Осложнения заболеваний суставов.

Осложнения артритов и артрозов можно подразделить на осложнения со стороны суставов и осложнения со стороны других органов и систем. Осложнения со стороны суставов:

1) подвывихи и вывихи мелких суставов;

2) ограничение подвижности (сгибательные контрактуры);

3) образование кисты Бейкера при ревматоидном артрите;

4) фиброзные и костные анкилозы;

5) блокада коленного сустава;

6) асептический некроз головки бедренной кости;

7) остеопороз. Осложнения со стороны других органов и систем:

1) невропатический амилоидоз;

2) хронический гломерулонефрит;

3) почечно-каменная болезнь (при подагре).

Подвывихи и вывихи мелких суставов.

Обычно при ревматоидном артрите при поражении голеностопного сустава и суставов стоп развиваются и подвывихи.

Ограничение подвижности.

Обычным следствием хронического воспаления является нарушение разгибания (сгибательная контрактура). Слово «контрактура» переводится как «противодействие». Сгибание коленных суставов часто способствует уменьшению болевых ощущений, поэтому многие больные на длительное время фиксируют их в таком положении. Некоторые даже подкладывают на ночь валик под колени, не давая им разгибаться. Подобные действия приводят к быстрому формированию стойких сгибательных контрактур, которые создают большие затруднения при ходьбе и со временем могут заставить больного воспользоваться инвалидной коляской. Длительная фиксация сустава вызывает изменение мягких тканей вокруг сухожилия, связки забиваются солями, и сустав становится практически неподвижным. В других случаях артрит вызывает ослабление связок коленного сустава и отклонение голени кнаружи или внутрь. Такая деформация существенно затрудняет опору на сустав, а также резко перераспределяет нагрузку на суставной хрящ, что способствует его разрушению.

Различные контрактуры кисти – наиболее частое осложнение для ревматоидного артрита.

Длительно текущие ревматоидные артриты ведут к ослаблению суставной капсулы и связочного аппарата, что в сочетании с гипотрофией мышц способствует формированию контрактур кисти различных типов.

Встречаются четыре основных типа контрактур кисти при артрите:

1) ульнарное отклонение пальцев, т. е. отклонение пальцев в сторону локтевой кости, которое обусловлено подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму плавника моржа;

2) деформации по типу «пуговичная петля» (или бутоньерка), характеризующиеся повышенным разгибанием пястно-фаланговых суставов, сгибательной контрактурой проксимальных и дистальных межфаланговых суставов;

3) деформации по типу лебединая шея, возникающие в результате сгибательной контрактуры пястно-фалан-гового сустава и последующей повышенной разогното-стью проксимального межфаланговых суставов, а также сгибания дистальной фаланги;

4) выраженный остеолитическнй процесс ведет к укорочению фаланг, что сопровождается сморщиванием кожи над ними. Такая деформация кисти носит название «рука с лорнетом». Изменениям суставных тканей часто сопутствует воспаление синовиальной оболочки сухожилий – теносиновит. Больной при таких деформациях обычно не может.

Сжать кисть в кулак, крепко удержать предмет, совершить обычный утренний туалет и т. д.

Поражение локтевого сустава редко наблюдается в дебюте ревматического артрита, чаще при ее дальнейшем развитии. При этом ограничивается сгибание и разгибание в локте. Часто образуются сгибательные контрактуры: локоть фиксируется в положении полусгибания и полупронации.

Киста Бейкера.

Подколенный бурсит, или киста Бейкера, при артритах встречается часто. Воспаление коленных суставов часто сопровождается скоплением в их полости большого количества синовиальной жидкости, растягивающей капсулу.

Внешне это проявляется припухлостью сустава. У некоторых больных капсула сустава выпячивается кзади в щель между мышцами и в подколенной ямке образуется сумка, наполненная синовиальной жидкостью, – киста Бейкера. Это образование необходимо рассматривать как вариант гигромы. Как правило, жидкость в ней содержит большое количество фибрина (белка, который при воспалении образует сгустки белого цвета).

Киста Бейкера может быть четырех типов:

1) киста в форме полумесяца или клюва птицы;

2) киста в форме Андреевского креста, когда обе бурсы взаимодействуют друг с другом и жидкость распространяется по всем ее частям;

3) киста в виде щели или серпа. Наблюдается при недостаточном количестве жидкости;

4) киста в форме виноградной грозди. При хронических заболеваниях коленного сустава.

У кисты могут образоваться сращения и дочерние кисты.

Симптомы.

Кисту можно прощупать под коленом в виде мягкого или плотного образования. Обычно она не создает больших проблем для больного, хотя может вызывать болевые ощущения. При разогнутом колене киста заметно выступает, но прячется, когда больной слегка сгибает коленный сустав (исключение из этого правила может быть тогда, когда киста очень большая). Довольно часто встречается двустороннее поражение. При исследовании кисту следует сдавить, тогда часть содержимого выдавится в полость сустава, киста сделается дряблой, так как она обычно сообщается через соустье с полостью сустава. Соустье бывает узким и сдавливать кисту следует медленно (в течение нескольких минут).

Аневризм подколенной ямки можно при осмотре принять за кисту подколенной ямки. Он, как и киста Бейкера, может быть двусторонним; ощупывание обнаруживает при аневризме пульсацию припухлости. Если при ощупывании припухлости больной испытывает боли, иррадии-рующие в стопу, то, по-видимому, имеется опухоль общего малоберцового нерва (неврофиброма).

Так же следует дифференцировать кисту Бейкера от кист менисков. На боковых поверхностях сустава лежат кисты менисков. Припухлость, обусловленная кистой мениска, может быть различной величины – от горошины до грецкого ореха. Мелкие кисты больные обычно не прощупывают и обращаются к врачу по поводу болей в области суставной щели, усиливающихся при напряжении и затихающих в покое. Мелкие кисты расположены непосредственно на уровне суставной щели. При увеличении размеров они распространяются по пути наименьшего сопротивления, покидая линию сустава в одном или другом направлении. Если киста сравнительно мала, то при сгибании коленного сустава она обычно исчезает и появляется вновь при разгибании. Наибольших размеров киста достигает в положении неполного разгибания коленного сустава. По неизвестным причинам киста наружного мениска встречается гораздо чаще, чем киста внутреннего мениска, их вероятность можно представить как 5: 1.

Киста наружного мениска развивается в наружной части мениска, как правило в средней его трети. Очень редко киста появляется в переднем или заднем роге вблизи прикрепления мениска к большой берцовой кости. Киста не соединена с капсулой сустава, последняя натянута на кисте и в этом месте резко истончена и расслаблена, если киста очень велика. В большинстве случаев киста наружного мениска выпячивается позади наружной боковой связки, но может появиться и спереди от нее. Нередко киста наружного мениска вызывает такие боли, что больной обращается к врачу с еще не видимой припухлостью.

Киста внутреннего мениска может выпячиваться впереди или позади внутренней боковой связки, а иногда киста выдается через саму внутреннюю связку. Со временем киста внутреннего мениска может превосходить размеры кисты наружного мениска и делаться менее фиксированной.

Сильное растяжение кисты скопившейся в ней жидкостью может привести к ее разрыву с выходом содержимого в мягкие ткани голени. При этом возникают резкие боли в ноге, появляется отек голени. Движения очень затруднены из-за болей. Через некоторое время острые явления стихают.

Но, если сустав воспален, жидкость из него может довольно долго вытекать в мягкие ткани голени, вызывая боли и отеки.

При подавлении активности артрита усиленная выработка синовиальной жидкости в суставе прекращается, и дефект капсулы закрывается.

Лечение.

Терапия кист Бейкера может быть консервативной и оперативной, включает физиотерапевтические процедуры и внутрисуставное введение лекарственных препаратов (например, кенолок).

Фиброзные и костные анкилозы.

Под анкилозом понимают неподвижность в суставе как исход патологических изменений в нем. Следует отметить, что фиброзные и костные анкилозы при деформирующем артрозе, в отличие от артритов, не развиваются.

Причины.

Этот патологический процесс возникает в результате воспалительных изменений в суставе, а также после тяжелых внутрисуставных переломов, связанных с разрушением суставных поверхностей. Особенно часто анкилоз образуется после открытых травм сустава, сопровождающихся развитием в нем длительно текущего гнойного артрита. При этом наступает дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной (фиброзный анкилоз) или костной (костный анкилоз) ткани. Длительное пребывание в гипсовой повязке также способствует возникновению анкилоза сустава.

При ревматическом артрите в связи с поражением луче-запястного сустава в процесс вовлекаются и суставы запястья. Артрит запястья приводит к деструкции суставной поверхности мелких костей и их слиянию в «костный блок». При этом происходит анкилозирование как мелких костей запястья, так и пястно-запястных суставов. Анкилоз самого лучезапястного сустава развивается реже.

Симптомы.

Основная жалоба при фиброзном анкилозе – боль в суставе. При этом остаточные качательные движения остаются сохраненными. Костный анкилоз характеризуется отсутствием болевых ощущений и каких-либо движений в суставе. При анкилозе сустава в функционально выгодном положении пользование конечностью возможно. В то же время, например, при анкилозе коленного сустава в положении сгибания или локтевого сустава в положении полного разгибания опорная функция нижней конечности становится невозможной, а верхней – малопригодной даже для самообслуживания, что ведет к инвалидизации больного.

При осмотре анкилозы, фиксирующие коленный сустав в положении большего или меньшего сгибания, очень часто комбинируются с добавочными изменениями в виде смещения проксимального конца голени по отношению к мыщелкам бедра кзади, дающего картину заднего подвывиха голени (subluxatio cruris posterior).

Задний подвывих голени обнаруживается осмотром коленного сустава сбоку: голень ступнеобразно сдвинута кзади.

Вторым компонентом этой деформации является наружная ротация, определяемая по положению стопы или гребня большой берцовой кости по отношению к мыщелкам бедра.

Исследуемую ногу укладывают таким образом, что коленная чашечка обращена вверх; при стойкой наружной ротации в коленном суставе стопа (гребень большой берцовой кости) оказывается повернутой не кпереди, как в норме, а кнаружи.

Диагноз.

Подтверждают рентгенологическим снимком сустава.

Лечение.

Оперативное, однако оно показано лишь при анкилозе в порочном, афункциональном положении и заключается в артропластике.

Профилактика.

Профилактика заключается в адекватном и своевременном лечении. Это раннее комплексное лечение воспалительного процесса в суставе, ранняя лечебная гимнастика (больной должен регулярно производить в гипсовой повязке ритмическое напряжение мышц), массаж, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Блокада коленного сустава.

У некоторых больных периодически может возникать блокада коленного сустава.

Данный феномен возникает при ущемлении какого-то свободного фрагмента между суставными поверхностями костей.

Такой фрагмент может появляться в результате изменений суставного хряща или менисков (мениски – дополнительные хрящевые прокладки, которые в коленном суставе разделяют поверхности суставного хряща).

Наиболее частые причины блокады суставов – хронический артрит с разрастанием ворсин синовиальной оболочки, расслаивающий остеохондрит. Блокада сустава не связана непосредственно с воспалением и может даже участиться, когда стихает артрит и исчезает жидкость, заполнявшая полость сустава.

Симптомы.

Характерна резкая боль, которая внезапно появляется при движении и вынуждает больного остановиться и на некоторое время зафиксировать сустав в одном положении. Появляется ощущение ущемления постороннего тела в суставе. Человек обращает внимание врача на появляющиеся по временам внезапные ограничения движений в суставе – невозможность полностью разогнуть колено. Сустав как бы заклинивается. Эти явления исчезают после нескольких осторожных движений в суставе. Блокада часто появляется при определенных движениях ноги. В других случаях блокада может быть вызвана больным по его желанию.

Лечение.

Хирургическая коррекция.

Асептический некроз головки бедренной кости.

Тазобедренный сустав прикрыт толстым слоем мышц и жировой ткани, поэтому оценить его состояние при осмотре довольно сложно. Накопление экссудата в нем обычно не сопровождается появлением заметной припухлости и не определяется на ощупь. Воспаление в нем, по-видимому, может длительно протекать без существенных болевых ощущений. Появление сильных болей в тазобедренных суставах при ревматоидном артрите является очень тревожным признаком, так как они обычно бывают связаны с асептическим некрозом (омертвением) головки бедренной кости. Эти изменения чаще наблюдаются при высокой общей активности заболевания, поэтому можно надеяться, что проведение регулярного лечения поможет уменьшить риск их возникновения. Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (8: 1) молодого и среднего возраста (более 2/3 всех случаев) и составляет 1,5–2 % от всей ортопедической патологии.

Причины.

Асептический некроз головки бедренной кости является одним из самых тяжелых осложнений ревматоидного артрита. Он встречается и при некоторых других ревматических и неревматических болезнях, а также у практически здоровых людей. Нарушение кровотока, ведущее к развитию асептического некроза кости, может быть вызвано разными причинами. Причина возникновения асептического некроза у больных ревматоидным артритом остается неизвестной.

При развитии некроза форма головки бедренной кости изменяется: происходит ее уплощение в области максимального воздействия силы тяжести и дальнейшая деформация. В результате нарушается конгруентность (сочленяемость) суставных поверхностей в тазобедренном суставе, что приводит к увеличению внутренней нагрузки при работе сустава и быстрому изнашиванию суставного хряща.

Исходом асептического некроза является развитие остеоартроза.

Головка бедренной кости отчасти утрачивает свою прочность, а затем склерозируется. К сожалению, некроз может возникать повторно в той же кости или в противоположном суставе.

Симптомы.

Возникновение асептического некроза сопровождается сильными болями, которые со временем несколько притупляются, но не исчезают. Это не приводит к полной обездвиженности больных, но значительно ограничивает способность к передвижению.

Сначала боль возникает при переносе веса тела на больную ногу. Боль может распространяться на паховую, ягодичную области, отдавать по передней поверхности бедра. При прогрессировании заболевания появляются хромота и нарушение подвижности сустава. На поздних стадиях боль также сохраняется и в покое, приводит к нарушению сна.

Асептический некроз – стадийный процесс. Отмечают пять стадий в течении патологического процесса.

При первой стадии некроза рентгенологическое исследование не дает положительных результатов. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура также не изменена. При микроскопическом исследовании обнаруживается картина некроза губчатого вещества головки и ее костного мозга. Эту стадию некоторые авторы называют немой. Хотя это определение не совсем верно, так как клинически уже на этой стадии могут быть боли, ограничение движений в суставе, мышечная атрофия и пр. Это говорит о том, что отсутствие рентгенологических признаков заболевания не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и наблюдения.

Вторая стадия характеризуется множеством микроскопических переломов на фоне патологических изменений (некротизированной) костной ткани. Рентгенологически на этой стадии головка бедренной кости гомогенно затемнена и нет структурного рисунка, высота ее по сравнению со здоровой стороной снижена, поверхность местами имеет вид уплотненных фасеток, суставная щель расширена. Магнитно-резонансное томографическое исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости.

Третья стадия характеризуется как стадия рассасывания, или секвестрации. Головка еще более уплощается и состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, суставная щель еще более расширяется. Шейка бедренной кости укорочена и утолщена.

В четвертой стадии, обозначенной как стадия репарации, происходит восстановление губчатого костного вещества головки. Рентгенологически секвестроподобные участки уже не видны, обрисовывается тень головки бедра, но структура кости еще не прослеживается, длительное время могут выявляться округлые кистовидные просветления.

Конечная стадия (стадия вторичного деформирующего артроза) характеризуется рядом вторичных изменений по типу деформирующего артроза. Костная структура головки на этой стадии прослеживается, но форма ее значительно изменена, она уплощена, расширена в диаметре, поэтому суставная впадина ее не прикрывает, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена. Видны краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты.

Такое деление на стадии является относительным, так как процесс развивается динамически, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее с практической точки зрения такое деление необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, т. е. дает возможность прогнозировать в какой-то степени дальнейшее развитие процесса.

Диагноз.

Диагностика асептического некроза начинается с изучения жалоб пациента, истории заболевания и наружного исследования. Важно учесть наличие хронических заболеваний, прием лекарственных средств, знать о профессиональных вредностях, злоупотреблении алкоголем. Наружное исследование включает осмотр, пальпацию сустава и изучение его функции (угол отведения, сгибания конечности и др.). Для уточнения и подтверждения диагноза необходимо проведение дополнительных лабораторно-инструментальных методов обследования.

Рентгенография.

На рентгенограммах зона асептического некроза головки бедренной кости определяется чаще при достаточной длительности заболевания. Следует учесть, что на ранних стадиях заболевания при рентгенологическом исследовании патологические изменения кости могут не определяться, несмотря на то что пациента могут уже беспокоить выраженные боли в суставе. На поздних стадиях асептического некроза может присоединиться остеоартроз и бывает трудно определить, какая из этих болезней обусловливает в большей степени отмечающиеся у пациента симптомы.

Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия).

При отсутствии патологических изменений на рентгенограммах для уточнения диагноза проводят радиоизотопное сканирование. При этой методике в организм пациента вводится лекарственное вещество, содержащее радиоактивный элемент (радиофармпрепарат). После нескольких часов при помощи специальной гамма-камеры проводится регистрация радиоактивности в организме человека.

В связи с отсутствием кровотока в головке бедренной кости эта зона на снимке представлена в виде «холодного» пятна, так как в ней не происходит накопления радиофармпрепарата.

После появления в клинической практике магнитно-резонансной томографии частота назначения радиоизотопного сканирования для диагностики асептического некроза значительно уменьшилась.

Магнитно-резонансная томография.

В настоящее время магнитно-резонансная томография является наиболее часто используемым методом исследования для диагностики асептического некроза головки бедра.

Принцип магнитно-резонансной томографии заключается в получении изображения тканей и органов тела в виде серии срезов при помощи электромагнитных волн. Это самый информативный и совершенно безопасный метод исследования.

На магнитно-резонансных снимках могут быть выявлены даже незначительные зоны с отсутствием кровотока, причем в самых ранних стадиях развития заболевания.

Лечение.

Лечение должно быть комплексным и адекватным. Комплекс медицинской реабилитации при асептическом некрозе включает в себя: соблюдение оптимального ортопедического режима и лечебной гимнастики; медикаментозную терапию; декомпрессионную туннелизацию и пролонгированные внутрикостные блокады; внутрисуставную инъекционную терапию; коррекцию ходьбы, в том числе с применением многоканальной электромиостимуляции; электромиостимуляцию; физиотерапию (КВЧ-терапию, лазеротерапию, магнитотерапию).

Тактика лечения асептического некроза определяется стадией заболевания и выраженностью клинической симптоматики.

Особое значение в лечении асептического некроза имеет соблюдение ортопедического режима. Ходьба на костылях более 2–3 месяцев приводит к прогрессирующей гипотрофии и нарушению функции основных групп мышц, формированию стойкого болевого синдрома и вегето-трофических нарушений, нарушению двигательного стереотипа. Это отягощает состояние больных и приводит к тяжелым нарушениям функции нижних конечностей, что в свою очередь утяжеляет течение асептического некроза, провоцирует развитие патологического процесса в контралатеральном суставе, вызывает проблемы в смежных суставах и позвоночнике. Не следует ограничивать ходьбу пациента, достаточно лишь исключить инерционные нагрузки на сустав (бег, прыжки, подъем тяжести), использовать трость следует лишь первые 3–4 недели от начала болевого синдрома и при ходьбе на длинные расстояния. Следует отметить, что дозированная ходьба (15–20 мин) в среднем темпе, ходьба по ступенькам вверх, занятия на велотренажере, плавание облегчают течение и сокращают сроки первых стадий заболевания. Необходимы мероприятия, направленные на снижение избыточного веса тела. Наиболее оптимальна нагрузка на сустав при занятиях на велотренажере: средние нагрузки на сустав были всегда менее чем 60 % нормальной нагрузки, тогда как совместное усилие мышц было не ниже 80 % нормальной величины (при ходьбе). Большое значение имеет лечебная физкультура с целью укрепления мышц, разгибающих и отводящих бедро, мышц брюшного пресса и разгибателей спины. Широко применяют методику электромиостимуляции, в том числе многоканальную ЭСМ в ходьбе с целью укрепления мышц и восстановления стереотипа ходьбы.

Медикаментозное лечение.

В начальных стадиях заболевания применяются сосудистые препараты для уменьшения ишемических изменений в головке бедренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов, хотя в настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения в артерии головки бедра. Также при асептическом некрозе назначают регуляторы кальциевого обмена и хондропротекторы – препараты, восстанавливающие обмен веществ суставного хряща. Пока боль можно эффективно контролировать назначением анальгетиче-ских и противовоспалительных препаратов, оперативное лечение, как правило, не нужно. Хотя иногда, если не произошел коллапс головки бедра, хирург может предложить операцию, направленную на увеличение кровоснабжения головки бедра.

Существует несколько вариантов таких операций.

1. Декомпрессия головки бедренной кости. Принцип этой очень простой операции заключается.

В просверливании одного или нескольких каналов, проходящих через шейку в головку бедра, непосредственно в зону, где отсутствует кровоток.

Эта операция преследует две цели:

1) увеличить кровоснабжение области, в которой нарушено кровообращение, за счет роста новых кровеносных сосудов внутри просверленного канала;

2) снизить внутрикостное давление внутри головки бедра и тем самым способствовать уменьшению боли у пациентов асептическим некрозом.

Эта операция выполняется через очень маленький разрез на боковой поверхности бедра под контролем электронно-оптического преобразователя. Этот прибор представляет собой мобильный цифровой рентгеновский аппарат, который позволяет получать изображения костей на экране дисплея непосредственно во время операции. После декомпрессии головки бедренной кости пациенту необходимо пользоваться костылями в течение 6 недель. Эта рекомендация обусловлена тем, что рассверливание каналов приводит к временному снижению механической прочности шейки бедра, что способствует повышению риска перелома.

2. Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. Это более сложная операция, которая направлена на увеличение кровотока в ишемизированной головке бедренной кости. Ее принцип состоит в пересадке отрезка малоберцовой кости на сосудистой ножке в область головки и шейки бедра. В результате ишемизи-рованная головка бедренной кости получает дополнительное кровоснабжение из сосудов костного трансплантата. Кроме того, трансплантат механически укрепляет головку бедра, предотвращая ее дальнейшее коллабирование. Эта операция выполняется очень редко из-за ее высокой сложности. Положительный эффект операции отмечается далеко не у всех пациентов из-за тромбоза сосудов, питающих костный трансплантат.

3. Эндопротезирование тазобедренного сустава. Эта операция выполняется на поздних стадиях асептического некроза, когда у пациентов развивается дегенеративное поражение сустава – остеоартроз. В этих случаях для уменьшения болевого синдрома и улучшения функции сустава показано проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.

Остеопороз.

Остеопороз – это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной плотности и нарушением строения костной ткани. Постоянно увеличивающаяся хрупкость костей приводит к повышению риска переломов, который представляет собой один из наиболее значимых клинических аспектов заболевания. Остеопороз в основном поражает женщин после климакса, но болеют также и мужчины как первичными, так и вторичными формами. Наиболее часто встречающихся мест переломов три: шейка бедра, позвоночник и дистальный отдел лучевой кости, хотя бывают переломы и многих других мест скелета.

Переломы шейки бедра широко распространены и сопровождаются высокой летальностью.

Предполагается, что их абсолютное число резко возрастет в течение последующих 25 лет в развитых странах и, вероятно, повсеместно.

Переломы шейки бедра наиболее распространены среди женщин, что, по-видимому, связано с изменениями костного обмена веществ после климакса и большей продолжительностью жизни. В настоящее время наибольшее число переломов шейки бедра происходит в Северной Америке и Европе, однако демографические изменения в течение последних 50 лет приведут к тому, что значительно увеличится число лиц пожилого возраста в Азии, Южной Америке и Африке. Следовательно, можно ожидать смещения пика заболеваемости из развитых в развивающиеся страны.

Остеопороз и связанные с ним переломы представляют собой большую проблему для системы здравоохранения, так как сопровождаются значительной болезненностью, инвалидностью, снижают качество жизни и приводят к увеличению смертности.

Существует следующая классификация остеопороза.

1. Первичный остеопороз:

1) постклимактерический остеопороз (остеопороз типа I);

2) старческий остеопороз (остеопороз типа II) поражает женщин и мужчин старше 70 лет;

3) идиопатический остеопороз поражает детей, подростков и взрослых мужчин и женщин; причина неизвестна. Выделяют взрослую и юношескую формы.

2. Вторичный остеопороз:

1) при различных эндокринных нарушениях (синдроме Кушинга, тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе, гипогона-дизме);

2) при остеомаляции, фиброзно-кистозном остите, синдроме нарушенного всасывания, цинге, гипокальциемии, обездвиженности, длительном лечении гепарином, системном мастоцитозе, гипофосфатазии;

3) при наследственных болезнях соединительной ткани – несовершенного остеогенеза, гомоцистинурии вследствие дефекта цистатионинсинтетазы, синдрома Элер-са-Данло, синдрома Марфана;

4) при других состояниях, для которых характерен остео-пороз: ревматоидный артрит, недостаточное питание, алкоголизм, эпилепсия, первичный билиарный цирроз, синдром Менкеса.

Причины и развитие болезни.

Кость является живой тканью. Она постоянно разрушается и формируется, и этот процесс называется ремоде-лированием. Костное формирование происходит в течение всей жизни, а не только в период роста организма. Есть клетки, ответственные за формирование кости, а есть клетки, которые специализируются на разрушении кости. В течение периода роста формирование кости превалирует над разрушением. В возрастной период от 30 до 50 лет процессы костной формации и разрушения проходят примерно с одинаковой интенсивностью. После наступления климакса у женщин и в течение шестого десятка жизни у мужчин костное разрушение начинает преобладать над костной формацией. Масса костной ткани, имеющаяся у человека, представляет собой разницу между количеством костной ткани в период зрелости (так называемый пик костной массы) и возрастной потерей костной массы.

Предрасполагающие факторы, способствующие формированию остеопороза, либо нарушают формирование костной ткани во время роста, либо способствуют ускорению костного разрушения во взрослом периоде. Имеется значительный разброс индивидуальных показателей пика костной массы. Существенное значение имеет размер тела, однако очень важны и наследственные факторы. Степень физической активности и количество потребляемого кальция также влияют на формирование костной массы.

Во время роста отрицательное влияние на композицию кости могут оказать долгое вынужденное пребывание на постельном режиме (например, в случае болезни), недостаток питания или неправильное питание, особенно связанное с низким потреблением кальция и (или) белков. Кроме того, нарушить этот процесс могут некоторые детские болезни.

При таких заболеваниях, как гиперкортицизм или недостаток гормона роста, неадекватное формирование костной массы можно связать с нарушением секреции одного гормона.

В других случаях, например при анорексии невроза или аменорее, связанной с избыточными физическими нагрузками, причиной будет являться комбинация недостаточного питания и гормонального дисбаланса. К тому же к замедлению формирования кости могут приводить тяжелые заболевания, требующие лечения глюкокортикоидами, химиотерапии или облучения.

Во второй половине жизни основной причиной избыточной потери костной массы является гипогонадизм. После наступления менопаузы недостаток эстрогенов приводит к ускорению процессов костного метаболизма со смещением равновесия в сторону костной резорбции. У пожилых мужчин потери костной массы скорее связаны с замедлением формирования кости, чем с ускорением костной резорбции, что, вероятно, можно объяснить снижением уровня андрогенов. Потерю костной массы могут спровоцировать такие эндокринные заболевания, как первичный гиперпаратиреоз, гипертиреоз и гиперкортицизм. Недостаточное употребление кальция и (или) недостаток витамина D вследствие хронической недостаточности солнечного света также приводят к формированию остеопороза, возможно, вследствие стимуляции секреции паратгормона.

Клиника.

При наличии остеопороза могут встречаться переломы различных костей скелета, однако наиболее характерны переломы бедра, запястья и позвоночника. Переломы шейки бедра приводят к значительному увеличению болезненности, летальности и стоимости лечения данного заболевания. Переломы позвоночника также достоверно зависят от возраста (средний возраст при переломе позвоночника – 65 лет), однако еще более тесно связаны с постменопаузой. Этот вид переломов также более распространен среди женщин, чем среди мужчин, и более характерен для женщин белой расы по сравнению с негроидной.

Диагноз.

Предпочтительной областью обследования, особенно у пожилых людей, является шейка бедра, наиболее приемлем рентгеновский метод исследования. Тем не менее возможно обследование и других частей скелета с использованием различных методик для оценки риска переломов или определения эффекта от проводимого лечения.

Акцент на исследованиях шейки бедра главным образом определяется важным клиническим значением показателей плотности костной ткани в этой области для выявления риска переломов.

Обследование лиц с подозрением на остеопороз должно обязательно включать в себя определение плотности костной ткани.

После подтверждения остеопороза или после начала лечения необходимо использовать и другие показатели костного обмена.

Поскольку от результата исследования зависит необходимость лечения, определение плотности костной ткани показано при наличии:

1) рентгенографических признаков остеопении и (или) деформации позвонков;

2) снижения роста, кифоза грудного отдела позвоночника;

3) переломов в анамнезе при незначительной травме (например, при падении с высоты собственного роста);

4) длительной терапии глюкокортикостероидами;

5) гипогонадизма у лиц обоих полов (возможно, это относится ко всем женщинам в постменопаузе);

6) хронических заболеваний, сопровождающихся развитием остеопороза (например, гиперпаратиреоз или гипер-тиреоз);

7) переломов шейки бедра у ближайших родственников;

8) низкого индекса массы тела (‹9 кг/м2);

9) низкого потребления кальция.

Профилактика.

Профилактика может проводиться среди всего населения или только среди групп повышенного риска.

Комплекс профилактических мероприятий включает:

1) обязательный ритм питания с поддержанием нормальной массы тела в течение жизни и обязательным потреблением кальция до 1000 мг/день с детства до середины жизни – по крайней мере, в развитых странах;

2) повышенную физическую активность. Для стимуляции образования костной ткани рекомендуют регулярные прогулки и легкие упражнения с гантелями. Минимальная нагрузка – ежедневная прогулка быстрым шагом в течение получаса;

3) поддержание нормального баланса половых стероидов;

4) исключение курения и злоупотребления алкоголем;

5) минимальное употребление глюкокортикостероидов или одновременное применение лекарств для профилактики остеопороза;

6) активное использование лекарственных форм витамина D и (или) регулярное проведение времени вне дома (для активации эндогенного синтеза витамина D) для пожилых;

7) использование защитных приспособлений для бедер у лиц с высоким риском падений.

Лечение.

Пожилым назначаются пищевые добавки с кальцием и активной формой витамина D.

Женщинам в постменопаузальном периоде проводят заместительную гормональную терапию. Такое лечение продолжают несколько лет, затем эстрогены постепенно отменя ют. После отмены эстрогенов потеря костной массы вновь ускоряется, но риск переломов уменьшается. Показано, что профилактическое лечение эстрогенами в течение 5-10 лет снижает частоту переломов позвоночника и бедренных костей на 75–90 %. Кроме того, значительно снижается заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В других случаях диагностированного остеопороза необходимо применение дисфосфонатов.

Для предотвращения переломов позвоночника также эффективны кальцитонин и селективный агонист рецепторов эстрогена.

Медикаментозное лечение очень дорого и может сопровождаться побочными эффектами у некоторых индивидуумов. Поэтому лечение должно назначаться только лицам с наибольшим риском переломов, и в этих случаях оно будет наиболее рационально. Современные знания о профилактике переломов позволяют начать терапию у большинства женщин до первого перелома.