik, Blunden 1974; Tizard 1974). Руководствуясь этими цифрами при планировании развития соответствующей службы в конкретном районе, их можно скорректировать с учетом местной информации. Очень важны местные регистрационные журналы случаев заболеваний и связанная с ними документация о дальнейшем течении заболевания.

Таблица 21.4. Показатели, необходимые для планирования помощи умственно отсталым, на 100 тыс. человек населения[50]
Дети (возраст от 0 до 14 лет)
а) Легкая умственная отсталость: см. в тексте
б) Тяжелая умственная отсталость: Общая численность больных — 90
Место проживания	Дома	60
В специальном учреждении	30
Обучение	Специальное дошкольное учреждение	10
Специальная школа	60
Отделение специального ухода	10
Обучению не подлежит	10
Взрослые (возраст старше 14 лет)
Общая численность нуждающихся в помощи — 375
Занятость	Трудоспособные	180
Больные, способные работать в лечебно-трудовых мастерских	140
Прочие	55
Место проживания	Трудоспособные:	дома	105
в интернатах	75
Нетрудоспособные:	дома	45
в специальном учреждении	150

Общий подход является скорее образовательным, чем медицинским. Коллектив, обеспечивающий уход и помощь, состоит из психиатров, психологов, медсестер, персонала интернатов и других специальных учреждений, учителей, специалистов по трудотерапии, физиотерапевтов и логопедов. Важную роль может играть помощь добровольцев. Полезно также способствовать организации групп самопомощи для родителей.

Основная ответственность за раннее выявление задержки психического развития в настоящее время лежит на семейном враче и педиатре, но определенную роль играет и детский психиатр. Кроме того, психиатр выполняет три функции. Во-первых, он оказывает помощь умственно отсталым детям и взрослым, у которых имеются психические нарушения. В этом качестве он скорее всего должен выступать, когда семья больного время от времени будет обращаться к нему, сталкиваясь с особыми трудностями. Это происходит, когда впервые устанавливается диагноз, когда ребенок поступает в школу и когда он ее заканчивает. Во-вторых, психиатр играет роль связующего звена между медицинскими, образовательными и социальными службами, которые общими усилиями могут оказать помощь конкретному больному. В-третьих, он дает рекомендации при планировании и организации деятельности соответствующих служб.

Люди с легкой умственной отсталостью.

Количество таких людей среди населения точно неизвестно. В специальном обслуживании нуждаются лишь немногие из них. Большинство в состоянии жить со своими семьями и оставаться под наблюдением семейного врача. У некоторых есть такие дополнительные проблемы, как физические нарушения (инвалидизация), незначительные эмоциональные расстройства и психические заболевания. Небольшое количество детей с легкой умственной отсталостью необходимо передать на воспитание, поместить в школу-интернат или в другое специализированное заведение. Это обусловлено либо указанными дополнительными проблемами, либо семейными трудностями. Взрослые с легкой умственной отсталостью могут нуждаться в поддержке, сталкиваясь с экстраординарными проблемами (например, им может понадобиться помощь в связи с жилищным вопросом и трудоустройством или по мере возникновения специфических проблем пожилого возраста). Большинство из них в состоянии жить дома либо в интернатах, выполняя несложную работу, например в мастерских при специализированном учреждении.

Дети с тяжелой умственной отсталостью.

На 100 тыс. человек населения приходится примерно 90 детей с тяжелой умственной отсталостью. Некоторым из них требуется специальное обслуживание на протяжении всей жизни. Поэтому сразу же после того, как диагноз точно установлен, следует начать соответствующее планирование. Около двух третей таких детей могут оставаться дома при условии, что их родителей обучают навыкам ухода и оказывают им соответствующую практическую помощь, а также эмоциональную поддержку. В практическую помощь может входить дневной уход, краткосрочная госпитализация либо возможность временно поместить ребенка в интернат в случаях, когда родителям необходим отпуск или когда заболевает другой член семьи. Почти у четверти детей с тяжелой умственной отсталостью, живущих дома, имеются поведенческие проблемы, затруднения при ходьбе либо недержание мочи или кала. Когда ребенок достигает школьного возраста, необходимо решить такие практические вопросы, как потребность в транспорте и обеспечение соответствующего ухода во время каникул.

Приблизительно треть детей с тяжелой умственной отсталостью нуждаются в какой-то форме обеспечения постоянным уходом в лечебном учреждении. Почти у половины этих детей соматические или поведенческие нарушения либо недержание настолько серьезны, что родители или персонал интерната не могут с этим справиться. И хотя такие дети вынуждены находиться в больнице, многие из них все-таки могут посещать спецшколу вне лечебного учреждения.

Взрослые с тяжелой умственной отсталостью.

В процессе обслуживания больных с умственной отсталостью нередко особую трудность представляет обеспечение гладкого перехода в подростковом возрасте от детских служб к службам для взрослых, в которых наилучшим образом используется комбинация обычных методов обслуживания, применяемых для людей с нормальным интеллектом, и специальных мер. Становится труднее и менее удобно осуществлять уход на дому, и часто оказывается предпочтительным поместить больного в то или иное специализированное учреждение, которое, если это возможно, должно находиться вне стен больницы. На этой стадии функция координации деятельности служб переходит от школы к социальным службам. Должны приниматься меры по созданию условий для облегченной работы, организации дневных центров и обеспечению местами в специализированных интернатах или общежитиях (Brimblecombe 1985). Некоторые больные с тяжелой умственной отсталостью будут и в дальнейшем нуждаться в лечении по поводу поведенческих расстройств, психических заболеваний, эпилепсии или в связи с инвалидностью вследствие соматических нарушений, а часть из них так и не смогут покинуть больницу.

Вследствие заметного роста продолжительности жизни людей с тяжелой умственной отсталостью в настоящее время на службы возлагаются большие непредвиденные задачи, и трудно прогнозировать возможный уровень потребностей в будущем.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ СЛУЖБЫ.

Далее будет представлено описание основных элементов обслуживания людей с умственной отсталостью. Мы воспользуемся следующими заголовками, взятыми из отчета Министерства здравоохранения и социального обслуживания об улучшении обслуживания людей с психическими дефектами (Department of Health and Social Security 1971):

1) предупреждение или раннее выявление психической неполноценности;

2) оценка потенциальных возможностей людей с психическим дефектом и степени их инвалидизации; периодическое переосвидетельствование;

3) советы, поддержка и оказание практической помощи семьям;

4) обеспечение общего и специального образования, получения профессии или работы, соответствующих возможностям каждого инвалидизированного человека;

5) обеспечение жильем, отвечающим потребностям данного больного;

6) обеспечение медицинской помощью, уходом и другими видами обслуживания всех нуждающихся — амбулаторных больных, пациентов, посещающих дневное лечебное учреждение, или пациентов стационара.

1. Профилактические службы.

В Соединенных Штатах Президентская комиссия по вопросу умственной отсталости (President’s Panel on Mental Retardation 1972) пришла к выводу, что к концу века количество случаев умственной отсталости может быть уменьшено на 50 %. Исходя из современного опыта следует признать такое мнение чересчур оптимистичным. Более того, поставленная цель может быть достигнута только в отношении тяжелой умственной отсталости и только в развитых странах. Что касается легкой умственной отсталости, причины которой менее отчетливы, снижение заболеваемости в указанном масштабе весьма маловероятно (Clarke et al. 1985).

Первичная профилактика предполагает генетическое консультирование, раннее выявление аномалий плода во время беременности и благополучные роды. Целью вторичной профилактики является предупреждение прогрессирования инвалидизации с помощью медицинских либо психологических методов. Последние включают «обогащающее» образование и своевременное принятие мер для устранения или смягчения поведенческих нарушений.

Генетическое консультирование.

Консультирование начинается с оценки риска рождения ненормального ребенка. Такая оценка основывается на изучении семейного анамнеза и на знании генетики состояний, которые обусловливают развитие психического дефекта. Затем родителям объясняют степень существующего риска и предлагают обсудить его. Большинство родителей обращаются за советом только после рождения первого ребенка с патологией. Некоторые консультируются заблаговременно, желая иметь ребенка, но не решаясь на это, потому что с одной или с другой стороны в семье уже были случаи умственной отсталости. (Общую информацию о генетическом консультировании можно найти здесь.)

Медицинское обслуживание беременных.

Оно начинается до зачатия с рекомендаций по поводу диеты, употребления алкоголя и курения, а также с прививок против коревой краснухи девушкам, не имеющим иммунитета. В настоящее время некоторые причины задержки психического развития можно диагностировать внутриутробно. Амниоцентез, фиброфетоскопия и ультразвуковое сканирование плода во втором триместре беременности могут выявить хромосомные аномалии, наиболее явные дефекты нервной трубки и около 60 % врожденных нарушений метаболизма. Амниоцентез связан с небольшим, но определенным риском, поэтому обычно его предлагают только тем женщинам, у которых уже ранее был аномальный плод, женщинам с семейным анамнезом врожденного расстройства и женщинам в возрасте старше 35 лет.

В настоящее время резус-несовместимость может быть в значительной мере предотвращена. Как правило, сенсибилизации организма матери с отрицательным резус-фактором можно избежать, назначив ей анти-D антитела. Пораженный плод можно выявить с помощью амниоцентеза и при необходимости лечить обменным переливанием крови. Особый уход за женщинами с сахарным диабетом может улучшить перспективы для плода. Дополнительную информацию по этим аспектам медицинского обслуживания можно найти в современных учебниках по акушерству и педиатрии.

Профилактика в постнатальном периоде.

В Великобритании все новорожденные согласно установившейся практике проверяются на фенилкетонурию; все более широко внедряется обязательное тестирование на гипотиреоз и галактоземию. Специализированные отделения интенсивной терапии и усовершенствованные методы ухода за недоношенными детьми и детьми с низкой массой тела при рождении могут предупредить умственную отсталость у некоторых младенцев, которые ранее страдали бы от органического повреждения мозга. В то же время иногда эти методы способствуют выживанию умственно отсталых детей, которые в противном случае могли бы погибнуть.

«Компенсаторное» обучение.

Цель «компенсаторного» обучения — обеспечить оптимальные условия для психического развития умственно отсталого ребенка. Такую же цель имела программа «Head Start» в Соединенных Штатах, с помощью которой педагогически и социально запущенные дети получали дополнительное воспитание. Методы ее были разнообразны: от обучения в детском саду до попыток привить специальные навыки (Rutter, Madge 1976). Результаты оказались во многом неутешительными. В Милуоки была осуществлена более интенсивная программа, преследующая аналогичные цели (Heber, Garber 1975). Квалифицированные педагоги обучали живущих в районах трущоб детей, матери которых имели низкий IQ (ниже 75). Такое дополнительное воспитание начиналось, когда ребенку было три месяца, и продолжалось до школьного возраста. Одновременно матерей обучали разнообразным навыкам ведения домашнего хозяйства. Этих детей сравнили с контрольной группой — с их ровесниками из сходных семей, не получавшими дополнительного воспитания (их матерей также не обучали). В возрасте четырех с половиной лет у детей, получивших обучение, средний IQ был на 27 баллов выше, чем у детей в контрольной группе. И хотя это исследование, возможно, не лишено недостатков (отбор детей не был строго рандомизирован, и некоторые различия тестовых оценок могли быть следствием практики исследования), основные данные, по-видимому, остаются в силе. Результаты показывают, что значительные усилия обученного персонала могут привести к заметному улучшению состояния детей с низкими умственными способностями, рожденных социально неблагополучными матерями. Эти данные указывают также на необходимость обучения родителей наравне с детьми.

В целом в настоящее время существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что раннее вмешательство, а именно обучение в дошкольном возрасте, может быть эффективным (Lazar et al. 1982). (См.: Clarke et al. 1985 — обзор.).

2. Оценка.

Тяжелая умственная отсталость обычно проявляется в раннем возрасте. Отсталость меньшей степени в некоторых случаях становится явной только тогда, когда ребенок начинает учиться в школе. Семейный врач и учителя должны уметь выявить возможное отставание, но для исчерпывающей оценки требуются знания специалиста. Полное обследование часто проводится в диагностическом центре, где ребенка можно наблюдать за различными видами деятельности. Методика такого обследования была описана ранее (см.).

После того как диагностирована умственная отсталость, необходимо проводить регулярные повторные осмотры. Постоянный контроль за состоянием умственно отсталых детей, живущих дома, обычно осуществляют педиатры, педагоги и социальные работники. Психиатр несет ответственность прежде всего за больных, постоянно находящихся в стационаре или наблюдаемых амбулаторно.

Необходимо провести тщательный осмотр, когда ребенок заканчивает школу. При этом следует оценить необходимость дальнейшего обучения, перспективы в отношении трудоустройства, пригодность для обучающего центра и потребность в дневном уходе. Нужно также регулярно проводить оценку состояния умственно отсталых взрослых, чтобы удостовериться в том, что они продолжают успешно реализовывать свой потенциал и получают соответствующую помощь.

3. Помощь семьям.

Семьи нуждаются в помощи главным образом тогда, когда впервые устанавливается данный диагноз. Недостаточно один раз дать объяснение обеспокоенным родителям. Им могут потребоваться повторные консультации, прежде чем они смогут осознать весь смысл случившегося. Необходимо достаточное время, чтобы разъяснить прогноз, определить, какую помощь им могут оказать, и обсудить вопрос о том, каким образом могли бы родители помочь ребенку полностью реализовать его потенциал.

В дальнейшем родителям потребуется постоянная поддержка. Когда ребенок идет в школу, их необходимо информировать о его успехах. Им нужна помощь и в решении практических вопросов, таких как организация дневного ухода за ребенком во время школьных каникул, обеспечение няней или организация семейного отпуска. Кроме этого родители нуждаются в постоянной психологической поддержке.

Семья, как правило, нуждается в дополнительной помощи, когда умственно отсталый ребенок достигает пубертатного периода или заканчивает школу.

Более подробная информация по этим вопросам дана у Brimblecombe (1979).

4. Общее и специальное образование и профессиональное обучение.

В 1929 году Комитет по проблемам умственной неполноценности так прокомментировал деятельность школ для умственно отсталых детей:

«Если большинство детей, для которых предназначены эти школы, должны вести жизнь нормальных граждан, то … эти школы должны поддерживать тесную связь с системой общественных начальных школ и быть для родителей не чем-то особым и унизительным, а полезной разновидностью обычной школы».

Продвижение к этой цели идет медленно, а условия для обеспечения обучения умственно отсталых значительно различаются в разных округах здравоохранения. В 1970 году Закон об обучении детей-инвалидов потребовал от местных органов образования обеспечить обучение всех умственно отсталых детей, независимо от того, находятся ли они в больницах или дома. Затем Комитет по исследованию обучения детей и молодых людей с физическими или психическими недостатками рекомендовал усилить меры по организации специального образования детей дошкольного и школьного возраста (Committee of Enquiry into the Education of Handicapped Children and Young People 1978). Комитет подчеркнул также необходимость обучения как можно большего числа умственно отсталых детей в обычных школах — либо в обычном классе, либо в специальном классе, но с социальной интеграцией вне его.

Следующий Закон об обучении (1981 года) потребовал от местных органов власти выявить детей с различными формами инвалидизации и представить официальные отчеты об их нуждах. Органы здравоохранения должны предоставлять местным органам власти сведения о детях дошкольного возраста с физическими или психическими дефектами.

Проводимые исследования подтверждают значение раннего начала обучения. Его можно осуществлять в специальных дошкольных или игровых группах, а иногда во время дневного лечения при больнице. По достижении школьного возраста дети с меньшей степенью умственной отсталости могут посещать коррективные занятия в обычных школах. Другие дети должны ходить в специальные школы «для детей, испытывающих затруднения при обучении». До сих пор точно не установлено, на каких именно умственно отсталых детей обучение в обычной школе оказывает благотворное воздействие и дает ли оно положительные результаты при тяжелой умственной отсталости. Обучение в обычной школе имеет определенные преимущества: там более нормальная социальная среда и существует вероятность прогресса; однако есть здесь и негативные моменты, поскольку учителя не владеют специальной методикой обучения умственно отсталых детей, отсутствует соответствующее оснащение, а также существует риск неприятия такого ребенка более способными детьми.

По традиции обучение детей с более тяжелой степенью умственной отсталости основывается на сенсорной обучающей методике, введенной Itard и Seguin (см.). Только недавно содержание учебной программы было пересмотрено. Первое изменение заключалось в принятии подхода к обучению, аналогичного применяемому в обычной начальной школе и предполагающего особый акцент на самовыражение. Однако такие методы могут не подходить для умственно отсталых детей. В настоящее время все более широко применяют структурный подход к преподаванию и поведенческие методики в обучении.

Перед тем как умственно отсталые дети покидают школу, необходимо вновь провести оценку их состояния и проконсультировать по вопросу о выборе профессии. Большинство выпускников с легкой умственной отсталостью способны выполнять нормальную или облегченную работу. Подросткам с тяжелой умственной отсталостью лучше перейти в центры по обучению взрослых. Для некоторых из них такой переход окажется этапом продвижения к нормальному трудоустройству, но большинство будет находиться там постоянно. Вначале цель центров по обучению взрослых состояла в обеспечении работой в трудовых мастерских. Сейчас стало очевидным, что они должны обеспечивать обширную сферу различных видов деятельности, если ставится задача максимально развивать способности каждого, кто посещает центр. Даже то небольшое количество людей с тяжелой умственной отсталостью, за которыми требуется постоянное наблюдение, обычно лучше обеспечивать соответствующим обслуживанием в обучающем центре, чем в больнице. (См.: Office of Health Economics 1986b — обзор.).

5. Различные формы специализированных учреждений и обеспечение жильем в зависимости от состояния.

В настоящее время общепризнанно, что за умственно отсталыми должны ухаживать их родители. Если же эти обязанности становятся непосильным бременем для родителей, желательно поместить больного в небольшое учреждение, где условия приближены к домашним. Это мнение подтверждает важное исследование Tizard (1964), который сравнил две группы детей с умеренной или тяжелой умственной отсталостью, но без серьезных сопутствующих соматических нарушений. Одну группу воспитывали в большой больнице, а другую — в небольшом лечебно-жилом центре (residential unit), где уход обеспечивался в маленьких, похожих на семью группах. У детей, воспитанных в этих маленьких жилых центрах, лучше развились вербальные способности, эмоциональные связи и личная независимость. Впоследствии King et al. (1971) доказали, что находящиеся в ведении местных органов власти интернаты (которые несколько крупнее маленьких лечебно-жилых центров для умственно отсталых) имеют такие же преимущества перед больницами. Эти авторы предположили, что преимущества подобных учреждений обусловлены не только их меньшим размером и лучшей укомплектованностью персоналом, но также подходом к обучению, в основу которого положен принцип «ребенок в центре внимания». Исследования, проведенные, например, Landesman-Dyer (1981), подтвердили, что одно лишь переселение умственно отсталых детей в меньший по величине лечебно-жилой центр не приносит пользы, если персонал не поощряет их вести как можно более нормальный образ жизни.

Эти данные отражены в докладе Комитета по изучению вопросов ухода и обслуживания психически инвалидизированных людей «Jay Report» (Committee of Enquiry into Mental Handicap Nursing and Care 1979). В докладе говорится, что традиционное обучение медсестер не является адекватной подготовкой к общему уходу за умственно отсталыми детьми. Однако широко распространено мнение, что обученный персонал больниц играет определенную роль в уходе за умственно отсталыми. Роль эта заключается в лечении умственно отсталых больных, у которых имеется сопутствующее психическое заболевание, тяжелое поведенческое расстройство, эпилепсия, значительный сенсорный или речевой дефект и другие серьезные соматические нарушения.

В Великобритании официальной политикой является замена существующих больших изолированных больниц меньшими центрами, расположенными в тех районах, которые они обслуживают. Предлагаются разнообразные альтернативные решения. По мнению Kushlik (1980), в лечебно-жилых центрах на 25 мест за всеми детьми с тяжелой умственной отсталостью и взрослыми с самой тяжелой степенью умственной отсталости (которым в противном случае понадобился бы уход в медицинском учреждении) могут ухаживать люди, не имеющие специальной медицинской подготовки. Оценка эффективности детских центров такого типа показала, что они не хуже или даже лучше традиционных больших больниц. Однако сторонники «нормализации» критикуют эти центры за то, что они все-таки носят характер больничного учреждения. Другой альтернативой больницам могут быть дома, предназначенные для совместного проживания группы больных, усыновление или временное принятие ребенка в семью без юридических обязательств (см.: Udall, Corbett 1979).

Обсуждение современных данных по этим вопросам см. у Raynes и Sumpton (1987).

За последние годы количество больничных коек сократилось больше, чем первоначально предполагалось Министерством здравоохранения и социального обеспечения (Department of Health and Social Security 1972). В распоряжении службы государственного здравоохранения сейчас имеется только около 1000 коек в Англии и Уэльсе для детей в возрасте до 16 лет. Эти койки все чаще используются для краткосрочной госпитализации с целью проведения курса специфического лечения, а не для помещения больных на длительный срок.

6. Обслуживание врачами-специалистами.

Умственная отсталость у детей и взрослых часто сочетается с соматическими дефектами или эпилепсией, которые требуют длительного медицинского лечения. В Великобритании соответствующую помощь оказывают обычные медицинские службы, так что на врачей общей практики и педиатров ложится значительная дополнительная нагрузка. Иногда такая система оправдывает себя, но могут возникнуть сложности для больного и его семьи, если врачи и медсестры не знают, как обращаться с подобным пациентом, чтобы достичь хотя бы минимального взаимопонимания. В некоторых странах, таких как Дания, для умственно отсталых людей организовано специальное медицинское обслуживание.

Лечение психических нарушений у людей с умственной отсталостью.

Как объяснялось выше, психическое расстройство у умственно отсталых обычно становится заметным по изменениям в поведении. Следует помнить о том, что такая перемена может также быть результатом соматического заболевания или стрессов (и то и другое следует тщательно исключить). У большинства умственно отсталых, особенно с сенсорными нарушениями, отклонения в поведении скорее могут быть обусловлены недостаточной стимуляцией, чем чрезмерным стрессом. Если причина ясна, за ней следует лечение. Соматическое заболевание необходимо лечить безотлагательно, стрессовые воздействия по возможности уменьшить; в определенных случаях нужно обеспечить более стимулирующую обстановку. Если же нарушение поведения является следствием психического расстройства, лечение во многих отношениях похоже на то, которое получает пациент с нормальными интеллектуальными способностями, страдающий тем же расстройством (см. далее). Важно дать совет и поддержать родителей или тех, кто ухаживает за больным во время лечения. В более серьезных и стойких случаях может потребоваться госпитализация. (См.: Reid 1982; Corbett 1985 — обзор.).

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

Несмотря на широкое применение нейролептиков для контроля нарушений поведения у пациентов с умственной отсталостью, действие этих лекарств проверялось лишь в ходе нескольких контролируемых испытаний. Показания к применению препаратов такие же, как и при лечении больных с нормальными умственными способностями. Обычно целесообразно назначать хлорпромазин или галоперидол. Особенно внимательно необходимо следить за возникновением побочных эффектов, потому что больной, возможно, не в состоянии сам указать на них. Несмотря на то, что нейролептики можно использовать для кратковременного контроля нарушений поведения, при длительном лечении следует стремиться применять социальные мероприятия или поведенческую терапию.

Многие умственно отсталые больные страдают эпилепсией и нуждаются в лечении антиконвульсантами. Необходимо тщательно выбирать препарат и дозу, чтобы контролировать припадки, не вызывая нежелательных последствий (информацию о побочном действии противосудорожных препаратов см.).

КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ.

Очевидно, что недостаточное понимание речи умственно отсталыми пациентами соответственно ограничивает применение психотерапии. Однако нередко может помочь и простая беседа. Как уже отмечалось, важной частью лечения является консультирование родителей.

КОРРЕКЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ.

Описываемый здесь метод модификации поведения нашел широкое применение со времени его внедрения в Соединенных Штатах в 1960-х годах. Его можно использовать для поощрения выработки основных навыков, таких как умывание, пользование туалетом и одевание. Часто родителей и учителей обучают проводить тренировку, с тем чтобы приобретенные навыки можно было поддерживать в повседневной обстановке, окружающей больного (Yule, Carr 1980). Поведение, которое нужно модифицировать, сначала точно определяется. Если проблемой является нежелательное поведение, ведутся поиски любых факторов окружающей обстановки, которые, по-видимому, постоянно провоцируют или подкрепляют его. Если возможно, эти факторы окружающей среды изменяют. Таким образом, нежелательное поведение устраняют, убеждая больного в том, что оно не вознаграждается, и усиливая альтернативные реакции. С агрессивным поведением иногда справляются, ликвидировав все подкрепляющие его факторы. На протяжении так называемого «тайм-аута» больного игнорируют и изолируют до тех пор, пока не утихнет его поведенческая реакция. Если проблема состоит в отсутствии некоторых социально желательных форм поведения, их вырабатывают, подкрепляя соответствующие проявления материальным или социальным вознаграждением и при необходимости формируя желательный результат из более простых компонентов. Вознаграждение пациент должен получать немедленно после демонстрации соответствующего поведения (например, после пользования туалетом). При обучении таким навыкам, как одевание, на ранних этапах часто приходится прибегать к моделированию и подсказке, а затем постепенно сокращать использование этих приемов.

ПРИНУДИТЕЛЬНАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ.

Недобровольная госпитализация в Англии и Уэльсе проводится согласно соответствующим положениям Закона о психическом здоровье 1983 года (см. также далее гл. 22).

Дополнительная литература.

Clarke, A.M., Clarke, A.D.B. and Berg, J.H.C. (1985). Mental deficiency: the changing outlook (4th edn). Methuen, London.

Syzmonski, L.S. and Crocker, A.C. (1985). Mental retardation. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and В. J. Sadock). Williams and Wilkins, Baltimore.

Reid, A.H. (1982). The psychiatry of mental handicap. Blackwell Scientific Publications, Oxford.

22. СУДЕБНАЯ ПСИХИАТРИЯ.

Клиническому психиатру в его практической деятельности необходимо знание законов двух типов: тех, которые касаются пациентов, встречаемых в обычной клинической практике, и тех, которые касаются лиц с психическими расстройствами, совершивших общественно опасные деяния, предусмотренные уголовным законодательством как преступления.

Законы первого типа (касающиеся обычных больных) делятся на две основные группы. К первой относятся законы, регулирующие клиническую практику, в частности принудительное содержание и лечение больных в стационаре без их согласия. Вторую группу составляют законы, относящиеся к гражданскому законодательству и касающиеся таких вопросов, как завещательная дееспособность или способность больного заботиться о своей собственности.

Законы второго типа распространяются на преступников с психическими отклонениями, т. е. на лиц, совершивших уголовно наказуемые общественно опасные деяния и страдающих либо психическими расстройствами, либо умственной отсталостью, либо расстройством личности в тяжелой форме. Такие преступники составляют небольшую часть среди всех нарушителей уголовного законодательства, но они представляют весьма серьезные проблемы для психиатрии и права. Эти проблемы включают дискуссионные вопросы, касающиеся уголовной ответственности и способности лица участвовать в судебном разбирательстве, также как и практические вопросы, например о том, нуждается ли преступник в психиатрическом лечении и должно ли это лечение проводиться на свободе, в обычной либо специальной психиатрической больнице или же в тюрьме. Для решения таких проблем психиатру необходимо не только знать право, но и быть осведомленным о связи между определенными видами преступлений и определенными видами психических расстройств.

Термин «судебная психиатрия» употребляется как в узком, так и в широком смысле. В узком смысле этот термин применим только к той области психиатрии, которая связана с оценкой состояния и лечением преступников с психическими расстройствами. В широком смысле термин применяется ко всем правовым аспектам психиатрии, включая гражданское право и законы, регулирующие психиатрическую практику, также как и подраздел, относящийся к лицам с психическими расстройствами, совершившим преступления. В названии этой главы термин употреблен в широком смысле.

Глава начинается с краткого обсуждения правового регулирования обычной психиатрической практики; при этом особое внимание уделяется конфиденциальности, информированному согласию и принудительной госпитализации. Затем следует краткий раздел, касающийся гражданского права в связи с такими вопросами, как пригодность к вождению автотранспортных средств и способность психически больных распоряжаться своей собственностью.

Основная часть главы посвящена преступникам с психическими расстройствами. За кратким обзором общих причин преступности следует обсуждение соотношения между преступлениями и различными психиатрическими диагностическими категориями. Далее рассматриваются функции психиатра. Особое внимание уделяется таким аспектам, как способность лица, совершившего преступление, участвовать в судебном разбирательстве, психическое состояние во время совершения преступного деяния, сниженная ответственность и психиатрическое лечение преступников с психическими расстройствами. Излагается информация о видах преступных деяний (насильственные преступления, преступления на сексуальной почве и преступления против собственности), которые наиболее вероятно связаны с психологическими факторами. После этого приводятся краткие сведения о работе судов, которые следует знать психиатру; даются рекомендации по проведению собеседования с обвиняемыми и подготовке заключения для суда. Затем обсуждаются вопросы об опасности и насилии.

При чтении этой главы необходимо иметь в виду два важных момента. Во-первых, между законами разных стран есть существенные различия; поэтому в данной главе в основном рассматриваются общие принципы, а не детали правового регулирования. Во-вторых, существуют различия между юридической и психиатрической концепциями психической патологии. Ситуация осложняется еще и тем, что понятие психической патологии, имеющей правовое значение, неодинаково в разных отраслях права. Невозможно дать здесь обзор всех этих разнообразных концепций, однако далее будет приведено несколько примеров в связи с такими вопросами, как способность лица участвовать в судебном разбирательстве, завещательная дееспособность и защита на основании признания невменяемым. Если психиатра приглашают для того, чтобы он дал заключение по юридическому вопросу, он должен ознакомиться с правовым понятием патологического состояния психики, относящимся к данному случаю.

Правовое регулирование обычной психиатрической практики.

В психиатрии принципы, касающиеся конфиденциальности и информированного согласия на лечение, в целом те же, что и в общей медицине, однако необходимо подчеркнуть определенные моменты.

КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТЬ.

В психиатрии конфиденциальность имеет особое значение, так как собираемая информация затрагивает глубоко личные и нередко весьма болезненные для человека вопросы. Вообще психиатр не должен собирать информацию от других лиц без согласия пациента. Если же психика больного настолько нарушена, что он не в состоянии дать сведения о себе, психиатру следует по своему усмотрению решать вопрос о получении информации из какого-либо иного источника. Иногда такая информация очень важна для оценки состояния и для дальнейшего ведения пациента. Руководящий принцип должен заключаться в том, чтобы стремиться действовать максимально в интересах больного и получать необходимые данные, если это возможно, предпочтительнее от его близких родственников, чем от работодателя. Тех же принципов придерживаются и в случаях, когда психиатру необходимо представить информацию или высказать свое мнение родственникам пациента или кому-либо еще. В большинстве стран существуют правовые требования, согласно которым медицинская информация может быть раскрыта при определенных обстоятельствах (см.: Hawkins 1985).

СОГЛАСИЕ НА ЛЕЧЕНИЕ.

Пациент должен иметь ясное и полное представление о сущности лечебных процедур, а также о возможных побочных эффектах, и свободно дать согласие на лечение. При большинстве методов лечения, таких как признанные формы лекарственной терапии, вполне достаточно, чтобы психиатр объяснил больному суть лечения и побочное действие используемых препаратов. Однако в разных странах приняты различные критерии относительно того, насколько детальным должно быть объяснение, которое требуется давать в подобных случаях. Например, в США понятие информированного согласия предполагает предоставление более подробных сведений о побочных эффектах лечения, чем в Соединенном Королевстве. Если есть какие-либо сомнения относительно способности пациента дать информированное согласие на лечение, следует (при наличии такой возможности) проконсультироваться с его близким родственником. Иногда есть основания предполагать, что в дальнейшем, на более поздней стадии, могут возникнуть сомнения или разногласия. Это представляется вероятным, например, в случае, когда пациент тяжело болен, а также если он или его родственники критически настроены либо проявляют склонность к сутяжничеству. В подобной ситуации целесообразно сохранять тщательно оформленные записи, точно фиксирующие сказанное. (См.: Hawkins 1985 — общий обзор.).

ПРИНУДИТЕЛЬНАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ.

Во всех развитых странах существуют законы, защищающие психически больных и охраняющие общество от последствий психических расстройств, которыми они страдают. В каждом конкретном обществе законы имеют свои особенности в зависимости от политической системы, а также от позиции, занимаемой этим обществом по отношению к юристам и врачам. Как правило, необходимость в принудительном психиатрическом лечении меньше там, где обеспечивается хорошее психиатрическое лечение, пользующееся уважением у общественности.

Особые правовые положения требуются для людей, которые вследствие психического расстройства представляют опасность для самих себя или для других, но при этом отказываются от необходимого лечения. Такие люди обычно не могут объективно оценить свое собственное психическое состояние или же оценивают его неадекватно. Подобные случаи представляют собой сложную этическую дилемму: с одной стороны, эти лица имеют право находиться на свободе, с другой — они нуждаются в лечении и уходе, а общество имеет право быть защищенным. Подход к разрешению этой проблемы в разных странах варьирует в широком диапазоне. Например, в некоторых Скандинавских странах процедуры для назначения принудительного лечения просты, тогда как в некоторых штатах США может требоваться рассмотрение дела в суде.

В Англии и Уэльсе положения о принудительной госпитализации и лечении содержатся в Законе о психическом здоровье (Mental Health Act) 1983 года. Здесь будут упомянуты лишь некоторые практические аспекты этого закона, касающиеся принципов ведения больных. Опытный психиатр часто может избежать применения принудительной госпитализации, терпеливо и тактично убеждая пациента согласиться на лечение добровольно. Если же достичь этого не удается и принудительное лечение неизбежно, то за содействием в госпитализации пациента часто обращаются к членам его семьи. Врач должен посоветоваться с ними, подробно разъяснить ситуацию и сделать все, что в его силах, для того чтобы уменьшить испытываемые ими тревогу и чувство вины. Когда же больной помещен в стационар, налагаемые на него ограничения должны быть сведены к минимуму, необходимому для обеспечения безопасности и адекватного лечения. Часто пациент и его семья вскоре понимают, что принудительное стационарное лечение фактически не отличается от получаемого пациентом, добровольно согласившимся на госпитализацию. Если персонал больницы терпелив и умеет найти подход к больному, то обычно возможно проводить лечение, не причиняя существенного ущерба взаимоотношениям между персоналом, больным и родственниками.

Иногда пациент, госпитализированный в принудительном порядке, отказывается согласиться с ограничениями или принимать лекарства. В этом случае медицинскому персоналу необходимо мобилизовать все свое умение и навыки обращения с больными, проявить твердость и гибкость, терпение и сострадание, понимание чувств пациента.

Еще одна проблема связана с ситуацией, когда пациент, добровольно согласившийся на госпитализацию, нуждается в электросудорожной терапии (ЭСТ) ввиду тяжелого психического расстройства (например, крайняя депрессия, сопровождающаяся отказом от пищи и питья, что сопряжено с угрозой для жизни), но, вопреки настоятельным рекомендациям специалистов, упорно отказывается от ЭСТ. Процедура, принятая в подобных случаях в Англии и Уэльсе, предусматривает подробное и всестороннее обсуждение проблемы с родственниками больного, получение независимого психиатрического заключения и оформление распоряжения о применении принудительного лечения при сотрудничестве родственников.

Большинство правовых систем предусматривают гарантии против необоснованного помещения в больницу, и пациенты имеют право на легкодоступное обжалование. Типы гарантий различаются в разных странах. (См.: Hoggett 1984 — обзор принципов и практического применения законодательства о психическом здоровье; Unsworth 1987 — обзор развития британского законодательства в сфере психического здоровья.).

Гражданское право.

Как объяснялось во введении к главе, гражданское право регулирует вопросы, касающиеся собственности и наследования, а также заключения договоров. Иными словами, оно имеет дело с правами и обязанностями людей по отношению друг к другу. В этом оно отличается от уголовного права, которое занимается преступлениями против государства (а не обязательно против отдельной личности). Судебное разбирательство возбуждается отдельным лицом или группой лиц, которые считают, что пострадали вследствие нарушения гражданского права, а не государственным органом, как в уголовном праве.

В гражданских делах на психиатров возлагается особая ответственность в связи с решением определенных вопросов, в частности о пригодности к вождению автотранспортных средств, о завещательной дееспособности, о гражданских преступлениях (деликтах) и заключении договоров, об управлении имуществом, а также о брачных контрактах и опеке. Эти вопросы рассматриваются ниже.

Психиатра могут попросить представить письменное заключение о психическом состоянии пациента в связи с какой-либо из перечисленных проблем либо с судебным разбирательством по вопросам развода, возмещения ущерба или по другим делам. При подготовке такого документа психиатр должен следовать тем же принципам, что и при написании заключения для суда (см. далее). Заключение составляют лишь после детального обсуждения с пациентом и только при полном его согласии. Как и любое психиатрическое заключение, составленное для юридических целей, оно должно быть четким, построенным на фактах; любое высказываемое мнение необходимо подкреплять вескими основаниями. Наконец, законы по этим вопросам сложны, поэтому во многих случаях психиатру целесообразно обратиться за юридическими разъяснениями, особенно в связи с правовым понятием патологического психического состояния, относящимся к существу дела, о котором идет речь в данном случае. (См.: Perr 1985 — обзор принципов, касающихся ответственности психически больных в гражданских делах, и их практической реализации в США.).

ПРИГОДНОСТЬ К ВОЖДЕНИЮ АВТОТРАНСПОРТНЫХ СРЕДСТВ.

Вопрос о пригодности к вождению автотранспортных средств может возникнуть в связи с большинством психических заболеваний (особенно «больших» психических расстройств). Неосторожное вождение может быть следствием суицидальных склонностей или маниакального растормаживания; бред преследования может привести к паническому или агрессивному вождению, деменция — к нерешительному вождению или к принятию неверных решений за рулем. При тяжелых тревожных или депрессивных расстройствах у больного обычно ухудшается концентрация внимания, что негативно сказывается на качестве вождения.

Кроме того, вопрос о пригодности к вождению транспортных средств может возникнуть в связи с приемом психотропных препаратов, особенно тех, которые влияют на способность концентрировать внимание, например анксиолитических или нейролептических средств в большой дозе. Врач, дающий заключение о пригодности к вождению, должен рассмотреть, может ли какое-либо болезненное состояние, присутствующее у обследуемого, или применяемое лечение привести к потере контроля, вызвать ухудшение восприятия, понимания или способности к принятию рациональных решений, затруднить концентрацию внимания либо затронуть двигательные функции, участвующие в управлении транспортным средством.

ЗАВЕЩАТЕЛЬНАЯ ДЕЕСПОСОБНОСТЬ.

Этот термин относится к способности человека сделать юридически действительное распоряжение относительно своего имущества на случай смерти. Если во время составления завещания лицо страдает психическим расстройством, действительность завещания может быть подвергнута сомнению, и другие люди могут его оспаривать. Однако завещание может быть юридически действительным, если завещатель во время его составления находится «в здравом уме».

Для того чтобы решить, находится ли завещатель в здравом уме, врач должен использовать четыре юридических критерия:

1) понимает ли завещатель, что такое завещание и каковы его последствия;

2) имеет ли он ясное представление о характере и размерах его собственности (хотя бы в общих чертах, без конкретных подробностей);

3) знает ли он имена своих близких родственников и может ли оценить право требования каждого из них на его собственность;

4) не находится ли он в ненормальном состоянии рассудка, которое могло бы исказить чувства или суждения, влияющие на составление завещания (пациент, подверженный бреду, может законно составить завещание при условии, что его бред на это не влияет).

При проведении обследования врач должен осмотреть завещателя наедине, но необходимо также встретиться с его родственниками и друзьями, чтобы проверить точность фактических утверждений.

ГРАЖДАНСКИЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ (ДЕЛИКТЫ) И ЗАКЛЮЧЕНИЕ ДОГОВОРОВ.

Деликты — это правонарушения, за которые лицо несет ответственность в области гражданского, а не уголовного права. К ним, например, относятся небрежность, клевета в устной либо письменной форме или в печати, причинение вреда лицу, собственности или правам, нарушение общественного порядка. Если такое правонарушение совершено лицом, страдающим психическим расстройством, то возмещение любого ущерба, присуждаемое судом, носит, как правило, номинальный характер. В этом контексте определение психического расстройства, имеющее правовое значение, имеет ограничения, и психиатру рекомендуется проконсультироваться по этому вопросу с юристом.

Если лицо заключает договор, а через некоторое время у него развивается психическое расстройство, то договор сохраняет свою силу. Если же договор заключен лицом, уже страдающим в этот период психическим расстройством, то проводится разграничение между «предметами первой необходимости» для жизни и предметами, которые не являются таковыми. Предметы первой необходимости определяются в праве согласно Закону о продаже товаров (Sale of Goods Act) 1893 года — как товары (или услуги), «соответствующие общественному положению данного лица и его действительным потребностям в данное время». В каждом конкретном случае вопрос о том, являются ли какие-либо вещи или услуги предметами первой необходимости в смысле этого определения, решает суд. Любой договор, заключенный в отношении предметов первой необходимости, всегда имеет обязательную силу. Договор на товары или услуги, не относящиеся к предметам первой необходимости, который был заключен психически больным, также сохраняет свою силу, если только не может быть доказано: а) что больной не понимал, что делает; б) что другой стороне было известно о его психической несостоятельности.

ДОВЕРЕННОСТЬ И УПРАВЛЕНИЕ ИМУЩЕСТВОМ.

В случаях, когда больной неспособен управлять своим имуществом по причине психического расстройства, должны быть приняты соответствующие меры, особенно если представляется вероятным, что такое состояние будет сохраняться в течение длительного времени. Подобные меры могут потребоваться для больных, находящихся как в стационаре, так и вне его. Согласно английским законам, существует два способа — доверенность и управление имуществом.

Доверенность — более простой способ, при котором требуется только, чтобы пациент дал кому-либо письменное разрешение действовать за него во время его болезни. Подписывая такой документ, больной должен быть в состоянии понимать, что делает. Он в любое время может отменить это разрешение.

Управление имуществом — более формальная процедура; она, вероятно, в большей степени соответствует интересам больного. В Англии и Уэльсе заявление подается в Опекунский суд, который может принять решение о назначении специального лица для этой цели.

Данная процедура чаще всего требуется пожилым людям. В связи с вопросом об управлении имуществом на психиатра возлагается особая ответственность. Если пациент при поступлении в стационар был в состоянии вести свои дела, но со временем вследствие интеллектуальной деградации утратил эту способность, врач обязан уведомить родственников больного о риске для собственности. Если же родственники не намерены принимать какие-либо меры после получения этой информации, то долг врача — обратиться с заявлением в Опекунский суд. Врач может испытывать нежелание действовать таким путем; но за любые действия, предпринятые впоследствии, ответственность несет уже не он, а суд.

СЕМЕЙНОЕ ПРАВО.

Брачный контракт не имеет юридической силы, если во время заключения брака одна из сторон страдала настолько тяжелым психическим расстройством, что это препятствовало пониманию сущности контракта. Если наличие психического расстройства такой степени доказуемо, то суд по бракоразводным делам может вынести решение о недействительности брака. Если же один из супругов заболевает неизлечимым психическим расстройством позднее, уже после заключения брака, это может послужить основанием для развода.

Врача могут попросить дать заключение относительно способности родителей или опекуна обеспечить надлежащую заботу о ребенке. Этот вопрос обсуждается здесь.

Преступники с психическими расстройствами.

В этой книге можно привести лишь краткий очерк типов преступлений. В Англии и Уэльсе, как и в других странах, преступления совершают преимущественно молодые люди. Половина уголовных преступлений совершается лицами мужского пола в возрасте до 21 года, а четверть — юношами, не достигшими 17 лет. За последние десятилетия количество преступлений увеличилось; со времени войны 1939–1945 годов наблюдается устойчивый рост коэффициентов[51] преступлений против собственности и насильственных преступлений. Этот рост включает в себя и резкое увеличение количества преступлений, совершаемых женщинами. Четыре пятых всех преступлений — это преступления против собственности. Только четвертая часть лиц, совершивших преступление впервые, в дальнейшем вновь обвиняются в совершении преступлений. (Читатели, интересующиеся более подробной информацией по криминологии, могут обратиться к работам Walker (1965, 1987); Radzinowicz, King (1977).).

ПРИЧИНЫ ПРЕСТУПЛЕНИЙ.

В XIX веке криминологов заинтересовала идея о том, что преступниками являются дегенеративные субъекты. Например, в 1876 году Чезаре Ломброзо (Lombroso) опубликовал книгу «L’Uomo delinquente», в которой описал характерные для преступников физические признаки (стигматы).

В нашем столетии существует определенный интерес к возможной генетической основе асоциального поведения и преступности. По данным ранее проведенных исследований близнецов, конкордантность по преступности у монозиготных близнецов намного выше, чем у дизиготных (Lange 1931). Результаты проведенных позднее в Дании исследований приемных детей показали, что генетическое влияние более скромно, однако его роль особенно значительна при тяжких и систематически совершаемых преступлениях (см.: Lancet 1983). Также исследовались хромосомные аномалии. Первоначально сообщалось, что аномалия XYY встречается у больных, находящихся в специальных психиатрических больницах с максимально строгим режимом, чаще, чем среди населения в целом (см., например, Jacobs et al. 1965), но при дальнейших исследованиях оказалось, что между этой хромосомной аномалией и преступным поведением, а также агрессивностью, существует лишь слабовыраженная корреляционная связь (см., например, Witkin et al. 1976). (Обзор биологических факторов, которые вносят свой вклад в этиологию преступного поведения, приводится в работе Mednick et al. (1987).).

Социальные исследования привлекли внимание к многочисленным социальным и экономическим факторам, коррелирующим с преступностью, таким как влияние ближайшего культурного окружения, бедность, безработица (Hood, Sparks 1980; Radzinowicz, King 1977).

В настоящее время принято считать, что социальные причины преступлений играют гораздо более значительную роль, чем психологические. Тем не менее существует небольшая, но имеющая важное значение группа преступников, чье преступное поведение, по-видимому, отчасти можно объяснить психологическими факторами (см.: West 1974). Именно эта группа и представляет особый интерес для психиатра. (См.: Walker 1987 — обзор причин преступлений.).

ПРЕСТУПЛЕНИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА.

Получить надежные данные о количестве психически больных преступников трудно. Как указывают Walker и McCabe (1973), некоторые из таких преступников обходят суды; численность их неизвестна, но, по-видимому, существенна. В эту группу входят больные, чьи преступления известны их врачам, но не полиции, а также те, против кого не возбуждается уголовное преследование, хотя их преступления известны полиции. Полиция в значительной степени наделена правом действовать по своему усмотрению в вопросе о том, возбуждать ли уголовное преследование, и довольно часто преступлениями занимаются неофициально.

Известно, однако, что в тюрьмах содержится немало людей с нарушенной психикой (см.: Coid 1984; Smith 1984). При обследовании тюрем юго-восточной части Англии Gunn (1977а) выявил психические нарушения у 31 % заключенных. Примерно у половины из обследованных 708 женщин, заключенных в тюрьму, был анамнез намеренного самоповреждения, психического расстройства или злоупотребления наркотиками (Turner, Tofler 1986). Сообщалось, что психические расстройства особенно распространены среди преступников, приговоренных к пожизненному заключению (Taylor 1986b).

Далее будет дан краткий обзор связей между преступлениями и различными диагностическими психиатрическими категориями. Следует помнить, что эти связи необязательно носят причинный характер. Более того, даже если есть основания полагать, что такая связь, возможно, действительно имеет какое-либо значение, психиатрические диагнозы должны основываться на независимых симптомах и признаках, а не выводиться исключительно из преступного поведения, каким бы странным оно ни было.

К психическим расстройствам, особенно часто сопровождающимся преступным поведением, относятся расстройства личности, алкогольная и наркотическая зависимость, умственная отсталость. В дополнение к этим категориям существует значительная по численности группа преступников-рецидивистов, для которых характерна социальная изоляция, часто наряду с отсутствием постоянного места жительства и работы. У многих из них низкий интеллект, а некоторые страдают хронической шизофренией. Преступность в этой группе есть просто одно из проявлений общей неспособности адаптироваться к жизни в обществе. (См.: Faulk 1988 — обзор связей между психическими расстройствами и преступлениями.).

РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ.

Существуют тесные связи между преступлением и расстройством личности, особенно асоциальным. Gunn (1977b) диагностировал патологическую личность у 20 % заключенных в тюрьмах юго-восточной Англии; Bluglass (см.: Gunn 1977b) обнаружил психопатическое расстройство личности у 40 % заключенных, недавно поступивших в Шотландскую тюрьму, a Guze (1976) описал 70 % заключенных, освобожденных из американских тюрем, как «социопатов». Характерные признаки, этиология и лечение асоциального расстройства личности обсуждались в гл. 5. Преступники с подобными личностными проблемами часто более восприимчивы к социальной терапии, чем к психиатрическому лечению, но в некоторых случаях могут быть показания к применению психологической терапии (см.: Gunn 1979), в частности методов психотерапевтической общины, либо к лечению нарушений, связанных с сексом, или тревожных расстройств.

В этой книге отдается предпочтение употреблению термина «асоциальное расстройство личности», а не «психопатическое расстройство». Однако последний термин используется в юридической практике, и при работе с судом психиатрам приходится применять его. В Законе о психическом здоровье 1983 года психопатическое расстройство определяется как «стойкое расстройство или нарушение психики (со значительным снижением умственных способностей или без такового), результатом которого является патологически агрессивное или опасно безответственное поведение». Если предполагается направить кого-либо на принудительное лечение на основании наличия психопатии, закон требует представить доказательства того, что лечение, «вероятно, облегчит состояние (пациента) или предупредит ухудшение», а также что оно «необходимо для здоровья и безопасности пациента или для защиты других лиц».

Широко распространено мнение о неудовлетворительности правового понятия психопатии (см.: Gunn 1979; Walker, McCabe 1973). Правовое определение трудно применять на практике (см.: Hamilton 1987b). Существует опасность того, что диагноз будет основываться скорее на характере преступления, чем на каких-либо независимых симптомах и признаках психического расстройства (Wootton 1959), и что он будет использоваться как своего рода социальное клеймо для тех людей, чье поведение неприемлемо для общества, поскольку противоречит принятым условностям и нормам (см.: West 1974). Кроме того, дает основания для критики и условие, касающееся психиатрического лечения: оно нереалистично, поскольку большинство пациентов с психопатическим расстройством не поддаются такому лечению.

Eysenck (1970а) предположил, что существует связь между преступлением и личностью, зависящая от того, насколько быстро происходит «выработка условного рефлекса». Доказательства в пользу этой гипотезы противоречивы, и в качестве единственного объяснения она представляется неубедительной (см.: Farrington et al. 1982).

АЛКОГОЛЬНАЯ И НАРКОТИЧЕСКАЯ ЗАВИСИМОСТЬ.

Между употреблением алкоголя и преступлениями существует тесная связь. Алкогольная интоксикация может привести к обвинениям, связанным с пребыванием в общественных местах в состоянии явного опьянения или с нарушением правил дорожного движения. Интоксикация способствует расторможенности; она устойчиво связана с насильственными преступлениями, включая тяжкое убийство. С преступлениями бывают также связаны психоневрологические осложнения алкоголизма (см. гл. 14). Например, преступления могут совершаться во время алкогольной амнезии или «провалов памяти» (периоды в несколько часов или дней, которые алкоголик впоследствии не может вспомнить, хотя окружающим в то время казалось, что он в сознании и в состоянии совершать сложные действия).

К преступному поведению может приводить также интоксикация наркотическими средствами, например вследствие приема кокаина или ЛСД. Более важное связующее звено между преступлениями и злоупотреблением наркотиками заключается в том, что человек с наркотической зависимостью нередко способен пойти на кражу или насилие с целью добыть соответствующий препарат. Связь между наркотической зависимостью и преступлениями рассматривается более подробно в гл. 14.

УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ.

Вопреки распространенным ранее представлениям, нет данных, которые свидетельствовали бы о том, что у большинства преступников умственные способности значительно снижены. Современные исследования показали, что интеллектуальный уровень большинства несовершеннолетних преступников находится в пределах нормы, хотя и ближе к ее нижней границе, и лишь около 3 % являются умственно отсталыми. Нет никаких причин полагать, что среди взрослых преступников картина распределения интеллектуальных способностей в чем-либо существенно отличается от описанной.

Умственно отсталые люди могут совершать преступления в силу того, что они не понимают значения своего поведения и не осознают его последствий, или же подпадая под влияние других лиц, которые используют их в собственных интересах. Если преступление совершено умственно отсталым человеком, вероятность того, что он будет вскоре найден и задержан, значительно выше, чем в случаях, когда преступником является лицо с нормальным интеллектом. Наиболее тесная связь между умственной отсталостью и преступлениями проявляется в высоком показателе распространенности среди лиц с низким интеллектом преступлений на сексуальной почве, в частности непристойного обнажения у мужчин (Craft 1984). Обнажающийся нередко знаком жертве, поэтому коэффициент задержаний в подобных случаях высок. Неоднократно сообщалось также о наличии связи между умственной отсталостью и поджогом. Мотивация поджогов может быть связана с возбуждением или с желанием отомстить кому-либо из обладающих властью (см.: Reid 1982). Тесных связей между умственной отсталостью и преступлениями каких-либо иных видов, помимо преступлений на сексуальной почве и поджогов, не отмечается.

Оставшаяся часть этого раздела посвящена «большим» психическим расстройствам: органическим психопатологическим синдромам, аффективным расстройствам и шизофрении. Ни одно из этих заболеваний не является тесно связанным с преступностью.

ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА.

Острые органические психические расстройства изредка сопровождаются преступным поведением. Диагностические проблемы могут возникать в случаях, когда психическое состояние преступника улучшается до того, как его обследует врач.

Иногда с преступлениями может ассоциироваться старческое слабоумие (сенильная деменция), хотя вообще преступное поведение среди людей пожилого возраста не относится к распространенным явлениям. Насильственные преступления редки. Иногда пожилые мужчины совершают преступления на сексуальной почве, — как правило, в форме непристойных действий по отношению к детям. Обычно такие мужчины на протяжении всей жизни испытывали определенные затруднения в сексуальной сфере, но ранее не совершали подобных преступлений. В любом случае, когда пожилой мужчина обвиняется в преступлении на сексуальной почве, очень важно рассмотреть вопрос о возможности деменции.

ЭПИЛЕПСИЯ.

Остается неясным, распространена ли преступность среди больных эпилепсией в большей степени, чем среди тех, кто не страдает этим заболеванием. Такая неопределенность является следствием использования необъективных методов подбора изучаемых групп и применения разных определений эпилепсии при различных исследованиях.

Известно, что в тюрьмах содержится больше больных эпилепсией, чем следовало бы ожидать исходя из распространенности данного заболевания среди населения в целом (см.: Gunn 1977а); такие данные особенно характерны для групп молодых заключенных и лиц, осужденных за насильственные преступления. По-видимому, припадки сами по себе не являются значимой причиной преступлений. Однако некоторые больные эпилепсией могут страдать мозговым расстройством, которое вызывает как припадки, так и преступное поведение; возможно также, что асоциальные действия являются реакцией на общие социальные трудности, обусловленные болезнью. Нередко утверждают, что связанное с насилием поведение, включая синдром эпизодического дисконтроля, ассоциируется с аномалиями на ЭЭГ при отсутствии клинической эпилепсии. Однако доказательства в пользу этого мнения неубедительны (см.: Fenton 1986). Возможно, что в исключительно редких случаях причиной преступления выступают эпилептические автоматизмы.

АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО.

Депрессивное расстройство.

Иногда это расстройство бывает связано с кражами в магазинах (см.). Намного серьезнее то, что тяжелое депрессивное расстройство может привести к убийству. В подобных случаях преступлению обычно предшествует бред определенного содержания: например, больному представляется, что мир слишком ужасен, чтобы он и его близкие могли жить в нем; придя к такому заключению, он убивает свою жену или детей, чтобы «избавить их от этого кошмара», а затем нередко совершает самоубийство. Мать, страдающая послеродовой депрессией, иногда может убить новорожденного или других своих детей. В редких случаях при тяжелом депрессивном расстройстве больной совершает убийство под влиянием персекуторного убеждения; в этом случае жертвой может стать человек, который представляется ему ответственным за все его несчастья и страдания. Довольно часто идеи собственной виновности и никчемности побуждают больных в состоянии депрессии к признанию в совершении преступлений, которых они на самом деле не совершали.

Не подтверждены убедительными данными сообщения о наличии связи между аффективным расстройством и социопатическим поведением (см.: Reich 1985 — обзор).

Мания.

Маниакальные больные могут быть чрезмерно расточительными; не считаясь со своими возможностями, они подчас приобретают драгоценности, меха или автомобили, за которые не в состоянии заплатить. Некоторые берут напрокат автомобили и не возвращают их, или похищают чужие машины. Их могут обвинить в мошенничестве или обмане. Больные манией также склонны к раздражительности и агрессивности; это может привести к насильственным преступлениям, хотя насилие редко бывает тяжким.

ШИЗОФРЕНИЯ.

В вопросе о связях между шизофренией и преступлением все еще нет определенности из-за сложностей с методикой подбора изучаемых совокупностей лиц и сравнимых групп населения. Большинство проведенных исследований были посвящены убийству, а о других формах насильственных преступлений известно немного.

Taylor и Gunn (1984b) при осмотре 1241 подследственного, находившегося под стражей в тюрьме, обнаружили значительно более высокую распространенность шизофрении среди тех, кто впоследствии был осужден за убийство и поджог, чем можно было бы предположить исходя из показателей распространенности этого заболевания среди населения в целом.

Однако в результате проведенного в Западной Германии обширного исследования преступников с психическими расстройствами был сделан вывод, что риск совершения убийства у больных шизофренией, по-видимому, лишь умеренно повышен по сравнению со среднестатистическими показателями среди населения в целом (Bker, Hfner 1977).

Как уже упоминалось ранее, у некоторых больных шизофренией преступление является одним из выражений общей неспособности адаптироваться к жизни в обществе. Эти люди, как правило, апатичны; им не хватает рассудительности, они не в состоянии строить логически верные суждения. В прошлом такие пациенты часто становились постоянными обитателями психиатрических больниц; в настоящее время они живут главным образом вне специализированных учреждений, иногда испытывают крайнюю нужду и лишения. Совершаемые ими преступления обычно малозначительны, но поскольку они, как правило, повторяются, это может привести к многократным краткосрочным заключениям в тюрьму (Valdiserri et al. 1986).

В другой группе больных шизофренией преступность является следствием бреда и галлюцинаций. Согласно Planansky и Johnston (1977), насилие у больных шизофренией может быть связано с любым из следующих признаков: сильным страхом и потерей самоконтроля при наличии несистематизированного бреда; непреодолимыми побуждениями; инструкциями, получаемыми от галлюцинаторных голосов; неконтролируемым маниакальным возбуждением; систематизированным параноидным бредом, включающим убеждение в необходимости обороняться от врагов. Taylor (1985), опросив подследственных с психозами, находящихся под стражей в тюрьме, пришел к выводу, что большинство случаев тяжкого насилия у этих больных обусловлены психиатрическими симптомами. Как упоминается в разделе об опасности (см.), если больной шизофренией угрожает насилием, это следует воспринимать очень серьезно; в большинстве случаев насильственные действия, приводящие к тяжелым последствиям, совершают те, чьи агрессивные намерения уже известны психиатрам. (См.: Taylor 1986а — обзор риска насилия при психозе.).

Психические расстройства у женщин-преступниц.

В Великобритании среди лиц, осужденных за различные преступления, мужчин в девять раз больше, чем женщин, а среди заключенных в тюрьмах численность мужчин в 33 раза превышает численность женщин. И хотя в какой-то мере такие данные могут быть связаны с более низким уровнем выявляемости и регистрации преступлений, совершаемых женщинами, главным образом это отражает существенные различия в поведении.

Среди совершаемых женщинами преступлений наиболее распространено воровство. На магазинные кражи приходится половина всех случаев осуждения женщин за преступления, преследуемые по обвинительному акту. Напротив, насильственные преступления и преступления на сексуальной почве нетипичны для женщин (O’Connor 1987). Доказано, что женщины допускают в основном такие формы асоциального поведения, которые закон оценивает менее строго (по сравнению с теми, за которые обычно в уголовном порядке преследуются мужчины): например, приставание к мужчинам на улице и некоторые виды мошенничества, связанные с социальным обеспечением. Однако в общем представляется, что женщины более законопослушны, чем мужчины.

Широко признано, что значительная доля преступлений, совершаемых женщинами, связана с психическими расстройствами. Психические расстройства часто встречаются у заключенных женского пола в тюрьмах (Turner, Tofler 1986). Как установили Martin et al. (1978), наиболее достоверными признаками, указывающими на высокую вероятность в дальнейшем повторного осуждения, у женщин являются психическое расстройство (главным образом наркотическая зависимость и асоциальное расстройство личности) и анамнез гомосексуализма.

Все чаще и чаще предменструальный синдром выдвигается защитниками в уголовных процессах в качестве этиологического фактора преступлений, и в нескольких недавних судебных решениях это было признано. Возможно, что предменструальные симптомы могут осложнить или усугубить существовавшие и до этого социальные и психологические проблемы, но весьма маловероятно, чтобы они выступали как первичная причина преступлений.

Уголовная ответственность.

Хотя в общем числе преступников страдающие психическими расстройствами составляют лишь незначительное меньшинство, тем не менее и судебный психиатр, и психиатр общей практики могут играть важную роль, помогая в их выявлении, оценке состояния и оказывая соответствующую медицинскую помощь. К психиатру нередко обращаются за консультацией по определенным вопросам, к которым относятся: способность лица участвовать в судебном разбирательстве; психическое состояние во время совершения преступления; ограниченная уголовная ответственность; предоставление психиатрической помощи преступникам с психическими расстройствами.

Каждый из этих вопросов будет рассмотрен далее; их обсуждение базируется на законах Англии и Уэльса, но те же принципы в различной степени применимы и к другим странам. Дополнительную информацию об уголовном праве Англии и Уэльса читатель может получить, обратившись к типовым юридическим текстам Smith и Hogan (1983), Hoggett (1984), а также к руководству Faulk (1988).

СПОСОБНОСТЬ ЛИЦА УЧАСТВОВАТЬ В СУДЕБНОМ РАЗБИРАТЕЛЬСТВЕ.

Английское право требует, чтобы обвиняемый был в состоянии сам себя защищать. Этот вопрос может быть поднят защитником, обвинителем или судьей. Решить его могут только присяжные, но не суд магистрата. Если обвиняемый признан неспособным участвовать в судебном разбирательстве, выносится постановление о помещении его в определенную больницу по указанию министра внутренних дел, где такой больной может содержаться без ограничения срока; выписка допускается только по усмотрению министра. Если пациента выписывают из больницы, он возвращается в систему уголовной юстиции для судебного разбирательства.

При решении вопроса о способности обвиняемого участвовать в судебном разбирательстве необходимо определить, в какой степени он способен:

1) понимать сущность обвинения;

2) понимать разницу между признанием виновным и признанием невиновным;

3) знакомить адвоката с обстоятельствами дела;

4) давать отвод присяжным заседателям;

5) следить за доказательствами, представленными в суде.

Человек может страдать тяжелым психическим расстройством, но тем не менее быть в состоянии предстать перед судом. Специфическая проблема возникает при наличии у обвиняемого амнезии на период совершения преступления. Такая амнезия, как считают, не должна иметь отношения к способности лица участвовать в судебном разбирательстве, хотя не исключено, что она указывает на лежащее в ее основе расстройство, а это могло бы повлиять на решение данного вопроса. Американское исследование 85 лиц, признанных неспособными предстать перед судом, показало, что большинство из них обвинялись в тяжких преступлениях. Планы психиатрического лечения после освобождения были в общем неадекватными для них (Lamb 1987).

ПСИХИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ВО ВРЕМЯ СОВЕРШЕНИЯ ПРЕСТУПЛЕНИЯ.

Лица, совершившие преступление и страдающие психическими расстройствами, обычно предстают перед судом в том же порядке, что и другие преступники, но при вынесении приговора обсуждается их психическое состояние и возможность психиатрического лечения. Однако в некоторых случаях в ходе судебного разбирательства возникает вопрос об уголовной ответственности. В основе этого лежит принцип, согласно которому человек не может считаться виновным, если он был неспособен контролировать свое поведение и сознательно выбрать одно из двух решений в вопросе о том, совершать ли противоправное деяние или нет. Отсюда следует, что при установлении виновности лица необходимо принимать во внимание его психическое состояние во время совершения данного деяния (см.: Whitlock 1963).

Прежде чем кто-либо может быть осужден за преступление, обвинение должно доказать:

1) что он совершил противоправное деяние (actus reus[52]);

2) что у него во время совершения указанного деяния было определенное — виновное — психическое отношение к содеянному, т. е. mensrea[53]. Mens rea — формально-юридический термин, который часто неточно передается как «вина». Однако такой перевод может ввести в заблуждение, поскольку бывают случаи, когда человек, совершая преступление в юридическом смысле, при этом абсолютно уверен, что поступает правильно с точки зрения морали.

Разные категории mens rea четко не определены. Они меняются от преступления к преступлению и получают толкование с позиций судебных решений по прецедентному праву. Выделяют следующие четыре категории.

1. Умысел. Термин «умысел» имеет различные значения, но основной принцип заключается в том, что лицо понимает противоправный характер последствий, к которым приведет его действие (или бездействие), и либо желает их, либо сознательно допускает.

Следующие три определения взяты из работы Smith и Hogan (1983):

2. Опрометчивость. «Опрометчивость — это преднамеренное допущение неоправданного риска. Человек поступает опрометчиво в отношении последствий своего действия, если предвидит, что они могут наступить, но не желает этого. Опрометчивость в отношении обстоятельств означает понимание того, что определенные обстоятельства могут существовать, при отсутствии точного знания об их наличии или веских оснований надеяться на это. Например, Д. прицеливается в П. из огнестрельного оружия и нажимает на курок; если Д. не знает, что оружие заряжено, но понимает, что это возможно, он действует опрометчиво в отношении данного обстоятельства, независимо от того, надеется ли он, что оружие не заряжено, или же ему это просто безразлично».

3. Небрежность. «Лицо действует небрежно, если его поступок вызывает последствия, которые разумный и предусмотрительный человек предвидел бы заранее и предотвратил».

4. Невиновная неосмотрительность. Бывают ситуации, когда «отсутствуют какие-либо разумные основания, которые позволяли бы предвидеть последствия некоего действия (как, например, в случае, когда легкий толчок становится причиной смерти внешне здорового человека) или рассмотреть возможность наличия какого-либо обстоятельства (например, когда товары, на самом деле краденые, покупаются в процессе обычной деловой деятельности у торговца, пользующегося хорошей репутацией)».

Дети в возрасте до 10 лет не являются субъектами преступлений, так как признаются неспособными иметь умысел, необходимый для преступления (doli incapax[54]). Дети в возрасте старше 10 и младше 14 лет исключаются из субъектов преступлений, если нельзя доказать, что они знали об истинном характере своих действий и о том, что такие действия неправомерны с моральной и с юридической точки зрения (злонамеренное усмотрение); другими словами, закон предполагает, что дети этой возрастной группы не имеют mens rea, если не может быть доказано иное.

Степень mens rea, требуемая для осуждения лица, неодинакова при разных преступлениях. В случае тяжкого убийства, совершенного с заранее обдуманным умыслом, необходимо доказать «конкретный умысел»; в случае простого убийства, совершенного без заранее обдуманного умысла, достаточно установить грубую небрежность; при некоторых других видах преступлений, таких как преступное нарушение правил дорожного движения, не требуется устанавливать какую-либо степень mens rea вообще. Для большинства преступлений необходимо доказать какую-либо степень умысла.

Когда лицу предъявляют обвинение в совершении преступления, его защита может быть построена на том, что он невиновен, поскольку mens rea в достаточной степени у него отсутствует. Такую защиту можно проводить по следующим основаниям:

1) невиновен по причине невменяемости (в соответствии с «правилом Мак-Натена»);

2) сниженная ответственность (невиновен в тяжком убийстве с заранее обдуманным умыслом, но виновен в простом убийстве без такого предумышления, что требует меньшей степени умысла);

3) неспособность сформировать умысел вследствие автоматизма.

Еще одним примером является то, что если мать убивает своего ребенка на первом году его жизни, она обычно не признается виновной в убийстве с заранее обдуманным умыслом, а несет ответственность только за менее тяжкое преступление — детоубийство (см.).

Перечисленные способы защиты далее будут рассмотрены поочередно.

Более подробную информацию по данным вопросам читатель может получить, обратившись к следующим источникам: Walker (1967); Walker, McCabe (1973); Committee on Mentally Abnormal Offenders (1975); Insanity Defence Work Group (1983).

НЕВИНОВЕН ПО ПРИЧИНЕ НЕВМЕНЯЕМОСТИ.

Эта идея воплощена в «правиле Мак-Натена». В 1843 году Даниел Мак-Натен, токарь по дереву из Глазго, убил выстрелом Эдуарда Друммонда, личного секретаря премьер-министра сэра Роберта Пиля. Во время судебного разбирательства в Центральном уголовном суде защита проводилась со ссылкой на невменяемость подсудимого на том основании, что Мак-Натен на протяжении многих лет страдал бредом. Он считал, что его преследуют шпионы, и обращался в полицию и к другим представителям властей за помощью. Его бредовая система постепенно сфокусировалась на партии тори, и он решил убить ее лидера сэра Роберта Пиля. Мак-Натен убил секретаря Пиля, но ему помешали выстрелить еще раз — в премьер-министра (см.: West 1974). В соответствии с напутственным словом судьи к присяжным Мак-Натен был признан невиновным по причине невменяемости и помещен в психиатрическую больницу Бедлам. Этот вердикт возмутил общественное мнение и немедленно был обсужден в палате лордов. По требованию палаты лордов судьи выработали правило, хотя и не принятое в законодательном порядке, но предусматривающее следующие указания, которыми надлежало руководствоваться:

Для обоснования защиты, построенной на невменяемости обвиняемого, необходимо недвусмысленно доказать, что во время совершения преступления он страдал столь сильным расстройством рассудка вследствие психического заболевания, что не понимал сути и характера своего деяния, или же если и понимал это, то не сознавал, что совершает правонарушение.

«Правило Мак-Натена» не закреплено в законе, но принято судами так же, как и право, содержащееся в законодательных актах. Если преступник признан «невиновным по причине невменяемости», суд обязан распорядиться о его помещении в больницу, определяемую министром внутренних дел, в соответствии с Законом об уголовном судопроизводстве (невменяемость) (Criminal Procedure (Insanity) Act) 1964 года.

Это правило носит более ограничительный характер, чем напутственное слово к присяжным в судебном разбирательстве по делу Мак-Натена; оно подверглось резкой критике за слишком узкую концепцию невменяемости. Выдвигался, в частности, такой аргумент, что невменяемость может подразумевать поражение не только когнитивных функций, но также эмоциональной и волевой сфер. В связи с этой критикой, а также ввиду возрастающей озабоченности по поводу смертной казни в 1957 году была введена защита со ссылкой на наличие обстоятельств, говорящих о сниженной ответственности, по делам о тяжком убийстве с заранее обдуманным умыслом. С тех пор защита на основании признания невменяемым согласно «правилу Мак-Натена» используется редко.

«Правило Мак-Натена» нашло применение в некоторых других юрисдикциях и привело к другим формулировкам защиты на основании признания невменяемым. В Соединенных Штатах этот вопрос был пересмотрен Американской психиатрической ассоциацией в связи с возмущением широких кругов общественности по поводу решения, согласно которому Хинкли был признан невиновным по причине невменяемости в покушении на тяжкое преднамеренное убийство Президента США. Было сделано заключение о необходимости принятия дополнительного законодательства, регулирующего заключение под стражу, лечение, пересмотр дела и освобождение таких людей (Insanity Defence Work Group 1983).

СНИЖЕННАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ.

Сниженная ответственность может быть заявлена в качестве защиты по обвинению в тяжком убийстве, т. е. в убийстве с заранее обдуманным умыслом. При удовлетворении такой защиты обвиняемый будет признан виновным только в простом убийстве без заранее обдуманного умысла. Понятие сниженной ответственности базируется на определении психической патологии, которое намного шире содержащегося в «правиле Мак-Натена». Это можно проиллюстрировать следующим извлечением из раздела 2 Закона об убийствах (Homicide Act) 1957 года:

Если лицо лишает жизни или участвует в лишении жизни другого лица, оно не осуждается за тяжкое убийство, если страдает таким нарушением психики (возникшим в результате задержки или отставания психического развития либо вследствие любых врожденных причин или же вызванным заболеванием либо травмой), которое существенно ослабило его психическую способность отвечать за свои действия и бездействие при совершении или участии в совершении убийства.

На практике обвиняемый в тяжком убийстве может признать себя виновным не в предумышленном, а в простом убийстве (без заранее обдуманного умысла), ссылаясь на ограниченную ответственность. Если это основание защиты принимается обвинением и судьей, то слушание дела по существу не проводится и выносится приговор за простое убийство. Если же такое заявление неприемлемо с точки зрения обвинения или судьи, проводится судебное разбирательство. Присяжные заседатели должны затем рассмотреть доказательства — как медицинские, так и немедицинские, — чтобы решить, страдал ли обвиняемый нарушением психики в соответствующий период времени, и если да, то могло ли данное нарушение существенно ослабить его способность отвечать за свое поведение. Если обвиняемого осуждают за простое убийство, судья может вынести по своему усмотрению любой приговор (вплоть до пожизненного заключения), какой считает необходимым в данном случае, принимая во внимание критерий опасности. В противоположность этому при осуждении за тяжкое предумышленное убийство законом предусмотрен приговор к пожизненному заключению.

Сниженная ответственность толкуется широко; она фактически вытеснила применение защиты на основании признания невменяемым. В выигранных процессах защита основывалась на ссылках на такие состояния, как «эмоциональная незрелость», «психическая нестабильность», «психопатическая личность», «реактивное депрессивное состояние», «смешанные эмоции депрессии, разочарования и гнева», а в последнее время — также «предменструальное напряжение».

АВТОМАТИЗМ.

Если лицо не может контролировать свои действия, то его нельзя считать ответственным за них. Исходя из этого принципа выносили вердикт о невиновности в случаях, когда делалось заключение, что насильственные действия были совершены как «автоматизмы у лица, находящегося в здравом уме». Подобные явления встречаются редко; они могут наблюдаться в связи с гипогликемией, сотрясением мозга, лунатизмом. Если считается, что автоматизм возник вследствие «заболевания психики», на него ссылаются как на «автоматизм у лица, не находящегося в здравом уме»; в таких случаях целесообразно при защите основываться на невменяемости обвиняемого и применять «правило Мак-Натена». В юридической практике существуют разнообразные толкования термина «заболевание психики» в данном контексте. Недавнее постановление палаты лордов определило значение эпилептического автоматизма в английском праве. Согласно этому документу, надлежит отказаться от ссылок на «автоматизм у лица, находящегося в здравом уме», поскольку такой автоматизм сам по себе является заболеванием психики и как таковой должен толковаться с использованием «правила Мак-Натена».

Соответствующие положения закона, касающиеся употребления психоактивных веществ, в частности алкогольной, наркотической или лекарственной зависимости, весьма сложны. В общем виде их можно сформулировать следующим образом:

1. Ненамеренная интоксикация (как, например, в случае, когда кто-либо нечаянно выпивает напиток, не зная о том, что в него добавлен наркотик) или автоматизм, возникающий в качестве побочного эффекта медикаментозного лечения, являются юридически обоснованным основанием защиты.

2. Намеренная интоксикация не является основанием защиты, если только:

А) она сама не есть проявление «заболевания психики» согласно «правилу Мак-Натена»;

Б) она не является доказательством отсутствия умысла в связи с теми преступлениями, при которых должно быть доказано наличие «конкретного умысла» (например, тяжкое предумышленное убийство, кража, берглэри[55]). Намеренная интоксикация не является основанием защиты для тех преступлений, при которых не требуется доказать наличие «конкретного умысла» (например, простое убийство, изнасилование, непристойное нападение и обычное нападение).

Лечение преступников с психическими расстройствами.

При вынесении приговора в суде может быть принята во внимание необходимость психиатрического лечения. После осуждения преступника можно лечить на принудительной или добровольной основе (см.: Hoggett 1984). (Учреждения для преступников с психическими расстройствами рассматриваются в книгах Gostin (1985) и Walker (1987). Роль судебно-психиатрической службы описана Faulk (1988).).

В Великобритании специализированное лечение в принципе предоставляется психически больным преступникам Министерством внутренних дел (тюремной медицинской службой и службой пробации), а также Министерством здравоохранения и социального обеспечения (специальными больницами и службами судебной и общей психиатрии), однако многие из нуждающихся в психиатрическом лечении так никогда и не получают необходимой им специализированной медицинской помощи (Taylor, Gunn 1984b).

Психиатры общей практики обеспечивают проведение необходимых обследований, оценки состояния и готовят заключения для судов; они также оказывают психиатрическую помощь преступникам, не приговоренным к лишению свободы. Судебные психиатры входят в штат специальных больниц, занимаются специализированной оценкой и выполнением соответствующей работы для судов. Они оказывают все более весомую помощь в организации судебно-психиатрических служб по месту жительства, включающих в себя больницы для проведения оценки состояния и лечения, а также несут ответственность за обеспечение безопасности в обычных психиатрических больницах.

ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫЕ В ТЮРЬМАХ.

Данные обследований свидетельствуют о высоком уровне распространенности психических расстройств среди заключенных (см. также). «Большие» психические расстройства встречаются у них не чаще, чем среди населения в целом, но у многих заключенных наблюдаются расстройства личности, неврозы, нарушения поведения. Также распространены алкоголизм, наркотическая зависимость и эпилепсия. Некоторые из этих расстройств могут быть вторичными по отношению к тюремному заключению. Вызывает беспокойство тот факт, что в результате выписки из психиатрических больниц пациентов с хроническими заболеваниями многие из них в дальнейшем попадают в тюрьмы за малозначительные преступления (Coid 1984; Gunn 1985b; Valdiserri et al. 1986).

Тюремной медицинской службе приходится обеспечивать оказание психиатрической помощи в крайне тяжелых условиях, и это является аргументом в пользу значительного расширения участия психиатров в организации специализированного врачебного наблюдения и лечения в тюрьмах. В некоторых тюрьмах, например таких, как Грендон Андервуд в Англии (Gunn, Robertson 1982), предоставление психиатрического лечения входит в число основных задач. И все же, хотя нет никаких сомнений в необходимости надлежащего психиатрического лечения в тюрьмах, на пути к решению проблемы неизбежно будут серьезные препятствия при существующей системе, которая фактически поощряет суды направлять психически больных скорее в тюрьмы, чем в больницы (см.: Gunn 1985b; Gunn, Farrington 1982).

ПРЕСТУПНИКИ В БОЛЬНИЦАХ.

В Англии и Уэльсе осужденный может быть помещен в больницу для принудительного психиатрического лечения по направлению на госпитализацию, выданному в соответствии с Законом о психическом здоровье.

Также существует положение закона, согласно которому заключенного можно перевести из тюрьмы в психиатрическую больницу. Важный момент заключается в том, что при этом время пребывания в лечебном учреждении не ограничивается, тогда как большинство приговоров к тюремному заключению предусматривают точно определенный срок. Поэтому период, в течение которого пациент находится в психиатрической больнице, может быть меньше или больше, чем срок тюремного заключения, соответствующий приговору.

Обычно осужденного помещают в местную психиатрическую больницу, но он может быть направлен и в специальную. Впервые меры по обеспечению условий для содержания и лечения психически больных преступников были приняты в 1800 году. После судебного разбирательства, в ходе которого Хадфилд, стрелявший в короля Георга III, был признан невиновным по причине невменяемости, в лондонской больнице Бедлам отвели специальное крыло для таких пациентов. В 1863 году в системе, подчиненной Министерству внутренних дел, открывается Бродмур — старейшая из специальных больниц. В настоящее время в Англии и Уэльсе имеется четыре специальные больницы с высоким уровнем обеспечения безопасности (Бродмур, Мосс Сайд, Парк Лейн и Рэмптон), которые находятся в ведении Министерства здравоохранения и социального обеспечения.

Срок содержания больных в специальных больницах невозможно установить заранее. Данные исследования, проведенного Dell et al. (1987), показали, что продолжительность пребывания в больнице Бродмур пациентов с психическими заболеваниями (главным образом шизофренией) находилась в зависимости скорее от тяжести либо от острого или хронического течения психического расстройства, чем от характера преступления. Напротив, для четвертой части больных, страдающих психопатиями, основным фактором, определяющим длительность пребывания в больнице, был характер совершенного ими преступления.

Реформа психиатрических больниц в 1950-х и последующих годах имела непредвиденные последствия для служб медицинской помощи преступникам с психическими расстройствами. Все большее значение стало придаваться экстренному лечению; в то же время в психиатрических больницах ухудшилась ситуация с обеспечением безопасности, а у медицинского персонала заметно снизилась готовность проявлять терпимость к тяжелым нарушениям поведения у пациентов. В результате становилось все труднее организовать госпитализацию преступников, особенно с тяжелыми расстройствами или с хроническим психическим дефектом. Для преступников с серьезными нарушениями возможны альтернативы. Одна из них заключается в том, чтобы в обычных психиатрических больницах создать хорошо укомплектованные персоналом отделения с режимом безопасности; правда, такая система сопряжена с риском вызвать негативное отношение общественности к больнице. Тем не менее забота о принятии необходимых мер по обеспечению безопасности в психиатрических лечебных учреждениях побудила комитет Батлер (Committee on mentally abnormal offenders 1975) рекомендовать организацию региональных отделений с режимом безопасности в психиатрических клиниках для ликвидации разницы между лечением в обычной и специальной больницах. Вскоре такой подход был принят в качестве официальной правительственной политики в данном вопросе, но прогресс в этой области был весьма медленным. Отсутствовали какие-либо определенные критерии отбора пациентов для подобных региональных отделений, да и сама по себе роль этих отделений была не вполне ясна. Не было также установлено, справятся ли они с теми задачами, для решения которых предназначены (см.: Snowden 1985; Gostin 1985).

ЛЕЧЕНИЕ НЕ ПРИГОВОРЕННЫХ К ЛИШЕНИЮ СВОБОДЫ.

При вынесении приговора о наказании, не связанном с лишением свободы, суд может обязать службу пробации обеспечить социальную и психологическую помощь осужденному. Кроме того, в соответствии с Законом об уголовных судах 1973 года, заменившим Закон об уголовном правосудии 1948 года, условием пробации может стать лечение условно осужденного в стационаре или амбулаторно. Если поставлено такое условие, то преступник должен заявить о своей готовности ему подчиниться. Психиатрическое лечение преступников с психическими расстройствами не отличается от лечения не нарушавших закона больных такими же расстройствами.

Среди преступников с хроническим психическим дефектом те, кто совершает повторные малозначительные преступления, часто не получают необходимой помощи. В прошлом эти больные находились бы в стационарах, оставаясь там в течение длительного времени; теперь они оказываются в замкнутом круге, попадая то в больницу, то в тюрьму, а в промежутках влача нищенское существование (Rollin 1969). Если предполагается, что жизнь таких людей должна быть лучше вне стен лечебного учреждения, то качество заботы о них по месту жительства нужно повысить.

Следующие разделы касаются преступлений тех видов, которые вероятнее всего связаны с психологическими факторами. К данной группе относятся насильственные преступления, преступления на сексуальной почве и преступления против собственности.

Насильственные преступления.

К физическому насилию чаще прибегают преступники с расстройством личности, чем с психическими расстройствами (см.). Подобные проявления наиболее типичны для субъектов с асоциальным расстройством личности, злоупотребляющих алкоголем или наркотиками либо имеющих выраженные параноидные или садистские черты (см.: Fottrell 1980). Вообще насилие является частью стойкой модели импульсивного и агрессивного поведения, однако оно может наблюдаться и как единичная ситуационная реакция на стрессовые события у «сверхсдержанных» личностей (Megargee 1966). Оценка опасности, принципы ведения пациентов, склонных к насильственным действиям, а также меры по предотвращению инцидентов, связанных с насилием, обсуждаются в одном из следующих разделов. (См.: Tardiff 1987 — обзор.).

УБИЙСТВО.

Убийства можно разделить на несколько юридических категорий. Основные из них — тяжкое убийство с заранее обдуманным умыслом, простое убийство без заранее обдуманного умысла и детоубийство. Эти категории и являются темой этого раздела главы. Тяжкое и простое убийства определяются в соответствии с историческими прецедентами (преступления по обычному праву), а не законодательным актом (см.: Smith, Hogan 1983).

Согласно широко цитируемому определению, которое предложил лорд Кок в 1797 году, тяжкое убийство с заранее обдуманным умыслом происходит при следующих условиях:

«когда человек в твердой памяти и в возрасте, в котором он отвечает за свои поступки, противоправно убивает в пределах любой страны Королевства любое разумное создание, существующее в условиях общественного порядка и безопасности, с заранее обдуманным злым умыслом, либо выраженным стороной, либо вытекающим из закона, так что сторона, которой были нанесены рана или удар и т. д., в результате полученного ранения или удара умрет в течение одного года после такового».

Оборот «с заранее обдуманным злым умыслом» важен, хотя и не имеет законодательного определения и может толковаться только исходя из прецедентного права.

Согласно Smith и Hogan (1983), простыми убийствами являются:

«различные преступления, охватывающие все противоправные убийства, не являющиеся тяжкими убийствами с заранее обдуманным умыслом. Эта категория включает в себя разнообразные виды убийств, но принято (а также и целесообразно) делить простые убийства на две основные группы, которые соответственно обозначаются как „умышленные“ и „неумышленные“. Различие состоит в том, что при умышленном убийстве обвиняемый может иметь заранее обдуманный злой умысел, но наличие некоторых определенных смягчающих обстоятельств переводит его преступление в менее тяжкую категорию убийств».

При неумышленном убийстве заранее обдуманный злой умысел отсутствует; к данной категории относится, например, причинение смерти вследствие грубой небрежности.

Как упоминалось ранее в этой главе, категория простых убийств, проистекающая из сниженной ответственности, определяется не обычным правом, а законодательным актом — Законом об убийствах 1957 года. Этот закон также предусматривает, что оставшийся в живых участник истинной договоренности о совместном совершении самоубийства должен быть виновным только в простом убийстве.

Распространенной практикой является деление убийств на «нормальные» и «аномальные» в соответствии с юридическим исходом. Убийство является «нормальным» в случае признания обвиняемого виновным в тяжком преднамеренном убийстве или в простом убийстве, в смысле обычного права; убийство относят к «аномальным», если установлены тяжкое убийство в состоянии невменяемости, либо также признаваемое тяжким убийством склонение другого лица к самоубийству или содействие в осуществлении самоубийства, либо сниженная ответственность или детоубийство. Такое различие полезно с точки зрения интерпретации статистических данных (см.: Gibson 1975).

К «нормальным» убийствам относятся от половины до двух третей всех убийств, совершаемых в Великобритании. В таких странах, как США, где общий коэффициент убийств намного выше, чем в Великобритании, это превышение в значительной степени происходит за счет «нормальных» убийств. «Нормальные» убийства чаще всего совершаются молодыми людьми из низших социальных слоев. В Великобритании их жертвами становятся в основном члены семей или близкие знакомые, причем такие убийства редко происходят в процессе разбоя или вследствие преступления на сексуальной почве. В странах с высокими коэффициентами убийств более значительна доля убийств, связанных с разбоем или с половыми преступлениями. Убийство на сексуальной почве иногда бывает результатом паники, возникшей во время совершения полового преступления. Однако это может быть и садистское убийство, и в таком случае убийцей нередко оказывается патологически застенчивый, неуверенный в себе мужчина с причудливыми садистическими и другими связанными с представлениями о насилии фантазиями (Brittain 1970).

«Аномальные» убийства составляют от трети до половины всех убийств в Великобритании. Как правило, их совершают люди старшего возраста. Женщины по сравнению с мужчинами совершают убийство гораздо реже, и если это происходит, то подобные убийства почти всегда являются «аномальными», причем доминирует среди них такая категория, как детоубийство. Жертвами «аномального» убийства в большинстве случаев оказываются члены семьи. Среди совершающих такое убийство наиболее распространенным психиатрическим диагнозом является депрессивное расстройство (особенно у тех, кто затем убивает и себя); кроме того, нередко встречаются шизофрения (см.: Taylor 1986а), расстройство личности и алкоголизм. Синдром патологической ревности может быть связан с любым из перечисленных диагнозов; среди убийц, признанных невменяемыми, он был выявлен у 12 % мужчин и у 3 % женщин. Этот синдром особенно опасен из-за риска повторного совершения преступления (см. в гл. 10 раздел, посвященный патологической ревности; см.).

Многие убийцы во время совершения преступления находятся под влиянием алкоголя (Virkunnen 1974). При обследовании 400 обвиняемых в тяжких убийствах в Шотландии было обнаружено, что 58 % мужчин и 30 % женщин совершили преступление, находясь в состоянии опьянения (Gillies 1976).

Статистические данные относительно жертв убийства также представляют интерес. Примерно четверть всех жертв — дети и подростки в возрасте до 16 лет; смерть их обычно представляет собой результат «аномального» убийства или постоянного жестокого обращения со стороны родителей. Среди взрослых жертв большинство составляют женщины (соотношение лиц женского и мужского пола — 3:2); почти в 50 % случаев убийцами этих женщин являются их мужья, а в остальных — чаще всего родственник, любовник или кто-либо еще из хорошо известных им людей. В противоположность этому, почти 50 % жертв мужского пола убиты посторонними лицами или случайными знакомыми. Bluglass (1979b), изучив данные о 70 тяжких убийствах, обнаружил, что более чем в половине случаев жертва сыграла какую-либо роль в событиях, приведших к смерти. Также было показано, что около трети жертв убийства, по-видимому, находились в состоянии алкогольного опьянения во время совершения преступления убийцей (Gillies 1976; Bluglass 1979а).

За убийством примерно в 10 % случаев (согласно данным по Англии и Уэльсу) следует самоубийство. West (1965) изучил 78 таких случаев, происшедших в Лондоне и его окрестностях за период с 1954 по 1961 год. Лица, совершившие эти преступления, разительно отличались от тех, кто вообще совершает убийства. По сравнению с обычным контингентом осужденных за убийство среди них было гораздо больше женщин и представителей более высоких социальных классов; реже встречались лица, уже имевшие в прошлом судимости. Жертвами чаще всего были дети. Примерно половину среди этих убийств составляли «аномальные» (смысл этого термина в данном контексте определен выше); в большинстве случаев преступник во время совершения преступления находился в состоянии тяжелой депрессии. При изучении «нормальных» убийств с последующим суицидом чаще всего создается впечатление, что убийца чувствовал себя «доведенным до грани самоубийства мучительной болезнью или обстоятельствами, причиняющими крайний дистресс; жертва же была невинной стороной, пострадавшей лишь вследствие близких взаимоотношений с убийцей».

Психиатрическое обследование в случаях убийства.

В Англии и Уэльсе каждый обвиняемый в убийстве подвергается психиатрическому обследованию, проводимому тюремным врачом. Последний нередко запрашивает мнение второго психиатра, и представители защиты часто стремятся получить независимое психиатрическое заключение. Хорошей практикой для всех врачей, имеющих отношение к таким обследованиям (независимо от того, привлечены ли они представителями обвинения или защиты), является совместное обсуждение конкретного случая. Если оно проводится, то разногласия возникают редко. Копии заключений передаются судье, представителям обвинения и защитникам.

Психиатрическое заключение должно основываться на полном психиатрическом и соматическом обследовании. Весьма важно, чтобы психиатр прочел все показания свидетелей, заявления обвиняемого, изучил предыдущие записи в истории болезни, ознакомился с информацией о социально-бытовых условиях обследуемого; следует также расспросить членов его семьи. Письменное заключение для суда составляется по обычной форме (см.); оно должно включать обсуждение психического состояния лица во время совершения вменяемого в вину преступления и оценку его способности участвовать в судебном разбирательстве.

Родители, которые убивают своих детей.

В Великобритании четвертую часть всех жертв убийств с заранее обдуманным умыслом и простых убийств без такого умысла составляют дети и подростки, не достигшие 16 лет. Убийцей в большинстве случаев является один из родителей (чаще мать), страдающий психическим заболеванием (d’Orban 1979). Классификация подобных убийств затруднительна; наиболее целесообразным представляется предложенное Scott (1973) разделение на такие категории, как убийство из сострадания, убийство в состоянии психоза и убийство в результате избиения или небрежности. Последняя категория рассматривалась подробнее здесь.

Детоубийство.

Женщина, убившая своего ребенка, может быть обвинена в предумышленном или простом убийстве, но при определенных обстоятельствах обвинением может стать детоубийство. Закон о детоубийстве (Infanticide Act) 1922 года, впоследствии дополненный Законом о детоубийстве 1938 года с внесенными поправками и изменениями, определил категорию преступления, которое в настоящее время может рассматриваться как частный случай более позднего и более широкого понятия сниженной ответственности. Раздел 1 закона предусматривает, что.

Если женщина причиняет смерть своему ребенку в возрасте до 12 месяцев, но в это время ее психическое состояние было дестабилизировано по причинам, связанным с неполным восстановлением здоровья после родов или с грудным вскармливанием ребенка, она будет виновна не в предумышленном убийстве, а в детоубийстве.

Судья обладает такой же свободой при вынесении приговора по обвинению в детоубийстве, как и при осуждении за простое (непредумышленное) убийство. Правовое понятие детоубийства необычно тем, что от обвиняемой требуется лишь представить доказательства того, что ее психика была расстроена вследствие родов или вскармливания младенца, а не доказать, что убийство явилось результатом психического расстройства.

Resnick (1969) пришел к заключению, что можно выделить два типа детоубийств. Когда убийство совершалось в первые 24 часа после рождения, в большинстве случаев ребенок был нежеланным, а мать — молодой и неподготовленной к заботе о младенце, но не психически больной. Если убийство происходило позднее чем через 24 часа после родов, то чаще всего оказывалось, что мать была больна депрессивным расстройством и убила ребенка, стремясь избавить его от страданий, которые, как ей представлялось, неизбежно ожидали бы его в будущем; около трети этих матерей пытались также покончить с собой.

Как показал проведенный Walker и McCabe (1973) анализ решений суда по делам о детоубийстве, подавляющее большинство женщин были либо помещены в больницу, либо осуждены условно; около 1 % оказались в тюрьме.

НАСИЛИЕ В СЕМЬЕ.

В последние годы данное явление привлекает все больше внимания. Необходимо выделить несколько особенностей. Во-первых, некоторые люди прибегают к насилию только в своей семье, тогда как другие ведут себя так же и вне семьи. Во-вторых, чрезвычайно важно отметить, что насилие в семье тесно связано с пьянством. В-третьих, насилие в семье может оказывать долгосрочное вредное воздействие на психологическое и социальное развитие детей (см.: Rutter, Madge 1976).

Из всех разнообразных форм насилия в семье убийство было описано ранее в этой главе, тогда как жестокое обращение с ребенком рассматривается в гл. 20, а насилие по отношению к пожилым упоминается в гл. 16. В последнее время внимание привлек еще один аспект внутрисемейного насилия — «избиение жены». По этому вопросу трудно получить информацию, поскольку побеседовать с мужем (если только он не находится под арестом), как правило, не удается. По-видимому, в большинстве случаев виновными в избиении жен являются мужчины с агрессивными чертами личности, в то время как некоторые прибегают к насилию только в периоды, когда страдают психическим заболеванием, обычно депрессивным расстройством (см.: Gayford 1979; Goodstein, Page 1981; Jaffe et al. 1986). Среди мужчин, избивающих жен, распространены также патологическая ревность и алкоголизм. При оказании помощи в подобных случаях иногда приносит пользу супружеская и семейная психотерапия. Порой запуганная жена может нуждаться в практической помощи, чтобы уйти из дома.

Важно помнить о том, что насилие в семье иногда приводит к убийству в семье.

ПОХИЩЕНИЕ ДЕТЕЙ.

Психиатрического обследования мужчин, похищающих детей, не проводилось, хотя, по утверждению Trick и Tennent (1981, с. 28), среди обвиняемых в этом преступлении большинство составляют именно лица мужского пола. При исследовании 24 женщин, обвиненных в похищениях детей, d’Orban (1976) определил три типа таких деяний: утешающие; манипулирующие (совершаемые с намерением повлиять на кого-либо другого); импульсивные (совершаются женщинами с нарушенной психикой).

Преступления на сексуальной почве.

В Великобритании преступления на сексуальной почве составляют менее 1 % от общего количества зарегистрированных полицией уголовных дел, подлежащих рассмотрению в суде. Среди разнообразных типов преступников, направляемых к психиатрам, доля лиц, которые совершили преступления на сексуальной почве, относительно велика. При этом лишь небольшая часть обвиненных в подобных преступлениях обследуются психиатрами.

Женщины редко совершают преступления на сексуальной почве, за исключением приставания к мужчинам с целью проституции. Мужчины совершают такие преступления намного чаще, поэтому данный раздел почти целиком относится к ним. По сравнению с другими группами преступников средний возраст совершающих преступления на сексуальной почве выше, хотя большинство из них ранее уже совершали преступления иного характера. Коэффициент повторно осужденных среди таких преступников обычно ниже, чем среди прочих, но есть небольшое число неоднократно совершающих подобные преступления, и в этих случаях, как правило, принимаемые меры оказываются неэффективными (см.: Gunn 1985b).

Наиболее распространенными преступлениями на сексуальной почве являются непристойное нападение на женщин, непристойное обнажение и противозаконное вступление в половую связь с девушками, не достигшими 16-летнего возраста. Некоторые преступления на сексуальной почве совершаются без насилия (например, непристойное обнажение, вуайеризм, а также большинство преступлений на сексуальной почве, затрагивающих детей), тогда как другие могут совершаться с применением значительного насилия (например, изнасилование). Природа преступлений на сексуальной почве (главным образом ненасильственных), а также лечение сексуальных аномалий, приводящих к ним, обсуждаются в гл. 15; здесь рассматриваются судебно-правовые аспекты таких преступлений. (См.: Howard League Working Party 1985 — обзор социальных и правовых аспектов преступлений на сексуальной почве.).

ПРЕСТУПЛЕНИЯ НА СЕКСУАЛЬНОЙ ПОЧВЕ ПРОТИВ ДЕТЕЙ.

Законом запрещаются любые гетеросексуальные отношения с лицами, не достигшими 16-летнего возраста, либо гомосексуальные отношения с не достигшими 21 года. Ставшие известными преступления на сексуальной почве, касающиеся детей, широко распространены, они составляют более половины всех преступлений на сексуальной почве, зарегистрированных в Великобритании. Вероятно, еще больше преступлений такого рода остаются незарегистрированными, особенно те, которые происходят в семьях. Степень тяжести подобных преступлений варьирует от умеренно непристойного до опасно агрессивного поведения, но большинство из них совершается без насилия.

Взрослые, совершающие преступления на сексуальной почве против детей, известны как педофилы. Почти всегда они принадлежат к мужскому полу. Классифицировать их (как и других преступников) трудно. Некоторые из этих мужчин патологически застенчивы и сексуально неопытны; некоторые являются умственно отсталыми; у других уже есть определенный опыт нормальных половых отношений, однако они тем не менее предпочитают вступать в такие отношения с детьми. Убийства на почве педофилии совершаются редко.

В четырех из пяти случаев жертвы известны преступнику, а в каждом третьем являются членами его семьи (см.: Mohr et al. 1964). Девочки становятся жертвами преступлений на сексуальной почве примерно вдвое чаще, чем мальчики. Согласно некоторым сообщениям, многие из тех, кто в детстве стал жертвой такого преступления, позднее страдают эмоциональными нарушениями, но по данным Howard League Working Party (1985) серьезные долгосрочные эмоциональные последствия наблюдаются редко. Чтобы прийти к определенным выводам по этому вопросу, требуется провести дополнительные исследования. Однако судебные процедуры, вероятнее всего, особенно травмируют детей в подобных случаях (Weiss, Berg 1982).

Прогноз в случаях сексуальных преступлений против детей в общем хороший. Коэффициент повторных осуждений низок. Большинство преступников не переходят от менее серьезных к более серьезным деяниям; но некоторые из них могут, начав с непристойного обнажения, со временем перейти к преступлениям на сексуальной почве с применением насилия. Именно по этой причине психиатров часто просят дать заключение о степени опасности преступника.

Оценивая вероятность повторения преступления, а также совершения более тяжких преступлений, психиатр должен принимать во внимание длительность и частоту рассматриваемого сексуального поведения в прошлом, а также преобладающую сексуальную ориентацию данного преступника (исключительно педофилические склонности и поведение указывают на более высокий риск повторения). Педофилы старшего возраста менее склонны к агрессивности. Важно определить, сыграло ли какую-либо роль в преступлении употребление алкоголя или наркотиков, а также выяснить, переживает ли преступник раскаяние, чувствует ли сожаление или вину. К значимым внешним факторам относятся, в частности, любые стрессовые обстоятельства и степень, в которой они задевают детей. Наконец, следует провести тщательный поиск признаков любого психического расстройства или таких дефектов личности, как отсутствие самоконтроля.

Психологическое лечение обычно направлено скорее на лежащее в основе психическое расстройство, чем на нежелательное сексуальное поведение. Отмечалось положительное воздействие психотерапии и разнообразных поведенческих методов, ориентированных на поощрение желательного сексуального поведения, но анализ данных о результатах такого лечения не позволяет прийти к определенным выводам. Имеет своих сторонников мнение о целесообразности применения половых гормонов или лекарственных препаратов с целью понизить половое влечение, но при этом возникают определенные этические проблемы.

Злоупотребления на сексуальной почве в отношении детей рассматриваются также и в гл. 20.

НЕПРИСТОЙНОЕ ОБНАЖЕНИЕ.

В Англии и Уэльсе непристойное обнажение является одним из самых распространенных преступлений на сексуальной почве. Большинство преступников — мужчины в возрасте между 25 и 35 годами. Термин «непристойное обнажение» представляет собой юридическое наименование преступления, состоящего в непристойном обнажении гениталий перед другими людьми. Термин применим ко всем формам данного преступления; чаще всего к обнажению прибегают эксгибиционисты, однако оно также может иметь место в качестве приглашения к половому сношению, как прелюдия к нападению сексуального характера или как оскорбительный жест. Эксгибиционизм, как указывалось (см.), — медицинский термин, который характеризует поведение мужчин, достигающих сексуального удовлетворения посредством повторяющегося обнажения гениталий перед женщинами.

У практикующих непристойное обнажение редко имеется анамнез психического расстройства; в прошлом у них, как правило, не отмечалось преступного поведения какого-либо иного характера. Коэффициент повторного осуждения низок, и лишь небольшая часть преступников в дальнейшем совершают более серьезные преступления.

НЕПРИСТОЙНОЕ НАПАДЕНИЕ.

Непристойное нападение охватывает широкий спектр форм поведения: от попытки прикосновения к ягодицам незнакомого человека до нападения сексуального характера без попытки совершения полового акта. Чаще всего психиатра просят дать заключение по поводу подростков или взрослых мужчин, совершавших нападения на детей. Наиболее тяжкие формы непристойного поведения обычно связаны с агрессивным типом личности, невежеством и отсутствием социальных навыков, личной непривлекательностью, а иногда — с низким интеллектом. Лечение может включать в себя советы и выработку социальных навыков.

ИЗНАСИЛОВАНИЕ.

Закон о преступлениях на сексуальной почве (Sexual Offences Act) 1956 года гласит, что «мужчина совершает изнасилование в случае, если: а) он имеет противоправное половое сношение с женщиной, которая в момент совершения полового акта не дает на это согласия; б) во время полового акта он знает о ее несогласии либо проявляет безразличие к наличию или отсутствию такого согласия». Принудительный половой акт между супругами исключается. Изнасилование необязательно включает применение насилия. Способы его совершения варьируют от обмана, не сопряженного с применением насилия, до крайней жестокости (см. также следующий подраздел). Изнасилование и другие формы сексуальной агрессии, вероятно, гораздо чаще встречаются среди населения, чем это можно было бы предположить исходя из количества случаев, ставших известными полиции.

Виновные в изнасиловании классифицируются по-разному (см.: Gibbens et al. 1977; Gunn 1985b). Большинство из них молоды, находятся в состоянии сексуальной фрустрации, имеют незначительный опыт половой жизни; как правило, ранее они уже совершали уголовные преступления. Психические расстройства среди них встречаются редко. Можно выделить следующие основные поведенческие типы: 1) агрессивные мужчины с асоциальными чертами личности, ранее совершавшие уголовные преступления, но не имеющие диагноза психического расстройства (этот тип, очевидно, наиболее распространен); 2) агрессивные мужчины садистического склада, испытывающие желание унижать женщин и причинять им боль; 3) так называемые эксплозивные насильники — часто это застенчивые и заторможенные мужчины, которые совершают данное преступление по продуманному плану, чтобы облегчить фрустрацию; 4) психически больные насильники, которые чаще всего страдают манией (это самая малочисленная группа). Как показали результаты исследования, проведенного Amir (1971), примерно в четверти случаев изнасилование совершалось группой из трех или более мужчин.

Коэффициент повторных осуждений относительно низок. Gibbens et al. (1977) обнаружили, что среди мужчин, против которых было выдвинуто обвинение в изнасиловании, 12 % осужденных и 14 % оправданных в течение последующих 12 лет были осуждены за новое преступление на сексуальной почве. При анализе результатов этого исследования нужно помнить о том, что большинство осужденных отбывали заключение в тюрьме и поэтому на протяжении определенной части изучаемого периода риск повторного совершения ими преступления был практически исключен. Приблизительно в трети случаев жертвой оказывалась знакомая насильника, а в одной пятой случаев она, по-видимому, с самого начала принимала какое-то участие в событиях, приведших к преступлению. Некоторые считают, что женщины, подвергшиеся изнасилованию, часто вначале сами поощряют мужчину или же уступают ему без особого сопротивления. Такую точку зрения нельзя признать оправданной. По данным Amir (1971), в половине случаев насильник (либо на словах, либо демонстрируя оружие) угрожал нанести жертве телесные повреждения; примерно треть потерпевших подверглись грубому или жестокому обращению. При такой опасной ситуации повиновение без особого физического сопротивления вполне объяснимо.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что жертвы изнасилования порой на протяжении длительного времени страдают от психологических последствий. Nadelson et al. (1982) опросил 41 женщину, обратившуюся в клинику при больнице общего профиля вскоре после изнасилования. В процессе последующего наблюдения, которое продолжалось от года до двух с половиной лет, оказалось, что даже по истечении этого времени 50 % женщин боялись оставаться в одиночестве, а три четверти все еще подозрительно относились к другим людям. Многие жаловались на депрессию и сексуальные затруднения, которые они относили за счет изнасилования. Те женщины, которые не сразу обратились за медицинской помощью, были особенно подвержены тяжелому дистрессу (Stewart et al. 1987). Нередко глубоко переживают случившееся супруг потерпевшей и члены ее семьи. Во многих американских больницах общего профиля специально для жертв изнасилования созданы кризисные центры, укомплектованные многопрофильными бригадами медиков. (См.: Notman, Nadelson 1984; Mezey 1985 — обзоры, посвященные психологическим реакциям и оказанию помощи жертвам изнасилования.).

СЕКСУАЛЬНОЕ НАСИЛИЕ.

У некоторых мужчин, совершающих изнасилования, убийства или другие насильственные преступления, имеются значительные сексуальные проблемы или же они подвержены патологической ревности, что может сделать их еще более опасными (Gunn 1985а). Небольшую группу составляют мужчины, достигающие сексуального удовлетворения в результате нападения садистского характера на не разделяющих их желания партнеров (MacCulloch et al. 1985). Нередко единственным проявлением психической патологии оказывается само по себе аномальное сексуальное влечение.

ИНЦЕСТ.

При проведении опросов населения, посвященных сексуальному поведению, Kinsey et al. (1948) получили очень мало сообщений об инцесте. Это и неудивительно, поскольку вероятность того, что подобное признание будет сделано в процессе такого опроса, чрезвычайно мала. Клинический опыт дает основания утверждать, что имеющиеся статистические данные представляют необъективную картину, и на самом деле распространенность инцеста значительно выше. Большинство ставших известными случаев инцеста касаются сексуальных отношений между отцом и дочерью, но, вероятно, аналогичные отношения между братом и сестрой встречаются чаще. Инцест между отцом и дочерью в большинстве случаев возникает, когда девочка достигает возраста полового созревания. Способствовать этому могут некоторые социальные факторы, в особенности распад брака, вследствие которого дочь как бы замещает свою мать (см.: Herman, Hirschman 1981). Семьи, в которых имеет место инцест, нередко социально изолированы; многие из них живут в тесной квартире, где только одна общая спальня на всех. Примерно в трети случаев у отца наблюдаются асоциальные черты личности; типично также злоупотребление алкоголем (см.: Bluglass 1979b).

Вполне вероятно, что многие случаи становятся известными медицинским или социальным службам, но не полиции. Но даже если они известны полиции, только в отношении половины из них возбуждаются уголовные дела. Если девочка является малолетней, то уголовное расследование обычно приводит к заключению отца в тюрьму. Семье, как правило, требуется значительная психологическая и социальная поддержка, особенно если отца приговаривают к лишению свободы.

Долгосрочные последствия инцеста для семьи неясны (см.: Herman et al. 1986). В случае возбуждения уголовного дела любая связанная с этим огласка или наказание отца в уголовном порядке скорее всего тяжело отражаются на семье. (Обзор, посвященный инцесту, см. в следующих источниках: Hendersen 1972; Bluglass 1979b; Howard League Working Party 1985. Злоупотребления на сексуальной почве в отношении детей рассматриваются в гл. 20 данной книги.).

Преступления против собственности.

МАГАЗИННЫЕ КРАЖИ.

Многие подростки допускают единичные кражи в магазинах, но мало кто из них совершает это постоянно. Данные исследований, основанных на анализе результатов наблюдений (Buckle, Farrington 1984), а также сообщения о крупных убытках в магазинах позволяют предположить, что магазинные кражи, совершаемые взрослыми людьми, представляют собой распространенное явление. В Англии и Уэльсе количество зарегистрированных краж такого рода, совершенных взрослыми, значительно возросло в 1970-е годы, достигнув более чем 200 тыс. в год. Причины роста этого показателя неясны, но согласно общепризнанному мнению, большинство магазинных воров идут на это преступление скорее под влиянием жажды наживы, чем вследствие психических нарушений. В процессе исследования, которое было посвящено лицам, совершающим кражи в магазинах, Gibbens et al. (1971) установили следующее. Среди тех, кто предстал перед судом в центральной части Лондона, почти две трети составляли молодые девушки-иностранки, которые, по-видимому, в остальном обычно были честными, но воровали товары в магазинах из-за недостатка денег. И напротив, среди мужчин, совершающих кражи в магазинах, очень многие уже имели судимости за преступления практически всех видов, а каждый третий из них ранее отбывал наказание в тюрьме.

Gibbens et al. (1971) провели катамнестическое исследование, охватывающее более 500 женщин, за десять лет до того осужденных за кражи в магазинах. Согласно полученным данным, коэффициент повторных осуждений среди тех, кто совершил преступление впервые, составил 11 %, а для группы в целом — 20 %. В большинстве случаев повторное осуждение было обусловлено также магазинными кражами. На протяжении изучаемого периода в наблюдаемой группе коэффициент госпитализации в психиатрические больницы втрое превышал предполагаемый уровень 2,5 % (показатель частоты госпитализаций среди женщин среднего возраста). В составе общей группы исследователи выделили две подгруппы. Первая включала в себя 51 женщину со стойкими и выраженными отклонениями, затрагивающими многие сферы психики и поведения; эти женщины и ранее, и впоследствии совершили целый ряд краж товаров из магазинов, а две пятых из них — и другие преступления, такие как кражи иного характера, применение насилия и пребывание в общественном месте в состоянии явного опьянения. Вошедшие во вторую подгруппу (составляющую 10–20 % всей исследуемой группы) во время совершения первого преступления страдали депрессивным расстройством, которое часто было связано с соматическими симптомами, с затяжными житейскими сложностями или с недавними тяжелыми жизненными событиями. Обычно поведение этих женщин в предшествующий период не вызывало никаких нареканий. Большинство из них вновь не осуждались, и лишь незначительное меньшинство упорно продолжали заниматься воровством в магазинах. Позднее при исследовании, проведенном в Канаде, также была выделена серия аналогичных случаев, когда женщины, страдающие депрессивным расстройством, совершали кражи в магазинах (Bradford, Balmaceda 1983).

С кражами в магазинах могут быть связаны, кроме депрессивного расстройства, и другие психиатрические диагнозы. Больные хронической шизофренией или алкоголизмом нередко доходят до такой крайней бедности, что это толкает их на воровство. У страдающих острой шизофренией, манией или нервной анорексией воровство в магазинах может представлять собой проявление психического расстройства. При других состояниях такое воровство может быть результатом патологически повышенной отвлекаемости; примерами являются органические психические расстройства, фобические тревожные расстройства (особенно возникающие в супермаркетах) и последствия приема психотропных препаратов. Редкое состояние — клептомания — включено в DSM-IIIR как расстройство контроля импульсов, характеризуемое возрастающим ощущением напряженности перед кражей и удовлетворением или облегчением после ее совершения.

В случаях, когда психиатра вызывают для освидетельствования обвиняемого в краже товаров из магазина, процедура не отличается от имеющей место при любой другой судебно-психиатрической ситуации. Если во время обследования у обвиняемого диагностировано депрессивное расстройство, то психиатр должен постараться установить, страдал ли он этим заболеванием и в момент совершения преступления или же оно развилось после предъявления обвинения. Выяснить, когда именно началось расстройство, очень важно, так как согласно Закону о кражах 1968 года для успешного обвинения требуется, чтобы у лица было намерение совершить кражу (mens rea). Заключение психиатра должно включать в себя мнение о прогнозе и о необходимости лечения освидетельствованного лица. (См.: Fisher 1984 — обзор психиатрических аспектов воровства в магазинах.).

ПОДЖОГ.

Это преступление обычно рассматривается крайне серьезно — не только потому, что оно угрожает жизни людей, но также ввиду того, что в результате его совершения может быть нанесен значительный ущерб собственности, материальным ценностям. Среди поджигателей большинство составляют мужчины. Хотя суд направляет на психиатрическую экспертизу многих обвиняемых в поджоге, публикаций по данному вопросу в психиатрической литературе мало (см.: Blumberg 1981 — обзор). Как это часто бывает в судебной психиатрии, провести классификацию по типам поведения трудно, но все же можно выделить некоторые группы. Во-первых, существуют поджигатели, не страдающие никакими психическими расстройствами и совершающие поджог по финансовым или политическим причинам; иногда их называют мотивированными поджигателями, хотя этот термин неудовлетворителен в силу его неспецифичности. Во-вторых, существуют так называемые патологические поджигатели, страдающие умственной отсталостью, психической болезнью или алкоголизмом. При проведении серии исследований, в процессе которых изучались группы мужчин, находящихся в заключении, Taylor и Gunn (1984а) обнаружили связь между психотическим расстройством и поджогом. Однако по имеющимся данным лишь в 10–15 % случаев поджигателями являются больные психозом (см.: Blumberg 1981). К третьей группе относят случаи, по отношению к которым иногда употребляется термин «пиромания» — еще один неудовлетворительный термин, которого следует избегать. В эту группу входят психически больные, совершающие поджоги исходя из мотивов, которые представляются неразумными или неадекватными содеянному, — например, из желания проявить героизм, помогая пожарной команде, или с целью достичь сексуального возбуждения, наблюдая за пожаром (последний вариант может быть связан с особенно опасными пожарами). DSM-IIIR включает термин «пиромания» как обозначающий одну из форм расстройства контроля импульсов, характеризуемую чувством нарастающего напряжения перед поджогом и ощущением удовлетворения, наслаждения или облегчения во время пожара.

Очевидно, что во всех подобных случаях очень важно получить информацию относительно риска совершения повторных преступлений в будущем. По данным, полученным Soothill и Pope (1973) в ходе 20-летнего катамнестического исследования, только 4 % поджигателей были повторно осуждены за поджог, но примерно половине из них предъявлялись обвинения в других преступлениях. Важным показателем при оценке риска является то, что у лиц, повторно осужденных за поджог, вероятность совершения в будущем преступлений значительно выше. Кроме того, на повышенный риск указывают и некоторые другие факторы: асоциальное расстройство личности; умственная отсталость; постоянная социальная изоляция; свидетельства того, что поджог совершался с целью достичь сексуального удовлетворения или снять напряжение.

Рассматриваемое явление встречается и у детей (см.: Showers, Pickreil 1987). Порой подобное поведение представляет собой крайнюю степень озорства у психически здорового ребенка, в других случаях оно обусловлено психическим расстройством. Иногда дети или подростки совершают поджог в процессе проявления групповой активности. Среди 104 детей-поджигателей, направленных в детскую психиатрическую клинику в Лондоне, было обнаружено два возрастных пика: восемь и тринадцать лет. Большинство детей демонстрировали выраженное асоциальное и агрессивное поведение. Наиболее частым диагнозом было расстройство поведения (Jacobson 1985). Среди детей, обвиненных в поджоге, коэффициент рецидива на протяжении последующих двух лет, по опубликованным данным, составлял до 10 % (Strachan 1981).

Жертвы преступлений.

Лишь недавно внимание криминологов привлекли такие аспекты, как роль жертв преступления и их потребности. Некоторые жертвы могут способствовать преступлению своей беспечностью, провоцирующим поведением, а иногда (как это бывает с некоторыми детьми — жертвами преступлений на сексуальной почве) — добровольным участием (Gibbens, Prince 1965). После преступления главным образом от реакции жертвы зависит, будет ли поставлена в известность полиция и возбуждена надлежащая правовая процедура (Walker 1987).

Для жертвы психологические последствия преступления включают дистресс, наступающий сразу же после преступления, и последующий дистресс, связанный с расследованием и слушанием дела в суде. Могут быть и долгосрочные неблагоприятные последствия, но частота их неизвестна (см.: Rich, Burgess 1986; Howard League Working Party 1985). За последнее время стало уделяться все больше внимания жертвам изнасилования; в США действуют специальные консультативные центры для оказания им помощи (см.: Notman, Nadelson 1984). Психиатра могут пригласить для лечения потерпевшей, у которой на почве пережитого развилось фобическое, тревожное или депрессивное расстройство; к нему могут также обратиться с просьбой дать оценку психических последствий преступления для жертвы в связи с судебными исками о возмещении причиненного вреда. (См.: Walker 1987; Hamilton 1987а — обзор последствий преступления для жертв.).

Патологическое увлечение азартными играми.

Патологическое («компульсивное») увлечение азартными играми само по себе не является противозаконным, но может привести к поступкам, которые привлекут к данному лицу внимание правоохранительных органов, например таким, как мошенничество или кража с целью достать денег для удовлетворения этой склонности.

Несмотря на то, что некоторые психологи (например, Orford 1985) расценивают патологическое увлечение азартными играми как форму поведения, в основе которого лежит привыкание, оно не классифицируется таким образом ни в DSM-IIIR, ни в МКБ-10. В DSM-IIIR патологическое увлечение азартными играми отнесено под рубрику «Расстройства контроля импульсов, нигде более не классифицируемые», наряду с клептоманией и пироманией. В МКБ-10 патологическая склонность к азартным играм классифицируется в разделе «Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых» под рубрикой «Расстройства привычек и влечений», куда также входят патологические поджоги (пиромания) и патологическое воровство (клептомания). Поскольку эти два последних состояния обсуждались в данной главе, то здесь же (а не в гл. 14, где речь идет о наркотической и алкогольной зависимости) рассматривается и патологическое увлечение азартными играми.

Увлечение азартными играми является патологическим, если оно часто проявляется и доминирует в жизни субъекта. Такое увлечение упорно сохраняется даже тогда, когда человек уже не в состоянии уплатить свои долги; он может лгать, воровать или прибегать к мошенничеству с целью раздобыть денег или избежать выплаты долга, продолжая при этом предаваться своей привычке. В результате нередко рушится семейная жизнь, нарушаются и другие социальные связи, возникает реальная угроза потерять работу. У патологического игрока наблюдается интенсивное стремление играть, которое трудно контролировать. Он поглощен мыслями об игре так же, как страдающий зависимостью от алкоголя поглощен мыслями о выпивке. Часто он ведет игру на все более и более крупные суммы денег — либо стремясь усилить возбуждение, либо пытаясь возместить понесенные потери. Игра продолжается, несмотря на неспособность расплатиться с долгами и вопреки осознанию последующих социальных и юридических проблем. Если воспрепятствовать дальнейшему участию такого человека в игре, то он становится раздражительным и в еще большей степени погружается в неотступные мысли о ней.

Степень распространенности и причины патологического увлечения азартными играми неизвестны. Вероятно, оно чаще встречается среди лиц мужского пола. Большинство игроков, консультируемых психиатрами, — взрослые люди, но вызывает беспокойство то, что в азартные игры все больше вовлекаются молодежь и подростки, обычно играя на игральных автоматах, расположенных в различных увеселительных заведениях и в других местах.

Ввиду отсутствия достоверной информации о течении этого состояния невозможно оценить эффективность психиатрического лечения. В принципе ведение таких пациентов обычно сходно с практикуемым при алкогольной зависимости. Сначала игрок принимает участие в подробном анализе последствий этой привычки для него самого и для его семьи; затем его настойчиво убеждают воздержаться от игры. Существуют группы самопомощи — «Анонимные игроки», напоминающие «Анонимных алкоголиков» общим подходом, при котором обеспечивается сочетание индивидуальной исповеди и катарсиса, а также поддержки группы. Семье оказывается помощь и предоставляются консультации по поводу любых юридических последствий чрезмерного увлечения игрой. (См.: Orford 1985 — обзор, посвященный патологическому увлечению азартными играми.).

Психиатр и суд.

Психиатр должен иметь представление о деятельности судов магистратов и Суда Короны, о роли психиатра в судебной деятельности; необходимо также владеть методикой психиатрического обследования подсудимого и подготовки заключения для суда (см.: Faulk 1988). Деятельность психиатра в подобных случаях часто выходит за пределы привычных отношений между врачом и пациентом, и очень важно, чтобы он ясно осознавал свою роль и этические проблемы, касающиеся его взаимоотношений с предполагаемым преступником (см.: Chiswick 1985).

РАБОТА СУДОВ.

В Англии и Уэльсе суды магистратов рассматривают 98 % всех уголовных дел; занимаются они и гражданскими делами. Большинство мировых судей — непрофессионалы, не получающие заработной платы, прошедшие курс обучения основам юридических знаний и консультируемые по юридическим вопросам секретарем суда.

Преступлениями, преследуемыми по обвинительному акту, являются те, которые могут рассматриваться судьей и присяжными заседателями в Суде Короны по уголовным делам. Суды магистратов рассматривают преступления, не преследуемые по обвинительному акту. Некоторые из преступлений, преследуемых по обвинительному акту, могут рассматриваться таким судом; другие должны быть переданы в ведомство Суда Короны. Мировые судьи могут вынести приговор или же (если преступление заслуживает более сурового наказания, чем то, которое может наложить мировой судья) направить дело для вынесения приговора в Суд Короны. Если подсудимый обвиняется в тяжком преступлении, преследуемом по обвинительному акту (даже в случае если он сам предпочитает предстать перед Судом Короны), мировые судьи должны сначала решить, доказано ли обвинением наличие достаточно серьезных оснований для возбуждения уголовного дела.

В Суде Короны преступления, преследуемые по обвинительному акту, рассматриваются присяжными, а приговор выносится судьей.

Апелляции на обвинительный приговор судов магистратов слушаются либо в Суде Короны, либо в Апелляционном суде, а апелляции на обвинительный приговор Суда Короны — в Апелляционном суде.

РОЛЬ ПСИХИАТРА В ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СУДА.

Роль психиатра заключается в том, чтобы он использовал свои профессиональные знания для оказания помощи суду. Он не должен пытаться указывать суду, как поступать. В Великобритании от свидетеля, являющегося специалистом в области медицины, требуется оставаться нейтральным и не поддерживать обвиняемого или подсудимого.

Беседа психиатра с обвиняемым.

Психиатр должен самым тщательным образом подготовиться к беседе. Нужно иметь четкое представление о целях обследования, и в особенности — обо всех вопросах, касающихся способности данного лица предстать перед судом. Необходимо детально ознакомиться с предъявленным в данном случае обвинением и получить подробную информацию о предшествующих осуждениях, а также копии всех заявлений, сделанных обвиняемым и свидетелями. Кроме того, психиатр должен изучить доступные ему материалы, касающиеся социально-бытового положения обвиняемого, но во время последующей беседы проработать эти сведения вместе с ним и проверить их правильность.

В самом начале беседы психиатр разъясняет клиенту, кем и почему тот был направлен на экспертизу. Он должен также предупредить, что заключение психиатра может быть представлено в суде и что обвиняемый не обязан отвечать на вопросы, если он того не пожелает. Беседа проводится в условиях строгой конфиденциальности. Необходимо подробно записывать любые имеющие значение высказывания обвиняемого, переданные его собственными словами.

На определенной стадии беседы (необязательно в ее начале) следует обсудить предполагаемое преступление. Обвиняемый может либо признать свою вину, либо отрицать ее.

Нужно собрать подробный анамнез соматических заболеваний; при этом особое внимание обращают на неврологические расстройства, включая травмы головы и эпилепсию. Необходимо получить детальные сведения о ранее перенесенном психическом расстройстве (если таковое было) и о его лечении. Если имеется психиатрическое заключение, составленное ранее, или известно, что в прошлом обследуемый лечился по поводу психического заболевания, следует обратиться за дополнительной информацией. Полное обследование психического состояния проводится обычным путем. При наличии определенных оснований проводят специальные исследования. Если уровень интеллектуального развития подсудимого вызывает сомнения, соответствующая оценка должна быть проведена медицинским психологом, который обычно представляет отдельное заключение.

Важно также получить дополнительные сведения от родственников и из других источников. Если обвиняемый возвращается в место предварительного заключения, то персонал, наблюдающий за ним длительное время, может представить особенно ценную информацию.

Подготовка психиатрического заключения для суда.

Излагаемые в данном разделе принципы соответствуют рекомендациям Scott (1953) и Faulk (1988).

При подготовке заключения для суда психиатр должен помнить, что его будут читать немедики. Поэтому заключение следует писать простым языком, избегая жаргонизмов, употребляемых лишь в среде психиатров. Если применяются специальные термины, то приводимое определение должно быть как можно более точным. Заключение должно быть четким и кратким; составляется оно по следующей схеме:

1. Анкетные и другие данные о специалисте (фамилия, полное имя психиатра, его квалификация, занимаемая в настоящее время должность; утвержден ли он в соответствии с разделом 12 Закона о психическом здоровье).

2. Где и когда проводилась беседа и присутствовало ли при этом третье лицо.

3. Источники информации (включая изученную документацию).

4. Семейный анамнез и анамнез жизни обвиняемого. Эти данные обычно нет необходимости излагать подробно, поскольку суд ими, как правило, располагает, особенно если ему уже представлено сообщение о социально-бытовом положении обвиняемого. Внимание следует сосредоточить на информации, которая может иметь значение для диагноза, а также для решения вопросов о способности данного лица предстать перед судом и о необходимости лечения.

5. Отношение обвиняемого к преступлению. Заполнение этого пункта зависит от того, признает ли данное лицо себя виновным или нет. В первом случае можно прокомментировать его отношение к преступлению, отметив, например, раскаивается ли он в содеянном. Если же обвиняемый не признает себя виновным, то недопустимы какие-либо упоминания о преступлении, в котором он подозревается.

6. Другое поведение. Может быть целесообразно отметить некоторые черты поведения (даже если они не имеют непосредственного отношения к преступлению), такие как злоупотребление алкоголем или наркотиками, характер взаимоотношений с другими людьми, способность переносить фрустрацию, общие социальные навыки.

7. Психическое состояние в настоящее время. Необходимо сообщать только о том, что установлено, отмечая при этом лишь наиболее важные моменты; о том, что не обнаружено, упоминать не следует. Общий диагноз должен быть дан в терминах Закона о психическом здоровье (психическая болезнь, психический дефект, психопатия); затем может быть указан более конкретный диагноз, но суд будет интересоваться скорее заключением о наличии одной из перечисленных категорий, чем деталями диагноза.

8. Психическое состояние во время совершения преступления. Часто этот вопрос имеет чрезвычайно важное значение, а его решение пока что основывается только на ретроспективном анализе и рассуждениях. Здесь могут помочь сведения, предоставленные свидетелями, которые видели обвиняемого во время совершения преступления или вскоре после этого. Психиатрический диагноз, поставленный в настоящее время, может указывать на вероятное психическое состояние данного лица во время совершения преступления. Например, если у обвиняемого хроническая шизофрения либо хронический органический психопатологический синдром, то его психическое состояние во время совершения преступления скорее всего могло быть таким же, как и в момент обследования. С другой стороны, если обвиняемый в настоящее время страдает депрессивным расстройством (или страдал им в недавнем прошлом) либо эпизодическим расстройством, таким как эпилепсия, то значительно труднее сделать вывод о его вероятном психическом состоянии в определенный период времени в прошлом. Кроме того, даже если уже признано, что обвиняемый страдал психическим расстройством, после этого необходимо перейти к следующему этапу, на котором решается вопрос о его mens rea во время преступления.

9. Способность предстать перед судом. Часто бывает целесообразным, чтобы психиатр сформулировал в заключении свое мнение о способности данного лица предстать перед судом (критерии для решения этого вопроса даны здесь).

Рекомендации о медицинском лечении.

Одна из основных функций психиатра — представить мнение о том, показано ли в данном случае психиатрическое лечение. Психиатр должен удостовериться в том, что его рекомендации относительно лечения выполнимы, при необходимости консультируясь с коллегами, социальными работниками или с другими специалистами. Если он рекомендует лечение в больнице, то следует информировать суд о наличии или отсутствии мест в соответствующем медицинском учреждении. При решении подобных вопросов важна оценка опасности данного лица (см. следующий раздел).

Психиатр не должен рекомендовать никаких иных форм разрешения дела, кроме медицинского лечения. Однако суд часто приветствует тактично высказанные комментарии в отношении пригодности возможных приговоров, особенно в случаях, когда речь идет о молодых преступниках.

Появление психиатра в суде.

Психиатр должен тщательно подготовиться к своему появлению в суде; в частности, нужно иметь при себе надлежащим образом оформленные и подобранные в определенном порядке копии всех заключений и необходимых документов. Полезно заблаговременно поговорить с участвующим в деле адвокатом, чтобы выяснить вопросы, которые могут возникнуть в суде. На любые вопросы в суде нужно стремиться отвечать кратко и ясно, ограничиваясь ссылками на данные психиатрического обследования и избегая рассуждений.

Опасность.

Как в повседневной психиатрической практике, так и в судебно-психиатрической деятельности психиатру нередко приходится оценивать опасность определенного субъекта. В повседневной практике опасными могут оказаться и амбулаторные, и стационарные пациенты, и необходима тщательная оценка, чтобы своевременно принять наиболее целесообразные меры в интересах больного и других лиц. Опасность является важным основанием для того, чтобы рекомендовать принудительное содержание в больнице. В судебно-психиатрической практике суд может запросить совет психиатра в отношении опасности обвиняемого, чтобы с учетом этого вынести соответствующий приговор. Психиатра могут также попросить высказать мнение о преступниках, содержащихся в специальных учреждениях и подготавливаемых к освобождению. В обоих случаях возникает этическая дилемма между необходимостью защитить общество от субъекта, у которого вероятны проявления агрессивного, связанного с насилием поведения, — и обязанностью соблюдать права человека в отношении преступника (см.: Floud, Young 1981; Roth, Bluglass 1985).

Каких-либо апробированных правил оценки опасности нет. Психиатры пытались идентифицировать факторы, связанные с опасностью, но никаких надежных показателей, позволяющих предвидеть насильственные действия, не было установлено. Предпринимались попытки выявить соответствующие предикторы путем статистического анализа данных, полученных на базе изучения смешанных групп преступников и другой ограниченной информации, которая была доступна. Однако доказано, что прогнозы, опирающиеся на предложенные таким образом признаки, неточны. Оценка опасности по-прежнему остается трудной задачей. Выделен ряд прогностических факторов (табл. 22.1), которые рекомендуется при этом учитывать; их используют главным образом в отношении преступников, но те же принципы применимы и к пациентам, не нарушающим закон. В каждом конкретном случае необходимо тщательно изучить имеющиеся материалы о насильственных действиях, ранее совершенных обследуемым, характеристики преступления, в котором он обвиняется сейчас, и обстоятельства, при которых оно совершено, а также данные о психическом состоянии. Анализируя эту информацию, полезно иметь в виду определенные ключевые вопросы: может ли быть выявлена какая-либо постоянная модель поведения; провоцировались ли совершенные в прошлом насильственные действия какими-либо обстоятельствами и существует ли вероятность, что аналогичная ситуация вновь сложится в будущем и приведет к подобным последствиям; имеются ли достоверные, достаточно определенные признаки, свидетельствующие о том, что данное лицо хочет изменить свое поведение; есть ли основания ожидать, что лечение приведет к желаемым результатам.

Таблица 22.1. Факторы, связанные с опасностью. Анамнез. • Один или более эпизодов насилия в предшествующий период. • Неоднократно повторяющиеся проявления импульсивного поведения. • Факты, свидетельствующие о трудностях при совладании со стрессом. • Проявлявшаяся ранее склонность немедленно, не считаясь ни с чем, добиваться удовлетворения возникающих потребностей; нежелание откладывать это до более благоприятного момента. • Черты садизма или паранойи. Преступление. • Необычное насилие. • Отсутствие провокации. • Отсутствие раскаяния. • Упорное отрицание содеянного. Психическое состояние. • Патологическая ревность. • Параноидные идеи, сопровождающиеся желанием причинять вред другим людям. • Лживость. • Отсутствие самоконтроля. • Угрозы повторно совершить насильственные действия. • Неадекватное отношение к лечению. Обстоятельства. • Наличие провоцирующих насилие или преципитирующих факторов, которые в будущем, весьма вероятно, могут вновь сыграть ту же роль. • Злоупотребление алкоголем или наркотиками. • Социальные трудности и отсутствие поддержки.

Трудности могут возникнуть при оценке опасности людей с асоциальными чертами личности или же умственно отсталых, поскольку и те и другие из-за слабой мотивации вряд ли будут придерживаться требований, без соблюдения которых невозможно эффективное лечение. Другую сложную проблему представляют случаи, когда пациент угрожает совершить акт насилия, такой как убийство. Здесь общий подход к оценке примерно тот же, что и при угрозе самоубийства (Gunn 1979). Психиатр должен тщательно расспросить данное лицо о его намерениях, мотивации, потенциальной жертве, провести полное обследование его психического состояния. Больным, высказывающим подобные угрозы, нередко помогают амбулаторное лечение и поддержка, но иногда бывает необходимо поместить такого пациента в больницу. Может также потребоваться предупредить потенциальную жертву.

Очень важно, чтобы психиатр не полагался всецело только на свое мнение в оценке опасности, а обсуждал данную проблему со своими коллегами (включая психиатров, врачей общей практики и социальных работников), а также с родственниками пациента.

Стараясь объективно оценить, склонен ли пациент к проявлениям насилия, целесообразно исходить из того, совершал ли он насильственные действия в прошлом, поскольку это, по-видимому, наиболее надежный критерий. (См.: Scott 1977 — обзор.).

Инциденты, связанные с насилием.

В больницах инциденты, связанные с насилием, относительно редки (Fottrell 1980), однако их количество возрастает (Haller, Deluty 1988). Важно, чтобы в каждом медицинском учреждении была разработана четкая, известная всем сотрудникам тактика, позволяющая персоналу справляться с любыми подобными инцидентами, если они возникнут. Такая тактика, в частности, требует внимания к планировке и расположению больничных палат (что должно учитываться уже при проектировании здания), к мероприятиям по обеспечению своевременного вызова помощи и к надлежащей подготовке персонала.

Если происходит инцидент, связанный с насилием, или же налицо реальная угроза подобного происшествия, персонал (в необходимом количестве) должен быть готов в любой момент принять соответствующие меры, имея под рукой медикаменты для экстренного применения, такие как хлорпромазин для внутримышечного введения. Представляющих опасность пациентов часто можно успокоить сочувственной беседой и разъяснениями; предпочтительно, чтобы с таким больным поговорил именно тот человек, которого он знает и которому доверяет. Важно не вступать в спор с пациентом. Нельзя также идти у него на поводу, соглашаясь внести необоснованные изменения в разработанный план лечения или в принятые в отделении правила в ответ на его угрозы либо с целью предотвратить насилие: такой подход подкрепляет нежелательное поведение. Однако нужно приложить все усилия, чтобы дать пациенту возможность выйти из ситуации конфронтации без ущерба для чувства собственного достоинства.

После происшествия клиническая бригада должна собраться для обсуждения вопросов дальнейшего оказания помощи пациенту, а также любых возможных изменений в общей лечебной тактике, принятой в отделении (см.: Gunn 1979). Для психически больных должны быть пересмотрены назначенные им лекарства и дозы препаратов. Если насильственные действия совершены пациентом с первичным расстройством личности, то при оказании неотложной помощи может потребоваться медикаментозное лечение, но поддерживающей лекарственной терапии, как правило, лучше избегать. Принимаются и другие меры, в частности направленные на то, чтобы исключить или свести к минимуму факторы, провоцирующие насилие; целесообразно также обучить пациента более конструктивным способам снятия напряжения, таким как физические упражнения, или посоветовать ему в определенных случаях обращаться за помощью к кому-либо из сотрудников клиники.

Дополнительная литература.

Faulk, М. (1988). Basic forensic psychiatry. Blackwell, Oxford.

Hoggett, B.M. (1984). Mental health law (2nd edn). Sweet and Maxwell, London.

Kaplan, H.I. and Sadock, B.J. (1985). Chap. 54, «Forensic psychiatry». Slovenko, R. «Law and psychiatry», Adler, G. «Correctional (Prison) psychiatry». In Comprehensive textbook of psychiatry (4th edn.). Williams and Wilkins, Baltimore.

Prins, H. (1986). Dangerous behaviour, the law, and mental disorder. Tavistock, London.

Smith, J.C. and Hogan, B. (1983). Criminal law (5th edn). Butterworths, London.

Walker, N. (1987). Crime and criminology. Oxford University Press, Oxford.

Walker, N. and McCabe, S. (1968). Crime and insanity in England, Vol.I. Edinburgh University Press, Edinburgh.

Walker, N. and McCabe, S. (1973). Crime and insanity in England, Vol.II. Edinburgh University Press, Edinburgh.

Abel, E. L. (1984). Fetal alcohol syndrome and fetal alcohol effects. Plenum Press, New York.

Список литературы.

Abraham, K. (1911). Notes on the psychoanalytic investigation and treatment of manic-depressive insanity and allied conditions. In Selected papers on psychoanalysis, pp. 137-56. Hogarth Press and Institute of Psychoanalysis, London (1927).

Abrahamson, L. Y., Seligman, M. E. P., and Teasdale, J. (1978). Learned helplessness in humans: critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology 87, 49–74.

Abramowitz, S. I. (1986). Psychosocial outcomes of sex reassignment surgery. Journal of Consulting and Clinical Psychology 54, 183-9.

Abrams, R., Taylor, M. A., Faber, R., Ts’o, T. O. T., Williams, R. A., and Almy, G. (1983). Bilateral versus unilateral electroconvulsive therapy: efficacy in melancholia. American Journal of Psychiatry 140, 463-50.

Acheson,E. D. (1959). The clinical syndrome variously called benign myalgic encephalomyelitis, Iceland disease and epidemic neuromyasthenia. American Journal of Medicine 26, 569-95.

Acht, K. A., Hillbom, E., and Aalberg, V. (1969). Psychoses following war brain injuries. Acta Psychiatrica Scandinavica 45, 1-18.

Acker, W., Aps, E. J., Majumdar, S. K., Shaw, D. K. and Thomson, A. D. (1982). The relationship between brain and liver damage in chronic alcohol patients. Journal of Neurology; Neurosurgery and Psychiatry 45, 984-7.

Acker, W., Ron, M. A., Lishman, W. A., and Shaw, G. K. (1984). A multivariate analysis of psychological clinical and CT scanning measures in detoxified chronic alcoholics. British Journal of Addiction 79, 293–301.

Ackerknecht, E. H. (1968). A short history of psychiatry. Hefner, New York.

Ackerman, N. W. (1958). The psychodynamics of family life. Basic Books, New York.

Ackner, B. (1954a). Depersonalization: I. Aetiology and phenomenology. Journal of Mental Science 100, 939-53.

Ackner, B. (1954b). Depersonalization: II. The clinical syndromes. Journal of Mental Science 100, 954-72.

Ackner, B., and Oldham, A. J. (1962). Insulin treatment of schizophrenia. A three year follow up of a controlled study. Lancet i, 504-6.

Ackner, B., Cooper, J. E., Gray, C. H., and Kelly, M. (1962). Acute porphyria, a neuro-psychiatric and biochemical study. Journal of Psychosomatic Research 6, 1-24.

Adam, K., Adamson, L., Brezinov, V., Hunter, W. M., and Oswald, I. (1976). Nitrazepam: lastingly effective but trouble on withdrawal. British Medical Journal i, 1558-60.

Adelstein, A. and Mardon, C. (1975). Suicide 1961–1974: an analysis of trends following the Suicide Act of 1961. Population Trends 2, 13–19.

Adelstein, A. and White, G. (1976). Alcoholism and mortality. Population Trends 6, 7-13.

Ader, R. (1976). Psychosomatic research in animals. In Modern trends in psychosomatic medicine (ed. O. W. Hill). Butterworths, London.

Adler, A. (1943). Neuropsychiatric complications in victims of Boston’s Coconut Grove disaster. Journal of the American Medical Association 123, 1098-11.

Aduan, R. P., Fauci, A. S., Dale, D. C., Herzberg, J. H. and Wolff, S. M. (1979). Factitious fever and self-induced infection: a report of 32 cases and review of the literature. Annals of Internal Medicine 90, 230-42.

Advisory Committee on Drug Dependence (1968). Cannabis. HMSO, London.

Agras, S., Sylvester, D., and Oliveau, D. (1969). The epidemiology of common fears and phobias. Comprehensive Psychiatry 10, 151-6.

Alanen, Y. O. (1958). The mothers of schizophrenic patients. Acta Psychiatrica Neurologica Scandinavica 33, Suppl., 124.

Alanen, Y. O. (1970). The families of schizophrenic patients. Proceedings of the Royal Society of Medicine 63, 227-30.

Albert, M. L., Feldman, R. G., and Willis, A. L. (1974). The ’sub-cortical dementia’ of progressive supranuclear palsy. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 37, 121-30.

Alderson, M. R. (1985). National trends in self poisoning in women. Lancet i, 974-75.

Alexander, D. A. (1972). ’Senile Dementia’ A changing perspective. British Journal of Psychiatry 121, 207-14.

Alexander, F. (1950). Psychosomatic medicine. W. W. Norton, New York.

Allderidge, P. (1979). Hospitals, madhouses and asylums: cycles in the care of the insane. British Journal of Psychiatry 134, 321-4.

Allebeck, P. and Wisledt, B. (1986). Mortality in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 43, 650-3.

Allen, C. (1969). A textbook of psychosexual disorders (2nd edn). Oxford University Press, London.

Alter-Reid, K. A., Gibbs, M. S., Lachenmeyer, J. R., Sigal, J., and Massoll, N. A. (1986). Sexual abuse of children: a review of the empirical findings. Clinical Psychology Review 6,249-66.

Alzheimer, A. (1897). Beitrage zur pathologischen Anatomie der Hirnrinde und zur anatomischen Grundlage einiger Psychosen. Monatsschrift fr Psychiatrie und Neurologie 2, 82-120.

Ambrosini, P. J. and Puig-Antich, J. (1985). Major depression in children and adolescents. In. The clinical guide to child psychiatry (ed. D. Shaffer, A. A. Ehrhardt, and L. L. Greenhill). Free Press, New York.

American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (3rd edn, revised). American Psychiatric Association, Washington, DC.

American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (3rd edn). American Psychiatric Association, Washington, DC.

Amies, P. L., Gelder, M. G., and Shaw, P. M. (1983). Social phobia: a comparative clinical study. British Journal of Psychiatry 142, 174-9.

Amir, M. (1971). Patterns in forcible rape. Chicago University Press, Chicago.

Ammerman, R. T., Van Hasselt, V. B., and Herson, M. (1986). Psychological adjustment of visually handicapped children and youth. Clinical Psychological Review 6, 67–85.

Amsterdam, J. D., Winokur, A., Lucki, I., Caroff, S., Snyder, P., and Rickels, K. (1983). A neuroendocrine test battery in bipolar patients and healthy subjects. Archives of General Psychiatry 40, 515-21.

Ananth and Luchins, D. (1977). A review of combined tricyclic and MAOI therapy. Comprehensive Psychiatry 18, 221-30.

Anderson, E. W. (1933). A study of the sexual life in psychoses associated with childbearing. Journal of Mental Science 79, 137-49.

Anderson, H. R., Dick, B., MacNair, R. S., Palmer, J. C., and Ramsey, J. D. (1982). An investigation of 140 deaths associated with volatile substance abuse in the United Kingdom (1971–1981). Human Toxicology 1, 207-21.

Anderson, K. O., Bradley, L. A., Young, L. D., McDaniel, L. K., and Wise, C. M. (1985). Rheumatoid arthritis: review of psychological factors related to etiology, effects and treatment. Psychological Bulletin 98, 358-87.

Anderton, B. H. (1987). Tangled genes and proteins. Nature 329, 106-7.

Andreasen, N. J. C. (1977). Reliability and validity of proverb interpretation to assess mental status. Comprehensive Psychiatry 18, 465-72.

Andreasen, N. J. C. (1982). Negative versus positive schizophrenia: definition and validation. Archives of General Psychiatry 36, 1325-30.

Andreasen, N. J. C. (1985). Post-traumatic stress disorder. In Comprehensive textbook of psychiatry (4th edn). Vol. 3 (H. I. Kaplan and B. J. Sadock). Wilhams and Wilkins, Baltimore.

Andreasen, N. J. C. (ed.) (1986). Can schizophrenia be localized in the brain? American Psychiatric Press, Washington DC.

Andreasen, N. J. C. (1987). The diagnosis of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 13, 9-22.

Andreasen, N. J. C. and Norris, A. S. (1972). Management of emotional reactions in severely burned adults. Journal of Nervous and Mental Disease 154, 352-62.

Andreasen, N. J. C., Olsen, S. A., Dennant, J. W., and Smith, M. R. (1982). Ventricular enlargement in schizophrenia: relationship to positive and negative symptoms. American Journal of Psychiatry 139, 297–302.

Angold, A. (1988). Childhood and adolescent depression: 1. Epidemiological aspects. British Journal of Psychiatry 152, 601-17.

Angst, J. (1966). Zur Aetiologie und Nosologie endogener depressiver Psychosen. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Neurologie und Psychiatrie 112. Springer, Berlin.

Angst, J., Baastrup, P., Grof, P., Hippius, H., Pldinger, W., and Weiss, P. (1973). The course of monopolar depression and bipolar psychosis. Psychiatrica, Neurologica, Neurochirurgia 76, 486–500.

Annals of Internal Medicine (1985). Health implications of obesity. NIH Health consensus development conference. Annals of Internal Medicine 103, 981-1077.

Anonymous (1984). Lithium and the kidney revisited Biological Therapies in Psychiatry 7, 9-12.

Anthony, E. J. (1957). An experimental approach to the psychopathology of childhood encopresis. British Journal of Medical Psychology 30, 146-75.

Anthony, W. A. and Liberman, R. P. (1986). The practice of psychiatric rehabilitation: historical, conceptual, and research base. Schizophrenia Bulletin 13, 542-9.

Apley, J. and Hale, B. (1973). Children with recurrent abdominal pain: how do they grow up? British Medical Journal ii, 7–9.

Arie, T. (ed.) (1985). Recent advances in psychogeriatrics. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Arieti, S. (1974). Individual psychotherapy for schizophrenia. In American handbook of psychiatry (ed. S. Arieti). Vol. III, Chapter 27. Basic Books, New York.

Arieti, S. (1977). Psychotherapy of severe depression. American Journal of Psychiatry 134, 864-8.

Armor, D. J., Polich, J. M., and Stambul, H. B. (1976). Alcoholism and treatment Rand Corporation and Wiley Interscience, Santa Monica.

Armstrong, C. N. (1966). Treatment of wrongly assigned sex. British Medical Journal ii, 1225-6.

Arnetz, B. B., Horte, L. G., Hedberg, A., Theorell, T., Allender, E., and Malker, H. (1987). Suicide patterns among physicians related to other academics as well as to the general population. Acta Psychiatrica Scandinavica 75, 139-43.

Arrindell, W. A. and Emelkamp, P. M. G. (1985). Psychological profile of the spouse of the female agoraphobic patient: personality and symptoms. British Journal of Psychiatry 146, 405-14.

Arroyave, F., Cooper, S. E., and Harris, A. D. (1980). The role of detoxification in alcoholism: three years’ results from the Oxford unit. Health Trends 12, 36-8.

Arthur, A. Z. (1964). Theories and explanations of delusions: a review. American Journal of Psychiatry 121, 105-15.

Asberg, M., Crnholm, B., Sjqvist, F., and Tuck, D. (1971). Relationship between plasma level and therapeutic effect of nortriptyline. British Medical Journal iii, 331-4.

Asher, R. (1949). Myxoedematous madness. British Medical Journal ii, 555-62.

Asher, R. (1951). Munchausen’s syndrome. Lancet i, 339-41.

Ashton, J. R. and Donnan, S. (1981). Suicide by burning as an epidemic phenomenon: an analysis of 82 deaths and inquests in England and Wales 1978–1979. Psychological Medicine 11, 735-9.

Asperger, H. (1944). Die ’Autistischen Psychopathien’ Kindesalter. Archives fr Psychiatrie und Nervenkrankheiten 117, 76-136.

Assal, J. P., Muhlhausar, I., Demet, A., Gfeller, R., Jorgens, V., and Berger, M. (1985). Patient education as the basis for diabetes care in clinical practice and research. Diabetologia 28, 602-13.

Astrup, C. and 0degaard, 0. (I960). Internal migration and mental disease in Norway. Psychiatric Quarterly 34, supp. 116.

Avni, J. (1980). The severe bums. In Advances in psychosomatic medicine (ed. H. Frey burger), Vol. 10. Karger, Basel.

Aylon, T. and Azrin, N. H. (1968). The token economy: a motivational system for therapy and rehabilitation. Appleton-Century-Crofts, New York.

Babcock, H. (1930). An experiment in the measurement of mental deterioration. Archives of Psychology 117, 5-105.

Bachrach, L. L. (1986). De-institutionalization: What do the numbers mean? Hospital and Community Psychiatry 37, 118-21.

Bach-y-Rita, G., Lion, J. R., Climent, C. E., and Ervin, F. R. (1971). Episodic dyscontrol: a study of 130 violent patients. American Journal of Psychiatry 127, 1473-8.

Baddeley, A. D. (1976). The psychology of memory. Harper and Row, New York.

Bagley, C. (1968). The evaluation of a suicide prevention scheme by an ecological method. Social Science and Medicine 2, 1-14.

Bailey, V., Graham, P., and Boniface, D. (1978). How much child psychiatry does a general practitioner do? Journal of the Royal College of General Practitioners 28, 621-6.

Baker, R., Hall, J. N., and Hutchinson, K. (1974). A token economy project with chronic schizophrenic patients. British Journal of Psychiatry 124, 367-84.

Baker, T. and Duncan, S. (1986). Child sexual abuse. In: Recent Advances in Paediatrics VIII (ed. R. Meadow). Churchill Livingstone, London.

Bakwin, H. (1961). Enuresis in children. Journal of Paediatrics 58, 806-19.

Baldessarini, R. J. (1984). Treatment of depression by altering monoamine metabolism: precursors and metabolic inhibitors. Psychopharmacology Bulletin 20, 224-39.

Baldwin, J. A. and Oliver, J. E. (1975). Epidemiology and family characteristics of severely abused children. British Journal of Preventive and Social Medicine 29, 205-21.

Bale, R. N. (1973). Brain damage in diabetes mellitus. British Journal of Psychiatry 122, 337-41.

Balint, M. (1957). The doctor, his patient and the illness. Pitman Medical, London.

Balint, M., Hunt, J., Joyce, D., Marinker, M., and Woodcock, J. (1970). Treatment or diagnosis: a study of repeat prescriptions in general practice. Tavistock, London.

Ball, J. R. B. and Kiloh, L. G. (1959). A controlled trial of imipramine in the treatment of depressive states. British Medical Journal ii 1052-5.

Ballinger, C. B. (1977). Psychiatric morbidity and the menopause: survey of a gynaecological out-patient clinic. British Journal of Psychiatry 131, 83-9.

Ban, T. A. (1982). Chronic schizophrenias: a guide to Leonhard’s classification. Comprehensive Psychiatry 23, 155-69.

Bancroft, J. H. J. (1974). Deviant sexual behaviour: modification and assessment. Oxford University Press.

Bancroft, J. H. J. (1975). Homosexuality in the male. In Contemporary psychiatry (ed. T. Silverstone and B. Barraclough). British Journal of Psychiatry, Special Publication No. 9. London.

Bancroft, J. H. J. (1983). Human sexuality and its problems. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Bancroft, J. H. J. (1986). Crisis intervention. In: An introduction to the psychotherapies (ed. S. Bloch) (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Bancroft, J. H. J. and Coles, L. (1976). Three years experience in sexual problems clinic. British Medical Journal i, 1575-7.

Bancroft, J. H. J. and Marks, I. M. (1968). Electric aversion therapy for sexual deviations. Proceedings of the Royal Society of Medicine 61, 796-9.

Bancroft, J. H. J., Reynolds, F., Simkin, S., and Smith, J. (1975). Self-poisoning and self-injury in the Oxford area. British Journal of Preventive and Social Medicine 29, 170-7.

Bancroft, J. H. J., Skrimshire, A. M., Casson, J., Harvard-Watts, O., and Reynolds, F. (1977). People who deliberately poison or injure themselves: their problems and their contacts with helping agencies. Psychological Medicine 7, 289–303.

Bancroft, J. H. J., Simkins, S., Kingston, B., et al. (1979). The reasons people give for taking overdoses: a further inquiry. British Journal of Medical Psychology 52, 353-65.

Bancroft, J. H. J., Tyrer, G., and Warner, P. (1982). The classification of sexual problems in women. British Journal of Sexual Medicine 9, 30-7.

Bancroft, J. H. H., Dickerson, M., Fairbum, C. G., et al. (1986). Sex therapy outcome research: a reappraisal of methodology. Psychological Medicine 16, 851-63.

Bandura, A. (1962). Social learning through imitation. In Nebraska symposium on motivation (ed. M. R. Jones). University of Nebraska Press, Lincoln.

Bandura, A. (1969). Principles of behaviour modification. Holt, Rinehart and Winston, New York.

Bandura, A. (1971). Psychotherapy based on modelling principles. In Handbook of psychotherapy and behaviour change (ed. A. E. Bergin and S. Garfield). Wiley, New York.

Bankowski, Z. and Carballo, M. (1986). Battered children— child abuse. World Health Organization and Council for International Organizations of Medical Sciences, Berne.

Banks, M. H. and Jackson, P. R. (1982). Unemployment and risk of minor psychiatric disorder in young people: crosssectional and longitudinal evidence. Psychological Medicine 12, 789-98.

Bannister, D. (1960). Conceptual structure in thought disordered schizophrenics. Journal of Mental Science 106, 1236-49.

Bannister, D. (1962). The nature and measurement of schizophrenic thought disorder. Journal of Mental Science 108, 825-42.

Bannister, D. and Fransella, F. (1966). A grid test of schizophrenic thought disorder. British Journal of Social and Clinical Psychology 5, 95-102.

Baraitser, M. (1986). Chromosomes and mental retardation. Psychological Medicine 16, 487-95.

Barber, T. X. (1962). Towards a theory of hypnosis: posthypnotic behaviour. Archives of General Psychiatry 1, 321-42.

Barbor, T. F., Ritson, E. B., and Hodgson, R. J. (1986). Alcohol-related problems in the primary health care setting: a review of early intervention strategies. British Journal of Addiction 81, 23–46.

Barcha, R., Stewart, M. A., and Guze, S. B. (1968). The prevalence of alcoholism among general hospital ward patients. American Journal of Psychiatry 125, 681-4.

Barette, J. and Marsden, C. D. (1979). Attitudes of families to some aspects of Huntington’s chorea. Psychological Medicine 9, 327-36.

Barker, J. C. (1962). The hospital addiction syndrome (Munchausen syndrome). Journal of Mental Science 108, 167-82.

Barker, J. C. and Barker, A. A. (1959). Deaths associated with electroplexy. Journal of Mental Science 105, 339-48.

Barker, M. G. (1968). Psychiatric illness after hysterectomy. British Medical Journal ii, 91-5.

Barker, P. (1971). Basic child psychiatry. Staples Press, London.

Barnes, J. (1967). Rape and other sexual offences. British Medical Journal i, 293-4.

Barnes, T. R. E. and Braude, W. M. (1985). Akathisia variants and tardive dyskinesia. Archives of General Psychiatry 42, 874-8.

Barraclough, B. M. (1973). Differences between national suicide rates. British Journal of Psychiatry 122, 95-6.

Barraclough, B. M. (1981). Suicide and epilepsy. In Epilepsy and psychiatry (ed. E. H. Reynolds and M. R. Trimble). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Barraclough, B. M. (1987). The suicide rate of epilepsy. Acta Psychiatrica Scandinavica 76, 339-45.

Barraclough, B. M. and Mitchell-Heggs, N. A. (1978). Use of neurosurgery for psychological disorder in the British Isles during 1974-6. British Medical Journal ii, 1591-3.

Barraclough, B. M. and Shea, M. (1970). Suicide and Samaritan clients. Lancet ii, 868-70.

Barraclough, B. M., and Shepherd, D. M. (1976). Public interest: private grief. British Journal of Psychiatry 129, 109-13.

Barraclough, B. M., Bunch, J., Nelson, B., and Sainsbury, P. (1974). A hundred cases of suicide: clinical aspects. British Journal of Psychiatry 125, 355-73.

Barrash, J., Kroll, J., Carey, K., and Sines, L. (1983). Discriminating borderline personality disorder from other personality disorders: cluster analysis of the diagnostic interview for borderlines. Archives of General Psychiatry 40, 1297-302.

Barsky, A. J. and Klerman, G. L. (1983). Overview: hypochondriasis, bodily complaints and somatic styles. American Journal of Psychiatry 140, 273-83.

Barsky, A. J., Wyshak, G., and Klerman, G. L. (1986). Hypochondriasis: an evaluation of the DSMIII criteria medical out-patients. Archives of General Psychiatry 43, 493–500.

Bartlett, J., Bridges, P., and Kelly, D. (1981). Contemporary indications for psychosurgery. British Journal of Psychiatry 138, 507-11.

Barton, R. (1959). Institutional neurosis. John Wright, Bristol.

Baruk, H. (1959). Delusions of passion. Reprinted (1974) in Themes and variations in European psychiatry (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd), pp. 375-84. Wright, Bristol.

Basmajian, J. V. (ed.) (1983). Biofeedback: principles and practice for clinicians. Williams and Wilkins, Baltimore.

Bass, C. and Wade, C. (1984). Chest pain with normal coronary arteries: a comparative study of psychiatric and social morbidity. Psychological Medicine 14, 51–61.

Bateson, G., Jackson, D., Haley, J., and Weakland, J. (1956). Towards a theory of schizophrenia. Behavioral Science 1, 251-64.

Bayer, R. and Spitzer, R. L. (1985). Neurosis, psychodynamics and DSMIII. Archives of General Psychiatry 42, 187-96.

Beal, M. F., Benoit, R., Majurek, M., Bird, E. D., and Martin, J. B. (1986). Somatostatin 28 1-12 like immunoreaction is reduced in Alzheimer’s disease cerebral cortex. Brain Research 368, 380-3.

Beaubrun, M. H. and Knight, F. (1973). Psychiatric assessment of 30 chronic users of cannabis and 30 matched controls. American Journal of Psychiatry 130, 309-11.

Bebbington, P. E., Sturt, E., Tennant, C., and Hurry, J. (1984). Misfortune and resilience: a community study of women. Psychological Medicine 14, 347-63.

Beck, A. T. (1967). Depression: clinical experimental and theoretical aspects. Harper and Row, New York.

Beck, A. T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders. International Universities Press, New York.

Beck, A. T., Laude, R., and Bohnert, M. (1974a). Ideational components of anxiety neuroses. Archives of General Psychiatry 31, 319-25.

Beck, A. T., Schuyler, D., and Herman, I. (1974b). Development of suicide intent scales. In The prediction of suicide (ed. A. T. Beck, H. L. P. Resaik, and D. J. Lettie). Charles Press, Maryland.

Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., and Emery, G. (1979). Cognitive therapy of depression. Guilford Press, New York.

Beck, A. T., Hollon, S. D., Young, J. E., Bedrosian, R. C., and Budenz, D. (1985a). Treatment of depression with cognitive therapy and amitriptyline. Archives of General Psychiatry 42, 142-8.

Beck, A. T., Steer, R. A., Kovacs, M., and Garrison, B. (1985b). Hopelessness and eventual suicide: a 10-year prospective study of patients hospitalised with suicidal ideation. American Journal of Psychiatry 145, 559-63.

Beech, H. R., Watts, F., and Poole, A. D. (1971). Classical conditioning of a sexual deviation: a preliminary note. Behaviour Therapy 2, 400-2.

Beecher, H. K. (1956). Relationship of significance of wound to the pain experienced. Journal of the American Medical Association 161, 1609-13.

Beidel, D. C. (1987). Psychological factors in organ transplantation. Clinical Psychology Review 7, 677-94.

Benaim, S., Horder, J., and Anderson, J. (1973). Hysterical episode in a classroom. Psychological Medicine 3, 366-73.

Bender, L. and Grugett, A. A. (1952). A follow up report on children who had atypical sexual experiences. American Journal of Orthopsychiatry 22, 825-37.

Bendz, H. (1983). Kidney function in lithium treated patients: a literature survey. Acta Psychiatrica Scandinavica 68, 303-24.

Benedetti, G. (1952). Die Alkoholhalluzinosen. Thieme, Stuttgart.

Benjamin, H. (1966). The transsexual phenomenon. Julian Press, New York.

Bennett, D. H. (1983). The historical development of rehabilitation services. In The theory and practice of rehabilitation (ed. F. N. Watts and D. H. Bennett). Wiley, Chichester.

Bennie, E. H. (1975). Lithium in depression. Lancet i, 216.

Berg, I. (1981). Child psychiatry and enuresis. British Journal of Psychiatry 139, 247-8.

Berg, I. (1982). When truants and school refusers grow up. British Journal of Psychiatry 141, 208-10.

Berg I. (1984). School refusal. British Journal of Hospital Medicine 31, 59–62.

Berg, I. and Jackson, A. (1985). Teenage school refusers grow up: a follow-up study of 168 subjects, ten years on average after in-patient treatment. British Journal of Psychiatry 147, 366-70.

Berg, J. M. (1965). Aetiological aspects of mental subnormality: pathological factors. In Mental deficiency: the changing outlook (ed. A. D. B. Clarke and A. M. Clarke) (2nd edn). Methuen, London.

Berger, M. (1985). Temperament and individual differences. In Child and adolescent psychiatry: modern approaches (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell Scientific, Oxford.

Bergin, A. E. and Lambert, M. J. (1978). The evaluation of therapeutic outcomes. In Handbook of psychotherapy and behaviour change (ed. S. L. Garfield and A. E. Bergin) (2nd edn). John Wiley, New York.

Bergman, H., Borg, S., Hindmarsh, T., Idestrom, C. -M., and Mutzell, S. (1980). Computed tomography of the brain and neuropsychological assessement of male alcoholic patients. In Addiction and brain damage (ed. D. Richter), pp. 201-14. Croom Helm, London.

Bergmann, K., Foster, E. M., Justice, A. W., and Matthews, V. (1978). Management of the demented patient in the community. British Journal of Psychiatry 132, 441-9.

Berne, E. (1966). Games people play. Andr Deutsch, London.

Bernstein, D. A. and Borkovec, T. D. (1973). Progressive relaxation training: a manual for the helping professions. Research Press, Champaign, Illinois.

Berridge, V. and Edwards, G. (1981). Opium and the people. Allen Lane, London.

Berrios, G. E. (1981a). Stupor: a conceptual history. Psychological Medicine 11, 677-88.

Berrios, G. E. (1981b). Delirium and confusion in the 19th century. British Journal of Psychiatry 139, 439-49.

Berrios, G. E. (1985). Delusional parasitosis and physical disease. Comprehensive Psychiatry 26, 395–403.

Berrios, G. E. (1987). Dementia during the seventeenth and eighteenth centuries: a conceptual history. Psychological Medicine 17, 829-37.

Berson, R. J. (1983). Capgras’ syndrome. American Journal of Psychiatry 140, 969-78.

Bertelsen, A., Harvald, B., and Hauge, M. (1977). A Danish twin study of manic depressive disorders. British Journal of Psychiatry 130, 330-51.

Beskow, J., Gottfries, C. G., Roos, B. -E., and Winblad, B. (1976). Determination of monoamines and monoamine metabolites in human brain: post mortem studies in a group of suicides and a control group. Acta Psychiatrica Scandinavica 53, 7-20.

Betts, T. A., Clayton, A. B., and Mackay, G. M. (1972). Effects of four commonly-used tranquillizers on low-speed driving performance tests. British Medical Journal iv, 580-4.

Beumont, P. J. V., George G. C. W., and Smart, D. E. (1976). ’Dieters’ and ’vomiters and purgers’ in anorexia nervosa. Psychological Medicine 6, 617-22.

Beumont, P. J. V., Abram, S. F., and Simson, J. G. (1981). The psychosexual histories of adolescent girls and young women with anorexia nervosa. Psychological Medicine 11, 131-40.

Bewley, B. (1986). The epidemiology of adolescent behaviour problems. British Medical Bulletin 42, 200-3.

Bianchi, G. N. (1971). Patterns of hypochondriasis: a principal components analysis. British Journal of Psychiatry 122, 541-8.

Bibring, E. (1953). The mechanism of depression. In Affective disorders (ed. P. Greenacre), pp. 14–47. International Universities Press, New York.

Bicknell, J. (1975). Pica: a childhood symptom. Institute for Research into Mental and Multiple Handicap, Monograph 3, Butterworths, London.

Bicknell, J. (1982). Living with a mentally handicapped member of the family. Postgraduate Medical Journal 58, 597–605.

Bieber, I. (1962). Homosexuality: a psychoanalytic study of male homosexuals. Basic Books, New York.

Bille, M. and Juel-Nielsen, N. (1968). Incidence of neurosis in psychiatric and other medical services in a Danish county. Danish Medical Bulletin 10, 172-6.

Billings, E. G. (1936). Teaching psychiatry in the medical school general hospital. Journal of the American Medical Association 107, 635-9.

Bilodeau, C. B. and O’Connor, S. O. (1978). Role of nurse clinicians in liaison psychiatry. In Handbook of general hospital psychiatry (ed. T. P. Hackett and N. H. Cassem). Mosby, St. Louis.

Binet, A. (1877). Le ftishisme dans l’amour. Revue Philosophique 24, 143.

Binet, A. and Simon, T. (1905). Mthodes nouvelles pour le diagnostic du niveau intellectuel des normaux. L’Anne Psychologique 11, 193–244.

Binswanger, O. (1894). Mnchener Medizinische Wochenschrift 52, 252.

Bion, W. R. (1961). Experiences in groups. Tavistock Publications, London.

Birnbaum, K. (1908). Psychosen mit Wahnbildung und wahnhafte Einbildungen bei Degenerativen. Marhold, Halle.

Birren, J. E. and Sloane, R. B. (1980). Handbook of mental health and ageing. Prentice Hall, Englewood Cliffs.

Bishop, D. V. M. (1987). The causes of specific developmental language disorder (’Developmental dysphasia’). Journal of Child Psychology and Psychiatry 28, 1–8.

Black, D. (1986). Schoolgirl mothers. British Medical Journal 293, 1047.

Blackburn, I. M., Bishop, S., Glen, A. I. M., Whalley, L. J., and Christie, J. E. (1981). The efficacy of cognitive therapy on depression: a treatment trial using cognitive therapy and pharmacotherapy, each alone and in combination. British Journal of Psychiatry 139, 181-9.

Blacker, K. H., Jones, R. T., Stone, G. C., and Pfefferbaum, D. (1968). Chronic users of LSD: the ’acid heads’. American Journal of Psychiatry 125, 341-8.

Blackwell, B., Galbraith, J. R., and Dahl, D. S. (1984). Chronic pain management. Hospital and Community Psychiatry 10, 999-1008.

Blanchard, E. B. (1986). Management of chronic headaches. Pergamon Press, Oxford.

Blanchard, E. B. and Miller, S. T. (1977). Psychological treatment of cardiovascular disease. Archives of General Psychiatry 34, 1402-13.

Blanchard, E. B., Ahles, T. A., and Shaw, E. R. (1979). Behavioural treatment of headaches. Progress in Behaviour Modification 8, 207-48.

Blazer, D. G. (1986). Suicide in late life: Review and commentary. Journal of the American Geriatric Society 34, 519-25.

Bleuler, E. (1906). Affektivitt, Suggestibility, and Paranoia. Marhold, Halle.

Bleuler, E. (1911). (English edition 1950). Dementia praecox or the group of schizophrenias. International University Press, New York.

Bleuler, E. (1924). Textbook of psychiatry (translated by A. A. Brill). Macmillan, New York.

Bleuler, M. (1951). Psychiatry of cerebral disease. British Medical Journal ii, 1233-8.

Bleuler, M. (1972). (English edition 1978). The schizophrenic disorders: long term patient and family studies. Yale Universities Press, New Haven.

Bleuler, M. (1974). The long term course of the schizophrenic psychoses. Psychological medicine 4, 244-54.

Bliss, E. L., Clark, L. D., and West, C. D. (1959). Studies of sleep deprivation: relationship to schizophrenia. Archives of Neurology and Psychiatry 81, 348-59.

Bloch, S. (1979). Assessment of patients for psychotherapy. British Journal of Psychiatry 135, 193–208.

Bloch, S. (1986). Supportive psychotherapy. In An introduction to the psychotherapies (ed. S. Bloch) (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Bloch, S. and Chodoff, P. (1981). Psychiatric ethics. Oxford University Press, Oxford.

Bloch, S. and Crouch, E. (1985). Therapeutic factors in group psychotherapy. Oxford University Press, Oxford.

Bloch, S., Crouch, E., and Rebstein, J. (1981). Therapeutic factors in group psychotherapy: a review. Archives of General Psychiatry 38, 519-26.

Bluglass, R. (1978). Regional secure units and interim security for psychiatric patients. British Medical Journal i, 489-93.

Bluglass, R. (1979a). The psychiatric assessment of homicide. British Journal of Hospital Medicine 22, 366-77.

Bluglass, R. (1979b). Incest. British Journal of Hospital Medicine 22, 152-6.

Blumberg, N. H. (1981). Arson update: a review of the literature on firesetting. Bulletin of the American Academy of Psychiatry and Law 9, 255-65.

Blumenthal, E. J. (1955). Spontaneous seizures and related electroencephalographic findings following shock therapy. Journal of Nervous Mental Disease 122, 581-8.

Blumer, D. and Benson, D. F. (1975). Personality changes with frontal and temporal lobe lesions. In Psychiatric aspects of neurological disease (ed. D. Benson and D. Blumer). Grune and Stratton, New York.

Blumer, D. and Heilbronn, M. (1982). Chronic pain as a variant of depressive disease. The pain prone disorder. Journal of Nervous and Mental Disease 170, 381–406.

Blurton-Jones, N. G. (1972). Non-verbal communication in children. In Non-verbal communication (ed. R. A. Hinde). Cambridge University Press, Cambridge.

Boakes, A. J., Laurence, D. R, Teoh, P. C., Barar, F. S. K., Benedikter, L. T., and Prichard, B. N. C. (1973). Interactions between sympathomimetic amines and antidepressant agents in man. British Medical Journal i, 311-15.

Bogerts, B., Meertz, E., and Schonfield-Bausch, R. (1985). Basal ganglia and limbic system pathology in schizophrenia: a morphometric study. Archives of General Psychiatry 42, 784-91.

Bogren, L. Y. (1983). Couvade. Acta Psychiatrica Scandinavica 68, 55–63.

Bohman, M. (1978). Some genetic aspects of alcoholism and criminality. Archives of General Psychiatry 35, 269-76.

Bohman, M., Sigvardsson, S., and Cloninger, C. R. (1981). Maternal inheritance of alcohol abuse: cross fostering analysis of adopted women. Archives of General Psychiatry 38, 965-9.

Bker, W. and Hfner, H. (1977). Crimes of violence by mentally disordered offenders in Germany. Psychological Medicine 7, 733-6.

Boll, T. J. and Barth, J. (1983). Mild head injury. Psychiatric Developments 3, 263-75.

Bond, A. J. and Lader, M. H. (1973). Residual effects of flurazepam. Psychopharmacologia 32, 223-35.

Bond, M. R. (1975). Assessment of the psychological outcome after severe head injury. In Outcome of severe damage to the C. N. S. Symposium 34, Ciba Foundation, London.

Bondareff, W. (1980). Neurobiology of ageing. In Handbook of mental health and ageing (ed. J. E. Birren and R. B. Sloane). Prentice Hall, Englewood Cliffs.

Bondareff, F. W. (1983). Age and Alzheimer disease. Lancet i, 1447.

Bonhoeffer, K. (1909). Exogenous psychoses. Zentralblatt fr Nervenheilkunde 32, 499–505. Translated by H. Marshall in Themes and variations in European psychiatry (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd). Wright, Bristol (1974).

Bonn, J., Turner, P., and Hicks, D. C. (1972). Beta-adrenergic receptor blockade with practolol in the treatment of anxiety. Lancet i, 814-15.

Bonn, J. A., Harrison, J., and Rees, W. L. (1971). Lactate-induced anxiety: therapeutic implications. British Journal of Psychiatry 119, 468-71.

Bk, J. A. (1953). A genetic and neuropsychiatric investigation of a North-Swedish population with special regard to schizophrenia and mental deficiencies. Acta Genetica et Statistica Medica 4, 1-100.

Boor, J. W. and Hurtig, W. I. (1977). Persistent cerebellar ataxia after exposure to toluene. Annals of Neurology 2, 440-2.

Boston Collaborative Drug Surveillance Program (1972). Adverse reactions to tricyclic antidepressant drugs. Lancet 1, 529-31.

Boulagouris, J. C. (1977). Variables affecting the behaviour of obsessive-compulsive patients treated by flooding. In Studies in phobic and obsessive compulsive disorders (ed. J. C. Boulagouris and A. Rabavilas). Pergamon Press, Oxford.

Bowden, P. (1978). Rape. British Journal of Hospital Medicine 20, 286-90.

Bowen, D. M., Smith, C. B., White, P., and Davison, P. N. (1976). Neurotransmitter-related enzymes and indices of hypoxia in senile dementia and other abiotrophies. Brain 99, 459-96.

Bower, W. H. and Altschule, M. D. (1956). Use of progesterone in the treatment of postpartum psychosis. New England Journal of Medicine 254, 157-60.

Bowlby, J. (1944). Forty-four juvenile thieves. Their characters and home life. International Journal of Psychoanalysis 25, 19–53.

Bowlby, J. (1946). Forty-four juvenile thieves: their characters and home-life. Ballire, Tindall and Cox, London.

Bowlby, J. (1951). Maternal care and maternal health. World Health Organization. Geneva.

Bowlby, J. (1969). Psychopathology of anxiety: the role of affectional bonds. In Studies in anxiety (ed. M. H. Lader). British Journal of Psychiatry Special Publication No. 3, London.

Bowlby, J. (1973). Attachment and loss. Vol. 2. Separation, anxiety and anger. Hogarth Press, London.

Bowlby, J. (1980). Attachment and loss. Vol. 3. Loss, sadness and depression. Basic Books, New York.

Boyd, J. H. (1983). The increasing rate of suicide by firearms. New England Journal of Medicine 308, 872-4.

Boyd, J. H. and Weissman, M. M. (1982). Epidemiology. In Handbook of affective disorders (ed. E. S. Paykel). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Brackett, T. O., Condon, N., Kindelan, K. M., and Bassett, L. (1984). The emotional care of a person with a spinal cord injury. Journal of the American Medical Association 252, 793-5.

Braddock, L. (1986). The dexamethasone suppression test: fact and artefact. British Journal of Psychiatry 148,363-74.

Bradford, J. and Balmaceda, R. (1983). Shoplifting: Is there a specific psychiatric syndrome? Canadian Journal of Psychiatry 28, 248-54.

Bradley, C. (1985). Psychological aspects of diabetes. In: The Diabetes Annual (ed. K. G. M. M. Alberti and L. P. Krall). Elsevier, Amsterdam.

Braid, J. (1843). Neurhypnology: or the rationale of nervous sleep, considered in relation with animal magnetism. Churchill, London.

Brain, W. R. (1985). Diseases of the nervous system (9th edn) (revised by J. N. Walton). Oxford University Press, Oxford.

Brandon, S., Cowley, P., McDonald, C., Neville, P., Palmer, R., and Wellstood-Easen, S. (1984). Electroconvulsive therapy: results in depressive illness from the Leicestershire Trial. British Medical Journal 288, 22-5.

Brauer, A., Horlick, L. F., Nelson, E., Farquar, J. W., and Agras, W. S. (1979). Relaxation therapy for essential hypertension: a Veterans Administration outpatient study. Journal of Behavioural Medicine 2, 21-9.

Braun, P., Kuchansky, G., Shapiro, R., Greenberg, S., Gudeman, J. E., Johnson, S., and Shore, M. F. (1981). Overview, reinstitutionalization of psychiatric patients, a critical review of outcome studies. American Journal of Psychiatry 138, 736-49.

Breitner, J. C. S. and Folstein, M. F. (1984). Familial Aizheimer dementia: a prevalent disorder with specific clinical features. Psychological Medicine 14, 63–80.

Brenner, B. (1959). Estimating the prevalence of alcoholism: towards a modification of the Jellinek formula. Quarterly Journal on Studies of Alcoholism 20, 255-69.

Breslau, N. and Prabucki, M. A. (1987). Siblings of disabled children: effects of chronic stress in the family. Archives of General Psychiatry 44, 1040-46.

Breslau, N., Weitzman, M., and Messenger, K. (1981). Psychologic functioning of the siblings of disabled children. Pediatrics 67, 344-57.

Breslau, W., Starich, K. S., and Mortimer, E. A. (1982). Psychiatric disorders in the mothers of disabled children. American Journal of Diseases of Childhood 136, 682-6.

Breuer, J. and Freud, S. (1893-5). Studies on hysteria. The Standard Edition of the complete psychological works. Vol. 2 (1955). Hogarth Press, London.

Brewer, C. and Perrett, L. (1971). Brain damage due to alcohol consumption: an air-encephalographic, psychometric and electro-encephalographic study. British Journal of Addiction 66, 170-82.

Bridges, K. W. and Goldberg, D. P. (1985). Somatic presentation of DSMIII psychiatric disorders in primary care. Journal of Psychosomatic Research 29, 563-9.

Brill, N. Q., Crumpton, E., Edisuon, S., Grayson, H. M., Heilman, L. I., and Richards, R. A. (1959). Relative effectiveness of varying components of electroconvulsive therapy. Archives of Neurology and Psychiatry 81, 627-35.

Brimblecombe, F. S. W. (1979). A new approach to the care of handicapped children. Journal of the Royal College of Physicians of London 13, 231-6.

Brimblecombe, F. S. W. (1985). The needs of young intellectually retarded adults. British Journal of Psychiatry 146, 5-10.

Briquet, P. (1859). Trait clinique et thrapeutique de l’hysterie. Baillire, Paris.

British Medical Journal (1976). Glutethamide — an unsafe alternative to barbiturate hypnotics. (Editorial). British Medical Journal ii, 1426-7.

British Medical Journal (1980). Phencyclidine: the new American street drug (Editorial). British Medical Journal 281, 1511-12.

British National Formulary (1981). British Medical Association and the Pharmaceutical Society of Great Britain, London.

Brittain, R. P. (1970). The sadistic murderer. Medicine, Science and the Law 10, 198–207.

Broadbent, D. E. (1981). Chronic effects from the physical nature of work. In Working life: a social science contribution to work reform (ed. B. Gardell and G. Johansson). Wiley, London.

Broadbent, D. E. and Gath, D. H. (1979). Chronic effects of repetitive and nonrepetitive work. In Response to stress: occupational aspects (ed. C. G. McKay and T. R. Cox). Independent Publishing Company, London.

Broadwin, I. T. (1932). A contribution to the study of truancy. American Journal of Orthopsychiatry 2, 253-9.

Brockington, I. (1986). Diagnosis of schizophrenia and schizoaffective psychoses. In The psychopharmacology and treatment of schizophrenia (ed. P. B. Bradley and S. R. Hirsch). Oxford University Press, Oxford.

Brockington, I. F., Kendell, R. E., Kellett, J. M., Curry, S. H., and Wainwright, S. (1978). Trials of lithium, chlorpromazine and amitriptyline on schizoaffective patients. British Journal of Psychiatry 133, 162-8.

Brockington, I. F. and Leff, J. P. (1979). Schizo-affective psychosis: definitions and incidence. Psychological Medicine 9, 91-9.

Brooks, N. (1984). Closed head injury. Oxford University Press, Oxford.

Brown, D. and Pedder, J. (1979). Introduction to psychotherapy: an outline of psychodynamic principles and practice. Tavistock, London.

Brown, F. W. (1942). Heredity in the psychoneuroses. Proceedings of the Royal Society of Medicine 35, 785-90.

Brown, G. M. (1976). Endocrine aspects of psychosocial deviation. In Hormones, behaviour and psychopathology (ed. E. J. Sachar). Raven, New York.

Brown, G. W. and Birley, J. L. T. (1968). Crisis and life change at the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behaviour 9, 203-24.

Brown, G. W. and Harris, T. O. (1978). Social origins of depression. Tavistock, London.

Brown, G. W. and Harris, T. O. (1986). Stressor, vulnerability, and depression: a question of replication. Psychological Medicine 16, 739-44.

Brown, G. W. and Prudo, R. (1981). Psychiatric disorder in a rural and urban population. 1. Aetiology of depression. Psychological Medicine 11, 581-99.

Brown, G. W., Carstairs, G. M., and Topping, G. G. (1958). Lancet ii, 685-9.

Brown, G. W., Monck, E. M., Carstairs, G. M., and Wing, J. K. (1962). Influence of family life on the cause of schizophrenic illness. British Journal of Preventive and Social Medicine 16, 55–68.

Brown, G. W., Bone, M., Dalison, B., and Wing, J. K. (1966). Schizophrenia and social care. Maudsley Monograph 17. Oxford University Press, London.

Brown, G. W., Harris, T. O., and Peto, J. (1973a). Life events and psychiatric disorders: the nature of the causal link. Psychological Medicine 3, 159-76.

Brown, G. W., Sklair, F., Harris, T. O., and Birley, J. L. T. (1973b). Life events and psychiatric disorder: some methodological issues. Psychological Medicine 3, 74–87.

Brown, J. A. C. (1961). Freud and the post Freudians. Penguin, Harmondsworth.

Brown, R. et al. (1986). Postmortem evidence of structural brain changes in schizophrenia: differences in brain weight, temporal horn area, and parahippocampal gyrus compared with affective disorder. Archives of General Psychiatry 43, 36–42.

Brown, S. W. and Reynolds, E. M. (1981). Cognitive impairment in epileptic patients. In Epilepsy and psychiatry (ed. E. H. Reynolds and R. Trimble). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Browne, A. and Finkelhor, D. (1986). Impact of child sexual abuse: a review of research. Psychological Bulletin 99, 66–77.

Bruch, H. (1974). Eating disorders: anorexia nervosa and the person within. Routledge and Kegan Paul, London.

Brudny, J., Korein, J., Levidow, A., and Friedman, L. W. (1974). Sensory feedback therapy as a modality of treatment in central nervous system disorders of voluntary movement. Neurology 24, 925-32.

Brunt, P. W., Kew, M. C., Scheuer, P. J., and Sherlock, S. (1974). Studies in alcoholic liver disease in Britain. Gut 15, 52-8.

Bryant, B., Trower, P., Yardley, K., Urbieta, H., and Letemendia, F. J. J. (1976). A survey of social inadequacy among psychiatric outpatients. Psychological Medicine 6, 101-12.

Buckle, A. and Farrington, D. P. (1984). An observational study of shop-lifting. British Journal of Criminology 24, 63–73.

Buglass, D. and Duffy, J. C. (1978). The ecological pattern of suicide and parasuicide in Edinburgh. Social Science and Medicine 12, 241-53.

Buglass, D. and Horton, J. (1974). The repetition of parasuicide: a comparison of three cohorts. British Journal of Psychiatry 125, 168-74.

Buglass, D., Clarke, J., Henderson, A. S., Kreitman, N., and Presley, A. S. (1977). A study of agoraphobic housewives. Psychological Medicine 7, 73–86.

Bulbena, A. and Burrows, G. E. (1986). Pseudodementia: Facts and Figures. British Journal of Psychiatry 148, 87–94.

Bulusu, L. and Alderson, M. (1984). Suicide 1950-82. Population Trends 35, 11–17.

Burish, T. G. and Carey, M. P. (1986). Conditioned aversive responses in cancer chemotherapy patients: Theoretical and developmental analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology 54, 593–600.

Burks, J. S., Alfrey, A. C., Huddlestone, J., Norenburg, M. D., and Lewin, E. (1976). A fatal encephalopathy in chronic haemodialysis patients. Lancet i, 764-8.

Bums, B. H. and Howell, J. B. (1969). Disproportionately severe breathlessness in chronic bronchitis. Quarterly Journal of Medicine 38, 277-94.

Burrow, T. (1927). The group method of analysis. Psychoanalytic Review 14, 268-80.

Butler, G., Cullington, A., Munby, M., Amies, P. L., and Gelder, M. G. (1984). Exposure and anxiety management in the treatment of social phobia. Journal of Consulting and Clinical Psychology 52, 642-50.

Butler, G., Cullington, A., Hibbert, G., Klimes, I., and Gelder, M. G. (1987). Anxiety management for persistent generalized anxiety. British Journal of Psychiatry 151, 535-42.

Bynum, W. F. (1983). Psychiatry in its historical context. In Handbook of psychiatry. Vol. I (ed. M. Shepherd and O. L. Zangwill). Cambridge University Press, Cambridge.

Byrne, E. A. and Cunningham, C. C. (1985). The effects of mentally handicapped children on families — a conceptual review. Journal of Child Psychology and Psychiatry 26, 847-64.

Cadoret, R. J. (1978a). Evidence of genetic inheritance of primary affective disorder in adoptees. American Journal of Psychiatry 135, 463-6.

Cadoret, R. J. (1978b). Psychopathology in adopted-away offspring of biologic parents with antisocial behaviour. Archives of General Psychiatry 35, 176-84.

Cadoret, R. J. and Gath, A. (1978). Inheritance of alcoholism in adoptees. British Journal of Psychiatry 132, 252-8.

Cadoret, R. J., Cunningham, L., Loftus, R., and Edwards, J. (1975). Studies of adoptees from psychiatrically disturbed biologic parents — II temperament, hyperactive, antisocial and developmental variables. Journal of Pediatrics 87, 301-6.

Caffey, J. (1946). Multiple fractures in long bones of children suffering from chronic subdural haematomata. American Journal of Radiology 56, 163-73.

Caine, E. D. (1981). Pseudodementia. Archives of General Psychiatry 38, 1359-64.

Cala, L. A., Jones, B., Masatglia, F. L., and Wiley, B. (1978). Brain atrophy and intellectual impairment in heavy drinkers — a clinical, psychosomatic and computerised tomography study. Australian and New Zealand Medical Journal 8, 147-53.

Caldwell, T. and Weiner, M. F. (1981). Stresses and coping in ICU nursing: a review. General Hospital Psychiatry 3, 119-27.

Calne, D. B., Karoum, F., Ruthven, C. J. R., and Sandler, M. (1969). The metabolism of orally administered L-dopa in Parkinsonism. British Journal of Pharmacology 37, 57–68.

Cameron, N. (1938). Reasoning, regression and communication in schizophrenia. Psychological Monographs 50, 1-34.

Campbell, A. M. G., Thomson, J. L. G., Evans, M., and Williams, M. J. (1971). Cerebral atrophy in young cannabis smokers. Lancet ii, 1219-24.

Campbell, E., Cope, S., and Teasdale, J. (1983). Social factors and affective disorder: an investigation of Brown and Harris’s model. British Journal of Psychiatry 143, 548-53.

Campbell, T. L. (1986). Family’s impact on health: a world review and annotated bibliography. NIMH series DN6. US Government Policy Office, Washington.

Candy, J. M., Klinowski, J. and Perry, R. H. (1986). Aluminosilicates and senile plaque formation in Alzheimer’s Disease. Lancet i, 354-6.

Cantwell, D. (1975). Genetics of hyperactivity. Journal of Child Psychology and Psychiatry 16, 261-4.

Cantwell, D. P. (1983). Diagnostic validity of the hyperactive child. (Attention deficit disorder with hyperactivity syndrome). Psychiatric Developments 3, 277–300.

Cantwell, D. P. (1985). Organisation and use of DSMIII. In The clinical guide to child psychiatry (ed. D. Shaffer, A. A. Ehrhardt, and L. L. Greenhill). Free Press, New York.

Cantwell, D. P. and Baker, L. (1985a). Coordination disorder. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Cantwell, D. P. and Baker, L. (1985b). Speech and language: development and disorders. In Child and adolescent psychiatry: modern approaches (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Capgras, J. and Reboul-Lachaux, J. (1923). L’Illusion des sosies dans un dlire systmatis chronique. Bulletin de la Socit Clinique de Mdicine Mentale 11, 6-16.

Caplan, G. (1961). An approach to community mental health. Tavistock, London.

Caplan, H. L. (1970). Hysterical conversion symptoms in childhood. M. Phil. Dissertation, University of London. [See the account in Child psychiatry: modern approaches (ed. M. L. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell Oxford (1985).].

Capstick, N. (1975). Clomipramine in the treatment of the true obsessional state: a report on four patients. Psychosomatics 16, 21-5.

Carbotte, R. M., Denbury, S. D., and Denbury, J. A. (1986). Prevalence of cognitive impairment in systemic lupus erythematosus. Journal of Nervous and Mental Disease 174, 357-64.

Carey, G., Gottesman, I.I., and Robins, E. (1980). Prevalence rates among neuroses, pitfalls in the evaluation of familiarity. Psychological Medicine 10, 437-43.

Carlen, P. L., Wortzman, G., Holgate, R. C., Wilkinson, D. A., and Rankin, J. G. (1978). Reversible cerebral atrophy in recent abstinent chronic alcoholics measured by computed tomographic scans. Science 100, 1076-8.

Carlson, G. A. and Goodwin, F. K. (1973). The stages of mania: a longitudinal analysis of the manic episode. Archives of General Psychiatry 28, 221-8.

Carlsson, A. and Lindquist, M. (1963). Effect of chlorpromazine and haloperidol on formation of methoxytyramine and normetanephrine in mouse brain. Acta Pharmacologia et Toxicologia 20, 140-4.

Carney, M. W. P., Roth, M. and Garside, R. F. (1965). The diagnosis of depressive syndromes and the prediction of ECT response. British Journal of Psychiatry 111, 659-74.

Carnwath, T. C. M. and Johnson, D. A. W. (1987). Psychiatric morbidity among spouses of patients with stroke. British Medical Journal 294, 409-11.

Caroff, S. N. (1980). The neuroleptic malignant syndrome. Journal of Clinical Psychiatry 41, 79–83.

Carothers, J. C. (1947). A study of mental derangement in Africans, and an attempt to explain its peculiarities, more especially in relation to the African attitude to life. Journal of Mental Science 93, 548-97.

Carpenter, W. T., Strauss, J. S., and Muleh, S. (1973). Are there pathognomonic symptoms of schizophrenia? An empiric investigation of Schneider’s first rank symptoms. Archives of General Psychiatry 28, 847-52.

Carr, S. A. (1980). Interhemispheric transfer of stereognostic information in chronic schizophrenia. British Journal of Psychiatry 136, 53-8.

Carr-Gregg, M. and White, L. (1987). The adolescent with cancer: a psychological overview. The Medical Journal of Australia 147, 496–502.

Carstairs, G. M., O’Connor, N., and Rawnsley, K. (1956). Organisation of a hospital workshop for chronic psychiatric patients. British Journal of Preventive and Social Medicine 10, 136-40.

Carter, C. O., Evans, K. A., and Baraitser, M. (1983). Effect of genetic counselling on the prevalence of Huntington’s chorea. British Medical Journal 286, 281-3.

Cartwright, A. (1964). Human relations and hospital care. Routledge and Kegan Paul, London.

Catalan, J. (1988). Psychosocial and neuropsychiatric aspects of HIV infection: review of their extent and implications for psychiatry. Journal of Psychosomatic Research 32, 237-48.

Catalan, J., Bradley, M., Gallway, J., and Hawton, K. (1981). Sexual dysfunction and psychiatric morbidity in patients attending a clinic for sexually transmitted diseases. British Journal of Psychiatry 138, 292-6.

Catalan, J., Gath, D., Edmonds, G., and Ennis, J. (1984). The effects of nonprescribing of anxiolytics in general practice: I. Controlled evaluation of psychiatric and social outcome. ’British Journal of Psychiatry 144, 593–602.

Cautela, J. R. (1967). Covert sensitization. Psychological Reports 74, 459-68.

Caviston, P. (1987). Pregnancy and opiate addiction. British Medical Journal 295, 285-6.

Cay, E. L. (1984). Psychological problems in relation to coronary care. In Recent advances in cardiology (ed. D. J. Rowlands). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Central Health Services Council (1968). Hospital treatment of acute poisoning. HMSO, London.

Cerletti, U. and Bini, L. (1938). Un nuovo metodo di shokterapia; Tettroshock’. Bulletin Accademia Medico di Roma 64, 136-8.

Chalkley, A. J. and Powell, G. (1983). The clinical description of forty-eight cases of sexual fetishism. British Journal of Psychiatry 142, 292-5.

Chamberlain, A. S. (1966). Early mental hospitals in Spain. American Journal of Psychiatry 123, 143-9.

Chappie, P. A. L., Somekh, D. E., and Taylor, M. E. (1972). Follow-up cases of opiate addiction from the time of notification ta the Home Office. British Medical Journal ii, 680-3.

Charney, D. S., Menkes, D., and Heninger, G. R. (1981). Receptor sensitivity and the mechanism of action of antidepressant treatment. Archives of General Psychiatry 38, 1160-80.

Chamey, D. S., Heninger, G. R., and Breier, A. (1984). Nor-adrenergic function in panic patients. Archives of General Psychiatry 41, 751-62.

Checkley, S. A. (1980). Neuroendocrine tests of monoamine function in man: a review of basic theory and its application to the study of depressive illness. Psychological Medicine 10, 35–53.

Checkley, S. A., Com, T. H., Glass, I. B., Burton, S. W., and Burke, C. A. (1986). The responsiveness of central alpha-2 adrenoceptors in depression. In The biology of depression (ed. J. F. W. Deakin), pp. 100–120. Gaskell, Lndon.

Chick, J., Lloyd, G., and Crombie, E. (1985). Counselling problem drinkers in medical wards: a controlled study. British Medical Journal 290, 965-7.

Chiswick, D. (1985). The use and abuse of psychiatric testimony. British Medical Journal 290, 975-7.

Chopra, G. S. and Smith, J. W. (1974). Psychotic reactions following cannabis use in east Indians. Archives of General Psychiatry 30, 24-7.

Chowdhury, N., Hicks, R. C., and Kreitman, N. (1973). Evaluation of an aftercare service for parasuicide (’attempted suicide’) patients. Social Psychiatry 8, 67–81.

Christie, A. B. (1985). Survival in dementia: a review. In Recent advances in psychogeriatrics (ed. T. Arie). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Christie, J. E., Whalley, L. J., Dick, H., Blackwood, D. H. R., Blackburn, I. M., and Fink, G. (1986). Raised plasma cortisol concentrations a feature of drug-free psychotics and not specific for depression. British Journal of Psychiatry 148, 58–65.

Christodoulou, G. N. (1976). Delusional hyper-identifications of the Frgoli type. Acta Psychiatrica Scandinavica 54, 305-14.

Christodoulou, G. N. (1977). The syndrome of Capgras. British Journal of Psychiatry 130, 556-64.

Ciompi, L. (1980). The natural history of schizophrenia in the long term. British Journal of Psychiatry 136, 413-20.

Clancy, J., Noyes, R., Noenk, P. R., and Slymen, D. J. (1978). Secondary depression in anxiety neurosis. Journal of Nervous and Mental Disease 166, 846-50.

Clare, A. (1980). Controversial issues in thought and practice. In Psychiatry in dissent (2nd edn). Tavistock, London.

Clare, A. W. (1978). The treatment of premenstrual symptoms. British Journal of Psychiatry 135, 576-9.

Clare, A. W. (1982). Psychiatric aspects of premenstrual complaint. Journal of Psychosomatic Obstetrics and Gynaecology 1, 22–31.

Clare, A. W. (1985). Hormones, behaviour and the menstrual cycle. Journal of Psychosomatic Research 29, 225-33.

Clark, D. M. (1986). A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy 24, 461-70.

Clark, D. M. and Teasdale, J. D. (1982). Diurnal variation in clinical depression and accessibility of memories of positive and negative experiences. Journal of Abnormal Psychology 91, 87–95.

Clark, D. M., Salkovskis, P. M., and Chalkley, A. J. (1985). Respiratory control as a treatment for panic attacks. Journal of Behaviour Therapy and Experimental Psychiatry 16, 23–30.

Clark, W. B. (1976). Loss of control, heavy drinking, and drinking problems in a longitudinal study. Journal of Studies on Alcoholism 37, 1256-90.

Clarke, A. M. and Clarke, A. D. B. (1983a). Lifespan development and psychosocial intervention. In Mental deficiency: the changing outlook (ed. A. M. Clarke, A. D. B. Clarke, and J. M. Berg) (4th edn). Methuen, London.

Clarke, A. M. and Clarke, A. D. B. (1983b). Classification. In Mental deficiency: the changing outlook (ed. A. M. Clarke, A. D. B. Clarke, and J. M. Berg) (4th edn). Methuen, London.

Clarke, A. M., Clarke, A. D. B., and Berg, J. M. (eds.) (1985). Mental deficiency: the changing outlook (4th edn). Methuen, London.

Clausen, J. A. and Kohn, M. L. (1959). Relation of schizophrenia to the social structure of a small town. In Epidemiology of mental disorder (ed. B. Pasamanick). American Association for the Advancement of Science, Washington, D C.

Clayton, P. J. (1979). The sequelae and non-sequelae of conjugal bereavement. American Journal of Psychiatry 136, 1530-4.

Clayton, P. J. (1981). Bereavement. In Handbook of affective disorders (ed. E. S. Paykel). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Clayton. P. J, Herjanic, M., Murphy, G. E., and Woodruff, R. (1974). Mourning and depression: their similarities and differences. Canadian Psychiatric Association Journal 19, 309-12.

Cleckley, H. M. (1964). The mask of sanity: an attempt to clarify issues about the so-called psychopathic personality (4th edn). Mosby, St. Louis.

Clinical Psychiatry Committee (1965). Clinical trials of the treatment of depressive illness: report to the Medical Research Council. British Medical Journal i, 881-6.

Clinical Research Centre (Division of Psychiatry) (1984). The Northwick Park ECT trial: predictors of response to real and simulated ECT. British Journal of Psychiatry 144, 227-37.

Cloninger, C. R. (1986). Somatoform and dissociative disorders. In Medical basis of psychiatry (ed. G. Winokur and P. Clayton). Saunders. Philadelphia.

Cloninger, C. R. (1987). Diagnosis of somatoform disorders. In Diagnosis and classification in psychiatry: a critical appraisal of DSM III (ed. G. L. Tischler). Cambridge University Press, New York.

Cloninger, C. R., Bohman, M., and Sigvardsson, S. (1981). Inheritance of alcohol abuse: cross fostering analysis of adopted men. Archives of General Psychiatry 38, 861-8.

Cloninger, C. R., Reich, T., Suarez, B. K., Price, J. P., and Gottesman, I. I. (1985). The principles of genetics in relation to psychiatry. In Handbook of Psychiatry (ed. M. Shepherd), Vol. 5. Cambridge University Press, Cambridge.

Co, B. T., Goodwin, D. W., Gado, M., Mikhael, M., and Hill, S. Y. (1977). Absence of cerebral atrophy in chronic cannabis users: evaluation by computerised transaxial tomography. Journal of the American Medical Association 237, 1229-30.

Cobb, J. P. and Marks, I. M. (1979). Morbid jealousy featuring as obsessive compulsive neurosis. Treatment by behavioural psychotherapy. British Journal of Psychiatry 134, 301-5.

Cobb, S. and Rose, R. M. (1973). Hypertension, peptic ulcer and diabetes in air traffic controllers. Journal of the American Medical Association 224, 489-92.

Cochran, E., Robins, E., and Grote, S. (1976). Regional serotonin levels in the brain: comparison of depressive suicides and alcoholic suicides with controls. Biological Psychiatry 11, 283-94.

Coghill, S. R., Caplan, H. L., Alexandra, H., and Robson, K. M. (1986). Impact of maternal postnatal depression on cognitive development of young children. British Medical Journal 292, 1165-7.

Cohen, F. and Lazarus, R. (1973). Active coping processes, coping dispositions and recovery from surgery. Psychosomatic Medicine 35, 375-89.

Cohen, F. and Lazarus, R. (1979). Coping with stresses of illness. In Health psychology (ed. G. C. Stone, F. Cohen, and N. Adler). Jossey Bass, San Francisco.

Cohen, J. (1961). A study of suicide pacts. Medicolegal Journal 29, 144-51.

Cohen, S. (1980). Cushing’s syndrome: a psychiatric study of 29 patients. British Journal of Psychiatry 136, 120-4.

Cohen, S. D., Monteiro, W., and Marks, I. M. (1984). Twoyear follow-up of agoraphobics after exposure and imipramine. British Journal of Psychiatry 144, 276-81.

Cohen, W. J. and Cohen, N. H. (1974). Lithium carbonate, haloperidol and irreversible brain damage. Journal of the American Medical Association 230, 1283-7.

Cohen-Cole, S. (1980). Training outcome in liaison psychiatry. General Hospital Psychiatry 2, 282-8.

Coid, J. (1979). Mania potu: a critical review of pathological intoxication. Psychological Medicine 9, 709-19.

Coid, J. (1983). Epidemiology of abnormal homicide and murder followed by suicide. Psychological Medicine 13, 855-86.

Coid, J. (1984). How many psychiatric patients in prison. British Journal of Psychiatry 145, 78–86.

Colbourn, C. J., and Lishman, W. A. (1979). Lateralization of function and psychotic illness: a left hemisphere deficit? In Hemisphere asymmetries of function in psychopathology (ed. J. Gruzelier and P. Flor-Henry). Elsevier, Amsterdam.

Cole, J. D., Goldberg, S. C., and Klerman, G. L. (1964). Phenothiazine treatment in acute schizophrenia. Archives of General Psychiatry 10, 246-61.

Committee on the Child Health Services (1976). (Court Committee.) Fit for the future. HMSO, London.

Committee of Enquiry into the Education of Handicapped Children and Young People (1978). (Warnock Committee.) Special educational needs. HMSO, London.

Committee of Enquiry into Mental Handicap Nursing and Care (1979). (Jay Committee.) HMSO, London.

Committee on Mentally Abnormal Offenders (1975). (Butler Committee.) HMSO, London.

Committee on the Review of Medicines (1980). Systematic review of the benzodiazepines: guidelines for data sheets on diazepam, chlordiazepoxide, medazepam, temazepam, triazolam, nitrazepam and flurazepam. British Medical Journal i, 910-12.

Committee on the Safety of Medicines (1981). Mianserin and blood dyscrasia. Current Problems No. 7.

Connell, P. H. (1958). Amphetamine psychosis. Maudsley Monograph No. 5. Oxford University Press, London.

Connolly, F. H. and Gipson, M. (1978). Dysmorphophobia: a long term study. British Journal of Psychiatry 132, 568-70.

Connolly, J. F., Gruzelier, J. H., Marchanda, R.; and Hirsch, S. R. (1983). Visual evoked potentials in schizophrenia. British Journal of Psychiatry 142, 152-5.

Conolly, J. (1856). Treatment of the insane without mechanical restraints (reprinted 1973). Dawson, London.

Conrad, K. (1958). Die beginnende Schizophrenie: versuch einer gestaltanalyse des Wahns. Thieme, Stuttgart.

Conte, H. R. and Karasu, T. B. (1981). Psychotherapy for medically ill patients: review and critique of controlled studies. Psychosomatics 22, 285–315.

Conte, J. R. (1985). The effects of sexual abuse on children: a critique and suggestions for future research. Victimology 10, 110-30.

Cooper, A. F. (1984). Psychiatric aspects of sensory deficits. In Handbook of studies on psychiatry and old age (ed. D. W. K. Kay and G. D. Burrows). Elsevier, Amsterdam.

Cooper, A. J., Ismail, A. A. A., Smith, C. G., and Loraine, J. A. (1970). Androgen function in ’psychogenic’ and ’constitutional’ types of impotence. British Medical Journal iii, 17–20.

Cooper, B. (1978). Epidemiology. In Schizophrenia. Towards a new synthesis (ed. J. K. Wing). Academic Press, London.

Cooper, B. (1986). Mental disorder as reaction: the history of a psychiatric concept. In Life events and psychiatric disorder (ed. H. Katchnig). Cambridge University Press, Cambridge.

Cooper, B. and Bickel, H. (1984). Population screening and the early detection of dementing disorders in old age: a review. Psychological Medicine 14, 81–95.

Cooper, B. and Sylph, J. (1973). Life events and the onset of neurotic illness: an investigation in general practice. Psychological Medicine 3, 421-35.

Cooper, B., Fry, J., and Kalt, G. W. (1969). A longitudinal study of psychiatric morbidity in a general practice population. British Journal of Preventive and Social Medicine 23, 210-17.

Cooper, J. E., Kendell, R. E., Gurland, B. J., Sharpe, L., Copeland, J. R. M., and Simon, R. (1972). Psychiatric diagnosis in New York and London. Maudsley Monograph No. 20. Oxford University Press, London.

Cooper, J. E., Andrews, H., and Barber, C. (1985). Stable abnormalities in the lateralization of early cortical somatosensory evoked potentials in schizophrenic patients. British Journal of Psychiatry 146, 585-93.

Cooper, P. J. and Fairburn, C. G. (1983). Binge eating and self-induced vomiting in the community: a preliminary study. British Journal of Psychiapy 142, 139-44.

Cooper, P. J., Gath, D., Rose, N., and Fieldsend, R. (1982). Psychological sequelae to elective sterilisation: a prospective study. British Medical Journal 284, 461-3.

Cooper, P. J., Campbell, G. A., Day, A., Kennerley, H., and Bond, A. (1988). Non-psychotic psychiatric disorder after childbirth: a prospective study of prevalence, incidence, course and nature. British Journal of Psychiatry 152, 799–806.

Cooper, S. J., Owen, F., Chambers, D. R., Crow, T. J., Johnson, J., and Poulter, M. (1986). Post-mortem neurochemical findings in suicide and depression: a study of the serotonergic system and imipramine. In The biology of depression (ed. J. F. W. Deakin). Gaskell, London.

Copeland, J. R. M. (1984). Organisation of services for the elderly mentally ill. In: Handbook of studies of psychiatry (ed. D. W. K. Kay and G. D. Burrows). Elsevier, Amsterdam.

Copeland, J. R. M. and Gurland, B. J. (1985). International comparative studies. In Recent advances in psychogeriatrics (ed. T. Arie). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Copeland, J. R. M., Kelleher, M. J., Kellett, J. M., Barron, G., Cowan, D., and Gourlay, A. J. (1975). Evaluation of a psychogeriatric service: the distinction between psychogeriatric and geriatric patients. British Journal of Psychiatry 126, 21.-9.

Coppen, A. J. (1959). Body-build of male homosexuals. British Medical Journal ii, 1443-5.

Coppen, A. J. (1972). Indoleamines and the affective disorders. Journal of Psychiatric Research 9, 163-71.

Coppen, A. J. and Shaw, D. M. (1963). Mineral metabolism in melancholia. British Medical Journal ii, 1439-44.

Coppen, A. J. and Wood, K. (1978). Tryptophan and depressive illness. Psychological Medicine 8, 49–57.

Coppen, A. J., Prange, A. J., Whybrow, P. C., Noguera, R., and Praez, J. M. (1969). Methysergide in mania. Lancet ii, 338-40.

Coppen, A. J. et al. (1971). Prophylactic lithium in affective disorders: controlled trial. Lancet i, 275-9.

Coppen, A. J., Whybrow, P. C., Noguera, R., Maggs, R., and Prange, A. J. (1972). The comparative antidepressant value of L-tryptophan and imipramine with and without attempted potentiation by liothyronine. Archives of General Psychiatry 26, 234-41.

Coppen, A. J., Montgomery, S. A., Gupta, R. K., and Bailey, J. (1976). A double blind comparison of lithium carbonate or maprotiline in the prophylaxis of affective disorder. British Journal of Psychiatry 128, 479-85.

Coppen, A. J. et al. (1978). Amitryptyline plasma concentration and clinical effect: a World Health Organization Collaborative Study. Lancet i, 63-6.

Coppen, A. J. et al. (1981). Lithium continuation therapy following electroconvulsive therapy. British Journal of Psychiatry 139, 284-7.

Corbett, J. A. (1978). The development of services for the mentally handicapped: a historical and national review. In The care of the handicapped child (ed. J. Apley). Heinemann, London.

Corbett, J. A. (1985). Mental retardation — psychiatric aspects. In Child psychiatry: modern approaches (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Corbett, J. A. and Pond, D. A. (1979). Epilepsy and behaviour disorder in the mentally handicapped. In Psychiatric illness and mental handicap (ed. F. F. James and R. P. Snaith). Gaskell, Ashford, Kent.

Corbett, J. A. and Turpin, G. (1985). Tics and Tourette’s syndrome. In Child and adolescent psychiatry: modern approaches (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Corbett, J. A., Matthews, A. M., Connell, P. M., and Shapiro, D. A. (1969). Tics and Gilles de la Tourette syndrome: a follow-up study and a critical review. British Journal of Psychiatry 115, 1229-41.

Corbett, J. A., Harris, R., and Robinson, R. G. (1975). Epilepsy. In Mental retardation and developmental disabilities: an annual review. Vol. VII (ed. J. Wortis). Brunner-Mazel, New York.

Corbett, J. A., Trimble, M. R., and Nicol, T. C. (1985). Behavioural and cognitive impairments in children with epilepsy: The long-term effects of anticonvulsant therapy. Journal of the American Academy of Child Psychiatry 24, 17–23.

Corbin, S. L. and Eastwood, M. R. (1986). Sensory deficits and mental disorders of old age: causal or coincidental associations? Psychological Medicine 16, 251-6.

Corr, A. and Corr, D. M. (1983). Hospice care, principles and practice. New York, Springer.

Corsellis, J. A. N. (1962). Mental illness and the ageing brain. Maudsley Monographs No. 9, Oxford University Press, London.

Corsellis, J. A. N., Bruton, C. J. and Freeman-Browne, D. (1973). The aftermath of boxing. Psychological Medicine 3, 270–303.

Coryell, W., Noyes, R., and Clancy, J. (1982). Excess mortality in panic disorder: comparison with primary unipolar depression. Archives of General Psychiatry 39, 701-3.

Costello, G. G. (1982). Social factors associated with depression: a retrospective community study. Psychological Medicine 12, 329-39.

Costello, R. M. (1975). Alcoholism treatment and evaluation. International Journal of the Addictions 10, 251-75.

Cotard, M. (1882). Du dlire de ngations. Archives de Neurologie, Paris 4, 152-70 and 282-96. [Translated into English by M. Rohde in S. R. Hirsch and M. Shepherd (eds.) Themes and variations in European psychiatry, pp. 353-73. Wright, Bristol.].

Cotterill, J. A. (1981). Dermatological non-disease: a common and potentially fatal disturbance of cutaneous body image. British Journal of Dermatology 104, 611-19.

Coull, D. C., Crooks, J. Dingwell-Fordyce, I., Scott, A. M., and Weir, R. D. (1970). Amitriptyline and cardiac disease: risk of sudden death identified by monitoring system. Lancet ii, 590-1.

Council on Scientific Affairs. (1986). Dementia. Journal of the American Medical Association 256, 2234-8.

Courbon, P. and Fail, G. (1927). Syndrome ’d’Illusion de Frgoli’ et schizophrnie. Bulletin de la Socit Clinique de Mdicine Mentale 15, 121-4.

Covi, L., Lipman, R., and Derogatis, L. (1974). Drugs and group psychotherapy in neurotic depression. American Journal of Psychiatry 131, 191-8.

Cowen, P. J. and Anderson, I. M. (1986). 5HT neuroendocrinology: changes with depressive illness and antidepressant drug treatment. In The biology of depression (ed. J. F. W. Deakin), pp. 71–89. Gaskell, London.

Cowie, V. (1961). The incidence of neurosis in the children of psychotics. Acta Psychiatrica Scandinavica 37, 37–71.

Cowie, V. (1980). Injury and insult — considerations of the neuropathological aetiology of mental subnormality. British Journal of Psychiatry 137, 305-12.

Cox, S. M. and Ludwig, A. (1979). Neurological soft signs and psychopathology: 1. Findings in schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disease 167, 161-5.

Craft, A. and Craft, M. (1981). Sexuality and mental handicap: a review. British Journal of Psychiatry 139, 494–505.

Craft, M. (1965). Ten studies in psychopathic personality. Wright, Bristol.

Craft, M. (1984). Low intelligence, mental handicap and crime. In Mentally abnormal offenders (ed. M. Craft and A. Craft). Baillire Tindall, London.

Craig, T. J. (1982). An epidemiologic study of problems associated with violence among psychiatric inpatients. American Journal of Psychiatry 139, 1262-6.

Craig, T. K. J. and Brown, G. W. (1984). Life events, meaning and physical illness. A review. In Health care and human behaviour (eds. A. Steptoe, and A. Mathews). Academic Press, London.

Crammer, J., Barraclough, B., and Heine, B. (1982). The use of drugs in psychiatry. Gaskell, London.

Cranshaw, J. A. and Mullen, P. E. (1984). A study of benzhexol abuse. British Journal of Psychiatry 145, 300-3.

Crapper, D., Kirschnan, S. S., and Dalton, A. J. (1973). Brain aluminium distribution in Alzheimer’s disease and experimental neurofibrillary degeneration. Science 180, 511-13.

Crauford, D. I. O. and Harris, R. (1986). Ethics of predictive testing for Huntington’s chorea: the need for more information. British Medical Journal 293, 249-51.

Crawfurd, M. d’A. (1982). Severe mental handicap: pathogenesis, treatment and prevention. British Medical Journal 285, 762-6.

Creed, F. (1981). Life events and appendectomy. Lancet i, 1381-5.

Creed, F. (1984). Life events and physical illness. Journal of Psychosomatic Research 29, 113-23.

Creed, F. and Guthrie, E. (1987). Psychological factors in the irritable bowel syndrome. Gut 28, 1307-18.

Creer, C. (1978). Social work with patients and their families. In Schizophrenia: towards a new synthesis (ed. J. K. Wing). Academic Press, London.

Creer, C. and Wing, J. K. (1975). Living with a schizophrenic patient. British Journal of Hospital Medicine 14, 73–82.

Cremona, A. (1986). Mad drivers: psychiatric illness and driving performance. British Journal of Hospital Medicine 28, 193-5.

Creutzfeldt, H. E. (1920). ber eine eigenartige herdformige. Erkrankung des zentral Nevensystems. Zeitschrift fr die Gesamte Neurologie und Psychiatrie 57, 1-18.

Crisp, A. H. (1977). Diagnosis and outcome of anorexia nervosa: the St. Georges view. Proceedings of the Royal Society of Medicine 70, 464-70.

Crisp, A. H., Palmer, R. L., and Kalucy, R. S. (1976). How common is anorexia nervosa? A prevalence study. British Journal of Psychiatry 128, 549-54.

Critchley, M. (1953). The parietal lobes. Edward Arnold, London.

Crome, L. and Stern, J. (1972). Pathology of mental retardation (2nd edn). Churchill Livingstone, London.

Cronholm, B. and Molander, L. (1964). Memory disturbance after electroconvulsive therapy. Acta Psychiatrica Scandinavica 40, 211-16.

Cronholm, B. and Ottosson, J. -O. (1960). Experimental studies of the therapeutic action of electroconvulsive therapy in endogenous depression. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 145, 69-101.

Crow, T. J. (1980). Molecular pathology of schizophrenia; more than one disease process? British Medical Journal 280, 66-8.

Crow, T. J. (1983). Is schizophrenia an infectious disease? Lancet i, 173-5.

Crow, T. J. (1984). A re-evaluation of the viral hypothesis: is psychosis the result of retroviral integration at a site close to the cerebral dominance gene? British Journal of Psychiatry 145, 243-53.

Crow, T. J. (1985). The two-syndrome concept: origins and current status. Schizophrenia Bulletin 11, 471-85.

Crow, T. J., Johnstone, E. C., and Owen, F. (1979a). Research on schizophrenia. In Recent advances in clinical psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 3, pp. 1-36. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Crow, T. J., Baker, H. F., Cross, A. J., Joseph, M. H., Lofthouse, R., Longdon, A., Owen, F., Riley, G. J., Glover, V. and Killpack, W. S. (1979b). Monoamine mechanisms in chronic schizophrenia: post mortem neurochemical findings. British Journal of Psychiatry 134, 249-56.

Crow, T. J., Ferrier, I. N., Johnstone, E. C., MacMillan, J. F., Owens, D. G. C., Parry, R. P. and Tyrell, D. A. J. (1979c). Characteristics of patients with schizophrenia or neurological disorder and a virus-like agent in the cerebrospinal fluid. Lancet i, 842-4.

Crowe, M. J. (1973). Conjoint marital therapy: advice or interpretation. Journal of Psychosomatic Research 17, 309-15.

Crowe, R. R. (1974). An adoption study of antisocial personality. Archives of General Psychiatry 31, 785-91.

Crowe, R. R., Noyes, R., Pauls, D. L., and Slymen, D. (1983). A family study of panic disorder. Archives of General Psychiatry 40, 1065-9.

Crown, S. (1978). Psychosexual counselling. Academic Press, London.

Crown, S. (1980). Psychosocial factors in low back pain. Clinics in Rheumatic Diseases 6, 77–92.

Cullen, W. (1772). Nosology. See extracts in I. McAlpine and R. Hunter. Three hundred years of psychiatry, pp. 473-9. Oxford University Press, London.

Cummings, J. L. (1986). Subcortical dementia: neuropsychology, neuropsychiatry, and pathophysiology. British Journal of Psychiatry 149, 682-97.

Cunningham, J., Strassberg, D., and Roback, H. (1978). Group psychotherapy for medical patients. Comprehensive Psychiatry 19, 135-40.

Curran, D. (1937). The differentiation of neuroses and manicdepressive psychosis. Journal of Mental Science 83, 156-74.

Cutting, J. (1978). The relationship between Korsakov’s syndrome and ’alcoholic dementia’. British Journal of Psychiatry 132, 240-51.

Cutting, J. (1979). Alcohol dependence and alcohol related disabilities. In Recent advances in clinical psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 3 pp. 225-50. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Cutting, J. (1980). Physical illness and psychosis. British Journal of Psychiatry 136, 109-19.

Cutting, J. (1985). The psychology of schizophrenia. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Cutting, J. (1987). The phenomenology of acute psychosis. British Journal of Psychiatry 151, 324-32.

Cybulska, E. and Rucinski, J. (1986). Gross self-neglect in old age. British Journal of Hospital Medicine 31, 21-6.

Da Costa, J. M. (1871). An irritable heart: a clinical study of functional cardiac disorder and its consequences. American Journal of Medical Science 61, 17–52. (See extracts in Jarcho, S. (1959). On irritable heart. American Journal of Cardiology 4, 809-17.).

Dahl, A. A. (1985). A critical examination of empirical studies of the diagnosis of borderline disorders in adults. Psychiatric Developments 3, 1-29.

Dalbiez, R. (1941). Psychoanalytic method and the doctrine of Freud (2 vols.). Longmans Green, London.

Dalton, K. (1964). The premenstrual syndrome. Heinemann, London.

Dalton, K. (1977). The premenstrual syndrome and progesterone therapy. Heinemann, London.

Daly, D. D. (1975). Ictal clinical manifestations of complex partial seizures. In Advances in neurology (ed. J. K. Penry and D. Daly), Vol. 11. Raven Press, New York.

Danford, D. E. and Huber, A. M. (1982). Pica among mentally retarded adults. American Journal of Mental Deficiency 87, 141-6.

Davenloo, H. (ed.) (1980). Short term dynamic psychotherapy. Aronson, New York.

David, S. A., Wessely, S., and Pelosi, A. J. (1988). Postviral fatigue syndrome: time for a new approach. British Medical Journal 296, 696–700.

Davidson, D. G. D. and Eastham, W. N. (1966). Acute hepatic necrosis following overdose of paracetamol. British Medical Journal ii, 497-9.

Davidson, J. R. T. (1972). Postpartum mood change in Jamaican women: a description and a discussion of its significance. British Journal of Psychiatry 121, 659-64.

Davies, A. M. (1986). Epidemiological data on the health of the elderly: a review of the present state of research (ed. H. Hfner, G. Moschel, and N. Sartorius). Springer-Verlag, Berlin.

Davies, A. M. and Fleischman, R. (1981). Health status and the use of health services as reported by older residents of the Baka neighbourhood, Jerusalem. Israeli Medical Sciences 17, 138-44.

Davies, B. M. and Morgenstern, F. S. (1960). A case of cysticercosis, temporal lobe epilepsy and transvestism. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 23, 247-9.

Davies, D. L. (1962). Normal drinking in recovered alcohol addicts. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 23, 94-104.

Davies, D. M. (1987). Textbook of adverse drug reactions (3rd edn). Oxford University Press, Oxford.

Davis, J. M. (1976). Comparative doses and costs of antipsychotic medication. Archives of General Psychiatry 33, 858-61.

Davis, J. M., Schaffer, C. B., Killian, G. A., Kinard, C., and Chan, C. (1980). Important issues in the drug treatment of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 6, 70–87.

Davis, K. L. and Mohs, R. C. (1986). Cholinergic drugs in Alzheimer’s disease. New England Journal of Medicine 315, 1286-7.

Davison, A. N. (1984). Neurobiology and neurochemistry of the developing brain. In Scientific Studies in Mental Retardation (ed. J. Dobbing, A. D. B. Clarke, J. A. Corbett, and R. O. Robinson). Royal Society of Medicine and Macmillan, London.

Davison, G. (1968). Elimination of a sadistic fantasy by a client-controlled counterconditioning technique: a case study. Journal of Abnormal Psychology 73, 84–90.

Davison, K. (1983). Schizophrenia like psychoses associated with cerebral disorders: a review. Psychiatric Developments 1, 1-34.

Davison, K. and Bagley, C. R. (1969). Schizophrenia-like psychoses associated with organic disorders of the central nervous system: a review of the literature. In Current problems in neuropsychiatry. British Journal of Psychiatry Special Publication No. 4 (ed. R. N. Herrington). Headley Brothers, Ashford, Kent.

Dawkins, S. (1961). Non-consummation of marriage. Lancet ii, 1029-33.

Dawson, J. (1987). Royal Free disease: perplexity continues. British Medical Journal 294, 327-8.

De Alarcon, R. (1969). The spread of heroin abuse in a community. WHO Bulletin on Narcotics 21, 17–22.

De Alarcon, R. D. and Franchesini, J. A. (1984). Hyperparathyroidism and paranoid psychosis; case report and review of the literature. British Journal of Psychiatry 145, 477-86.

Dean, C. (1987). Psychiatric morbidity following mastectomy: preoperative predictors and types of illness. Journal of Psychosomatic Research 31, 385-92.

Dean, C. and Kendell, R. E. (1981). The symptomatology of puerperal illnesses. British Journal of Psychiatry 139, 128-33.

Deary, I. J. and Whalley, L. J. (1988). Recent research on the causes pf Alzheimer’s disease. British Medical Journal 297, 807-8.

De Clrambault, G. (1921). Les dlires passionels. Erotomanie, revendication, jalousie. Bulletin de la socit clinique de Mdicine Mentale 61–71.

De Clrambault, G. G. (1987). Psychoses of passion (English translation). In The clinical roots of the schizophrenia concept (ed. J. Cutting and M. Shepherd). Cambridge University Press, Cambridge.

Djerine, J. and Gauckler, E. (1913). Psychoneurosis and psychotherapy (translated by S. E. Jelliffe and J. B. Lippincott. Reissued by Amo Press, New York.).

Delahunty, J. E, and Ardran, G. M. (1970). Globus hystericus: a manifestation of reflux oesophagitis. Journal of Laryngology and Otology 84, 1049-54.

D’Elia, G. and Raotma, H. (1975). Is unilateral ECT less effective than bilateral ECT? British Journal of Psychiatry 126, 83-9.

Dell, S. (1984). Murder into manslaughter. Maudsley Monograph No. 27, Oxford University Press, Oxford.

Dell, S. (1987). Detention in Broadmoor. British Journal of Psychiatry 150, 824-7.

Dell, S., Robertson, G., and Parker, E. (1987). Detention in Broadmoor: factors in length of stay. British Journal of Psychiatry 150, 824-7.

De Mar, P. B. and Kreeger, L. C. (1974). Introduction to group treatments in psychiatry. Butterworths, London.

Denker, S. J. (1958). A follow-up study of 128 closed head injuries in twins using co-twins as controls. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 123, 1-125.

Denko, J. D. and Kaelbling, R. (1962). The psychiatric aspects of hypoparathyroidism. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 164, 1-70.

Denmark, J. C. (1985). A study of 250 patients referred to a department of psychiatry for the deaf British Journal of Psychiatry 146, 282-6.

Department of the Environment (1976). Drinking and driving. Report of the Departmental Committee. (Blennerhassett Report.) HMSO, London.

Department of Health and Social Security (1971). Better services for the mentally handicapped. HMSO, London.

Department of Health and Social Security (1972). Services for mental illness related to old age. HMSO, London.

Department of Health and Social Security (1975). Better services for the mentally ill. HMSO, London.

Department of Health and Social Security (1978a). Advisory committee on alcoholism: report on prevention. HMSO, London.

Department of Health and Social Security (1978b). A happier old age. HMSO, London.

Department of Health and Social Security (1984). The management of deliberate self harm. HM (84) 25. DHSS, London.

Department of Health and Social Security (1985). Government response to the second report from the Social Services Committee, 1984-85 Session. Community Care. HMSO, London.

Derogatis, L. R. et al. (1985). Prevalence of psychiatric disorders among cancer patients. Journal of the American Medical Association 249, 751-7.

Detera-Wadleigh, S. D., Berrettini, W. H., Goldini, R., Boorman, D., Anderson, S., and Gershon, E. S. (1987). Close linkage of the C-Harvey-ras-1 and the insulin gene to affective disorder is ruled out in three North American pedigrees. Nature 325, 306-7.

Devlen, J., Maguire, P., Phillips, P., Crowther, D., and Chambers, H. (1987). Psychological problems associated with diagnosis and treatment of lymphomas. British Medical Journal 295, 953-7.

Dew, M. A., Bromet, E. J., Brent, D., and Greenhouse, J. B. (1987). A quantitive literature review of the effectiveness of suicide prevention centers. Journal of Consulting and Clinical Psychology 55, 239-44.

Dewhurst, D. (1969). The neurosyphilitic psychoses today: a survey of 91 cases. British Journal of Psychiatry 115, 31-8.

Dewhurst, K. (1980). Thomas Willis’s Oxford lectures. Sandford Publications, Oxford.

Dewhurst, K., Oliver, J. E., and McKnight, A. L. (1970). Sociopsychiatric consequences of Huntington’s disease. British Journal of Psychiatry 116, 255-8.

Dewhurst, W. G. (1968). Methysergide in mania. Nature 219, 506-7.

Dicks, H. (1967). Marital tensions: clinical studies towards a psychological theory of interaction. Routledge and Kegan Paul, London.

Dight, S. E. (1976). Scottish drinking habits: a survey of Scottish drinking habits and attitudes towards alcohol. Office of Population Censuses and Surveys. HMSO, London.

DiMascio, A. (1973). The effects of benzodiazepines on aggression: reduced or increased? In The benzodiazepines (ed. S. Garattini, E. Mussini and L. O. Randall). Raven Press, London.

DiMascio, A., Weissman, M. M., Prusoff, B. A., Neu, C., Zwiling, M., and Klerman, G. L. (1979). Differential symptom reduction by drugs and psychotherapy in acute depression. Archives of General Psychiatry 36, 1450-6.

Dimsdale, J. E. (1988). A perspective on type A behaviour and coronary disease. New England Journal of Medicine 318, 110-12.

Dodrill, C. B. (1975). Effects of sulthiame upon intellectual, neuro-psychological and social function abilities of adult epileptics: comparison with diphenylhydantoin. Epilepsia 16, 627-5.

Doehrman, S. R. (1977). Psychosocial aspects of recovery from coronary heart disease: a review. Social Science and Medicine 11, 199–218.

Dollard, J. and Miller, N. E. (1950). Personality and psychotherapy. McGraw-Hill, New York.

Donnely, J. (1978). The incidence of psychosurgery in the United States 1971-73. American Journal of Psychiatry 135, 1476-80.

D’Orban, P. T. (1976). Child stealing: a typology of female offenders. British Journal of Criminology 16, 275-9.

D’Orban, P. T. (1979). Women who kill their children. British Journal of Psychiatry 134, 560-71.

D’Orban, P. T. (1983). Medicolegal aspects of the premenstrual syndrome. British Journal of Hospital Medicine 26, 404-9.

Dorian, B., and Garfinkel, P. E. (1987). Stress, immunity and illness — a review. Psychological Medicine 17, 393–407.

Dorner, S. (1976). Adolescents with spina bifida: how they see the situation. Archives of Disease in Childhood 51, 439-44.

Douglas, J. and Richman, N. (1984). My child won’t sleep: a handbook for management for parents. Penguin, London.

Douglas, J. W. B. and Blomfield, J. M. (1958). Children under five. George Allen, London.

Dreifuss, F. E., Bancaud, J., Henricksen, O. et al (1981). Proposal for a revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 22, 489–503.

Drife, J. O. (1987). Pseudocyesis. Integrative Psychiatry 5, 194–200.

Drossman, D. A. (1982). Patients with psychogenic pain: six years’ observation in the medical setting. American Journal of Psychiatry 139, 1549–1557.

Drossman, D. A. (1986). The psychosocial aspects of inflammatory bowel disease. Stress Medicine 2, 119-28.

Drugs and Therapeutics Bulletin (1981a). Lithium updated. Drugs and Therapeutics Bulletin 19, 21-4.

Drugs and Therapeutics Bulletin (1981b). Sodium valproate reassessed. Drugs and Therapeutics Bulletin 19, 93-5.

Drugs and Therapeutics Bulletin (1983). Drugs which can be given to nursing mothers. Drugs and Therapeutics Bulletin 21, 5–8.

Dubowitz, V. and Hersov, L. (1976). Management of children with non-organic (hysterical) disorders of motor function. Developmental Medicine and Child Neurology 18, 358-68.

Duffy, J. (1977). Estimating the proportion of heavy drinkers. In The Ledermann curve (ed. D. L. Davies). Alcohol Education Centre, London.

Dunbar, G. C. and Morgan D. D. V. (1987). The changing pattern of alcohol consumption in England and Wales 1978-85. British Medical Journal 295, 807-10.

Dunbar, H. F. (1954). Emotions and bodily changes. Columbia University Press, New York.

Dunbar, J. A., Ogston, S. A., Ritchie, A., Devgun, M. S., Hagart, J., and Martin, B. T. (1985). Are problem drinkers dangerous drivers? An investigation of arrest for drinking and driving, serum gamma glutyl-transpeptidase activities, blood alcohol concentrations and road accidents: the Tayside safe-driving project. British Medical Journal 290, 827-30.

Dunham, H. W. (1965). Community and schizophrenia: an epidemiological analysis. Wayne State University Press, Detroit.

Dunlap, K. (1932). Habits: their making and unmaking. Liverheight Publishing Corporation, New York.

Dunner, D. L., Ishiki, D., Avery, D. H., Wilson, L. G. and Hyde, T. S. (1986). Effect of alprazolam and diazepam on anxiety and panic attacks in panic disorder: a controlled trial. Journal of Clinical Psychiatry 47, 458-60.

Durkheim, E. (1951). Suicide: a study in sociology (translated by J. A. Spaulding and G. Simpson). Free Press, Glencoe, Ill.

Eagles, J. M. and Besson, J. O. (1985). Changes in the incidence of alcohol-related problems in north-east Scotland, 1971–1982. British Journal of Psychiatry 147, 39–43.

Eastwood, R. and Corbin, S. (1985). Epidemiology of mental disorders in old age. In Recent advances of psychogeriatics (ed. T. Arie). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Eastwood, R. and Trevelyan, M. H. (1972). Relationship between physical and psychiatric disorder. Psychological Medicine 2, 363-72.

Eaton, J. W. and Weil, R. J. (1955). Culture and mental disorders: a comparative study of the Hutterites and other populations. Free Press, Glencoe, Ill.

Eaton, L. F. and Menolascino, F. J. (1982). Psychiatric disorders in the mentally retarded: types, problems and challenges. American Journal of Psychiatry 139, 1297-303.

Eddieston, A. I. W. and Davis, M. (1982). Histocompatibility antigens in alcoholic liver disease. British Medical Bulletin 38, 13–16.

Edeh, J. and Toone, B. (1987). Relationship between interictal psychopathology and type of epilepsy. British Journal of Psychiatry 151, 95-101.

Edlund, M. J. and Craig, T. J. (1984). Antipsychotic drug use and birth defects: an epidemiologic assessment. Comprehensive Psychiatry 25, 32-7.

Edwards, G. (1976). Cannabis and the psychiatric position. In Cannabis and health (ed. J. D. P. Graham). Academic Press, London.

Edwards, G. (1979). British policies on opiate addiction. British Journal of Psychiatry 134, 1-13.

Edwards, G. (1983). Alcohol and advice to the pregnant women. British Medical Journal 286, 247-8.

Edwards, G. (1985). A later follow-up of a classic case series: D. L. Davies’ 1962 report and its significance for the present. Journal of Studies on Alcohol 46, 181-90.

Edwards, G., Hensman, C., and Peto, J. (1971). Drinking problems among recidivist prisoners. Psychological Medicine 1, 388-99.

Edwards, G., Chandler, J., and Hensman, C. (1972). Drinking in a London suburb. Quarterly Journal of Studies on Alcoholism Suppl. No. 6, 69-128.

Edwards, G., Hawker, A., Hensman, C., Peto, J., and Williamson, V. (1973). Alcoholics known or unknown to agencies: epidemiological studies in a London suburb. British Journal of Psychiatry 123, 169-83.

Edwards, G., Grossman, M. M., Keller, M., Moser, J., and Room, R. (1977a). Alcohol related disabilities. World Health Organization, Geneva.

Edwards, G. et al. (1977b). Alcoholism: a controlled trial of ’treatment’ and ’advice’. Journal of Studies on Alcohol 38, 1004-31.

Egeland, J. A. et al. (1987). Bipolar affective disorders linked to DNA markers on chromosome 11. Nature 325, 783-7.

Ehrhardt, A. A., Epstein, R., and Money, J. (1968). Fetal androgens and female gender identity in the early-treated adrenogenital syndrome. Johns Hopkins Medical Journal 122, 160-7.

Eisenberg, L. (1958). School phobia — a study in the communication of anxiety. American Journal of Psychiatry 114, 712-18.

Eisenberg, L. (1980). Adolescent suicide: on taking arms against a sea of troubles. Paediatrics 66, 315-20.

Eisenberg, L. (1986). Does bad news about suicide beget bad news? New England Journal of Medicine 315, 705-7.

Eisenberg, L., Connors, C. K., and Sharpe, L. (1965). A controlled study of the differential application of outpatient psychiatric treatment for children. Japanese Journal of Psychiatry 6, 125-32.

Eisendrath, S. J., Way, L. W., Ostroff, J. W., and Johanson, C. A. (1986). Identification of psychogenic abdominal pain. Psychosomatics 27, 705-12.

Eiser, C. (1986). Effects of chronic illness on the child’s intellectual development. Journal of the Royal Society of Medicine 79, 2–3.

Eisinger, A. J., et al (1972). Female homosexuality. Nature 238, 157.

Eitinger, L. (1960). The symptomatology of mental disease among refugees in Norway. Journal of Mental Science 106, 947-66.

El-Guebaly, N. and Offord, D. R. (1977). The offspring of alcoholics: a critical review. American Journal of Psychiatry 134, 357-65.

Ellenberg, J. H., Hirtz, D. G. and Nelson, K. B. (1986). Do seizures in children cause intellectual deterioration? New England Journal of Medicine 314, 1085-8.

Ellenberger, H. F. (1970). The discovery of the unconscious. Basic Books, New York.

Ellis, A. (1956). The effectiveness of psychotherapy in individuals who have severe homosexual problems. Journal of Consulting Psychology 20, 191-5.

Ellis, A. (1979). Reasons and emotion in psychotherapy. Citadel Press, Syracuse, NJ.

Ellis, A. and Brancale, R. (1956). The physiology of sex offenders. Thomas, Springfield, Ill.

Ellis, H. (1901). Studies in the psychology of sex, Vol. 2. Sexual inversion. Davis, Philadelphia.

Ellis, H. (1928). Studies in the psychology of sex. Vol. 7. Eonism and other supplementary studies. Davis, Philadelphia.

Emery, A. E. H. and Pullen, I. (1984). Psychological aspects of genetic counselling. Academic Press, London.

Endicott, J. and Spitzer, R. L. (1978). A diagnostic interview: the schedule for affective disorders and schizophrenia. Archives of General Psychiatry 35, 837-44.

Endicott, J. and Spitzer, R. L. (1979). Use of the research diagnostic criteria and the schedule for affective disorders and schizophrenia to study affective disorders. American Journal of Psychiatry 136, 52-6.

Engel, G. (1958). Psychogenic pain and the pain prone person. American Journal of Medicine 26, 899–918.

Engel, G. (1962). Psychological development in health and disease. Saunders, Philadelphia.

Engel, G. (1967). Medical education and the psychosomatic approach: a report on the Rochester experience. Journal of Psychosomatic Research 11, 77–83.

Engel, G. (1980). The clinical application of the biopsychosocial model. American Journal of Psychiatry 137, 535-44.

Engel, G. and Romano, J. (1959). Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. Journal of Chronic Diseases 9, 260-77.

Engel, G., Logan, M., and Ferris, E. B. (1947). Hyperventilation: analysis of clinical symptomatology. Annals of Internal Medicine 27, 683–704.

Enoch, M. D. and Trethowan, W. H. (1979). Uncommon psychiatric syndromes. Wright, Bristol.

Epstein, A. W. (1960). Fetishism: a study of its psychopathology with particular reference to a proposed disorder in brain mechanisms as an aetiological factor Journal of Nervous and Mental Disease 130, 107-19.

Epstein, A. W. (1961). Relationship of fetishism and transvestism to brain and particularly to temporal lobe dysfunction. Journal of Nervous and Mental Disease 133, 247-53.

Erkinjuntti, T., Wikstrom, J., Palo, J., and Autio, L. (1986). Dementia among medical in-patients. Archives of Internal Medicine 146, 1923-6.

Errera, P. (1962). Some historical aspects of the concept, Phobia. Psychiatric Quarterly 36, 325-36.

Esquirol, E. (1838). Des maladies mentales. Baillire, Paris. (Reprinted in 1976 by Amo Press, New York.).

Esquirol, E. (1845). Mental maladies: a treatise on insanity. Lea and Blanchard, Philadelphia.

Essen-Mller, E. (1971). Suggestions for further improvement of the international classification of mental disorders. Psychological Medicine 1, 308-11.

Evans, D. R. (1970). Exhibitionism. In Symptoms of psychopathology (ed. C. G. Costello), pp. 7-59. Wiley, New York.

Evans, N. J. R., Baldwin, J. A., and Gath, D. H. (1974). The incidence of cancer among patients with affective disorder. British Journal of Psychiatry 124, 518-5.

Evans, R. W., Hanninen, D. L., Garrison, L. P., et al. (1985). Quality of life of patients with end stage renal disease. New England Journal of Medicine 312, 553-9.

Ewing, J. A. and Rouse, B. A. (1976). Failure of an experimental treatment program to inculcate controlled drinking in alcoholics. British Journal of Addiction 71, 123-34.

Ey, H., Bernard, P., and Brisset, C. (1960). Acute delusional psychoses. In Themes and variations in European psychiatry (1974) (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd). Wright, Bristol.

Eysenck, H. J. (1952). The effects of psychotherapy: an evaluation. Journal of Considting Psychology 16, 319-24.

Eysenck, H. J. (1957). The dynamics of anxiety and hysteria. Routledge and Kegan Paul, London.

Eysenck, H. J. (1960). Behaviour therapy and the neuroses. Pergamon Press, Oxford.

Eysenck, H. J. (1970a). Crime and personality. Paladin Press, London.

Eysenck, H. J. (1970b). A dimensional system of psycho-diagnosis. In New approaches to personality classification (ed. A. R. Mahrer), pp. 169–207. Columbia University Press, New York.

Eysenck, H. J. (1976). The learning theory model of neurosis: a new approach. Behaviour Research and Therapy 14, 251-67.

Fabrega, H. (1987). Psychiatric diagnosis, a cultural perspective. Journal of Nervous and Mental Disease 175, 383-94.

Faergeman, P. M. (1963). Psychogenic psychoses. Butterworths, London.

Fagan, J. and Shepherd, I. L. (eds.) (1971). Gestalt therapy now. Harper Colophon, New York.

Fairburn, C. (1981). A cognitive behavioural approach to the treatment of bulimia. Psychological Medicine 11, 707-11.

Fairbum, C. and Hope, A. (1988). Eating disorder. In Companion to Psychiatric Studies (ed. Kendell, R. E. and Zealley, A, K.). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Fairbum, C. G. (1985). Cognitive behavioural treatment for bulimia. In Handbook of psychotherapy for anorexia nervosa and bulimia (eds. D. M. and P. E. Garfinkel). Guilford Press, New York.

Fairbum, C. G. (1987). The uncertain status of the cognitive approach to bulimia nervosa. In The psychobiology of bulimia nervosa (eds. K. M. Pirke, D. Ploog, and W. Vandereycken). Springer, Berlin.

Fairbum, C. G., Wu, F. C., and McCullock, D. K. (1982). The clinical features of diabetic impotence: a preliminary study. British Journal of Psychiatry 140, 447-52.

Faizallah, R., Woodrow, J. C., Krasner, N. K., Walker, R. J., and Morris, A. I. (1982). Are HLA antigens important in the development of alcohol-induced liver disease? British Medical Journal 285, 533-4.

Falloon, I. R. H., McGill, C. W., Boyd, J. L. and Pederson, J. (1987). Family management in the prevention of morbidity of schizophrenia: social outcome of a two-year longitudinal study. Psychological Medicine 17, 59–66.

Fallowfield, L. J., Baum, M., and Maguire, G. P. (1986). Effects of breast conservation on psychological morbidity associated with diagnosis and treatment of early breast cancer. British Medical Journal 293, 1331-4.

Fallowfield, L. J., Baum, M., and Maguire, G. P. (1987). Addressing the psychological needs of the conservative treated breast cancer patient: discussion paper. Journal of the Royal Society of Medicine 80, 696–700.

Falret, J. P. (1854). Mmoire sur la folie circulaire. Bulletin de l’Academie de Mdicine 19, 382–415. [Translated into English in Sedler, M. J., and Dessain, E. C. (1983). Falret’s discovery: the origin of the concept of bipolar affective illness. American Journal of Psychiatry 140, 1227-33.].

Fanshel, D. (1981). Decision-making under uncertainty: foster care for abused or neglected children? American Journal of Public Health 71, 685-6.

Farde, L., Wiesel, F-A., Hall, H., Halldin, C., Stone-Elander, S., and Sedvall, G. (1987). No D₂ receptor increase in PET study of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 44, 671-2.

Farina, A., Barry, H., and Garmezy, N. (1963). Birth order of recovered and nonrecovered schizophrenics. Archives of General Psychiatry 9, 224-8.

Faris, R. E. L. and Dunham, H. W. (1939). Mental disorders in urban areas. I Chicago University Press, Chicago.

Farmer, A., Jackson, R., McGuffm, P., and Storey, P. (1987). Cerebral ventricular enlargement in chronic schizophrenia: consistencies and contradictions. British Journal of Psychiatry 150, 324-30.

Farrell, B. A. (1979). Mental illness: a conceptual analysis. Psychological Medicine 9, 21–35.

Farrell, B. A. (1981). The standing of psychoanalysis. Oxford University Press.

Farrington, D. P., Biron, L., and Lerblue, M. (1982). Personality and delinquency. In Abnormal offenders, delinquency and the criminal justice system (ed. J. Gunn and D. P. Farrington). Wiley, Chichester.

Faulk, M. (1988). Basic forensic psychiatry. Blackwell, Oxford.

Faulstich, M. E. and Williamson, D. A. (1985). An overview of atopic dermatitis: toward a bio-behavioural integration. Journal of Psychosomatic Research 29, 647-54.

Fawcett, J., Scheftner, W., Clark, D., Gibbens, R., and Coryell, W. (1987). Clinical predictors of suicide in patients with major affective disorders: a controlled prospective study. American Journal of Psychiatry 144, 35–40.

Feighner, J. P., Robins, E., Guze, S. B., Woodruff, R. A., Winokur, G., and Munoz, R. (1972). Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Archives of General Psychiatry 26, 57–63.

Feingold, B. F. (1975). Hyperkinesis and learning difficulties linked to artificial food and colors. American Journal of Nursing 75, 797–803.

Feinmann, C. and Harris, M. (1984). Psychogenic facial pain. Part 1: The clinical presentation. British Dental Journal 156, 165.

Feinmann, C., Harris, M., and Cawley, R. (1984). Psychogenic facial pain: presentation and treatment. British Medical Journal 288, 436-8.

Feldman, F., Cantor, D., Soll, S., and Bachrach, W. (1967). Psychiatric study of a consecutive series of 34 patients with ulcerative colitis. British Medical Journal iii, 711-14.

Feldman, M. P. and McCulloch, M. J. (1979). Homosexual behaviour, therapy and assessment. Pergamon Press, Oxford.

Fenichel, O. (1945). The psychoanalytic theory of neurosis. Kegan Paul, Trench and Trubner, London.

Fenton, G. W. (1983). Epilepsy, personality and behaviour. In Research progress in epilepsy (ed. F. C. Rose). Pitman, Bath.

Fenton, G. W. (1986). Epilepsy and hysteria. British Journal of Psychiatry 149, 28–37.

Fenton, W. S., Mosher, L. R., and Matthews, S. M. (1981). Diagnosis of schizophrenia: a critical review of current diagnostic systems. Schizophrenia Bulletin 7, 452-76.

Ferdijae, W. E. (1978). Learning process in pain. In The psychology of pain (ed. R. A. Steinback). Raven Press, New York.

Fernando, S., and Storm, V. (1984). Suicide among psychiatric patients of a district general hospital. Psychological Medicine 14, 661-72.

Ferrari, M. (1984). Chronic illness: psychosocial effects on siblings. Journal of Child Psychology and Psychiatry 25, 459-76.

Ferreira, A. J. and Winter, W. D. (1965). Family interaction and decision making. Archives of General Psychiatry 13, 214-23.

Ferrier, I. N., Roberts, G. W., Crow, T. J., et al. (1983). Reduced cholecystokinin-like and somatostatin-like immunoreactivity in limbic lobe is associated with negative symptoms of schizophrenia. Life Sciences 3, 475-82.

Field, E. (1967). A validation of Hewitt and Jenkins’ hypothesis. Home Office Research Unit Publication No. 10. HMSO, London.

Fielding, D., Moore, B., Dewey, M., Ashley, P., McKendrick, T., and Pinkerton, P. (1985). Children with end-stage renal failure: psychological effects on patients, siblings and parents. Journal of Psychosomatic Research 29, 457-65.

Fieve, R. R., Platman, S. R., and Plutchik, R. R. (1968). The use of lithium in affective disorders: I. Acute endogenous depression. American Journal of Psychiatry 125, 487-91.

Finkelhor, D. (1984). Child sexual abuse: new theory and research. Chapter 5, pp. 53–68. Free Press, London.

Firth, M. A. (1983). Diagnosis of Duchenne muscular dystrophy: experience of parents of sufferers. British Medical Journal 286, 700-1.

Fischer, M. (1973). Genetic and environmental factors in schizophrenia: a study of twins and their families. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 238.

Fish, F. J. (1974). Clinical psychopathology (revised by M. Hamilton). Wright, Bristol.

Fishbain, D. A., and Aldrich, T. E. (1985). Suicide pacts: international comparisons. Journal of Clinical Psychiatry, 46, 11–15.

Fisher, C. (1984). Psychiatric aspects of shoplifting. British Journal of Hospital Medicine 27, 209-12.

Fisher, C. M. and Adams, R. D. (1958). Transient global amnesia. Transactions of the American Nurological Association 143-6.

Fisher, C. M. and Adams, R. D. (1964). Transient global amnesia. Acta Neurologica Scandinavica Suppl. 9, 7-83.

Fisher, S. and Greenberg, R. P. (1977). The scientific credibility of Freud’s theories and therapy. Basic Books, New York.

Fitzgerald, R. G. (1970). Reactions to blindness. Archives of General Psychiatry 22, 370-9.

Fitzpatrick, R. and Hopkins, A. (1981). Referrals to neurologists for headaches not due to structural disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 44, 1061-7.

Floud, J. and Young, W. (1981). Dangerousness and criminal justice. Heinemann, London.

Folks, D. G. and Freeman, A. M. (1985). Munchausen’s syndrome and other factitious illness. Psychiatric Clinics of North America 8, 263-78.

Follick, M. J., Smithy, T. W., and Turk, D. C. (1984). Psychosocial adjustment following ostomy. Health Psychology 3, 505-17.

Folsom, J. C. (1967). Intensive hospital therapy for psychogeriatric patients. Current Psychiatric Therapy 7, 209-15.

Folstein, M. F., Folstein, S. E., and McHugh, P. R. (1975). ’Mini-mental state’. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research 12, 189-98.

Folstein, S. and Rutter, M. (1971). Infantile autism: a genetic study of 21 twin pairs. Journal of Child Psychology and Psychiatry 18, 297–321.

Folstein, S. E., Abbott, M. H., Chase, G. A., Jensen, B. A., and Folstein, M. F. (1983). The association of affective disorder with Huntington’s disease in a case series and in families. Psychological Medicine 13, 537-42.

Foncin, J. F. and El Hachini, K. H. (1986). Neurofibrillary degeneration in Alzheimer’s disease: a discussion with a contribution to aluminum pathology in man. In Senile dementias: early detection (ed. J. Bes, J. Cahn, R. Cahn, S. Hoyer, J. P. Marc-Vergnes, and H. M. Wisniewski), pp. 191–201. Eurotext, London.

Ford, C. S. and Beach, F. A. (1952). Patterns of sexual behaviour. Eyre and Spottiswoode, London.

Ford, M. J. (1986). The irritable bowel syndrome. Journal of Psychosomatic Research 30, 399–401.

Ford, M. J., Eastwood, J., and Eastwood, M. A. (1982). The irritable bowel syndrome: soma and psyche. Psychological Medicine 12, 705-8.

Fordyce, W. E. (1982). A behavioural perspective on chronic pain. British Journal of Clinical Psychology 21, 313-20.

Forester, B., Kornfeld, D. S., and Fleiss, J. L. (1985). Psychotherapy during radiotherapy: effects on emotional and physical distress. American Journal of Psychology 142, 22-7.

Forreyt, J. P., Goodrick, G. K., and Gotto, A. M. (1981). Limitations of behavioural treatment of obesity: review and analysis. Journal of Behavioral Medicine 4, 159-74.

Foster, E. M., Kay, D. W. K., and Bergmann, K. (1976). The characteristics of old people receiving and needing domiciliary services. Age and Ageing 5, 345-55.

Fottrell, E. (1980). A study of violent behaviour among patients in psychiatric hospitals. British Journal of Psychiatry 136, 216-21.

Foulds, G. A. (1965). Personality and personal illness. Tavistock, London.

Foulds, G. A. (1976). The hierarchical nature of personal illness. Academic Press, London.

Foulkes, S. H. (1948). Introduction to group-analytic psychotherapy. Heinemann, London.

Foulkes, S. H. and Anthony, E. J. (1957). Group psychotherapy: the psychoanalytic approach. Penguin, Harmondsworth.

Foulkes, S. H. and Lewis, E. (1944). Group analysis: a study in the treatment of groups on psychoanalytic lines. British Journal of Medical Psychology 20, 175-82.

Foundeur, M., Fixsen, C., Triebei, W. A., and White, M. A. (1957). Post-partum mental illness. Archives of Neurology and Psychiatry 77, 503-12.

Fowler, R. C., Rich, C. L., and Young, D. (1986). San Diego suicide study. II. substance abuse in young cases. Archives of General Psychiatry 43, 962-5.

Fox, B. H. (1978). Premorbid psychological factors as related to cancer incidence. Journal of Behavioural Medicine 1, 45-133.

Fox, J. H., Ramsey, R. G., Huckman, M. S., and Proske, A. E. (1976). Cerebral ventricular enlargement. Chronic alcoholics examined by computerised tomography. Journal of the American Medical Association 236, 365-8.

Frank, J. D., Bliedman, L. H., Imber, S. D., Nash, E. H., and Stone, A. R. (1957). Why patients leave psychotherapy. Archives of Neurology and Psychiatry 77, 283-99.

Frank, J. D., Hoehn-Sarik, R., Imber, S. D., Liberman, B. L., and Stone, A. R. (1978). Effective ingredients of successful psychotherapy. Brunner-Mazel, New York.

Frank, R. G., Kashani, J. H., Kashani, S. R., Wanderlich, S. A., Umlauf, R. L., and Ashkazai, G. S. (1984). Psychological response to amputation as a function of age and time since amputation. British Journal of Psychiatry 144, 493-7.

Frank, R. G., Elliott, T. R., Corcoran, J. R., and Wonderlich, S. A. (1987). Depression after spinal cord injury: is it necessary? Clinical Psychology Review 7, 611-30.

Frank, O. S. (1985). Dysmorphophobia. In Current themes in psychiatry (ed. R. N. Gaind, F. I. Fawzy, B. L. Hudson, and p.. O. Pasnau), Vol. 4. Medical and Scientific Books, New York.

Fras, I., Litin, E. M., and Pearson, J. S. (1967). Comparison of psychiatric symptoms in carcinoma of the pancreas with those in some other intra-abdominal neoplasms. American Journal of Psychiatry 123, 1553-62.

Fraser, R. (1947). The incidence of neurosis among factory workers. Industrial Health Research Board Report Number 90. HMSO, London.

Frederiks, J. A. M. (1969). Disorders of the body schema. In Handbook of clinical neurology (ed. P. J. Vinken and G. W. Bruyn), Vol. 4, Chapter 11, pp. 207-40. North Holland, Amsterdam.

Freeman, C. P. L., and Kendell, R. E. (1980). ECT: patients’ experiences and attitudes. British Journal of Psychiatry 137, 8-16.

Freeman, C. P. L., Basson, J. V., and Crighton, A. (1978). Double blind controlled trial of electroconvulsive therapy (ECT) and simulated ECT in depressive illness. Lancet i, 738-40.

Freeman, C. P. L., Weeks, D., and Kendell, R. E. (1980). ECT: II patients who complain. British Journal of Psychiatry 137, 17–25.

Freeman, H. (ed.) (1984). Mental health and the environment. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Freeman, M. D. A. (1979). The law and sexual deviation. In Sexual deviation (ed. I. Rosen) (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Freeman, W. and Watts, J. W. (1942). Psychosurgery. Thomas, Springfield, Ill.

Fremming, K. H. (1951). The expectation of mental infirmity in a sample of the Danish population. Occasional Papers on Eugenics, No. 7. Cassell, London.

Freud, A. (1936). The ego and the mechanisms of defence. Hogarth Press, London.

Freud, A. (1958). Adolescence. I. Adolescence in the psychoanalytic theory. In The psychoanalytic study of the child (ed. A. Freud) Vol. XIII. International University Press, New York.

Freud, A. (1966). Normality and pathology in childhood: assessments of development. Hogarth Press and Institute of Psychoanalysis, London.

Freud, S. (1893). On the psychical mechanisms of hysterical phenomena. The standard edition of the complete psychological works (ed. J. Strachey), Vol. 3, pp. 25–42. Hogarth Press, London.

Freud, S. (1895a). Obsessions and phobias, their psychical mechanisms and their aetiology. In The standard edition of the complete psychological works (ed: J. Strachey) Vol. 3. Hogarth Press, London.

Freud, S. (1895b). The justification for detaching from neurasthenia a particular syndrome: the ’anxiety neurosis. Neurologisches Zentralblatt 14, 50–66. [Reprinted (translated J. Riviere) 1940 in Collected Papers 1, 76-106.].

Freud, S. (1911). Psychoanalytic notes upon an autobiographic account of cases of paranoia. (Schreber.) In The standard edition of the complete psychological works (1958) Vol. 12, pp. 1-82. Hogarth Press, London.

Freud, S. (1914). Psychopathology of everyday life. Fisher Unwin, London.

Freud, S. (1917). Mourning and melancholia. The standard edition of the complete psychological works. Vol. 14, pp. 243-58. Hogarth Press, London.

Freud, S. (1923). Psychoanalysis. In The standard edition of the complete psychological works. Vol. 18, pp. 235-54. Hogarth Press, London.

Freud, S. (1927). Fetishism. International Journal of Psychoanalysis 9, 161-6. Also in The standard edition of the complete psychological works, Vol. 21, pp. 147-57. Hogarth Press, London.

Freud, S. (1933). Anxiety and instinctual life. In The standard edition of the complete psychological works (ed. J. Strachey), Vol. 22. Hogarth Press, London.

Freud, S. (1935). An autobiographic study. Hogarth Press, London.

Friedhoff, A. and van Winkle, E. (1962). The characteristics of an amine found in the urine of schizophrenic patients. Journal of Nervous and Mental Disease 135, 550-5.

Friedman, A. S. (1975). Interaction of drug therapy with marital therapy for depressed patients. Archives of General Psychiatry 32, 619-37.

Friedman, D. E. L. (1966). A new technique for the systematic desensitization of phobic symptoms. Behaviour Research and Therapy 4, 139-40.

Freidman, L. J. (1962). Virgin wives: a study of unconsummated marriage. Tavistock, London.

Friedman, M. and Rosenman, R. H. (1959). Association of specific behaviour pattem with blood and cardiovascular findings. Journal of the American Medical Association 169, 1286-96.

Friedman, M., Thorensen, C. E., Gill, J. J., et al. (1982). Feasibility of altering type A behaviour pattern after myocardial infarction. Recurrent coronary prevention project study: methods, base line results and preliminary findings. Circulation 66, 83–92.

Friedman, M., Thorensen, C. E., Gill, J. J. (1986). Alteration of Type A behaviour and its effect on cardiac recurrences in post myocardial infarction patients: summary results of the recurrent coronary prevention project. American Heart Journal 112, 653-65.

Friedman, S. B., Chodoff, P., Mason, J. W., and Hamburg, D. A. (1963). Behavioural observations on patients anticipating the death of a child. Pediatrics 32, 610-25.

Friedman, T. and Gath, D. (1988). The psychiatric consequences of spontaneous abortion. (In press.).

Fromm, E. (1942). The fear of freedom. Kegan Paul, London.

Fromm-Reichman, F. (1948). Notes on the development of treatment of schizophrenia by psychoanalytic psychotherapy. Psychiatry 11, 263-73.

Furniss, T., Bingley-Miller, L., and Bentovim, A. (1984). Therapeutic approach to sexual abuse. Archives of Disease in Childhood 59, 865-70.

Gale, E. and Ayer, W. A. (1969). Treatment of dental phobias. Journal of the American Dental Association 78, 1304-7.

Ganser, S. J. (1898). ber einen eigenartigen hysterischen Dmmerzustand. Archiv ftir Psychiatrie und Nervenkrankheiten 30, 633-40. [Translated by Schorer, C. E. in British Journal of Criminology 5, 120-6 (1965).].

Garbarino, J., Guttman, E., and Seeley, J. W. (1986). The psychologically battered child. Jossey Bass, London.

Gardner, R. (1970). Deaths in United Kingdom opioid users 1965-69. Lancet ii, 650-3.

Gardner, R., Hanka, R., O’Brien, V. C., Page, A. J. F., and Rees, R. (1977). Psychological and social evaluation in cases of deliberate self-poisoning admitted to a general hospital. British Medical Journal ii, 1567-70.

Garfield, S. L. (1980). Psychotherapy: an eclectic approach. Wiley, New York.

Garfield, S. L. and Bergin, A. E. (eds.) (1986). Handbook of psychotherapy and behaviour change (3rd edn). Wiley, New York.

Garfinkel, B. D., Froese, A., and Hood, J. (1982). Suicide attempts in children and adolescents. American Journal of Psychiatry 139, 1257-61.

Garfinkel, P. E. and Gamer, D. N. (1982). Anorexia nervosa: a multidimensional perspective. Brunner-Mazel, New York.

Garfinkel, P. E., Modofsky, H., and Gamer, D. N. (1980a). The heterogeneity of anorexia nervosa. Archives of General Psychiatry 37, 1036-40.

Garfinkel, P. E., Stancer, H. C., and Persad, E. (1980b). A comparison of haloperidol, lithium carbonate and their combination in the treatment of mania. Journal of Affective Disorders 2, 279-88.

Gamer, D. M. (1981). Body image in anorexia nervosa. Canadian Journal of Psychiatry 26, 224-7.

Gamer, D. M. and Garfinkel, P. E. (1980). Socio-cultural factors in the development of anorexia nervosa. Psychological Medicine 10, 647-56.

Garraway, M. (1985). Stroke rehabilitation units: concepts, evaluation and unresolved issues. Stroke 16, 178-81.

Garrick, T. R. and Stottard, N. L. (1982). How to write a psychiatric consultation. American Journal of Psychiatry 139, 849-55.

Garver, D. E. and Davis, L. M. (1979). Biogenic amine hypothesis of affective disorders. Life Science 24, 383-94.

Gastaut, M. (1969). Clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia Suppl. 10, 2-21.

Gath, A. (1978). Down’s syndrome and the family. Academic Press, London.

Gath, A. (1984). Emotional abuse. Journal of Maternal and Child Health 9, 229-32.

Gath, A. and Gumley, D. (1986). Behaviour problems in retarded children with special reference to Down’s syndrome. British Journal of Psychiatry 149, 156-61.

Gath, D. (1980). Psychiatric aspects of hysterectomy. In The social consequences of psychiatric illness (ed. L. Bosin et al.). Brunner-Mazel, New York.

Gath, D. and Cooper, P. (1982). Psychiatric aspects of hysterectomy and female sterilisation. In Recent advances in psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 4. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Gath, D. and Iles, S. (1988). Treating the premenstrual syndrome. British Medical Journal 297, 237-8.

Gath, D., Hensman, C., Hawker, A., Kelly, M., and Edwards, G. (1968). The drunk in court: survey of drunkenness offenders from two London courts. British Medical Journal iv, 808-11.

Gath, D., Cooper, P., Gattoni, F., and Rockett, D. (1977). Child guidance and delinquency in a London Borough. Maudsley Monograph No. 24. Oxford University Press, London.

Gath, D., Cooper, P., and Day, A. (1982a). Hysterectomy and psychiatric disorder: I. Levels of psychiatric morbidity before and after hysterectomy. British Journal of Psychiatry 140, 335-42.

Gath, D., Cooper, P., Bond, A., and Edmonds, G. (1982b). Hysterectomy and psychiatric disorder: II. Demographic psychiatric and physical factors in relation to psychiatric outcome. British Journal of Psychiatry 140, 343-50.

Gath, D., Osborn, M., Bungay, G., Iles, S., Day, A., Bond, A., and Passingham, C. (1987). Psychiatric disorder and gynaecological symptoms in middle-aged women: a community survey. British Medical Journal 24, 213-18.

Gath, D. H., Hassall, C., and Cross, K. W. (1973). Whither psychiatric day care? British Medical Journal 1, 94-8.

Gaupp, R. (1914). The scientific significance of the case of Ernst Wagner. In Themes and variations in European psychiatry (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd), pp. 121-33 (1974).

Gayford, J. J. (1979). Battered wives. British Journal of Hospital Medicine 22, 496–503.

Gayford, J. J. (1981). Indecent exposure: a review of the literature. Medicine, Science and the Law 21, 233-42.

Gazzard, R. G., Davis, M., Spooner, J., and Williams, R. (1976). Why do people use paracetamol for suicide? British Medical Journal i, 212-13.

Gebhard, P. H., Raboch, J., and Giese, H. (1970). The sexuality of women (translated by C. Bearne). Andr Deutsch, London.

Gelder, M. G. (1978). Hormones and post partum depression. In Mental illness in pregnancy and the puerperium (ed. M. Sandler). Oxford University Press, Oxford.

Gelder, M. G. (1986a). Neurosis: another tough old word. British Medical Journal 292, 972-3.

Gelder, M. G. (1986b). Panic disorder: new approaches to an old problem. British Journal of Psychiatry 149, 346-52.

Gelder, M. G., Marks, I. M., and Wolff, H. (1967). Desensitization and psychotherapy in phobic states: a controlled enquiry. British Journal of Psychiatry 113, 53–73.

Gelder, M. G., Bancroft, J. H. J., Gath, D. H., Johnston, D. H., Matthews, A. M., and Shaw, P. M. (1973). Specific and non-specific factors in behaviour therapy. British Journal of Psychiatry 123, 445-62.

Gelter, J. L. and Bertsch, G. (1985). Fire-setting behaviour in the histories of a state hospital population. American Journal of Psychiatry 12, 283-99.

General Register Office (1968). A glossary of mental disorders. Studies on Medical and Population Subjects 22. HMSO, London.

Gerbert, B. (1980). Psychological aspects of Crohn’s disease. Journal of Behavioral Medicine 3, 41–58.

German, G. A. (1972). Aspects of clinical psychiatry in Sub-Saharan Africa. British Journal of Psychiatry 121, 461-79.

German, G. A. and Arya, O. P. (1969). Psychiatric morbidity amongst a Uganda student population. British Journal of Psychiatry 115, 1323-9.

Gershon, E. S. and Bunney, W. E. (1976). The question of linkage in manic depressive illness. Journal of Psychiatric Research 13, 99-117.

Gershon, E. S., Mark, A., Cohen, N., Belizon, N., Barron, M., and Knobe, K. E. (1975). Transmitted factors in the morbidity of affective disorders: a controlled study. Journal of Psychiatric Research 12, 283-99.

Gibb, W. R. G. and Lees, A. J. (1985). The neuroleptic malignant syndrome — a review. Quarterly Journal of Medicine 56, 421-9.

Gibbens, T. C. N. and Prince, J. (1965). Child victims of sex offences. Institute for the Study and Treatment of Delinquency, London.

Gibbens, T. C. N. and Robertson, G. (1985). Survey of criminal careers of hospital order patients. British Journal Psychiatry 143, 362-9.

Gibbens, T. C. N., Pond, D. A., and Stafford Clark, D. A. (1959). A follow-up study of criminal psychopaths. Journal of Mental Science 105, 108-15.

Gibbens, T. C. N., Palmer, C., and Prince, J. (1971). Mental health aspects of shoplifting. British Medical Journal iii, 612-15.

Gibbens, T. C. N., Way, C., and Soothill, K. L. (1977). Behavioural types of rape. British Journal of Psychiatry 130, 32–42.

Gibbons, J. S., Butler, J., Urwin, P., and Gibbons, J. L. (1978). Evaluation of a social work service for self-poisoning patients. British Journal of Psychiatry 133, 111-18.

Gibbs, C. J., Gajdusek, D. C., Asher, D. M., Alpers, M. P., Beck, E., Daniel, P. M., and Mathews, W. B. (1968). Creutzfeldt — Jacob disease (spongiform encephalopathy): transmission to the chimpanzee. Science 161, 388-9.

Gibson, A. J., Moyes, I. C. A., and Kendrick, D. (1980). Cognitive assessment of the elderly long stay patient. British Journal of Psychiatry 137, 551-7.

Gibson, E. (1975). Homicide in England and Wales. 1967-71. Home Office Research Study No. 31. HMSO, London.

Gibson, S. and Becker, J. (1973). Changes in alcoholics’ self-reported depression. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 34, 829-36.

Gillespie, R. D. (1928). Hypochondria: definition, nosology and psychopathology. Guy’s Hospital Reports 78, 408-60.

Gillespie, R. D. (1929). Clinical differentiation of types of depression. Guy’s Hospital Reports 79, 306-44.

Gillies, N. (1976). Homicide in the west of Scotland. British Journal of Psychiatry 128, 105-27.

Gittelman, R. (1985). Controlled trials of remedial approaches to reading disability. Journal of Child Psychology and Psychiatry 6, 843-6.

Gittelson, N. L., Eacott, S. E., and Mehta, B. M. (1978). Victims of indecent exposure. British Journal of Psychiatry 132, 61-6.

Gjessing, R. (1947). Biological investigations in endogenous psychoses. Acta Psychiatrica (Kbh) Suppl. 47.

Glaister, B. (1982). Muscle relaxation training for fear reduction of patients with psychological problems: a review on controlled studies. Behaviour Research and Therapy 20, 493–504.

Glaser, G. H. (1972). Diphenylhydantoin toxicity. In Antiepileptic drugs (ed. M. Dixon, J. Woodbury, J. Kiffin Penry, and R. P. Schmidt), Chapter 20. Raven Press, London.

Glatt, M. M. (1976). Alcoholism: disease concept and lack of control revisited. British Journal of Addiction 71, 135-44.

Glen, A. I. M., Doig, M., Hulme, E. B., and Kreitman, N. (1979). Mortality on lithium. Neuropsychobiology 5, 167-73.

Glen, A. I. M., Johnson, A. L., and Shepherd, M. (1984). Continuation therapy with lithium and amitriptyline in unipolar depressive illness: a randomized, double-blind controlled trial. Psychological Medicine 14, 37–50.

Glickman, L. S. (1980). Psychiatric consultation in the general hospital. Marcel Dekker, New York.

Glue, P. W., Nutt, D. J., Cowen, P. J., and Broadbent, D. (1987). Selective effects of lithium on cognitive performance in man. Psychopharmacology 91, 109-11.

Godfrey, H. P. D. and Knight, R. G. (1987). Interventions for amnesics: a review. British Journal of Clinical Psychology 26, 83–91.

Goffman, E. (1961). Asylums: essays on the social situation of mental patients and other inmates. Doubleday, New York.

Gktepe, E. O., Young, L. B., and Bridges, P. K. (1975). A further review of the results of stereotactic tractotomy. British Journal of Psychiatry 126, 270-81.

Goldberg, D. (1972). The detection of psychiatric illness by questionnaire. Maudsley Monograph No. 21. Oxford University Press, London.

Goldberg; D. (1986). Implementation of mental health policies in the North West of England. In The provision of mental health services in Britain (ed. G. Wilkinson and H. Freeman). Gaskell, London.

Goldberg, D. and Blackwell, B. (1970). Psychiatric illness in general practice. A detailed study using a new method of case identification. British Medical Journal ii, 439-43.

Goldberg, D. and Huxley, P. (1980). Mental illness in the community. Tavistock, London.

Goldberg, D., Richels, J., Downing, R., and Hesbacher, P. (1976). A comparison of two psychiatric screening tests. British Journal of Psychiatry 129, 61-7.

Goldberg, E. M. and Morrison, S. L. (1963). Schizophrenia and social class. British Journal of Psychiatry 109, 785–802.

Goldberg, I., Reglier, D., and McInery, T. K. (1929). The role of the pediatrician in the delivery of the mental health services to children. Pediatrics 63, 898–909.

Goldfried, M. R. and Goldfried, A. P. (1975). Cognitive change methods. In Helping people change (ed. F. H. Kafner and A. P. Goldstein). Pergamon Press, London.

Goldiamond, I. (1965). Self-control procedures in personal behaviour problems. Psychological Reports 17, 851-68.

Goldstein, A., Aronow, L., and Kalman, S. M. (1974). Principles of drug action: the basis of pharmacology (2nd edn). Wiley, New York.

Goldstein, K. (1944). Methodological approach to the study of schizophrenic thought disorder. In Language and thought in schizophrenia (ed. J. S. Kasanin). University of California Press, Berkeley.

Goldstein, K. (1975). Functional disturbance in brain damage. In American handbook of psychiatry (ed. S. Arieti and M. F. Reisser) (2nd edn), Vol. 4. Basic Books, New York.

Goldstein, K. and Scheerer, M. (1941). Abstract and concrete behaviour: an experimental study with special tests. Psychological Monographs 53 No. 239.

Gomez, J. (1975). Subjective side-effects of E. C. T. British Journal of Psychiatry 127, 609-11.

Gomez, J. and Dally, P. (1977). Psychologically mediated abdominal pain in surgical and medical out-patient clinics. British Medical Journal i, 1451-3.

Goodstein, R. K. and Page, A. W. (1981). Battered wife syndrome: overview of dynamics and treatment. American Journal of Psychiatry 1387, 1036-44.

Goodwin, D. W. (1971). Is alcoholism hereditary? Archives of General Psychiatry 25, 545-9.

Goodwin, D. W. (1985). Alcoholism and genetics. Archives of General Psychiatry 42, 171-4.

Goodwin, F. K. and Zis, A. O. (1979). Lithium in the treatment of mania: comparisons with neuroleptics. Archives of General Psychiatry 36, 840-4.

Goodwin, F. K., Murphy, D. L., and Bunney, W. E. (1969). Lithium carbonate treatment in depression and mania: a longitudinal double blind study. Archives of General Psychiatry 21, 486-96.

Goodwin, F. K., Schulsinger, F., Hermansen, L., Guze, S. B., and Winokur, G. (1973). Alcohol problems in adoptees raised apart from alcoholic biological parents. Archives of General Psychiatry 28, 238-43.

Goodwin, F. K., Prange, A. J., Post, R. M., Muscettola, G., and Lipton, M. A. (1982). Potentiation of antidepressant effects by 1-triiodothyronine in tricyclic non-responders. American Journal of Psychiatry 139, 34-8.

Goodyer, I. and Taylor, D. C. (1985). Hysteria. Archives of Diseases in Childhood 60, 680-1.

Gossop, M. (1978). A review of the evidence for methadone maintenance as a treatment for narcotic addiction. Lancet i, 812-15.

Gossop, M. (1981). Theories of neurosis. Springer, Berlin.

Gossop, M., Green, L., Phillips, G., and Bradley, B. (1987). What happens to opiate addicts immediately after treatment: a prospective follow-up study. British Medical Journal 294, 1377-80.

Gostin, L. (1983). The court of protection. Mind, London.

Gostin, L. (1985). Secure provision (ed. L. Gostin). Tavistock, London.

Gottesman, I. and Shields, J. A. (1967). A polygenic theory of schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Science 58, 199–205.

Gottesman, I. and Shields, J. A. (1972). Schizophrenia and genetics; a twin study vantage point Academic Press, New York.

Gottesman, I. I., McGuffin, P., and Farmer, A. E. (1987). Clinical genetics as clues to the ’real’ genetics of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 13, 22–47.

Grad, J. and Sainsbury, P. (1966). Evaluating the community psychiatric service in Chichester: results. Millbank Research Fund Quarterly 44, 246-77.

Graham, J. D. P. (ed.) (1976). Cannabis and health Academic Press, London.

Graham, P. (1974). Depression in prepubertal children. Developmental Medicine and Child Neurology 16, 340-9.

Graham, P. (1986). Child psychiatry: a developmental approach Oxford University Press, Oxford.

Graham, P. and Rutter, M. (1968). Organic brain dysfunction and child psychiatric disorder. British Medical Journal iii, 695–700.

Graham, P. and Rutter, M. (1970). Psychiatric aspects of physical disorder. In Education, health and behaviour (ed. M. Rutter, J. Tizard, and K. Whitmore). Longman, London.

Graham, P. and Rutter, M. (1973). Psychiatric disorder in the young adolescent: a follow-up study. Proceedings of the Royal Society of Medicine 66, 1226-9.

Graham, P. and Stevenson, J. (1987). Temperament and psychiatric disorder: the genetic contribution to behaviour in childhood. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 21, 267-74.

Graham, P. S. (1982). Late paraphrenia. British Journal of Hospital Medicine 27, 522-8.

Grahame-Smith, D. G., Green, A. R., and Costain, D. W. (1978). Mechanisms of the antidepressant action of electroconvulsive therapy. Lancet i, 254-6.

Gralnick, A. (1942). Folie deux. The psychosis of association. Psychiatric Quarterly 16, 230-63.

Grant, I., Heaton, R. K., McSweeny, J., Adams, K. M., and Timms, R. M. (1982). Neuropsychological findings in hypoxemic chronic obstructive pulmonary disease. Archives of Internal Medicine 142, 1470-6.

Gray, J. A. (1971). The psychology of fear and stress. Weidenfeld and Nicholson, London.

Green, A. R. and Costain, D. W. (1979). The biochemistry of depression. In Psychopharmacology of affective disorders (ed. E. S. Paykel and A. Coppen). Oxford University Press, Oxford.

Green, A. R. and Costain, D. W. (1981). Pharmacology and biochemistry of psychiatric disorders. Wiley, Chichester.

Green, A. R., and Goodwin, G. M. (1986). Antidepressants and mono-amines: actions and interactions. In The biology of depression (ed. J. F. W. Deakin), pp. 174-89. Gaskell, London.

Green, J. R., Troupin, A. S., Halpem, L. M., Friel, P., and Kanarek, P. (1974). Sulthiame: evaluation as an anticonvulsant. Epilepsia 15, 329-49.

Green, R. (1974). Sexual identity conflict in children and adults. Duckworth, London.

Green, R. (1985). Atypical psychosexual development. In Child and adolescent psychiatry (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Green, R. and Money, J. (1961). Effeminacy in prepubertal boys: summary of eleven cases and recommendations for case management. Pediatrics 27, 286-91.

Green, R. and Money, J. (1969). Transsexualism and sex reassignment. Johns Hopkins Press, Baltimore.

Green, W. H., Campbell, M., and David, R. (1984). A comparison of schizophrenic and autistic children. Journal of the American Academy of Child Psychiatry 23, 399–409.

Greenblatt, M., Grosser, G. H., and Wechsler, H. (1964). Differential response of hospitalized patients to somatic therapy. American Journal of Psychiatry 120, 935-43.

Greenson, R. R. (1967). The techniques and practice of psychoanalysis. Hogarth Press, London.

Greer, H. S., Lal, S., Lewis, S. C., Belsey, E. M., and Beard, R. W. (1976). Psychosocial consequences of therapeutic abortion. British Journal of Psychiatry 128, 74-9.

Greer, S. (1969). The prognosis of anxiety states. In Studies in Anxiety (ed. M. H. Lader), pp. 151-7. Royal Medicopsychological Association, London.

Greer, S. (1985). Cancer: psychiatric aspects. In Recent advances in psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 5. Churchill Liyingstone, Edinburgh.

Greer, S. and Bagley, C. (1971). Effects of psychiatric intervention in attempted suicide: a controlled study. British Medical Journal i, 310-12.

Greer, S. and Cawley, R. H. (1966). Some observations on the natural history of neurotic illness. Australian Medical Association. Mervyn Archdall Medical Monograph No. 3. Australasian Medical Publishing Company.

Greer, S., Marcus, T., and Pettingale, K. W. (1979). Psychological response to breast cancer: effect on outcome. Lancet ii, 785-7.

Gregory, S., Shawcross, C. R., and Gill, D. (1985). The Nottingham ECT study: a double blind comparison of bilateral, unilateral and simulated ECT in depressive illness. British Journal of Psychiatry 146, 520-4.

Griesinger, W. (1867). Mental pathology and therapeutics (translated from the German 2nd edn by C. Lockhart Robertson and J. Rutherford). New Sydenham Society, London.

Griffin, J. C., Ricketts, M. S., Williams, D. E., Locke, B. J., Altmeyer, B. K., and Stark, M. T. (1987). A community survey of self-injurious behavior among developmentally disabled children and adolescents. Hospital and Community Psychiatry 38, 959-63.

Griffin, N., Draper, R. J., and Webb, M. G. T. (1981). Addiction to tranylcypromine. British Medical Journal 283, 346.

Gross, M. M., Rosenblatt, S. M., Lewis, E., Malenowski, B., and Broman, M. (1971). Hallucinations and clouding of sensorium during alcohol withdrawal. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 32, 1061-9.

Grundy, E. (1987). Community care for the elderly 1976-84. British Medical Journal 294, 626-9.

Guerrant, J., Anderson, W. W., Fischer, A., Weinstein, M. R., Jaros, R. M., and Deskins, A. (1962). Personality in epilepsy. Thomas, Springfield, Ill.

Guggenheim, F. G. (1986). Psychological aspects of surgery. Advances in psychosomatic medicine. Vol. 15. Karger, Basel.

Gulleminault, C. and Mandini, S. (1984). Sleep disorders. In Recent advances in clinical neurology (ed. W. B. Mathews and G. H. Glaser). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Gunn, J. (1977a). Epileptics in prison. Academic Press, London.

Gunn, J. (1977b). Criminal behaviour and mental disorder. British Journal of Psychiatry 130, 317-29.

Gunn, J. (1979). Forensic psychiatry. In Recent advances in clinical psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 3. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Gunn, J. (1985a). Sexual offenders. In Current themes in psychiatry (ed. R. N. Gaind, A. Fawzy, B. L. Hudson, and R. O. Pasnau), Vol. 4. Spectrum, New York.

Gunn, J. (1985b). The role of psychiatry in prisons and the right to punishment. In Psychiatry; human rights and the law (ed. M. Roth and R. Bluglass). Cambridge University Press, Cambridge.

Gunn, J. and Farrington, D. P. (1982). Abnormal offenders: delinquency and the criminal justice system. Wiley, Chichester.

Gunn, J. and Fenton, G. W. (1971). Epilepsy, automatism and crime. Lancet i, 1173-6.

Gunn, J. and Robertson, G. (1982). An evaluation of Grendon Prison. In Abnormal offenders, delinquency and the criminal justice system (ed. J. Gunn and D. P. Farrington). Wiley, Chichester.

Gupta, M. A., Gupta, A. K., and Haberman, H. F. (1987a). The self-inflicted dermatoses: a critical review. General Hospital Psychiatry 9, 45–52.

Gupta, M. A., Gupta, A. K., and Haberman, H. F. (1987b). Psoriasis and psychiatry: an update. General Hospital Psychiatry 9, 157-66.

Gur, R. E. (1986). Cognitive aspects of schizophrenia. Psychiatry update: the American Psychiatric Association annual review (ed. A. J. Frances and R. E. Hales), Vol. 5. American Psychiatric press, Washington, DC.

Gurland, B., et al. (1979). A cross-national comparison of the institutionalised elderly in the cities of New York and London. Psychological Medicine 9, 781-8.

Gurman, A. S. (1979). Research on marital and family therapy: progress, perspective and prospect. In Handbook of psychotherapy and behaviour change (ed. S. L. Garfield and A. E. Bergin) (2nd edn). Wiley, New York.

Gurman, A. S., Kniskern, D. P., and Pinsof, W. M. (1986). Research on the process and outcome of marital and family therapy. In Handbook of psychotherapy and behaviour change (ed. S. Garfield and A. E. Bergin) (3rd edn). Wiley, New York.

Gusella, J. F., Wexler, N. S., Conneally, P. M., et al (1983). Polymorphic DNA marker genetically linked to Huntington’s disease. Nature 306, 234-8.

Gussow, Z. (1963). A preliminary report of kayak-angst among the eskimo of west Greenland: a study in sensory deprivation. International Journal of Social Psychiatry 9, 18–26.

Guttman, E. and Maclay, W. S. (1936). Mescalin and depersonalization; therapeutic experiments. Journal of Neurology and Psychopathology 16, 193–212.

Guze, S. B. (1976). Criminality and psychiatric disorders. Oxford University Press, New York.

Guze, S. B., Woodruff, R. A., and Clayton, P. J. (1971). ’Secondary’ affective disorder: a study of 95 cases. Psychological Medicine 1, 426-8.

Guze, S. B., Cloninger, C. R., Martin, R. L., and Clayton, P. J. (1986). A follow-up and family study of Briquets’ syndrome. British Journal of Psychiatry 149, 17–23.

Hachinski, V., Lassen, N. A., and Marshall, J. (1974). Multiinfarct dementia. Lancet ii, 207-9.

Hachinski, V. C., Iliff, L. D., and Zilkha, E. (1975). Cerebral blood flow in dementia. Archives of Neurology 32, 632-7.

Hackett, T. P. and Cassem, N. H. (1978). Handbook of general hospital psychiatry. Mosby, St. Louis.

Hackett, T. P. and Weissman, A. (1962). The treatment of the dying. Current Psychiatric Therapy 2, 121-6.

Hfner, H. (1987a). Do we still need beds for psychiatric patients? Acta Psychiatrica Scandinavica 75, 113-26.

Hfner, H. (1987b). The concept of disease in psychiatry. Psychological Medicine 17, 11–14.

Hfner, H. and Reimann, H. (1970). Spatial distribution of mental disorders in Mannheim. In Psychiatric epidemiology (ed. E. H. Hare and J. K. Wing). Oxford University Press, London.

Hagnell, O. (1966). A prospective study of the incidence of mental disorder. Scandinavian University Books, Denmark.

Hagnell, O. (1970). Incidence and duration of episodes of mental illness in a total population. In Psychiatric epidemiology (ed. E. H. Hare and J. K. Wing). Oxford University Press, London.

Hagnell, O., Lanke, J., Rorsman, B., Ohmon, R., and Ojesjo (1983). Current trends in the incidence of senile and multiinfarct dementia. Archiv fr Psychiatrie and Nervenkrankheiten 233,423-38.

Hakim, S. and Adams, R. D. (1965). The special problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressures: observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics. Journal of Neurological Sciences 2, 307-27.

Haley, J. (1963). Strategies of psychotherapy. Grune and Stratton, New York.

Hall, G. S. and Lindzey, G. (1980). Theories of personality (3rd edn). Wiley, Chichester.

Hall, J. (1983). Ward based rehabilitation programmes. In Theory and practice of psychiatric rehabilitation (ed. F. N. Watts and D. H. Bennett). Wiley, Chichester.

Hall, R. C. W. (1980). Psychiatric presentation of medical illness: somatopsychic disorders. MTP, Lancaster.

Hall, R. C. W., Gardner, E. R., Stickney, S. K., Lecann, A. F., and Popkin, M. K. (1980). Physical illness manifesting as psychiatric disease II: analysis of a state hospital in-patient population. Archives of General Psychiatry 37, 989-95.

Hallam, R., Rachman, S., and Hinchcliffe, R. (1984). Psychological aspects of tinnitis. In Contributions to medical psychology (ed. S. Rachman), Vol. 3. Pergamon, Oxford.

Haller, R. M. and Deluty, R. H. (1988). Assaults on staff by psychiatric inpatients: a critical review. British Journal of Psychiatry 152, 174-9.

Hallett, E. C. and Pilowsky, I. (1982). The response to treatment in a multidisciplinary pain clinic. Pain 12, 365-4.

Hallgren, B. (1960). Nocturnal enuresis in twins. Acta Psychiatrica Scandinavica 35, 73–90.

Halliday, J. L. (1937). Epidemiology and the psychosomatic affections: a study in social medicine. Lancet ii, 185-91.

Hallstrom, C. (1985). Benzodiazepines: clinical practice and central mechanisms. In Recent advances in psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 5. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Hamburg, D. A. and Adams, J. E. (1967). A perspective on coping behaviour. Archives of General Psychiatry 17, 277-84.

Hamburg, D. A., Artz, P., Reiss, E., Amspacker, W., and Chambers, R. E. (1953). Clinical importance of emotional problems in the care of patients with bums. New England Journal of Medicine 248, 355-9.

Hamilton, J. A. (1962). Post partum psychiatric problems. Mosby, St. Louis.

Hamilton, J. R. (1987a). Violence and victims: the contribution of victimiology to forensic psychiatry. Lancet i, 147-50.

Hamilton, J. R. (1987b). The management of psychopathic offenders. British Journal of Hospital Medicine 38, 245-50.

Hamilton, J. R. and Freeman, H. (1982). Dangerousness: psychiatric assessment and management. Gaskell, London.

Hamilton, J. R., Griffith, A., Ritson, E. B., and Aitken, R. C. B. (1977). A detoxification unit for habitual drunken offenders. Health Bulletin 35, 146-54.

Hamilton, M. (ed.) (1984). Fish’s schizophrenia (3rd edn). Wright, Bristol.

Hamilton, M. (ed.) (1985). Fish’s clinical psychopathology (2nd edn). Wright, Bristol.

Hampson, J. L. and Hampson, J. G. (1961). The ontogenesis of sexual behaviour in man. In Sex and internal secretions (ed. W. C. Young) (3rd edn). Johns Hopkins Press, Baltimore.

Hans, M. and Koeppen, A. H. (1980). Huntington’s chorea: its impact on the spouse. Journal of Nervous and Mental Disease 168, 209-14.

Hanson, D. R., Gottesman, I. I., and Heston, L. L. (1976). Some possible childhood indications of adult schizophrenia inferred from children of schizophrenics. British Journal of Psychiatry 129, 142-54.

Hanson, J. W., Jones, K. L., and Smith, D. W. (1976). Fetal alcohol syndrome: an experiment with 41 patients. Journal of the American Medical Association 235, 1458-60.

Harding, C. M., Zubin, J., and Strauss, J. S. (1987). Chronicity in schizophrenia: fact, partial fact, or artifact? Hospital and Community Psychiatry 38, 477-86.

Hardy, J., Adolfsson, R., and Alafuzuff, I. (1985). Transmitter deficits in Alzheimer’s disease. Neurochemistry International 7, 545-63.

Hare, E. H. (1956a). Mental illness and social conditions in Bristol. Journal of Mental Science 102, 349-57.

Hare, E. H. (1956b). Family setting and the urban distribution of schizophrenia. Journal of Mental Science 102, 753-60.

Hare, E. H. (1959). The origin and spread of dementia paralytica. Journal of Mental Science 105, 594–626.

Hare, E. H. (1973). A short note on pseudo-hallucinations. British Journal of Psychiatry 122, 469-76.

Hare, E. H. (1975). Season of birth in schizophrenia and neurosis. American Journal of Psychiatry 132, 1168-71.

Hare, E. H. and Shaw, G. K. (1965). Mental health on a new housing estate: a comparative study of two districts of Croydon. Maudsley Monographs No. 12, Oxford University Press, London.

Harper, C. and Kril, J. (1985). Brain atrophy in chronic alcoholic patients: a quantitative pathological study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 48, 211-17.

Harris, A. I., Cox, E., and Smith, C. R. W. (1971). Handicapped and impaired in Great Britain, Part 1. Office of Population Censuses and Surveys. HMSO, London.

Harris, E. L. and Fitzgerald, J. D. (1970). The principles and practice of clinical trials. Livingstone, Edinburgh.

Harris, P. (1982). The symptomatology of abnormal appearance: an anecdotal survey. British Journal of Plastic Surgery 35, 312-13.

Harrison, G. (1980). The abuse of anti-cholinergic drugs in adolescents. British Journal of Psychiatry 137, 494-6.

Hartmann, H. (1964). Essays on ego psychology. Hogarth Press, London.

Hartman, V. (1965). Notes on group therapy with pedophiles. Canadian Psychiatric Association Journal 10, 283-8.

Harvey, R. F., Mauad, E. C., and Brown, A. M. (1987). Prognosis in the irritable bowel syndrome: a five-year prospective study. Lancet ii, 963-5.

Harvey-Smith, E. A. and Cooper, B. (1970). Patterns of neurotic illness in the community. Journal of the Royal College of General Practitioners 19, 132-9.

Haug, J. O. (1962). Pneumoencephalographic studies in mental disease. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 165, 1-114.

Havard, J. D. J. (1977). Alcohol and road accidents. In Alcoholism: new knowledge and new responses (ed. G. Edwards and M. Grant). Croom Helm, London.

Havdala, H. S., Borison, R. L., and Diamond, B. T. (1979). Potential hazards and applications of lithium in anesthesiology. Anesthesiology 50, 534-7.

Hawker, A. (1978). Adolescents and alcohol. Edsall, London.

Hawkins, C. (1985). Mishap or malpractice? Blackwell, Oxford.

Hawthorne, M. and O’Connor, S. (1987). The psychological side of tinnitus. British Medical Journal 294, 1441-2.

Hawton, K. (1980). Current trends in sex therapy. In Current trends in treatment in psychiatry (ed. T. G. Tennant). Pitman Medical, Tunbridge Wells.

Hawton, K. E. (1978). Deliberate self-poisoning and self-injury in the psychiatric hospital. British Journal of Medical Psychology 51, 253-9.

Hawton, K. E. (1982). Attempted suicide in children and adolescents. Journal of Child Psychology and Psychiatry 23, 497–503.

Hawton, K. E. (1985). Sex therapy: a practical guide. Oxford University Press, Oxfqrd.

Hawton, K. E. (1986). Suicide and attempted suicide among children and adolescents. Sage, Beverley Hills.

Hawton, K. E. (1987). Assessment of suicide risk. British Journal of Psychiatry 150, 145-53.

Hawton, K. E. and Catalan, J. (1987). Attempted suicide: a practical guide to its nature and management (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Hawton, K. E. and Fagg, J. (1983). Suicide, and other causes of death, following attempted suicide. British Journal of Psychiatry 152, 359-66.

Hawton, K. E. and Oppenheimer, C. (1983). Women’s sexual problems. In Women’s problems in general practice (ed. A. Anderson and A. McPherson). Oxford University Press, Oxford.

Hawton, K. E., Crowle, J., Simkin, S., and Bancroft, J. H. J. (1978). Attempted suicide and suicide among Oxford University students. British Journal of Psychiatry 132, 506-9.

Hawton, K. E., Gath, D., and Smith, E. (1979). Management of attempted suicide in Oxford. British Medical Journal ii, 1040-2.

Hawton, K. E., Fagg, J., and Marsack, P. (1980). Association between epilepsy and attempted suicide. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 43, 168-70.

Hawton, K. E., Bancroft, J., Catalan, J., Kingston, B., Stedeford, A., and Welch, N. (1981). Domiciliary and out-patient treatment of self-poisoning patients by medical and non-medical staff. Psychological Medicine 116, 169-77.

Hawton, K. E., O’Grady, J., Osborn, M., and Cole, D. (1982). Adolescents who take overdoses: their characteristics, problems and contacts with helping agencies. British Journal of Psychiatry 140, 118-23.

Hawton, K. E., Roberts, J., and Goodwin, G. (1985). The risk of child abuse among attempted suicide mothers with young children. British Journal of Psychiatry 146, 486-9.

Hawton, K. E., Catalan, J., Martin, P., and Fagg, J. (1986). Long-term outcome of sex therapy. Behaviour Research and Therapy 24, 665-75.

Hawton, K. E., McKeown, S., Day, A., Martin, P., O’Connor, M. and Yule, J. (1987). Evaluation of out-patient counselling compared with general practitioner care following overdoses. Psychological Medicine 17, 751-62.

Hay, G. G. (1970a). Psychiatric aspects of cosmetic nasal operations. British Journal of Psychiatry 116, 85–97.

Hay, G. G. (1970b). Dysmorphophobia. British Journal of Psychiatry 116, 399–406.

Hay, G. G. (1983). Feigned psychosis: a review of the simulation of mental illness. British Journal of Psychiatry 43, 8-10.

Hay, G. G., and Heather, B. B. (1973). Changes in psychometric test results following cosmetic nasal operations. British Journal of Psychiatry 122, 81–90.

Haynes, R. B., Taylor, D. W., and Sackett, D. L. (eds.) (1979). Compliance in health care. Johns Hopkins University Press, Baltimore.

Haynes, S. G., Feinleib, M., and Kannel, W. B. (1980). The relationship of psychosocial factors to coronary heart disease in the Framingham study. III: Eight year incidence of coronary heart disease. American Journal of Epidemiology 111, 37–58.

Head, H. (1920). Studies in neurology, Vol. 2. Oxford University Press, Oxford.

Health Advisory Service (1983). The rising tide. Department of Health and Social Security, London.

Heath, R. G., Franklin, D. E., and Shraberg, D. (1979). Gross pathology of the cerebellum in patients diagnosed and treated as functional psychiatric disorder. Journal of Nervous and Mental Disorder 167, 585-92.

Heber, R. (1981). A manual on terminology and classification in mental retardation. American Journal of Mental Deficiency. Suppl. 64.

Heber, R. and Garber, H. (1975). The Milwaukee project: a study of the use of family intervention to prevent cultural familial retardation. In The exceptional infant (ed. B. Z. Friedlander, G. M. Sternt, and C. E. Kirk), Vol. 3. Brunner-Mazel, New York.

Hecker, E. (1871). Die Hebephrenie. Virchows Archiv fr Pathologie und Anatomie 52, 394–429. (See American Journal of Psychiatry 142, 1265-71.).

Heimann, P. (1950). On countertransference. International Journal of Psychoanalysis 31, 81-4.

Helgason, T. (1964). Epidemiology of mental disorders in Iceland. A psychiatric and demographic investigation of 5395 Icelanders. Acta Psychiatrica Scandinavica. Suppl. 173.

Helweg-Larsen, P., Hoffmeyer, H., Kieler, J., Thaysen, E. H., Thaysen, J. H., Thygesen, P., and Wulff, M. H. (1952). Famine disease in German concentration camps: complications and sequels. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica Suppl. 83, 1-460.

Helzer, J. E. and Winokur, G. (1974). A family interview study of male manic depressives. Archives of General Psychiatry 31, 73-7.

Helzer, J. E., Kendell, R. E., and Brockington, I. F. (1983). Contribution of the six-month criteria to the predictive validity of the DSMIII definition of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 40, 1277-80.

Helzer, J. E., Chammas, S., Norland, C. C., Stillings, W. A., and Alpers, D. H. (1984). A study of the association between Crohn’s disease and psychiatric illness. Gastroenterology 86, 324-30.

Hempel, C. G. (1961). Introduction to problems of taxonomy. In Field studies in the mental disorders (ed. J. Zubin). Grune and Stratton, New York.

Hemphill, R. E. (1952). Puerperal psychiatric illness. British Medical Journal ii, 1232-5.

Henderson, A. S. (1986). Epidemiology of mental illness. In Mental health in the elderly: a review of the present state of research (ed. H. Hfner, G. Moschel, and N. Sartorius). Springer, Berlin.

Henderson, A. S., Krapowski, J., and Stoller, A. (1971). Epidemiological aspects of adolescent psychiatry. In Modern perspectives in adolescent psychiatry (ed. J. G. Howells). Oliver and Boyd, Edinburgh.

Henderson, D. K. (1939). Psychopathic states. Chapman and Hall, London.

Henderson, J. J. (1972). Incest: a synthesis of data. Canadian Psychiatric Association Journal 17, 291–313.

Henderson, S., Duncan-Jones, P., McAuley, H., and Ritchie, K. (1978). The patient’s primary group. British Journal of Psychiatry 132, 74–86.

Henderson, S., Byrne, D. G., and Duncan-Jones, P. (1982). Neurosis and the social environment. Academic Press, London.

Henderson, S. E. (1987). The assessment of ’clumsy’ children: old and new approaches. Journal of Child Psychology and Psychiatry 28, 511-27.

Hendren, R. L. (1986). Adolescent alcoholism and substance abuse. American Psychiatric Associations Annual Review 5. (ed. A. J. Frances, and R. E. Hales). American Psychiatric Association, Washington D. C.

Hendriksen, C. and Binder, V. (1980): Social prognosis in patients with ulcerative colitis. British Medical Journals ii, 581-3.

Heninger, G. R., Chamey, D. S., and Menkes, D. B. (1983a). Receptor sensitivity and the mechanism of action of antidepressant treatment. In Treatment of depression: old approaches and new controversies (ed. P. J. Clayton and J. E. Barrett). Raven Press, New York.

Heninger, G. R., Chamey, D. S., and Sternberg, D. E. (1983b). Lithium carbonate augmentation of antidepressant treatment. Archives of General Psychiatry 40, 1335-42.

Heninger, G. R., Chamey, D. S., and Sternberg, D. E. (1984). Serotonergic function in depression: prolactin response to intravenous tryptophan in depressed patients and healthy subjects. Archives of General Psychiatry 41, 398–402.

Henry, G. W. (1929). Some modern aspects of psychiatry in general hospital practice. American Journal of Psychiatry 86, 623-30.

Henry, J. P., Meehan, J. P., and Stephens, P. M. (1967). Use of psychosocial stimuli to induce prolonged systolic hypertension in mice. Psychosomatic Medicine 29, 408-32.

Herbert, D., Kleber, M. D., Riordan, C. E. et al. (1985). Clonidine in out-patient detoxification from methadone maintenance. Archives of General Psychiatry 42, 391-8.

Herman, J. and Hirschman, L. (1981). Families at risk for father-daughter incest. American Journal of Psychiatry 138, 967-70.

Herman, J., Rosseil, D., and Trocki, K. (1986). Long-term effects of incestuous abuse in childhood. American Journal of Psychiatry 143, 1293-6.

Hermann, B. P. and Whitman, S. (1984). Behavioural and personality correlates of epilepsy: a review, methodological critique, and conceptual model. Psychological Bulletin 95, 451-97.

Hermelin, B. and O’Connor, N. (1983). The idiot savant: flawed genius or clever Hans? Psychological Medicine 13, 479-81.

Herold, S., Leenders, K. L., Turton, D. R., et al. (1985). Dopamine receptor binding in schizophrenic patients as measured with C-methylspiperone and P. E. T. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 5 (Suppl. 1), 191-2.

Hershon, H. I. (1977). Alcohol withdrawal symptoms and drinking behaviour. Journal of Studies on Alcoholism 38, 953-71.

Hersov, L. (1960). Refusal to go to school. Journal of Child Psychology and Psychiatry 1, 137-45.

Hersov, L. (1985). Encopresis. In Child psychiatry: modern approaches (ed. L. Hersov and M. Rutter) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Hersov, L. and Berg, I. (eds.) (1980). Out of school. Wiley, Chichester.

Herstbech, S., Hansea, H. E., Amdisen, A., and Olsen, S. (1977). Chronic renal lesions following long term treatment with lithium. Kidney International 12, 205-13.

Herzberg, J. L. (1987). No fixed abode. A comparison of men and women admitted to an east London psychiatric hospital. British Journal of Psychiatry 150, 621-7.

Herzog, A. and Detre, T. (1967). Psychotic reaction associated with childbirth. Diseases of the Nervous System 37, 229-35.

Herzog, D. B., Keller, M. B., and Lavori, P. W. (1988). Outcome in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Journal of Nervous and Mental Diseases 176, 131-43.

Heshe, J. and Roeder, E. (1976). Electroconvulsive therapy in Denmark. British Journal of Psychiatry 128, 241-5.

Hesse, K. A. F. (1975). Meeting the psychosocial needs of pacemaker patients. International Journal of Psychiatry in Medicine 6, 359-72.

Heston, L. J. (1966). Psychiatric disorders in foster home reared children of schizophrenic mothers. British Journal of Psychiatry 112, 819-25.

Heston, L. J. and Shields, J. (1968). Homosexuality in twins: a family study and a registry study. Archives of General Psychiatry 18, 149-60.

Heston, L. J., Mastri, A. R., Anderson, V. E., and White, J. (1981). Dementia of the Alzheimer type. Clinical genetics, natural history and associated conditions. Archives of General Psychiatry 38, 1085-90.

Heston, L. J., White, J. A., and Mastri, A. R. (1987). Pick’s disease. Clinical genetics and natural history. Archives of General Psychiatry 44, 409-11.

Hewett, L. E. and Jenkins, R. L. (1946). Fundamental patterns of maladjustment: the dynamics of their origin. Thomas, Springfield, Ill.

Hewett, S. H. and Ryan, P. J. (1975). Alternatives to living in psychiatric hospitals — a pilot study. British Journal of Hospital Medicine 14, 65–70.

Hibbert, G. A. (1984a). Ideational components of anxiety, their origin and content. British Journal of Psychiatry 144, 618-24.

Hibbert, G. A. (1984b). Hyperventilation as a cause of panic attacks. British Medical Journal 288, 263-4.

Hill, D. (1952). EEG in episodic psychotic and psychopathic behaviour: a classification of data. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 4, 419-42.

Hill, D. (1953). Psychiatric disorders of epilepsy. Medical Press 229, 473-5.

Hill, D. (1981). Historical review. In Epilepsy and psychiatry (ed. E. M. Reynolds and M. R. Trimble). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Hill, O. W. (1972). Functional vomiting. British Journal of Hospital Medicine 7, 755-8.

Hill-Beuff, A. and Porter, J. D. R. (1984). Children coping with impaired appearance: social and psychologic influences. General Hospital Psychiatry 6, 294–301.

Hinde, R. A. (1977). Mother-infant separation and the nature of inter-individual relationships: experiments with rhesus monkeys. Proceedings of the Royal Society of London (B) 196, 29–50.

Hinde, R. A. (1985). Ethiology in relation to psychiatry. In Handbook of Psychiatry (ed. M. Shepherd), Vol 5. Cambridge University Press, Cambridge.

Hinde, R. A. and Spencer Booth, Y. (1970). Individual differences in the responses of rhesus monkeys to a period of separation from their mothers. Journal of Child Psychology and Psychiatry 11, 159-76.

Hinkle, L. E. and Wolff, H. G. (1958). Ecological investigation of the relationship between illness, life experience and the social environment. Annals of Internal Medicine 49, 1373.

Hirsch, S. R. (1982). Depression revealed in schizophrenia. British Journal of Psychiatry 140, 421-3.

Hirsch, S. R. (1986a). Clinical treatment of schizophrenia. In The psychopharmacology and treatment of schizophrenia (ed. P. Bradley and S. R. Hirsch). Oxford University Press, Oxford.

Hirsch, S. R. (1986b). Influence of social experience and environment. In The psychopharmacology and treatment of schizophrenia (ed. P. Bradley and S. R. Hirsch). Oxford University Press, Oxford.

Hirsch, S. R. (1987). Planning for bed needs and resource requirements in acute psychiatry. Bulletin of the Royal College of Psychiatrists 11, 398–407.

Hirsch, S. R. and Leff, J. (1975). Abnormalities in parents of schizophrenics. Maudsley Monograph No. 22. Oxford University Press, London.

Hirsch, S. R., Gaind, R., Rohde, P. D., Stevens, B. C., and Wing, J. K. (1973). Outpatient maintenance of chronic schizophrenic patients with long acting fluphenazine: double blind placebo trial. British Medical Journal i, 633-7.

Hirschfeld, M. (1936). Sexual anomalies and perversions. Aldor, London.

Hirschfeld, M. (1944). Sexual anomalies and perversions: physical and psychological development and treatment. Aldor, London.

Hobson, R. F. (1953). Prognostic factors in electric convulsive therapy. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 16, 275-81.

Hoch, P. H. and Polantin, P. (1949). Pseudoneurotic forms of schizophrenia. Psychiatric Quarterly 23, 249-96.

Hodgkinson, S. et al. (1987). Molecular genetic evidence for heterogeneity in manic depression. Nature 325, 805-6.

Hodkinson, H. M. (1973). Mental impairment in the elderly. Journal of the Royal College of Physicians 7, 305-7.

Hoehn-Sarik, R., Frank, J. D., Imber, S. D., Nash, E. H., Stone, A. R., and Battle, C. R. (1964). Systematic preparation of patients for psychotherapy I: Effect on therapy behaviour and outcome. Journal of Psychiatric Research 2, 267-81.

Hoenig, J. and Kenna, J. C. (1974). The prevalence of transsexualism in England and Wales. British Journal of Psychiatry 124, 181-90.

Hoffman, B. F. (1986). How to write a psychiatric report for litigation following a personal injury. American Journal of Psychiatry 143, 164-9.

Hogarty, G. E. and Ulrich, R. (1977). Temporal effects of drug and placebo in delaying relapse in schizophrenic out-patients. Archives of General Psychiatry 34, 297–301.

Hogarty, G. E., Goldberg, S. C., and Schooler, N. (1974). Drugs and sociotherapy in the aftercare of schizophrenic patients II. Two year relapse rates. Archives of General Psychiatry 31, 603-8.

Hogarty, G. E., Anderson, C. M., Reiss, D. J., et al. (1986). Family psychoeducation, social skills training and maintenance chemotherapy in the aftercare treatment of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 43, 633-42.

Hoggett, B. (1984). Mental health law (2nd edn). Sweet and Maxwell, London.

Holding, T. A. and Barraclough, B. M. (1975). Psychiatric morbidity in a sample of a London coroner’s open verdicts. British Journal of Psychiatry 127, 133-43.

Holding, T. A. Buglass, D., Duffy, J. C., and Kreitman, N. (1977). Parasuicide in Edinburgh — a seven year review, 1968–1974. British Journal of Psychiatry 130, 534-43.

Holland, A. J., Hall, A., Murray, R., Russell, G. F. M., and Crisp, A. H. (1984). Anorexia nervosa: a study of 34 twin pairs and a set of triplets. British Journal of Psychiatry 145, 414-19.

Holland, J. C. et al. (1986). Comparative psychological disturbance in patients with pancreatic and gastric cancer. American Journal of Psychiatry 143, 982-6.

Hollingshead, A. B. and Redlich, F. C. (1958). Social class and mental illness: a community study. Wiley, New York.

Holmes, T. and Rahe, R. H. (1967). The social adjustment rating scale. Journal of Psychosomatic Research 11, 213-18.

Holmes, T. H., Hawkins, N. G., Bowerman, E., Clarke, R., and Joffe, J. R. (1957). Psychosocial and psychophysiologic studies of tuberculosis. Psychosomatic Medicine 19, 134-43.

Holt, S., Stewart, I. C., Dixon, J. M., Eiton, R. A., Taylor, T. V., and Little, K. (1980). Alcohol and the emergency service patient. British Medical Journal 281, 638-40.

Hood, R. and Sparks, R. (1980). Key issues in criminology. Weidenfeld and Nicholson, London.

Hooley, J. M., Orley, J., and Teasdale, J. D. (1986). Levels of expressed emotion and relapse in depressed patients. British Journal of Psychiatry 148, 642-7.

Hopkins, J., Marcus, M., and Campbell, S. B. (1984). Postpartum depression: a critical review. Psychological Bulletin 95, 498–513.

Hre, B. D. and Wilkins, R. H. (1976). A general-practice study of the commonest presenting symptoms of alcoholism. Journal of the Royal College of General Practitioners 26, 140-2.

Horgan, J. H. (1987). Cardiac tamponade. British Medical Journal 295, 563.

Horn, G. van (1987). Dementia. The American Journal of Medicine 83, 101-10.

Home, R. L., Pettinati, H. M., Sugarman, A., and Varga, E. (1985). Comparing bilateral to unilateral electroconvulsive therapy in a randomised study with EEG monitoring. Archives of General Psychiatry 42, 1087-92.

Homey, K. (1939). New ways in psychoanalysis. Kegan Paul, London.

Hoult, J. (1986). Community care of the acutely mentally ill. British Journal of Psychiatry 149, 137-44.

House, A. (1987a). Psychosocial problems on the renal unit and their relation to treatment outcome. Journal of Psychosomatic Research 31, 441-52.

House, A. (1987b). Depression after stroke. British Medical Journal 294, 76-8.

Houston, F. and Royse, A. B. (1954). Relationship between deafness and psychotic illness. Journal of Mental Science 100, 990-3.

Howard League Working Party (1985). Unlawful sex. Waterlow, London.

Howlin, P., Marchant, R., Rutter, M., Berger, M., Hersov, L., and Yule, W. (1973). A home-based approach to the treatment of autistic children. Journal of Autism and Child Schizophrenia 3, 308-16.

Hsu, L. K. G. (1986). The treatment of anorexia nervosa. American Journal of Psychiatry 143, 573-81.

Huber, G., Gross, G., and Schuttler, R. (1975). A long-term follow-up study of schizophrenia: psychiatric course of illness and prognosis. Acta Psychiatrica Scandinavica 52, 49–57.

Hughson, A. V. M., Cooper, A. F., McArdle, C. S., and Smith, D. C. (1987). Psychosocial effects of radiotherapy after mastectomy. British Medical Journal 294, 1515-18.

Hull, C. L. (1943). Principles of behaviour. Appleton, New York.

Hume, D. (1958). A treatise of human nature (ed. L. A. Selby-Bigge). Oxford University Press, Oxford.

Hunter, M. (1979). Forensic psychiatry and mental handicap. In Psychiatric illness and mental handicap (ed. F. E. James and R. P. Snaith). Gaskell, Ashford, Kent.

Huntington, G. (1872). On chorea. Medical and Surgical Reporter. Philadelphia 26, 317-21.

Hussebye, D. G., Westlie, L., Thomas, J. S., and Kjellstrand, C. M. (1987). Psychological, social, and somatic prognostic indicators in old patients undergoing long-term dialysis. Archives of Internal Medicine 147, 1921-4.

Hutchings, B. and Mednick, S. A. (1974). Registered criminality in the adopted and biological parents of registered male criminal adoptees. In Genetic researches in psychiatry (ed. R. R. Fieve et al.). Johns Hopkins University Press, Baltimore.

Huxley, P. J., Goldberg, D. P., Maguire, E. P., and Kincey, V. (1979). The prediction of the course of minor psychiatric disorders. British Journal of Psychiatry 135, 535-43.

Hyde, C., Bridges, K., Goldberg, D., Lowson, K., Sterling, C., and Faragher, B. (1987). The evaluation of a hostel ward: a controlled study using modified cost-benefit analysis. British Journal of Psychiatry 151, 805-12.

Illingworth, R. S. (1980). Development of the infant and young child. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Imboden, J. B. (1972). Psychosocial determinants of recovery. In Psychosocial aspects of physical illness (ed. Z. J. Lipowski). Karger, Basel.

Imboden, J. B., Canter, A., and Cluff, L. E. (1959). Brucellosis III. Psychological aspects of delayed convalescence. Archives of Internal Medicine 103, 406-14.

Imboden, J. B., Canter, A., and Cluff, L. E. (1961). Convalescence from influenza: a study of the psychological and clinical determinants. Archives of Internal Medicine 108, 393-9.

Insanity Defense Work Group (1983). American Psychiatric Association statement of the insanity defense. American Journal of Psychiatry 140, 681-8.

Isbell, H., Altschul, S., Kometsky, C. H., Eisenman, A. J., Flanary, H. G., and Graser, H. F. (1950). Chronic barbiturate intoxication. Archives of Neurology and Psychiatry 64, 416-18.

Isbell, H., Fraser, H. F., Wikler, A., Belleville, R., and Eisenman, A. J. (1955). An experimental study of the etiology of ’rum tits’ and ’delirium tremens’. Quarterly Journal of Studies on Alcoholism 16, 1-33.

Jablensky, A. (1986). Epidemiology of schizophrenia: a European perspective. Schizophrenia Bulletin 12, 52–73.

Jablensky, A. (1987). Multicultural studies and the nature of schizophrenia: a review. Journal of the Royal Society of Medicine 80, 162-7.

Jablensky, A., Korten, A., Emberg, G., Anker, M., Cooper, J. E., and Day, R. (1986). Manifestations and first-contact incidence of schizophrenia in different cultures. Psychological Medicine 16, 909-28.

Jackson, B. M. (1969). A case of voyeurism treated by counterconditioning. Behaviour Research and Therapy 7, 133-4.

Jacobs, P. A., Brunton, M., Melville, M. M., Brittain, R. P., and McClemont, W. F. (1965). Aggressive behaviour and subnormality. Nature 208, 1351-2.

Jacobs, S. and Myers, J. (1976). Recent life events and acute schizophrenia psychosis: a controlled study. Journal of Nervous and Mental Disease 162, 75–87.

Jacobs, S., Prusoff, B. A., and Paykel, E. S. (1974). Recent life events in schizophrenia and depression. Psychological Medicine 4, 444-52.

Jacobson, E. (1938). Progressive relaxation. Chicago University Press, Chicago.

Jacobson, E. (1953). Contribution to the metapsychology of cyclothymic depression. In Affective disorders (ed. P. Greenacre). International Universities Press, New York.

Jacobson, E., Kales, A., Lehmann, D., and Zweizig, J. R. (1965). Somnambulism: all night electro-encephalographic studies. Science 148, 975-7.

Jacobson, R. R. (1985). Child firesetters: a clinical investigation. Journal of Child Psychology and Psychiatry 26, 759-68.

Jacoby, R. (1981). Dementia, depression and the CT scan. Psychological Medicine 11, 673-6.

Jacoby, R. and Levy, R. (1980). Computed tomography in the elderly II: Senile dementia: diagnosis and functional impairment. British Journal of Psychiatry 136, 256-69.

Jaffe, P., Wolfe, D. A., Wilson, S., and Zak, L. (1986). Emotional and physical health problems of battered women. Canadian Journal of Psychiatry 31, 625-9.

Jahoda, G. and Cramond, J. (1972). Children and alcohol. A developmental study in Glasgow, Vol. 1. HMSO, London.

Jakes, S. C., Hallam, R. S., Rachman, J., and Hinchcliffe, R. (1986). The effects of reassurance, relaxation training and distraction on chronic tinnitus sufferers. Behaviour Research and Therapy 24, 497–507.

Jakob, A. (1921). ber eingenarte Erkrankungen des Zentralnervensystems mit bemerkenswerten anatomischen Befunde. Zeitschrift fr die gesamte Neurologie und Psychiatrie 64, 147–228.

James, I. P. (1967). Suicide and mortality among heroin addicts in Britain. British Journal of Addictions 62, 391-8.

Janet, P. (1894). L’tat mental des hystriques. Rueff, Paris.

Janet, P. (1909). Les nvroses. Flammarion, Paris.

Janet, P. (1925). Psychological healing. Allen and Unwin, London.

Janicak, P. G., Davis, J. M., Gibbons, R. D., Ericksen, S., Chang, S., and Gallagher, P. (1985). Efficacy of ECT: a meta-analysis. American Journal of Psychiatry 142, 297–302.

Janis, I. L. (1958). Psychological stress: psychoanalytic and behavioural studies of surgical patients. Wiley, New York.

Jannoun, L., Munby, M., Catalan, J., and Gelder, M. G. (1980). A home based treatment program for agoraphobia. Behaviour Therapy 11, 294–305.

Jarman, C. M. B. and Kellet, J. M. (1979). Alcoholism in the general hospital. British Medical Journal ii, 469-71.

Jaspers, K. (1913). Allgemeine Psychopathologie. Springer, Berlin.

Jaspers, K. (1963). General psychopathology (Allgemeine Psychopathologie, 7th edn, 1959, trans. by J. Hoenig and M. W. Hamilton). Manchester University Press.

Jeavons, P. M. (1970). Choice of drug therapy in epilepsy. Practitioner 219, 542-56.

Jeavons, P. M. (1983). Non-epileptic attacks in childhood. In Research progress in epilepsy (ed. F. C. Rose). Pitman, Bath.

Jellinek, E. M. (1959). Estimating the prevalence of alcoholism: modified values in the Jellinek formula and an alternative approach. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 20, 261-9.

Jellinek, E. M. (1960). The disease concept of alcoholism. Hillhouse Press, New Brunswick.

Jenkins, C. D. (1976). Recent evidence supporting psychologic and social risk factors for coronary disease. New England Journal of Medicine 294, 987-94 and 1033-8.

Jenkins, C. D. (1982). Psychosocial risk factors for coronary heart disease. Acta Medica Scandinavica Suppl. 660, 123-36.

Jenkins, L., Tarnopolsky, A., and Hand, D. (1981). Psychiatric admissions and aircraft noise from London Airport: four year, three-hospitals’ study. Psychological Medicine 11, 765-82.

Jennings, C., Barraclough, B. M., and Moss, J. R. (1978). Have the Samaritans lowered the suicide rate? A controlled study. Psychological Medicine 8, 413-22.

Jesness, C. F. (1962). The Jesness inventory: development and validation. Research report no. 29. California Youth Authority, Sacramento.

Johnson, A. M., Falstein, E. K., Szorek, S. A., and Svendsen, M. (1941). School phobia. American Journal of Orthopsychiatry 11, 702-11.

Johnson, D. A. W. (1986). Depressive symptom in schizophrenia: some observations on frequency, morbidity and possible causes. In Contemporary issues in schizophrenia (ed. A. Kerr and P. Snaith). Gaskell, London.

Johnson, J. (1969). Organic psychosyndromes due to boxing. British Journal of Psychiatry 115, 45–53.

Johnson, J. (1984). Stupor: a review of 25 cases. Acta Psychiatrica Scandinavica 70, 376-7.

Johnson, S. B. (1980). Psychosocial factors in juvenile diabetes: a review. Journal of Behavioural Medicine 3, 95-116.

Johnson, S. B. (1985). Situational fears and objects phobias. In: The clinical guide to child psychiatry (ed. D. Shaffer, A. A. Ehrhardt, and L. L. Greenhill). Free Press, New York.

Johnston, D. W. (1985). Psychological intervention in cardiovascular disease. Journal of Psychosomatic Research 29, 447-56.

Johnston, M. (1986). Preoperative emotional status and post operative recovery. In Psychological aspects of surgery. Advances in Psychosomatic Medicine, Vol. 15, 1-22.

Johnstone, E. C., and Marsh, W. (1973). Acetylator status and response to phenelzine in depressed patients. Lancet i, 567-70.

Johnstone, E. C., Crow, T. J., Frith, C. D., Husband, J., and Kreel, L. (1976). Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic schizophrenia. Lancet ii, 924-6.

Johnstone, E. C., Crow, T. J., and Masheter, K. (1977). Anterior pituitary hormone secretion in chronic schizophrenia — an approach to neurohormonal mechanisms. Psychological Medicine 7, 223-8.

Johnstone, E. C., Crow, T. J., Frith, C. D., Carney, M. W. P., and Price, J. S. (1978). Mechanism of the antipsychotic effect in the treatment of acute schizophrenia. Lancet i, 848-51.

Johnstone, E. C., Deakin, J. F. W., Lawler, P., Frith, C. D., Stevens, M., McPherson, K., and Crow, T. J. (1980). The Northwick Park electroconvulsive therapy trial. Lancet ii, 1317-20.

Johnstone, E. C., Cunningham-Owens, D. G., Gold, A., Crow, T. J., and MacMillan, J. F. (1981). Institutionalisation and the defects of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 139, 195–203.

Johnstone, E. C., Owens, D. G. C., Gold, A., Crow, T. J., and MacMillan, J. F. (1984). Schizophrenia patients discharged from hospital — a follow-up study. British Journal of Psychiatry 145, 586-90.

Johnstone, E. C., Crow, T. J., Johnstone, A. L., and MacMillan, J. F. (1986). The Northwick Park study of first episodes of schizophrenia. I. Presentation of the illness. Problems relating to admission. British Journal of Psychiatry 148, 115–120.

Johnstone, J. M., Hunt, A. C., and Ward, E. M. (1960). Plastic bag asphyxia in adults. British Medical Journal ii 1714-15.

Jolliffe, N. and Jellinek, E. M. (1941). Vitamins and liver cirrhosis in alcoholism: VII cirrhosis of the liver. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 2, 544-83.

Jones, D. P. H. (1986). Individual psychotherapy for the sexually abused child. Child Abuse and Neglect 10, 377-86.

Jones, D. P. H., and Alexander, H. (1978). Treating the abusive family within the family care system. In The battered child (ed. R. E. Helfer, and R. S. Kempe) (4th edn). University of Chicago Press, London.

Jones, D. P. H., and MacQuiston, M. (1988). Interviewing the sexually abused child (3rd edn). Gaskell Press, London.

Jones, K. (1972). A history of the mental health services. Routledge and Kegan Paul, London.

Jones, K. and Smith, D. W. (1973). Recognition of the fetal alcohol syndrome in early infancy. Lancet ii, 999-1001.

Jones, M. (1952). Social psychiatry: a study of therapeutic communities. Tavistock, London.

Jorm, A. F. (1985). Subtypes of Alzheimer’s dementia: a conceptual analysis and critical review. Psychological Medicine 15, 543-53.

Jorm, A. F., Korten, A. E., and Henderson, A. F. (1987). The prevalence of dementia: a quantitive integration of the literature. Acta Psychiatrica Scandinavica 76, 465-79.

Jowett, S. and Ryan, T. (1985). Skin disease and handicap: an analysis of the impact of skin conditions. Social Science and Medicine 20, 421-5.

Kahlbaum, K. (1863). Die Gruppirung der psychichen Krankheiten. Kafemann, Danzig.

Kahn, E. (1928). Die psychopthischen Persnlichkeiten. In Handbuch der Geisteskrankheiten, Vol. 5, p. 227. Springer, Berlin.

Kales, A., Soldatos, C. R., and Kales, J. D. (1987). Sleep disorders: insomnia, sleepwalking, night terrors, nightmares, and enuresis. Annals of Internal Medicine 106, 582-92.

Kalinowsky, L. B. and Hoch, P. H. (1947). Shock treatments and other somatic procedures in psychiatry. Heinemann Medical, London.

Kallen, B. and Tandberg, A. (1983). Lithium and pregnancy — a cohort study of manic depressive women. Acta Psychiatrica Scandinavica 62, 134-9.

Kallmann, F. J. (1938). The genetics of schizophrenia. Augustin, New York.

Kallmann, F. J. (1946). The genetic theory of schizophrenia: an analysis of 691 schizophrenic twin index families. American Journal of Psychiatry 103, 309-22.

Kallmann, F. J. (1952). Study on the genetic affects of male homosexuality. Journal of Nervous and Mental Disease 115, 1283-98.

Kalucy, R. S., Crisp, A. H., and Harding, B. (1977). A study of 56 families with anorexia nervosa. British Journal of Medical Psychology 50, 381-95.

Kaminski, M., Rumeau-Rouquette, C., and Schwartz, D. (1976). Consommation d’alcool chez les femmes enceintes et issue de la grossesse. Revue d’Epidemiologie et de Sant Publique 24, 27–40.

Kane, J. M. (1986). Somatic therapy. In Psychiatry update. The American Psychiatric Association annual review, Vol. 5 (ed. A. J. Frances, and R. E. Hales). American Psychiatric Press, Washington, D. C.

Kane, J. M. (1987). Treatment of schizophrenia Schizophrenia Bulletin 13, 133-56.

Kane, J. M. and Smith, J. M. (1982). Tardive dyskinesia: prevalence and risk factors (1959–1979). Archives of General Psychiatry 39, 473-81.

Kane, R. L. (1985). Special needs of the elderly. In Oxford textbook of public health (ed. W. W. Holland), Vol. 4. Oxford University Press, Oxford.

Kanner, L. (1943). Autistic disturbance of affective contact. Nervous Child 2, 217-50.

Kantor, J. S., Zitrin, C. M., and Zeldis, S. M. (1980). Mitral valve prolapse in agoraphobic patients. American Journal of Psychiatry 137, 467-9.

Kaplan, H. I., Freedman, A. M., and Sadock, B. J. (eds.) (1980). Comprehensive textbook of psychiatry (3rd edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Kaplan, N. (1985). Non-drug treatment of hypertension. Annals of Internal Medicine 102, 359-73.

Karasu, T. B. (1979). Psychotherapy of the medically ill. American Journal of Psychiatry 136, 1-11.

Karush, A., Daniels, G. E., O’Connor, J. F., and Stern, L. O. (1977). Psychotherapy in chronic ulcerative colitis. Saunders, Philadelphia.

Kasanin, J. (1933). The acute schizoaffective psychoses. American Journal of Psychiatry 13, 97-126.

Katon, W. J., Ries, R. K., Bokan, J. A., and Kleinman, A. (1980). Hyperemesis gravidarum: a biopsychosocial perspective. International Journal of Psychiatry in Medicine 10, 151-62.

Katon, W., Kleinman, A., and Rosen, G. (1982). Depression and somatization: a review. Part I. American Journal of Medicine 72, 127-35.

Katon, W., Ries, R. K., and Kleinman, A. (1984). A prospective DSMIII study of 100 consecutive somatization patients. Comprehensive Psychiatry 25, 305-14.

Katon, W., Egan, K., and Miller, D. (1985). Chronic pain: lifetime psychiatric diagnosis and family history. American Journal of Psychiatry 142, 1156-60.

Katz, S. E. (1985). Partial hospitalization and comprehensive community services. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Kavka, J. (1949). Pinel’s conception of the psychopathic state. Bulletin of the History of Medicine 23, 461-8.

Kay, D. W. K. (1962). Outcome and cause of death in mental disorders of old age. Acta Psychiatrica Scandinavica 38, 249-76.

Kay, D. W. K. (1963). Late paraphrenia and its bearing on the aetiology of schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica 39, 159-69.

Kay, D. W. K. and Bergmann, K. (1980). Epidemiology of mental disorder among the aged in the community. In Handbook of mental health and ageing (ed. J. E. Birren and R. B. Sloane). Prentice Hall, Englewood Cliffs.

Kay, D. W. K. and Roth, M. (1961). Environmental and hereditary factors in the schizophrenias of old age (late paraphrenia’) and their bearing on the general problem of causation in schizophrenia. Journal of Mental Science 107, 649-86.

Kay, D. W. K., Beamish, P., and Roth, M. (1964). Old age mental disorders in Newcastle-upon-Tyne: 1: a study in prevalence. British Journal of Psychiatry 110, 146-58.

Kay, D. W. K., Bermann, K., Foster, E. M., McKechnie, A. A., and Roth, M. (1970). Mental illness and hospital usage in the elderly: a random sample followed up. Comprehensive Psychiatry 11, 26–35.

Kay, D. W. K., Cooper, A. F., Garside, R. F., and Roth, M. (1976). The differentiation of paranoid and affective psychoses by patients’ premorbid characteristics. British Journal of Psychiatry 129, 207-15.

Kedward, H. B. and Cooper, B. (1966). Neurotic disorders in urban practice: a 3 year follow-up. Journal of the Royal College of General Practitioners 12, 148-63.

Keefe, F. J. and Gil, K. M. (1986). Behavioural concepts in the analysis of chronic pain syndromes. Journal of Consulting and Clinical Psychology 54, 776-83.

Keefe, F. J., Gil, K. M., and Rose, S. C. (1986). Behavioural approaches in the multidisciplinary management of chronic pain: programs and issues. Clinical Psychology Review 6, 87-113.

Keeley, S. M., Shemberg, K. M., and Carbonell, J. (1976). Operant clinical intervention: behaviour management or beyond? Where are the data? Behaviour Therapy 7, 292–305.

Kellam, A. M. P. (1987). The neuroleptic malignant syndrome, so called: a survey of the world literature. British Journal of Psychiatry 150, 752-9.

Kellar, K. J. and Stockmeier, C. A. (1986). Effects of electroconvulsive shock and serotonin axon lesions on betaadrenergic and serotonin-2 receptors in rat brain. In Basic research issues (ed. S. Malitz and H. A. Sackheim), Annals of the New York Academy of Science 467, 76–90.

Keller, M. (1976). The disease concept of alcoholism revisited. Journal of Studies on Alcohol 37, 1694-717.

Keller, M. B., Klerman, G. L., Lavori, P. W., Coryell, W., Endicott, J., and Taylor, J. (1984). Long-term outcome of episodes of major depression: clinical and public health significance. Journal of the American Medical Association 252, 788-92.

Keller, M. B., Beardslee, W. R., Dorer, D. J., Lavori, P. W., Samuelson, H., and Klerman, G. L. (1986). Impact of severity and chronicity of parental affective illness on adaptive functioning and psychopathology in children. Archives of General Psychiatry 43, 930-7.

Kellner, R. (1985). Functional somatic symptoms and hypochondriasis. A survey of empirical studies. Archives of General Psychiatry 42, 821-33.

Kellner, R. (1987). Hypochondriasis and somatization. Journal of the American Medical Association 258, 2718-21.

Kelly, G. A. (1955). The psychology of personal constructs, Vols. I and 2. Norton, New York.

Kelly, W. F., Checkley, S. A., Bender, D. A., and Mashifer, K. (1985). Cushing’s syndrome and depression — a prospective study of 26 patients. British Journal of Psychiatry 142, 16–19.

Kemmer, F. W., Bisping, R., Steingruber, H. J., et al (1986). Psychological stress and metabolic control in patients with type 1 diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 314, 1078-84.

Kemp, N. J. (1981). Social-psychological aspects of blindness: a review. Current Psychological Reviews 1, 69–89.

Kempe, C. H., Silverman, F. N., Steele, B. F., Droegemueller, W., and Silver, H. K. (1962). The battered child syndrome. Journal of the American Medical Association 181, 17–24.

Kempe, R. S. and Goldbloom, R. B. (1987). Malnutrition and growth retardation (failure to thrive) in the context of child abuse and neglect. In The battered child (ed. R. E. Helfer and R. S. Kempe), Chapter 16, pp. 315-35. University of Chicago Press, London.

Kendell, R. E. (1968). The classification of depressive illness. Maudsley Monograph No. 18. Oxford University Press, London.

Kendell, R. E. (1975). The role of diagnosis in psychiatry. Blackwell, Oxford.

Kendell, R. E. (1981). The present status of electroconvulsive therapy. British Journal of Psychiatry 139, 265-83.

Kendell, R. E. (1983). DSMIII: a major advance in psychiatric nosology. In International perspectives on DSMIII (ed. R. L. Spitzer, J. R. W. Williams, and A. E. Skodol). American Psychiatric Association Press, Washington, DC.

Kendell, R. E. (1985). Emotional and physical factors in the genesis of puerperal mental disorders. Journal of Psychosomatic Research 29, 3-11.

Kendell, R. E., Hall, D. J., Pichot, P., and von Cranach, M. (1974). Diagnostic criteria of English, French and German psychiatrists. Psychological Medicine 4, 187-95.

Kendell, R. E., Hall, D. J., Wainwright, S., Hailey, A., and Shannon, B. (1976). The influence of childbirth on psychiatric morbidity. Psychological Medicine 6, 297–302.

Kendell, R. E., Hall, D. J., Rennie, D., Clarke, J. A., and Dean, C. (1981). The social and obstetric correlates of psychiatric admission in the puerperium. Psychological Medicine 11, 341-50.

Kendell, R. E., de Roumanie, M., and Ritson, E. B. (1983). Influence of an increase in excise duty on alcohol consumption and its adverse effects. British Medical Journal 287, 809-11.

Kendell, R. E., Chalmers, J. C., and Platz, C. (1987). Epidemiology of puerperal psychoses. British Journal of Psychiatry 150, 662-73.

Kendler, K. S. (1982). Demography of paranoid psychosis (delusional disorder). Archives of General Psychiatry 39, 890–902.

Kendler, K. S. (1986). Genetics of schizophrenia. In American Psychiatric Association annual review (ed. A. J. Frances and R. E. Hales), Vol. 5. American Psychiatric Press, Washington, D. C.

Kendler, K. S. (1987). Paranoid disorders in DSM-III, a critical review. In: Diagnosis and classification in psychiatry (ed. G. L. Tischler). Cambridge University Press, Cambridge.

Kendler, K. S. and Davis, K. L. (1981). The genetics and biochemistry of paranoid schizophrenia and other paranoid psychoses. Schizophrenia Bulletin 7, 689–769.

Kendler, K. S. and Gruenberg, A. M. (1984). An independent analysis of the Danish adoption study of schizophrenia. VI. The relationship between psychiatric disorders as defined by DSMIII in the relatives and adoptees. Archives of General Psychiatry 41, 555-64.

Kendler, K. S. and Tsuang, M. T. (1981). Nosology of paranoid schizophrenia and other paranoid psychoses. Schizophrenia Bulletin 7, 594–610.

Kendler, K. S., Gruenberg, A. M., and Strauss, J. S. (1981). An independent analysis of the Copenhagen sample for the Danish adoption study of schizophrenia. The relationship between schizotypal personality disorder and schizophrenia. Archives of General Psychiatry 38, 982-7.

Kennedy, A. and Neville, J. (1957). Sudden loss of memory. British Medical Journal ii, 428-33.

Kennedy, P. (1972). Efficacy of a regional poisoning treatment centre in preventing further suicidal behaviour. British Medical Journal iv, 255-7.

Kennedy, P. and Kreitman, N. (1973). An epidemiological survey of parasuicide (’attempted suicide’) in general practice. British Journal of Psychiatry 123, 23–34.

Kennedy, W. A. (1965). School phobia: a rapid treatment of 50 cases. Journal of Abnormal Psychology 70, 285-9.

Kennerley, H., and Gath, D. (1986). Maternity blues reassessed. Psychiatric Developments 1, 1-17.

Kenyon, F. E. (1964). Hypochondriasis: a clinical study. British Journal of Psychiatry 110, 478-88.

Kenyon, F. E. (1965). Hypochondriasis: a survey of some historical, clinical and social aspects. British Journal of Medical Psychology 38, 117-33.

Kenyon, F. E. (1968). Studies in female homosexuality: social and psychiatric aspects: sexual development, attitudes and experience. British Journal of Psychiatry 114, 1337-50.

Kenyon, F. E. (1980). Homosexuality in gynaecological practice. Clinics in Obstetrics and Gynaecology 1, 363-86.

Kerr, T. A., Roth, M., Shapira, K., and Gurney, C. (1972). The assessment and prediction of outcome in affective disorders. British Journal of Psychiatry 121, 167-74.

Kerr, T. A., Roth, M., and Shapira, K. (1974). Prediction of outcome in anxiety states and depressive illness. British Journal of Psychiatry 124, 125-31.

Kessel, N. (1977a). Self-poisoning. British Medical Journal ii, 1265-70 and 1336-40.

Kessel, N. (1977b). The foetal alcohol syndrome from the public health standpoint. Health Trends 9, 86-9.

Kessel, N. (1978). Report of the Advisory Committee on Alcoholism. HMSO, London.

Kessel, N. and Grossman, G. (1965). Suicide in alcoholics. British Medical Journal ii, 1671-2.

Kessler, S. (1980). The genetics of schizophrenia: a review. Schizophrenia Bulletin 6, 404-16.

Kety, S. (1980). The syndrome of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 136, 421-36.

Kety, S. (1983). Mental illness in the biological and adoptive relatives of schizophrenic adoptees: findings relevant to genetic and environmental factors in etiology. American Journal of Psychiatry 140, 720-7.

Kety, S., Rosenthal, D., Wender, P. H., Schulsinger, F., and Jacobsen, B. (1975). Mental illness in the biological and adoptive families of adopted individuals who have become schizophrenic. In Genetic research in psychiatry (ed. R. R. Fieve, D. Rosenthal and H. Bull). Johns Hopkins University Press, Baltimore.

Khoo, C. T. K. (1982). Cosmetic surgery — where does it begin? British Journal of Plastic Surgery 35, 277-80.

Kidd, C. B. (1962). Misplacement of the elderly in hospital. British Medical Journal ii, 1491-5.

Kidson, M. A. (1973). Personality and hypertension. Journal of Psychosomatic Research 17, 35–41.

Kiev, A. (1971). Suicide prevention. In Identifying suicide potential (ed. D. B. Anderson and L. J. McClean), pp. 3-13. Behaviour Publications, New York.

Kiev, A. (1972). Transcultural psychiatry. Penguin, Harmondsworth.

Kilmann, P. R. (1982). The treatment of sexual paraphilias: a review of outcome research. Journal of Sex Research 18, 193–252.

Kiloh, L. G. and Garside, R. F. (1963). The independence of neurotic depression and endogenous depression. British Journal of Psychiatry 109, 451-63.

Kiloh, L. G., Child, J. P., and Latner, G. (1960). A controlled trial in the treatment of endogenous depression. Journal of Mental Science 106, 1139-44.

Kiloh, L. G., Ball, J. R. B., and Garside, R. F. (1962). Prognostic factors in treatment of depressive states with imipramine. British Medical Journal i, 1225-7.

Kiloh, L. G., Andrews, G., Nielson, M., and Bianchi, G. N. (1972). The relationship between the syndromes called endogenous and neurotic depression. British Journal of Psychiatry 121, 183-96.

Kind, D. (1958). Die psychiatrie der hypophyseninsuffizienz speziell der Simmondsschen Krankheit. Forschritte der Neurologie-Psychiatrie 26, 501-63.

King, B. H. and Ford, C. V. (1988). Pseudologia fantastica. Acta Psychiatrica Scandinavica 77, 1–6.

King, J. R. and Hullin, R. P. (1983). Withdrawal symptoms from lithium; four case reports and a questionnaire study. British Journal of Psychiatry 143, 30–35.

King, R., Raynes, N., and Tizard, J. A. (1971). Patterns of residential care. Routledge and Kegan Paul, London.

Kingman, R. and Jones, D. P. H. (1987). Incest and other forms of sexual abuse. In The battered child (eds. R. E. Helfer and R. S. Kempe) (4th edn). University of Chicago Press, London.

Kinnell, H. G. (1987). Fragile X syndrome: an important preventable cause of mental handicap. British Medical Journal 295, 564.

Kinsey, A. C., Pomeroy, W. B., and Martin, C. E. (1948). Sexual behavior in the human male. Saunders, Philadelphia.

Kinsey, A. C., Pomeroy, W. B., Martin, C. E., and Gebhard, P. H. (1953). Sexual behaviour in the human female. Saunders, Philadelphia.

Kirman, B. (1987). Self-injury and mental handicap. British Medical Journal 295, 1085-6.

Kirsner, J. B. (1981). The irritable bowel syndrome: a clinical review and ethical consideration. Archives of Internal Medicine 141, 635-9.

Kitson, T. M. (1977). The disulfiram-ethanol reaction. Journal of Studies on Alcoholism 38, 96-113.

Klaf, F. S. and Hamilton, J. G. (1961). Schizophrenia — a hundred years ago and today. Journal of Mental Science 107, 819-28.

Klein, D. F. (1964). Delineation of two drug-responsive anxiety syndromes. Psychopharmacologia 5, 397–408.

Klein, M. (1934). A contribution to the psychogenesis of manic-depressive states. Reprinted in Contributions to psychoanalysis 1921–1945: developments in child and adolescent psychology, pp. 282–310. Hogarth Press, London (1948).

Klein, M. (1963). The psychoanalysis of children (translated by A. Strachey). Hogarth Press and Institute of Psychoanalysis, London.

Klein, R. H. and Nimorwicz, P. (1982). Psychosocial aspects of hemophilia in families: assessment strategies and instruments. Clinical Psychology Review 2, 153-69.

Kleinknecht, R. A., Klepac, R. K., and Alexander, L. D. (1973). Origin and characteristics of fear of dentistry. Journal of the American Dental Association 86, 842-8.

Kleinman, A. (1982). Neurasthenia and depression: a study of somatization and culture in China. Culture Medicine and Psychiatry 6, 117-96.

Kleist, K. (1928). Cycloid paranoid and epileptoid psychoses and the problem of the degenerative psychosis. Reprinted in Themes and variations in European psychiatry (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd). Wright, Bristol (1974).

Kleist, K. (1930). Alogical thought disorder: an organic manifestation of the schizophrenic psychological deficit. In The clinical roots of the schizophrenic concept (ed. J. Cutting and M. Shepherd). Cambridge University Press, Cambridge (1987).

Knight, G. (1972). Neurosurgical aspects of psychosurgery. Proceedings of the Royal Society of Medicine 65, 1099-104.

Knights, A. and Hirsch, S. R. (1981). Revealed depression and drug treatment for schizophrenia. Archives of General Psychiatry 38, 806-11.

Knights, E. B. and Folstein, M. F. (1977). Unsuspected emotional and cognitive disturbance in medical patients. Annals of Internal Medicine 87, 723-4.

Knott, D. G. and Beard, J. D. (1971). In Treatment of the alcohol withdrawal syndrome (ed. F. A. Seixas), p. 29. National Council on Alcoholism, New York.

Koch, J. L. A. (1891). Die Psychopathischen Minderwertigkeiter Dom, Ravensburg.

Koegel, R., Schreibman, L., O’Neil, R. E., and Burke, J. C. (1983). The personality and family interaction characteristics of parents with autistic children. Journal of Consulting and Clinical Psychology 51, 683-92.

Koehler, K. (1979). First rank symptoms of schizophrenia: questions concerning clinical boundaries. British Journal of Psychiatry 134, 236-48.

Koehler, T. (1985). Stresses and rheumatoid arthritis: a survey of empirical evidence in human and animal studies. Journal of Psychosomatic Research 29, 655-63.

Kolle, K. (1931). Die primare Verrcktheit: psychopathologishe, klinische und genealogische Untersuchungen. Thieme, Leipzig.

Kolodny, R. C., Master, W. H., and Johnson, V. E. (1979). Textbook of sexual medicine. Little Brown, Boston.

Kolvin, I. and Fundudis, T. (1981). Elective mute children: psychological development and background factors. Journal of Child Psychology and Psychiatry 22, 219-32.

Kolvin, I., Garside, R. F., and Nichol, A. R. (1981). Help starts here: the maladjusted child in the ordinary school. Tavistock, London.

Kopelman, M. D. (1986). Clinical tests of memory. British Journal of Psychiatry 148, 517–625.

Kopelman, M. D. (1987). Amnesia: organic and psychogenic. British Journal of Psychiatry 150, 428-42.

Kornfeld, D. S. (1980). The intensive care unit in adults: coronary care and general medical/surgical. Advances in Psychosomatic Medicine 10, 1-29.

Korobkin, R., Ashbury, A. K., Sumner, A. J., and Nielsen, M. D. (1975). Glue-sniffing neuropathy. Archives of Neurology 32, 158-62.

Korsakov, S. S. (1889). Translated and reprinted as ’Psychic disorder in conjunction with multiple neuritis. ’Neurology 5, 394–406.

Koryani, E. K. (1979). Morbidity and rate of undiagnosed physical illness in a psychiatric clinic population. Archives of General Psychiatry 36, 414-19.

Koss, M. P., Gidycz, C. A., and Wisniewski, N. (1987). The scope of rape: incidence and prevalence of sexual aggression and victimization in a national sample of higher education students. Journal of Consulting and Clinical Psychology 55, 162-70.

Kosviner, A. (1976). Social science and cannabis use. In Cannabis and health (ed. J. D. F. Graham). Academic Press, London.

Kotin, J. and Goodwin, F. K. (1972). Depression during mania. Clinical observations and theoretical implications. American Journal of Psychiatry 129, 679-86.

Ko vacs, M.. and Beck, A. T. (1977). An empirical clinical approach toward a definition of childhood depression. In Depression and childhood (ed. J. G. Schulterbrandt and A. Raskin). Raven Press, New York.

Kraepelin, E. (1897). Dementia praecox. In Clinical roots of the schizophrenia concept (ed. J. Cutting and M. Shepherd), Cambridge University Press, Cambridge (1981).

Kraepelin, E. (1904). Clinical psychiatry: a textbook for students and physicians (edited and translated from 7th edition of Kraepelin’s Textbook by A. R. Diefendot). Macmillan, New York.

Kraepelin, E. (1912). Uber paranoide Erkrankungen. Zentralblatt fr die gesamte Neurologie und Psychiatrie 11, 617-38.

Kraepelin, E. (1915). Der Verfolgungswahn der Schwerhrigen. Psychiatrie Auflage 8, Band IV. Barth, Leipzig.

Kraepelin, E. (1919). Dementia praecox and paraphrenia. Livingstone, Edinburgh.

Kraepelin, E. (1920). Patterns of mental disorder. Reprinted in Themes and variations in European psychiatry (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd). Wright, Bristol (1974).

Kraepelin, E. (1921). Manic depressive insanity and paranoia (translated by R. M. Barclay from the 8th edition of Lehrbuch der Psychiatrie, Vols. Ill and IV). E. and S. Livingstone, Edinburgh.

Krafft-Ebing, R. (1888). Lehrbuch der Psychiatrie. Enke, Stuttgart.

Krafft-Ebing. R. (1924). Psychopathic sexuality with special reference to contrary sexual instinct. Authorized translation of the 7th German edition by C. G. Chaddock. F. A. Davis, Philadelphia.

Kral, A. A. (1978). Benign senescent forgetfulness. In Alzheimer’s disease: senile dementia and related disorders (ed. R. Katzman, R. D. Terry, and K. L. Bick). Raven Press, New York.

Krauthammer, C. and Klerman, G. L. (1978). Secondary mania. Archives of General Psychiatry 35, 1333-9.

Krauthammer, C. and Klerman, G. L. (1979). The epidemiology of mania. In Manic illness (ed. B. Shopsin), pp. 11–28. Raven Press, New York.

Kreitman, N. (ed.) (1977). Parasuicide. Wiley, London.

Kreitman, N. and Dyer, J. A. T. (1980). Suicide in relation to parasuicide. Medicine 2nd series, 1826-30.

Kreitman, N., Sainsbury, P., Pearce, K., and Costain, W. R. (1965). Hypochondriasis and depression in out-patients at a general hospital. British Journal of Psychiatry 111, 607-15.

Kreitman, N., Smith, P., and Tan, E. S. (1969). Attempted suicide in social networks. British Journal of Preventive and Social Medicine 23, 116-23.

Kreitman, N., Collins, J., Nelson, B., and Troop, J. (1970). Neurosis and marital interaction. British Journal of Psychiatry 117, 33–46 and 47–58.

Kretschmer, E. (1921). Physique and character. Translated from the original German. Harcourt Brace, New York.

Kretschmer, E. (1924). Physique and character. Kegan Paul, London.

Kretschmer, E. (1927). Der sensitive Beziehungswahn. Reprinted and translated as Chapter 8 in Themes and variations in European psychiatry (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd). Wright, Bristol (1974).

Kretschmer, E. (1936). Physique and character (2nd edn) (translated by W. J. H. Sprott and K. Paul Trench). Trubner, New York.

Kretschmer, E. (1961). Hysteria, reflex and instinct (translated into English by V. and W. Baskin from the German). Peter Owen, London.

Kringlen, E. (1965). Obsessional neurosis: a long term follow up. British Journal of Psychiatry 111, 709-22.

Kringlen, E. (1967). Heredity and environment in the functional psychoses. Heinemann, London.

Kringlen, E. (1980). Schizophrenia: research in Nordic countries. Schizophrenia Bulletin 6, 566-78.

Kripke, D. F., Risch, S. C., and Janowsky, D. S. (1983). Bright light alleviates depression. Psychiatry Research 10, 105–112.

Krishnan, H. R. R., Davidson, J. R. T., and Guajardo, C. (1985). Trichotillomania — a review. Comprehensive Psychiatry 26, 123-8.

Kroll, J. (1979). Philosophical foundation of French and U. S. nosology. American Journal of Psychiatry 136, 1135-8.

Kbler-Ross, E. (1969). On death and dying. Macmillan, New York.

Kuhn, R. (1957). Ober die Behandlung depressiver Zustnde mit einem Iminodibenzylderivat. Schweizerische medizinische Wochenschrift 36, 1135-40.

Kushlick, A. (1980). Evaluation of residential facilities for the severely mentally handicapped. Advances in Behaviour Research and Therapy 3, No. 1.

Kushlick, A. and Blunden, R. (1974). The epidemiology of mental subnormality. In Mental deficiency: the changing outlook (ed. A. M. Clarke and A. D. B. Clarke) (3rd edn). Methuen, London.

Lacey, J. I. and Lacey, B. C. (1958). Verification and extension of autonomic response stereotype. American Journal of Psychology 71, 50–75.

Lader, M. H. (1969). Psychophysiological aspects of anxiety. In Studies of anxiety (ed. M. H. Lader). British Journal of Psychiatry Special Publication, № 3.

Lader, M. H. (1975). The psychophysiology of mental illness. Routledge and Kegan Paul, London.

Lader, M. H. and Sartorius, N. (1968). Anxiety in patients with hysterical conversion symptoms. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 31, 490-7.

Lader, M. H. and Wing, L. (1966). Physiological measures, sedative drugs and morbid anxiety. Maudsley Monograph No. 14. Oxford University Press, London.

Lader, M. H., Ron, M., and Petursson, H. (1984). Computed axial brain tomography in long-term benzodiazepine users. Psychological Medicine 14, 203-6.

Laidlaw, J,Richens, A., and Oxley, J. (1988). A textbook of epilepsy (3rd edn). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Laing, R. (1965). The divided self. Penguin, Harmondsworth.

Lamb, H. R. (1987). Incompetency to stand trial: appropriateness and outcome. Archives of General Psychiatry 44, 754.

Lamb, H. R. and Talbott, J. A. (1986). The homeless mentally ill. Journal of the American Medical Association 256, 498–501.

Lambourn, J. and Gill, D. (1978). A controlled comparison of simulated and real ECT. British Journal of Psychiatry 133, 514-19.

Lancet (1979). Lithium and the kidney. Grounds for cautious optimism (Editorial) Lancet ii, 1056-7.

Lancet (1981). Epilepsy and violence (Editorial). Lancet ii, 966-7.

Lancet (1982a). Solvent abuse (Editorial). Lancet ii, 1139-40.

Lancet (1982b). Trials of coronary heart disease prevention (Editorial). Lancet ii, 803-4.

Lancet (1983). Crime as destiny (Editorial). Lancet i, 35-6.

Lancet (1986). Secure accommodation in psychiatric hospitals (Editorial). Lancet 2, 24-5.

Lancet (1987a). Non-convulsive status epilepticus (Editorial). Lancet 1, 958-9.

Lancet (1987b). Psychiatric day hospitals for all? (Editorial). Lancet 2, 1184-5.

Lander, E. S. (1988). Splitting schizophrenia. Nature 336, 105-6.

Landesmann-Dyer, S. (1981). Living in the community. American Journal of Mental Deficiency 86, 223-34.

Lange, J. (1929). Verbrechen als Schisksal: Studien kriminellen Zwillingen. Thieme, Leipzig.

Lange, J. (1931). Crime as destiny (translated by C. Haldane). George Allen, London.

Langfeldt, G. (1938). The prognosis in schizophrenia and the factors influencing the course of the disease. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica Suppl. 13.

Langfeldt, G. (1939). The schizophreniform states. Munksgaard, Copenhagen.

Langfeldt, G. (1960). Diagnosis and prognosis of schizophrenia. Proceedings of the Royal Society of Medicine 53, 1047-51.

Langfeldt, G. (1961). The erotic jealousy syndrome. A clinical study. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 151.

Langsley, D. G. (1985). Community psychiatry. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Larson, E., Reifler, B. V., Featherstone, H. J., and English, D. R. (1984). Dementia in elderly out-patients: a prospective study. Annals of Internal Medicine 100, 417-23.

Larsson, T., Sjgren, T., Jacobson, G. with the assistance of Sjgren, G. (1963). Senile dementia. A clinical, sociomedical and genetic study. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 167, 1-259.

Lasgue, C. (1877). Les exhibitionnistes. Union Medicale 23, 709-14.

Latcham, R. W. (1985). Familial alcoholism: evidence from 237 alcoholics. British Journal of Psychiatry 147, 54-7.

Latimer, P. R. (1978). Crohn’s disease: a review of the psychological and social outcome. Psychological Medicine 8, 649-56.

Latimer, P. R. (1981). Irritable bowel syndrome: a behavioural model. Behaviour Research and Therapy 19, 475-83.

Laurell, B. (1970). Comparison of electric and flurothyl convulsive therapy. II antidepressive effect. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 145, 22–35.

Lauter, I. H. and Meyer, J. E. (1968). Clinical and nosological concepts of dementia. In Senile dementias (ed. C. Mller and L. Ciompi). Hans Hber, Bern.

Lazar, I., Darlington, R., Murray, H., Royce, J., and Snipper, A. (1982). Lasting effects of early education. Monographs of the Society for Research and Child Development 47 (1–2, Serial No. 194).

Lazarus, R. S. (1966). Psychological stress and the coping processes. McGraw-Hill, New York.

Leach, J. and Wing, J. K. (1980). Helping destitute men. Tavistock, London.

Ledermann, S. (1956). Alcool, alcoolisme, alcoolisation. Presses Universitaires de Paris, Paris.

Lee, K., Miller, L., Hardt, F., Haubek, A., and Jensen, E. (1979). Alcohol-induced brain and liver damage in young males. Lancet ii, 759-61.

Leff, J. (1978). Social and psychological causes of the acute attack. In Schizophrenia: towards a new synthesis (ed. J. K. Wing). Academic Press, London.

Leff, J. (1981). Psychiatry around the globe: a transcultural view. Marcel Dekker, New York.

Leff, J. (1985). Family treatment of schizophrenia. In Recent advances in clinical psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 5. Churchill Livingstone, London.

Leff, J. (1986). Planning a community psychiatric service: from theory to practice. In The provision of mental health services in Britain (ed. G. Wilkinson and H. Freeman). Gaskell, London.

Leff, J. and Isaacs, A. D. (1978). Psychiatric examination in clinical practice. Blackwell, Oxford.

Leff, J. and Vaughn, C. (1972). Psychiatric patients in contact and out of contact with services; a clinical and social assessment. In Evaluating a community psychiatric service (ed. J. K. Wing and A. M. Hailey). Oxford University Press, London.

Leff, J. and Vaughn, C. (1981). The role of maintenance therapy and relative expressed emotion in relapse of schizophrenia: a two year follow-up. British Journal of Psychiatry 139, 102-4.

Leff, J. and Wing, J. K. (1971). Trial of maintenance therapy in schizophrenia. British Medical Journal iii, 599–604.

Leff, J., Kuipers, L., Berkowitz, R., Everlein-Vries, R., and Sturgeon, D. A. (1982). A controlled trial of social intervention in the families of schizophrenic patients. British Journal of Psychiatry 141, 121-34.

Leff, J. P., Kuipers, L., Berkowitz, R., and Sturgeon, D. (1985a). A controlled trial of intervention in the families of schizophrenic patients: two year follow-up. British Journal of Psychiatry 146, 594–600.

Leff, J., Kuipers, L., Berkowitz, R., Vaughn, C., and Sturgeon D. (1985b). Life events, relative expressed emotion and maintenance narcoleptics in schizophrenic relapse. Psychological Medicine 13, 799–806.

Leff, J., Wig, N. N., Ghosh, A. et al. (1987). Influence of relatives’ expressed emotion on the course of schizophrenia in Chandigarh. British Journal of Psychiatry 151, 166-73.

Lehrke, R. (1972). A theory of X-linkage of major intellectual traits. American Journal of Mental Deficiency 76, 611-19.

Lemere, F., Voegtlin, W. L., Broz, W. R., O’Hailaren, P., and Tupper, W. E. (1942). Conditioned reflex treatment of chronic alcoholism. VIII: a review of six years experience with this treatment of 1526 patients. Journal of the American Medical Association 120, 269-70.

Lemert, E. (1951). Social pathology: a systematic approach to the theory of sociopathic behaviour. McGraw-Hill, New York.

Lemoine, P., Harousseau, H., Borteyru, J. -P., and Menuet, J. -C. (1968). Les enfants de parents alcooliques: anomalies observes propos de 127 cas. Ouest Mdical 25, 477-82.

Leonhard, K. (1957). The classification of endogenous psychoses. English translation of the 8th German edition of Aufteiling der Endogenen Psychosen by R. Berman. Irvington. New York (1979).

Leonhard, K., Korff, I., and Schulz, H. (1962). Die Temperamente und den Familien der monopolaren und bipolaren phasishen Psychosen. Psychiatrie und Neurologie 143, 416-34.

Lerer, B., Moore, N., Meyendorff, E., Cho, S. R., and Gershon, S. (1987). Carbamazepine versus lithium in mania: a double blind study. Journal of Clinical Psychiatry 48, 89–93.

Lerman, C. E. (1987). Rheumatoid arthritis: psychological factors in the etiology, course, and treatment. Clinical Psychology Review 7, 413-25.

Levenson, J. L., Hamer, R. M., Myers, T., Hart, R. P., and Kaplowitz, L. G. (1987). Psychological factors predict symptoms of severe recurrent genital herpes infection. Journal of Psychosomatic Research 31, 153-9.

Levy, N. B. (1986). Renal transplantation in the new medical era .Advances in Psychosomatic Medicine 15, 167-79.

Levy, R. and Post, F. (1982). The psychiatry of late life. Blackwell, Oxford.

Levy, R., Isaacs A., and Hawks, G. (1970). Neurophysiological correlates of senile dementia: I. Motor and sensory nerve conduction velocity. Psychological Medicine 1,40-7.

Levy, R., Janssen, R., Bush, T., and Rosenblum, M. (1988). Neuroepidemiology of AIDS. Journal of Acquired Immune-Deficiency Syndromes 1, 81-8.

Lewis, A. J. (1934). Melancholia: a clinical survey of depressive states. Journal of Mental Science 80, 277-8.

Lewis, A. J. (1936a). Melancholia: prognostic study and case material. Journal of Mental Science 82, 488–558.

Lewis, A. J. (1936b). Problems of obsessional neurosis. Proceedings of the Royal Society of Medicine 29, 325-36.

Lewis, A. J. (1938). States of depression: their clinical and aetiological differentiation. British Medical Journal ii, 875-8.

Lewis, A. J. (1942). Discussion on differential diagnosis and treatment of post confusional states. Proceedings of the Royal Society of Medicine 35, 607-14.

Lewis, A. J. (1953a). Hysterical dissociation in dementia paralytica. Monatsschrift fr Psychiatrie und Neurologie 125, 589–604.

Lewis, A. J. (1953b). Health as a social concept. British Journal of Sociology 4, 109-24.

Lewis, A. J. (1956). Psychological medicine. In Price’s textbook of the practice of medicine (ed. D. Hunter) (9th edn). Oxford University Press, London.

Lewis, A. J. (1957). Obsessional illness. Acta Neuropsiquitrica Argentina 3, 323-35. Reprinted as Chapter 7 in Inquiries in psychiatry: clinical and social investigations. Routledge and Kegan Paul, London.

Lewis, A. J. (1968). A glossary of mental disorders. Studies on medical and population subjects 22. General Register Office. HMSO, London.

Lewis, A. J. (1970). Paranoia and paranoid: a historical perspective. Psychological Medicine 1, 2-12.

Lewis, A. J. (1976). A note on classification of phobia. Psychological Medicine 6, 21-2.

Lewis, E. (1979). Grieving by the family after a stillbirth or neonatal death. Archives of the Diseases of Childhood 54, 303-6.

Lewis, E. O. (1929). Report on an investigation into the incidence of mental deficiency in six areas. 1925-27. In Report of the mental deficiency committee, Part IV. HMSO, London.

Lewis, H. R. and Streitfeld, H. S. (1970). Growth games. Harcourt Brace Jovanovich, New York.

Lewis, N. D. S. and Yarnell, P. (1951). Pathological firesetting. Nervous and Mental Diseases Monograph No. 82. New York.

Lex, B. W. (1985). Alcohol problems in special populations. In The diagnosis and treatment of alcoholism (ed. J. H. Mendelson and N. K. Mello). McGraw-Hill, New York.

Ley, P. (1977). Psychological studies of doctor-patient communication. In Contributions to medical psychology (ed. S. Rachman), Vol. 1. Pergamon Press, Oxford.

Ley, P. (1982). Satisfaction, compliance and communication. British Journal of Clinical Psychology 21, 241-54.

Lhermitte, J. (1951). Visual hallucinations of the self. British Medical Journal i, 431-4.

Liakos, A. (1967). Familial transvestism. British Journal of Psychiatry 113, 49–51.

Liberman, R. P., Mueser, K. T., Wallace, C. J., et al. (1986). Training skills in the psychiatrically disabled: learning coping and competence. Schizophrenia Bulletin 12, 631-47.

Lidz, R. W. and Lidz, T. (1949). The family environment of schizophrenic patients. American Journal of Psychiatry 106, 332-45.

Lidz, T., Fleck, S., and Cornelison, A. (1965). Schizophrenia and the family. International Universities Press, New York. Lieberman, M. A., Yalom, I. D., and Miles, M. B. (1973). Encounter groups: first facts. Basic Books, New York.

Liebowitz, M. R. (1979). Is borderline a distinct entity? Schizophrenia Bulletin 5, 23–38.

Liebowitz, M R., Gorman, J. M., Fyer, A. J., and Klein, D. F. (1985). Social phobia: review of a neglected anxiety disorder. Archives of General Psychiatry 42, 729-36.

Liem, J. H. (1980). Family studies of schizophrenia: an update and commentary. Schizophrenia Bulletin 6, 429-55.

Lim, L., Ron, M. A., Ormerod, I. E. C., David, J., Miller, D. H., Logsdail, S. J., Walport, M. J., and Harding, A. E. (1988). Psychiatric and neurological manifestations in systemic lupus erythematosus. Quarterly Journal of Medicine 66, 27–38.

Lind, K. (1982). A synthesis of studies on stroke rehabilitation. Journal of Chronic Disorders 35, 133-49.

Lindemann, E. (1944). Symptomatology and management of acute grief. American Journal of Psychiatry 101, 141-8.

Lindsay, J. (1986). Suicide and attempted suicide in old age. In Affective disorders in the elderly (ed. E. Murphy). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Lindsay, M. (1985). Emotional management. In Care of the child with diabetes (ed. J. D. Baum and A. L. Kinmonth). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Lindstedt, G., Nilsson, L. A., Wlinder, J., Skott, A., and Ohman, R. (1977). On the prevalence, diagnosis and management of lithium-induced hypothyroidism in psychiatric patients. British Journal of Psychiatry 130, 452-8.

Lineberger, H. P. (1981). Social characteristics of a haemophiliac clinic population. General Hospital Psychiatry 3, 157-63.

Ling, M. H. M., Perry, P. J., and Tsuang, M. T. (1981). Side effects of corticosteroid therapy. Archives of General Psychiatry 38, 471-7.

Lingjaerde, O., Edlund, A. H., Gormsen, C. A., Gottfries, C. G., Haugstad, A., Hermann, I. L., Hollnagel, P., Mkimattila, A., Rasmussen, K. E., Remvig, J., and Robak, O. H. (1974). The effects of lithium carbonate in combination with tricyclic antidepressants in endogenous depression. Acta Psychiatrica Scandinavica 50, 233-42.

Linn, M. W., Caffey, E. M., Klett, J., Hogarty, G. E., and Lamb, R. (1979). Day treatment and psychotropic drugs in the aftercare of schizophrenic patients. Archives of General Psychiatry 36, 1055-66.

Linton, S. J. (1986). Behavioural remediation of chronic pain, a status report. Pain 24, 125-41.

Lipkin, M., Fisher, L., Rawley, P. T., Loader, S., and Iker, H. P. (1986). Genetic counselling of symptomatic carriers in a primary care setting. Annals of Internal Medicine 105, 115-23.

Lipowski, Z. J. (1980a). Delirium. Acute brain failure in man. Thomas, Springfield, Ill.

Lipowski, Z. J. (1980b). Organic mental disorders: introduction and review of syndromes. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan, A. M. Freedman, and B. J. Sadock) (3rd edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Lipowski, Z. J. (1983). Transient cognitive disorders (delirium, acute confusional states) in the elderly. American Journal of Psychiatry 140, 1426-36.

Lipowski, Z. J. (1984). Organic brain syndromes: new classification, concepts and prospects. Canadian Journal of Psychiatry 29, 198–204.

Lipowski, Z. J. (1985). Psychosomatic medicine and liaison psychiatry. Plenum, New York.

Lipowski, Z. J. (1986). Consultation-liaison psychiatry: the first half century. General Hospital Psychiatry 8, 305-15.

Lishman, W. A. (1968). Brain damage in relation to psychiatric disability after head injury. British Journal of Psychiatry 114, 373–410.

Lishman, W. A. (1978). Research into the dementias. Psychological Medicine 8, 353-6.

Lishman, W. A. (1981). Cerebral disorder in alcoholism: syndromes of impairment. Brain 104, 1-20.

Lishman, W. A. (1987). Organic psychiatry (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Lishman, W. A., Ron, M., and Acker, W. (1980). Computed tomography of the brain and psychometric assessment of alcoholic patients — a British study. In Addiction and brain damage (ed. D. Richter). Croom Helm, London.

Liskow, B., Othmer, E., Renick, E. C., De Souza, C., and Gabelli, W. (1986). Is Briquet’s syndrome aheterogeneous disorder? American Journal of Psychiatry 143, 626-9.

Liston, E. H. and La Rue, A. (1985). Clinical differentiation of primary degenerative and multi-infarct dementia: a critical review of the evidence. Part 1: clinical studies. Biological Psychiatry 18, 1451-65.

Litman, R. E., Curphey, T., Shneidman, E. S., Farberow, N. C., and Tabachnick, N. (1963). The psychological autopsy of equivocal suicides. Journal of the American Medical Association 184, 924-9.

Littlewood, R. and Lipsedge, M. (1988). Psychiatric illness among British Afro-Caribbeans. British Medical Journal 296, 950-1.

Livingston, M. G. (1986). Assessment of need for coordinated approach in families with victims of head injury. British Medical Journal 293, 742-4.

Livingston, M. G., Brooks, D. N., and Bond, M. R. (1985). Patient outcome in the year following severe head injury and relatives psychiatric and social functioning. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 48, 876-81.

Ljungberg, L. (1957). Hysteria. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 12.

Lloyd, G. G. (1980). Whence and whither liaison’ psychiatry? Psychological Medicine 10, 11–14.

Lloyd, G. G. (1985). Emotional aspects of physical illness. In Recent advances in clinical psychiatry (ed. K. Granville-Grossman), Vol. 5. London.

Lloyd, G. G., Parke, A. C., Ludlam, C. A., and Macguire, R. I. (1984). Emotional impact of diagnosis and early treatment of lymphomas. Journal of Psychological Research 28, 157-62.

Lloyd, K. G., Farley, I. J., Deck, J. H. N., and Homykiewicz, O. (1974). Serotonin and 5-hydroxyindolacetic acid in discrete areas of the brain stem of suicide victims and control patients. Advances in Biochemical Psychopharmacology 11, 387-97.

Longsley, D. G. (1985). Community psychiatry. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Loudon, J. B. (1987). Prescribing in pregnancy: psychotropic drugs. British Medical Journal 293, 167-9.

Loudon, J. B. and Waring, H. (1976). Toxic reactions to lithium and haloperidol. Lancet ii, 1088.

Lovibond, S. H. (1964). Conditioning and enuresis. Pergamon Press, Oxford.

Lovibond, S. H. and Coote, M. A. (1970). Enuresis. In Symptoms of psychopathology (ed. G. G. Costello). Wiley, New York.

Lowman, R. L. and Richardson, L. M. (1987). Pseudoepileptic seizures of psychogenic origin: a review of the literature. Clinical Psychology Review 7, 363-89.

Lown, B., (1982). Mental stress, arrhythmias and sudden death. American Journal of Medicine 72, 177-80.

Lown, B., de Silva, R. A., Reich, P., and Murawski, B. J. (1980). Psychophysiologic factors in sudden cardiac death. American Journal of Psychiatry 137, 1325-35.

Luborsky, L., Singer, B., and Luborsky, L. (1975). Comparative studies of psychotherapies. Archives of General Psychiatry 31, 995-1008.

Lukianowicz, N. (1958). Autoscopic phenomena. Archives of Neurology and Psychiatry 80, 199–220.

Lukianowicz, N. (1959). Survey of various aspects of transvestism in the light of our present knowledge. Journal of Nervous and Mental Disease 128, 36–64.

Lukianowicz, N. (1967). ’Body image’ disturbances in psychiatric disorders. British Journal of Psychiatry 113, 31–47.

Lundberg, S. G. and Guggenheim, F. (1986). Sequelae of limb amputation. In: Psychological aspects of surgery. Advances in Psychosomatic Medicine 15, 199–210.

Lundquist, G. (1945). Prognosis and course in manic depressive psychosis. A follow-up study of 319 first admissions. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 35.

Luxenberger, H. (1928). Vorlufiger Bericht ber psychiatrische Serienuntersuchungen an Zwillingen. Zeitschrift fr die gesamte Neurologie und Psychiatrie 116, 297–326.

Lynch, M. and Roberts, J. (1982). Consequences of child abuse. Academic Press, London.

MacAlpine, I. and Hunter, R. (1966). The ’insanity’ of King George III: a classic case of porphyria. British Medical Journal i, 65–71.

McCabe, B. J. (1986). Dietary tyramine and other pressoramines in MAOI regimens: a review. Journal of the American Dietetic Association 86, 1059-64.

MacCarthy, D. (1981). The effects of emotional disturbance and deprivation and somatic growth. In Scientific foundations of paediatrics (ed. J. A. Davis and J. Dobbing), pp. 54–73. Heinemann, London.

McCarthy, P. D. and Walsh, D. (1975). Suicide in Dublin: 1. The under-reporting of suicide and the consequences for national statistics. British Journal of Psychiatry 126, 301-8.

McClure, G. M. G. (1984a). Recent trends in suicide amongst the young. British Journal of Psychiatry 144, 134-8.

McClure, G. M. G. (1984b). Suicide in England and Wales 1975-84. British Journal of Psychiatry 150, 309-14.

McCombie, S. L., Bassuk, E., Savitz, R., and Pell, S. (1976). Development of a medical center rape crisis intervention programme. American Journal of Psychiatry 133, 418-21.

McCreadie, R. G., and Farmer, J. G. (1985). Lithium and hair texture. Acta Psychiatrica Scandinavica 72, 387-8.

McCulloch, D. K., Young, R. J., Prescott, R. J., Campbell, I. W., and Clark, B. F. (1984). Natural history of impotence in diabetic men. Diabetologia 26, 437-40.

MacCulloch, M. J., Snowden, P. R., Wood, P. J. W., and Mills, H. E. (1985). Sadistic fantasy, sadistic behaviour, and offending. British Journal of Psychiatry 143, 20-9.

McDonald, C. (1969). Clinical heterogeneity in senile dementia. British Journal of Psychiatry 115, 267-72.

MacDonald, J. M. (1964). The threat to kill. American Journal of Psychiatry 120, 125-30.

McEvedy, C. P. and Beard, A. W. (1970). Concept of benign myalgic encephalomyelitis. British Medical Journal i, 11–15.

MacFarlane, A. B. (1985). Medical evidence in the Court of Protection. Bulletin of the Royal College of Psychiatrists 9, 26-8.

McGuffin, P. (1984). Principles and methods in psychiatric genetics. In The scientific principles of psychopathology (ed. P. McGuffin, M. F. Shanks, and R. J. Hodgson). Academic Press, London.

McGuffin, P. (1987). The new genetics and childhood psychiatric disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry 28, 215-22.

McGuffin, P. and Katz, R. (1986). Nature, nuture and affective disorder. In The biology of depression (ed. J. F. W. Deakin), pp. 26–52, Gaskell, London.

McGuffin, P., Fanner, A. E., Gottesman, M., Murray, R. M., and Reveley, A. M. (1984). Twin concordance for operationally defined schizophrenia. Archives of General Psychiatry 49, 541-5.

McHugh, P. R. and Slavney, P. R. (1986). The perspectives of psychiatry. Johns Hopkins University Press, Baltimore.

MacKay, A. V. P. and Sheppard, G. P. (1979). Pharmacotherapeutic trials in tardive dyskinesia. British Journal of Psychiatry 135, 489-99.

Mackay, R. I. (1982). The causes of severe mental handicap. Developmental Medicine and Child Neurology 24, 386-93.

McKenna, P. J. (1984). Disorders with overvalued ideas. British Journal of Psychiatry 145, 579-85.

McKinney, W. T., Suomi, S. J., and Harlow, H. F. (1972). Repetitive peer separation of juvenile-age rhesus monkeys. Archives of General Psychiatry 27, 200-3.

Macleod, J. and Walton, H. (1969). Liaison between physicians and psychiatrists in a teaching hospital. Lancet ii, 789-92.

McLoone, P. and Crombie, I. K. (1987). Trends in suicide in Scotland 1974-84: an increasing problem. British Medical Journal 295, 629-31.

McLoughlin, I. J. (1986). Bereavement in the mentally handicapped. British Journal of Hospital Medicine 31, 256-60.

McLoughlin, I. J. (1987). The picas. British Journal of Hospital Medicine 37, 286-90.

MacMillan, J. F., Crow, T. J., Johnson, A. L., and Johnstone, E. C. (1986). The Northwick Park study of first episodes of schizophrenia IV. Expressed emotion and relapse. British Journal of Psychiatry 148, 133-43.

McSweeney, A. J., Grant, I., Medien, R. K., Adams, K. M., and Timms, R. M. (1982). Life quality of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Archives of Internal Medicine 142, 473-8.

Madanes, C. and Haley, J. (1977). Dimensions of family therapy. Journal of Nervous and Mental Disease 165, 88–98.

Maguire, G. P. (1983). Psychological and social aspects of childhood malignancy. Annales Nestl 41, 32–43.

Maguire, G. P. (1985). Psychosocial intervention in women with breast cancer. In: Psychological aspects of cancer (eds. M. Watson and T. Morris). Pergamon Press, Oxford.

Maguire, G. P. and Granville-Grossman, K. L. (1968). Physical illness in psychiatric patients. British Journal of Psychiatry 115, 1365-9.

Maguire, G. P., Julier, D. L., Hawton, K. E., and Bancroft, J. H. J. (1974). Psychiatric morbidity and referral on two general medical wards. British Medical Journal i, 268-70.

Maguire, G. P., Lee, E. O., Bevington, D. J., Kucheman, C. S., Crabtree, R. J., and Cornell, C. E. (1978). Psychiatric problems in the first year after mastectomy. British Medical Journal i, 963-5.

Maguire, G. P., Tait, A., Brooke, M., Thomas, C., and Sellwood, R. (1980). Effect of counselling on the psychiatric morbidity associated with mastectomy. British Medical Journal 281, 1454-6.

Mahendra, B. (1981). Where have all the catatonics gone? Psychological Medicine 11, 669-71.

Mahl, G. F. (1953). Physiological changes during chronic fear. Annals of the New York Academy of Science 56, 240-9.

Make, B. J. (1986). Introduction to pulmonary rehabilitation. Clinics in Chest Medicine 7, 519-48.

Malan, D. H. (1963). A study of brief psychotherapy. Tavistock, London.

Malitz, S., Sackheim, H. A., Decina, P., Kanzler, M., and Ker, B. (1986). The efficacy of electroconvulsive therapy: doseresponse interactions with modality. In Electroconvulsive therapy: clinical and basic research issues. Annals of the New York Academy of Science 467, 56–64.

Maletzky, B. M. (1973). The episodic dyscontrol syndrome. Diseases of the Nervous System 34, 178-84.

Maletzky, B. M. (1974). ’Assisted’ covert sensitization in the treatment of exhibitionism. Journal of Consulting and Clinical Psychology 42, 34–40.

Maletzky, B. M. (1976). The diagnosis of pathological intoxication. Journal of Studies on Alcoholism 37, 1215-20.

Maletzky, B. M. (1977). ’Booster’ sessions in aversion therapy: the permanency of treatment. Behaviour Therapy 11, 655-7.

Malin, N., Race, D., and Jones, G. (1980). Services for the mentally handicapped in Britain. Croom Helm, London.

Malmo, R. B. (1962). Activation. In Experimental foundations of clinical psychology (ed. A. J. Bachrach). Basic Books, New York.

Malzberg, B. and Lee, E. S. (1956). Migration and mental disease: a study of first admission to hospitals for mental disease in New York 1939-41. Social Science Research Council, New York.

Mann, A. H. (1977). The psychological effect of a screening programme and clinical trial for hypertension upon the participants. Psychological Medicine 7, 431-8.

Mann, A. H. (1986). Psychological aspects of essential hypertension. Journal of Psychosomatic Research 30, 527-41.

Mann, A. H., Jenkins, R., and Belsey, E. (1981). The twelvemonth outcome of patients with neurotic illness in general practice. Psychological Medicine 11, 535-50.

Mann, J. J., Stanley, M., McBride, P. A., and McEwen, B. S. (1986). Increased serotonin, and beta-adrenergic receptor binding in the frontal cortices of suicide victims. Archives of General Psychiatry 43, 954-9.

Mann, S. A. and Cree, W. (1976). New long stay patients: a national survey of 15 mental hospitals in England and Wales 1972-3. Psychological Medicine 6, 603-16.

Manschreck, T. C., Maher, B. A., Rucklos, M. E., and Vereen, D. R. (1982). Disturbed voluntary motor activity in schizophrenic disorder. Psychological Medicine 12, 73–84.

Mapother, E. (1926). Manic depressive psychosis. British Medical Journal ii, 872-9.

Marc, L. V. (1858). Trait de la folie des femmes enceintes, des nouvelles accouchs et des nourrices. Baillire, Paris.

Marks, I. M. (1969). Fears and phobias. Heinemann, London.

Marks, I. M. (1981). Space phobia: a pseudo-agoraphobic syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 44, 387-91.

Marks, I. M. and Gelder, M. G. (1966). Different ages of onset of varieties of phobia. American Journal of Psychiatry 123, 218-21.

Marks, I. M. and Gelder, M. G. (1967). Transvestism and fetishism; clinical and psychological changes during faradic aversion. British Journal of Psychiatry 113, 711-29.

Marks, I. M., Rachman, S., and Gelder, M. G. (1965). Method for the assessment of aversion therapy in fetishism with narcissism. Behaviour Research and Therapy 3, 253-8.

Marks, I. M., Stern, R. S., Mawson, D., Cobb, J., and McDonald, R. (1980). Clomipramine and exposure for obsessive compulsive rituals. British Journal of Psychiatry 136, 1-25.

Marks, I. M., Gray, S., Cohen, D., Hill, R., Mawson, D., Ramm, E., and Stern, R. S. (1983). Imipramine and brief therapist-aided exposure in agoraphobics having self-exposure homework. Archives of General Psychiatry 40, 153-62.

Marks, V. and Rose, F. C. (1965). Hypoglycaemia. Blackwell, Oxford.

Marsden, C. D. (1983). Pain, as illustrated by the problems of headache and facial pain. In Handbook of Psychiatry, Vol. 2. Mental disorders and somatic illness (ed. M. H. Lader). Cambridge University Press, Cambridge.

Marsden, C. D. (1984). Neurological causes of dementia other than Alzheimer’s disease. In Handbook of studies on psychiatry and old age (eds. D. W. K. Kay and G. D. Burrows). Elsevier, Amsterdam.

Marsden, C. D. and Jenner, R. (1980). Pathophysiology of extrapyramidal side-effects of neuroleptic drugs. Psychological Medicine 10, 55–72.

Martin, P. R. (1982). Spasmodic torticollis; a behavioral perspective. Journal of Behavioral Medicine 5, 249-74.

Martin, P. R. and Mathews, A. (1978). Tension headaches: a physiological investigation. Journal of Psychosomatic Research 22, 389-99.

Masters, W. H. and Johnson, V. E. (1970). Human sexual inadequacy. Churchill, London.

Masters, W. H. and Johnson, V. E. (1979). Homosexuality in perspective. Little Brown, Boston.

Mathews, A. and Ridgeway, V. (1981). Personality and surgical recovery: a review. British Journal of Clinical Psychology 20, 243-60.

Mathews, A., Gelder, M. G., and Johnston, D. (1981). Agoraphobia: nature and treatment. Tavistock, London.

Maudsley, H. (1879). The pathology of mind. Macmillan, London.

Maudsley, H. (1885). Responsibility in mental disease. Kegan Paul and Trench, London.

Maughan, B., Gray, G., and Rutter, M. (1985). Reading retardation and antisocial behaviour: a follow-up into employment Journal of Child Psychology and Psychiatry 25, 741-58.

Mavissakalian, M., Salemi, R., Thompson, M. E., and Mitchelson, L. (1983). Mitral valve prolapse and agoraphobia. American Journal of Psychiatry 140, 1612-40.

May, P. R. A. (1968). Treatment of schizophrenia. Science House, New York.

Mayer, W. (1921). ber paraphrene psychosen. Zentralblatt fr die gesamte Neurologie und Psychiatrie 71, 187–206.

Mayer-Gross, W. (1932). Die Schizophrenie. In Bumke’s Handbuch der Geisteskrankheiten, Vol. 9. Springer, Berlin.

Mayer-Gross, W. (1935). On depersonalization. British Journal of Medical Psychology 15, 103-26.

Mayer-Gross, W., Slater, E., and Roth, M. (1969). Clinical psychiatry. Ballire Tindall and Cox, London.

Mayfield, D., Millard, G., and Hall, P. (1974). The CAGE questionnaire: validation of a new alcoholism screening instrument. American Journal of Psychiatry 131, 1121-3.

Mayou, R. A. (1975). Psychological morbidity in a clinic for sexually transmitted disease. British Journal of Venereal Disease 51, 57–60.

Mayou, R. A. (1976). The nature of bodily symptoms. British Journal of Psychiatry 129, 55–60.

Mayou, R. A. (1979). The course and determinants of reactions to myocardial infarction. British Journal of Psychiatry 134, 588-94.

Mayou, R. A. (1986). The psychiatric and social consequences of coronary artery surgery. Journal of Psychosomatic Research 30, 255-71.

Mayou, R. A. and Hawton, K. E. (1986). Psychiatric disorder in the general hospital. British Journal of Psychiatry 149, 172-90.

Mayou, R. A., Sleight, P., MacMahon, D., and Florencio, M. J. (1981). Early rehabilitation after myocardial infarction. Lancet ii, 1399-401.

Meacher, M. (1972). Taken for a ride. Longmans, London.

Meadow, R. (1985). Management of Munchausen syndrome by proxy. Archives of Diseases of Childhood 60, 385-93.

Mechanic, D. (1962). The concept of illness behaviour. Journal of Chronic Diseases 15, 189-94.

Mechanic, D. (1978). Medical sociology (2nd edn). Free Press, Glencoe.

Mechanic, D. (1979). Future issues in health care; social policy and the rationing of medical services. Free Press, New York.

Mechanic, D. and Aiken, L. H. (1987). Improving the care of patients with chronic mental illness. New England Journal of Medicine 317, 1634-8.

Medical Research Council Drug Trials Subcommittee (1981). Continuation therapy with lithium and amitriptyline in unipolar depressive illness: a controlled clinical trial. Psychological Medicine 11, 409-16.

Mednick, S. A. (1958). A learning theory approach to research in schizophrenia. Psychological Bulletin 55, 316-27.

Mednick, S. A. and Schulsinger, F. (1968). In The transmission of schizophrenia (ed. D. Rosenthal and S. Kety). Pergamon Press, Oxford.

Mednick, S. A., Moffitt, T. E., and Stack, S. (1987). The causes of crime. New biological approaches. Cambridge University Press, Cambridge.

Meduna, L. (1938). General discussion of cardiazol therapy. American Journal of Psychiatry 94, Suppl. 40.

Meecham, W. C. and Smith, N. (1977). Effects of jet aircraft noise on mental hospital admissions. British Journal of Audiology 11, 81-5.

Megargee, E. I. (1966). Uncontrolled and overcontrolled personality type in extreme antisocial aggression. Psychological Monographs 80, No. 3.

Meichenbaum, D. H. (1977). Cognitive-behaviour modification. Plenum, New York.

Mellinger, G. D., Balter, M. B., and Uhlenhuth, E. H. (1985). Insomnia and its treatment. Archives of General Psychiatry 42, 225-32.

Mellor, C. S. (1982). The present status of first-rank symptoms. British Journal of Psychiatry 140, 423-4.

Meitzer, E. S. and Kumar, R. (1985). Puerperal mental illness, clinical features and classification: a study of 142 motherand-baby admissions. British Journal of Psychiatry 147, 647-54.

Melzack, R. and Wall, P. D. (1965). Pain mechanisms: a new theory. Science 130, 971-9.

Mendels, J. (1965). Electroconvulsive therapy and depression I: the prognostic significance of clinical features. British Journal of Psychiatry 111, 675-81.

Mendels, J., Secunda, S. K., and Dyson, W. L. (1972). A controlled study of the antidepressant effects of lithium carbonate. Archives of General Psychiatry 26, 456-72.

Mendelson, M. (1982). Psychodynamics of depression. In Handbook of affective disorders (ed. E. S. Paykel). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Mendelson, W. B. (1980). The use and misuse of sleeping pills: a clinical guide. Plenum, New York.

Mendelwicz, J. and Rainer, J. D. (1977). Adoption study supporting genetic transmission of manic depressive illness. Nature 268, 327-9.

Menninger, K. (1948). Changing concepts of disease. Viking Press, New York.

Merikangas, K. R., Leckman, J. F., Prusoff, B. A., Pauls, D. L., and Weissman, M. M. (1985). Familial transmission of depression and alcoholism. Archives of General Psychiatry 42, 367-72.

Merskey, H. (1980). Psychiatry and the treatment of pain. British Journal of Psychiatry 136, 600-2.

Merskey, H. (1984). Too much pain. British Journal of Hospital Medicine 30, 63–66.

Merskey, H. and Spear, F. G. (1967). Pain, psychological and psychiatric aspects. Baillire, Tindall and Cassell, London.

Meyer, A. J. and Henderson, J. B. (1974). Multiple risk factor reductions in the prevention of cardiovascular disease. Preventive Medicine 3, 225-36.

Meyer, J. K. and Reter, D. J. (1979). Sex reassignment: follow up. Archives of General Psychiatry 36, 1010-15.

Meyer, V. and Levy, R. (1971). Treatment of obsessive compulsive neurosis. Proceedings of the Royal Society of Medicine 64, 1115-18.

Meyers, S., Walfish, J. S., Sachar, D. B., Greenstein, A. J., Hill, A. G., and Janowitz, H. D. (1980). Quality of life after surgery for Crohn’s disease: a psychosocial survey. Gastroenterology 78, 1–6.

Mezey, G. C. (1985). Rape — victimological and psychiatric aspects. British Journal of Hospital Medicine 28, 152-8.

Mezzich, J. E., Fabrega, H., Mezzich, A. C., and Coffman, G. A. (1985). International Experience with DSMIII. Journal of Nervous and Mental Disorders 173, 738-41.

Michael, R. P. and Gibbons, J. L. (1963). Interrelationships between the endocrine system and neuropsychiatry. International Review of Neurobiology 5, 243–302.

Milano, M. R. and Kornfeld, D. S. (1984). Psychiatry and surgery. In: Psychiatry update. The American Psychiatric Association Annual review, Vol. 3. (ed. L. Grinspoon). American Psychiatric Press, Washington.

Miles, A. (1979). Some psychosocial consequences of multiple sclerosis: problems of social interaction and group identity. British Medical Journal iii, 321-31.

Miles, P. (1977). Conditions predisposing to suicide: a review. Journal of Nervous and Mental Diseases 164, 231-46.

Miller, D. H., Clancy, J., and Cumming, E. (1953). A comparison between unidirectional current non-convulsive electrical stimulation given with Reiter’s machine, standard alternating current electroshock (Cerletti method) and pentothal in chronic schizophrenia. American Journal of Psychiatry 109, 617-20.

Miller, E. (1980a). Cognitive assessment of the older adult. In Handbook of mental health (ed. J. E. Birren and R. E. Sloane). Prentice Hall, Englewood Cliffs.

Miller, E. (1980b). Psychological intervention in the management and rehabilitation of neuropsychological impairments. Behaviour Research and Therapy 18, 527-35.

Miller, G. H. and Agnew, N. (1974). The Lederman model of alcohol consumption. Quarterly Journal of Studies on Alcoholism 35, 877-98.

Miller, H. (1961). Accident neurosis. British Medical Journal i, 919-25 and 992-8.

Miller, H. and Stern, G. (1965). The long-term prognosis of severe head injury. Lancet i, 225-9.

Miller, H. L., Coombs, D. W., Leeper, J. D., and Barlor, S. N. (1984). An analysis of the effects of suicide prevention facilities on suicide rates in the United States. Journal of Public Health 74, 340-3.

Miller, R. J., Horn, A. S., and lversen, L. L. (1974). The action of neuroleptic drugs on dopamine-stimulated adenosine cyclic 3 5 monophosphate production in rat neostriatum and limbic forebrain. Molecular Pharmacology 10, 759-66.

Mindham, R. H. S. (1970). Psychiatric symptoms in Parkinsonism. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 33, 188-91.

Mindham, R. H. S. (1974). Psychiatric aspects of Parkinson’s disease. British Journal of Hospital Medicine 11, 411-14.

Mindham, R. H. S. (1979). Tricyclic antidepressants and amine precursors. In Psychopharmacology of affective disorders (ed. E. S. Paykel and A. Coppen). Oxford University Press, Oxford.

Mindham, R. H. S., Bagshaw, A., Howland, C., and Shepherd, M. (1973). An evaluation of continuation therapy with tricyclic antidepressants in depressive illness. Psychological Medicine 3, 5-17.

Mindham, R. H. S., Ahmed, S. W., and Clough, S. G. (1982). A controlled study of dementia in Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 45, 969-74.

Minski, L. and Guttmann, E. (1938). Huntington’s chorea: a study of thirty four families. Journal of Mental Science 84, 21–96.

Minuchin, S. (1974). Families and family therapy. Tavistock, London.

Minuchin, S. and Fishman, H. C. (1981). Family therapy techniques. Harvard University Press, Cambridge, Mass.

Minuchin, S., Rosman, B., and Baker, L. (1978). Psychosomatic families: anorexia nervosa in context. Harvard University Press, Cambridge, Mass.

Mitchell, A. R. K. (1985). Psychiatrists in primary health care settings. British Journal of Psychiatry 147, 371-9.

Mitchell, J. E. (1986). Anorexia nervosa: medical and physiological aspects. In: Handbook of eating disorders: physiology, psychology and treatment of obesity, anorexia and bulimia (eds. K. D. Brownell, and K. J. P. Forreyt). Basic Books, New York.

Mitchell, W., Falconer, M. A., and Hill, D. (1954). Epilepsy with fetishism relieved by temporal lobectomy. Lancet ii, 626-30.

Mitchell-Heggs, N., Kelly, D., and Richardson, A. (1976). Stereotactic limbic leucotomy — a follow-up after 16 months. British Journal of Psychiatry 128, 226-41.

Mitcheson, M. C. (1983). Drug addiction. In The Oxford textbook of medicine (ed. D. J. Weatherall, J. G. G. Ledingham, and D. A. Warrell). Oxford University Press, Oxford.

Mohr, J. W., Turner, R. E., and Jerry, M. B. (1964). Pedophilia and exhibitionism. University Press, Toronto.

Monteiro, W., Marks, I. M., and Ramm, E. (1985). Marital adjustment and treatment outcome in agoraphobia. British Journal of Psychiatry 146, 383-90.

Morel, B. A. (1860). Trait des malades mentales. Masson, Paris.

Morgan, H. G. (1979). Death wishes? The understanding and management of deliberate self-harm. Wiley, Chichester.

Morgan, H. G. (1985). Functional vomiting. Journal of Psychosomatic Research 29, 341-52.

Morgan, H. G., Bums-Cox, C. J., Pocock, H., and Pottle, S. (1975). Deliberate self-harm: clinical and socio-economic characteristics of 368 patients. British Journal of Psychiatry 127, 564-74.

Morris, P. (1969). Put away. Routledge and Kegan Paul, London.

Morrison, J. R. (1975). The family histories of manic-depressive patients with and without alcoholism. Journal of Nervous and Mental Diseases 160, 227-9.

Morselli, E. (1886). Sulla dismorfofobia e sulla tabefobia. Bolletin Academica Medica VI, 110-19.

Morstyn, R., Duffy, F. H., and McCarley, R. W. (1983). Altered P300 topography in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 40, 729-34.

Mortimer, P. S. and Dawber, R. P. R. (1984). Hair loss and lithium, commentary. International Journal of Dermatology 23, 603-4.

Mosher, L. R. (1983). Alternatives to psychiatric hospitalisation. New England Journal of Medicine 309, 1579-80.

Mosher, L. and Keith, S. (1980). Psychosocial treatment: individual, group, family and community support approaches. Schizophrenia Bulletin 6, 10–41.

Moss, A. R. (1987). AIDS and intravenous drug use: the real heterosexual epidemic. British Medical Journal 294, 389-90.

Moss, P. D. and McEvedy, C. P. (1966). An epidemic of overbreathing among schoolgirls. British Medical Journal ii, 1295-300.

Mowat, R. R. (1966). Morbid jealousy and murder. Tavistock, London.

Mowrer, O. H. (1950). Learning theory and personality dynamics. Ronald Press, New York.

Mrazek, D. and Mrazek, P. (1985) Child maltreatment. In Child and adolescent psychiatry (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Mrazek, D., Secunda, S. K., and Dyson, W. L. (1972). A controlled study of the antidepressant effects of lithium carbonate. Archives of General Psychiatry 26, 154-7.

Mrazek, D., Stinnett, J. L., Bums, D., and Frazer, A. (1975). Amine precursors and depression. Archives of General Psychiatry 32, 22–30.

Mullen, P. E. and Maack, L. H. (1985). Jealousy, pathological jealousy and aggression. In Aggression and dangerousness (ed. D. P. Farington and J. Gunn). Wiley, Chichester.

Munetz, M. R. and Comes, C. L. (1982). Akathisia, pseudoakathisia and tardive dyskinesia. Comprehensive Psychiatry 23, 345-52.

Munro, A. (1980). Monosymptomatic hypochondriacal psychosis. British Journal of Hospital Medicine 24, 34-8.

Munro, A. (1987). Paranoid (delusional) disorders: DSMIIIR and beyond. Comprehensive Psychiatry 28, 35-9.

Munroe, R. L. (1955). Schools of psychoanalytic thought. Hutchinson Medical, London.

Munthe-Kaas, A. (1980). Rectal administration of diazepam: theoretical basis and clinical experience. In Antiepileptic therapy: advances in drug monitoring (ed. S. L. Johannensen et al.). Raven Press, New York.

Murphy, E. (1986). Affective disorders in the elderly. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Murphy, E., Lindesay, J., and Grundy, E. (1986). 60 years of suicide in England and Wales. Archives of General Psychiatry 43, 969-76.

Murphy, E., Smith, R., Lindesay, J., and Slattery, J. (1988). Increased mortality rates in late-life depression. British Journal of Psychiatry 152, 347-53.

Murphy, G. E. (1982). Social origins of depression in old age. British Journal of Psychiatry 141, 135-42.

Murphy, G. E. (1983). The prognosis of depression in old age. British Journal of Psychiatry 142, 111-19.

Murphy, G. E. (1986). Suicide and alcoholism. In Suicide (ed. A. Roy). Williams and Wilkins, Baltimore.

Murphy, G. E. and Guze, S. B. (1960). Setting limits: the management of the manipulative patient. American Journal of Psychotherapy 14, 30–47.

Murphy, G. E., Simons, A. D., Wetzel, R. D., and Lustman, P. J. (1984). Cognitive therapy and pharmacotherapy: singly and together in the treatment of depression. Archives of General Psychiatry 41, 33–41.

Murphy, H. B. M. (1968). Cultural factors in the genesis of schizophrenia. In The transmission of schizophrenia (ed. D. Rosenthal and S. S. Kety). Pergamon Press, Oxford.

Murphy, H. B. M. (1977). Migration, culture and mental health. Psychological medicine 7, 677-84.

Murphy, H. B. M. and Raman, A. C. (1971). The chronicity of schizophrenia in indigenous tropical people. British Journal of Psychiatry 118, 489-97.

Murphy, S. B. and Donderi, D. C. (1980). Predicting the success of cataract surgery. Journal of Behavioral Medicine 3, 1-14.

Murray, R. M. (1976). Characteristics and prognosis of alcoholic doctors. British Medical Journal 2, 1537-9.

Murray, R. M. and Reveley, A. (1981). The genetic contributioin to the neuroses. British Journal of Hospital Medicine 25, 185-90.

Murray, R. M., Reveley, A. M., and McGuffin, P. (1986). Genetic vulnerability to schizophrenia. In Psychiatric clinics of North America (ed. A. Roy), Vol. 9. Saunders, Philadelphia.

Myers, J. B., Morgan, T. O., Carney, S. L., and Ray, C. (1980). Effects of lithium on the kidney. Kidney International 18, 601-8.

Myers, J. K. et al. (1984). Six-month prevalence of psychiatric disorder in three communities, 1980–1982. Archives of General Psychiatry 41, 959-67.

Nadelson, C. C., Notman, M. T., Zackson, H., and Garnick, J. (1982). A follow-up study of rape victims. American Journal of Psychiatry 139, 1266-70.

Nagler, S. H. (1957). Fetishism. Psychiatric Quarterly 31, 713-41.

Naguib, M. and Levy, R. (1982). Prediction of outcome in senile dementia — a computed tomography study. British Journal of Psychiatry 140, 263-7.

Navia, B. and Price, R. (1987). AIDS dementia complex and the presenting or sole manifestation of HIV infection. Archives of Neurology 44, 65-9.

Naylor, G. J., Dick, D. A. T., Dick, E. G., Le Poidevin, D., and Whyte, S. F. (1973). Electrolyte membrane cation carrier in depressive illness. Psychological Medicine 3, 502-8.

Naylor, G. T., Worrall, E. P., Peet, M., and Dick, P. (1976). Whole blood adenosine triphosphate in manic depressive illness. British Journal of Psychiatry 129, 233-5.

Naysmith, A., Hinton, J. M., Meredith, R., Marks, M. D., and Berry, R. J. (1983). Surviving malignant disease. Psychological and family aspects. British Journal of Hospital Medicine 30, 22–27.

Ndetei, D. M. and Muhangi, J. (1979). The prevalence and clinical presentation of psychiatric illness in a rural setting in Kenya. British Journal of Psychiatry 135, 269-72.

Neale, J. M. and Oltmans, T. F. (1980). Schizophrenia, Chapter 6. Wiley, Chichester.

Neary, D., Snowden, J. S., and Mann, D. M. A. (1986). Alzheimer’s disease: a correlative study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 49, 229-37.

Needleman, H., Gunnoe, C., Leviton, A., Reed, R., Peresie, H., Muher, C., and Barrett, P. (1979). Deficits in psychologic and classroom performances of children with elevated dentine lead levels. New England Journal of Medicine 300, 689-95.

Neligan, G. and Prudham, D. (1969). Norms for four standard developmental milestones by sex, social class and place in the family. Developmental Medicine and Child Neurology 11, 413-22.

Nemiah, J. C. and Sifneos, P. E. (1970). Psychosomatic illness: a problem of communication. Psychotherapy and Psychosomatics 18, 154-60.

Newson-Smith, J. G. B. and Hirsch, S. R. (1979a). Psychiatric symptoms in self-poisoning patients. Psychological Medicine 9, 493–500.

Newson-Smith, J. G. B. and Hirsch, S. R. (1979b). A comparison of social workers and psychiatrists in evaluating suicide. British Journal of Psychiatry 134, 335-42.

Nichols, P. J. R. (1975). Some psychosocial aspects of rehabilitation and their implication in research. Proceedings of the Royal Society of Medicine 68, 537-44.

Nicholson, W. A. (1967). Collection of unwanted drugs from private homes. British Medical Journal iii, 730-1.

Nicol, A. R. (1982). Psychogenic abdominal pain in childhood. British Journal of Hospital Medicine 27, 351-3.

Nielsen, J. and Sorensen, K. (1979). Alcohol policy: alcohol consumption, alcohol prices, delirium tremens and alcoholism as causes of death in Denmark. Social Psychiatry 14, 133-8.

Nilsson, A., Kay, L., and Jacobson, L. (1967). Postpartum mental disorder in an unselected sample: psychiatric history. Journal of Psychosomatic Research 11, 327-40.

NiNuallain, M., O’Hare, A., and Walsh, D. (1987). Incidence of schizophrenia in Ireland. Psychological Medicine 17, 943-8.

Nirje, B. (1970). Normalisation. Journal of Mental Subnormality 31, 62–70.

Notman, M. T. and Nadelson, C. C. (1984). The rape victim. In Manual of psychiatric consultation and emergency care (ed. F. G. Guggenheim and M. Weiner). Jason Aronson, New York.

Nott, P. N., Franklin, M., Armitage, C., and Gelder, M. G. (1976). Hormonal changes and mood in the puerperium. British Journal of Psychiatry 128, 379-83.

Noyes, R. and Clancy, J. (1976). Anxiety neurosis: a 5 year follow-up. Journal of Nervous and Mental Disease 162, 200-5.

Noyes, R. and Kathol, R. G. (1986). Depression and cancer. Psychiatric Developments 2, 77-100.

Noyes, R., Kathol, R. G., Crowe, R., Hoenk, P. R., and Slymen, D. J. (1978). The familial prevalence of anxiety neurosis. Archives of General Psychiatry 35, 1057-9.

Nurnberger, J. I. and Gershon, E. S. (1982). Genetics. In Handbook of affective disorders (ed. E. S. Paykel), pp. 126-45. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Oates, R. K., Peacock, A., and Forrest, D. (1985). Long-term effects of nonorganic failure to thrive. Paediatrics 75, 36–40.

O’Brien, S. J. (1986). The controversy surrounding epilepsy and driving: a review. Public Health 100, 21-7.

O’Connor, A. A. (1987). Female sex offenders. British Journal of Psychiatry 150, 615-20.

O’Connor, N. (1968). Psychology and intelligence. In Studies in psychiatry (ed. M. Shepherd and D. L. Davis). Oxford University Press, London.

Degaard, . (1932). Emigration and insanity. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 4.

Odium, D. (1955). Fetishism. British Medical Journal i, 302.

Office of Health Economics. (1986a). Cystic fibrosis. Office of Health Economics, London.

Office of Health Economics (1986b). Mental handicap. Partnership in the community? Office of Health Economics, London.

Okuma, T., Inanaga, K., Otsuki, S., Sarai, K., Takayashi, R., Hazama, H., Mori, A., and Watanabe, M. (1981). A preliminary double-blind study of the efficacy of carbamazepine in the prophylaxis of manic-depressive illness. Psychopharmacology 73, 95-6.

Oliver, C. and Holland, A. J. (1986). Down’s syndrome and Alzheimer’s disease: a review. Psychological Medicine 16, 307-22.

Oliver, J. E. (1970). Huntington’s chorea in Northamptonshire. British Journal of Psychiatry 116, 241-53.

Olsen, M. R. (1985). The care of the chronically mentally ill. Current themes in psychiatry (ed. R. N. Gaind et al.), Vol. 4. Spectrum. New York.

Olsen, R. (1979a). Services for the elderly and mentally infirm. In Community care for the mentally disabled (ed. J. K. Wing and R. Olsen). Oxford University Press, Oxford.

Olsen, R. (1979b). Alternative patterns of residential care for discharged psychiatric patients. British Association of Social Workers, London.

O’Malley, T., Everitt, D. E., O’Malley, H. C., and Campion, W. (1983). Identifying and preventing family-mediated abuse and neglect of elderly persons. Annals of Internal Medicine 98, 998-1005.

Orford, J. (1973). A comparison of alcoholics whose drinking is totally uncontrolled and those whose drinking is mainly controlled. Behaviour Research and Therapy 11, 565-76.

Orford, J. (1985). Excessive appetites: a psychological view of addictions. Wiley, Chichester.

Orford, J. (1979). Alcohol and the family. In Alcoholism in perspective (ed. M. Grant and P. Gwinner). Croom Helm, London.

Orford, J. and Edwards, G. (1977). Alcoholism. Maudsley Monographs No. 26. Oxford University Press, London.

Orley, J., and Wing, J. K. (1979). Psychiatric disorder in two African villages. Archives of General Psychiatry 36, 513-20.

Orme, M. L’E. (1984). Antidepressants and health disease. British Medical Journal 289, 1–2.

Osberg, J. W., Meares, G. J., McKee, D. C. M., and Burnett, G. B. (1982). Intellectual functioning in renal failure and chronic dialysis. Journal of Chronic Diseases 35, 445-57.

Osborn, M. (1981). Physical and psychological determinants of premenstrual tension: research issues and a proposed methodology. Journal of Psychosomatic Research 25, 363-7.

Osborn, M. (1984). Depression at the menopause. British Journal of Hospital Medicine 126-9.

Osborn, M., Hawton, K., and Gath, D. (1988). Sexual dysfunction among middle-aged women in the community. British Medical Journal 296, 959-62.

Osler, W. (1910). Angina pectoris. Lancet i, 697–702 and 839-44.

Osmond, H., Smythies, J. R., and Harley-Mason, J. (1952). Schizophrenia: a new approach. Journal of Mental Science 98, 309-15.

Osofsky, H. J. and Blumenthal, S. T. (1985). Premenstrual syndrome: current findings and current directions. American Psychiatric Association Press, Washington, D. C.

Ovenstone, I. M. K. and Kreitman, N. (1974). Two syndromes of suicide. British Journal of Psychiatry 124, 336-45.

Owen, F., Cross, A. J., Crow, T. J., Longden, A., Pulter, M., and Riley, G. J. (1978). Increased dopamine receptor sensitivity in schizophrenia. Lancet ii, 223-5.

Owens, D. G. C., Johnstone, E. C., Crow, T. J., Frith, C. D., Jagoe, J. R., and Kreel, L. (1985). Lateral ventricular size in schizophrenia: relationship to the disease process and its clinical manifestations. Psychological Medicine 15, 27–41.

Pachalis, A. P., Kimmei, H. D., and Kimmel, E. (1972). Further study of diurnal instrumental conditioning in the treatment of enuresis nocturna. Journal of Behaviour Research and Experimental Psychiatry 3, 253-6.

Packard, E. H. (1909). An analysis of the psychoses associated with Graves’ disease. American Journal of Insanity 66, 189–202.

Paffenberger, R. S. (1964). Epidemiological aspects of postpartum mental illness. British Journal of Social and Preventive Medicine 18, 189-95.

Pare, C. M. B. and Sandler, M. J. (1959). A clinical and biochemical study of a trial of iproniazid in the treatment of depression. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 22, 247-51.

Parker, G. (1979). Parental characteristics in relation to depressive disorders. British Journal of Psychiatry 134, 138-47.

Parkes, C. M. (1978). Psychological reactions to loss of a limb. In Modern perspectives in the psychological aspects of surgery (ed. J. G. Howells). Macmillan, London.

Parkes, C. M. (1985). Bereavement. British Journal of Psychiatry 146, 11–17.

Parkes, C. M. and Brown, R. J. (1972). Health after bereavement: a controlled study of young Boston widows and widowers. Psychosomatic Medicine 34, 449-61.

Parkes, C. M., Benjamin, B., and Fitzgerald, R. G. (1969). Broken heart: a statistical study of increased mortality among widowers. British Medical Journal i, 740-3.

Parkes, J. D. (1985). Sleep and its disorders. Saunders, London.

Parkes, K. R. (1982). Occupational stress among student nurses: a natural experiment. Journal of Applied Psychology 67, 784-96.

Parloff, M. B., Waskow, I. E., and Wolfe, B. E. (1978). Research on therapist variables in relation to process and outcome. In Handbook of psychotherapy and behaviour change (ed. S. L. Garfield and A. E. Bergin (2nd edn). Wiley, New York.

Parnas, J., Schulsinger, F., Teasdale, T. W., Schulsinger, H., Feldman, P. M., and Mednick, S. A. (1982). Perinatal complications and clinical outcome within the schizophrenia spectrum. British Journal of Psychiatry 140, 416-20.

Parry-Jones, W. Ll. (1972). The trade in lunacy. Routledge and Kegan Paul, London.

Parry-Jones, W. Ll. (1973). Criminal law and complicity in suicide and attempted suicide. Medicine, Science and the Law 13, 110-19.

Parry-Jones, W. L., Santer-Westrate, H. C., and Crawley, R. C. (1970). Behaviour therapy in a case of hysterical blindness. Behaviour Research and Therapy 8, 79–85.

Parsons, T. (1951). The social system. Free Press, Glencoe.

Pasamanick, B. and Knobloch, H. (1966). Retrospective studies on the epidemiology of reproductive casualty: old and new. Merril-Paimer Quarterly of Behavioral Development 12, 7—26.

Pasamanick, B., Scarpitti, F. R., and Lefton, M. (1964). Home versus hospital care for schizophrenics. Journal of the American Medical Association 187, 177-81.

Patel, C. (1975). 12 month follow-up of yoga and biofeedback in the management of hypertension. Lancet i, 62-4.

Paton, W. D. M. (1969). A pharmacological approach to drug dependence and drug tolerance. In Scientific basis of drug dependence (ed. H. Steinberg). Churchill, London.

Patterson, E. M. (1977). The experience of dying. Prentice-Hall, London.

Patterson, R. L. and Jackson, G. M. (1980). Behaviour modification with the elderly. Progress in Behaviour Modification 9, 205-39.

Pattison, E. M. (1966). A critique of alcoholism treatment concepts. Quarterly Journal of Studies on Alcoholism 27, 49–71.

Pauls, D. L., Cohen, D. J., Heimbuch, R., Detlor, J., and Kidd, K. K. (1981). Familial pattern and transmission of Gilles de la Tourette syndrome and multiple tics. Archives of General Psychiatry 38, 1091-3.

Paykel, E. S. (1974). Recent life events and clinical depression. In Life stress and illness (ed. E. G. Gunderson and R. H. Rahe), pp. 134-63. Thomas, Springfield, Ill.

Paykel, E. S. (1978). Contribution of life events to causation of psychiatric illness. Psychological Medicine 8, 245-53.

Paykel, E. S. (1981). Have multivariate statistics contributed to classification? British Journal of Psychiatry 139, 357-62.

Paykel, E. S. (1982). Life events and environment. In Handbook of affective disorder (ed. E. S. Paykel), pp. 146-61. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Paykel, E. S. (1983). Methodological aspects of life event research. Journal of Psychosomatic Research 21, 341-52.

Paykel, E. S., Myers, J. K., Dienelt, M. N., Klerman, G. L., Lindenthal, J. J., and Pepper, M. P. (1969). Life events and depression: a controlled study. Archives of General Psychiatry 21, 753-60.

Paykel, E. S., Prusoff,B. A., and Myers, J. K. (1975a). Suicide attempts and recent life events: a controlled comparison. Archives of General Psychiatry 32, 327-33.

Paykel, E. S., Di Mascio, A., Haskell, D., and Prusoff, B. A. (1975b). Effects of maintenance amitriptyline and psychotherapy on symptoms of depression. Psychological Medicine 5, 67–77.

Paykel, E. S., Emms, E. M., Fletcher, J., and Rassaby, E. S. (1980). Life events and support in puerperal depression. British Journal of Psychiatry 136, 339-46.

Paykel, E. S., Rao, B. M., and Taylor, C. N. (1984). Life stress and symptom pattern in outpatient depression. Psychological Medicine 14, 559-68.

Paykel, E. S., Griffith, J. H., and Mangen, S. P. (1985). Community psychiatric nursing. In Current themes in psychiatry (ed. R. N. Gaind, F. I. Fawzy, B. L. Hodson, and R. O. Pasnau), Vol. 4. Spectrum. New York.

Payne, B. and Norfleet, M. A. (1986). Chronic pain and the family: a review. Pain 26, 1-22.

Payne, R. W. (1962). An object classification test as ameasure of over-inclusiveness in schizophrenic patients. British Journal of Social and Clinical Psychology 1, 213-21.

Payne, R. W. (1973). Cognitive abnormalities. In Handbook of abnormal psychology (ed. H. J. Eysenck) (2nd edn). Pitman Medical, London.

Payne, R. W. and Friedlander, D. (1962). A short battery of simple tests for measuring over-inclusive thinking. Journal of Mental Science 108, 362-7.

Pedley, T. A. and Meldrum, B. S. (eds.) (1983). Recent advances in epilepsy, Vol. 1. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Pedley, T. A. and Meldrum B. S. (eds.) (1985). Recent advances in epilepsy, Vol. 2. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Pedley, T. A. and Meldrum, B. S. (eds.) (1986). Recent advances in epilepsy, Vol. 3. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Penrose, L. (1938). A clinical and genetic study of 1280 cases of mental deficiency. HMSO, London.

Penrose, R. J. J. and Storey, P. (1972). Life events before subarachnoid haemorrhage. Journal of Psychosomatic Research 16, 329-33.

Perley, M. J. and Guze, S. B. (1962). Hysteria — the stability and usefulness of clinical criteria. New England Journal of Medicine 266, 421-6.

Perlmutter, L. C., Hakami, M. K., Hodgson-Harrington, C., Ginsberg, J., Katz, J., Singer, D. E., and Nathan, D. M. (1984). Decreased cognitive function in aging non-insulin-dependent diabetic patients. American Journal of Medicine 77, 1043-48.

Peris, F., Hefferline, R. F., and Goodman, P. (1951). Gestalt therapy: excitement and growth in human personality. Penguin, Harmondsworth.

Peroutka, S. J., Lebovitz, R. M., and Snyder, S. H. (1986). Two distinct serotonin receptors with different physiological functions. Science 212, 827-9.

Perr, I. N. (1985). Liability of the mentally ill and their insurers in negligence and other civil actions. American Journal of Psychiatry 142, 1414-18.

Perrin, G. M. (1961). Cardiovascular aspects of electric shock therapy. Acta Psychiatrica Scandinavica 36, Suppl. 152, 1-45.

Perris, C. (1966). A study of bipolar (manic depressive) and unipolar recurrent depressive psychoses. Acta Psychiatrica Scandinavica 42, Suppl. 194.

Perris, C. (1974). A study of cycloid psychoses. Acta Psychiatrica Scandinavica, Suppl. 253.

Perry, E. K., Perry, R. H., Blessed, G., and Tomlinson, B. E. (1977). Necropsy evidence of central cholinergic deficits in senile dementia. Lancet i, 189.

Perry, E. K., Tomlinson, B. E., and Blessed, G. (1978). Correlation of cholinergic abnormalities with senile plaques and mental test scores in senile dementia. British Medical Journal ii, 1457-9.

Perry, E. K., Oakley, A. E., and Candy, J. M. (1981). Neurochemical activities in human temporal lobe related to ageing and Alzheimer-type changes. Neurobiology of Ageing 2, 251-6.

Perry, P. S., Morgan, D. E., Smith, R. E., and Tsuang, M. T. (1982). Treatment of unipolar depression accompanied by delusions. Journal of Affective Disorders 4, 195–200.

Perry, R. and Perry, E. K. (1982). The ageing brain and its pathology. In The psychiatry of late life (ed. R. Levy and F. Post). Blackwell, Oxford.

Perry, T. L., Hansen, S., and Kloster, M. (1973). Huntington’s chorea: deficiency of gamma-aminobutyric acid in brain. New England Journal of Medicine 288, 337-42.

Peters, S. D., Wyatt, G. E., Finkelhor, D. (1986), Prevalence. In A source book on child sexual abuse (ed. D. Finkelhor). Sage, London.

Petersen, P. (1968). Psychiatric disorders in primary hyperparathyroidism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 28, 1491-5.

Peterson, B., Kristenson, H., Sternby, N. H., Trell, E., Fex, G., and Hood, B. (1980). Alcohol consumption and premature death in middle-aged men. British Medical Journal i, 1403-6.

Petursson, H. and Lader, M. H. (1984). Dependence on tranquillizers. Oxford University Press, Oxford.

Pfohl, B. and Andreasen, N. C. (1986). Schizophrenia: diagnosis and classification. In American Psychiatric Association annual review (ed. A. J. Frances and R. E. Hales), Vol. 5. American Psychiatric Press, Washington, DC.

Philippopoulos, G. S., Wittkower, E. D., and Cousineau, A. (1958). The etiologic significance of emotional factors in onset and exacerbations of multiple sclerosis. Psychosomatic Medicine 20, 458-74.

Pichot, P. (1982). The diagnosis and classification of mental disorders in French speaking countries: background, current view and comparison with other nomenclature. Psychological Medicine 12, 475-92.

Pichot, P. (1984). The French approach to classification. British Journal of Psychiatry 144, 113-18.

Pilowsky, I. (1969). A general classification of abnormal illness behaviours. British Journal of Medical Psychology 51, 131-7.

Pilowsky, I. (1978). Psychodynamic aspects of pain experience. In The psychology of pain (ed. R. A. Sternbach). Raven Press, New York.

Pilowsky, I. and Spence, N. D. (1975). Patterns of illness behaviour in patients with intractable pain. Journal of Psychosomatic Research 19, 279-87.

Pincus, J. H. and Tucker, G. J. (1985). Behavioural neurology (3rd edn). Oxford University Press, New York.

Pinel, P. (1806). A treatise on insanity (translated by D. D. Davis). Reprinted 1962. Hafner, New York.

Pippard, J. and Ellam, L. (1981). Electroconvulsive treatment in Great Britain. Gaskell, London.

Pitres, A. and Rgis, E. (1902). Les obsessions et les impulsions. Doin, Paris.

Pitt, B. (1968). ’Atypical’ depression following childbirth. British Journal of Psychiatry 114, 1325-35.

Pitts, F. N. and McClure, J. N. (1967). Lacate metabolism in anxiety neurosis. New England Journal of Medicine 25, 1329-36.

Pitts, F. N. and Winokur, G. (1964). Affective disorders III: diagnostic correlates and incidence of suicide. Journal of Nervous and Mental Disease 139, 176-81.

Planansky, K. and Johnston, R. (1977). Homicidal aggression in schizophrenic men. Acta Psychiatrica Scandinavica 55, 65–73.

Plant, M. A. (1975). Drug takers in an English Town. Tavistock, London.

Plant, M. A., Peck, D. F., and Stuart, R. (1982). Self-reported drinking habits and alcohol-related consequences among a cohort of Scottish teenagers. British Journal of Addiction 77, 75–90.

Plant, M. A., Peck, D. F., and Samuel, E. (1985). Alcohol, drugs and school leavers. Tavistock, London.

Platt, S. (1986). Parasiticide and unemployment. British Journal of Psychiatry 149, 401-3.

Platt, S. (1987). Suicide trends in 24 European countries 1972–1984. In Current issues in suicidology (ed. J. Mller, A. Schmidtke, and R. Wetz). Springer, Berlin.

Pokorny, A. (1964). Suicide rates in various psychiatric disorders. Archives of General Psychiatry 139, 499–506.

Pollard, R. (1973). Surgical implications of some types of drug dependence. British Medical Journal i, 784-7.

Pollin, W. and Stabenau, J. (1968). Biological, psychological, and historical differences in a series of monozygotic twins discordant for schizophrenia. In Transmission of schizophrenia (ed. D. Rosenthal and S. Kety). Pergamon Press, London.

Pollin, W., Cardon, P. V. Jr, and Kety, S. S. (1961). Effects of aminoacid feedings in schizophrenic patients treated with iproniazid. Science 133, 104-5.

Pollitt, J. (1957). Natural history of obsessional states. British Medical Journal i, 194-8.

Pollitt, J. (1960). Natural history studies in mental illness: a discussion based upon a pilot study of obsessional states. Journal of Mental Science 106, 93-113.

Pond, D. A. (1957). Psychiatric aspects of epilepsy. Journal of the Indian Medical Profession 3, 1441-51.

Pond, D. A. and Bidwell, B. H. (1960). A survey of epilepsy in fourteen general practices. II: Social and psychological aspects. Epilepsia 1, 285-99.

Pond, D. A., Bidwell, B. H., and Stein, L. (1980). A survey of epilepsy in fourteen general practices. 1: Demographic and medical data. Psychiatrica, Neurologia, et Neurochirurgia 63, 217-36.

Pope, H. G., Jonas, J. M., Hudson, J. I., Cohen, B. M., and Gunderson, J. G. (1983). The validity of DSMIII borderline personality disorder: a phenomenological, family histoiy, treatment response, and long term follow-up study. Archives of General Psychiatry 40, 23–30.

Popham, R. E. (1956). The Jellinek alcoholism estimation formula and its application to Canadian data. Quarterly Journal of Studies on Alcohol 17, 559-93.

Popkin, M. K., Callies, A. L., and Mackenzie, J. D. (1985). The outcome of antidepressant use in the medically ill. Archives of General Psychiatry 42, 1160-3.

Post, F. (1965). The clinical psychiatry of late life. Pergamon Press, New York.

Post, F. (1966). Persistent persecutory states in the elderly. Pergamon Press, London.

Post, F. (1971). Schizo-affective symptomatology in late life. British Journal of Psychiatry 118, 437-45.

Post, F. (1972). The management and nature of depressive illnesses in late life: a follow-through study. British Journal of Psychiatry 121, 393–404.

Post, R. M., Uhde, T. W., Ballenger, J. C., and Squillace, K. M. (1983). Prophylactic efficacy of carbamazepine in manic-depressive illness. American Journal of Psychiatry 140, 1602-4.

Post, R. M., Uhde, T. W., Roy-Byrne, P. P., and Joffe, R. T. (1986). Antidepressant effects of carbamazepine. American Journal of Psychiatry 143, 29–34.

Powell, G. F., Brasel, J. A., and Blizzard, R. M. (1967). Emotional deprivation and growth retardation simulating idiopathic hypopituitarism. New England Journal of Medicine 276, 1271-83.

Power, D. J. (1969). Subnormality and crime. Medicine, Science and the Law 9, 82–93 and 162-71.

Power, D. J., Benn, R. T., and Homes, J. N. (1972). Neighbourhood, school and juveniles before courts. British Journal of Criminology 12, 111-32.

Pratt, J. H. (1908). Results obtained in treatment of pulmonary tuberculosis by the class method. British Medical Journal ii, 1070-1.

Pratt, R. T. C. (1951). An investigation of psychiatric aspects of disseminated sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 14, 326-35.

President’s Panel on Mental Retardation (1972). National action to combat mental retardation. United States Government Printing Office, Washington, DC.

Price, J. (1968). The genetics of depressive behaviour. In Recent developments affective disorders (ed. A. Coppen and S. Walk). British Journal of Psychiatry Special Publication No. 2.

Price, L. H., Charney, D. S., and Heninger, G. R. (1985). Efficacy of lithium-tranylcypromine treatment in refractory depression. American Journal of Psychiatry 142,619-23.

Prichard, J. C. (1835). A treatise on insanity. Sherwood Gilbert and Piper, London.

Prien, R. F. and Kupfer, D. J. (1986). Continuation drug therapy for major depressive episodes: how long should it be maintained? American Journal of Psychiatry 143, 18–23.

Prien, R. F., Caffey, E. M., and Glett, C. J. (1972). Comparison of lithium carbonate and chlorpromazine in the treatment of mania. Archives of General Psychiatry 26, 146-53.

Prien, R. F., Caffey, E. M., and Glett, C. J. (1973). Prophylactic efficacy of lithium carbonate in manic depressive illness. Archives of General Psychiatry 28, 337-41.

Prien, R. F., Kupfer, D. J., Mansky, P. A., Small, J. G., Tuason, V. B., Voss, C. B., and Johnson, W. E. (1984). Drug therapy in the prevention of recurrences in unipolar and bipolar affective disorders: report of the NIMH collaborative study group comparing lithium carbonate, imipramine, and lithium carbonate— imipramine combination. Archives of General Psychiatry 41, 1096-104.

Prigatano, G. P., Wright, E. C., and Levin, D. (1984). Quality of life: its predictors in patients with mild hypoxaemia and chronic obstructive pulmonary disease. Archives of Internal Medicine 144, 1613-19.

Prince, Morton (1908). Dissociation of personality, a biographical study in abnormal psychology. Longmans Green, New York.

Pritchard, M. (1982). Psychological problems in a renal unit. British Journal of Hospital Medicine 27, 512-15.

Pritchard, M. and Graham, P. (1966). An investigation of a group of patients who have attended both the child and adult departments of the same psychiatric hospital. British Journal of Psychiatry 112, 603-12.

Protheroe, C. (1969). Puerperal psychoses: a long term study, 1927–1961. British Journal of Psychiatry 115, 9-30.

Prusoff, B. A., Weissman, M. M., Klerman, G. L., and Rounsaville, B. J. (1980). Research diagnostic criteria subtypes of depression as predictors of differential response to psychotherapy and drug treatment. Archives of General Psychiatry 37, 796–801.

Prys-Williams, G. and Glatt, M. M. (1966). The incidence of longstanding alcoholism in England and Wales. British Journal of Addiction 61, 257-68.

Pugh, R., Jerath, B. K., Schmidt, W. M., and Reed, R. B. (1963). Rates of mental disease related to child bearing. New England Journal of Medicine 22, 1224-8.

Quay, H. C. (1986). Classification. In Psychopathological disorders of childhood (ed. H. C. Quay and J. S. Werry) (3rd edn). John Wiley, New York.

Quay, H. C. and Werry, J. S. (1986). Psychopathological disorders of Childhood (3rd edn). John Wiley, New York.

Querido, A. (1959). Forecast and follow-up. An investigation into the clinical, social and mental factors determining the results of hospital treatment. British Journal of Preventive and Social Medicine 13, 334-9.

Quine, L. (1986). Behaviour problems in severely mentally handicapped children. Psychological Medicine 16, 895–907.

Quitkin, F., Rifkin, A., and Klein, D. (1976). Neurologic soft signs in schizophrenia and character disorders. Archives of General Psychiatry 33, 845-53.

Quitkin, F. M., Rabkin, J. G., Ross, D., and McGrath, P. J. (1984). Duration of antidepressant drug treatment: what is an adequate trial? Archives of General Psychiatry 41, 238-45.

Rachman, S. (1966). Sexual fetishism — an experimental analogue. Psychological Record 16, 293-6.

Rachman, S. (1974). Primary obsessional slowness. Behaviour Research and Therapy 11, 463-71.

Rachman, S. and Hodgson, R. J. (1980). Obsessions and compulsions. Prentice-Hall, New Jersey.

Rachman, S. and Teasdale, J. (1969). Aversion therapy and behaviour disorders: an analysis. Pergamon Press, Oxford.

Radomski, J. K., Fuyat, H. N., Belson, A. A., and Smith, P. K. (1950). The toxic effects, excretion and distribution of lithium chloride. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 100, 429-44.

Radzinowicz, L. (1957). Sexual offences. Macmillan, London.

Radzinowicz, L. and King, J. (1977). The growth of crime. Penguin, Harmondsworth.

Rae, W. A. (1977). Childhood conversion reactions: a review of incidence in pediatric settings. Journal of Clinical Child Psychology 6, 66–72.

Rahe, R. (1973). Subjects recent life changes and the near future illness reports. Annals of Clinical Research 4, 1-16.

Rahe, R., Gunderson, E. K. E., and Arthur, R. J. (1970). Demographic and psychosocial factors in acute illness reporting. Journal of Chronic Diseases 23, 245-55.

Rahe, R. H., McKean, J. D., and Ransom, J. A. (1967). A longitudinal study of life-changes and illness patterns. Journal of Psychosomatic Research 10, 355-66.

Ramsay, A. M. (1973). Benign myalgic encephalomyelitis. British Journal of Psychiatry 122, 618-19.

Rapoport, J. L. (1986). Childhood obsessive compulsive disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry 27, 289-95.

Rapoport, R. N. (1960). Community as doctor. Tavistock, London.

Ratcliffe, S. G. (1982). Speech and learning disorders in children with sex chromosome abnormalities. Developmental Medicine and Child Neurology 24, 80-4.

Ratnoff, O. D. (1980). The psychogenic purpuras: a review of autoerythrocyte sensitization to DNA, ’Hysterical’ and facticial bleeding, and the religious stigmata. Seminars in Hematology 17, 192–213.

Rawnsley, K. (1984). Alcoholic doctors. Alcohol and Alcoholism 19, 257-60.

Raynes, N. V. and Sumpton, R. C. (1987). Differences in the quality of residential provision for mentally handicapped people. Psychological Medicine 17, 999-1008.

Razani, J., White, J., Simpson, G., Sloane, R. B., Rebal, R., and Palmer, R. (1983). The safety and efficacy of combined amitriptyline and tranylcypromine antidepressant treatment. Archives of General Psychiatry 40, 657-61.

Razin, A. M. (1982). Psychosocial intervention in coronary artery disease: a review. Psychosomatic Medicine 44, 363-87.

Reed, G. F. and Sedman, G. (1964). Personality and depersonalization under sensory deprivation conditions. Perceptual and Motor Skills 18, 659-60.

Reed, T. E. and Chandler, J. H. (1958). Huntington’s chorea in Michigan. I: Demography and genetics. American Journal of Human Genetics 10, 201-25.

Rees, W. D. and Lutkins, S. G. (1967). Mortality of bereavement. British Medical Journal iv, 13–16.

Reich, J. (1985). The relationship between antisocial behaviour and affective illness. Comprehensive Psychiatry 26, 296–303.

Reich, P. and Gottfried, L. A. (1983). Factitious disorders in a teaching hospital. Annals of Internal Medicine 99, 240-7.

Reich, P., Regestein, Q. R., Murawski, B. J., De Silva, R. A., and Lown, B. (1983). Unrecognized organic mental disorders in survivors of cardiac arrest. American Journal of Psychiatry 140, 1194-7.

Reid, A. H. (1982). The psychiatry of mental handicap. Blackwell, Oxford.

Reid, A. H. and Ballinger, B. R. (1987). Personality disorder in mental handicap. Psychological Medicine 17, 983-7.

Reisberg, B. (1983). Alzheimer’s disease. Collier Macmillan, London.

Reisberg, B., Ferris, S. H., and Gershon, S. (1981). An overview of pharmacologic treatment of cognitive decline in the aged. American Journal of Psychiatry 138, 593–600.

Resnick, P. J. (1969). Child murder by parents. American Journal of Psychiatry 126, 325-34.

Reuler, J. B., Girard, D. E., and Nardone, D. A. (1980). The chronic pain syndrome: misconceptions and management. Annals of Internal Medicine 93, 588-96.

Reynolds, E. H. (1968). Mental effects of anticonvulsants and folic acid metabolism. Brain 91, 197–214.

Reynolds, E. H., Preece, J., and Chanarin, I. (1969). Folic acid and anticonvulsants. Lancet i, 1264-5.

Reynolds, E. H. and Trimble, M. R. (eds.) (1981). Epilepsy and psychiatry. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Reynolds, G. P. (1983). Increased concentration and lateral asymmetry of amygdala dopamine in schizophrenia. Nature 305, 527-9.

Rich, R. F. and Burgess, A. W. (1986). Panel recommends comprehensive program for victims of violent crime. Hospital Community Psychiatry 37, 437-45.

Richards, J. S. (1986). Psychologic adjustment to spinal cord injury during the first post discharge year. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 67, 362-3.

Richardson, A. (1973). Stereotactic limbic leucotomy: surgical technique. Postgraduate Medical Journal 49, 860.

Richings, J. S., Khara, G. S., and McDowell, M. (1986). Suicide in young doctors. British Journal of Psychiatry 149, 475-8.

Richman, N., Stevenson, J., and Graham, P. (1982). Preschool to school: a behavioural study. Academic Press, London.

Richman, N., Douglas, J., Hunt, H., Lansdown, R., and Levine, R. (1985). Behavioural methods in the treatment of sleep disorders — a pilot study. Journal of Child Psychology and Psychiatry 26, 581-90.

Rickies, N. K. (1950). Exhibitionism. Lippincott, Philadelphia.

Ridges, A. P. (1973). Abnormal metabolites in schizophrenia. In Biochemistry and mental illness (ed. L. L. Iversen and S. P. R. Rose), pp. 175-88. Biochemical Society Special Publication No. 1.

Ridgeway, V. and Mathews, A. (1982). Psychological preparation for surgery: a comparison of methods. British Journal of Clinical Psychology 21, 271-80.

Rimm, D. C. and Masters, J. C. (1974). Behaviour therapy: techniques and empirical findings. Academic Press, New York.

Rimmer, E. M. and Richens, A. (1982). Clinical pharmacology and medical treatment. In A textbook of epilepsy (ed. J. Laidlaw, A. Richens, and J. Oxley) (3rd edn). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Ritson, B. (1977). Alcoholism and suicide. In Alcoholism: new knowledge and new responses (ed. G. Edwards and M. Grant). Croom Helm, London.

Ritson, B. (1982). Helping the problem drinker. British Medical Journal 284, 327-9.

Rivinus, T. M., Jamison, D. L., and Graham, P. J. (1975). Childhood organic neurological disease presenting as psychiatric disorder. Developmental Medicine and Child Neurology 23, 747-60.

Rix, B., Pearson, D. J., and Bentley, S. J. (1984). A psychiatric study of patients with supposed food allergy. British Journal of Psychiatry 145, 121-6.

Roberts, A. H. (1969). Brain damage in boxers. Pitman, London.

Roberts, J. and Hawton, K. (1980). Child abuse and attempted suicide. British Journal of Psychiatry 137, 319-23.

Robin, A. A. and Harris, J. A. (1962). A controlled comparison of imipramine and electroplexy. Journal of Mental Science 108, 217-19.

Robin, A. A. and deTissera, S. A. (1982). A double-blind controlled comparison of the therapeutic effects of low and high energy electroconvulsive therapies. British Journal of Psychiatry 141, 357-66.

Robin, A. A., Binne, C. D., and Copas, J. B. (1985). Electrophysiological and hormonal responses to three types of electroconvulsive therapy. British Journal of Psychiatry 147, 707-12.

Robins, E., Gassner, S., Kayes, J., Wilkinson, R. H., and Murphy, G. E. (1959). The communication of suicidal intent: a study of 134 successful (completed) suicides. American Journal of Psychiatry 115, 724-33.

Robins, L. N. (1966). Deviant children grown up. Williams and Wilkins, Baltimore.

Robins, L. (1970). Follow-up studies investigating childhood disorders. In Psychiatric epidemiology (ed. E. H. Hare and J. K. Wing). Oxford University Press, London.

Robins, L. N. (1978). Sturdy childhood predictors of adult antisocial behaviour: replications from longitudinal studies. Psychological Medicine 8, 611-22.

Robins, L. N. (1979a). Follow-up studies. In Pathological disorders of childhood (ed. H. C. Quay and J. S. Werry), pp. 483–513. Wiley, New York.

Robins, L. N. (1979b). N. I. M. H. diagnostic interview. National Institutes of Mental Health, Bethesda.

Robins, L. N., Davis, D. H., and Goodwin, D. W. (1974). Drug use by the US army enlisted men in Vietnam: a follow-up on their return home. American Journal of Epidemiology 99, 235-49.

Robins, L. N., Helzer, J. E., Ratcliff, K. S., and Seyfried, W. (1982). Validity of the Diagnostic Interview Schedule, version II: DSMIII diagnoses. Psychological Medicine 12, 855-70.

Robins, L. N., Helzer, J. E., Weissman, M. M., Orschavel, H., Gruenberg, E., Burke, J. D., and Regier, D. A. (1984). Lifetime prevalence of specific psychiatric disorder in three sites. Archives of General Psychiatry 41, 949-58.

Robinson, D. (1978). Self-help groups. British Journal of Hospital Medicine 20, 306-11.

Robinson, D. (1979). Talking out of alcoholism: the self-help process of Alcoholics Anonymous. Croom Helm, London.

Robinson, G. E., Stewart, D. E., and Flak, E. (1986a). Rational use of psychotropic drugs in pregnancy and post partum. Canadian Journal of Psychiatry 31, 183-90.

Robinson, R. G., Bolla-Wilson, K., Kaplan, E., Lipsey, J. R., and Price, T. R. (1986b). Depression influences intellectual impairment in stroke patients. British Journal of Psychiatry 148, 541-47.

Robinson, R. G., Kubos, K. L., Storr, L. B., Krisha, R., and Price, T. R. (1984). Mood disorders in stroke patients: importance of location of lesion. Brain 107, 87–94.

Rochford, J. M., Detre, T., Tucker, G. J., and Harrow, M. (1970). Neuropsychological impairments in functional psychiatric disease. Archives of General Psychiatry 22, 114-19.

Rodin, G. M., Johnson, L. E., Garfunkel, P. E., Daneman, D., and Kenshole, A. B. (1986). Eating disorders in female adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. International Journal of Psychiatry in Medicine 16, 49–57.

Rodnight, R., Murray, R. M., Oon, M. C. H., Brockington, I. F., Nicholls, P., and Birley, J. L. T. (1977). Urinary dimethyltryptamine and psychiatric symptomatology and classification. Psychological Medicine 6, 649-57.

Rodrigo, E. K. and Wilhams, P. (1986). Frequency of selfreported ’anxiolytic withdrawal’ symptoms in a group of female students experiencing anxiety. Psychological Medicine 16, 467-72.

Rogers, C. R. and Dymond, R. F. (ed.) (1954). Psychotherapy and personality change. University of Chicago Press.

Rogers, M. and Reich, P. (1986). Psychological intervention with surgical patients: evaluation of outcome. Advances in Psychosomatic Medicine 15, 25–30.

Rogers, S. C. and May, P. M. (1975). A statistical review of controlled trials of imipramine and placebo in the treatment of depressive illness. British Journal of Psychiatry 127, 599–603.

Rollin, H. R. (1969). The mentally abnormal offender and the law. Pergamon, Oxford.

Romans-Clarkson, S. E., Clarkson, J. E., and Dittmer, I. D. (1986). Impact of a handicapped child on mental health of patients. British Medical Journal 293, 1395-417.

Ron, M. A. (1977). Brain damage in chronic alcoholism: a neuropathological, neuro-radiological and psychological review. Psychological Medicine 7, 103-12.

Ron, M. A. (1986a). Volatile solvent abuse; a review of possible long-term neurological, intellectual and psychiatric sequellae. British Journal of Psychiatry 148, 235-6.

Ron, M. A. (1986b). Multiple sclerosis: a psychiatric and psychometric abnormalities. Journal of Psychosomatic Research 30, 3-11.

Ron, M. A., Acker, W., and Lishman, W. A. (1980). Morphological abnormalities in the brains of chronic alcoholics. A clinical, psychological and computerised axial tomographic study. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 286, 51-6.

Ron, M. A., Toone, B. K., Garralda, M. E., and Lishman, W. A. (1979). Diagnostic accuracy in presenile dementia. British Journal of Psychiatry 134, 161-8.

Ron, M. A., Acker, W., Shaw, K. K., and Lishman, W. A. (1982). Computerized tomography of the brain in chronic alcoholism. Brain 105, 497–514.

Rook, A. (1959). Student suicides. British Medical Journal i, 600-3.

Rooth, F. G. (1971). Indecent exposure and exhibitionism. British Journal of Hospital Medicine 5, 521-33.

Rooth, F. G. (1973). Exhibitionism, sexual violence and paedophilia. British Journal of Psychiatry 122, 705-10.

Rooth, F. G. (1980). Exhibitionism: an eclectic approach to its management. British Journal of Hospital Medicine 23, 366-70.

Rooth, F. G. and Marks, I. M. (1974). Persistent exhibitionism: short-term response to aversion self regulation and relaxation treatment. Archives of Sexual Behaviour 3, 227-43.

Rosalki, S. B., Rau, D., Lehmann, D., and Prentice, M. (1970). Determination of serum gamma-glutamyl transpeptidase activity and its clinical applications. American Journal of Clinical Biochemistry 7, 143-7.

Rosanoff, A. J., Handy, L. M., and Rosanoff, I. A. (1934). Criminality and delinquency in twins. Journal of Criminal Law and Criminology 24, 923-34.

Rosanoff, A. J., Handy, L. M., and Plesset, I. R. (1941). The ecology of child behaviour difficulties, juvenile delinquency and adult criminality with special reference to the occurrence in twins. Psychiatric Monograph (California) No. 1. Department of Institutions, Sacramento.

Rosen, B. K. (1981). Suicide pacts: a review. Psychological Medicine 11, 525-33.

Rosen, I. (1979). Exhibitionism, scopophilia and voyeurism. In Sexual deviations (ed. I. Rosen) (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Rosenbaum, M. (1983). Crime and punishment — the suicide pact. Archives of General Psychiatry 40, 979-82.

Rosenham, D. (1973). On being sane in insane places. Science 179, 250-8.

Rosenman, R. H., Brand, R. J., Jenkins, C. D., Friedman, H., Straus, R., and Wurner, H. (1975). Coronary heart disease: a western collaborative group study. Final follow-up experience of eight and a half years. Journal of the American Medical Association 233, 872-7.

Rosenthal, A. and Levine, S. V. (1971). Brief psychotherapy with children: process and therapy. American Journal of Psychiatry 128, 141-5.

Rosenthal, D., Wender, P. H., Kety, S. S., and Welner, J. (1971). The adopted-away offspring of schizophrenics. American Journal of Psychiatry 128, 307-11.

Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Gillin, J. C., Lewy, A. J., Goodwin, F. K., Davenport, Y., Mueller, P. S., Newsome, D. A., and Weher, T. A. (1984). Seasonal affective disorder. Archives of General Psychiatry 41, 72–80.

Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Carpenter, C. J., Parry, B. L., Mendelson, W. B., Wehr, T. A. (1985). Antidepressant effect of light in seasonal affective disorder. American Journal of Psychiatry 142, 163-70.

Rosenthal, P. A. and Rosenthal, S. (1984). Suicide behaviour by pre-school children. American Journal of Psychiatry 141, 520-5.

Rosenthal, R. and Bigelow, L. B. (1972). Quantitative brain measurements in chronic schizophrenia. British Journal of Psychiatry 121, 259-64.

Rosie, J. S. (1987). Partial hospitalization: a review of recent literature. Hospital and Community Psychiatry 38, 1291-99.

Ross, T. A. (1937). The common neuroses: their treatment by psychotherapy (2nd edn). Edward Arnold, London.

Rosser, A. M. and Guz, A. (1981). Psychological approach to breathlessness and its treatment. Journal of Psychosomatic Research 25, 439-47.

Roth, B., Neusimalova S., and Rechtschaffen, W. L. (1972). Hypersomnia with sleep drunkenness. Archives of General Psychiatry 26, 456-72.

Roth, M. (1955). The natural history of mental disorder in old age. Journal of Mental Science 101, 281–301.

Roth, M. (1959). The phobic anxiety-depersonalization syndrome. Proceedings of the Royal Society of Medicine 52, 587-95.

Roth, M. (1971). Classification and aetiology in mental disorders of old age: some recent developments. In Recent developments in psychogeriatrics (ed. D. W. K. Kay and A. Walk). Headley Brothers, Ashford.

Roth, M. and Ball, J. R. B. (1964). Psychiatric aspects of intersexuality. In Intersexuality in vertebrates including man (ed. C. N. Armstrong and A. J. Marshall). Academic Press, London.

Roth, M. and Bluglass, R. (1985). A postscript on the discussions at the Cambridge Conference on society, psychiatry and the law. In Psychiatry, human rights and the law (ed. M. Roth and R. Bluglass), pp. 228-41. Cambridge University Press, Cambridge.

Roth, M. and Iverson, L. (eds.) (1986). Alzheimer’s disease and related disorders. British Medical Bulletin 42, 1-115.

Roth, M. and Kroll, J. (1987). The reality of mental illness. Cambridge University Press, Cambridge.

Rothman, D. (1971). The discovery of the asylum. Little Brown, Boston.

Rothschild, D. (1942). Neuropathological changes in arteriosclerotic psychosis and their psychiatric significance. Archives of Neurology and Psychiatry, Chicago 48, 417-36.

Rowan, P. R., Paykel, E. S., and Parker, R. P. (1982). Phenelzine and amitriptyline effects on symptoms of neurotic depression. British Journal of Psychiatry 140, 475-83.

Roy, A. (1976). Psychiatric aspects of narcolepsy. British Journal of Psychiatry 128, 562-5.

Roy, A. (1982). Suicide in chronic schizophrenia. British Journal of Psychiatry 141, 171-7.

Roy, A. (1985). Suicide in doctors. Psychiatric Clinics of North America 8, 377-87.

Roy, A. and Bhanji, S. (1976). Sleep deprivation in depression: a review. Postgraduate Medical Journal 52, 50-2.

Royal College of Physicians (1981). Organic mental impairment in the elderly. Report of the College Committee on geriatrics. Journal of the Royal College of Physicians 15, 141-67.

Royal College of Physicians (1984). Medication for the elderly. Journal of the Royal College of Physicians 18, 7-17.

Royal College of Physicians (1987). A great and growing evil: the medical consequences of alcohol abuse. Tavistock, London.

Royal College of Physicians and the British Nutrition Foundation (1984). Food intolerance and food aversion. Journal of the Royal College of Physicians 18, 83-123.

Royal College of Psychiatrists (1977). Memorandum on the use of electroconvulsive therapy. British Journal of Psychiatry 131, 261-72.

Royal College of Psychiatrists (1979). Alcohol and alcoholism. The report of a special committee of the Royal College of Psychiatrists. Tavistock, London.

Royal College of Psychiatrists (1986). Alcohol: our favourite drug: new report on alcohol and alcohol related problems. Tavistock, London.

Rubinow, D. R. and Roy-Byrne, P. (1984). Premenstrual syndromes: overview from a methodologic perspective. American Journal of Psychiatry 141, 163-72.

Rdin, E. (1916). Studien ber Vererbung und Entstehung geistiger Strungen: I. Zur Vererbung und Neuentstehung der Dementia Praecox. Springer, Berlin.

Rdin, E. (1953). Ein Beitrag zur Frage der Zwangskrankeit, unsbesondere ihrer hereditren Beziehungen. Archiv fr Psychiatrie und Nervenkrankheiten 191, 14–54.

Rund, D. A. and Huter, J. C. (1983). Emergency psychiatry. Mosby, St. Louis.

Rush, A. J., Beck, A. T., Kovacs, M., and Hollon, S. (1977). Comparative efficacy of cognitive therapy and imipramine in the treatment of depressed outpatients. Cognitive Therapy and Research 1, 17–31.

Rush, Benjamin (1830). Medical inquiries and observations upon the diseases of the mind (4th edn). Philadelphia.

Russell, G. F. M. (1977). The present status of anorexia nervosa. Psychological Medicine 7, 363-7.

Russell, G. F. M. (1979). Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa. Psychological Medicine 9, 429-48.

Russell, G. F. M. (1981). The current treatment of anorexia nervosa. British Journal of Psychiatry 138, 164-6.

Russell, O. (1970). Autistic children: infancy to adulthood. Seminars in Psychiatry 2, 435-40.

Russell, O. (1971). Normal psychosexual development. Journal of Child Psychology and Psychiatry 11, 259-83.

Russell, O. (1985). Mental handicap. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Rutter, M. (1971). Parent-child separation: psychological effects on the children. Journal of Child Psychology and Psychiatry 14, 201-8.

Rutter, M. (1972). Relationships between child and adult psychiatric disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica 48, 3-21.

Rutter, M. (ed.) (1980). Scientific foundations of developmental psychiatry. Heinemann, London.

Rutter, M. (1981). Maternal deprivation reassessed. Penguin, Harmondsworth.

Rutter, M. (1982). Syndromes attributed to ’minimal brain dysfunction’ in childhood. American Journal of Psychiatry 139, 21–33.

Rutter, M. (1985a). Infantile autism and other pervasive developmental disorders. In: Child and adolescent psychiatry: modern approaches (eds. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Rutter, M. (1985b). Resilience in the face of adversity: protective factors and resistance to psychiatric disorder. British Journal of Psychiatry 147, 598–611.

Rutter, M. (1985c). The treatment of autistic children. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2, 193–214.

Rutter, M. and Giller, H. (1983). Juvenile delinquency, trends and perspectives. Penguin, Harmondsworth.

Rutter, M. and Gould, M. (1985). Classification. In Child and adolescent psychiatry: modern approaches (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Rutter, M. L. and Hersov, L. (1985). Child and adolescent psychiatry. Modern approaches. Blackwell, Oxford.

Rutter, M. and Lockyer, L. (1967). A five to fifteen year follow-up study of infantile psychosis: 1. Description of sample. British Journal of Psychiatry 113, 1169-82.

Rutter, M. and Madge, N. (1976). Cycles of disadvantage: a review of research. Heinemann, London.

Rutter, M., Graham, P., and Birch, H. G. (1970a). A neuropsychiatric study of childhood. Clinics in Developmental Medicine No. 35/36. Heinemann, London.

Rutter, M., Tizard, J., and Whitmore, K. (eds.) (1970b). Education, health and behaviour. Longmans, London.

Rutter, M., Yule, W., Berger, M., Yule, B., Morton, J., and Bagley, C. (1974). Children of West Indian immigrants. I. Rates of behavioural deviance and of psychiatric disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry 15,241-62.

Rutter, M., Shaffer, D., and Shepherd, M. (1975a). A multiaxial classification of child psychiatric disorders. World Health Organization, Geneva.

Rutter, M. L., Cox, A., Tupling, C., Berger, M., and Yule, W. (1975b). Attainment and adjustment in two geographical areas: 1. Prevalence of psychiatric disorders. British Journal of Psychiatry 126, 493–509.

Rutter, M., Yule, B. Quinton, D., Rowlands, O., Yule, W., and Berger, N. (1975c). Attainment and adjustment in two geographical areas III: Some factors accounting for area differences. British Journal of Psychiatry 126, 520-33.

Rutter, M., Tizard, J., Yule, W., Graham, P., and Whitmore, K. (1976a). Isle of Wight Studies 1964–1974. Psychological Medicine 6, 313-32.

Rutter, M., Graham, P., Chadwick, O., and Yule, W. (1976b)). Adolescent turmoil: fact or fiction. Journal of Child Psychology and Psychiatry 17, 35–56.

Rutter, M., Izard, C., and Read, P. (1986). Depression in young people. Guilford Press, London.

Ryan, N. D. and Puig-Antich, J. (1986). Affective illness in adolescence. American Psychiatric Association Annual Review 5 (eds. A. J. Frances and R. E. Hales). American Psychiatric Association, Washington DC.

Ryan, P. (1979). Residential care for the mentally disabled. In Community care for the mentally disabled (ed. J. K. Wing and R. Olsen). Oxford University Press.

Saario, I., Linnoila, M., and Maki, M. (1975). Interaction of drugs with alcohol on human psychomotor skills related to driving: effects of sleep deprivation or two weeks treatment with hypnotics. Journal of Clinical Pharmacology 15, 52-9.

Sachar, E. J. (1982). Endocrine abnormalities in depression. In Handbook of affective disorders (ed. E. S. Paykel). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Sacks, O. (1973). Awakenings. Duckworth, London.

Saghir, M. T. and Robins, E. (1973). Male and female homosexuality: a comprehensive investigation. Williams and Wilkins, Baltimore.

Sainsbury, P. (1955). Suicide in London. Maudsley Monograph No. 1. Chapman and Hall, London.

Sainsbury, P. (1962). Suicide in later life. Gerontologia Clinica 4, 161-70.

Sainsbury, P. (1986). The epidemiology of suicide. In Suicide (ed. A. Roy). Williams and Wilkins, Baltimore.

Sainsbury, P. and Barraclough, B. (1968). Differences between suicide rates. Nature 220, 1252-3.

St George-Hyslop, P. H. et al. (1987). The genetic defect causing familial Alzheimer’s disease maps on chromosome 21. Science 20, 885-9.

Sakel, M. (1938). The pharmacological shock treatment of schizophrenia. Nervous and Mental Diseases Monograph.

Series No. 62. Nervous and Mental Diseases Publications Co., New York.

Salkovskis, P. M. and Warwick, H. M. C. (1986). Morbid preoccupations, health anxiety and reassurance: a cognitive-behavioural approach to hypochondriasis. Behaviour Research and Therapy 24, 597–602.

Salter, A. (1949). Conditioned reflex therapy. Farrar Strauss, New York.

Sammons, M. T. and Karoly, P. (1987). Psychosocial variables in irritable bowel syndrome: a review and proposal. Clinical Psychology Review 7, 187–204.

Sander, J. W. A. S. and Shorvon, S. D. (1987). Incidence and prevalence studies in epilepsy and their methodological problems: a review. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 50, 829-39.

Sanders, S. H. (1979). Behavioural assessment and treatment of clinical pain: appraisal of current status. Progress in Behaviour Modification 8, 249-92.

Sandifer, M. G., Hordern, A., Timbury, G. C., and Green, L. M. (1968). Psychiatric diagnosis: a comparative study in North Carolina. British Journal of Psychiatry 114, 1–9.

Sandler, J., Dare, C., and Holder, A. (1970a). Basic psychoanalytic concepts: II. The treatment alliance. British Journal of Psychiatry 116, 555-8.

Sandler, J., Dare, C. and Holder, A. (1970b). Basic psychoanalytic concepts: III. Transference. British Journal of Psychiatry 116, 667-72.

Sandler, J., Dare, C. and Holder, A. (1970c). Basic psychoanalytic concepts: IV. Countertransference. British Journal of Psychiatry 117, 83-8.

Sandler, J., Dare, C. and Holder, A. (1970d). Basic psychoanalytic concepts: V. Resistance. British Journal of Psychiatry 117, 215-21.

Sandler, J., Dare, C. and Holder, A. (1970e). Basic psychoanalytic concepts: VI. Acting out. British Journal of Psychiatry 117, 329-35.

Sargant, W. and Dally, P. (1962). Treatment of anxiety state by antidepressant drugs. British Medical Journal i, 6–9.

Sargant, W. and Slater, E. (1940). Acute war neuroses. Lancet ii, 1–2.

Sargant, W. and Slater, E. (1963). An introduction to physical methods of treatment in psychiatry. Livingstone, Edinburgh.

Sartorius, N., Jablensky, A., Cooper, J. E., and Burke, J. D. (eds.) (1988). Psychiatric classification in an international perspective. British Journal of Psychiatry 152, Suppl. 1.

Satir, V. (1967). Conjoint family therapy. Science and Behaviour Books, Palo Alto.

Saunders, C. (1969). The moment of truth: care of the dying person. In Death and dying (ed. L. Pearson). Case Western Reserve University Press, Cleveland.

Saunders, J. B., Davis, M., and Williams, R. (1981). Do women develop alcoholic liver disease more readily than men? British Medical Journal 282, 1140-3.

Savage, R. L. (1976). Drugs and breast milk. Adverse Drug Reactions Bulletin 61, 212-14.

Scadding, J. G. (1963). Meaning of diagnostic terms in bronchopulmonary disease. British Medical Journal ii, 1425-30.

Schade, D. S., Drumm, D. A., Eaton, R. P., and Sterling, W. A. (1985). Factitious brittle diabetes mellitus. The American Journal of Medicine 78, 777-83.

Schaefer, C. (1979). Childhood encopresis and enuresis. Van Nostrand, New York.

Schaefer, C., Coyne, J. C., and Lazarus, R. S. (1981). The health-related functions of social support. Journal of Behavioral Medicine 4, 381–406.

Schapira, K., Davison, K., and Brierley, H. (1979). The assessment and management of transsexual problems. British Journal of Hospital Medicine 22, 63-9.

Schapira, K., Roth, M., Kerr, T. A., and Gurney, C. (1972). The prognosis of affective disorders. The differentiation of anxiety states from depressive illness. British Journal of Psychiatry 121, 175-81.

Scharfetter, C. (1980). General psychopathology: an introduction (translated from the German by H. Marshall). Cambridge University Press, Cambridge.

Scheff, T. J. (1963). The role of the mentally ill and the dynamics of mental disorder: a research framework. Sociometry 26, 436-53.

Schilder, P. (1935). The image and appearance of the human body. International Universities Press, New York.

Schizophrenia Bulletin (1987). High risk research. Schizophrenia Bulletin 13, 369–496.

Schmideberg, M. (1947). The treatment of psychopaths and borderline patients. American Journal of Psychotherapy 1, 45–70.

Schmidt, W. and de Lindt, J. E. E. (1972). The causes of death in alcoholics. Quarterly Journal of Studies on Alcoholism 33, 171-85.

Schneider, K. (1950). Psychopathic personalities (translation of 9th edition by M. W. Hamilton). Cassel, London.

Schneider, K. (1959). Clinical psychopathology. Grune and Stratton, New York.

Schooler, N. R., Levine, J., Severe, J. B., Bruazer, B., diMascio, A., Klerman, G., and Tuason, V. B. (1980). Prevention of relapse in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 37, 16–24.

Schou, M., Amisden, A., Jensen, S. E., and Olsen, T. (1968). Occurrence of goitre during lithium treatment. British Medical Journal iii, 710-13.

Schreiner-Engel, P., and Schiavi, R. C. (1986). Lifetime psychopathology in individuals with low sexual desire. Journal of Nervous and Mental Disease 174, 646-51.

Schrenck-Notzing, A. von (1895). The use of hypnosis in psychopathia sexualis with special reference to contrary sexual instinct. Trans. by C. G. Chaddock. The Institute of Research in Hypnosis Publication Society and the Julian Press, New York (1956).

Schulberg, H. C. (1984). The treatment of psychiatric patients in general hospitals: a research agenda and annotated bibliography. National Institutes of Mental Health, Rockville.

Schulsinger, F. (1982). Psychopathy: heredity and environment. International Journal of Mental Health 1, 190–206.

Schultz, J. H. (1932). Das autogene training. Thieme, Liepzig.

Schultz, J. H. and Luthe, W. (1959). Autogenic training: a psychophysiological approach. Grune and Stratton, New York.

Schwartz, M. A. (1973). Pathways of metabolism of diazepines. The benzodiazepines (ed. S. Garrattini, E. Mussini, and L. O. Randall). Raven Press, New York.

Scott, P. D. (1953). Psychiatric reports for magistrates courts. British Journal of Delinquency 4, 82–98.

Scott, P. D. (1957). Homosexuality with special reference to classification. Proceedings of the Royal Society of Medicine 50, 655-9.

Scott, P. D. (1960). The treatment of psychopaths. British Medical Journal i, 1641-6.

Scott, P. D. (1965). The Ganser syndrome. British Journal of Criminology 5, 127-34.

Scott, P. D. (1973). Parents who kill their children. Medicine Science and the Law 13, 120-6.

Scott, P. D. (1977). Assessing dangerousness in criminals. British Journal of Psychiatry 131, 127-42.

Seager, C. P. and Flood, R. A. (1965). Suicide in Bristol. British Journal of Psychiatry 111, 919-32.

Sedler, M. J. (1985). The legacy of Ewald Hecker: a new translation of ’Die Hebephrenie’. American Journal of Psychiatry 142, 1265-71.

Sedman, G. (1966). A phenomenological study of pseudohallucinations and related experiences. British Journal of Psychiatry 113, 1115-21.

Sedman, G. (1970). Theories of depersonalization: a reappraisal. British Journal of Psychiatry 117, 1-14.

Sedvall, G., Farde, L., Persson, A., and Wiesel, F. A. (1986). Imaging of neurotransmitter receptors in the living human brain. Archives of General Psychiatry 43, 995-1005.

Segal, H. (1963). Introduction to the work of Melanie Klein. Heinemann Medical Books, London.

Seguin, E. (1864). Origin of the treatment and training of idiots. In History of mental retardation (ed. M. Rosen, G. R. Clark, and M. S. Kivitz), Vol. 1. University Park Press, Baltimore (1976).

Seguin, E. (1866). Idiocy and its treatment by the physiological method. Brandown, Albany.

Seidel, U., Chadwick, O. F. D., and Rutter, M. L. (1975). Psychological disorder in crippled children: a comparative study of children with and without brain damage. Developmental Medicine and Child Neurology 17, 563-73.

Seligman, M. E. P. (1975). Helplessness: on depression, development and death. Freeman, San Francisco.

Selye, H. (1950). Stress. Acta, Montreal.

Serieux, P. and Capgras, J. (1987). Misinterpretation delusional states (English translation). In The clinical roots of the schizophrenia concept (ed. J. Cutting and M. Shepherd). Cambridge University Press, Cambridge.

Settle, E. C. (1984). Rapid neuroleptization. In Manual of psychiatric consultation and emergency care (ed. F. Guggenheim and M. Weiner). Jason Aronson, New York.

Shaffer, D. (1974). Suicide in childhood and early adolescence. Journal of Child Psychology and Psychiatry 15, 275-91.

Shaffer, D. (1985a). Enuresis. In Child psychiatry: modern approaches (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Shaffer, D. (1985b). Brain damage. In Child and adolescent psychiatry: modern approaches, (ed. M. Rutter and L. Hersov) (2nd edn). Blackwell, Oxford.

Shaffer, D., Costello, A. J., and Hill, I. D. (1968). Control of enuresis with imipramine. Archives of Diseases of Childhood 43, 665-71.

Shalev, A. and Munitz, H. (1986). The neuroleptic malignant syndrome; agent and host interaction. Acta Psychiatrica Scandinavica 73, 337-47.

Shannon, F. T., Fergusson, D. M., and Dimond, M. E. (1984). Early hospital admissions and subsequent behaviour problems in six-year-olds. Archives of Diseases of Childhood 59, 815-19.

Shapiro, A. K., Shapiro, E. S., Bruun, R. D., and Street, R. D. (1978). Gilles de la Tourette Syndrome. Raven Press, New York.

Shapiro, D. (1976). The effects of therapeutic conditions: positive results revisited. British Journal of Medical Psychology 49, 315-23.

Shapiro, P. A. and Kornfeld, D. S. (1987). Psychiatric aspects of head and neck cancer surgery. Psychiatric Clinics of North America 10, 87-100.

Sharan, S. N. (1965). Family interaction with schizophrenia and their siblings. Journal of Abnormal Psychology 71, 345-53.

Shaw, P. M. (1979). A comparison of three behaviour therapies in the treatment of social phobias. British Journal of psychiatry 134, 620-3.

Shaw, S. (1980). The causes of increasing drinking problems among women. In Women and alcohol. Tavistock, London.

Sheehan, D. V., Ballenger, J., and Jacobson, G. (1980). Treatment of endogenous anxiety with phobic hysterical and hypochondriacal symptoms. Archives of General Psychiatry 37, 51-9.

Sheldon, W. H., Stevens, S. S., and Tucker, W. B. (1940). The varieties of human physique. Harper, London.

Sheldon, W. H., Stevens, S. S., and Tucker, W. B. (1942). The varieties of temperament. Harper, London.

Shepherd, M. (1961). Morbid jealousy: some clinical and social aspects of a psychiatric symptom. Journal of Mental Science 107, 687–753.

Shepherd, M. (ed.) (1983). Handbook of psychiatry. Vols. 1–5, Cambridge University Press.

Shepherd, M. and Gruenberg, E. M. (1957). The age for neuroses. Millbank Memorial Fund Quarterly 35, 258-65.

Shepherd, M. and Watt, D. C. (1977). Long term treatment with neuroleptics in psychiatry. Current Developments in Psychopharmacology 4, 217-47.

Shepherd, M., Cooper, B., Brown, A. C., and Kalton, G. W. (1966). Psychiatric illness in general practice. Oxford University Press, London.

Shepherd, M., Lader, M., and Rodnight, R. (1968). Clinical psychopharmacology. English Universities Press, London.

Shepherd, M., Harwin, B. G., Depla, C., and Cairns, V. (1979). Social work and primary care of mental disorder. Psychological Medicine 9, 661-70.

Shepherd, M., Wilkinson, G., and Williams, P. (1986). Mental illness in primary care settings. Tavistock, London.

Sheppard, G., Gruzella, J., Manchadra, R., et al. (1983). 150 positron emission tomographic scanning in predominantly never-treated patients. Lancet 2, 1448-52.

Sheppard, N. P., O’Loughlin, S., and Malone, J. P. (1986). Psychogenic skin disease. A review of 35 cases. British Journal of Psychiatry 149, 636-43.

Sherman, R. A., Sherman, C. J., and Bruno, G. M. (1987). Psychological factors influencing chronic phantom limb pain: an analysis of the literature. Pain 28, 285-95.

Shields, J. (1962). Monozygotic twins brought up apart and brought up together. Oxford University Press, London.

Shields, J. (1976). Heredity and environment. In Textbook of human psychology (ed. H. J. Eysenck and G. D. Wilson). MTP, Lancaster.

Shields, J. (1978). Genetics. In Schizophrenia: towards a new synthesis (ed. J. K. Wing). Academic Press, London.

Shields, J. (1980). Genetics and mental development. In Scientific foundations of developmental psychiatry (ed. M. Rutter). Heinemann Medical, London.

Shillito, F. H., Drinker, C. K., and Shaughnessy, T. J. (1936). The problem of nervous and mental sequelae of carbon monoxide poisoning. Journal American Medical Association 106, 669-74.

Shneidman, E. S. (1976). Suicide notes reconsidered. In Suicidology: contemporary developments (ed. E. S. Shneidman), pp. 253-78. Grune and Stratton, New York.

Shneidman, E. S., Farberow, N. L., and Litman, R. E. (1961). The suicide prevention centre. In The cry for help (ed. N. L. Farberow and E. S. Shneidman), pp. 6-118. McGraw-Hill, New York.

Shorvon, H. J., Hill, J. D. N., Burkitt, E., and Hastead, H. (1946). The depersonalization syndrome. Proceedings of the Royal Society of Medicine 39, 779-92.

Showers, J. and Pickrell, E. (1987). Child firesetters: a study of three populations. Hospital and Community Psychiatry 38, 495–501.

Shulman, K. and Post, F. (1980). Bipolar affective disorder in old age. British Journal of Psychiatry 136, 26–32.

Shulman, K. T. (1986). Mania in old age. In Affective disorders in the elderly (ed. E. Murphy). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Shulman, R. (1967). Vitamin B₁₂ deficiency and psychiatric illness. British Journal of Psychiatry 113, 252-6.

Siegelman, M. (1974). Parental background of male homosexuals and heterosexuals. Archives of Sexual Behaviour 3, 3-18.

Sifneos, P. E. (1972). Short-term psychotherapy and emotional crisis. Harvard University Press, Cambridge, Massachusetts.

Sigurdsson, B. and Gudmundsson, K. B. (1956). Clinical findings six years after an outbreak of Alkureyri disease. Lancet i, 766-8.

Silberfarb, P., Philibert, D., and Levine, P. M. (1980). Psychological aspects of neoplastic disease: II. Affective and cognitive effects of chemotherapy in cancer patients. American Journal of Psychiatry 137, 597–601.

Simmons, R. G., Anderson, C., and Kamstra, L. (1986). Comparison of quality of life on continuous ambulatory peritoneal dialysis, hemodialysis, and after transplantation. American Journal of Kidney Disease 4, 253-5.

Simon, N. M., Garber, E., and Arieff, A. J. (1977). Persistent nephrogenic diabetes insipidus after lithium carbonate. Annals of Internal Medicine 86, 446-7.

Simons, R. C. and Hughes, C. C. (1985). Culture bound syndromes: folk illnesses of psychiatric and anthropological interest. Reidel, Dordrecht.

Simpson, M. A. (1976). Self mutilation. British Journal of Hospital Medicine 16, 430-8.

Sims, A. (1973). Mortality and neurosis. Lancet ii, 1072-5.

Sims, A. C. P. (1978). Hypothesis linking neuroses with premature mortality. Psychological Medicine 8, 255-63.

Singer, H. S. (1982). Tics and Tourette syndrome. Johns Hopkins Medical Journal 151, 30-5.

Singer, M. T. and Wynne, L. C. (1965). Thought disorder and family relations of schizophrenics: IV. Results and implications. Archives of General Psychiatry 12, 201-12.

Sjbring, H. (1973). Personality structure and development: a model and its applications. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 244.

Sjgren, T., Sjgren, H., and Lindgren, A. G. H. (1952). Morbus Alzheimer and morbus Pick. A genetic, clinical and patho-anatomical study. Acta Psychiatrica Neurologica Scandinavica Suppl. 82.

Skeels, H. (1966). Adult status of children with contrasting life experiences: a follow-up study. Monograph of the Society for Research into Child Development 31, No. 3.

Skegg, D. C. G., Doll, R., and Perry, J. (1977). Use of medicines in general practice. British Medical Journal i, 1561-3.

Skevington, S. M. (1986). Psychological aspects of pain in rheumatoid arthritis: a review. Social Science and Medicine 23, 567-75.

Skinner, B. F. (1953). Science and human behaviour. Macmillan, New York.

Sklar, L. S. and Anisman, H. (1981). Stress and cancer. Psychological Bulletin 89, 369–406.

Skuse, D. (1985). Non-organic failure to thrive. Archives of Disease in Childhood 60, 173-8.

Skuse, D. and Burrell, S. (1982). A review of solvent abusers and their management by a child psychiatric outpatient service. Human Toxicology 1, 321-9.

Skynner, A. C. R. (1969). Indications for and against conjoint family therapy, International Journal of Social Psychiatry 15, 245-9.

Skynner, A. C. R. (1976). One flesh, separate persons: principles of family and marital psychotherapy. Constable, London.

Skynner, A. C. R. and Brown, D. G. (1981). Referral of patients for psychotherapy. British Medical Journal 282, 1952-5.

Slater, E. (1943). The neurotic constitution: a statistical study of 2000 soldiers. Journal of Neurology and Psychiatry 6, 1-16.

Slater, E. (1951). Evaluation of electric convulsion therapy as compared with conservative methods in depressive states. Journal of Mental Science 97, 567-9.

Slater, E. (1953). Psychotic and neurotic illness in twins. HMSO, London.

Slater, E. (1958). The monogenic theory of schizophrenia. Acta Genetica Statistica Medica 8, 50-6.

Slater, E. (1961). Hysteria 311. Journal of Mental Science 107, 359-81.

Slater, E. (1965). The diagnosis of hysteria. British Medical Journal i, 1395-9.

Slater, E. and Cowie, V. (1971). The genetics of mental disorders. Oxford University Press, London.

Slater, E. and Glithero, E. (1965). A follow-up of patients diagnosed as suffering from hysteria. Journal of Psychosomatic Research 9, 9-13.

Slater, E. and Shields, J. (1969). Genetical aspects of anxiety. In Studies of anxiety (ed. M. H. Lader). British Journal of Psychiatry Special Publication No. 3.

Slater, E., Beard, A. W., and Glithero, E. (1963). The schizophrenia-like psychoses of epilepsy. British Journal of Psychiatry 109, 95-150.

Sloan, F. A., Khakoo, R., Cluff, L. E., and Waldman, R. M. (1979). Impact of infection and allergic disease on the quality of life. Social Science and Medicine 13, 473-82.

Slovenko, R. (1985). Forensic psychiatry. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Small, G. W. (1986). Pseudocyesis: an overview. Canadian Journal of Psychiatry 31, 452-7.

Small, I. F., Heimburger, R. F., Small, J. G., Milstein, V., and Moore, D. F. (1977). Follow-up of stereotaxic amygdalotomy for seizure and behaviour disorders. Biological Psychiatry 12, 401-11.

Small, J. G., Milstein, V., Klapper, M. H., Kellams, J. J., Miller, M. J., and Small, I. F. (1986). Electroconvulsive therapy in the treatment of manic episodes. In Electroconvulsive therapy: clinical and basic research issues (eds. S. Malitz and H. A. Sackheim). Annals of the New York Academy of Science 462, pp. 37–49.

Smart, R. G. and Cutler, R. E. (1976). The alcohol advertising ban in British Columbia: problems and effects on beverage consumption. British Journal of Addiction 71, 13–21.

Smigman, L. and Perris, C. (1983). Memory functions and prophylactic treatment with lithium. Psychological Medicine 13, 529-36.

Smith, G. R., Hanson, R. A., and Ray, D. C. (1986). Patients with multiple unexplained symptoms. Archives of Internal Medicine 146, 69–72.

Smith, J. C. and Hogan, B. (1983). Criminal law (5th edn). Butterworths, London.

Smith, J. S. and Brandon, S. (1973). Morbidity from acute carbon monoxide poisoning at 3 year follow-up. British Medical Journal i, 318-21.

Smith, M. (1986). Recent work on low level lead exposure and its impact on behaviour, intelligence and learning: a review. Journal of the American Academy of Child Psychiatry 24, 24–32.

Smith, M. L. and Glass, G. V. (1977). Meta-analysis of psychotherapy outcome studies. American Psychologist 32, 752-60.

Smith, R. (1981). Alcohol, women, and the young: the same old problem? British Medical Journal 283, 1170-2.

Smith, R. (1984). The mental health of prisoners. I — How many mentally abnormal offenders? British Medical Journal 288, 308-10.

Smith, R. (1985). Occupationless health. British Medical Journal 291, 1024-7; 1191-5; 1338-41; 1409-12.

Smith, S. L. (1970). School refusal with anxiety: a review of sixty-three cases. Canadian Psychiatric Association Journal 15, 257-64.

Smith, T. (1983). Denmark: the elderly living in style. British Medical Journal 287, 1053-5.

Smith, W. J. (1982). Long term outcome of early onset anorexia nervosa. Journal of American Academy of Child Psychiatry 21, 38–46.

Smoller, J. W., Wadden, T. A., and Stunkard, A. J. (1987). Dieting and depression: a critical review. Journal of Psychosomatic Research 31, 429-40.

Snaith, P. (1981). Clinical neurosis. Oxford University Press, Oxford.

Snaith, R. P. and Taylor, C. M. (1985). Irritability: definition, assessment and associated factors. British Journal of Psychiatry 147, 127-36.

Sneddon, I. B. (1983). Simulated disease: problems in diagnosis and management. Journal of the Royal College of Physicians 17, 199–205.

Sneddon, I. B. and Sneddon, J. (1975). Self-inflicted injury: a follow-up study of 43 patients. British Medical Journal iii, 527-30.

Snowden, P. (1985). A survey of the regional secure unit programme. British Journal of Psychiatry 147, 499–507.

Sobell, L. C. and Sobell, M. B. (1973a). A self-feedback technique to monitor drinking behaviour in alcoholics. Behaviour Research and Therapy 11, 237-8.

Sobell, M. B. and Sobell, L. C. (1973b). Alcoholics treated by individualized behaviour therapy: one year treatment outcome. Behaviour Research Therapy 11, 599–618.

Solomon, Z. and Bromet, E. (1982). The role of social factors in affective disorder: an assessment of the vulnerability model of Brown and his colleagues. Psychological Medicine 12, 123-30.

Solyom, L., Beck, P., Solyom, C., and Hugel, R. (1974). Some etiological factors in phobic neurosis. Canadian Psychiatric Association Journal 19, 69–78.

Soothill, K. L. and Pope, P. J. (1973). Arson: a twenty-year cohort study. Medicine, Science and the Law 13, 127-38.

Sourindrin, I. (1985). Solvent abuse. British Medical Journal 290, 94-5.

Sourindrin, I. and Baird, J. A. (1984). Management of solvent abuse: a Glasgow community approach. British Journal of Addiction 79, 227-32.

Southard, E. E. (1910). A study of the dementia praecox group in the light of certain cases showing anomalies or sclerosis in particular brain regions. American Journal of Insanity 67, 119-76.

Sowerby, P. (1977). Balint reassessed. Journal of the Royal College of Practitioners 27, 583-9.

Sox, G. C. (1979). Quality of care by nurse, practitioner and physician and assistants: a ten year perspective. Annals of Internal Medicine 91, 459-68.

Spicer, R. F. (1985). Adolescents. In Oxford textbook of public health (ed. W. Holland, R. Detels, and G. Knox), Vol. 4. Oxford University Press, Oxford.

Spitzer, R. L. and Endicott, J. (1968). DIAGNO: a computer programme for psychiatric diagnosis utilizing the differential diagnostic procedures. Archives of General Psychiatry 18, 746-56.

Spitzer, R. L. and Williams, J. B. W. (1985). Classification in psychiatry. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn). Williams and Wilkins, Baltimore.

Spitzer, R. L., Endicott, J. and Robins, E. (1975). Clinical criteria for psychiatric diagnosis and DSM III. American Journal of Psychiatry 132, 1187-92.

Spitzer, R. L., Endicott, J., and Robins, E. (1978). Research diagnostic criteria: rationale and reliability. Archives of General Psychiatry 35, 773-82.

Spitzer, R. L., Endicott, J., and Gibson, M. (1979). Research diagnostic criteria: rationale and reliability. Archives of General Psychiatry 36, 17–24.

Squire, L. R., and Zouzounis, J. A. (1986). ECT and memory: brief pulse versus sine wave. American Journal of Psychiatry 143, 596–601.

Srinivasan, D. P. and Hullin, R. P. (1980). Current concepts of lithium. British Journal of Hospital Medicine 24, 466-75.

Srole, T., Langner, T., Michael, S., Opler, M., and Rennie, T. (1962). Mental health in the metropolis. McGraw-Hill, New York.

Stahl, S. (1986). Tardive dyskinesia: natural history studies assist the pursuit of preventive therapies. Psychological Medicine 16, 491-4.

Stam, H. J., Bultz, B. D., and Pittman, C. A. (1986). Psychosocial problems and interventions in a referred sample of cancer patients. Psychosomatic Medicine 48, 539-47.

Stark, O., Atkins, E., Wolff, O. H., and Douglas, J. W. B. (1981). Longitudinal study of obesity in the national survey of health and development. British Medical Journal 283, 13–17.

Stedeford, A. (1984). Facing death: patients, families and professionals. William Heinemann, London.

Stedeford, A. and Bloch, S. (1979). The psychiatrist in the terminal care unit. British Journal of Psychiatry 135,7-14.

Stein, L. I. and Test, M. A. (1980). An alternative to mental hospital treatment. Archives of General Psychiatry 37, 392-7.

Steinberg, D. (1982). Treatment, training, care or control. British Journal of Psychiatry 141, 306-9.

Stekel, W. (1952). Sexual aberrations; the phenomena of fetishism in relation to sex, 2 Vols (English translation by S. Parker). Vision Press, London.

Stekel, W. (1953). Sadism and masochism, 2 Vols. Liveright, London.

Stengel, E. (1941). On the aetiology of fugue states. Journal of Mental Science 87, 572-99.

Stengel, E. (1945). A study of some clinical aspects of the relationship between obsessional neurosis and psychotic reaction types. Journal of Mental Science 91, 166-87.

Stengel, E. (1952). Enquiries into attempted suicide. Proceedings of the Royal Society of Medicine 45, 613-20.

Stengel, E. (1959). Classification of mental disorders. Bulletin of the World Health Organization 21, 601-63.

Stengel, E. and Cook, N. G. (1958). Attempted suicide: its social significance and effects. Maudsley Monograph No. 4. Chapman and Hall, London.

Stengel, E., Zeitlyn, B. B., and Rayner, E. H. (1958). Post operative psychosis. Journal of Mental Science 104, 389–402.

Stenstedt, A. (1952). A study of manic depressive psychosis: clinical, social and genetic investigations. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica Suppl. 79, 3-85.

Stenstedt, A. (1981). Involutional melancholia: an aetiological, clinical and social study of endogenous depression in later life with special reference to genetic factors. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 127.

Stephens, J. H. (1978). Long term prognosis and follow-up in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 4, 25–47.

Steptoe, A. (1981). Psychological factors in cardiovascular disease. Academic Press, London.

Steptoe, A. (1984). Psychological aspects of bronchial asthma. In Contributions to medical psychology 3 (ed. S. Rachman). Pergamon Press, Oxford.

Steptoe, A. (1985). Type-A coronary prone behaviour. British Journal of Hospital Medicine 27, 257-60.

Stern, N. J. and Cleary, P. (1982). The national exercise and heart disease project: long term psychosocial outcome. Archives of Internal Medicine 142, 1093-7.

Stern, R. S., Lipsedge, M. A., and Marks, I. M. (1973). Thought-stopping of neutral and obsessional thoughts: a controlled trial. Behaviour Research and Therapy 11, 659-62.

Stern, Z. A. and Susser, M. (1977). Recent trends in Down’s syndrome. In Research to practice in mental retardation: biomedical aspects (ed. P. Mittler), Vol. III. University Park Press, Baltimore.

Sternbach, R. A. (1986). The psychology of pain (2nd edn). Raven Press, New York.

Stevens, J. (1987). Brief psychoses: do they contribute to the good prognosis and equal prevalence of schizophrenia in developing countries? British Journal of Psychiatry 151, 393-6.

Stevens, J. R. (1966). Psychiatric implications of psychomotor epilepsy. Archives of General Psychiatry 14, 461-71.

Stevenson, J. and Richman, N. (1976). The prevalence of language delay in a population of 3-year-old children and its association with general retardation. Developmental Medicine and Child Neurology 18, 431-41.

Stewart, B. D., Hughes, C., Frank, E., Anderson, B., Kendall, and West D. (1987). The aftermath of rape. Profiles of immediate and delayed treatment seekers. Journal of Nervous and Mental Disease 175, 90-4.

Stewart, W. F. R. (1978). Sexual fulfillment for the handicapped. British Journal of Hospital Medicine 22, 676-80.

Stimson, G. V., Oppenheimer, E., and Thorley, A. (1978). Seven-year follow-up of heroin addicts. British Medical Journal i, 1190-2.

Stokes, P. E., Stoll, P. M., Shamoian, C. A., and Patton, M. J. (1971). Efficacy of lithium as acute treatment of manic depressive illness. Lancet i, 1319-25.

Stone, A. R., Frank, J. D., Nash, E. H., and Imber, S. D. (1961). An intensive five year follow-up study of treated psychiatric outpatients. Journal of Nervous and Mental Disease 133, 410-22.

Stone, W. N. and Tieger, M. E. (1971). Screening for T-groups: the myth of healthy candidates. American Journal of Psychiatry 127, 1485-90.

Stores, G. (1978). Antiepileptics (anticonvulsants). In Paediatric psychopharmacology (ed. J. S. Werry). Brunner-Mazel, New York.

Stores, G. (1981). Problems of learning and behaviour in children with epilepsy. In Epilepsy and psychiatry (ed. E. H. Reynolds and M. R. Trimble). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Stores, G. (1986). Psychological aspects of nonconvulsive status epilepticus and children. Journal of Child Psychology and Psychiatry 27, 575-82.

Storey, P. B. (1967). Psychiatric sequelae of subarachnoid haemorrhage. Journal of Psychosomatic Research 13, 175-82.

Storey, P. B. (1970). Brain damage and personality change after subarachnoid haemorrhage. British Journal of Psychiatry 117, 129-42.

Stoudemire, A., Cotanch, P., and Laszlo, J. (1984). Recent advances in the pharmacologic and behavioural management of chemotherapy-induced emesis. Archives of Internal Medicine 144, 1029-33.

Strachan, J. G. (1981). Conspicuous firesetting in children. British Journal of Psychiatry 138, 26-9.

Strain, J. J. and Grossman, S. (1975). Psychological care of the medically ill. Appleton-Century-Crofts, New York.

Strassman, R. J. (1984). Adverse reactions to psychedelic drugs. Journal of Nervous and Mental Disease 172, 577-95.

Strathdee, G. (1987). Primary care — psychiatry interaction: a British perspective. General Hospital Psychiatry 9, 102-10.

Straus, S. K. (1987). EB or not EB — that is the question. Journal of the American Medical Association 257, 2335-6.

Strauss, A. and Lehtinen, V. (1947). Psychopathology and education of the brain-injured child, Vol. 1. Grune and Stratton, New York.

Strauss, J. S. and Carpenter, W. T. (1974). The prediction of outcome of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 31, 37–42.

Strauss, J. S. and Carpenter, W. T. (1977). Prediction of outcome in schizophrenia III. Five-year outcome and its predictors. Archives of General Psychiatry 34, 159-63.

Streissguth, A. P., Clarren, S. K., and Jones, K. L. (1985). Natural history of the fetal alcohol syndrome: a 10-year follow-up of eleven patients. Lancet ii, 85–91.

Stroebel, C. F. (1985). Biofeedback and behavioural medicine. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn), pp. 1467-73. Williams and Wilkins, Baltimore.

Strmgren, E. (1968). Psychogenic psychoses. In Themes and variations in European psychiatry (ed. S. R. Hirsch and M. Shepherd), pp. 97-120. Wright, Bristol (1974).

Strmgren, E. (1985). World-wide issues in psychiatric diagnosis and classification and the Scandinavian point of view. In Mental disorders, alcohol and drug related problems. Excerpta Medica, Amsterdam.

Strmgren, E. (1986). The development of the concept of reactive psychoses. Psychopathology 20, 62–67.

Strm-Olsen, R. and Carlisle, S. (1971). Bifrontal stereotactic tractotomy. British Journal of Psychiatry 118, 141-54.

Strunk, R. C., Mrazek, D. A., Fuhimann, G. S. W., and La Breque, J. F. (1985). Physiologic and psychological characteristics associated with death due to asthma in childhood. Journal of the American Medical Association 254, 1193-8.

Strupp, H. H., Hadley, S. W., and Gomes-Schwartz, B. (1977). Psychotherapy for better or worse. Aronson, New York.

Stuart, R. B. (1969). Operant interpersonal treatment for mental disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology 33, 675-82.

Stunkard, A. (1980). Obesity. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan, A. M. Freedman, and B. J. Sadock) (3rd edn), Vol. 2. Williams and Wilkins, Baltimore.

Stunkard, A. and McClaren-Hume, M. (1959). The results of treatment for obesity. Archives of Internal Medicine 103, 79–85.

Stunkard, A. J., Foster, G. D., and Grossman, R. T. (1986). Surgical treatment of obesity. Advances in Psychosomatic Medicine 12, 140-66.

Sturgeon, D., Turpin, G., Kuipers, L., Berkowitz, R., and Leff, J. (1984). Psychophysiological responses of schizophrenia patients to high and low expressed emotion relatives: a follow-up study. British Journal of Psychiatry 145, 62-9.

Strup, G. K. (1968). Treating the ’untreatable’: chronic criminals at Herstedvester. Johns Hopkins University Press, Baltimore.

Suinn, R. and Richardson, F. (1971). Anxiety management training: a non-specific behaviour therapy programme for anxiety control. Behaviour Therapy 2, 498–510.

Sullivan, C., Grant, M. Q., and Grant, J. D. (1959). The development of interpersonal maturity: applications to delinquency. Psychiatry 20, 373-85.

Sulloway, F. J. (1979). Freud: biologist of the mind. Fontana, London.

Summerskill, W. H. J., Davidson, E. A., Sherlock, S., and Steiner, R. E. (1956). The neuropsychiatric syndrome associated with hepatic cirrhosis and an extensive portal collateral circulation. Quarterly Journal of Medicine 25, 245-66.

Suomi, S. J., Eisele, C. D., Gardy, S. A., and Harlow, H. F. (1975). Depressive behaviour in adult monkeys following separation from family environment. Journal of Abnormal Psychology 84, 576-8.

Surgeon General [US] (1981). Surgeon General’s advice on alcohol and pregnancy. FDA Drug Bulletin 11, 9-10.

Surman, O. S (1978). The surgical patient. In Massachusetts General Hospital handbook of general hospital psychiatry (ed. T. P. Hackett and N. H. Cassem). Mosby, St. Louis.

Surridge, D. (1969). An investigation into some psychiatric aspects of multiple sclerosis. British Journal of Psychiatry 115, 749-64.

Surridge, D. H. C., Erdahl, D. L. W., Lawson, J. S., Donald, M. W., Monga, T. N., Bird, C. E., and Letemendia, F. J. J. (1984). Psychiatric aspects of diabetes mellitus. British Journal of Psychiatry 145, 269-76.

Swan, W. and Wilson, L. J. (1979). Sexual and marital problems in a psychiatric outpatient population. British Journal of Psychiatry 135, 310-15.

Swan-Parente, A. (1982). Psychological problems in a neonatal ITU. British Journal of Hospital Medicine 27, 266-8.

Swartz, M. S. and Blazer, D. G. (1986). The distribution of affective disorders in old age. In Affective disorders in the elderly (ed. E. Murphy). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Swyer, G. I. M. (1985). Post partum mental disturbance and hormone changes. British Medical Journal 290, 1232-3.

Symmers, W. St. C. (1968). Carcinoma ofbreast in transsexual individuals after surgical and hormonal interference with primary and secondary sex characteristics. British Medical Journal ii 83-5.

Symonds, R. L. (1985). Psychiatric aspects of railway fatalities. Psychological Medicine 15, 609-21.

Symonds, A. and Symonds, M. (1985). Karen Homey. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock), Vol. 1, pp. 419-25. Williams and Wilkins, Baltimore.

Szasz, T. S. (1957). Pain and pleasure. A study in bodily, feelings. Basic Books, New York.

Szasz, T. S. (1960). The myth of mental illness. American Psychologist 15, 113-18.

Szasz, T. S. (1976). Schizophrenia: the sacred symbol of psychiatry. Oxford University Press, Oxford.

Szmukler, G. I. (1985). The epidemiology of anorexia nervosa and bulimia. Journal of Psychiatric Research 19, 143-53.

Szmukler, G. I. and Russell, G. F. M. (1986). Outcome and prognosis of anorexia nervosa. In Handbook of eating disorders: physiology, psychology and treatment of obesity, anorexia and bulimia (ed. K. D. Brownell, and J. P. Goreyt). Basic Books, New York.

Talbott, J. A. (1985). Community care for the chronically mentally ill. Psychiatric Clinics of North America 8, 437-48.

Talbott, J. A. and Click, I. D. (1986). The inpatient care of the chronically mentally ill. Schizophrenia Bulletin 12, 129-40.

Tan, E., Marks, I. M., and Marset, P. (1971). Bimedial leucotomy in obsessive compulsive neurosis: a controlled serial enquiry. British Journal of Psychiatry 118, 155-64.

Tanguay, P. E. and Cantor, S. L. (1986). Schizophrenia in children. Journal of the American Academy of Child Psychiatry 25, 591-4.

Tansella, M. and Williams, P. (1987). The Italian experience and its implications. Psychological Medicine 17, 283-9.

Tantam, D. (1985). Alternatives to psychiatric hospitalisation. British Journal of Psychiatry 146, 1–4.

Tanzi, R. E. et al. (1987). The genetic defect in familial Alzheimer’s disease is not tightly linked to the amyloid B-protein gene. Nature 329, 156-7.

Tardiff, K. (1987). Violence and the violent patient. In Annual Review, Vol. 6. American Psychiatric Association, Washington DC.

Tarnopolsky, A., and Berelowitz, M. (1987). Borderline personality: a review of recent research. British Journal of Psychiatry 151, 724-34.

Tarnopolsky, A., Watkins, G. V., and Hand, D. J. (1980). Aircraft noise and mental health: I. Prevalence of individual symptoms. Psychological Medicine 10, 683-98.

Tarsh, M. J. and Royston, C. (1985). A follow-up study of accident neurosis. British Journal of Psychiatry 146, 18–25.

Task Force of the American Psychiatric Association (1980). Tardive dyskinesia. American Journal of Psychiatry 137, 163-72.

Tattersall, R. B. (1981). Psychiatric aspects of diabetes — a physician’s view. British Journal of Psychiatry 139, 485-93.

Tattersall, R. B. (1985). Brittle diabetes. British Medical Journal 291, 555-6.

Taylor, C. B., Housten-Miller, N., Ahn, D. K., Haskell, W., and De Busk, R. F. (1986). Effects of an exercise training programme on psychosocial improvement in uncomplicated postmyocardial infarction patients. Journal of Psychosomatic Research 30, 581-7.

Taylor, E. A. (1984). Diet and behaviour. Archives of Disease of Childhood 59, 97-8.

Taylor, E. A. (1986). Childhood hyperactivity. British Journal of Psychiatry 149, 562-73.

Taylor, F. H. (1966). The Henderson therapeutic community. In Psychopathic disorders (ed. M. Craft). Pergamon Press, Oxford.

Taylor, F. K. (1958). A history of group and administrative therapy in Great Britain. British Journal of Medical Psychology 3, 153-73.

Taylor, F. K. (1979). Psychopathology: its causes and symptoms. Quartermaine House, Sunbury on Thames.

Taylor, F. K. (1981). On pseudo-hallucinations. Psychological Medicine 11, 265-72.

Taylor, G. J. (1984). Alexithymia: concept, measurement and implications for treatment. American Journal of Psychiatry 141, 725-32.

Taylor, P. J. (1985). Motives for offending among violent and psychotic men. British Journal of Psychiatry 147, 491-8.

Taylor, P. J. (1986a). The risk of violence in psychotics. Integrative Psychiatry 4, 12–24.

Taylor, P. J. (1986b). Psychiatric disorder in London’s lifesentenced offenders. British Journal of Criminology 26, 63–78.

Taylor, P. J. and Fleminger, J. J. (1980). ECT for schizophrenia. Lancet i, 1380-2.

Taylor, P. J. and Gunn, J. (1984a). Violence and psychosis. I — Risk of violence among psychotic men. British Medical Journal 288, 1945-9.

Taylor, P. J. and Gunn, J. (1984b). Violence and psychosis. II — Effect of psychiatric diagnosis on conviction and sentencing of offenders. British Medical Journal 289, 9-12.

Taylor, P. J. and Kopelman, M. D. (1984). Amnesia for a criminal offence. Psychological Medicine 14, 581-8.

Taylor, P. J. and Parrott, J. M. (1988). Elderly offenders: a study of age-related factors among custodially remanded prisoners. British Journal of Psychiatry 152, 340-6.

Taylor, P. J., Mahandra, B., and Gunn, J. (1983). Erotomania in males. Psychological Medicine 13, 645-50.

Taylor, S. E., Faike, R. L., Shoptow, S. J., and Lichtman, R. R. (1986). Social support, support groups and the cancer patient. Journal of Consulting and Clinical Psychology 54, 608-15.

Taylor, S. J. L. and Chave, S. (1964). Mental health and environment. Longman, London.

Teasdale, J. D. (1983). Changes in cognition during depression: psychopathological implications. Journal of the Royal Society of Medicine 76, 1038-44.

Teasdale, J. D. and Bancroft, J. (1977). Manipulation of thought content as a determinant of mood and corrugator electromyographic activity in depressed patients. Journal of Abnormal Psychology 86, 235-41.

Teasdale, J. D. and Fogarty, S. (1979). Differential aspects of induced mood on the retrieval of pleasant events from episodic memory. Journal of Abnormal Psychology 88, 248-57.

Teasdale, J. D., Taylor, R., and Fogarty, S. J. (1980). Effects of induced elation-depression on accessibility of memories of happy and unhappy experiences. Behaviour Research and Therapy 18, 339-46.

Teasdale, J. D., Fennell, M. J. V., Hibbert, G. A., and Amies, P. L. (1984). Cognitive therapy for major depressive disorder in primary care. British Journal of Psychiatry 144, 400-6.

Tellenbach, R. (1975). Typologische Untersuchungen zur prmorbiden Persn-lichkeit von Psychotikem unter besonderer Berucksichtigung manisch-depressiver. Confinia Psychiatrica 18, 1-15.

Temkin, O. (1971). The falling sickness. Johns Hopkins Press, Baltimore.

Tennant, C. (1985). Female vulnerability to depression. Psychological Medicine 15, 733-7.

Tennant, C. (1988). Psychosocial causes of duodenal ulcer. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 22, 195–201.

Tennant, C. and Bebbington, P. (1978). The social causation of depression: a critique of the work of Brown and his colleagues. Psychological Medicine 8, 565-75.

Tennant, C., Bebbington, P., and Hurry, J. (1981a). The shortterm outcome of neurotic disorders in the community: the relation of remission to clinical factors and to ’neutralizing’ life events. British Journal of Psychiatry 139, 213-20.

Tennant, F. S., Rawson, R. A., and McCann, M. (1981b). Withdrawal from chronic phencyclidine (PCP) dependence with desimipramine. American Journal of Psychiatry 138, 845-6.

Teta, M. J., Del Po, M. C., Kasl, S. V., Meigs, J. W., Myers, M. H., and Muluihill, J. J. (1986). Psychosocial consequences of childhood and adolescent cancer survival. Journal of Chronic Diseases 39, 751-9.

Theander, S. (1970). Anorexia nervosa: a psychiatric investigation of female patients. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 214.

Theander, S. (1985). Outcome and prognosis in anorexia nervosa and bulimia: some results of previous investigations, compared with those of a Swedish long-term study. Journal of Psychiatric Research 19, 493–508.

Theorell, T. and Lind, E. (1973). Systolic blood pressure, serum cholesterol, and smoking in relation to sociological factors and myocardial infarctions. Journal of Psychosomatic Research 17, 327-32.

Thigpen, C. H., Thigpen, H., and Cleckley, H. M. (1957). The three faces of Eve. McGraw-Hill, New York.

Thomas, A., Chess, S., and Birch, H. G. (1968). Temperament and behaviour disorders in children. University Press, New York.

Thomas, A. J. (1981). Acquired deafness and mental health. British Journal of Medical Psychology 54, 219-29.

Thomas, C., Madden, F., and Jehu, D. (1984). Psychosocial morbidity in the first three months following stoma surgery. Journal of Psychosomatic Research 28, 251-7.

Thomas, C., Madden, F., and Jehu, D. (1987). Psychological effects of stomas — I. Psychosocial morbidity one year after surgery. Journal of Psychosomatic Research 31, 311-16.

Thomas, P. K. (1986). Brain atrophy and alcoholism. British Medical Journal 292, 787.

Thompson, W. G. and Heaton, K. W. (1980). Functional bowel disorder in apparently healthy people. Gastroenterology 79, 283-8.

Thorndike, E. L. (1913). Educational psychology, Vol. II. the psychology of learning. Teachers College, Columbia University, New York. [Also Kegan Paul, Trench, and Trubner, London (1923).].

Tienari, P. (1968). Schizophrenia in monozygotic male twins. In The transmission of schizophrenia (ed. D. Rosenthal and S. S. Kety). Pergamon Press, New York.

Tizard, B. (1962). The personality of epileptics: discussion of the evidence. Psychological Bulletin 59, 196–210.

Tizard, J. (1964). Community services for the mentally handicapped. Oxford University Press, London.

Tizard, J. (1968). Social psychiatry and mental subnormality. In Studies in psychiatry (ed. M. Shepherd and D. L. Davies). Oxford University Press, London.

Tizard, J. (1974). Services and evaluation of services. In Mental deficiency: the changing outlook (ed. A. M. Clarke, and A. D. M. Clarke). Methuen, London.

Tizard, J. and Grad, J. C. (1961). Mentally handicapped children and their families. Oxford University Press, London.

Tollison, C. D. and Adams, H. E. (1979). Sexual disorders: treatment, theory and research. Gardner Press, New York.

Tomlinson, B. E., Blessed, G., and Roth, M. (1970). Observations on the brains of demented old people. Journal of the Neurological Sciences 11, 205-42.

Tonks, C. M. (1964). Mental illness in hypothyroid patients. British Journal of Psychiatry 110, 706-10.

Toone, B. (1985). Sexual disorders in epilepsy. In Recent advances in epilepsy 2 (ed. T. A. Pedley and B. S. Meldrum). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Torgersen, S. (1979). The nature and origin of common phobic fears. British Journal of Psychiatry 134, 343-51.

Torgersen, S. (1984). Genetic and nosological aspects of schizotypal and borderline personality disorders: a twin study. Archives of General Psychiatry 41, 546-54.

Touwen, B. C. L. and Prechtl, H. F. R. (1970). The neurological examination of the child with minor nervous dysfunction. Clinics in Developmental Medicine No. 38. Spastics International Medical Publications and William Heinemann Medical, London.

Townsend, P. (1962). The last refuge. Routledge and Kegan Paul, London.

Treiman, D. M. and Delgado-Escueta, A. V. (1983). Violence and epilepsy: a critical review. In Recent advances in epilepsy 1 (ed. T. A. Pedley and B. S. Meldrum), Vol. 1. Churchill, Livingstone, Edinburgh.

Trethowan, W. (1979). Some rare psychiatric disorders. In Current themes in psychiatry, Vol. 2 (ed. R. Gaind and B. Hudson). Macmillan, London.

Trick, K. L. K. and Tennent, T. G. (1981). Forensic psychiatry: an introductory text. Pitman, London.

Trimble, M. R. (1981). Post-traumatic neurosis: from railway spine to the whiplash. Wiley, Chichester.

Trimble, M. R. (1985). Psychiatric and psychological aspects of epilepsy. In The epilepsies (ed. R. J. Porter, and P. L. Marselli). Butterworths, London.

Trimble, M. R. (ed.) (1986). New brain imaging techniques and psychopharmacology. British Association for Psychopharmacology Monograph No. 9. Oxford University Press, Oxford.

Trimble, M. and Reynolds, E. H. (1984). Nеurорsусhiаtriс toxicity of anticonvulsant drugs. In: Recent advances in clinical neurology (ed. W. B. Mathews and G. H. Glaser). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Trower, P. E., Bryant, B., and Argyle, M. (1978). Social skills and mental health. Methuen, London.

Truax, C. B. and Carkhuff, R. R. (1967). Towards effective counselling and psychotherapy. Aldine, Chicago.

Tsuang, M. T. (1978). Suicide in schizophrenics, mаniсs, depressives and surgical controls. Archives of General Psychiatry 35, 153-5.

Tsuang, M. T. (1980). Genetic issues in epidemiology. Washington University Press, Washington DC.

Tsuang, M. T. and Simpson, J. C. (1984). Schizoaffective disorder: concept and reality. Schizophrenia Bulletin 10, 14–25.

Tsuang, M. T., Woolson, R. F., and Fleming, J. A. (1979). Long-term outcome of major psychosis: I Schizophrenia and affective disorder compared with psychiatrically symptom free surgical controls. Archives of General Psychiatry 36, 1295-301.

Tucker, P. (1986). The bum victim — a review of psychosocial issues. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 20, 413-20.

Tuckman, J. and Youngman, W. F. (1968). A scale for assessing suicide risk of attempted suicide. Journal of Clinical Psychology 24, 17–19.

Tuke, D. H. (1872). Illustrations of the influence of the mind upon the body in health and disease. J. and A. Churchill, London.

Tuke, D. H. (1892). A dictionary of psychological medicine. J. and A. Churchill, London. Reprinted by Amo Press (1976).

Tuke, S. (1813). description of the retreat (reprinted 1964). Dawson, London.

Tune, L. and Folstein, M. (1986). Post-operative delirium. In Advances in psychosomatic medicine, Vol. 15. Psychological aspects of surgery. Karger, Basel.

Tune, L. E., Folstein, M., Rabins, P., Jayaram, G., and McHugh, P. (1982). Familial manic-depressive illness and familial Parkinson’s disease: a case report. Johns Hopkins Medical Journal 151, 65–70.

Tunving, K. (1985). Psychiatric effects of cannabis use. Acta Psychiatrica Scandinavica 72, 209-17.

Turk, D. C. and Rudy, T. E. (1987). Towards a comprehensive assessment of chronic pain patients. Behaviour Research and Therapy 25, 237-49.

Turner, G. (1982). X-linked mental retardation. Psychological Medicine 12, 471-3.

Turner, R. K. (1973). Conditioning treatment of nocturnal enuresis: present status. In Bladder control and enuresis. Clinics in Developmental Medicine, Nos. 48–49 (ed. I. Kolvin, R. McKeith, and S. R. Meadows). Spastics International Medical Publications and Heinemann, London.

Turner, T. J., and Toller, D. S. (1986). Indications of psychiatric disorder among women admitted to prison. British Medical Journal 292, 651-3.

Twaddle, A. (1972). The concepts of the sick role and illness behaviour. In Advances in psychosomatic medicine, Vol. 8. Psychological aspects of physical illness (ed. Z. J. Lipowski). Karger, Basel.

Tyrer, P. (1976). Towards rational therapy with mono-amine oxidase inhibitors. British Journal of Psychiatry 128, 354-60.

Tyrer, P. and Steinberg, D. (1975). Symptomatic treatment of agoraphobia and social phobias: a follow-up study. British Journal of Psychiatry 127, 163-8.

Tyrer, P., Rutherford, D., and Huggett, T. (1981). Benzodiazepine withdrawal symptoms and propranolol. Lancet i, 520-2.

Tyrer, S. P. (1986). Learned pain behaviour. British Medical Journal 292, 1–2.

Udall, E. T. and Corbett, J. A. (1979). New hospital residential care of adults with mental retardation. In Community care for the mentally disabled (ed. J. K. Wing and R. Olsen). Oxford University Press, Oxford.

Unsworth, C. (1987). The politics of mental health legislation. Oxford University Press, Oxford.

Urwin, P. and Gibbons, J. L. (1979). Psychiatric diagnosis in self-poisoning patients. Psychological Medicine 9, 501-8.

Vaillant, G. and Perry, J. C. (1985). Personality disorders. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock), Vol. I (4th edn), pp. 958-86. Williams and Wilkins, Baltimore.

Valdiserri, E. V., Carroll, K. R., and Hartl, A. J. (1986). A study of offences committed by psychotic inmates in a county jail. Hospital and Community Psychiatry 37, 163-6.

Valentine, M., Keddie, K., and Dunne, D. (1968). A comparison of techniques of electroconvulsive therapy. British Journal of Psychiatry 114, 989-96.

Van Broeckhoven, C., Genthe, A. M., Vandenberghe, A., et al. (1987). Failure of familial Alzheimer’s disease to segregate with the A4-amyloid gene in several European families. Nature 329, 153-5.

Van der Plate, C. and Aral, S. O. (1987). Psychosocial aspects of genital herpes virus infection. Health Psychology 6, 57–72.

Van Dongen-Melman, J. E. W. M. and Sanders-Woudstra, J. A. R. (1986). Psychosocial aspects of childhood cancer: a review of the literature. Journal of Child Psychology and Psychiatry 27, 145-80.

Van Krevelin, D. A. (1971). Early infantile autism and autistic psychopathy. Journal of Autism and Child Schizophrenia 1, 82-6.

Van Loon, F. H. G. (1927). Amok and latah. Journal of Abnormal and Social Psychology 21, 434-44.

Van Praag, H. M. (1982). Neurotransmitters and depression. Part B. catecholamines and depression. In Handbook of psychiatry and endocrinology (ed. P. J. V. Beumont and G. D. Burrows). Elsevier Biomedical, Amsterdam.

Van Praag, H. M. and Korf, J. (1971). Retarded depression and dopamine metabolism. Psychopharmacologia 19, 199–203.

Van Putten, T. and May, P. R. A. (1978). ’Akinetic depression’ in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 35,1101-7.

Vaughn, C. E. and Leff, J. P. (1976). The influence of family and social factors at the course of psychiatric illness. British Journal of Psychiatry 129, 125-37.

Vaukhonen, K. (1968). On the pathogenesis of morbid jealousy. Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl. 202.

Veith, I. (1965). Hysteria: the case history of a disease. University of Chicago Press, Chicago.

Veith, R. C., Raskind, M. A., Caldwell, J. H., Barnes, R. F., Gumbrecht, G., and Ritchie, J. L. (1982). Cardiovascular effects of tricyclic antidepressants in depressed patients with chronic heart disease. New England Journal of Medicine 306, 954-9.

Venables, P. M. (1977). The electrodermal physiology of schizophrenics and children at risk for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 3, 28–48.

Venables, P. M. and Wing, J. K. (1962). Level of arousal and the subclassification of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 7, 114-19.

Victor, M. (1964). Observations on the amnesic syndrome in man and its anatomical basis. In Brain function: RNA and brain function, memory and learning, Vol. ii (ed. M. A. B. Brazier). University of California Press, Berkeley.

Victor, M. and Adams, R. D. (1953). The effect of alcohol on the nervous system. Proceedings of the Association for Research in Nervous and Mental Diseases 32, 526-73.

Victor, M., Adams, R. D., and Collins, G. H. (1971). The Wernicke-Korsakoff syndrome. Blackwell, Oxford.

Vieweg, W. W. R., David, J. J., Rowe, W. T., Wampler, G. J., Bums, W. J., and Virkunnen, M. (1974). Alcohol as a factor precipitating aggression and conflict behaviour leading to homicide. British Journal of Addiction 69, 149-54.

Vislie, H. (1956). Puerperal mental disorders. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica Suppl. 111.

Visotsky, H. M., Hamburg, D. A., Gross, M. E., and Lebovitz B. Z. (1967). Coping behaviour under extreme stress. Archives of General Psychiatry 56, 423-48.

Von Economo, C. (1929). Encephalitis lethargica: Its sequelae and treatment. Translated by Newman, K. O. (1931). Oxford University Press, Oxford.

Von Hartitzsch, B., Hoenich, N. A., Leigh, R. J., Wilkinson, R., Frost, T. H., Weddel, A., and Posen, G. A. (1972). Permanent neurological sequelae despite haemodialysis for lithium intoxication. British Medical Journal iv, 757-9.

Von Korff, R., Eaton, W. W., and Keyl, P. M. (1985). The epidemiology of panic attacks and panic disorder: results in three community surveys. American Journal of Epidemiology 122, 970-81.

Wadden, T. A. and Stunkard, A. J. (1985). Social and psychological consequences of obesity. Annals of Internal Medicine 103, 1062-7.

Wadden, T. A., Luborsky, L., Green, S., and Crits-Christoph, P. (1984). The behavioural treatment of essential hypertension: An update and comparison with pharmacological treatment. Clinical Psychology Review 4, 403-29.

Wade, S. T., Legh-Smith, J. and Hewer, R. L. (1986). Effects of living with and looking after survivors of a stroke. British Medical Journal 293, 418-20.

Wadsworth, M. E. J., Butterfield, W. J. H., and Blaney, R. (1972). Health and sickness, the choice of treatment. Tavistock, London.

Wakeling, A. (1979). A general psychiatric approach to sexual deviation. In Sexual deviation (ed. I. Rosen) (2nd edn). Oxford University Press.

Wlinder, J. (1967). Transsexualism: a study of 43 cases. Akademi-frlaget Gteborg.

Wlinder, J. (1968). Transsexualism — definition, prevalence and sex distribution. Acta Psychiatrica et Neurologica Scandinavica Suppl. 203, 255-8.

Wlinder, J. and Thuwe, I. (1977). A study of consanguinity between the parents of transsexuals. British Journal of Psychiatry 131, 73-4.

Walker, N. (1965). Crime and punishment in Britain. Edinburgh University Press.

Walker, N. (1967). Crime and insanity in England, Vol. 1. The historical perspective. Edinburgh University Press.

Walker, N. (1987). Crime and criminology. Oxford University Press, Oxford.

Walker, N. and McCabe, S. (1973). Crime and insanity in England, Vol. 2. Edinburgh University Press.

Walker, S., Yesavage, J. A., and Tinklenberg, J. R. (1981). Acute phencyclidine (PCP) intoxication: quantitative urine levels and clinical management. American Journal of Psychiatry 138, 674-5.

Walker, V. and Beech, H. R. (1969). Mood state and the ritualistic behaviour of obsessional patients. British Journal of Psychiatry 115, 1261-3.

Wallace, C., Nelson, C., and Liberman, R. (1980). A review and critique of social skills and training with schizophrenic patients. Social Bulletin 6, 42–63.

Walsh, B. W. and Rosen, P. R. (1985). Self mutilation and contagion: an empirical test. American Journal of Psychiatry 142, 119-20.

Walsh, D. (1982). Alcohol related medicosocial problems and their prevention. (Public Health in Europe, No. 17). World Health Organization, Copenhagen.

Walters, A. (1961). Psychogenic regional pain alias hysterical pain. Brain 84, 1-18.

Walton, D. (1961). Experimental psychology and the treatment of the ticquer. Journal of Child Psychology 2, 148-55.

Walton, J. N. (ed.) (1985). Brain’s diseases of the nervous system (9th edn). Oxford University Press, Oxford.

Ward, C. H., Beck, A. T., Mendelson, M., Mock, J. E., and Erbaugh, J. K. (1962). The psychiatric nomenclature. Archives of General Psychiatry 7, 198–205.

Warr, P. and Jackson, P. (1985). Factors influencing the psychological impact of prolonged unemployment and of re-employment. Psychological Medicine 15, 795–808.

Warren, E. W. and Groome, D. H. (1984). Memory test performance under three different waveforms of ECT for depression. British Journal of Psychiatry 144, 370-5.

Warren, M. Q. (1969). The case for differential treatment of delinquents. Annals of the American Academy of Political and Social Science 381, 47–59.

Warren, M. Q. (1973). Correctional treatment in community settings. Proceedings of the International Congress of Criminology, Madrid.

Warrington, E. K. and Weiskrantz, L. (1970). Amnesic syndrome — consolidation or retrieval? Nature 228, 628-30.

Watanabe, S., Ishino, M., and Otsuki, S. (1975). Double blind comparison of lithium carbonate and imipramine in the treatment of depression. Archives of General Psychiatry 32, 659-68.

Watson, J. B. and Rayner, R. (1920). Conditioned emotional reactions. Journal of Experimental Psychology 3, 1-14.

Watson, J. M. (1982). Solvent abuse: presentation and clinical diagnosis. Human Toxicology 1, 249-56.

Watson, M. (1983). Psychosocial intervention with cancer patients: a review. Psychological Medicine 13, 839-46.

Watt, N. F., Anthony, E. J., Wynne, L. C., and Rolf, J. E. (1984). Children at risk for schizophrenia. Cambridge University Press, Cambridge.

Watts, F. N. and Bennett, D. H (1983). Theory and practice of psychiatric rehabilitation. Wiley, Chichester.

Watzlawick, P., Beam, J. H., and Jackson, D. D. (1968). Pragmatics of human communication. Faber, London.

Weatherall, D. J. (1986). The new genetics and clinical practice (2nd edn). Oxford University Press, Oxford.

Weatherall, D., Ledingham, J. G. G., and Warrell, D. (1987). Oxford textbook of medicine, 2nd edn. Oxford University Press, Oxford.

Wechsler, D. (1945). A standardized memory scale for clinical use. Journal of Psychology 19, 87–95.

Wechsler, H., Grosser, G. H., and Greenblatt, M. (1965). Research evaluating antidepressant medications on hospitalized mental patients: a survey of published reports during a five year period. Journal of Nervous and Mental Disease 141, 231-9.

Weeks, D., Freeman, C. P. L., and Kendell, R. E. (1980). E.C.T.: III Enduring cognitive deficits. British Journal of Psychiatry 137, 26–37.

Weeks, H. A. (1958). The Highfields project and its success. In The sociology of punishment and correction (ed. N. Johnston, L. Savitz, and M. W. Wolfgang). Wiley, New York.

Wehr, T. A., Jacobsen, F. M., Arendt, J., Tamarkin, L., and Rosenthal, N. E. (1986). Phototherapy of seasonal affective disorder. Archives of General Psychiatry 43, 870-7.

Weighill, V. E. (1983). Compensation neurosis: A review of the literature. Journal of Psychosomatic Research 27, 97-104.

Weinberger, D. R. and Kleinman, J. E. (1986). Observations on the brain in schizophrenia. Psychiatry update: the American Psychiatric Association Annual Review, Vol. 5 (ed. A. J. Frances and R. E. Hales). American Psychiatric Press, Washington DC.

Weinberger, D. R., Bigelow, L. B., Kleinman, J. E., Klein, S. T., Rosenblatt, J. E., and Wyatt, R. J. (1980a). Cerebral ventricular enlargement in chronic schizophrenia. Archives of General Psychiatry 37, 11–13.

Weinberger, D. R., Cannon-Spoor, E., Potkin, S. G., and Wyatt, R. J. (1980b). Poor premorbid adjustment and CT scan abnormalities in chronic schizophrenia. American Journal of Psychiatry 137, 1410-13.

Weinberger, D. R., Cannon-Spoor, E., and Potkin, S. G. (1981). Familial aspects of CT scan abnormalities in chronic schizophrenic patients. Psychological Research 4, 65–71.

Weiner, H. (1977). Psychobiology and human disease. Elsevier, New York.

Weinstein, E. A. and Kahn, R. L. (1955). Denial of illness: symbolic and physiological aspects. Thomas, Springfield, Ill.

Weinstein, M. R. (1980). Lithium treatment of women during pregnancy and in the post delivery period. In Handbook of lithium therapy (ed. F. N. Johnson) (2nd edn), pp. 421 -9. MTP, Lancaster.

Weiss, E. M. and Berg, R. F. (1982). Child victims of sexual assault: impact of court procedures. Journal of the American Academy of Child Psychiatry 21, 513-18.

Weiss, S. M., Krantz, D. S., and Mathews, K. A. (1984). Coronary prone behaviour. In Recent advances in cardiology, Vol. 9. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Weissman, A. D. (1974). The epidemiology of suicide attempts. 1960–1971. Archives of General Psychiatry 30, 737-46.

Weissman, M. M. and Boyd, J. H. (1985). Affective disorders: epidemiology. In Comprehensive textbook of psychiatry (ed. H. I. Kaplan and B. J. Sadock) (4th edn), Vol. I, pp. 764-9. Williams and Wilkins, Baltimore.

Weissman, M. M. and Klerman, G. L. (1978). Epidemiology of mental disorder: emerging trends in the U. S. Archives of General Psychiatry 35, 705-12.

Weissman, M. M. and Merikangas, K. R. (1986). The epidemiology of anxiety and panic disorders. Journal of Clinical Psychiatry 47 (Suppl.), 11–17.

Weissman, M. and Slaby, A. (1973). Oral contraceptives and psychiatric disturbance: evidence from research. British Journal of Psychiatry 123, 513-18.

Weissman, M., Pottenger, M., Kleber, H., Ruben, H. L., Williams, D., and Thompson, W. D. (1977). Symptom patterns in primary and secondary depression: a comparison of primary depressives, with depressed opiate addicts, alcoholics and schizophrenics. Archives of General Psychiatry 34, 854-62.

Weissman, M., Prusoff, B. A., DiMascio, A., Neu, C., Goklaney, M., and Klerman, G. L. (1979). The efficacy of drugs and psychotherapy in the treatment of acute depressive episodes. American Journal of Psychiatry 136, 555-8.

Weissman, M. M., Merikangas, K. R., John, K., Wickramaratne, P., Prusoff, B. A. and Kidd, K. K. (1986). Familygenetic studies of psychiatric disorders. Archives of General Psychiatry 43, 1104-16.

Welch, C. A. (1981). Psychiatric medicine and the bum patient. In Psychiatric medicine update: Massachusetts General Hospital reviews for physicians (ed. T. C. Manschrek). Churchill Livingstone, Edinburgh.

Wells, C. E. (1978). Chronic brain disease: an overview. American Journal of Psychiatry 135, 1-12.

Welner, J. and Strmgren, E. (1958). Clinical and genetic studies on benign schizophreniform psychoses based on a follow-up. Acta Psychiatrica Neurologica Scandinavica 33, 377-99.

Wender, P., Rosenthal, D., Kety, S. S., Schulsinger, F., and Welner, J. (1974). Cross-fostering: a research strategy for clarifying the role of genetic and experimental factors in the aetiology of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 30, 121-8.

Wender, P. H., Kety, S. S., Rosenthal, D., Schulsinger, F., Ortmann, J., and Lunde, I. (1986). Psychiatric disorder in the biological and adoptive families of adopted individuals with affective disorders. Archives of General Psychiatry 43, 923-9.

Wernicke, C. (1881). Lehrbuch der Gehirnkrankheiten, part 2, p. 229. Kassel, Berlin.

Wernicke, C. (1900). Grundriss der Psychiatrie. George Thieme, Leipzig.

West, D. (1965). Murder followed by suicide. Heinemann, London.

West, D. (1974). Criminology, deviant behaviour and mental disorder. Psychological Medicine 4, 1–3.

West, D. (1977). Delinquency. In Child psychiatry. Modern approaches (ed. M. Rutter and L. Hersov). Blackwell, Oxford.

West, D. and Farrington, D. P. (1973). Who becomes delinquent? Heinemann Educational, London.

West D. and Farrington, D. P. (1977). The delinquent way of life. Heinemann, London.

West, D. and Walk, A. (eds.) (1977). Daniel McNaughton: his trial and aftermath. Gaskell Books, Ashford, Kent.

West, E. D. (1981). Electric convulsion therapy in depression: a double blind controlled trial. British Medical Journal 282, 355-7.

Wexler, L., Weissman, N. M., and Kasl, S. V. (1978). Suicide attempts 1970-75. Updating a United States study and comparisons with international trends. British Journal of Psychiatry 132, 180-5.

Whalley, L. J., Borthwick, N., Copolov, D., Dick, H., Christie, J. E., and Fink, G. (1986). Corticosteroid receptors and depression. British Medical Journal 292, 859-61.

Whalley, L. J., Carothers, A. D., Collyer, S., DeMey, R., and Frackiewicz, A. (1982a). A study of familial factors in Alzheimer’s disease. British Journal of Psychiatry 140, 249-56.

Whalley, L. J., Rosie, R., Dick, H., Levy, G., Watts, A. G., Sheward, W. J., Christie, J. E., and Fink, G. (1982b). Immediate increases in plasma prolactin and neurophysin but not other hormones after electroconvulsive therapy. Lancet ii, 1064-8.

Wheeler, E. O., White, P. D., Reed, E. W., and Cohen, M. E. (1950). Neurocirculatory asthenia (anxiety neurosis, effort syndrome, neurasthenia). A twenty year follow-up of one hundred and seventy three patients. Journal of the American Medical Association 142, 878-89.

Wheeler, K., Leiper, A. D., Jannoun, L., and Chessells, J. M. (1988). Medical cost of curing childhood acute lymphoblastic leukaemia. British Medical Journal 296, 162-6.

White, K. and Simpson, G. (1981). Combined MAOI-tricyclic antidepressant treatment: a re-evaluation. Journal of Clinical Psychopharmacology 1, 264-82.

Whitehead, A. (1984). Psychological intervention in dementia. In Handbook of studies on psychiatry and old age (ed. D. W. K. Kay and G. B. Burrows). Elsevier, Amsterdam.

Whitehorn, J. C. and Betz, B. J. (1954). A study of psychotherapeutic relationship between physicians and schizophrenic patients. American Journal of Psychiatry 111, 321-31.

Whitehouse, P. J. (1986). The concept of subcortical and cortical dementia: another look. Annals of Neurology 19, 1–6.

Whiteley, J., Stuart, J., and Gordon, J. (1979). Group approaches in psychiatry. Routledge and Kegan Paul, London.

Whiteley, S. (1975). The psychopath and his treatment. In Contemporary psychiatry (ed. T. Silverstone and R. B. Barraclough). British Journal of Psychiatry Special Publication No. 9.

Whitlock, F. (1961). The Ganser syndrome. British Journal of Psychiatry 113, 19–29.

Whitlock, F. (1963). Criminal responsibility. Butterworths, London.

Whitlock, F. (1973a). Suicide in England and Wales 1959–1963. Part 1. The county boroughs. Psychological Medicine 3, 350-65.

Whitlock, F. (1973b). Suicide in England and Wales 1959–1963. Part 2, London. Psychological Medicine 3, 411-20.

Whitlock, F. (1976). Psychological aspects of skin disease. Saunders, London.

Whitlock, F. A. (1982). Symptomatic affective disorders. Academic Press, London.

Whitlock, F. A. (1986a). Suicide and physical illness. In Suicide (ed. A. Roy). Williams and Wilkins, Baltimore.

Whitlock, F. A. (1986b). The psychiatric complication of Parkinson’s disease. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 20, 114-21.

Whybrow, P. C. and Hurwitz, T. (1976). Psychological disturbances associated with endocrine disease and hormone therapy. In Hormones, behaviour and psychopathology (ed. E. J. Sachar). Raven Press, New York.

Wilkin, D. (1979). Caring for the mentally handicapped child. Croom Helm, London.

Wilkin, D., Evans, G., Hughes, B., and Jolley, D. (1982). The implications of managing confused and disabled people in non-specialist residential homes for the elderly. Health Trends 14, 98-100.

Wilkin, D., Hughes, B. and Jolley, D. J. (1985). Quality of care in institutions. In Recent advances in psychogeriatrics. Churchill Livingstone, Edinburgh.

Wilkins, R. H. (1974). The hidden alcoholic in general practice. A method of detection using a questionnaire. Elek Science, London.

Wilkinson, G. (1987). The influence of psychiatric, psychological and social factors on the control of insulin dependent diabetes mellitus. Journal of Psychosomatic Research 31, 277-86.

Wilkinson, G. and Pelosi, A. J. (1987). The economics of mental health services. British Medical Journal 294, 139-40.

Williams, D. (1969). Neural factors related to habitual aggression: consideration of the differences between those habitual aggressive and others who have committed crimes of violence. Brain 92, 503-20.

Williams, J. B. W. (1985). The multiaxial system of DSMIII: where did it come from and where should it go? Archives of General Psychiatry 42, 175-86.

Williams, J. B. W. and Spitzer, R. L. (1982). Idiopathic pain disorder: a critique of pain-prone disorder and a proposal for a revision of the DSMIII category psychogenic pain disorder. Journal of Nervous and Mental Disorders 170, 415-19.

Williams, R. and Davis, M. (1977). Alcohol liver injury. Proceedings of the Royal Society of Medicine 70, 33-6.

Williamson, J., Stokoe, I. H., Gray, S., Fisher, M., Smith, A., McGhee, A., and Stephenson, E. (1964). Old people at home: their unreported needs. Lancet i, 1117-20.

Williamson, P. D. and Spencer, S. S. (1986). Clinical and EEG features of complex partial seizures of extra temporal origin. Epilepsia. Suppl. 2, 546-63.

Willner, A. E. and Rabiner, C. J. (1979). Psychopathology and cognitive dysfunction five years after open heart surgery. Comprehensive Psychiatry 20, 409-18.

Wilson, G. D. (1981). Love and instinct. Temple Smith, London.

Wilson, P. (1980). Survey of drinking in England and Wales. Office of population censuses and surveys. HMSO, London.

Wilson, S. (1978). The effect of treatment in a therapeutic community on intravenous drug abuse. British Journal of Addiction 73, 407-11.

Wilson, S. and Mandelbrote, B. (1978). The relationship between duration of treatment in a therapeutic community for drug abusers and subsequent criminality. British Journal of Psychiatry 132, 487-91.

Wimmer, A. (1916). Psykogene sindssygdomsformer. [Psychogenic varieties of mental diseases.] In St. Hans Hospital 1816–1916. Jubilee Publication, pp. 85-216. Gad, Copenhagen.

Wing, J. K. (1978). Schizophrenia. Towards a new synthesis. Academic Press, London.

Wing, J. K. (ed.) (1982). Long term community care: experience in a London Borough. Psychological Medicine Monograph Suppl. No. 2.

Wing, J. K. (1986). The cycle of planning and evaluation. In The provision of mental health services in Britain: the way ahead (ed. G. Wilkinson and H. Freeman). Gaskell, London.

Wing, J. K. and Brown, G. W. (1970). Institutionalism and schizophrenia. Cambridge University Press, London.

Wing, J. K. and Fryers, T. (1976). Psychiatric services in Camberwell and Salford. MRC Social Psychiatry Unit, London.

Wing, J. K. and Furlong, R. (1986). A haven for the severely disabled within the context of a comprehensive psychiatric community service. British Journal of Psychiatry 149, 449-57.

Wing, J. K. and Hailey, A. M. (ed). (1972). Evaluating a community psychiatric service. Oxford University Press, London.

Wing, J. K. and Morris, B. (1981). Handbook of rehabilitation practice. Oxford University Press, Oxford.

Wing, J. K. and Olsen, R. (1979). Community care for the mentally disabled. Oxford University Press, London.

Wing, J. K., Bennett, D. H., and Denham, J. (1964). The industrial rehabilitation of long stay psychiatric patients. Medical Research Council Memorandum. No. 42. HMSO, London.

Wing, J. K., Cooper, J. E., and Sartorius, N. (1974). Measurement and classification of psychiatric symptoms. Cambridge University Press, Cambridge.

Wing, R. R., Epstein, L. H., Nowalk, M. P., and Lampaski, D. M. (1986). Behavioural self-regulation in the treatment of patients with diabetes mellitus. Psychological Bulletin 99, 78–89.

Winickoff, R. N. and Murphy, P. K. (1987). The persistent problem of poor blood pressure control. Archives of Internal Medicine 147, 1393-6.

Winokur, G., Cardoret, R., Dorzab, J., and Baker, M. (1971). Depressive disease: a genetic study. Archives of General Psychiatry 24, 135-44.

Winterborn, M. H. (1987). Growing up with chronic renal failure. British Medical Journal 295, 870.

Witkin, H. A., Mednick, S. A., and Schulsinger, F. (1976). Criminality and XYY and XXY man. Science 193, 547-8.

Witte, R. A. (1985). The psychosocial impact of a progressive physical handicap and terminal illness. (Duchenne muscular dystrophy) on adolescents and the families. British Journal Medical Psychology 58, 179-87.

Witzig, J. S. (1968). The group treatment of male exhibitionists. American Journal of Psychiatry 125, 179-85.

Woerner, M. G., Pollack, M., and Klein, D. F. (1973). Pregnancy and birth complications in psychiatric patients: a comparison of schizophrenic and personality disorder patients with their siblings. Acta Psychiatrica Scandinavica 49, 712-21.

Wolberg, L. R. (1948). Medical hypnosis. Grune and Stratton, New York.

Wolberg, L. R. (1977). The techniques of psychotherapy. Grune and Stratton, New York.

Wolf, S. and Wolff, H. G. (1947). Human gastric function. Oxford University Press, New York.

Wolfe, D. A. (1985). Child abusive parents: an empirical review and analysis. Psychological Bulletin 97, 462-82.

Wolfe, F. (1986). The clinical syndrome of fibrositis. American Journal of Medicine 81 (Suppl. 3A), 7.

Wolfensberger, W. (1980). The definition of normalisation— update, problems, disagreements, and misunderstandings. In Normalisation, social integration and community services (ed. R. J. Flynn and K. E. Nitsch). University Park Press, Baltimore.

Wolff, C. (1971). Love between women. Duckworth, London.

Wolff, H. G. (1962). A concept of disease in man. Psychosomatic Medicine 24, 25–30.

Wolff, H. G. and Curran, D. (1935). Nature of delirium and allied states. Archives of Neurology and Psychiatry 35, 1175-215.

Wolff, S. (1961). Symptomatology and outcome of preschool children with behaviour disorders attending a child guidance clinic. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2, 269-76.

Wolkind, S. and Zajicek, E. (1981). Pregnancy — a psychological and social study. Academic Press, London.

Wolpe, J. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford University Press, Stanford.

Wong, D. F., Wagner, H. N., Tune, L. E., et al. (1986). Positron emission tomography reveals elevated D₂ dopamine receptors in drug-naive schizophrenics. Science 234, 1558-63.

Wood, P. (1941). Da Costa’s syndrome (or effort syndrome). British Medical Journal 1, 767-74; 805-11; 846-51.

Woodruff, R. A., Guze, S. B., Clayton, P. J., and Carr, D. (1973). Alcoholism and depression. Archives of General Psychiatry 28, 97-100.

Woods, R. (1982). The psychology of ageing. In The psychiatry of late life. (ed. R. Levy and F. Post). Blackwell, Oxford.

Wooff, K., Goldberg, D. P., and Fryers, T. (1986). Patients in receipt of community psychiatric nursing care in Salford 1976-82. Psychological Medicine 16, 407-14.

Woolley, D. W. and Shaw, E. (1954). A biochemical and pharmacological suggestion about certain mental disorders. Proceedings of the National Academy of Sciences 40, 228-31.

Woolston, J. L. (1987). Obesity in infancy and early childhood. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 20, 123-60.

Wootton, B. (1959). Social science and social pathology. Chapter 7, pp. 203-26. George Allen and Unwin, London.

Worden, J. W. and Weissman, A. D. (1984). Preventive psychosocial intervention with newly diagnosed cancer patients. General Hospital Psychiatry 6, 243-9.

World Health Organization (1973). Report of the International Pilot Study of Schizophrenia, Vol. 1. World Health Organization, Geneva.

World Health Organization (1978). Mental disorders: glossary and guide to their classification in accordance with the ninth revision of the International Classification of Diseases. World Health Organization, Geneva.

World Health Organization (1979). Schizophrenia: an initial follow-up. Wiley, Chichester.

World Health Organization (1980). Changing patterns inmental health care. Euro Reports and Studies 25. World Health Organization, Copenhagen.

World Health Organization (1981). Current state of diagnosis and classification in the mental health field. World Health Organization, Geneva.

World Health Organization (1984). Mental health care in developing countries: a critical appraisal of research findings. Technical Report Series 698. World Health Organization, Geneva.

World Health Organization (1987). ICD-10, 1986 Draft of Chapter V. Mental behavioural and developmental disorders. World Health Organization, Geneva.

Worrall, E. P., Moody, P. J., Peet, M., Dick, P., Smith, A., Chambers, C., Adams, M., and Naylor, G. J. (1979). Controlled studies of the antidepressant effects of lithium. British Journal of Psychiatry 135, 255-62.

Wright, J., Perreault, R., and Mathieu, M. (1977). The treatment of sexual dysfunction: a review. Archives of General Psychiatry 34, 881-90.

Wyant, G. M. and MacDonald, W. B. (1980). The role of atropine in electroconvulsive therapy. Anaesthesia and Intensive Care 8, 445-50.

Wyke, T. (1980). Language and schizophrenia. Psychological Medicine 10, 403-6.

Wyke, T. (1982). A hostel ward for ’new’ long stay patients: an evaluative study of ’a ward in a house’. Psychological Medicine 2, 15–27.

Wynne, L. C. (1981). Current concepts about schizophrenics and family relationships. The Journal of Nervous and Mental Disease 169, 82-9.

Wynne, L. C. and Singer, M. T. (1963). Thought disorder and family relationships of schizophrenics: II. A classification of forms of thinking. Archives of General Psychiatry 9, 199–206.

Wynne, L. C., Ryckoff, I., Day, J., and Hirsch, S. (1958). Pseudomutuality in the family relations of schizophrenics. Psychiatry 21, 205-20.

Yalom, I. (1980). Existential psychotherapy. Basic Books, New York.

Yalom, I. D. (1985). The theory and practice of group psychotherapy (3rd edn). Basic Books, New York.

Yalom, I., Hovts, P. S., Newell, G., and Rand, K. H. (1967). Preparation of patients for group therapy. Archives of General Psychiatry 17, 416-27.

Yalom, I., Linde, D., Moos, R. M., and Hamburg, D. A. (1968). ’Post partum blues’ syndrome. A description and related variables. Archives of General Psychiatry 18, 16–27.

Yap, P. M. (1951). Mental diseases peculiar to certain cultures: a survey of comparative psychiatry. Journal of Mental Science 97, 313-27.

Yap, P. M. (1965). Koro — a culture-bond depersonalization syndrome. British Journal of Psychiatry 111, 43–50.

Yap, P. M., Green, R., and Fisk, N. (1973). Prenatal exposure to female hormones: effects on the psychosexual development of boys. Archives of General Psychiatry 28, 554-61.

Yardley, K. M. (1976). Training in feminine skills in a male transsexual: preoperative procedure. British Journal of Medical Psychology 49, 329-39.

Yates, W. R., Jacoby, C. G., and Andreasen, N. C. (1987). Cerebellar atrophy in schizophrenia and affective disorder. The American Journal of Psychiatty 144, 465-7.

Young, J. P. R., Lader, M. H., and Hughes, W. C. (1979). Controlled trial of trimipramine, monamine oxidase inhibitors and combined treatment in depressed outpatients. British Medical Journal 2, 1315-17.

Young, R. J. and Clarke, B. F. (1985). Pain relief and diabetic neuropathy: the effectiveness of imipramine and related drugs. Diabetic Medicine 2, 363-6.

Young, W., Goy, R., and Phoenix, C. (1964). Hormones and sexual behaviour. Science 143, 212-18.

Yule, W. (1967). Predicting reading ages on Neale’s analysis of reading ability. British Journal of Educational Psychology 37, 252-5.

Yule, W. and Carr, J. (1980). Behaviour modification for the mentally handicapped. Croom Helm, London.

Yule, W. and Rutter, M. (1985). Reading and other learning difficulties. In Child and adolescent psychiatry. Modern approaches (2nd edn). (ed. M. Rutter and L. Hersov). Blackwell, Oxford.

Zall, H., Therman, P. -O. G., and Myers, J. M. (1968). Lithium carbonate: a clinical study. American Journal of Psychiatry 125, 549-55.

Zeitlin, H. (1986). The natural history of psychiatric disorder in children. Maudsley Monograph No. 29. Oxford University Press, Oxford.

Zerssen, D. von (1976). Physique and personality. In Human behaviour genetics (ed. A. R. Kaplan), pp. 230-78. Thomas, Springfield, Ill.

Zimberg, S. (1983). Alcohol problems in the elderly. Journal of Psychiatric Treatment and Evaluation 5, 515-20.

Zitrin, C. M., Klein, D. F., and Woemer, M. G. (1978). Behaviour therapy, supportive psychotherapy, imipramine and phobias. Archives of General Psychiatry 35, 307-16.

Zitrin, C. M., Klein, D. F., Woemer, M. G., and Ross, D. C. (1983). Treatment of phobias: I. Comparison of imipramine hydrochloride and placebo. Archives of General Psychiatry 40, 125-38.

Zola, I. (1966). Culture and symptoms — an analysis of patients persistent complaints. American Sociological Review 31, 615-30.

Zuger, B. (1984). Early effeminate behaviour in boys: outcome and significance for homosexuality. Journal of Nervous and Mental Diseases 172, 90-7.

Примечания.

1.

В отечественной психиатрии они относятся к синдрому психического автоматизма. — Ред.

2.

В отечественной литературе обычно используется термин «фобия острых предметов». — Ред.

3.

В русскоязычной литературе используется термин «нарушение схемы тела». — Ред.

4.

Никогда не виденное (фр.).

5.

Уже виденное (фр.).

6.

В русскоязычной психологической и психиатрической литературе термин «инсайт» обычно употребляется в другом значении. — Ред.

7.

При переводе терминов «disease» и «illness» встретились определенные трудности, так как в русском языке нет вполне идентичных понятий: оба слова можно перевести как «болезнь» или как «заболевание», что, по сути, одно и то же. В разделе «Понятие психического заболевания» для перевода термина «disease» использовалось слово «заболевание», а для «illness» — «болезнь». — Ред.

8.

Лоуренс (Lawrence) Томас Эдуард (1888–1935) — английский разведчик. — Ред.

9.

В русском издании МКБ-10 этот тип расстройства обозначен как истерический. В оригинале употреблен термин histrionic, что дословно означает «театральный, неестественный»; по смыслу подходит термин «демонстративный». — Ред.

10.

Порядок перечисления слегка изменен для облегчения сравнения между двумя схемами.

11.

В русском переводе МКБ-10 эта рубрика обозначена как «реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации». — Ред.

12.

Для облегчения сравнения порядок перечисления изменен.

13.

В русскоязычной литературе термин «псевдогаллюцинации» употребляется в ином смысле. — Ред.

14.

В русском языке нет термина «синдром настроения» или «настроенческий синдром». Как правило, в соответствующих случаях употребляют термин «аффективный синдром». В дальнейшем термин «mood syndrome» переводится как аффективный синдром, a «mood disorder» (расстройство настроения) — как аффективное расстройство. — Ред.

15.

Old Order Amish — придерживающиеся старых традиций амиши. Амиши — религиозная секта, эмигрировавшая из Германии в прошлом веке и строго придерживающаяся старых обычаев в одежде, в быту и образе жизни в целом; так, они не признают электрического освещения, не применяют современных механизмов, используют транспорт только на конной тяге. Поскольку браки разрешено заключать лишь внутри секты, данное сообщество представляет собой генетический изолят. — Ред.

16.

В настоящее время появилось значительное количество новых антидепрессантов, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, флуоксетин и др.), которые часто назначают в начале терапии. — Ред.

17.

В настоящее время выбор антидепрессантов, в том числе принципиально новых по механизму действия, значительно расширился. — Ред.

18.

По данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization 1973).

19.

В русскоязычной литературе — «воздушная подушка». — Ред.

20.

Из Creer, Wing (1975).

21.

Порядок категорий в обеих системах слегка изменен для более четкой демонстрации сравниваемых признаков. — Ред.

22.

В МКБ-10 даны типы течения шизофрении, подробнее представлены острые и транзиторные психотические расстройства. — Ред.

23.

Адаптировано из Shields (1980).

24.

Помешательство вдвоем (фр.).

25.

Здесь и далее при описании патологической ревности мы исходим главным образом из этого; так, если условно употреблено выражение «супруга больного», мы не будем всякий раз делать оговорку, указывая на то, что здесь может подразумеваться также и «супруг пациентки». В английском языке этой проблемы, разумеется, не существует. — Ред.

26.

В русскоязычной литературе часто обозначается как бред любовного очарования. — Ред.

27.

Порядок перечисления слегка изменен, чтобы облегчить сравнение.

28.

См. гл. 16.

29.

Новая Англия — название исторически сложившегося района в северо-восточной части США. — Ред.

30.

В последние годы выявлена возможность заражения человека вирусом губчатой энцефалопатии коров с развитием клинической картины болезни Крейцфельдта — Якоба. — Ред.

31.

Георг III (1738–1820) — английский король с 1760 года; в 1811 году в связи с его психическим заболеванием было назначено регентство. — Ред.

32.

Из нейролептиков чаще всего вызывает судорожные припадки клозепин. — Ред.

33.

REM — от англ. rapid eye movement (быстрые движения глаз). — Ред.

34.

Некоторые расстройства рассматриваются в других главах; в таких случаях в разделе таблицы, посвященном классификации по DSM-IIIR, в скобках указан номер соответствующей главы.

35.

Термин происходит от этнографического термина «кувада» (фр. couvade — высиживание яиц), обозначающего обрядовую симуляцию отцом родового акта при рождении ребенка (обычай, известный у многих народов). — Ред.

36.

См. табл. 13.1.

37.

См.: Kreitman и Dyer (1980).

38.

Названия в классификации приведены в таком порядке, чтобы показать параллели с МКБ-10.

39.

Модификация из Hawton, Oppenheimer (1983).

40.

Модификация из Hawton, Oppenheimer (1983).

41.

Адаптированные данные Кау et al. (1964).

42.

См.: Department of Health and Social Security 1972, 1985; Health Advisory Service 1983.

43.

См.: Davis (1976).

44.

По данным исследований, проведенных Schon, и согласно нашему 35-летнему опыту использования солей лития оптимальная концентрация лития при профилактике составляет 0,6–0,7 ммоль/л. — Ред.

45.

Центр здоровья (health center) — в Англии учреждение, где оказывают консультационную и поликлиническую медицинскую помощь. — Ред.

46.

От англ. shape — придавать форму, формировать. — Ред.

47.

В МКБ-10 — до трех лет. — Ред.

48.

Corbett et al. (1975).

49.

Соответствующую информацию о синдроме Дауна и умственной отсталости, сцепленной с Х-хромосомой, см. в тексте.

50.

См.: Kushlik, Blundcn (1974); Tizard (1974).

51.

Коэффициенты преступности и отдельных ее видов характеризуют распространенность преступлений среди населения в целом и в определенных группах населения. — Ред.

52.

Actus reus — виновное действие (лат.), т. е. объективная сторона противоправного деяния. — Ред.

53.

Mens rea — виновная воля, вина (лат.). — Ред.

54.

Doli incapax — неспособный на злой, преступный умысел (лат.). — Ред.

55.

Берглэри (от англ. burglary) — по английскому уголовному праву — насильственное вторжение в ночное время в чужое жилище с намерением совершить тяжкое преступление. — Ред.