Сахарный диабет. Новое понимание.

ПРЕДИСЛОВИЕ.

Сахарный диабет — болезнь, которая становится бичом века. Больных сахарным диабетом в мире насчитывается более 50 миллионов, на территории стран бывшего СССР — более трёх миллионов. Прогнозы показывают, что к 2000 году больных сахарным диабетом на этой территории может стать вдвое больше.

Наукой в последние десятилетия получены определённые полезные результаты в исследовании сахарного диабета. «Но, увы, не решён пока основной вопрос — как вылечить диабет. Болезнь остаётся неизлечимой». Так характеризуют современное положение дел с сахарным диабетом известные специалисты по этому заболеванию академик Ю. Панков и доктор медицинских наук А. Мазовецкий в газете «Известия» за 4 августа 1988 года.

«Сахарный диабет (СД) остаётся одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины. Это обусловлено его широким распространением, тяжестью осложнений, отсутствием до настоящего времени чётких представлений об этиологии и патогенетических механизмах заболевания» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Остаётся добавить, что среди других заболеваний сахарный диабет занимает третье место по смертности от этого заболевания (6%) после сердечно-сосудистых заболеваний (51%) и рака (17%).

В этой работе рассматриваются основания недоброй славы сахарного диабета, исследуются причины, порождающие у специалистов мнение о неизлечимости этого заболевания. Основная цель, которую преследует автор этой работы, заключается в исправлении большого количества принципиальных ошибок, допущенных исследователями сахарного диабета, и доказательство излечимости, по меньшей мере, абсолютного большинства случаев этого заболевания.

ГЛАВА 1. УГЛЕВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА.

Сахарный диабет (сахарная болезнь) — сложное расстройство обмена веществ в организме, при котором, в первую очередь, нарушается углеводный обмен. Наряду с этим нарушается и обмен жиров, белков, витаминов и воды.

Из этого определения следует, что начинать наше исследование необходимо с краткого рассмотрения обмена веществ вообще и особенно углеводного обмена в организме человека.

«Обмен веществ и энергии является основным свойством живой материи. Жизнедеятельность возможна лишь при беспрерывном поступлении энергии в организм и использовании им этой энергии.

Энергия необходима для деятельности всех систем и органов, даже если человек находится в полном покое. …Организм получает и использует энергию за счёт поступления с пищей органических веществ, богатых энергией, в процессе расщепления их до конечных продуктов.

Таким образом, обмен веществ заключается в поступлении из внешней среды различных веществ, в превращении и использовании их для нужд жизнедеятельности и в выделении образующихся продуктов распада в окружающую среду» (А. В. Логинов, 1983).

«Обменом веществ называют всю совокупность реакций, происходящих в организме при его развитии, работе, а также в процессе расщепления тканей или пищи; эти реакции служат источником энергии» (Дж. Роут, 1966).

Обмен веществ начинается с поступления в организм питательных органических веществ, неорганических веществ (кислород воздуха и др.), витаминов и воды.

Питательные органические вещества не только обеспечивают организм необходимой для его жизнедеятельности энергией, но и дают необходимые исходные материалы для так называемых пластических процессов, т. е. обеспечивают построение клеточных структур.

Питательные вещества, поступающие в организм, состоят главным образом из больших, сложных молекул, которые не могут всасываться в пищеварительном тракте, т. к. не проходят через биологические мембраны. «Для того чтобы питательные вещества могли всосаться и затем использоваться организмом, эти молекулы должны быть расщеплены на более мелкие, относительно простые молекулы. Процесс, при котором происходит превращение сложных пищевых веществ в простые молекулы, называется пищеварением. В процессе пищеварения под действием гидролитических ферментов происходит гидролиз углеводов в моносахариды, жиров — в глицерин и жирные кислоты, белков — в аминокислоты» (Дж. Роут, 1966).

Получаемые в результате пищеварения вещества всасываются в кровь и лимфу. При прохождении глицерина и жирных кислот через кишечный эпителий происходит синтез из них специфических для человека жиров. Полученные из пищи водорастворимые простые молекулы попадают в кровь, а синтезированные в кишечном эпителии жиры попадают в лимфу и затем все эти вещества транспортируются кровью и лимфой к клеткам тканей и межклеточному веществу.

Углеводы, жиры (липиды) и белки представляют собой три главных типа пищевых веществ, необходимых для жизнедеятельности организма, и являются также основными составными частями организма.

Обмен веществ (метаболизм) и, в частности, обмен углеводов, жиров и белков в организме происходит в тесном взаимодействии. «Однако в метаболизме каждого из них имеются свои особенности и физиологическое значение их различно. Поэтому принято обмен тех или иных веществ рассматривать отдельно, хотя такое обособление в известной степени искусственно» (А. В. Логинов, 1983).

В основе сахарного диабета лежит расстройство углеводного обмена в организме.

Углеводы очень широко распространены в природе, особенно в растительном мире. Растительные вещества являются основным источником углеводов. Из углеводов состоит около 75% твердого вещества растений (70—80% массы сухого вещества клеток). «В животном организме на их долю приходится всего около 2% массы тела, однако и здесь их роль не менее важна» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Углеводы входят в состав клеток и тканей всех растительных и животных организмов и по массе составляют основную часть органического вещества на Земле.

Углеводы составляют основную часть пищи млекопитающих. Углевод глюкоза является обязательным компонентом крови и тканей животных и непосредственным источником энергии для клеточных реакций.

К углеводам относятся простые сахара, дисахарид сахароза, полисахариды крахмал, клетчатка (целлюлоза), гликоген (животный крахмал).

Простые сахара глюкоза (виноградный сахар), фруктоза (плодовый сахар) и дисахарид сахароза (окончание «оза» обозначает «сахар») содержатся во многих фруктах и овощах. Много фруктозы содержится в мёде, сладкий вкус мёда обусловлен фруктозой.

Пищевой сахар, которым пользуются в домашнем хозяйстве, производят из сахарной свёклы или сахарного тростника. В процессе их переработки получают сахарозу; по химическому составу она является углеводом-дисахаридом, молекула которого состоит из молекулы глюкозы, химически присоединённой к молекуле фруктозы. Дисахарид состоит из двух моносахаридов, при соединении которых происходит выделение молекулы воды. Сахароза не содержит ни витаминов, ни минеральных солей, ни каких-либо иных биологически активных веществ, которые имеются практически во всех других продуктах питания растительного и животного происхождения.

Полисахариды — сложные углеводы, состоящие из многих молекул моносахаридов, поэтому их молекулярный вес очень высок. Они во многом отличаются от простых сахаров, не обладают сладким вкусом.

Углеводы в виде крахмала откладываются в запас растениями, в виде гликогена — в организме животных и человека. В организме человека углеводы откладываются в основном в печени, а также в скелетных мышцах, которые являются углеводными депо организма (гликоген растворим в воде, он найден в печени и скелетной мышечной ткани, а также в мышце сердца).

Крахмал и гликоген построены только из молекул глюкозы. При недостатке глюкозы гликоген быстро расщепляется и восстанавливает её нормальный уровень в крови.

Целлюлоза (клетчатка) образует опорные структуры растений, формирует основные структуры деревьев и растений, придающих им устойчивость. В растениях углеводы служат в основном опорным материалом. Клетчатка — самый распространённый на Земле углевод растений.

Углеводы в организме человека являются главным источником энергии, обеспечивая не менее 60% энергозатрат. «Для деятельности мозга, клеток крови, мозгового вещества почек практически вся энергия поставляется за счёт окисления глюкозы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

«Важная роль углеводов в энергетических процессах связана с тем, что они способны быстро расщепляться и окисляться с выделением энергии, откладываться в депо и легко из него извлекаться и проникают в виде моносахаридов в кровь, тканевую жидкость и клетки. Использование организмом углеводов в качестве энергетического материала особенно выгодно в случаях экстренной потребности в энергии, например, при эмоциях, сильных мышечных усилиях и других состояниях» (А. В. Логинов, 1983).

Такова энергетическая функция углеводов в организме человека.

Пластическую функцию в организме человека углеводы выполняют, входя в состав биологических мембран и органоидов клеток, участвуя в образовании ферментов и т. д., а защитную функцию — входя непосредственно или в виде производных (мукополисахаридов и др.) в состав секретов (слизей), выделяемых различными железами. «Они защищают внутренние стенки полых органов желудочно-кишечного тракта, воздухоносных путей и др. от механических и химических воздействий, проникновения патогенных микробов» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Регуляторную функцию углеводов в организме человека связывают с клетчаткой. Этот полисахарид нерастворим в воде, практически не поддается действию ферментов, присутствующих в пищеварительном тракте человека. Но пища человека содержит значительное количество клетчатки, грубая структура которой вызывает механическое раздражение слизистой оболочки желудка и кишечника, активируя таким образом перистальтику, моторику желудка и кишечника, создаёт ощущение сытости.

«Отдельные углеводы выполняют в организме особые функции: участвуют в проведении нервных импульсов, образовании антител, обеспечении специфичности групп крови и т. д.». Эту функцию углеводов в организме именуют специфической.

«Суточная потребность в углеводах для человека составляет в среднем 400—450 г с учётом возраста, рода трудовой деятельности, пола и некоторых других факторов» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Наиболее богаты углеводами в пище человека сахар, сладости, хлеб, хлебопродукты, крупы и крупяные изделия, картофель. Углеводы всех этих разных продуктов превращаются в кишечнике в глюкозу, которая, в свою очередь, при усвоении клетками тканей окисляется, т. е. распадается до углекислого газа и воды. Процесс окисления углеводов в тканях сопровождается освобождением энергии, которая используется для жизнедеятельности организма.

Простейшие углеводы называют моносахаридами или простыми сахарами. Моносахариды состоят из одной молекулы сахара и представляют собой твёрдые кристаллические вещества, растворимые в воде и сладкие на вкус. Моносахариды гидролизу не подвергаются и, таким образом, являются элементарными составными частицами всех других углеводов.

«Три важнейших моносахарида — глюкоза, фруктоза и галактоза — главные конечные продукты переваривания углеводов. Эти моносахариды поступают в кровь и с током крови, через воротную вену, попадают в печень».

Галактоза в природных условиях в свободном виде не встречается, этот сахар вместе с глюкозой образует дисахарид лактозу (молочный сахар). Лактоза синтезируется в молочных железах животных в период лактации из глюкозы крови.

Глюкозу иногда называют также декстрозой (виноградным сахаром), а фруктозу — левулёзой (фруктовым сахаром).

Из известных сахаров самый сладкий — фруктоза. Его сладость вдвое превосходит сладость глюкозы и в пять раз — галактозы. Глюкоза по сладости занимает третье место, уступая в этом отношении только фруктозе и сахарозе.

Фруктоза примерно в 2 раза медленнее всасывается из кишечника по сравнению с глюкозой.

«Фруктоза и галактоза в печени фосфорилируются ферментами, затем преобразуются в глюкозу или подвергаются превращениям, подобным тем, которые претерпевает глюкоза. Поэтому обмен углеводов в основном сводится к обмену глюкозы» (Дж. Роут, 1966).

Из всех углеводов в организме человека наибольшее значение имеет глюкоза. Глюкоза является основным моносахаридом, получаемым организмом человека из продуктов питания. В крови человека глюкоза составляет 90% от общего количества моносахаридов. Клетки организма имеют ферменты, обеспечивающие необходимые активные превращения глюкозы. Из углеводов только глюкоза запасается организмом в виде гликогена, который затем обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови.

Уровень глюкозы в крови здоровых людей поддерживается в определенных пределах. По этому уровню судят и о состоянии обмена глюкозы, и о состоянии обмена углеводов в организме. Регуляция уровня глюкозы в крови считается выразителем регуляции углеводного обмена в организме человека.

Любые нарушения углеводного обмена в организме сразу же приводят к изменению уровня глюкозы в крови. Соответственно, отклонения уровня глюкозы в крови от нормы рассматриваются как нарушения углеводного обмена в организме.

Итак, в физиологическом отношении глюкоза — наиболее важный сахар, поскольку он является нормальной составной частью крови и тканевых жидкостей.

Повышение количества глюкозы в крови как раз и составляет сущность сахарного диабета.

ГЛАВА 2. ГЛЮКОЗА КРОВИ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.

При сахарном диабете повышается уровень глюкозы в крови, часто глюкоза появляется и в моче.

В старину сахарный диабет определяли, пробуя мочу на вкус; было известно, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Позднее выяснилось, что сахарный диабет может существовать и без появления глюкозы в моче.

Сахарный диабет втречается у людей обоего пола, различного возраста и различных профессий, живущих в различных климатических и социальных условиях. Значительно чаще сахарным диабетом болеют взрослые, но бывают случаи, когда заболевают даже грудные дети, причём в раннем возрасте заболевание протекает тяжелее, чем в возрасте 40 лет и старше.

Признаки сахарного диабета были известны ещё в древние времена, но сущность и причины развития заболевания оставались долгое время неясными. Лишь в конце XIX и в начале XX века развитие медицинской и биологической наук позволило выяснить причины этого заболевания и наметить пути его лечения. Эксперименты с удалением поджелудочной железы и с перевязкой выводного протока поджелудочной железы у собак показали определяющую роль «островковой» ткани поджелудочной железы в нормальном усвоении глюкозы. С того времени развитие сахарного диабета связывается в медицине с нарушением работы этой ткани поджелудочнЬй железы.

Так современная медицина объясняет появление и развитие представления о самой тесной связи между сахарным диабетом и нарушением работы поджелудочной железы.

Однако, у этого вопроса есть и другая сторона. Десятилетиями казавшиеся безупречными выводы, основанные на экспериментах с поджелудочной железой, не только не подтверждаются большинством случаев заболевания сахарным диабетом, но и противоречат законам элементарной логики.

Эксперименты с поджелудочной железой доказали, что определенные нарушения работы поджелудочной железы неизбежно приводят к развитию сахарного диабета. Но эти эксперименты на десятилетия отвлекли внимание исследователей от того факта, что нарушения работы поджелудочной железы, о которых шла речь в этих экспериментах, не являются единственной причиной развития сахарного диабета. Более того, для большинства случаев сахарного диабета характерна совершенно нормальная работа поджелудочной железы.

Когда же, наконец, этот факт был официально признан медициной, оказалось, что для этого большинства случаев сахарного диабета нет удовлетворительного объяснения развития заболевания, а следовательно, нет и удовлетворительных способов лечения. И, как это часто бывает в подобных случаях, вместо научного объяснения появились домыслы, а с ними и порочные методы лечения. В результате сахарный диабет медициной официально признаётся на сегодня заболеванием неизлечимым.

Во всех этих вопросах нам предстоит досконально разобраться и доказать научную несостоятельность официального мнения медицины (эндокринологии) о неизлечимости сахарного диабета.

Поджелудочная железа расположена у человека в брюшной полости позади желудка и тонкого кишечника, за брюшиной. Она осуществляет двойную секрецию, так как состоит из двух видов железистых образований.

В поджелудочной железе человека условно различают (справа налево) головку, тело и хвост. Масса поджелудочной железы 65—120 граммов, длина — 16—22 см, ширина (в области головки) 4—5 см, толщина 2 см.

Уникальное описание поджелудочной железы находим у профессора В. И. Русакова (1977): «Поджелудочная железа (pancreas) располагается горизонтально в забрюшинном пространстве позади желудка на уровне XI—XII грудных и I—II поясничных позвонков. Железа имеет тонкую нежную структуру, что не очень сочетается с названием, которое ей дали древние ученые (pan — весь, creas — мясо), сравнивая поджелудочную железу с вываренным мясом. Понятнее было бы название, отражающее тонкости очертаний и нежность этой железы.

Мне до сих пор помнится поэтическое определение анатомического положения и опасности болезней поджелудочной железы, которое в послевоенные годы в Ростовском медицинском институте давал студентам заведующий кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии доцент А. А. Голубев, большой знаток литературы и музыки, всегда очень умело насыщавший свои лекции впечатляющими образами. О поджелудочной железе он с вдохновением говорил: „Как нежащаяся пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей её мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезёнки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред; так и поджелудочная железа:

Прекрасна, как ангел небесный, Как демон, коварна и зла".

И это на всю жизнь осталось в памяти: тонкое, нежное строение небольшого органа — и тяжёлые последствия при нарушении её функции и панкреатитах».

«На переднюю брюшную стенку поджелудочная железа проецируется в эпигастральной области на 5—10 см выше пупка… Внешнесекреторная (экзокринная) часть поджелудочной железы вырабатывает и поставляет через главный выводной проток в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (сок поджелудочной железы), содержащий ферменты, необходимые для нормального пищеварения. Эта часть поджелудочной железы составляет 97—98% всей массы железы. Часто встречается дополнительный (добавочный) выводной проток поджелудочной железы».

«Добавочный проток… имеет различные виды слияния с главным или самостоятельное впадение… Главный и добавочный протоки имеют между собой анастомозы, иногда многочисленные».

Экзокринная часть поджелудочной железы состоит из отдельных долек, разделённых соединительнотканными прослойками. В каждой дольке есть свой выводной проток и большое количество железистых мешочков (ацинусов). Выводные протоки в виде трубочек проходят между ацинусами. Величина каждой дольки поджелудочной железы около 5 мм.

Другая часть поджелудочной железы функционирует, как железа внутренней секреции (эндокринная часть поджелудочной железы). Она составляет 2—3% массы железы (около двух граммов).

Секреторные клетки, вырабатывающие гормоны, образуют специфические скопления более светлых клеток — панкреатические островки (островки Лангерганса). Число их, по разным данным, оказывается равным от 200 000 до 1 800 000. Островки Лангерганса разбросаны по всей толще железы, они располагаются в дольках железы, но распределены неравномерно. Наибольшее их количество сосредоточено в хвостовом отделе (хвост поджелудочной железы заходит в левое подреберье).

«Богатая иннервация поджелудочной железы осуществляется чревным, печёночным, верхнебрыжеечным, селезёночным и левым почечным сплетениями. Симпатические и парасимпатические нервные элементы проникают в поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами и образуют в ней сплетения, связанные между собой: 1) переднее поджелудочное сплетение, 2) заднее сплетение тела и хвоста железы и 3) заднее сплетение головки поджелудочной железы» (В. И. Русаков, 1977).

В составе островков Лангерганса обнаружены разные клетки — А, В, Д и PP. На долю клеток приходится: В — 70%, А — 20%, Д — 5— 8%, РР — 0,5—2% клеточной массы островков. Клетки секретируют гормоны, регулирующие углеводный, жировой и белковый обмен веществ в организме. Гормоны поступают непосредственно в кровь.

Главное внимание исследователи уделяют В-клеткам. Именно они вырабатывают инсулин («инсула» — островок) — гормон, регулирующий содержание глюкозы в крови, а также оказывающий заметное влияние на жировой обмен.

В-клетки первоначально синтезируют проинсулин. Небольшая часть проинсулина (5%) не накапливается в В-клетках и сразу выделяется в кровь. Биологически он неактивен и не может выполнять функции гормона. Основная часть проинсулина (95%) проходит дальнейшую обработку специфическими ферментами в комплексе Гольджи (одна из внутриклеточных структур), превращаясь в инсулин. В комплексе Гольджи синтезируются и накапливаются различные вещества, продуцируемые клеткой. Здесь с помощью ферментов от проинсулина отщепляется так называемый С-пептид, в результате чего образуется физиологически активный инсулин. Полученный инсулин В-клетка концентрирует в особые секреторные гранулы, накапливает в них инсулин в больших количествах, выделяя его при необходимости в кровь. За сутки вырабатывается в среднем два грамма инсулина.

Помимо инсулина, уровень глюкозы в крови регулируется еще одним гормоном — глюкагоном. Продуцируют его А-клетки панкреатических островков. Глюкагон считают физиологическим антагонистом инсулина. Если инсулин депонирует избыток глюкозы крови в виде гликогена в печени и мышцах и этим снижает содержание глюкозы в крови, то глюкагон, напротив, включает механизмы, извлекающие глюкозу из печени и повышающие этим содержание глюкозы в крови. Таким образом, глюкагон предотвращает чрезмерное снижение уровня глюкозы крови, которое может произойти при усилении секреции инсулина.

Кроме того, глюкагон подключается и тогда, когда возникает необходимость мобилизовать, расходовать жирные кислоты из жировой ткани. В то время как инсулин, наоборот, способствует синтезу и накоплению жирных кислот (липогенезу).

Эти два гормона являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови среди гормонов поджелудочной железы, но считается, что они принимают участие в управлении продукцией пищеварительных ферментов. При этом инсулин стимулирует синтез пищеварительных ферментов панкреатического сока, а глюкагон тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из ацинарных клеток, где они продуцируются.

Подобный антагонизм обеспечивает нормальную деятельность организма. Благодаря согласованной работе системы регуляции с участием инсулина и глюкагона содержание глюкозы в крови в здоровом организме поддерживается в определенных пределах.

А-клетки, кроме глюкагона, вырабатывают еще и гастроингибирующий полипептид (ГИП); он подавляет секрецию соляной кислоты и ферментов железами желудка, но стимулирует выделение кишечного сока. А-клетки продуцируют также и холецистокининпанкреозимин (ХЦКП), который действует заодно с инсулином, усиливая выработку пищеварительных ферментов железистыми клетками поджелудочной железы. Эти клетки вырабатывают и эндорфины — вещества белковой природы, способные подавлять болевые ощущения в организме. До недавнего времени считалось, что эндорфины продуцируются только клетками структур головного мозга. Но к их продукции оказались причастными и А-клетки поджелудочной железы.

Д-клетки островков Лангерганса вырабатывают гормон соматостатин, который можно назвать гормоном местного значения, практически не покидающим пределов железы. Он подавляет синтез белка в ацинарных клетках железы и блокирует выделение из них пищеварительных ферментов.

Панкреатический полипептид, продуцируемый РР-клетками, стимулирует выделение пищеварительных ферментов. Аналогично он влияет и на деятельность желез желудка, заставляя их вырабатывать пищеварительные ферменты.

В пище человека содержатся различные углеводы. Но в кровь могут поступать только моносахариды. Поэтому в пищеварительном тракте под действием ферментов все более сложные углеводы (кроме клетчатки) распадаются до моносахаридов. Этот процесс начинается в ротовой полости, но пища находится здесь недолго. В желудке углеводы не перевариваются из-за отсутствия необходимых для этого ферментов. Попавшие сюда вместе с пищей ферменты слюны быстро теряют активность из-за высокой для них кислотности среды. Практически весь процесс переваривания углеводов осуществляется тонким кишечником. Сюда выделяется сок поджелудочной железы, имеющий специфические ферменты, гидролизующие углеводы. Здесь же, в тонком кишечнике, моносахариды всасываются в кровь. Вся глюкоза, полученная организмом из углеводов пищи, очень быстро поступает в кровь и с нею по воротной вене в печень.

«Из углеводов только клетчатка не гидролизуется в тонкой кишке из-за отсутствия необходимых ферментов. Она поступает в толстую кишку, где распадается под действием ферментов (целлюлаз) микроорганизмов. Содержимое разрушенных растительных клеток используется для жизнедеятельности самих микроорганизмов. Часть непереваренной клетчатки участвует в формировании кала и выводится из организма» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Для обеспечения органов и тканей организма глюкозой в достаточном количестве содержание её в крови поддерживается на определённом уровне. У здорового человека при обычном питании содержание глюкозы в крови (натощак) составляет 3,4—5,5 ммоль/литр (70—120 мг в 100 мл крови, 70—120 мг% глюкозы), в моче глюкоза отсутствует. У больных сахарным диабетом содержание глюкозы в крови повышено, может появиться глюкоза и в моче.

Обычное содержание от 70 до 120 мг глюкозы в 100 мл крови называют нормальным содержанием глюкозы в крови человека, взятой натощак. После принятия пищи, имеющей в своем составе углеводы, содержание глюкозы в крови повышается, временно вызывая состояние гипергликемии (повышенного уровня глюкозы в крови).

Практически после каждого принятия самой обычной пищи содержание глюкозы в крови достигает уровня, характерного для гипергликемии. Быстро усвоить излишнее количество глюкозы из крови клетки организма не в состоянии. Мышечные, нервные и другие клетки путем окисления глюкозы с выделением энергии постепенно понижают содержание её в крови, но процесс этот длителен и не может реально противодействовать энергичному наступлению гипергликемии после принятия пищи.

Вернуться к нормальному уровню содержание глюкозы в крови может в результате следующих процессов: 1) превращения излишней глюкозы в запасные вещества (в виде гликогена и затем в виде жира, а также в виде глюкозы), 2) экскреции излишней глюкозы почками.

Для того чтобы понизить повысившуюся в результате всасывания углеводов из кишечника концентрацию глюкозы в крови до нормальной и избавить организм от временной гипергликемии, В-клетки поджелудочной железы усиливают выброс инсулина в кровь. Увеличение количества инсулина в крови, во-первых, способствует превращению избытка глюкозы в гликоген. Под воздействием увеличенного уровня инсулина в крови печень и скелетные мышцы задерживают (откладывают, депонируют) в своих клетках глюкозу, превращая её в запасную форму — гликоген. Впоследствии, когда уровень глюкозы в крови будет постепенно понижаться по мере окисления глюкозы клетками организма с выделением энергии, запас гликогена из печени используется организмом для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови и нормального снабжения глюкозой органов и тканей в промежутках между приёмами пищи.

Во-вторых, увеличение уровня инсулина в крови повышает проницаемость мембран всех других клеток организма для глюкозы и её активное поглощение и затем использование этими клетками для своих нужд без образования гликогена.

Такие процессы, обычные для здорового организма, позволяют при здоровом питании снижать после приёмов пищи содержание глюкозы в крови до нормы.

Если уровень глюкозы в крови продолжает оставаться повышенным, а возможности печени в хранении гликогена оказываются исчерпанными, то глюкоза может превращаться в печени из гликогена в жир, который затем накапливается в местах его отложения. В процессе превращения печенью части глюкозы в жир могут образовываться любые фракции жира. Это может быть и подкожный жир и жировая инфильтрация печени, и жир в составе липопротеидов крови.

Увеличением количества инсулина в крови организму обычно удаётся предотвращать наступление постоянной гипергликемии.

В тех случаях, когда с пищей в организм поступает большое количество углеводов и содержание глюкозы в крови превышает среднюю величину, равную 160 мг глюкозы в 100 мл крови, избыток глюкозы частично экскретируется через почки. Концентрацию глюкозы в крови, при которой почки начинают выводить глюкозу с мочой, называют почечным «порогом»; эта величина составляет от 150 до 170 мг глюкозы в 100 мл крови.

В норме при образовании мочи в почках глюкоза полностью реабсорбируется (поступает обратно в кровь) из первичной мочи, потерь глюкозы организмом не бывает. При нормальном содержании глюкозы в крови глюкоза в моче не обнаруживается. Если же уровень глюкозы в крови повышается до 150—170 мг% и более, начинается выделение части излишней глюкозы крови с мочой.

При сахарном диабете содержание глюкозы в крови может достигать 300—800 мг% и выше. В этих случаях с мочой выделяется много глюкозы. Количество мочи резко увеличивается, организм теряет много жидкости, поэтому у больного появляются жажда и сухость во рту. Выделение глюкозы с мочой носит название глюкозурии.

При большой физической нагрузке, а также при длительном голодании содержание глюкозы в крови может упасть ниже нормального содержания её в крови, взятой натощак, что приводит к состоянию гипогликемии (пониженного уровня глюкозы в крови).

При гипогликемии печень снабжает кровь глюкозой, образующейся за счет расщепления гликогена (мобилизация глюкозы), поддерживая постоянный уровень глюкозы в крови.

При необходимости в печени происходит и образование (синтез) гликогена и затем глюкозы из неуглеводных пищевых веществ (глюконеогенез). Для этого используются некоторые аминокислоты, глицерин, молочная кислота при участии в процессе ряда гормонов.

Наряду с показателем уровня глюкозы в крови (в норме 3,4—5,5 ммоль/л или 70—120 мг%, 70—120 мг в 100 мл крови) «применяется и другой — „сахар крови", который отражает содержание в крови всех веществ, восстанавливающих металлы из их окислов. Он определяется методом Хагедорна-Йенсена и величина его равна 4,44—6,66 ммоль/л (80—120 мг%)» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989). В данном случае используется так называемая восстанавливающая способность, присущая при определённых условиях всем сахарам (не только глюкозе).

Пищевой сахар частично расщепляется на глюкозу и фруктозу уже во рту под действием ферментов слюны. Через мембраны клеток слизистой оболочки полости рта, а затем и тонкого кишечника глюкоза быстро всасывается в кровь. Концентрация её в крови повышается и это служит сигналом для выделения в кровь инсулина поджелудочной железой.

Между прочим, в полости рта сахар создает благоприятную среду для жизнедеятельности бактерий, разрушающих эмаль зубов и вызывающих кариес.

В связи с сахарным диабетом в ряде случаев придаётся важное значение отличию легкоусвояемых углеводов (сахар, мёд, виноград, варенье и др.) от сложных углеводов, содержащихся в овощах, хлебе, крупах, картофеле. Сложные углеводы всасываются медленно (вдвое медленнее глюкозы всасывается в кишечнике и фруктоза) и поэтому не вызывают резкого («залпового») увеличения глюкозы в крови. Поступая в кровь постепенно, они не способствуют пиковым подъемам этого уровня.

В-клетки островков Лангерганса в специальной литературе часто называют бета-клетками. Оба эти названия практически одинаково популярны.

ГЛАВА 3. РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА.

Полученные из пищи молекулы веществ вступают в организме человека в реакции только после того, как эти молекулы попадают в кровь, лимфу и другие жидкости организма. Концентрация молекул глюкозы в крови человека характеризует углеводный обмен в организме.

«Обмен углеводов по мере накопления сведений раскрывается как всё более сложный процесс, поскольку вновь устанавливаемые факты требуют внесения некоторых изменений в уже сложившиеся представления о механизмах реакций» (Дж. Роут, 1966).

Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови обеспечивается процессами повышения и понижения этого уровня с целью приведения его в норму.

Повышение уровня глюкозы в крови осуществляется поступлением глюкозы в кровь после приёмов пищи, извлечением глюкозы из её запасов и образованием глюкозы печенью из неуглеводных компонентов (через образование из них гликогена). Понижение уровня глюкозы в крови достигается расходом глюкозы клетками организма для получения энергии, образованием запасов глюкозы в виде гликогена и превращением глюкозы в жир, а также выделением глюкозы с мочой, причем последний вариант является безвозвратной потерей глюкозы для организма.

«Среди регуляторных факторов основное значение принадлежит центральной нервной системе (ЦНС), которая контролирует обмен углеводов на уровне всего организма. Любые раздражители, как внутренние, так и внешние, воспринимаются соответствующими центрами мозга и немедленно на них реагируют. В организме естественным раздражителем служит сниженное против нормы содержание глюкозы в крови (гипогликемия). Поступая в мозг, такая кровь раздражает определенный центр, который вырабатывает импульсы, вызывающие повышение распада гликогена до глюкозы и восстановление её уровня в крови до нормы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

В нормальных условиях печень содержит около 100 г гликогена, но его может накапливаться и до 400 г. «Гликоген печени легко превращается в глюкозу, поэтому он является резервом, за счёт которого организм получает глюкозу, если её содержание в крови падает ниже нормального. Образование гликогена из глюкозы называется гликогенезом, а превращение гликогена в глюкозу — гликогенолизом. Мышцы также способны накапливать глюкозу в виде гликогена, но мышечный гликоген превращается в глюкозу не так легко, как гликоген печени» (Дж. Роут, 1966).

Кроме ЦНС большую роль в регуляции углеводного обмена играет гормональная система. Важное место в углеводном обмене и в регуляции содержания глюкозы в крови принадлежит гормону поджелудочной железы инсулину. По химической природе инсулин является белком. «В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также не допуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы» (Дж. Роут, 1966).

В последние годы много внимания уделяют способности инсулина снижать уровень глюкозы в крови путем усиления её использования клетками. «Механизм его действия заключается в том, что инсулин повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы, в результате чего её уровень в крови снижается (гипогликемический эффект)» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Первой ступенью химических превращений при образовании гликогена из глюкозы является процесс фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Этот процесс контролируется инсулином.

Конечными продуктами окисления глюкозы в организме являются углекислота и вода; окисление сопровождается выделением энергии. Главное соединение, участвующее в обмене глюкозы, — это опять же глюкозо-6-фосфат (активированная глюкоза). Только в таком (фосфорилированном) виде глюкоза может участвовать в дальнейших её превращениях до конечных продуктов обмена с выделением энергии. Фосфорилирование глюкозы (присоединение к молекулам глюкозы фосфора за счет АТФ клетки) контролируется инсулином, стимулирующим активность фермента глюкокиназы в клетках. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фосфат задерживается. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат выйти из клетки не может и подвергается различным превращениям. При избытке глюкозы в клетках инсулин стимулирует синтез гликогена и жиров.

«Широко известно, что пища, богатая углеводами, вызывает тучность. Организм обладает способностью превращать углеводы в жиры, однако механизм этого превращения еще неясен» (Дж. Роут, 1966).

Исходным материалом для утилизации углеводов на клеточном уровне являются гликоген или глюкоза. И в том, и в другом случае образуется глюкозо-6-фосфат (фосфатная группа присоединяется к шестому атому углерода молекулы глюкозы), подвергающийся дальнейшим превращениям.

Отметим, что в процессе освобождения глюкозы из гликогена участвует специфически действующий фермент печени глюкозо-6-фосфатаза, отсутствующая в мышцах. Освобожденная из гликогена глюкоза поступает в ток крови для поддержания необходимого уровня глюкозы.

Важную роль в регуляции углеводного обмена в организме играет и гормон адреналин. Этот гормон вырабатывается мозговым веществом надпочечников. В углеводном обмене действие адреналина противоположно действию инсулина. Адреналин способствует расщеплению гликогена в печени с образованием глюкозы и повышает уровень глюкозы в крови. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты.

Усиленное выделение адреналина надпочечниками в кровь наступает, например, при сильных эмоциональных возбуждениях (страх, гнев и т. п.). В историческом плане за сильным эмоциональным возбуждением следовало усиление физических нагрузок на организм (преследование добычи, противника, бегство от более сильного противника и т. п.), требовавшее увеличения уровня глюкозы в крови. Эволюционно это так и закрепилось. При сильных эмоциональных возбуждениях усиленно выделяется адреналин, что и вызывает образование глюкозы из гликогена печени и увеличение содержания сахара в крови. Это совершенно нормальный физиологически обусловленный процесс. Таким же образом организм обеспечивает усиленное питание органов глюкозой и при интенсивной работе. Значительное усиление секреции адреналина в кровь при неоправданно бурных эмоциях часто приводит к развитию в результате этого гипергликемии, превышающей почечный «порог» и к непроизводительному выделению глюкозы с мочой.

Гормон поджелудочной железы глюкагон проявляет себя в печени. Глюкагон, как и адреналин, повышает уровень глюкозы в крови, усиливая распад гликогена в печени с образованием глюкозы.

Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды стимулируют повышение образования глюкозы в печени путем выработки глюкозы из неуглеводных компонентов.

Адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза (АКТГ) через усиление продукции глюкокортикоидов также повышает уровень глюкозы в крови.

Необходимо подчеркнуть, что из гормонов только инсулин снижает уровень глюкозы в крови, все другие гормоны, влияющие на углеводный обмен, повышают этот уровень и носят название контрин-сулярных гормонов. В здоровом организме такое противоположно направленное действие гормонов обеспечивает сбалансированное нормальное снабжение глюкозой органов и тканей.

Очень своеобразно влияет на уровень глюкозы в крови гормон щитовидной железы тироксин. Этот вопрос будет подробно рассмотрен ниже.

Нарушения обмена углеводов в организме практически проявляются в патологических изменениях уровня глюкозы в крови. Такими нарушениями могут быть гипогликемия (пониженный уровень глюкозы в крови) и гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови). При гипергликемии часть глюкозы может попадать в мочу (глюкозурия). В моче здорового человека обычно глюкозы практически нет, в лаборатории обычного типа она не обнаруживается. Из первичной мочи глюкоза практически полностью реабсорбируется (всасывается обратно в кровь) в почечных канальцах и во вторичной моче уже не фиксируется. При некоторых заболеваниях, а также при определенных условиях и у здорового человека уровень глюкозы в крови оказывается в такой степени повышенным, что часть глюкозы в почках не всасывается обратно в кровь из первичной мочи (не реабсорбируется) и выделяется с вторичной мочой. Глюкоза в моче (глюкозурия) обнаруживается при превышении в крови почечного «порога» глюкозы, равного примерно 7,21 ммоль/л (160 мг глюкозы в 100 мл крови, 160 мг%).

Выше говорилось о гипергликемиях, в основе которых заложены эмоциональные возбуждения, связанные с усилением поступления в кровь адреналина из надпочечников. Это вызывает усиление освобождения глюкозы из гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь. Такого типа гипергликемии могут сопровождаться повышением уровня глюкозы в крови до значений, превышающих почечный «порог». В результате наступает эмоциональная глюкозурия. «Этот тип глюкозурии могут вызвать, например, особенно трудный экзамен или эмоциональное напряжение при спортивных состязаниях» (Дж. Роут, 1966).

Эмоциональная глюкозурия может оказывать решающее влияние на результаты спортивных состязаний, особенно состязаний высокого уровня. У спортсменов довольно сложное положение. С одной стороны, спортсмен не должен в своем эмоциональном возбуждении переходить ту неуловимую границу, за которой начинается расточительное выделение глюкозы крови с мочой. Потеря глюкозы (а с нею и воды) непременно ухудшит личные результаты спортсмена. В таких случаях говорят: «Спортсмен перегорел».

Но, с другой стороны, спортсмен не должен оставаться спокойным во время состязаний, т. к. в этом случае он не использует запасы глюкозы из печени, не доведёт уровень глюкозы крови до почечного «порога» и не израсходует излишки глюкозы крови немедленно на состязаниях. Это неизбежно снизит личные результаты спортсмена.

Степень необходимого эмоционального возбуждения спортсмена во время состязаний устанавливается опытным путем.

Эмоционально обусловленное повышение уровня глюкозы в крови необходимо учитывать в лечебной работе в связи с сахарным диабетом.

В нашей практике имел место довольно курьёзный случай. Прошедшая акупунктурный курс лечения от сахарного диабета пожилая женщина без всяких видимых оснований приходила в возбуждение при каждом посещении для определения уровня глюкозы крови поликлиники, расположенной буквально в соседнем здании. Соответственно этому состоянию анализы крови на сахар показывали несколько повышенные значения. Оказалось, что у больной несколько лет тому назад при посещении этой же поликлиники случился инфаркт миокарда. С тех пор каждое посещение поликлиники сопровождалось у этой женщины возбуждением и естественным физиологическим повышением уровня глюкозы крови. Родственникам больной пришлось прибегнуть к услугам лаборатории, производившей забор крови для анализа на дому. Уровень глюкозы в крови, как и предполагалось, оказался нормальным.

Совершенно естественная (физиологическая) глюкозурия может наблюдаться у здоровых людей при употреблении в пищу большого количества сахара, большого количества легко усваиваемых организмом углеводов (сладости, виноград и др.). В таких случаях часто наступает пищевая глюкозурия. Это кратковременный тип глюкозурии. Сахар всасывается быстрее, чем организм успевает превратить его в гликоген и поддерживать содержание глюкозы в крови ниже почечного «порога». Начинается выделение глюкозы с мочой. Даже в тех случаях, когда эта глюкоза вовсе не избыточна в организме. Как только уровень глюкозы в крови окажется ниже почечного «порога», выделение глюкозы с мочой прекратится.

Некоторые способы определения сахара в моче могут дать ошибочную реакцию на сахар на последних стадиях беременности и в период кормления грудью. Такой тип глюкозурии называют ложной глюкозурией, т. к. реакцию на сахар дает присутствующая в моче лактоза.

В очень редких случаях встречаются люди со сниженным против нормы почечным «порогом». В этом случае глюкоза выделяется с мочой даже при нормальном содержании глюкозы в крови (почечный диабет, ренальный диабет).

Повышенным против нормы уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) часто сопровождаются токсикозы различного происхождения (отравления окисью углерода, фосфором и др.). Это обычная защитная (стрессовая) реакция организма. Особенно опасны отравления ацетоном, дающие ложную клиническую картину диабетической комы (высокий сахар в крови, запах ацетона, потеря сознания).

Очень важное значение при сахарном диабете приобретает вопрос о так называемых инсулярных гипергликемиях, развивающихся при снижении продукции инсулина поджелудочной железой. Дефицит инсулина в крови приводит к нарушению механизма отложения глюкозы в виде гликогена в печени, в крови остаётся излишняя глюкоза, уровень её заметно повышается. Исследованию этой и других клинических картин, типичных для сахарного диабета, будут посвящены следующие главы этой работы.

Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) оказывает очень существенное влияние на организм человека. «Гипогликемия… клинически проявляется слабостью, потерей сознания, диффузным потоотделением, снижением деятельности клеток нервной системы, для которых глюкоза является основным и единственным источником энергии, и поэтому они наиболее чувствительны к её недостатку. Эти признаки начинают появляться при концентрации глюкозы в крови 2,4 ммоль/л (0,432 г/л) и становятся клинически выраженными при 2,1 ммоль/л (0,378 г/л) глюкозы» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Гипогликемия часто проявляется при передозировке инсулина, вводимого больным сахарным диабетом. Возможность появления гипогликемии постоянно учитывается при применении экзогенного инсулина.

Для оценки состояния углеводного обмена в организме наибольшее практическое значение имеет определение концентрации глюкозы в крови и в моче. Существует несколько методов определения уровня глюкозы в крови. Одни из них позволяют определять только глюкозу, а метод Хагедорна-Йенсена обнаруживает как глюкозу, так и некоторые другие вещества (мочевую кислоту, креатин, пентозу и пр.). Эти вещества вместе с глюкозой получили название «сахара крови», уровень которого выше уровня истинной глюкозы в крови.

Для оценки способности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество инсулина часто прибегают к функциональной пробе на толерантность к глюкозе (глюкозотолерантному тесту, ГТТ). У этого теста есть и другое название — «сахарная нагрузка». Тест сопровождается построением «сахарных кривых», дающих представление о динамике уровня глюкозы в крови после сахарной нагрузки.

В качестве сахарной нагрузки обычно используют однократный прием натощак 50 г глюкозы в стакане воды. У обследуемого до приема глюкозы берут кровь из пальца для определения концентрации в ней глюкозы. Затем дается сахарная нагрузка с определением глюкозы крови через каждые 30 минут в течение 2—3 часов.

Приём глюкозы и залповое поступление её в кровь вызывает усиленное выделение в кровь инсулина, интенсивно понижающего уровень глюкозы в крови до нормы в ходе пробы. Если же пик гипергликемии в ходе пробы снижается недостаточно эффективно, делают вывод о недостаточной продукции инсулина поджелудочной железой и говорят о снижении толерантности (устойчивости) к глюкозе.

«У здорового человека в течение первого часа после нагрузки уровень глюкозы достигает максимума, однако не превышает почечный порог. Затем наступает снижение количества глюкозы в крови, которое к концу второго часа достигает исходного уровня и даже несколько ниже. К третьему часу содержание глюкозы восстанавливается до нормы».

«У больных сахарным диабетом отмечается повышенный исходный уровень глюкозы и высокая гипергликемия (свыше 8 ммоль/л) уже через час после сахарной нагрузки. Уровень глюкозы остаётся высоким (свыше 6 ммоль/л) в течение всего второго часа и к концу исследования (через 3 ч) не возвращается к исходному уровню. Одновременно отмечается и глюкозурия» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Иногда применяют сахарную нагрузку в виде двукратного приёма глюкозы. После повторной сахарной нагрузки (через час в той же дозе) у здорового человека второй пик гипергликемии должен быть меньше или совсем отсутствовать. У больного с инсулиновой недостаточностью пик гипергликемии оказывается ещё выше.

В заключение этой главы заметим, что роль углеводов в организме настолько велика, что при недостаточном поступлении их с пищей и отсутствии необходимых запасов гликогена в печени организм прибегает к образованию углеводов из собственных жиров и белков (аминокислот).

Значительное понижение содержания глюкозы в крови нарушает работу головного мозга, сердца и других органов и может повлечь за собой резкие нарушения деятельности всего организма. Профессор Н. М. Дильман приводит замечательный пример использования организмом белков лимфоцитов для обеспечения головного мозга глюкозой при длительных тяжёлых стрессах, когда начинает ощущаться дефицит глюкозы. При этом организм жертвует своей иммунной защищённостью в пользу обеспечения головного мозга глюкозой. Надо сказать, что микробы достаточно умело пользуются этой жертвой и тяжёлые стрессы достаточно часто сопровождаются торжеством микробов — возбудителей заболеваний.

Американские учёные П. Хочачка и Дж. Сомеро (1988) полагают, что при дефиците глюкозы в первую очередь в организме расходуются белки скелетных мышц.

Скорее всего, в действительности имеют место оба эти наблюдения.

ГЛАВА 4. ЧТО ТАКОЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

Греческим словом диабет называют болезни, сопровождающиеся выделением больших количеств мочи. Сахарный диабет (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) характеризуется повышенным содержанием сахара (глюкозы) в крови и часто сопровождается выделением глюкозы почками с мочой. Избавляясь от излишней глюкозы в крови, организм выделяет больше мочи, содержащей глюкозу. Отсюда и само название заболевания «сахарный диабет», «сахарное мочеизнурение».

Развитие медицины показало, что сахарный диабет может существовать и без появления глюкозы в моче, концентрация глюкозы в крови может быть повышенной, но не достигающей почечного «порога». Следовательно, название заболевания «сахарный диабет» не нужно понимать строго формально.

Отличительным симптомом сахарного диабета и его самой главной характеристикой является постоянная гипергликемия, постоянное повышенное содержание глюкозы в крови больного.

Определяя сахарный диабет, специалисты подчеркивают так называемую гетерогенность этого заболевания, его различную этиологичность, возможность развития от различных причин.

В историческом плане принято считать важным для учения о сахарном диабете 1979 год. Именно в этом году после обобщения научных наблюдений и исследований была опубликована новая классификация Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по сахарному диабету. Важнейшей отличительной особенностью новой классификации сахарного диабета считается выделение двух типов этого заболевания, инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, II тип). До 1979 года в течение ряда десятилетий изучение сахарного диабета проводилось, главным образом, на основании подхода к этому заболеванию как к единой нозологической форме и только отдельные специалисты пользовались классификацией, в которой сахарный диабет подразделяется на два типа: юношеский (ювенильный) диабет и диабет взрослых (пожилых, поздний диабет). Новая классификация более точна. Она дополнительно корректировалась Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В классификацию дополнительно введены сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (недоеданием), и фиброкалькулезный сахарный диабет, вызываемый, как полагают, спецификой питания в ряде южных стран. В следующих главах этой работы будет показано, что новая классификация сахарного диабета, принятая ВОЗ, имеет и весьма существенные, принципиально важные для лечения больных, недостатки и нуждается в серьёзных исправлениях. Наши доказательства несовершенства классификации ВОЗ приводятся ниже, они излагаются впервые. В качестве исходных пунктов наших дальнейших исследований сахарного диабета принимаются следующие основополагающие и общепринятые в современной медицине понятия:

А) клинической сущностью сахарного диабета является гипергликемия крови;

Б) в соответствии с принятой в настоящее время клинической классификацией сахарного диабета Комитета экспертов ВОЗ (1979), из существующих форм этого заболевания основными, распространёнными среди населения всех стран, являются две формы: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, ИНЗСД, II тип);

В) выделение сахарного диабета I и II типов согласуется с тем фактом, что частота их обнаружения не имеет строгой связи с возрастом больных.

«…Наиболее часто встречающимися, имеющими к тому же довольно чёткую клиническую картину, являются две формы спонтанного (эссенциального) СД: ИЗ — I-й тип, ИНЗ — II-й тип.

ИЗСД развивается обычно в более молодом возрасте, характеризуется значительной тяжестью и лабильностью течения, прогредиентностью, наклонностью к кетозу, необходимостью в связи с абсолютной недостаточностью инсулина его применения для компенсации нарушенного углеводного обмена. ИНЗСД развивается обычно у лиц зрелого и пожилого возраста, чаще протекает относительно легко, не сопровождается кетоацидозом, характеризуется лишь относительной недостаточностью инсулина, в связи с чем для компенсации обычно бывает достаточно одной диеты с ограничением углеводов или диеты в комбинации с пероральными противодиабетическими средствами. В случае применения инсулинотерапии компенсация часто достигается относительно небольшими дозами» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Мы привели краткую современную академическую характеристику двух основных форм сахарного диабета. О существенных недостатках этой характеристики будет сказано ниже.

Дополним эту характеристику более популярной характеристикой профессора И. И. Дедова («Здоровье», № 5, 1989): «Диабет I типа возникает чаще у людей в возрасте до 30 лет, им страдают в среднем 10—15% от всего числа больных. Одна из причин развития диабета I типа — поражение вирусами бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. У ряда пациентов выявлению диабета предшествуют вирусные заболевания, в частности эпидемический паротит (свинка), краснуха, вирусный гепатит. Ученые предполагают, что вирусы поражают бета-клетки поджелудочной железы только у тех, кто имеет наследственную предрасположенность к диабету.

У многих диабет I типа представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит дефект иммунной системы организма. Используя разработанные в последнее время методы определения в крови особых белков-антигенов, можно установить, существует ли для данного человека риск развития диабета, вызванного нарушениями иммунной системы организма».

«У страдающих диабетом I типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями».

«Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причем из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».

«Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. …У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина. Чтобы прорвать эту блокаду, бета-клетки начинают работать с повышенной нагрузкой, и в конечном итоге наступает их истощение, то есть относительная недостаточность переходит в абсолютную. Однако, и это очень важно подчеркнуть, инсулиннезависимый диабет не переходит при этом в инсулинзависимый.

У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».

В характеристике двух основных форм сахарного диабета, данной профессором И. И. Дедовым, по нашему мнению, допущено много ошибок, но подобные характеристики в наше время буквально повторяются из исследования в исследование и по этой причине приведённая здесь характеристика может быть использована как отправная в наших собственных исследованиях. Но прежде необходимо продолжить описание рассматриваемого нами заболевания.

«…Какова бы ни была первопричина возникновения диабета, в организме при этом замедляется превращение сахара, поступающего с пищей и содержащегося в крови, в животный крахмал гликоген, который откладывается в мышцах и печени».

«Первый признак диабета — повышение содержания в крови глюкозы (гипергликемия) и, как следствие этого, — выделение её с мочой (глюкозурия)».

«Увеличение содержания сахара в крови сопровождается усиленным выведением его с мочой. Выделение больших количеств жидкости из организма вызывает обезвоживание тканей, у больных возникает жажда; вместо полагающихся по норме 1,5—2 литров жидкости в сутки они выпивают до 8—10 литров. Соответственно увеличивается и количество мочи, то есть развивается порочный замкнутый круг.

Наряду с повышенной жаждой нарастает общая слабость, появляются кожный зуд, сухость во рту. По мере развития диабета… нарушаются не только углеводный, но и жировой, и белковый обмен. В результате у больных сахарным диабетом снижается сопротивляемость многим, в том числе инфекционным, заболеваниям, у них более тяжело и длительно протекают другие заболевания» (И. И. Дедов, 1989).

Нарушения белкового обмена и последствия этого аналогичны приведённым выше в описании профессора В. М. Дильмана для стрессорного дефицита глюкозы в организме.

«Истинный дефицит инсулина или нарушенное восприятие его клетками замедляют не только превращение сахара в гликоген, но и сгорание глюкозы в тканях. Поэтому организму в качестве энергетического материала приходится использовать жир. Происходит интенсивный выход жирных кислот из жировых депо и активное их расщепление, что, в свою очередь, приводит к накоплению в крови и тканях так называемых кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Повышенное содержание кетоновых тел в крови вызывает отравление организма и прежде всего центральной нервной системы, а это способствует развитию тяжелого осложнения диабета — диабетической комы. У пациента нарушаются жизненно важные функции, в том числе кровобращение и дыхание, и, если вовремя не принять мер, он может погибнуть» (И. И. Дедов, 1989).

В норме жир в организме полностью окисляется, давая в конечном итоге воду, углекислый газ и энергию. При нарушении жирового обмена полного окисления не наступает, образуются кислые продукты распада. Эти продукты, возникающие в результате неполного сгорания жира в процессе обмена в организме, носят название кетоновых тел.

Таким образом, дефицит инсулина при диабете сначала замедляет сгорание глюкозы в клетках организма и затем приводит к неполному сгоранию в них и резервного жира, используемого организмом в «аварийном порядке» для пополнения энергетического дефицита.

«Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные симптомы не появляются… К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся ацето-уксусная кислота, бета-оксимасляная кислота и ацетон. В крови здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах, которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того, ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в крови и в моче можно считать ничтожными. Но в условиях голодания, а также при заболевании сахарным диабетом их содержание значительно возрастает. Вообще образование кетоновых тел усиливается при любых условиях, вызывающих нарушение углеводного обмена, что влечет за собой усиление обмена жиров, необходимого для удовлетворения энергетических потребностей организма. Такое состояние называют кетонемией» (Дж. Роут, 1966).

Предшественником кетоновых тел является образующаяся в печени свободная ацетоуксусная кислота. Реакция дальнейшего превращения свободной ацетоуксусной кислоты, образовавшейся в печени, протекает с малой скоростью. Поэтому ацетоуксусная кислота может частично использоваться для синтеза других ацетоновых тел, вместе с которыми попадает в кровоток и поступает в периферические ткани и мышцы. В этих тканях свободная кислота проходит нормальные превращения и окисляется обычным путем. При голодании, а также при диабете с дефицитом инсулина количество образовавшихся в печени ацетоновых тел превышает то количество, которое мышцы и периферийные ткани способны окислить; это приводит к накоплению кетоновых тел (кетонемии). Образовавшийся ацетон — летучее вещество и может выделяться через легкие; этим объясняется тот фруктовый запах, который ощущается в дыхании больных диабетом. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты нейтрализуют щелочные буферные вещества крови и тканевых жидкостей, вызывая ацидоз. В результате острого диабета с недостатком инсулина в крови, а также продолжительного голодания может образоваться настолько большое количество этих кислот, что буферная ёмкость крови оказывается недостаточной для их нейтрализации; происходит сдвиг рН в кислую сторону до уровня, при котором больному сахарным диабетом с дефицитом инсулина угрожает коматозное состояние. Такое состояние — диабетическая кома, вызванная ацидозом, может в некоторых случаях привести к смерти.

Итак, снижение уровня инсулина в крови вызывает, с одной стороны, увеличение уровня свободной глюкозы в крови, а с другой — энергетический «голод» клеток при избыточном количестве глюкозы в крови. Недостаток энергии клетки компенсируют активацией распада жиров и аминокислот. При окислении жиров в условиях сахарного диабета с недостатком инсулина в крови окислительные процессы протекают с образованием в печени большого количества остающихся недоокисленными продуктов в виде ацетоновых (кетоновых) тел. Появление в крови избыточного их количества (более 30 мг/л) способствует развитию ацидоза. Одновременно кетоновые тела появляются в больших количествах в моче, т. е. развивается кетонурия. Клинически эти биохимические сдвиги проявляются сильной жаждой и выведением больших количеств сильно разбавленной мочи, расстройством дыхания, сердечной деятельности, потерей сознания (развивается диабетическая кома) и т. д.

«В ходе обменных процессов в организме постоянно образуются кетоновые (ацетоновые) тела, к которым относятся ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты и ацетон. Они образуются в печени из ацетил-КоА, а затем поступают к периферическим тканям, где и используются. Так, в мышцах (в том числе сердечной), мозге и особенно при голодании ацетоновые тела окисляются с образованием молекул АТФ, участвуют в процессах миелинизации нервных волокон, являются регуляторами углеводного и липидного обменов» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Кетоновые тела накапливаются в крови и моче, периферических тканях только при сахарном диабете I типа. Это подтверждает роль дефицита инсулина в крови в процессе недоокисления жиров в клетках–потребителях.

При распаде аминокислот выделяется большое количество аммиака. Нарушение белкового обмена также сопровождается образованием ядовитых кислых продуктов. Кетоновые тела и кислые продукты белкового распада вызывают изменение реакции крови: в норме кровь имеет слабощелочную реакцию, а при заболевании сахарным диабетом I типа может наблюдаться сдвиг реакции крови в кислую сторону (ацидоз).

Сахарный диабет в большинстве случаев развивается медленно, незаметно. Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, сухоть во рту, умеренная жажда, иногда зуд в половых органах, половая слабость.

Болезнь может долго оставаться нераспознанной, если больной не обращается к врачу. К сожалению, достаточно часто больные, обращающиеся к врачам с кожными заболеваниями, экземой, фурункулёзом, не поддающимися обычным методам лечения, длительно и безуспешно лечатся у врачей различных специальностей, пока не выяснится, что больные страдают сахарным диабетом.

Наиболее характерны для сахарного диабета следующие симптомы: нарастающая слабость, частое и обильное мочеиспускание, повышенная жажда и голод. Признаки заболевания не всегда одинаково выражены, определённую роль играют особенности каждого организма.

В результате несвоевременного обращения за медицинской помощью течение заболевания может ухудшиться, могут развиться осложнения, могут возникнуть заболевания кожи, глаз, почек, легких, сердечно-сосудистой и нервной систем, половой сферы. Значительно повышается содержание сахара в крови и выводится большое количество сахара с мочой (за сутки с мочой может выделиться 500 г сахара за счет не только поступающих в организм углеводов и белков пищи, но и расщепления тканей организма).

Так, при часто встречающихся у больных сахарным диабетом значениях 5—8% глюкозы в моче и при суточном количестве мочи в 5 л общее количество выделившегося с мочой сахара составляет 250—400 г в сутки.

Усиленная потеря сахара с мочой (глюкозурия) и отсутствие необходимого количества гликогена в запасе в печени и в мышцах приводят к повышению аппетита у больных диабетом.

Использование запаса жиров, а затем и собственных белков организма при сахарном диабете I типа даёт результат — наступает значительная потеря массы тела. Потеря массы тела, как будет показано ниже, может наблюдаться при сахарном диабете не только I типа.

Для лечения сахарного диабета часто применяются инъекции инсулина. Эти инъекции резко снижают содержание сахара в крови. Поэтому при лечении инсулином приходится уделять постоянное внимание гипогликемическому состоянию (гипогликемии).

Гипогликемия проявляется слабостью, ощущением голода, потливостью, дрожанием рук, иногда головной болью, вялостью, сонливостью, ощущением жара в теле, приливами, сердцебиением, общим беспокойством. Гипогликемия оказывает вредное влияние в первую очередь на центральную нервную систему, а следовательно, и на весь организм в целом.

Наиболее частыми причинами, вызывающими падение уровня сахара в крови, являются: передозировка инсулина, выполнение непривычно тяжелой работы после введения инсулина, несоблюдение предписанного режима питания, особенно запоздание в приёме пищи.

В тяжелых случаях гипогликемии, если не принимается никаких мер, у больного могут возникнуть судороги, помрачение сознания — развивается гипогликемическая кома. Поэтому больной, лечащийся инсулином, должен знать все начальные проявления гипогликемии, чтобы своевременно и быстро самому их устранить.

Для устранения гипогликемии необходимо съесть несколько кусочков сахара или выпить стакан сладкого чая, или съесть ложку варенья с хлебом, т. е. ввести в организм легко всасывающийся углевод — сахар. При этом все явления гипогликемии исчезают.

Больным сахарным диабетом, для лечения которого используется инсулин, рекомендуется всегда носить с собой сахар, который нужно немедленно съесть при первых признаках развития гипогликемии. Каждый такой больной должен иметь при себе справку врача о том, что он болен сахарным диабетом и лечится инсулином. Это в случае тяжелого состояния больного может ускорить оказание необходимой медицинской помощи. В таких случаях врач вводит в вену больного 5—10 мл стерильного 40% раствора глюкозы. Если по каким-либо причинам ввести глюкозу нельзя, вводят подкожно раствор адреналина 1 : 1000 в количестве 0,5—1 мл. Адреналин быстро повышает количество сахара в крови, выводя его из печени.

Гипогликемическое состояние при введении больному в лечебных целях инсулина пролонгированного (длительного) действия имеет особенность. Признаки гипогликемии, возникшие после введения такого инсулина, исчезнув, могут появиться вновь, так как действие этого типа инсулина длительное. Поэтому после исчезновения признаков гипогликемии необходимо еще в течение 6 часов продолжать дополнительный прием углеводов каждые 2 часа.

Диабетическая кома — одно из самых опасных осложнений сахарного диабета, появляющееся при дефиците инсулина и повышенном содержании сахара в крови больного. Однако причиной возникновения комы является не повышенное содержание сахара в крови, а избыточное накопление в крови продуктов неполного сгорания жиров и белков, приводящее к состоянию ацидоза. Это вызывает отравление центральной нервной системы и всего организма, в результате чего развивается диабетическая кома.

В переводе на русский язык слово «кома» означает глубокий сон (греч. спячка, сонливость). Раньше диабетическая кома заканчивалась смертью больного. С применением инсулина больные не гибнут от диабетической комы, и она становится всё более редким явлением.

Диабетической коме предшествует прекоматозное состояние. Оно характеризуется нарастающей общей слабостью, полным отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, головной болью и сонливостью. В выдыхаемом больным воздухе и в моче появляется ацетон. Запах ацетона бывает настолько сильным, что сразу улавливается здоровым человеком. Это широко известный запах маникюрного лака, в котором ацетон применяется в качестве растворителя. Больному срочно должна быть оказана врачебная помощь, так как прекоматозное состояние может перейти в глубокое коматозное состояние.

В тяжелых случаях диабета при наличии ацидоза немедленно вводят инсулин. В случае развития прекоматозного состояния или диабетической комы инсулин является единственным средством, которое может спасти жизнь больного.

До прихода врача больному необходимо вводить под кожу инсулин по 20-40 единиц (0,5—1,0 куб. см) каждые 30—60 минут. Такие инъекции привычны для больного и его родственников и близких, они обычно умеют их делать. Одновременно больному следует обязательно давать сладкий чай, сладкий компот, сладкую воду, теплые щелочные воды (содовый раствор, боржоми). Больного следует уложить в теплую постель и согреть грелками.

Основным методом лечения диабетической комы является введение под кожу больших количеств инсулина дробными дозами, до 100 единиц и более в день, с одновременным внутривенным введением раствора глюкозы. Часть инсулина можно вводить внутривенно, иногда вместе с глюкозой. Необходимо следить за сердечной деятельностью и дыханием. Чем раньше применяется лечение, тем скорее больной выводится из угрожающего жизни состояния.

При лечении диабетической комы и прекоматозного состояния небходимо применять только инсулиновые препараты немедленного действия.

Схема поведения врача при диабетической коме и прекоматозном состоянии больного такова:

В организме больного нехватка инсулина — вводить инсулин;

Вводимый инсулин может резко понизить уровень глюкозы в крови — вводить глюкозу;

В организме больного ацидоз — давать щелочное питье.

При лечении сахарного диабета инсулином препараты пролонгированного действия, с учётом их высокого рН, нельзя вводить внутривенно, их назначают только подкожно или внутримышечно.

При применении инсулина необходимо тщательное соблюдение техники уколов. При кипячении нельзя употреблять соду, так как самое ничтожное количество щелочи, попадающее во флакон с инсулином, может испортить весь инсулин в нем. Присутствие спирта в шприце или игле может вызвать болезненность при уколе, раздражение в месте укола. Для удаления следов спирта шприц и иглу рекомендуют промывать свежекипяченой водой.

При лечении инсулином его нельзя вводить на ночь. Ночной пик действия инсулина приведет к ночной гиперинсулинемии (ночной гипогликемии). Опасно это тем, что больной в это время не контролирует своего состояния.

Инсулин вводят под кожу или внутримышечно, его целесообразно вводить за 15—20 минут до еды.

Тяжелые формы гипогликемического состояния часто называют гипогликемической комой. Такая терминология позволяет сформулировать следующее обобщение: лечение инсулином может привести больного сахарным диабетом I типа и к диабетической коме (при недостаточном введении инсулина или прекращении его введения), и к гипогликемической коме (от избытка инсулина в крови в результате введения больному больших доз препарата). Тактика выведения больного из двух этих коматозных состояний различна до противоположности.

В первых четырех главах мы сообщили читателю необходимые сведения об углеводах вообще и углеводах в организме человека, о глюкозе крови и о поджелудочной железе, о регуляции углеводного обмена в организме человека и, наконец, о том, что же такое сахарный диабет. Эти минимально необходимые общеизвестные материалы собраны нами здесь в такой форме и последовательности, чтобы обеспечить читателю базу для выработки своего собственного отношения к содержанию следующих глав. А это потребуется уже при чтении главы 6, в которой автор начинает вторгаться в устоявшиеся медицинские категории, относящиеся к сахарному диабету. В ближайшей главе 5 читатель сможет убедиться в пользе сообщённых ему в первых четырех главах научных данных на поучительном примере многолетнего всемирного заблуждения.

Глава 5. ГЛАВНАЯ ОШИБКА ПОЛЯ БРЭГГА -ГОЛОДАНИЕ!

Новое направление наших исследований мы посвящаем известному американскому специалисту по продлению жизни, физиотерапевту Полю С. Брэггу и его всемирно популярной книге «Чудо голодания» (тридцать второе издание только в США в 1983 году!).

Переводчик этой книги на русский язык так представляет Поля С. Брэгга читателям: «В 90-летнем возрасте он был силен, подвижен, гибок и вынослив, как юноша. Он ежедневно совершал трёх-пятикилометровые пробежки, много плавал, ходил в горы, играл в теннис, танцевал, совершал длительные пешеходные походы, занимался гантелями и гирями, увлекался серфингом — катанием на специальной доске в волнах океанского прибоя. Его рабочий день продолжался 12 часов, он не знал болезней и усталости, всегда был полон оптимизма, бодрости и желания помочь людям».

«Всю жизнь Поль Брэгг призывал людей совершенствовать свои физические возможности и разъяснял способы укрепления здоровья.

Поль Брэгг умер в декабре 1976 года в возрасте 95 лет. Но умер он отнюдь не от старости. Смерть этого человека — трагический несчастный случай: во время катания на доске у побережья Флориды его накрыла гигантская волна».

«…Лучшей иллюстрацией лекций, статей и книг Брэгга служил он сам, его собственный опыт, его образ жизни».

Своё феноменальное здоровье, восстановленное после тяжелого заболевания (туберкулёз в 16-летнем возрасте) и затем поддерживаемое им самим, Поль Брэгг объясняет применением рационального голодания: «На мой взгляд, величайшим открытием современного человека является обретение способности омолаживать самого себя физически, умственно и духовно с помощью рационального голодания».

Десятки лет Поль Брэгг буквально завораживал многие миллионы читателей в США и во всём мире глубоко ошибочной идеей голодания. Ошибка Брэгга оказалась очень сложной. В такой степени сложной, что её в течение многих лет не обнаружили другие специалисты. Наберёмся мудрости и будем спокойно и доказательно вести разговор о главной ошибке Поля Брэгга — голодании.

Читателю необходимо быть очень внимательным, чтобы понять скрытый характер этой ошибки, чтобы понять, каким образом при этом сам Брэгг оказался примером человеческого здоровья.

Убеждая читателя в необходимости голодания, Поль Брэгг выстраивает цепь доказательств, в которой всего лишь одно неправильное звено, а все остальные звенья правильные. В целом доказательства убеждают людей, в них верил и сам Брэгг.

Цепь рассуждений Брэгга такова: в организм извне попадают яды (это верно), в организме микробы, некоторые виды животной и растительной пищи образуют токсины (и это верно), организм сам вырабатывает ядовитые вещества, в результате чего можно говорить о некотором самоотравлении организма, аутоинтоксикации (и это тоже верно). Яды, токсины, аутоинтоксикация приводят к закислению крови (ацидозу). И это тоже, в определенной степени, правда. И в качестве единственного способа избавления от ацидоза крови Поль Брэгг называет голодание. А вот это неверно!

И совсем не голоданием сам Брэгг побеждает этот злополучный ацидоз, хотя сотни раз в своей книге «Чудо голодания» повторяет одно и то же заклинание: голодание, голодание и ещё раз голодание!

«Еженедельное 24-часовое полное голодание, что составляет 52 дня в году, и по крайней мере три семи-десятидневных голодания помогут избавить от токсинов и шлаков суставы и мышцы».

По Брэггу, яды образуются в организме в процессе усвоения пищи, многие яды попадают в организм, в первую очередь, из воздуха («самая большая грязь — в небе»). «Загрязнение воздуха — это реальная угроза нашему здоровью и жизни».

«Не только воздух отравляет наш организм ядами, но и вода так загрязнена, что необходимы специальные химические методы, чтобы сделать ее пригодной для питья».

Многие яды попадают в организм с продуктами питания (ядохимикаты удобрений, пестициды, яды, оседающие на растительных продуктах из воздуха, ядовитые пищевые добавки). «Яды не разрушаются при приготовлении пищи, они и после варки остаются ядами».

Брэгг решительно борется со всеми этими ядами, попадающими в наш организм. Он поселился в зоне самого чистого воздуха, перешёл на дистиллированную воду, чем избавился от ядов воды. Брэгг употреблял в пищу только совершенно чистые продукты, в основном из своих теплиц и выращенные в зоне чистого воздуха и чистой воды. Шесть дней в неделю Брэгг мощно укреплял свой организм, живя фактически «под чистейшим колпаком», на что не могут рассчитывать многие миллионы людей. И один день в неделю Брэгг портил свое здоровье голоданием (это мы докажем через некоторое время), но не замечал этого, т. к. перед этим получал сильнейший заряд здоровья за шесть дней жизни без ядов и без голодания. Добиваясь крепкого здоровья исключением всех мыслимых ядов из своей жизни, Брэгг в такой степени укреплял этим свое здоровье, что был не в состоянии навредить ему голоданием.

А своим читателям Брэгг при этом внушал неправду: «Когда мы голодаем — прекращаем есть — вся жизненная энергия, которая использовалась для усвоения пищи, теперь тратится на выведение ядов из организма».

Поль С. Брэгг пишет: «Хочу быть четко и ясно понятым: я не рекомендую голодание как лекарство от болезней! Я не занимаюсь лечением.

Я не верю ни в какие лекарства, кроме природы. Всё, что мы можем сделать, это укрепить жизненные силы таким образом, чтобы лечение болезней стало сугубо внутренним делом самого организма. Я учу вас голодать, чтобы ещё больше и больше укреплять ваши жизненные силы для преодоления слабости». И в то же время Брэгг в своей книге говорит о большом лечебном опыте с применением голодания. И в каждом примере лечения голоданием Брэгг делает ложные и маскирующие акценты. Длительно и очень решительно Брэгг ограждает больных от всех возможных ядов и всех возможных нарушений здорового образа жизни, значительно укрепляет этим их здоровье, несмотря на то, что немного вредит ему маскирующим голоданием больных. Успехи Брэгг получает в борьбе с ядами и нездоровым образом жизни, но приписывает их умеренному голоданию, вред от которого незаметен. И всё это сопровождается множеством рекламных заявлений, вводящих читателей в заблуждение: «Законы естественного питания, законы самоочищения голоданием, физические упражнения — именно это приводит к жизни без старости».

«…Я верю, что 99 процентов всех болезней происходит от неправильного и неестественного питания».

Обратите внимание, в это важнейшее положение (с явным преувеличением до 99 процентов) Брэгг просто верит, не приводя научных доказательств.

Брэгг делает важное и принципиально ошибочное заявление, к которому мы вернёмся ещё раз через некоторое время: «Если человека, который хвастает своим здоровьем, посадить на пяти-шестидневный режим голодания с дистиллированной водой, то его организм станет выводить яды с дыханием и мочой, которая обретёт тёмный цвет и жуткий запах. Это определённо доказывает, что организм переполнен разложившимися невыделенными веществами, которые попали в него вместе с питанием».

Брэгг считает, что излишняя пища, переедание ведёт к самоотравлению организма, аутоинтоксикации. Преобладание жареных, жирных блюд в рационе приводит также к аутоинтоксикации.

«Твёрдо знайте, что аутоинтоксикация — это наш самый страшный враг. Такова истинная причина почти всех болезней, потому что все они начинаются с отравления крови».

«Хуже всего то, что аутоинтоксикация нарастает, аккумулируется. Чтобы одолеть её, необходимо голодание, правильное естественное голодание и здоровый образ жизни».

Попутно Брэгг обвиняет переедание в том, что люди теряют подвижность суставов. «В таких случаях в организме оседают токсичные продукты. Они кристаллизуются и концентрируются в подвижных суставах организма… Это происходит за долгие годы неправильного питания, которое создает высокие концентрации кислотных кристаллов в суставах, но когда эти насыщенные кальцием вещества замещают синовиальную жидкость, начинает ощущаться боль и снижение подвижности в суставах».

И на этот раз для избавления от потери подвижности суставов Брэгг рекламирует голодание. И снова неверно! Это ведь умеренное без исключений питание в течение каждых шести дней недели избавляет Брэгга от потери подвижности суставов, но не умеренное голодание в течение 24 часов в неделю. Этого Брэгг не понимал. Можно показать, что взгляды Брэгга на нарушение подвижности суставов ошибочны.

И вот, наконец, вершина, главное звено в цепи «учения Поля Брэгга о голодании»: все эти яды, токсины, самоотравления (аутоинтоксикации) проявляют себя в организме человека в закислении крови, в ацидозе!

«Да, мне потребовалось много трудиться все эти годы, чтобы открыть замечательный факт, что наша кровь должна иметь щелочную реакцию. А у большинства из нас она даёт кислую реакцию. От головной боли и несварения желудка до прыщей и обычного насморка — большинство наших болезней возникает в результате ацидоза, а он в свою очередь — следствие аутоинтоксикации. Когда кровь столь сильно загрязнена, то как мы можем защитить себя от болезнетворных микробов, которые только и ждут возможности захватить нас врасплох?».

Заканчивая очень краткое изложение взглядов Поля Брэгга, приведённых в его книге «Чудо голодания», мы постараемся быть точными в этом изложении и не потерять особый «аромат» этой книги.

«Теперь, если вы так же несведущи, как я в свое время, вы спросите: „А что можно сделать, чтобы нейтрализовать эту кислотность? Как очистить свою кровь?".

Ответ такой: „Это можно сделать, насыщая свою кровь щелочными компонентами". При первых симптомах аутоинтоксикации следует провести трёх-четырёхдневное голодание, а после этого переключиться на щелочную диету и избегать пищевых продуктов с кислой реакцией».

Продукты, которые имеют щелочную реакцию, это, по Брэггу, главным образом, свежие овощи и фрукты. «Какие же продукты дают кислую реакцию? В основном сахар и углеводы, кофе, чай, алкоголь, мучные изделия, мясо и рыба».

Шесть дней в неделю Брэгг и его пациенты максимально возможно соблюдают умеренную щелочную диету и этим укрепляют свое здоровье, которое на седьмой день немного портят по неведению умеренным голоданием. А читателям внушается ложный вывод: «Еженедельное 24-часовое голодание поможет избавиться от ядов».

Между прочим, очень полезно для многочисленных наших отечественных самодеятельных сторонников голодания предупреждение Брэгга: от продуктов распада при ацидозе невозможно избавиться, выводя эти продукты из организма посредством целого ряда процедур (очистительные клизмы, ванны, массаж, повышенная вентиляция легких, прогулки). У наших без очистительных клизм и массажа не обходится.

Суммируем идеи Поля С. Брэгга из его книги «Чудо голодания»: обычный человек с его обычным современным образом жизни непрерывно накапливает в организме токсины, яды, самоотравляет свой организм (аутоинтоксикация), в результате чего кровь человека начинает давать кислую реакцию (ацидоз) вместо щелочной. Главным средством избавления от ацидоза является голодание.

И вот в этом самом месте мы с большим сожалением должны заявить, что Поль С. Брэгг не имел необходимых научных знаний о голодании, к которому призывал каждого из нас! Совершенно невероятно, но Брэгг призывал нас бороться с ничтожным повседневным ацидозом, создавая в организме, в крови дополнительный искусственный чудовищный ацидоз голоданием. Брэгг звал нас от одного, естественного и слабого, ацидоза к другому, опасному, ацидозу! Всё это кажется неправдоподобным, фантастическим. И с помощью этой ошибки, этого медицинского заблуждения Поль С. Брэгг завладел умами чуть ли не всего человечества!

Читатель вправе спросить, почему мы в книге, посвященной сахарному диабету, вообще повели разговор о Поле С. Брэгге, его книге «Чудо голодания» и совершенно потрясающей ошибке Брэгга.

Дело в том, что голодание имеет самую прямую связь, общее течение и общие клинические проявления с сахарным диабетом I типа. Все современные научные знания о развитии и течении сахарного диабета, которые мы так старательно стремимся передать читателю, имеют непосредственное отношение и к голоданию.

При голодании организму в качестве энергетического материала приходится использовать резервный жир и собственные белки. Происходит интенсивный выход жирных кислот из жировых депо организма и активное их расщепление. В норме жир в организме полностью окисляется, давая в конечном итоге воду, углекислый газ и энергию. При голодании полного окисления не наступает, образуются кислые продукты распада. Эти продукты, возникающие в результате неполного сгорания жира в процессе обмена в организме, носят название кетоновых тел (ацетоновых тел).

При голодании уровень глюкозы в крови понижен, глюкозы в крови мало. Соответственно этому неизбежно понижается и уровень инсулина в крови, продуцируемого В-клетками поджелудочной железы «под уровень глюкозы крови». Когда в крови мало глюкозы, тогда в ней мало и инсулина. Дефицит инсулина в крови при голодании, как и при сахарном диабете I типа, приводит к неполному сгоранию в клетках резервного жира. В организме образуется избыток кетоновых тел. «Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом» (Дж. Роут, 1966).

Повышенное содержание кетоновых тел в крови вызывает отравление организма и прежде всего центральной нервной системы, а это способствует развитию тяжелого осложнения — диабетической комы. Нарушаются жизненно важные функции, в том числе кровобращение и дыхание, и, если вовремя не принять мер, человек может погибнуть.

Любопытно, что Поль Брэгг пугает обычных людей, не имеющих сахарного диабета I типа, ацидозом. Да разве ацидоз обычного человека (при всех современных неправильностях в образе жизни) представляет какую-нибудь опасность?

Нет, Брэгг здесь ошибся. А вот ацидоз, который возникает при голодании, очень опасен! И именно к этому зовёт нас автор «Чуда голодания».

Вот что пишет известный американский ученый Дж. Роут, автор книги «Химия XX века», вышедшей,в русском переводе в 1966 году, изданной в США заведомо при жизни Брэгга: «К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота и ацетон. В крови здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах, которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того, ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в крови, и в моче можно считать ничтожными. Но в условиях голодания, а также при заболевании сахарным диабетом их содержание значительно возрастает».

При голодании и при диабете с дефицитом инсулина количество образовавшихся в печени ацетоновых тел превышает то количество, которое мышцы и периферийные ткани способны окислить. В результате голодания может образоваться настолько большое количество ацето–уксусной и бета-оксимасляной кислот, что буферная ёмкость крови оказывается недостаточной для их нейтрализации; происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону, ацидоз, опасный для жизни человека при количестве кетоновых тел в крови более 30 мг/л (превышение нормы в 6 раз и более).

Ацидоз проявляется запахом ацетона в выдыхаемом человеком воздухе и в моче. Использование в качестве резервного питания собственных белков организма также приводит к появлению в крови кислых продуктов распада с выделением большого количества аммиака.

Мы напомним слова Брэгга: «Если человека, который хвастает своим здоровьем, посадить на пяти-шестидневный режим голодания с дистиллированной водой, то его организм станет выводить яды с дыханием и мочой, которая обретёт тёмный цвет и жуткий запах». Это и есть дыхание с ацетоно-аммиачным запахом, это и есть моча с тем же запахом и кетоновыми телами и продуктами распада белков в ней. И все это отравление принесено в организм не порочным образом жизни современного человека и употреблением в пищу кислых продуктов, как утверждает Брэгг, а голоданием, тем самым голоданием, которое Брэгг считает единственным средством выведения ядов из организма. Так вот голодание и есть самое верное средство отравить организм ядами и именно через ацидоз!

Важно выяснить, как скоро при голодании начинается переход организма к ацидозу. Другими словами, нельзя ли голодать таким образом, чтобы успевать закончить голодание до начала развития «голодного ацидоза». Может быть, умеренные еженедельные 24-часовые голодания Брэгга не вводят организм в состояние ацидоза?

Это зависит от того, в каком режиме будет проходить голодание и как быстро иссякнут запасы глюкозы в организме, хранящиеся в виде гликогена в печени и в скелетных мышцах. Поль Брэгг имеет в виду самую активную деятельность во время голодания. В книге «Чудо голодания» Брэгг приводит пример: на 19-й день голодания он взобрался на вершину горы, высота которой 1800 метров и спустился вниз бегом.

Американские ученые П. Хочачка и Дж. Сомеро в книге «Биохимическая адаптация» (1988) пишут: «У человека запасы углеводов способны поддерживать работу, близкую к максмальной нагрузке, в течение всего лишь 20—30 минут».

Эти же ученые сообщают, что у человека весом 70 кг запасы гликогена составляют в энергетическом выражении 1600 ккал.

«У человека после трёх дней голодания треть потребностей мозга и энергии удовлетворяется за счет кетоновых тел, при этом сердце тоже использует их в качестве источника энергии. Такое состояние, при котором кетоновые тела служат важным источником энергии, называется кетозом» (П. Хочачка, Дж. Сомеро, 1988). Кетоз и есть ацидоз, в данном случае, устойчивый «голодный ацидоз».

«Роль кетоновых тел в метаболизме человека возрастает с длительностью голодания».

Таким образом, при голодании переход к состоянию ацидоза может начаться уже вскоре после 20—30 минут голодания, если проводить голодание в работе, близкой к максимальной нагрузке. Человек весом в 70 кг, имея запас гликогена в 1600 ккал, уже задолго до истечения 24 часов голодания по Брэггу при сохранении нормального образа жизни и даже при голодании лежа окажется в состоянии ацидоза, вызванного голоданием. После трех дней голодания человек оказывается в состоянии устойчивого сформировавшегося ацидоза. Все это значит, что, вопреки Брэггу, голодать безопасно и голодать для избавления от ацидоза невозможно! Следовательно, книга Поля С. Брэгга «Чудо голодания» на самом деле есть всего лишь «Неправда о голодании»!

Справедливости ради необходимо признать, что сотни раз неумышленно говоря читателям своей книги неправду о голодании, Поль Брэгг не скрывал от них своих подлинных действий, которые принесли ему удивительное здоровье.

В самом деле, Брэгг достаточно подробно описывает чудесный уголок США, где он поселился в зоне чистого воздуха, чистой воды и прекрасной природы. Однако многолетнее положительное действие чистого воздуха на свой организм Брэгг приписывает голоданию. Поль Брэгг подробно рассказывает, что десятки лет использует для питания только самые чистые продукты и употребляет только дистиллированную воду. Но значительное улучшение своего здоровья, полученное благодаря отсутствию ядов в продуктах питания и воде, Брэгг приписывает голоданию. Поль Брэгг не скрывает того, что много лет не употреблял жареной и жирной пищи, никогда не переедал, старался не употреблять в пищу продуктов, дающих кислую реакцию (а это сахар, углеводы, кофе, чай, алкогольные напитки, мучные изделия, мясо, рыба). К тому же всегда рано вставал по утрам и много времени отдавал физическим упражнениям. Все это тоже серьезно улучшило здоровье Брэгга (особенно умеренное питание!). Но и это улучшение здоровья Брэгг приписывал голоданию.

Ничего не скрывал Поль Брэгг от читателей! Но не знал Брэгг, что вводит их в заблуждение, не знал, что голодание не может дать того улучшения здоровья, о котором он так часто говорил читателям в своей книге. Не знал Брэгг, что голодание вредно для здоровья. Получилась неумышленная неправда о голодании, замаскированная отменным здоровьем самого Брэгга и его успехами в лечении больных, которое он проводил, решительно прививая им свой здоровый образ жизни и незаметно вредя умеренным голоданием.

Сотни раз в своей книге Поль Брэгг упорно ошибался сам и ошибочно убеждал своих читателей в том, что свое отличное здоровье он обрел в результате голодания. На самом деле исключительное здоровье Брэггу обеспечил потрясающе здоровый образ его жизни, а не голодание. Читатель, конечно же, понимает, что здоровый образ жизни Брэгга правилен и заманчив, но позволить себе такой образ жизни могут лишь немногие люди. Это образ жизни для единиц, а не для миллионов обычных людей.

Что же касается голодания, то Брэгг, по крайней мере 52 дня в году, умеренно портил своё здоровье 24-часовыми еженедельными голоданиями и еще четыре раза в течение года портил своё здоровье более серьезными голоданиями. Но не мог испортить своего изумительного здоровья. Это здоровье дала ему жизнь в условиях почти абсолютной защищенности от тяжелейших вредных воздействий окружающей среды, с которыми неизбежно постоянно сталкивается большинство современных людей. Это здоровье дала Брэггу жизнь в условиях идеального питания, чистой воды и собственного разумного поведения, чего даже невозможно представить для большинства современных людей.

Очень важно подчеркнуть, что своим прекрасным здоровьем Поль Брэгг показал, как велика обычно недооцениваемая роль здорового образа жизни, здорового питания и чистой воды, целесообразного поведения людей, особенно в части переедания!

Но неправда Брэгга о голодании часто может быть и опасной! Люди, не имеющие возможности следовать здоровому образу жизни по Брэггу (а это абсолютное большинство людей!), не обеспечив себе чистого воздуха, чистой воды, здорового питания чистыми щелочными продуктами и умеренного в объеме, обычно усваивают из книги Брэгга «Чудо голодания» только необходимость голодать. Это доступно каждому. Но, не придав своему здоровью значительных улучшений образом жизни Брэгга, приступать к голоданию нельзя. В этом случае здоровью будет наноситься только вред, если предварительно не сделать голодание неопасным, ведя близкий к идеальному здоровый образ жизни.

Вредить себе голоданием по Брэггу можно только после того, как сделаешь своему организму столько же полезного, сколько сделал Брэгг для своего организма.

Что можно сказать о великом Пифагоре, который требовал от своих учеников сорокадневного голодания, о голоданиях Ганди и других подобных примерах из реальной жизни, на которые ссылается Поль Брэгг? Ответ на этот вопрос прост: все основные религии мира рекомендуют верующим мудрый путь умеренного питания, путь постов, а не путь голодания. Ни Пифагор, ни Ганди не имели необходимых медицинских знаний, рационального опыта и, к сожалению, не могут в этом вопросе служить примером.

Поль Брэгг в своей книге часто ссылается на голодание диких животных, когда они болеют или ранены. Здесь Поль Брэгг некорректен. Животные не мыслят, а руководствуются инстинктами. Поэтому взрослые дикие животные и не заботятся о своих ближних, когда у тех случается беда. Животный инстинкт самосохранения заставляет бросать больных и раненых сородичей на произвол судьбы, а у тех, кого бросают, часто не бывает сил для добывания пищи. Приходится голодать. Вынужденно голодать, т. к. кормить больных и раненых животных некому. Очень часто такое вынужденное голодание кончается гибелью животных, в том числе и от голодания! А вот малыши диких животных, пока их кормят старшие, при болезнях и ранениях питаются. Совершенно напрасно Брэгг неодобрительно отзывается о «заботливых, но некомпетентных родственниках и друзьях, пытающихся кормить больного». Этого как раз и не хватает диким животным, которые часто погибают без помощи сородичей. А люди лечат, кормят и спасают друг друга.

«Великий дед Брэгг» в своей книге «Чудо голодания» допустил еще довольно много других ошибок. Это касается его рассуждений о поваренной соли, его утверждения об усвоении организмом человека только органических веществ (без усвоения неорганического вещества кислорода жизнь просто невозможна). Поль Брэгг ошибочно полагал, что ацидоз приводит к атеросклерозу. У Брэгга не было правильного представления о дыхании человека и поэтому он ошибочно (и опасно!) утверждал: «Чем медленнее и глубже вы дышите, тем дольше проживёте». Брэгг ошибочно принижал функции выделительной системы организма, приписывал результаты ее деятельности голоданию. Между прочим, выделительная система организма человека буквально поражает воображение высшей рациональностью и физиологической красотой своего устройства, красотой «конструктивных решений» природы.

Поль Брэгг, конечно же, ошибался, утверждая, что лечить людей должна только природа. Брэгг очень хорошо представлял себе последствия запоров для здоровья человека, но имел неправильное представление о природе запоров. Поль Брэгг призывал жить без завтраков, т. к., по его мнению, не следует расходовать накопленную ночью энергию на их переваривание. Брэгг выступал против сложившегося мнения, будто «завтрак — наиболее важный приём пищи, он даёт силы и энергию, чтобы выполнять тяжёлую утреннюю работу…» Это мнение и в самом деле ошибочно: завтрак дает энергию нашему организму только через несколько часов, необходимых для его усвоения. Жить без завтраков — значит оставлять организм без легко освобождаемых энергетических материалов на вторую половину дня. Часть суточной нормы пищи (её все равно придется переваривать) лучше съедать за завтраком, это энергетически и физиологически целесообразно.

Наконец, у Брэгга наблюдаются нелады с законом сохранения энергии. Попробуйте подсчитать затраты энергии Брэгга в калориях и калорийность его питания и вы легко обнаружите, что баланса здесь нет. Систематический расход энергии превышает её поступление, чего быть не может.

Но главной ошибкой Поля С. Брэгга оказался призыв к голоданию. «Наблюдая голодание более пятидесяти лет, я видел, что оно творит чудеса. Это не только старейшее из всех средств борьбы с недугами, но и лучшее, так как не имеет побочных эффектов». Именно побочных эффектов в виде опасного ацидоза не увидел в голодании Поль Брэгг, хотя так энергично боролся с ничтожно слабым естественным ацидозом, которого специалисты и ацидозом-то не считают и не называют. Не зная правды о природе голодания, Поль Брэгг невероятное количество раз говорил людям неправду о нём. Своё великолепное здоровье Поль Брэгг обеспечил себе не голоданием, а фантастическим, нереальным для обычных людей образом жизни. Фактически он был певцом образа жизни, доступного для единиц в этом мире, образа жизни самого Поля Брэгга. Поэтому «Чудо голодания» в действительности есть «Чудо образа жизни Поля С. Брэгга». За вычетом голодания.

Глава 6. ГДЕ СКРЫВАЮТСЯ ИСПОЛНИТЕЛИ САХАРНОГО ДИАБЕТА? НЕМНОГО АРИФМЕТИКИ И ПРИНЦИПИАЛЬНОСТИ.

Известно, что суть сахарного диабета заключается в гипергликемии крови, повышенном содержании глюкозы в крови. Естественно, сама кровь в данном случае служит лишь объектом, который усилиями со стороны переполняется глюкозой. Глюкоза сама по себе тоже не обладает способностью излишне наполнять кровь, это тоже достигается усилиями со стороны. Так где же скрываются в организме человека эти сторонние исполнители гипергликемии крови?

В течение многих лет медицина однозначно утверждала, что причиной и непосредственным исполнителем сахарного диабета в организме следует считать дефицит инсулина в крови.

«Хотя общий контроль над содержанием сахара в крови зависит от печени и общего действия ряда гормонов, вполне очевидно, что в нормальном процессе обмена главную роль играет инсулин. Это важный фактор, контролирующий сахарный диабет».

«Сахарный диабет развивается в результате недостаточного образования инсулина в поджелудочной железе» (Дж. Роут, 1966).

«Среди заболеваний, имеющих в основе нарушения углеводного обмена, сахарный диабет занимает особое место. Это связано с частотой его распространения и относительно изученной биохимической характеристикой патогенеза».

«Главной причиной данного заболевания является снижение выработки инсулина в поджелудочной железе, в результате чего тормозится поступление глюкозы в клетки… Лечение сахарного диабета должно быть направлено на обеспечение организма нужным количеством инсулина и на снабжение такими углеводами, превращения которых не зависят от инсулина» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Можно продолжать цитировать специальную и справочную литературу и получать заверения типа:

«Диабет сахарный. Заболевание обусловлено недостатком продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы».

Или ещё: «Диабет сахарный. Основные проявления болезни — повышенное содержание сахара в крови и выделение его с мочой — обусловлены нарушением регуляции обмена углеводов вследствие абсолютной или относительной недостаточности в организме инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы».

Все эти заверения подписываются авторитетами медицины.

После этого не приходится удивляться, что каждый раз, когда автору приходится рассматривать фактические случаи заболевания сахарным диабетом, практические врачи упорно твердят в один голос: «Инсулин, инсулин, только инсулин!».

В такой вот степени удаётся системе медицинского образования, медицинской науке внедрить в сознание практических врачей в общем-то совершенно абсурдное убеждение, что дефицит инсулина и есть виновник всех случаев сахарного диабета. Да что там внедрить в сознание других, ведь и сами авторитеты медицины в этом убеждены!

А как обстоит дело в действительности?

Нам потребуется совсем немного элементарной арифметики и принципиальности, чтобы выяснить истинное положение дел. В самом деле, выше мы с помощью Комитета экспертов ВОЗ установили, что основными, доминирующими формами сахарного диабета являются инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип).

Еще раз процитируем профессора И. И. Дедова (1989): «У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина».

Э. П. Касаткина (1990), характеризуя сахарный диабет II типа, пишет: «Такие больные имеют нормальный уровень инсулина, небольшую инсулинопению или почти нормальный уровень инсулина в сочетании с инсулиновой резистентностью».

Цитируем самое свежее издание, руководство для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «Диабет II типа (инсулиннезависимый)… сочетается с гиперинсулинемией…».

Итак, при инсулиннезависимом сахарном диабете (II тип) нет оснований ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Дефицита инсулина в крови при сахарном диабете II типа нет.

Часто ли встречается сахарный диабет II типа, при котором нет дефицита инсулина в крови?

Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова: «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом».

Цитируем «Клиническую эндокринологию» (1991):

«Удельный вес больных диабетом II типа составляет примерно 80—90%».

Теперь соединим полученные сведения из весьма авторитетных источников и получаем замечательный результат: в 85% случаев заболевания сахарным диабетом дефицита инсулина в крови больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований.

Вдумаемся в это число, ведь это же 85% больных сахарным диабетом! Так может быть необходимо всё-таки внедрить в сознание практических врачей, что 85-ти больным сахарным диабетом из каждых ста нет оснований назначать инсулин. Но это слишком мягко сказано. Достаточно вспомнить элементарную биологическую реакцию полноценно функционирующего островкового аппарата поджелудочной железы на систематическое введение экзогенного инсулина. Немедленно уменьшается или даже полностью прекращается (в зависимости от доз инсулина) собственная продукция инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Нет необходимости вырабатывать свой инсулин, когда он в достатке поступает извне. Наступает частичная или даже полная атрофия бета-клеток. Далеко не всегда удается после отмены ошибочно назначенного инсулина восстановить нормальную работу бета-клеток. Больной оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину. Здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращёнными в больные, причём часто в безнадёжно больные, атрофированные. Попробуйте теперь отменить инсулин больному и вы тотчас же убедитесь, что, вопреки приведённому выше мнению профессора И. И. Дедова, существует искусственный способ превращения инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип) в гораздо более тяжелый инсулинзависимый сахарный диабет (I тип). Для этого достаточно из ложного преклонения перед инсулином или по неведению назначить больному диабетом II типа инсулин и вводить его достаточно продолжительное время. Самое страшное в этом то, что искусственный диабет I типа, вызванный ошибочным назначением инсулина больному диабетом II типа, неизлечим! Оживить искусственно полностью атрофированные островки Лангерганса невозможно!

Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа инсулин искусственно превращает в тяжелейший и безнадежно неизлечимый диабет I типа, в самую тяжёлую из всех возможных разновидность сахарного диабета I типа.

Видимо, следует в самой категорической форме потребовать от всех без исключения представителей медицины понимания того, что в 85% случаев заболевания сахарным диабетом назначение инъекций инсулина больным недопустимо! Надо раз и навсегда перестать ставить знак равенства между сахарным диабетом и инъекциями инсулина. Специалисты, в представлении которых сахарный диабет ассоциируется с инъекциями инсулина, опасны!

Много сказано и написано добрых слов об инсулине, о том, как много жизней удалось спасти с помощью этого замечательного препарата. К сожалению, специалисты не знают, не говорят и не пишут о том огромном вреде, который нанесён людям неоправданным назначением инсулина. Вполне вероятно, что неоправданное назначение инсулина больным сахарным диабетом II типа унесло не меньше (если не больше) жизней, чем спасло правильное его назначение больным сахарным диабетом I типа. Инсулин убивает не меньше, чем спасает!

При исследовании сахарного диабета обязательно возникает вопрос о роли глюкозурии при этом заболевании. Но этот вопрос почему-то не находит отражения в специальной литературе. Необходимо определить, являются ли почки активными исполнителями сахарного диабета или вовлекаются в это заболевание попутно.

Избавление организма от излишков глюкозы в крови путём выведения её с мочой нельзя рассматривать как аварийное средство избавления от этих излишков. Почки не выполняют роли своего рода предохранительного клапана. Они вступают в действие, когда уровень глюкозы в крови достигает значения, именуемого почечным «порогом». Но, начиная выделение глюкозы при уровне её в крови в 7,21 ммоль/л, почки затем не поддерживают этого уровня. Содержание глюкозы в крови может и дальше серьезно расти. Концентрация глюкозы в крови может быть равной и 15, и 20 ммоль/л, почки при этом понемногу «сбрасывают» глюкозу с мочой, но роли предохранительного клапана они не выполняют, активно в развитие сахарного диабета не вмешиваются, не влияют определяющим образом на течение заболевания.

Конечно, какую-то часть глюкозы почки из крови удаляют и удаляемая часть глюкозы при подсчёте, например, за сутки может производить определённое впечатление, но глюкозурия при сахарном диабете не играет определяющей роли в развитии заболевания. Явление это второстепенное, лишь в некоторой мере помогающее больному. А при небольшом превышении нормального уровня глюкозы в крови почки вообще не удаляют излишков глюкозы из организма. В то же время глюкозурия означает и совершенно непроизводительное выделение из организма поступившей с пищей и создаваемой самим организмом глюкозы, причём очень нужной организму глюкозы.

Нет никаких оснований причислять почки к определяющим исполнителям сахарного диабета, они лишь попутно участвуют в заболевании.

После исключения почек из числа основных исполнителей сахарного диабета в организме человека, на эту роль претендуют бета-клетки поджелудочной железы (продуцируют инсулин), печень (депонирует излишки глюкозы крови) и клетки организма, потребляющие глюкозу для получения энергии.

В последние годы стало модным в медицине утверждать, что все беды при сахарном диабете, главным образом, и существуют из-за вот этих самых клеток, потребляющих глюкозу. Ведь только в 15% случаев заболевания (сахарный диабет I типа) явно виновна в заболевании недостаточная продукция инсулина поджелудочной железой. А для остальных 85% случаев сахарного диабета виновник заболевания не установлен и на роль виновника исследователи дружно и без всяких оснований «назначили» клетки, потребляющие глюкозу.

Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова (1989):

«У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина».

«У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».

Цитируем профессора А. Ф. Блюгера (1975): «Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением. В этих случаях в основе патологического процесса обычно лежит не недостаток инсулина, а понижение чувствительности к нему (главным образом, скелетных мышц) с изменениями обмена жиров, присущими больным ожирением».

Таким образом, в развитии большинства случаев сахарного диабета недвусмысленно обвиняется торможение поступления глюкозы в клетки из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток, главным образом, клеток скелетных мышц.

Однако, огромное количество заявлений, настойчиво публикуемых уже десятки лет, заявлений о том, что главную роль в развитии сахарного диабета играет понижение чувствительности (резистентность) к инсулину клеток (главным образом, клеток скелетных поперечнополосатых мышц), по меньшей мере, несерьёзны. И вот почему.

Исследуем возможности печени депонировать глюкозу. Концентрация гликогена в печени в норме «составляет от 3 до 6% от общей массы влажной ткани органа» («Краткая медицинская энциклопедия», т. 1, 1989).

«Особенно высоко содержание гликогена именно в печени (до 6—8% и выше)…» («Малая медицинская энциклопедия», т. 1, 1991).

Как известно, масса печени у взрослого человека составляет 1300—1800 г. Следовательно, в печени в норме депонируется (из расчета массы печени в 1500 г и 6%-го содержания гликогена в ней) примерно 90 г гликогена.

«Запасы гликогена в печени могут достигать 20% массы органа» (А. Ф. Блюгер, 1988). Это положение подтверждают многие авторы. Это значит, что запасы гликогена в печени могут (при норме 90 г) составлять 300 г и более. Печень, имеющая нормальный запас гликогена, свободно может принять из крови ещё много глюкозы и превратить её в 210 и более граммов гликогена.

Исследуем количество глюкозы, не принимаемое скелетными мышцами из крови при сахарном диабете.

«Гликоген, кроме печени, откладывается в поперечнополосатых мышцах. Содержание гликогена в мышцах составляет 1—2%». (А. В. Логинов, 1983).

«Краткая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1989):

«В мышцах содержание гликогена составляет от 0,3 до 3%, однако с учетом общей массы мышц, около 2/3 всего гликогена в организме человека находится в мышцах». «Малая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1991) определяет содержание гликогена в мышцах: «до 2% и выше».

Теперь ещё немного арифметики и ещё немного принципиальности. Представим себе, сколько глюкозы следует принять клеткам организма, чтобы, например, при достаточно тяжёлом сахарном диабете снизить уровень глюкозы в крови с 20,0 ммоль/л до нормы в 4,4 ммоль/л (с 3,6% до 0,8%). Это значит, что при объёме циркулирующей крови у мужчин в 5335 мл («Справочник терапевта», 1973) необходимо изъять из крови примерно 150 г глюкозы. Из этих 150 г глюкозы клеткам скелетных мышц предназначены 100 г (2/3) и клеткам печени 50 г (1/3). Выходит, что печень не принимает из крови ни все эти 150 г глюкозы, хотя она в норме свободно должна принимать такое количество гликогена, ни 50 г глюкозы, предназначенные самой печени. Печень и организм не выручает, и своих функций не выполняет!

Возьмём значительно более лёгкий случай сахарного диабета с уровнем глюкозы в крови в 10 ммоль/л, который необходимо снизить до нормы в 4,4 ммоль/ л (с 1,8% до 0,8%). Из крови необходимо изъять всего около 53 г глюкозы, из которых скелетным мышцам предназначены 36 г и печени — 17 г. Так и эти 17 г глюкозы печень не принимает на временное хранение, хотя в норме должна свободно принимать и более 200 г глюкозы.

Необходимо понять, что даже если клетки скелетных мышц обвинить в уменьшении депонирования глюкозы, то в любом нормально мыслимом случае печень должна изымать из крови излишнюю глюкозу. Пусть в клетках скелетных мышц будет меньше гликогена, но не должна оставаться в крови излишняя глюкоза, она в норме всегда должна и свободно может изыматься печенью! Ведь на самом деле: «В здоровой печени в любой момент содержится от 100 до 300 г гликогена. …За сутки происходит четырехкратный обмен запасов гликогена печени».

«Печень „поглощает" подавляющую часть всосавшихся из кишечника углеводов» (А. Ф. Блюгер, 1988).

«Печень „захватывает" практически всю глюкозу и большую часть других моносахаридов, всосавшихся из кишечника» («Большая медицинская энциклопедия», т. 33, 1963).

Очень важно, что печень делает это быстро!

Но почему мы вообще обвиняем клетки скелетных мышц в непринятии глюкозы? Только потому, что в них вообще содержится 2/3 гликогена, запасаемого организмом. Эти 2/3 и заворожили исследователей! А если скелетные мышцы не работали и не расходовали свои запасы гликогена, то они и не должны принимать эти 2/3 глюкозы вообще, несмотря на поступление глюкозы в кровь после приёмов пищи.

Это так и предусмотрено эволюцией, что всю вновь поступающую в кровь излишнюю глюкозу, в том числе и временно не требующуюся неработавшим мышцам, должна извлекать из крови печень. Не оставлять в крови, а в любом случае извлекать для депонирования.

В этом блестяще осуществленном природой и не понятом специалистами механизме обязательного извлечения печенью (в норме) излишков глюкозы из крови есть ещё одна важная особенность. Цитируем «Большую медицинскую энциклопедию» (т. 33, 1963): «Мышечным клеткам присущ „барьер" проницаемости для глюкозы; её транспорт в покоящуюся мышцу является активным процессом, требующим затраты энергии, и совершается относительно медленно. Проницаемость мышцы для глюкозы во время работы значительно повышается». В то же время: «Клетки печени… практически свободно проницаемы для глюкозы и скорость её транспорта в печень в основном зависит от разности концентрации в крови и клетках».

Мышцы, не истратившие свои запасы гликогена, и не должны принимать глюкозу рецепторным (активным) путем, мышцы извлекают из крови только такое количество глюкозы, которое им фактически необходимо «для себя». И именно в этом случае излишки глюкозы из крови обязана извлекать печень, т. к. увеличивается разность концентрации глюкозы в крови и клетках печени. Только печень в организме принимает глюкозу на временное хранение «для других» и «вместо других», в том числе и вместо скелетных мышц. Поэтому всегда печень должна быстро принимать все излишки глюкозы из крови, а затем скелетные мышцы по мере надобности медленно получают из крови свою часть глюкозы, печень при этом пополняет кровь глюкозой, поддерживая ее нормальную концентрацию в крови.

Другими словами, в норме скелетные мышцы практически всегда должны получать глюкозу из крови, имеющей нормальный уровень глюкозы, скелетные мышцы в норме практически не должны «встречаться» с повышениями уровня глюкозы в крови, их от этого всегда должна избавлять здоровая печень!

«В период всасывания концентрация глюкозы в крови брыжеечных и воротной вен резко возрастает, в то время как её содержание в крови общего круга кровообращения существенно не изменяется» («Большая медицинская энциклопедия», т. 33, 1963).

Приведём сравнительный пример. Современная медицина полагает, что в здоровом организме излишние 150 г глюкозы, полученные после приёма пищи, извлекаются из крови сразу в пропорции: скелетными мышцами 2/3 (100 г глюкозы) и печенью — 1/3 (50 г глюкозы). В действительности все 150 г глюкозы сразу и быстро поступают на депонирование в печень и затем медленно, по мере необходимости, скелетные мышцы получают из крови свои 2/3 (100 г) глюкозы. Причём только в том случае, если эта глюкоза фактически понадобилась скелетным мышцам. Печень постоянно поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови.

При сахарном диабете этот отлаженный механизм нарушается, но не скелетными мышцами, которые этого просто не в состоянии сделать, а печенью. Это она не извлекает излишки глюкозы из крови.

Таким образом, скелетные мышцы не могут быть исполнителями сахарного диабета в организме.

Совершенно очевидно, что существенное, более того, определяющее, решающее влияние на развитие сахарного диабета в направлении быстрого уменьшения концентрации глюкозы в крови способна оказывать только печень. Только печень способна быстро «поглощать» большие количества глюкозы из крови и четырехкратно обменивать запасы гликогена за сутки.

Итак, есть два и только два основных исполнителя сахарного диабета в организме человека. Этими исполнителями являются поджелудочная железа (её бета-клетки продуцируют инсулин) и печень (только её гепатоциты быстро извлекают значительные излишки глюкозы из крови).

Наше утверждение, что только «два органа в организме человека определяющим образом „творят" все беды при сахарном диабете», вовсе не означает, что именно в этих двух органах (поджелудочной железе и печени) вызревают причины развития сахарного диабета. Ниже будет показано, что причины сахарного диабета в организме человека зарождаются во многих случаях и не в поджелудочной железе, и не в печени. Но всегда решающими исполнителями сахарного диабета в организме являются поджелудочная железа и печень. Только эти два органа, в конечном итоге, определяют, быть сахарному диабету или не быть.

Поджелудочная железа и печень, часто «по собственной вине», а часто и «по чужой воле» (по вине других органов) создают практически всю клиническую картину заболевания, именуемого сахарным диабетом.

Это наше мнение решительно расходится с толкованием, принятым в современной медицине, и порождает далеко идущие и очень важные научные и практические следствия.

Глава 7. СКОЛЬКО ОСНОВНЫХ ТИПОВ У САХАРНОГО ДИАБЕТА? ОШИБКА КОМИТЕТА ЭКСПЕРТОВ ВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ.

Эту главу целесообразно начать с цитаты из руководства для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991). В этом самом современном руководстве сказано: «Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: лёгкую, среднюю и тяжелую. Лёгкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. …Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. …При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина».

Всё процитированное здесь в принципе представляет собой (да не обидятся на автора профессор Н. Т. Старкова и её коллеги по изданию) нагромождение заблуждений, которые в равной степени присутствуют во всей современной специальной литературе.

На чём основывается наше утверждение?

Во-первых, на том, что описанной здесь тяжелой формы сахарного диабета II типа в принципе не может быть, как, впрочем, и диабета II типа средней тяжести.

Во-вторых, на том, что при сахарном диабете II типа инсулин в крови содержится в нормальном и даже повышенном количестве и вводить его или равные ему по действию сахаропонижающие пероральные препараты (повышают продукцию инсулина собственной поджелудочной железой) нет никакого смысла.

В-третьих, на том, что сахарный диабет, который не удается компенсировать только диетой, не является сахарным диабетом II типа.

Теперь изложим нашу точку зрения более подробно.

В предыдущей главе были определены два главных исполнителя сахарного диабета. Это поджелудочная железа (её островки Лангерган-са) и печень.

Каким же образом могут создавать клиническую картину сахарного диабета поджелудочная железа и печень? Таких способов, каждый из которых позволяет самостоятельно создавать клиническую картину сахарного диабета, в принципе, существует только два.

Поджелудочная железа может создавать такую картину только снижением по тем или иным причинам продукции бета-клетками инсулина. В этом случае не будет достаточного гормонального обеспечения крови инсулином и излишняя глюкоза, которая должна после приёмов пищи переходить в печень и превращаться там в гликоген, в определённой части останется в крови.

Печень может создавать клиническую картину сахарного диабета только уменьшением по тем или иным причинам принятия излишней глюкозы из крови на временное хранение в виде гликогена.

Ни у поджелудочной железы, ни у печени никаких других способов создавать клиническую картину сахарного диабета нет. Первая может только недодавать инсулин, вторая может только недопринимать глюкозу из крови. Естественно, мы не принимаем во внимание исключительные варианты, основанные на хирургическом вмешательстве, травмах и т. п.

Ещё немного подробностей. Вот возможные варианты заболевания сахарным диабетом «в чистом виде».

Вариант 1. Поджелудочная железа постоянно недостаточно выделяет инсулин в кровь. Печень совершенно здорова и может принять всю излишнюю глюкозу из крови. Уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови инсулина. Для лечения такого сахарного диабета не годится никакая диета, инсулина в крови постоянно не хватает. Диета позволяет, благодаря дроблению общего суточного объема пищи на большое число мелких приемов, заменить несколько крупных неприятностей в сутки на большее число более мелких неприятностей. Необходимо увеличивать содержание инсулина в крови либо введением в организм экзогенного инсулина, либо увеличением собственной продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы при помощи пероральных таблетированных препаратов или воздействия на поджелудочную железу, например, акупунктурой.

Непринятие мер при таком варианте сахарного диабета может привести к ацидозу, появлению у больного запаха ацетона изо рта и даже к диабетической коме. Недостаточность инсулина в крови в данном случае абсолютная, полностью соотносящаяся с излишками глюкозы в крови.

Это и есть инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) в чистом его виде.

Вариант 2. Печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Поджелудочная железа совершенно здорова и постоянно выделяет в кровь такое количество инсулина, которое точно соответствует концентрации в крови глюкозы. Уровень глюкозы в крови в данном варианте повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение.

Очень важно подчеркнуть, что этот вариант сахарного диабета характерен не только повышенным уровнем глюкозы в крови, но и повышенным уровнем инсулина в крови, точно соответствующим уровню глюкозы в ней. Поджелудочная железа будет снабжать кровь инсулином, несмотря на «козни» печени, и это будет продолжаться так долго, пока организм не израсходует излишки глюкозы из крови. Для поджелудочной железы такой режим тяжел, но выполним.

При таком сахарном диабете дробная диета позволяет принимать суточный объем пищи малыми количествами чаще чем обычно и не допускать таким образом значительного повышения уровня глюкозы после каждого приёма пищи, т. к. «складировать» излишки глюкозы из крови вообще или частично печень не в состоянии. Такой сахарный диабет сам по себе не может иметь тяжелого течения, не может сопровождаться ацидозом и диабетической комой, т. к. в крови в излишке не только глюкоза, но и инсулин.

Инсулин и пероральные препараты, заставляющие поджелудочную железу усиливать продукцию инсулина, в данном варианте не имеют никакого смысла и просто вредны. Недостаточности инсулина в крови в данном варианте нет.

Это и есть инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) в чистом его виде.

Совершенно ясно, что сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа исполняются разными органами (поджелудочная железа, печень) и являются вполне самостоятельными заболеваниями, строго говоря, самостоятельными нозологическими единицами.

Эти два типа сахарного диабета естественным путем никогда не могут переходить один в другой. Сахарный диабет I типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом II типа, а сахарный диабет II типа никогда естественным путем не может стать сахарным диабетом I типа, но длительные инъекции инсулина могут искусственно перевести сахарный диабет II типа в неизлечимый тяжелый сахарный диабет I типа.

Мы подходим к очень важному моменту наших исследований: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа могут сочетаться в одном организме!

Да, сообразительный читатель уже догадался, что Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) совершил существенную ошибку, введя в классификацию сахарного диабета только два основных его типа: тип I и тип II. Существует еще один основной тип сахарного диабета, в котором сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа одновременно в самых разных количественных сочетаниях, в самых разных пропорциях присутствуют в одном организме. И такое сочетание встречается очень часто. Это все случаи сахарного диабета II типа, при которых полезны инъекции инсулина или пероральные таблетированные препараты. Это все случаи сахарного диабета, когда специалисты наблюдают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, т. е. когда недостаточность инсулина оказывается меньшей, чем излишки глюкозы (часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине поджелудочной железы и связана с недостаточностью инсулина, а часть излишков глюкозы в крови образовалась по вине печени и не связана с недостаточностью инсулина).

Только теперь находит своё объяснение бывшее до сих пор парадоксальным понятие об относительной недостаточности инсулина в крови.

Все эти случаи одного из основных типов сахарного диабета — сочетанного сахарного диабета I и II типов мы называем сахарным диабетом III типа. Сахарный диабет III типа может протекать тяжело за счёт, главным образом, составляющей его части сахарного диабета I типа.

Наши публикации на эту тему являются первыми.

Казалось бы, введение в исследование сахарного диабета III типа решает многие до сих пор нерешенные вопросы. Но далеко не все. Достаточно вспомнить, что Комитет экспертов ВОЗ подразделяет сахарный диабет II типа на варианты: а) — у лиц с нормальной массой тела и б) — с ожирением, оставляя это деление без теоретического обоснования, а следовательно, и без реального обоснования практической помощи больным.

Между прочим, профессор В. М. Дильман давно пользуется нозологической единицей, именуемой им «сахарный диабет тучных». Это вполне согласуется с классификацией ВОЗ.

Напомним, что в этой главе не рассматривались подлинные причины, заставляющие поджелудочную железу и печень быть исполнителями клинической картины сахарного диабета. Этот вопрос будет рассмотрен в следующих главах.

Заметим, что сахарный диабет II типа существует принципиально только потому, что печень первично не принимает излишки глюкозы крови на временное хранение при полной обеспеченности крови инсулином. Начало проявлению этого типа сахарного диабета кладёт печень, её ошибочная деятельность первична. Это замечание понадобится нам в дальнейших исследованиях.

Но прежде всего нам следует попытаться найти причины возникновения сахарного диабета, заставляющие поджелудочную железу, или печень, или оба эти органа одновременно исполнять в организме клиническую картину сахарного диабета. Тем более, что многие исследователи предлагают очень удобный для практических врачей генетический вариант развития сахарного диабета. Уж если дело в генетике, то тут ничего не поделаешь, болезнь неизлечима «на законных основаниях»!

Глава 8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ.

Вопрос, который нам предстоит исследовать в этой главе, формулируется следующим образом: «Является ли сахарный диабет наследственным заболеванием?».

Почему исследуется именно этот вопрос?

Во-первых, потому, что признание сахарного диабета наследственным заболеванием освобождает медицину от многих других каверзных вопросов, на которые нет и, как показывает опыт, не предвидится ответов, да и практических врачей освобождает от многих хлопот: с генетически обусловленным заболеванием бороться очень трудно, оно предначертано самой природой.

Во-вторых, потому, что специальная литература буквально «нафарширована» заявлениями о наследственном характере сахарного диабета.

Из книги «Сахарный диабет у детей» под редакцией профессора М. А. Жуковского (1989): «Наследственный характер сахарного диабета подтверждён существованием семейных форм заболевания, исследованиями на монозиготных и дизиготных близнецах».

Э. П. Касаткина в монографии «Сахарный диабет у детей» (1990) нисколько не сомневается в наследственном характере сахарного диабета и главу своей монографии «Генетика сахарного диабета» начинает такими словами: «Работы по изучению потомства от родителей, больных диабетом, или пар идентичных близнецов, дискордантных по диабету, показали, что ИЗСД и ИНСД наследуются по-разному». Одним словом, все типы диабета наследуются, но по-разному.

«Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «…Интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20—30-х годах нашего столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический».

Несколько отвлекаясь, заметим, что не только в 60-х годах, но и в наши дни специалисты не имеют ясного представления об этом предмете своих исследований, о сахарном диабете. Собственно, доказательством этого и является настоящее частное расследование.

Продолжая примеры, назовём книгу «Генетика сахарного диабета». Авторы этой работы Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) посвятили свою работу доказательству наследственного характера сахарного диабета, что видно из названия работы. В предисловии авторы пишут: «В развитии сахарного диабета значительная роль принадлежит наследственным факторам». Далее следует внушительный список отечественных и зарубежных авторов, которые придерживаются такой же точки зрения.

В самом начале главы 2 своей книги, говоря о сахарном диабете, авторы бескомпромиссно упомянули «очевидную для исследователей важную роль наследственности в его развитии».

Но наш собственный опыт и собственные исследования сахарного диабета заставляют усомниться в категорических утверждениях об очевидности роли наследственности в развитии сахарного диабета, образцы которых приведены здесь. Вместе с читателем позволим себе на какое-то время не согласиться с очевидностью наследственного характера этого заболевания. И как только мы это себе позволили, то тут же и получили исчерпывающие доказательства недопустимости считать сахарный диабет наследственным заболеванием. И не где-нибудь, а в книге «Генетика сахарного диабета» Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман, т. е. на академическом научном уровне. Хотя сами авторы почему-то этого не замечают.

Цитируем эту книгу: «…В Японии частота заболевания с 1947 по 1980 г. увеличилась в 10 раз».

Если считать сахарный диабет генетически, наследственно обусловленным заболеванием, то как могло случиться увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз? Наследственность, генетическая обусловленность меняется, как известно, чрезвычайно медленно и увеличение заболеваемости в Японии за 33 года в 10 раз доказывает как раз противоположное, а именно отсутствие наследственной генетической обусловленности у этого заболевания.

Цитируем Е. Ф. Давиденкову и И. С. Либерман далее: «Весьма высокая частота сахарного диабета (до 35%) имеет место у североамериканских индейцев, в частности у племени пима… Предки их в течение 2000 лет жили в условиях скудного питания. В начале века условия жизни пима резко изменились, что сопровождалось повышением распространенности ожирения и ИНЗСД. Исключительно высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом зарегистрирован и среди коренного населения тихоокеанского острова Науру, характеризующегося интенсивным процессом урбанизации, — 29% популяции. Авторы, обследовавшие население острова, сообщают, что в неурбанизированных микронезийских и полинезийских популяциях Тихоокеании сахарный диабет по-прежнему остается редким заболеванием… Как для индейцев пима, так и для туземцев о. Науру и вообще для населения Полинезии характерен 2-й тип (ИНЗ) сахарного диабета…».

Создается необъяснимое положение. Авторы приводят достоверные доказательства того факта, что улучшение питания и процесс урбанизации (опять же связанный с улучшением питания!) очевидно влияют на развитие сахарного диабета. Но авторы при этом пытаются убедить нас в том, что здесь сыграла очевидную роль наследственность. Получился очевидный нонсенс. Авторы, вопреки своим намерениям, привели замечательные доказательства другого факта: в развитии сахарного диабета практически не определяется роль наследственности и явно прослеживается роль улучшения питания.

Подобных необъяснимых положений в работе Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман много. Так, проанализировав данные о распространенности сахарного диабета среди городского и сельского населения, авторы приходят к естественному выводу: «Таким образом, популяционные исследования позволяют отнести сахарный диабет к группе так называемых «болезней цивилизации»». Трудно поверить, но таким способом авторы ведут доказательство наследственного характера заболевания! Так каким же заболеванием следует считать сахарный диабет, болезнью наследственной или «болезнью цивилизации»? Эти два понятия исключают одно другое.

Далее авторы совершенно серьёзно рассуждают о роли разнообразия генофонда человечества в развитии сахарного диабета: «В частности, представляет интерес теория…, в соответствии с которой особые гены (гены бережливости…), позволяющие человеку эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы, в условиях изобилия пищи приводят к развитию заболевания. Эта теория находит своё подтверждение в… работах…, демонстрирующих резкое возрастание частоты сахарного диабета среди коренного населения в условиях урбанизации и изобилия пищи».

Можно фантазировать на тему существования различных генов, вплоть до генов, например, ограниченного потребления шампанского или генов дозированного потребления копчёной колбасы, но нельзя факт влияния изобилия пищи, самое обыкновенное переедание, подменять рассуждениями о генах бережливости, удивительным образом присутствующих только у третьей части популяции.

Авторы исследуют характер сахарного диабета при его развитии в возрасте до 15 лет, при его возникновении в возрасте после 30 лет, говорят о развитии ИНЗСД обычно у лиц зрелого и пожилого возраста. Где же здесь наследственный характер заболевания? Что это за фантастические гены, которые дремлют и не проявляют себя до пожилого возраста, а затем вдруг дают о себе знать?

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман сочли возможным не просто утверждать наследственный характер сахарного диабета, но и ставить вопрос о генетической связи ИНЗСД с атеросклерозом. Специальный раздел главы 6 их работы так и назван:

«Генетическая связь инсулиннезависимого сахарного диабета и атеросклероза», а глава 7 носит название «Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза». Что можно сказать по этому поводу?

Остаётся только поражаться некомпетентности авторов в отношении атеросклероза. В работе нашего цикла «Медицина против… медицины» («Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов»), посвящённой проблеме атеросклероза, подробно исследованы причины развития атеросклероза. Мы не будем повторять здесь положения этой нашей работы. Отметим лишь, что причины развития атеросклероза, десятки лет остававшиеся неприступными для исследователей, имеют алиментарный характер! Атеросклероз развивается только из-за нарушений в питании человека, нарушений нормального соотношения белки/жиры в питании в пользу жиров. Нам остаётся констатировать, что Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман не знакомы с доказательствами отсутствия связи атеросклероза с наследственностью, с генетическими факторами. И тем более у атеросклероза не может быть в принципе никакой генетической связи с сахарным диабетом!

Но есть всё-таки своеобразная (не генетическая) связь у сахарного диабета и атеросклероза! Более того, эта связь имеет прямое отношение к самой излюбленной теме тех, кто утверждает наследственный характер сахарного диабета — к семейным и родственным проявлениям этого заболевания. Поражает обилие исследований, авторы которых с огромным трудолюбием и колоссальными финансово-материальными возможностями пытаются отыскать особенности генного аппарата, «наследственную отягощённость» у представителей семей, в которых обнаружены заболевшие сахарным диабетом, у родственников «до 3-й степени родства». Согласовываются гены, антигены, номера хромосом и т. д. и т. п.

Да вот портит дело опубликованный в 1987 г. доклад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабету: «…В докладе ВОЗ подчёркивается, что „эпидемическое" распространение сахарного диабета на некоторых островах Тихого океана тесно связано с изменившимся образом жизни населения, с переходом к повышенному питанию, распространением ожирения и со снижением физической активности. Известно, что эти же факторы имеют значение в распространенности ИНЗСД во всех цивилизованных странах, население которых в значительной своей части характеризуется в настоящее время избыточным потреблением пищи и гиподинамией». (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Именно здесь, в избыточном потреблении пищи, и находится прямая алиментарная (не генетическая!) связь сахарного диабета и атеросклероза. И носит эта связь выраженный семейный и родственный характер. Воспитываемая в условиях семьи, родства, старшими у младших, и поддерживаемая в этих условиях привычка к систематическому и особенно жировому перееданию не является, однако, наследственным фактором, а является часто просто безобразием семейного, родственного характера. Привычка эта опасна в направлении развития сахарного диабета и одновременно в направлении развития атеросклероза, т. к. попутно, как правило, нарушается оптимальное соотношение белки/жиры в пище. Вот такая связь всё-таки существует у сахарного диабета и атеросклероза — в систематическом переедании! Об этом мы будем подробно говорить ниже, исследуя причины развития сахарного диабета.

Наследственность и генетические нарушения не могут считаться даже приблизительно определяющими факторами в развитии сахарного диабета. Исследователям проблемы сахарного диабета, которые действительно стремятся решить эту проблему, а не демонстрировать на фоне проблемы сахарного диабета свою финансовую и техническую оснащенность и свою модную «генетическую эрудицию», придётся искать решение проблемы сахарного диабета совсем в других, неэффектных, прозаических направлениях, к сожалению не столь модных как генетическое.

Итак, семейный, родственный фактор — воспитание в семье и передача из поколения в поколение вредной привычки к перееданию — способствует развитию сахарного диабета. Это не наследственный, не генетически обусловленный фактор. Такая же семейная, родственная привычка к перееданию, сопровождаемая нарушением оптимального для организма соотношения белки/жиры в пище, приводит к развитию атеросклероза. Эти привычки достаточно часто приводят к одновременному заболеванию атеросклерозом и сахарным диабетом, сразу двумя «болезнями цивилизации». При этом в принципе нет никакой наследственной, генетической связи этих двух заболеваний. Связь здесь чисто алиментарная, пищевая. Это подчёркивается самой сущностью процессов, протекающих при развитии атеросклероза и сахарного диабета.

Отметим, что в медицине идёт своего рода игра в факторы риска. Одни исследователи объявляют сосудистую патологию атеросклеротического типа важным фактором риска развития сахарного диабета, другие призывают считать сахарный диабет фактором риска атеросклероза. О том, что действительно связывает эти два заболевания, мы только что говорили.

Приведём еще несколько цитат из книги Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман:

«Наблюдений, достаточно чётко демонстрирующих зависимость атеросклероза от длительности и степени тяжести сахарного диабета, в литературе нет».

«Распространено мнение о том, что атеросклероз и сахарный диабет развиваются независимо друг от друга…».

«В. Ионаш и П. Козак (1966), изучившие сочетание сахарного диабета и атеросклероза у 1679 больных острым инфарктом сердца, пришли к заключению, что: сахарный диабет не оказывает влияния на возникновение инфаркта сердца; сахарный диабет не ускоряет развитие атеросклероза; обе болезни следует рассматривать как параллельно протекающие и независимые друг от друга».

Вот так, находясь буквально рядом с правильным пониманием явлений, о чём свидетельствуют приведённые цитаты, авторы ушли от него и пришли к принципиально ошибочным выводам о генетической обусловленности сахарного диабета и атеросклероза и о генетической связи этих двух заболеваний.

В самом начале главы 3 «Роль наследственных факторов» Е .Ф. Давиденкова и И. С. Либерман употребили замечательное по своей сути выражение: «Факт семейного накопления сахарного диабета доказан многими исследователями, сопоставившими на большом материале частоту этого заболевания в семьях больных, в общей популяции и в семьях здоровых лиц».

В этом выражении авторы невольно высказали суть большинства ошибок в исследовании роли наследственности в развитии сахарного диабета. Именно о «факте семейного накопления сахарного диабета» может идти речь, а не о наследственной передаче этого заболевания.

Формулировка просто блестящая: «семейное накопление сахарного диабета».

К слову сказать, заболевание таким вирусным недугом как грипп охватывает практически всех членов заболевших семей во всех мыслимых поколениях. И тем не менее, никому не приходит мысль назвать грипп наследственным заболеванием. А ведь заболевают чаще всего все 100% членов семей всех поколений и всеми сменяющими друг друга модификациями гриппа!

Сахарный диабет считают генетически обусловленным заболеванием и авторы книги «Генетика для врачей» Е. Т. Лильин, Е. А. Богомазов и П. Б. Гофман-Кадошников (1990). Эти авторы в своих принципиальных заблуждениях дошли до причисления к генетически обусловленным заболеваниям ишемической болезни сердца и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Подобные генетические вольности, а точнее генетический научный произвол, не выдерживают никакой критики.

Авторы, скорее всего, не имеют необходимого представления ни об ишемической болезни сердца, одном из проявлений атеросклероза с его алиментарной этиологией, ни о язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях чисто регуляционного плана.

Теоретическая и практическая беспомощность медицины в борьбе с многими случаями проявления сахарного диабета стимулирует активность сторонников наследственной обусловленности сахарного диабета, их главная конечная цель — доказать таким образом неизлечимость заболевания. Аналогичная картина наблюдается в отношении атеросклероза и ряда других заболеваний.

А вот что пишут А. И. Коротяев и Н. Н. Лищенко в книге «Молекулярная биология и медицина» (1987):

«Характеризуя проблему лечения наследственных болезней, необходимо понимать, что ни один из существующих ныне методов не устраняет причину заболевания, так как не восстанавливает структуру поврежденных генов».

Но сахарный диабет излечим именно путем устранения причины заболевания! Неизлечимым сахарный диабет становится, чаще всего, после неграмотного назначения инъекций инсулина больным сахарным диабетом II типа. Многочисленные случаи полного излечения сахарного диабета акупунктурой (электропунктурой) и электромануальной терапией на основании принципиально новых теоретических взглядов на это заболевание показывают излечимость сахарного диабета, а следовательно, и недопустимость приписывать сахарному диабету наследственный характер.

Тем более это относится к сахарному диабету II типа, причиной развития которого является систематическое переедание. Устранение последствий систематического переедания и одновременное наведение порядка в питании полностью излечивает сахарный диабет этого типа. А ведь именно сахарному диабету II типа специалисты с особым усердием стараются приписать несуществующий наследственный характер.

Глава 9. ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Самое первое и очень важное обстоятельство, которое необходимо напомнить, приступая к рассмотрению особенностей инсулинзависимого сахарного диабета (I тип), это количественная характеристика заболевания и характеристика тяжести его течения.

С одной стороны, речь идёт только о 15% больных сахарным диабетом. Только о 15% больных! Не более того. Но, с другой стороны, речь идёт о самых тяжелых больных сахарным диабетом. О тех, кому постоянно приходится иметь дело с ацидозом, возможностью прекоматозного состояния и диабетической комы, гипогликемического состояния. И таких больных целых 15%! Это ведь очень много, если учесть распространённость сахарного диабета.

Многим из больных сахарным диабетом I типа (ИЗСД) приходится иметь дело с пожизненными инъекциями инсулина.

Для больных сахарным диабетом I типа характерны потеря веса и повышенный аппетит, запах ацетона изо рта, ацетоном пахнет и моча. Очень важно при определении этого типа сахарного диабета не придавать решающего значения потере веса, которая возможна и при другом типе сахарного диабета. Это очень распространенная ошибка.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип), как уже говорилось выше, это такой вариант сахарного диабета, при котором уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови больного гормона поджелудочной железы инсулина. У заболевания один виновник — недостаточная продукция и выделение в кровь инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме человека — печень — при ИЗСД (I тип) совершенно здорова. Она постоянно готова принять из крови излишнюю глюкозу, попадающую в кровь после приемов пищи. Но для этого каждый раз необходим инсулин в соответствующих количествах. И вся беда заключается в дефиците инсулина.

Итак, дефицит инсулина в крови. У 15% больных сахарным диабетом. И только этим 15% больных сахарным диабетом принципиально допустимо назначать инъекции инсулина. Не всем больным сахарным диабетом, а только 15% больных, у которых достоверно определен ИЗСД. Да и то только после неудачных попыток лечения таких больных и неудачных попыток увеличить продукцию инсулина поджелудочной железой с помощью таблетированных лекарственных средств. Мы сознательно не называем назначение инсулина и таблетированных противодиабетических препаратов лечением.

Инъекции инсулина занимают совершенно особое заслуженное место в истории борьбы с сахарным диабетом I типа. Подчеркиваем, не в истории борьбы с сахарным диабетом вообще, а только с сахарным диабетом I типа. Совершенно противоположную, достаточно жёстокую роль сыграло недопустимое применение инсулина при сахарном диабете II типа. Сам термин «инсулинзависимость» обычно неверно понимается как необходимость применения инсулинотерапии.

«В 1922 г. впервые и сразу успешно был применён инсулин 14-летнему мальчику, погибающему от кетоацидотической комы. Это событие, отмеченное Нобелевской премией, увековечило имена Ф. Бантинга, Ж. Маклеода и Ч. Беста, получивших в 1921 г. инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота» (Э. П. Касаткина, 1990).

В 1953 г. расшифрована структура молекулы инсулина человека, а в 1965 г. инсулин человека синтезирован. Это был первый белок, полностью созданный в лабораторных условиях.

«Открытие инсулина в 1921 г. Бантингом и Вестом явилось вехой в развитии диабетологии. Инсулин как лечебный препарат был впервые введён 11.01.1922 г. 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100%, и дети умирали в ближайшие 2—3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников» (М. А. Жуковский и соавт., 1989).

Инсулинзависимым сахарным диабетом чаще заболевают люди в возрасте до 30 лет, преимущественно такими больными оказываются дети.

В специальной литературе выражается практически единодушное мнение специалистов: в комплексном лечении инсулинзависимого сахарного диабета у детей основная роль принадлежит инсулинотерапии, практически все дети, заболевшие ИЗСД, нуждаются в экзогенном инсулине. В отношении взрослых больных ИЗСД мнение не столь категоричное, но чёткое: средств для борьбы с ИЗСД, равных экзогенному инсулину, нет.

Вот так восторженно характеризуется в медицине инсулин. Прекрасные отзывы специалистов инсулин действительно заслужил. Инсулин — это спасение жизни для многих больных инсулинзависимым сахарным диабетом.

Однако, слишком часто восторженные отзывы и теоретически ошибочная подготовка специалистов вызывают желание применить инсулин при сахарном диабете II типа. Это недопустимо и всегда приводит к плачевным результатам.

Больных сахарным диабетом I типа можно разделить на две группы. Первую группу составляют истинные больные диабетом I типа. Вторую группу, численность которой, естественно, никто не стремится определить, составляют бывшие больные излечимым и сравнительно легко протекающим диабетом II типа, которым достаточно длительно ошибочно вводили инсулин и которые по этой причине стали больными неизлечимым сахарным диабетом I типа. Назначение инъекций экзогенного инсулина больным диабетом II типа, особенно в больших дозах, приводит к атрофированию совершенно здоровых В-клеток поджелудочной железы из-за их ненадобности, поскольку в крови теперь всегда много инсулина, вводимого извне. А именно большие дозы назначают больным диабетом II типа, т. к. малые дозы не дают результата, не снижают уровень инсулина в крови (лечение диабета II типа инсулином бессмысленно, у него другая причина заболевания, на которую инсулин влияния не оказывает). Через месяц-полтора инсу-линовых инъекций В-клетки поджелудочной железы безнадежно атрофируются и больной диабетом II типа становится больным неизлечимым и тяжелым диабетом I типа, пожизненно привязанным к инсулину.

Вообще все больные сахарным диабетом I типа, которым инсулин вводился в течение одного-полутора месяцев, становятся практически неизлечимыми больными, пожизненно нуждающимися в инъекциях инсулина. Даже у истинных больных диабетом I типа, у которых понижение продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы не было связано с полной атрофией В-клеток и это давало возможность излечения от диабета, после инъекций инсулина наступает стойкая атрофия В-клеток.

В специальной литературе можно встретить описания случаев излечения сахарного диабета после длительного введения инсулина. М. Д. Машковский («Лекарственные средства», т. 1) пишет о переводе на лечение бутамидом больных, получающих инсулин в дозах до 40 ЕД в сутки. Китайские издания по акупунктуре приводят примеры излечения больных, получавших инсулин, настойчивым и длительным применением акупунктуры (иглоукалывания).

Многолетний опыт показывает, однако, что назначение инъекций инсулина в практически применяемых дозах в 30—40 ЕД инсулина и выше в сутки приводит к полному атрофированию В-клеток, неизлечимости заболевания и пожизненной необходимости вводить инсулин. Самые изощрённые и длительные курсы иглоукалывания не приносят избавления от инсулина. Сообщения о возможности перевода больных с инсулина на бутамид не подтверждаются на практике.

Нет никаких сомнений в том, что инсулин — единственное средство, выводящее больных сахарным диабетом I типа из диабетической комы, прекоматозного состояния, спасающее таким больным жизнь. Но естественное желание практического специалиста не допустить коматозного состояния у больного сахарным диабетом часто подталкивает специалиста к исключительно тяжёлой перестраховочной ошибке — назначению инсулина больному сахарным диабетом II типа.

При всех самых замечательных свойствах инсулина, о которых без устали пишут и говорят специалисты, необходимо ясно представлять, что больных сахарным диабетом инсулин, строго говоря, не лечит. Спасает, но не лечит. Экзогенный инсулин в принципе не может лечить больных сахарным диабетом! Инсулинотерапия при сахарном диабете носит заместительный характер. Вместо недостающего инсулина организм получает этот недостающий инсулин извне, а болезнь, по меньшей мере, остаётся. Поджелудочная железа при инсулинотерапии не получает никакой помощи и сахарный диабет у больного практически закрепляется, либо положение дел ещё и ухудшается.

Процитируем статью «Передозировка инсулина» из «Медицинской газеты» за 2 апреля 1986 года: «Отсутствие единых общепринятых критериев компенсации недуга приводит к стремлению достичь нормогликемии и аглюкозурии у всех больных. Поэтому врачи порой назначают заведомо большие дозы инсулина, иногда даже в ущерб другим методам лечения (диета, физические упражнения). Заместительная инсулинотерапия, особенно при однократном введении препарата с пиком действия ночью, способствует развитию ночной гиперинсулинемии. При этом в организме создаются периоды как недостатка, так и избытка гормона.

Синдром, характеризующийся чередованием гипо- и гипергликемических состояний и соответствующим нарушением обменных процессов, связанных с избыточным введением инсулина, называется синдромом Сомоджи, или синдромом хронической передозировки инсулина. Она нарушает действие физиологических механизмов, поддерживающих постоянный уровень сахара в крови».

«Длительное существование противорегуляторных механизмов приводит к ухудшению состояния больного…» (В. Пронин, О. Смирнова).

Добавим, что назначение оптимальных доз инсулина с максимальным приближением к физиологическим ритмам его секреции само по себе достаточно сложно и даже теоретически не позволяет избавить больного от синдрома Сомоджи.

Можно привести ещё немало отрицательных сторон инсулинотерапии, они хорошо известны. Но остается бесспорной репутация инсулина как средства, спасающего жизнь больным инсулинзависимым сахарным диабетом. И в такой же мере остается бесспорным факт: инсулин спасает, но не лечит. Остается бесспорным и другой факт: специалисты часто применяют инсулин тогда, когда его применение недопустимо. Восторженные отзывы специалистов об инсулине, буквально преклонение перед этим препаратом, приводят к тому, что специалисты перестают думать, анализировать состояние больного, затвердив спасающее от критики коллег заклинание: инсулин, всегда только инсулин. Нет, не всегда инсулин!

Инсулин не является единственным лекарственным средством, применяемым при сахарном диабете I типа.

«В настоящее время синтетическим путём получен ряд препаратов, оказывающих сахаропонижающее действие и применяемых для лечения сахарного диабета. Одной из важных особенностей этих препаратов является их эффективность при пероральном применении» (М. Д. Машковский).

Механизм действия большинства таблетированных сахаропонижающих препаратов, производных сульфонилмочевины, «связан главным образом со стимуляцией ими бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся мобилизацией и усилением выброса эндогенного инсулина». О других таблетированных сахаропонижающих препаратах, бигуанидах, известно, что «усиления выделения инсулина бета-клетками поджелудочной железы они не вызывают». «Возможно, что они тормозят инактивирование инсулина или уменьшают действие его антагониста. Однако природа антагониста до сих пор не установлена» (М. Д. Машковский).

Реально применяемые в медицинской практике таблетированные сахаропонижающие препараты, к сожалению, только «подстёгивают» бета-клетки поджелудочной железы, не организуя при этом дополнительного продуцирования ими инсулина, «выжимают» из бета-клеток их запасы инсулина, составляющие часть единой «технологической цепочки» его производства, не устраняют препятствий, мешающих поджелудочной железе продуцировать достаточное количество инсулина без замещения экзогенным инсулином и «подстёгивания» таблетками.

Существующие сахаропонижающие препараты помогают больным, но сахарного диабета они не лечат, от сахарного диабета не избавляют. Принимать эти препараты необходимо пожизненно.

В приведённой выше цитате М. Д. Машковский делает ошибку, говоря о применении таблетированных антидиабетических препаратов при сахарном диабете вообще. Речь может идти только о сахарном диабете I типа. Назначение этих препаратов больным сахарным диабетом II типа является ошибкой. В этих случаях антидиабетические препараты увеличивают выделение инсулина бета-клетками поджелудочной железы в условиях, когда инсулина в крови достаточно и без помощи этих препаратов.

Любому назначению инсулина должно предшествовать назначение противодиабетических пероральных препаратов. В настоящее время выпускаются различные препараты такого типа. Важно подчеркнуть различную эффективность этих противодиабетических лекарственных средств. Назначение их обязательно должно начинаться с менее эффективных препаратов (бутамид, букарбан). Только после того, когда есть уверенность в снижении уровня глюкозы в крови больного от применения этих препаратов, но снижение это недостаточно, можно назначать более эффективные таблетированные противодиабетические средства. Если же назначение бутамида, букарбана не привело к снижению уровня глюкозы в крови больного, то это значит, что у больного ошибочно диагностирован инсулинзависимый сахарный диабет вместо диабета II типа и назначение больному более эффективных противодиабетических пероральных препаратов будет продолжением и углублением ошибки.

Более эффективным противодиабетическим таблетированным средством является манилил (глибенкламид). По химическому строению манилил близок к другим производным сульфонилмочевины. Он «подобно другим противодиабетическим производным сульфонилмочевины является стимулятором бета-клеток поджелудочной железы. Отличается главным образом большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, относительно хорошей переносимостью. В некоторых случаях эффективен при резистентности к другим препаратам этой группы» (М. Д. Машковский, «Лекарственные средства», т. 1).

Несмотря на применение в значительно меньших дозах, манилил остаётся более эффективным стимулятором бета-клеток поджелудочной железы, чем бутамид, букарбан.

Назначение манилила может после некоторого снижения уровня глюкозы в крови привести к ухудшению состояния больного и восстановлению и даже увеличению этого уровня. Это значит, что бета-клетки поджелудочной железы не успевают восстанавливать запасы инсулина, «выжимаемые» из них манилилом.

Коварство манилила заключается в том, что он может вывести из строя и слабо функционирующие бета-клетки (диабет I типа) и нормально функционирующие бета-клетки (диабет II типа). Именно такое действие манилила в большинстве случаев толкает специалистов на ошибочный переход к инсулину при сахарном диабете II типа, когда и без того ошибочное назначение манилила не приводит к снижению уровня глюкозы в крови больного. В таких случаях манилил должен быть отменён, необходимо проверить правильность диагностирования типа заболевания, используя менее эффективные препараты, которые своей неэффективностью приведут к диагностированию диабета II типа.

Если же назначение манилила приводит к стойкому снижению уровня глюкозы в крови по сравнению с результатами, полученными от применения бутамида или букарбана, но этот уровень продолжает оставаться высоким, появляется основание для назначения инсулина.

Иными словами, только тогда, когда в вопросах помощи больным ИЗСД наступает уверенность в недостаточности противодиабетических таблетированных препаратов, может приниматься решение о назначении больному инъекций инсулина. И здесь очень часто совершается грубейшая ошибка. Заключается эта ошибка в том, что в некоторых случаях, когда первая нормальная доза инсулина, а часто и следующие за ней нормальные дозы этого препарата не приводят к снижению уровня глюкозы в крови, назначают дозу инсулина, называемую в практике «лошадиной» дозой. Этого нельзя делать ни в коем случае. Инсулинзависимый сахарный диабет реагирует на первую же инъекцию инсулина ощутимым снижением уровня глюкозы в крови. Если же такой реакции на инсулин нет, то инъекции инсулина должны быть немедленно прекращены. Это значит, что диагноз ошибочен, что данный случай заболевания не является инсулинзависимым вариантом сахарного диабета или доля участия диабета типа I в составе диабета III типа не требует компенсации инсулином.

О диете для больных инсулинзависимым сахарным диабетом в каждом специальном и популярном руководстве написано так много, что создаётся впечатление о чрезвычайной важности диеты при ИЗСД или о том, что специалистам и писать-то больше не о чём, разве что о диете. И всегда при этом не говорится самого главного о диете при ИЗСД.

«Диетотерапия является общим методом лечения всех больных сахарным диабетом…».

«Диетотерапия является необходимой как при лечении инсулином, так и таблеточными сахаропонижающими препаратами».

«Основные принципы диетотерапии состоят в устранении из пищи сладких продуктов, содержащих сахар и глюкозу, обеспечении больного таким количеством белков, жиров, углеводов и витаминов, которое достаточно для поддержания нормального веса тела, максимальной компенсации обменных процессов и сохранения трудоспособности больных» (Г. С. Зефирова, С. А. Минкин, 1990).

В специальной и научно-популярной литературе подробно описывается зависимость суточной потребности больного в пище от его возраста, пола, массы тела, характера трудовой деятельности, приводятся определенные сведения о белках, жирах, углеводах, пищевой клетчатке, изощренные способы подсчета суточной потребности в белках, жирах и углеводах. Приводятся и способы набора конкретных продуктов питания на сутки, способы распределения этих продуктов между приемами пищи в течение дня и способы определения числа этих приемов пищи. Особое внимание всегда уделяется заменителям сахара. Даются красочные описания сорбита, ксилита, фруктозы, сластилина (аспартама), сахарина.

За многие годы описанием диетотерапии при ИЗСД занималось так много авторов, что, казалось бы, исчерпаны все возможности этой темы. Но нет, появляются новые авторы и изобретаются новые, ничего не значащие термины, дающие, по мнению этих авторов, возможность им претендовать на новое слово в медицине. Теперь уже вместо простого подсчёта калорийности продуктов питания рекомендуются подсчёты в «хлебных единицах». В скором времени можно ожидать появления морковных, колбасных и прочих единиц. Осложняется и без того непростая жизнь больных ИЗСД. Искусственно создаётся видимость научной деятельности при полном отсутствии этой самой научной деятельности.

При всём этом остаётся без ответа главный вопрос: является ли диетотерапия лечебным методом при инсулинзависимом сахарном диабете?

Напомним, что целью любого лечебного метода при ИЗСД должно быть восстановление утраченной по той или иной причине способности поджелудочной железы полноценно вырабатывать инсулин.

И в этом смысле мы должны прямо и честно заявить, что принципиально, теоретически инсулинзависимый сахарный диабет лечить никакой диетой невозможно. Диетотерапия теоретически не устраняет причин развития ИЗСД. Какой бы реально малой ни была порция пищи, какой бы реальный состав эта малая порция пищи ни имела, при ИЗСД поджелудочная железа сама не сможет обеспечить необходимым количеством инсулина даже этого малого количества пищи. Инсулина в крови может быть и не так уж мало, но его всегда будет меньше того количества, которое нужно. Инсулина всегда будет недоставать в определённом проценте, в определённой пропорции, определяемой степенью тяжести заболевания.

Но при ИЗСД полезно дробление суточного объема пищи на большое число мелких приемов. Этим несколько крупных неприятностей для больного в течение дня, связанных с приемами пищи, неизбежно содержащей углеводы, заменяются на большее количество более мелких неприятностей. Это не лечит, но облегчает положение больного и пренебрегать дроблением суточного объема пищи на 5—6 уменьшенных приемов пищи в течение дня не следует. Хотя и хлопотно, и вопроса это не решает, но уменьшает число пиков заболевания и выбросы глюкозы с мочой. Этому же служит и уменьшение в допустимых пределах углеводов в пище, жизненно необходимое количество углеводов пища содержать должна.

Однако, никакие ухищрения с диетой не лечат ИЗСД, лишь облегчают течение заболевания. Важно понимание того факта, что диетотерапия никакого полезного действия по нормализации продукции инсулина поджелудочной железой при инсулинзависимом сахарном диабете не оказывает. Более того, диетотерапия при ИЗСД может оказывать и вредное действие на поджелудочную железу больного, если её бета-клетки еще не атрофированы инсулином в инъекциях. Уменьшая поступление в организм углеводов диетотерапия систематически уменьшает нагрузку на инсулинопроизводящую часть поджелудочной железы и поощряет её неполноценное функционирование.

Кроме всего сказанного, диетотерапия вредна тем, что создает видимость принятия мер, видимость лечения вместо подлинного лечения, что особенно вредно, успокаивающе действует на специалиста: меры приняты.

Оригинальничание с методиками подсчёта калорийности пищи помогает создавать ложное впечатление научной деятельности вокруг ИЗСД. Повторяем, научной деятельности в этом нет ни на грош.

Наконец, мы обвиняем всех без исключения авторов всех типов и разновидностей диетотерапевтических подсчётов в допускаемой ими общей грубой ошибке: больных, как правило, обрекают на голодную диету. Конечно же, любое переедание вредно, но и недоедание при ИЗСД тоже вредно. Практически у всех больных ИЗСД не устраняется глюкозурия, выделение глюкозы с мочой. Часто больные теряют с мочой значительные количества глюкозы, а с ней и сотни килокалорий, не учитываемых никакими расчётами. По расчётам эти килокалории получает организм больного в виде глюкозы, а в действительности этого нет, глюкоза непроизводительно выделяется с мочой и теряется для организма. В то же время специалисты всегда неумолимо настаивают на соблюдении больными расчетной диеты, а с ней и допущенной этими же специалистами ошибки.

Г. С. Зефирова и С. А. Минкин (1990) и другие специалисты пишут о диете, достаточной для поддержания нормального веса тела при диабете I типа, практические врачи свято верят в этот самообман. В реальной жизни больные диабетом I типа не выдерживают такой голодной диеты, не учитывающей потери глюкозы с мочой, и нарушают диету. И только за счёт этих нарушений назначаемой специалистами диеты больным (не врачам!) удаётся поддерживать нормальную массу своего тела. Так и идёт эта игра в ошибочную диетотерапию: специалисты живут в мире иллюзий относительно диетотерапии, сдабривая иллюзии собственными ошибками, а больные диабетом I типа вынужденно компенсируют тайными нарушениями диеты ошибки специалистов.

Нет никакого сомнения, что подлинные методы лечения инсулинзависимого сахарного диабета принципиально не могут базироваться ни на заместительной терапии инсулином, ни на «подстёгивании» бета-клеток поджелудочной железы современными таблетированными сахаропонижающими средствами, ни на диетотерапии. Больным ИЗСД не нужны неправда, разговоры о нереальных возможностях излечения, обман не может длиться многие годы, нужны понимание положения и разумные действия.

А поиски подлинных методов лечения ИЗСД непрерывно ведутся пока чаще всего теоретически ошибочными методами.

19 августа 1987 года в «Медицинской газете» было опубликовано сообщение о методе оперативного лечения сахарного диабета. Речь шла об ИЗСД. Этот метод основан на отведении собственных инсулина и глюкагона от печени путем пересечения селезёночной вены, в которую выделяются эти гормоны из поджелудочной железы, у места впадения её в воротную вену и соединения селезёночной вены с почечной веной.

Предполагалось уменьшить роль контринсулярного гормона глюкагона.

Однако, этот метод, в лучшем случае, обеспечивал снижение дозы вводимого инсулина на явно завышенные 30—50 процентов. Это не оправдывает достаточно сложного хирургического вмешательства. Метод основан на очевидной теоретической ошибке — превышении контринсулярного значения гормона глюкагона.

В связи с этим целесообразно остановиться и на предполагаемой роли усиленной продукции глюкагона поджелудочной железой при сахарном диабете. Это предположение в последние годы часто повторяется в специальной литературе без каких-либо соображений в пользу его реальности. Единственная опора такого предположения: глюкагон — антагонист инсулина.

А в действительности эндокринная часть поджелудочной железы составляет всего 2—3% её массы и разбросана в виде крохотных островков Лангерганса среди 97—98% массы железы, составляющих её экзокринную часть. И уже в этих островках Лангерганса 70% массы составляют В-клетки (бета-клетки), недостаточно продуцирующие инсулин при ИЗСД. А вот А-клетки этих же самых островков, составляющие всего 20% их массы, находящиеся буквально рядом и в тех же самых условиях, в это же самое время нормально и даже излишне продуцируют глюкагон. При этом в какой-то момент бета-клетки начинают работать хуже, а А-клетки начинают работать интенсивнее, чем работали прежде.

Трудно предполагать существование раздельных кровообращения и иннервации В- и А-клеток островков Лангерганса, «разбросанных» по всей железе.

Можно ли представить себе столь разное поведение В- и А-клеток островков Лангерганса? Мы позволим себе назвать эту схему гипотетической, хотя у авторитетов эндокринологии она встретила доброжелательное отношение.

Все приведенные выше соображения позволяют сделать вывод: инсулинзависимый сахарный диабет на сегодня медицина лечить не умеет. Вот как об этом писали в «Известиях» 4 августа 1988 года академик Ю. Панков и доктор медицинских наук А. Йазовецкий:

«Но, увы, не решен пока основной вопрос — как вылечить диабет. Болезнь остается неизлечимой». Авторы безусловно имели в виду, в первую очередь, ИЗСД.

Эти же авторы в жёсткой форме и совершенно справедливо выступили против медицински некомпетентных попыток считать физические нагрузки лечебным методом при сахарном диабете. «Ведь давно известно, что физический труд и физкультура снижают у больных диабетом содержание глюкозы в крови, но не вылечивают диабет. Физические нагрузки у больных должны быть дозированными, иначе резкое падение содержания глюкозы может стать опасным для здоровья».

Выше, в этой главе, рассказывая о синдроме Сомоджи, мы цитировали статью из «Медицинской газеты», авторы которой ошибочно относят физические упражнения к методам лечения ИЗСД.

Во многих изданиях пропагандируется терапия сахарного диабета лекарственными растениями. Авторы таких изданий избрали для себя на редкость безответственную форму изложения материала. Никаких теоретических обоснований, никаких доказательств в пользу применения лекарственных растений. Обычно даются только сообщения о том, что в такой-то местности применяют такие-то лекарственные растения в таких-то целях. Сообщения авторами не проверяются, остаются на уровне примитивного шарлатанства и дворовых сплетен.

В отношении инсулинзависимого сахарного диабета не просматривается никаких теоретических обоснований возможности лечения лекарственными растениями. Для больных ИЗСД, получающих инсулин, вопрос о терапии лекарственными растениями является теоретическим абсурдом.

Рассмотрение вопроса об инсулинзависимом сахарном диабете (I тип) требует ответа на самый важный вопрос о неизлечимости этого заболевания.

Мы считаем все случаи заболевания сахарным диабетом I типа, при лечении которых в течение одного-полутора месяцев применялись инъекции инсулина в 30 ЕД и более, неизлечимыми. Сюда относятся и случаи заболевания сахарным диабетом II типа, ставшие после ошибочного назначения инсулина случаями неизлечимого сахарного диабета I типа.

Экзогенный инсулин приводит к атрофии В-клеток островков Лангерганса. Это к таким случаям относится характеристика из «Патологической анатомии» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985): «Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются».

Однако случаи истинного сахарного диабета I типа, для лечения которого не применялся инсулин, а ещё лучше, если не применялись и противодиабетические таблетированные препараты, нельзя считать неизлечимыми. Это положение мы мотивируем следующим образом. При инсулинзависимом сахарном диабете практически всегда нормально функционирует экзокринная часть поджелудочной железы, её ацинар-ные клетки, обеспечивая организм нормальным количеством своего сока нормального состава, и занимает при этом 97—98% массы поджелудочной железы. У нас нет никаких оснований считать естественно избирательно повреждёнными только мельчайшие клетки островков Лангерганса в количестве всего около 1 000 000, составляющие всего лишь 2—3% массы железы и рассредоточенные среди совершенно здоровых 97— 98% клеток экзокринной ее части. При этом требуется считать избирательно поврежденными не все клетки островков Лангерганса, не целиком 2—3% массы железы, а лишь определенную часть и то, часто, только от 70% массы клеток островков Лангерганса.

Очевидно, такую картину трудно признать реальной. Этого можно добиться только целенаправленной инсулинотерапией, только избирательной искусственной атрофией. А это значит, что мы просто обязаны сделать следующий единственно возможный в данных условиях вывод: причина инсулинзависимого сахарного диабета может заключаться только в нарушениях собственных кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса поджелудочной железы. В существовании отдельной регуляции кровообращения островков Лангерганса у нас нет никаких сомнений. Другой причины здесь просто нет. В этом не сомневаются и авторы «Большой медицинской энциклопедии».

Напомним справочные данные: «Островки состоят из эпителиальных клеток, окруженных соединительной тканью, содержащей густую сеть кровеносных капилляров синусоидного типа».

«Клетки островков вырабатывают гормон (инсулин), который поступает в кровь» (Р. Д. Синельников, 1974).

Вспомним, как вообще работают капилляры в организме человека: «Число капилляров на единицу площади органа широко варьирует в зависимости от его функционального состояния. Есть данные, что на 1 кв. мм поперечного сечения скелетной мышцы человека приходится в среднем 2000 капилляров. Физическая работа увеличивает число капилляров в 30 раз за счет временно закрытых капилляров, что ведет к увеличению кровоснабжения мышцы» (А. В. Логинов, 1983).

Теперь о капиллярах печени: «В состоянии покоя 75% внутридольковых капилляров выключено из активного кровообращения, а при возрастании нагрузки на печень («часы пик») эти ресурсы мобилизуются» (А. Ф. Блюгер, 1988).

Мы вправе полагать, что капилляры островков Лангерганса работают по точно такому же общему принципу. В состоянии покоя значительная часть капилляров островковой части поджелудочной железы выключена из активного кровоснабжения, активного кровообращения и мобилизуется при возрастании потребности в инсулине. Но это в норме. В случае нарушений вегетативной иннервации и локального кровообращения островки Лангерганса могут работать в режиме постоянного дефицита действующих капилляров. В этом и состоит, по нашему мнению, подлинная причина развития инсулинзависимого сахарного диабета.

Сделанный нами вывод о подлинной причине развития ИЗСД сразу же приводит к следствию: инсулинзависимый сахарный диабет является заболеванием функциональным, заболеванием излечимым. Практика, к сожалению небольшая, подтверждает такой вывод. Необходимо отметить, в наши дни очень трудно встретить случаи истинного сахарного диабета I типа. Все больные ИЗСД, как правило, уже получали инсулин и стали обладателями неизлечимого сахарного диабета I типа.

Наша точка зрения на развитие инсулинзависимого сахарного диабета в результате нарушения кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса уходит корнями в научное наследие выдающегося ученого академика Г. Ф. Ланга (1875—1948).

Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) сообщают о взглядах Г. Ф. Ланга по этому вопросу следующее: «Г. Ф. Ланг считал, что наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых является понижение функции инсулярного аппарата в результате нарушения его кровоснабжения. „Это нарушение, — писал Г. Ф. Ланг, — может быть вызвано функциональными или органическими изменениями артерий и артериол поджелудочной железы…"».

Точка зрения Г. Ф. Ланга содержит некоторые неточности, объясняемые, в первую очередь, уровнем развития медицинской науки того времени.

Первая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг считал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых. Мы же относим эти нарушения только к инсулинзависимому сахарному диабету, «раннему» сахарному диабету, его раньше часто называли юношеским сахарным диабетом.

В те годы не было официального деления сахарного диабета на I и II типы и, тем более, не было понятия о сахарном диабете III типа. Больные сахарным диабетом III типа — это обычно пожилые люди, часто это бывшие в юности больные сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет I типа совершенно самостоятельно выступает в качестве составной части сахарного диабета III типа. Пожилые больные сахарным диабетом III типа и давали Г. Ф. Лангу основания для его выводов.

Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдёт в следующих главах нашего частного расследования.

Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезёночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался поражённым тяжёлым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда».

В том-то всё и дело, что нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет не только поражение инсулярного аппарата, но еще и поражение экзогенной части поджелудочной железы. Как раз это и не характерно для ИЗСД. При инсулинзависимом сахарном диабете экзогенная часть поджелудочной железы функционирует, как правило, нормально, особенно в юношеском возрасте. Мы же рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, а не кровоснабжение всей поджелудочной железы. В число нарушений кровоснабжения инсулярного аппарата мы включаем, главным образом, такие, которые вызваны дефектами регуляции его кровоснабжения со стороны вегетативной нервной системы, и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические поражения.

Атеросклеротические поражения кровеносных сосудов инсулярного аппарата и поджелудочной железы в целом, по нашему мнению, должны приводить к замещению поражённых сосудов коллатералями. В действительности это так и происходит. Учение о коллатералях пока что в медицине не отменено и к отмене не предполагается. Но слишком часто забывается. В погоне за несуществующими «родственными связями» между сахарным диабетом и атеросклерозом Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман ушли от Г. Ф. Ланга не в лучшем направлении.

Сама же по себе точка зрения Г. Ф. Ланга на наиболее вероятный патогенетический механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете, несмотря на некоторые неточности, просто замечательна.

Глава 10. ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ОЖИРЕНИЕМ И… ЗАГАДКОЙ.

Эта глава посвящается абсолютному большинству больных сахарным диабетом.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) — это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых.

В этом варианте заболевания, как уже говорилось выше, поджелудочная железа совершенно здорова и всегда выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови. «Организатором» заболевания на этот раз является второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме. Это печень. При ИНСД печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови в данном варианте сахарного диабета повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. В крови одновременно повышены и уровень глюкозы, и уровень инсулина, который соответствует уровню глюкозы.

Поджелудочная железа при этом типе заболевания вынуждена всё время пополнять инсулином кровь, поддерживать его повышенный уровень в крови, островковая часть железы вынуждена функционировать с повышенным напряжением. Уровень инсулина постоянно будет следовать за уровнем глюкозы в крови, повышаясь и понижаясь вместе с уровнем глюкозы. После приёмов пищи будут повышения этих уровней, по мере расходования глюкозы на нужды организма уровни будут понижаться.

Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при инсулиннезависимом сахарном диабете принципиально невозможны, так как уровень инсулина в крови всегда оптимальный, соответствующий уровню глюкозы. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче чем ИЗСД. Заместительные инъекции инсулина и пероральные противодиабетические препараты, побуждающие поджелудочную железу усиливать выделение инсулина, при ИНСД не только бессмысленны, но и просто вредны. Недостаточности инсулина в организме при ИНСД нет.

Итак, при ИНСД все дело в печени.

Но в современной медицине господствует другая точка зрения. Цитируем доступный читателям журнал «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год: «При диабете I типа концентрация глюкозы в крови возрастает из-за недостатка инсулина. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют слишком мало гормона, поэтому глюкоза неэффективно выводится из крови. Недостаток инсулина приводит также к потере белка, жира и гликогена, и в результате люди, страдающие диабетом I типа, обычно худые.

Таким больным приходится вводить инсулин после приема пищи, чтобы довести концентрацию глюкозы в крови до нормального уровня. Передозировка инсулина может привести к слишком низкой концентрации глюкозы, и поэтому такие больные вместе с инъекцией инсулина принимают таблетки глюкозы или едят что-нибудь сладкое.

Для страдающих инсулиннезависимым диабетом — диабетом взрослых или II типа — характерны совершенно другие нарушения. В этом случае уровень инсулина соответствует норме или даже повышен. Причина развития диабета у таких людей состоит в том, что ткани-мишени теряют чувствительность к действию гормона, что нарушает в них биохимические процессы». Читатель помнит, что выше, в главе 6, мы с помощью арифметики и принципиальности в понимании процесса обмена углеводов в организме человека доказали несостоятельность точки зрения на причины развития диабета II типа, к сожалению пропагандируемой серьезным журналом. Нет, не в потере тканями-мишенями чувствительности к действию инсулина здесь дело, а в печени. Всю излишнюю глюкозу из крови должна всегда быстро изымать печень, а клетки тканей-мишеней практически не должны сталкиваться с повышенным уровнем глюкозы в крови, они должны по мере необходимости получать глюкозу практически всегда при нормальной её концентрации в крови. Ткани-мишени вообще не участвуют в нормализации уровня глюкозы в крови после приемов пищи. А при сахарном диабете II типа печень не принимает на временное хранение излишки глюкозы из крови и в этом вся беда.

Инсулиннезависимый сахарный диабет при господствующем в современной медицине поверхностном рассмотрении часто проявляет себя самым противоречивым образом. Но сам ИНСД в этом не повинен. Ведь ИНСД часто ещё и комбинируется с ИЗСД в диабет III типа и всего этого оказывается вполне достаточно для создания той научной неразберихи с сахарным диабетом, которая благополучно процветает в современной медицине.

Начнем по порядку.

В том же журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год читаем: «Диабет II типа связан с ожирением и им страдают 75% диабетиков».

О каких 75% диабетиков говорится в журнале — то ли это 75% диабетиков II типа, то ли это 75% диабетиков вообще? Скорее всего, последнее.

За уточнением обратимся к профессору И. И. Дедову (журнал «Здоровье», № 5, 1989): «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причём из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».

Возьмем за основу чёткие данные профессора И. И. Дедова: больных сахарным диабетом II типа 85%, а из них, в свою очередь, страдают ожирением 85% и только 15% больных диабетом II типа имеют нормальную массу тела.

Таким образом, при диабете II типа поломка механизма перевода излишней глюкозы крови в гликоген печени заключается в самой печени и в 85% случаев диабета II типа связана с ожирением (72% общего числа заболеваний диабетом).

Сейчас нам предстоит разобраться в очень важных и очень тонких, хорошо замаскированных ошибках, навязываемых медицине биологией и, к сожалению, весьма охотно принимаемых современной медициной.

Мы будем цитировать и комментировать реферат статьи из английского журнала «Нью сайентист», выполненный М. Серовой и опубликованный в журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год. Автор статьи С. Данмор, а называется эта статья «Ожирение и гормоны». От читателя потребуется определенное внимание, чтобы понять то, что годами ускользает от ученых.

Цитируем реферат: «Природа не всегда бывает справедлива. Одним людям приходится годами придерживаться жёстокой диеты, чтобы сохранить форму, а другие едят всё подряд и остаются стройными, подтянутыми, не прилагая к этому никаких усилий. Но дело не только в красоте: ожирение и самая распространенная форма диабета, так называемый диабет взрослых или диабет II типа, часто сопутствуют друг другу. По всей видимости, гормон инсулин, нарушение секреции которого приводит к диабету, имеет отношение и к избыточному весу».

Здесь первая ошибка С. Данмора и специалистов-эндокринологов: при диабете II типа нарушений секреции инсулина нет, причиной диабета II типа они быть не могут и к избыточному весу при диабете II типа отношения не имеют!

«У людей, страдающих ожирением, концентрация этого важного гормона в крови, как правило, повышена, и как раз такие люди рискуют заболеть диабетом II типа. Однако до сих пор неясно, обусловлено ли ожирение повышенным уровнем инсулина, или наоборот — ожирение вызывает усиленное образование гормона».

Уважаемый читатель, будьте внимательны. Здесь С. Данмор и журнал «Наука и жизнь» применяют некорректный прием! Нам фактически предстоит самостоятельно выбрать один из двух предложенных вариантов решения проблемы диабета II типа: 1) ожирение обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови; 2) наоборот, ожирение само вызывает усиленное образование инсулина.

Некорректность этого приема заключается в том, что нам предлагается сделать выбор одного из двух заведомо негодных вариантов. Оба предложенных варианта откровенно ошибочны и существует еще один, третий, вариант, который только и позволяет решить проблему диабета II типа. Вот этого-то третьего варианта не видят и не предлагают для рассмотрения ни С. Данмор, ни «Наука и жизнь», ни современная эндокринология!

Приведём доказательства сказанного.

Вариант первый: обусловлено ли ожирение при диабете II типа повышенным уровнем инсулина в крови?

Ответ однозначен: при диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови. В самом деле, излишняя глюкоза при диабете II типа циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой с кровью циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы крови («повышенный уровень инсулина»).

Но для ожирения недостаточно циркуляции излишней глюкозы с кровью. Эта излишняя глюкоза крови должна поступить в печень. Необходимо, чтобы эта излишняя глюкоза крови оказалась ещё и излишней глюкозой для печени, что значительно труднее сделать, т. к. для печени норма принимаемой глюкозы в несколько раз больше, чем для крови. Для крови 50 г глюкозы уже превышение нормы, а для печени 50 г глюкозы ничего не значат, для печени и 300 г гликогена еще норма.

И пока в печени излишняя глюкоза крови не станет излишней глюкозой для печени, не начнется образование жира из излишков глюкозы печени. А без жира вообще невозможно говорить о развитии ожирения. При здоровой печени, до становления диабета II типа, никакие количества инсулина в крови не могут сами по себе превратить излишки глюкозы крови в излишнюю глюкозу печени. Для этого нужны постоянные излишки глюкозы в крови, без которых не будет ни повышенного уровня инсулина в крови, ни образования жира в печени, ни общего ожирения. А при уже сформировавшемся сахарном диабете II типа излишняя глюкоза крови не принимается печенью на временное хранение. Повышенное количество инсулина, циркулирующего вместе с излишками глюкозы с кровью, не может принудить излишки глюкозы отправиться в печень, чтобы начать процесс развития общего ожирения. Даже если излишки глюкозы постоянно циркулируют с кровью.

Таким образом, повышенный уровень инсулина в крови сам по себе не в состоянии начать и развивать далее общее ожирение, не в состоянии сформировать, обусловить развитие и поддержание общего ожирения.

Вариант второй: не вызывается ли усиленное образование инсулина ожирением?

И здесь ответ однозначно отрицательный, т. к. никакое ожирение организма само по себе не вызывает образования инсулина. Только уровень глюкозы крови определяет количество продуцируемого и секретируемого в кровь инсулина. Повышенный уровень инсулина в крови определяется повышенным уровнем в ней глюкозы. А повышенный уровень глюкозы крови при диабете II типа определяется непринятием излишков глюкозы крови печенью. Но не ожирением организма!

Мы видим еще один, третий вариант решения проблемы диабета II типа, не рассматриваемый специалистами. В качестве причины развития сахарного диабета II типа мы называем систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Необходимо особо подчеркнуть, что названная нами причина сначала вызывает развитие сахарного диабета II типа без ожирения и лишь через определенное время к диабету II типа присоединяется ожирение.

Систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи приводит к первоначальному повышению уровней глюкозы и инсулина в крови, наполнению печени гликогеном, а затем и переполнению печени гликогеном и глюкозой. На смену ему приходит переполнение печени одновременно гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. Все эти первоначальные процессы обеспечиваются повышенным уровнем инсулина в крови, соответствующим уровню глюкозы в ней. Но уровень инсулина не является здесь определяющим, главную роль играет систематическое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи.

Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени, гепатоцитов, гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В гепатоцитах теперь уже просто физически не остается места для размещения очередных порций излишней глюкозы, всё ещё циркулирующей в избытке с кровью. Печень отправляет «свежие порции» жира в запас в жировые депо организма. Освободившееся в гепатоцитах место тут же занимают очередные порции излишней глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови ещё не успевает ощутимо снизиться, а в кровь уже поступают новые количества глюкозы после очередного приёма пищи. Практически не наступает такого положения, когда организму необходимо востребовать глюкозу из гликогена, запасенного в печени. Печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов становится доминирующей над функцией образования запасов глюкозы в виде гликогена. Тем более, что для выполнения ещё одной функции печени, выработки желчи и холестерина, также небходимы жирные кислоты. Сахарный диабет II типа можно считать сформировавшимся.

Через определённое время такого функционирования гепатоциты печени могут оказаться заполненными преимущественно жиром, запасы невостребуемого гликогена могут уменьшиться и, наконец, в гепатоцитах может остаться лишь «страховой» запас гликогена, тот самый, на который мы рассчитываем в трудную минуту, прибегая к инъекциям адреналина.

Развивается ожирение печени, стеатоз печени. К этому времени уже успевает развиться и общее ожирение организма, обусловленное систематическими поставками жира из печени. Теперь уже ожирение печени в сочетании с прежним режимом поступления глюкозы в кровь стабильно поддерживает и диабет II типа, и общее ожирение.

Начало развитию диабета II типа и затем ожирения кладёт систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Создается начальный диабет II типа, поддерживаемый только поступлениями излишней глюкозы. Этот начальный диабет II типа ещё не сопровождается ожирением. Затем развивается и общее ожирение. Но особенно важно развитие ожирения печени. Именно ожирение печени замыкает порочный круг, устойчиво поддерживая и сахарный диабет II типа, и общее ожирение.

Теперь уже любое нормальное поступление глюкозы в кровь из пищи, даже систематически нормальное, будет автоматически поддерживать в организме диабет II типа и ожирение. Ожирение печени не позволит глюкозе крови после приемов пищи занимать свое «законное» место в гепатоцитах в виде гликогена. Это место занято жиром. Диабет II типа становится самовосстанавливающимся заболеванием с обязательным добавлением в виде ожирения.

Не общее ожирение и не повышенный уровень инсулина в крови являются причинами диабета II типа, а и повышенный уровень инсулина в крови, и диабет II типа, и общее ожирение вызываются одной причиной — систематическим существенно излишним поступлением глюкозы в кровь из пищи. В этом принципиальное отличие нашего нового понимания сахарного диабета II типа, позволяющее избавиться от обычных ошибок в исследованиях этого заболевания и позволяющее получить ответы на все вопросы, остававшиеся до сих пор без ответов.

Этим мы и займемся после того, как закончим рассмотрение реферата статьи С. Данмора. Продолжаем цитировать реферат: «Инсулин играет огромную роль в биохимических процессах организма, он значительно повышает скорость потребления клетками основного топлива — глюкозы, циркулирующей в крови, и способствует запасанию её в виде жира, белка и гликогена. Так вот, у людей, страдающих ожирением, ткани различных органов часто теряют чувствительность к этому гормону. Ученые называют подобное явление инсулинорезистентностью. На первых этапах инсулина вырабатывается с избытком, и этого хватает, чтобы концентрация глюкозы в крови не увеличивалась».

Ссылаясь на потерю чувствительности к инсулину тканями различных органов, С. Данмор повторяет распространенную ошибку, о которой мы много говорили выше. Важно добавить, что на первых этапах концентрация глюкозы в крови не увеличивается только потому, что ещё нормально функционируют клетки печени и не наступило их ожирение.

«Однако часто, по мере усиления нечувствительности к инсулину, клетки поджелудочной железы, производящие гормон, работают всё интенсивнее и интенсивнее. В конце концов их силы иссякают, и больному не хватает собственного инсулина».

Это мнение С. Данмора, получившее удивительно широкое распространение, противоречит основам медицины: бета-клетки поджелудочной железы в таких условиях обязаны развиваться в режиме тренировки все более и более и становиться все более работоспособными, «компенсаторно гипертрофированными» (А. И. Струков, В. В. Серов, 1985), а не иссякшими. И инсулина у больного продолжает оставаться необходимое количество. Сам С. Данмор тут же говорит в статье о повышенном уровне инсулина! Если же и наблюдается снижение уровня инсулина, то не от перегрузки бета-клеток поджелудочной железы, что неверно, а от невостребованности инсулина организмом, ненадобности инсулина, например, для депонирования глюкозы печенью, переполненной жиром.

«Причины потери чувствительности к инсулину изучены пока недостаточно. Но вот что важно: поняв суть этого явления, мы сможем понять и причину ожирения.

Многие врачи уверены, что ожирение — результат переедания, потребления высококалорийной пищи. Биологи же считают, что причина избыточной массы тела кроется как раз в потере чувствительности тканей к инсулину. Спор разгорелся при толковании результатов, полученных в исследованиях ожирения на животных. Биологи (в основном биохимики и физиологи) обычно изучают ожирение у животных, имеющих к этому наследственную склонность, или вызывают его специально, сажая своих подопытных на калорийный рацион. Ещё на начальных стадиях опытов, пока лабораторные животные сохраняют стройность, у многих из них отмечают повышенный уровень инсулина в крови после принятия пищи или введения глюкозы. Отсюда учёные и делают вывод, что избыточная секреция инсулина предшествует ожирению».

В этом месте необходим комментарий. Здесь очередной некорректный прием. В самом деле, на начальных стадиях опытов, пока у животных ещё не развилось ожирение, но они уже получают калорийный рацион (или им вводят глюкозу), у этих животных обязательно должен повышаться уровень инсулина в крови. Это норма. Такая избыточная секреция инсулина всегда предшествует ожирению. И не только предшествует, но сопровождает ожирение далее. Но не вызывает его. С. Данмор делает вид, что не замечает причины, вызвавшей повышение уровня инсулина в крови. Такой причиной и являются калорийный рацион и введение глюкозы. С. Данмор подменяет причину развития диабета II типа, а именно систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь, следствием этой причины — повышенным уровнем инсулина в крови. Подмена, естественно, неумышленная, С. Данмор так понимает происходящее.

Далее С. Данмор описывает исследования, в которых умеренное питание людей и животных, не приводящее к развитию диабета II типа, приписывают влиянию «голодного» гена. При переходе на рацион питания, богатый энергией, «голодный» ген не срабатывает, диабет II типа развивается.

И здесь снова подмена понятий. Вместо причины развития диабета II типа, вместо рациона питания, богатого энергией, нам на этот раз предлагают несрабатывающий «голодный» ген. Упорно не хочет С. Данмор видеть того, о чём сам же пишет — рациона питания, богатого энергией. Попробуйте-ка исключить этот богатый энергией рацион из исследования и заменить его не обычным рационом, а половинным, и все неправдоподобные рассуждения рухнут, четко заработает организм по эволюционно выработанным правилам, в которых «голодному» гену места не предусмотрено.

Свою статью С. Данмор заключает так: «…Никто не оспаривает, что высокий уровень инсулина — важный фактор возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Многие исследователи пытаются найти препарат, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Но на сегодня лучшим лечением для большинства больных, страдающих диабетом взрослых и ожирением, остаются снижение массы тела и ограничение в пище».

Здесь С. Данмор поначалу называет высокий уровень инсулина в крови уже не причиной, а важным фактором возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Но это не понимание, а оговорка. К сожалению, тут же говорится о поисках препарата, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Всё-таки С. Данмор продолжает считать избыточную секрецию инсулина причиной развития диабета II типа и ожирения.

Мы категорически возражаем против такой точки зрения и уже привели выше исчерпывающие доказательства её научной несостоятельности. Мы предлагаем новое понимание проблемы, называя в качестве причины развития и повышенного уровня инсулина в крови, и диабета II типа, и ожирения систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Исследователи, которые ищут препараты, устраняющие последствия избыточной секреции инсулина, фактически ищут ужасный препарат, развивающий диабет I типа.

Для чего ищут такие препараты? В качестве средства, главным образом, от ожирения. В таком случае направление поиска препаратов выбрано явно неправильно. Секрецию инсулина, в высшей степени целесообразно выбранную природой и отработанную веками эволюции, трогать нельзя, она в ожирении не виновата.

Единственно, что необходимо, так это не допускать систематического существенно излишнего поступления глюкозы в кровь из пищи. Тогда не будет ни диабета II типа, ни сопровождающего его ожирения.

Но ожирение не всегда сочетается с развитием диабета II типа. Ожирение может развиваться и совершенно самостоятельно. Систематическое небольшое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи, не приводящее к ожирению печени, может привести к очень значительному общему ожирению, но без развития диабета II типа. Такое ожирение может так и оставаться самостоятельным ожирением, но может и перерастать в диабет II типа с ожирением. Для этого достаточно увеличить систематическое поступление излишней глюкозы с пищей. Подобные случаи часто встречаются в жизни.

В этой главе нам пришлось ввести громоздкое понятие «систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи». Теперь пришло время расшифровать это понятие.

Может быть целесообразно заменить его другим, более удобным: «систематическое существенное переедание углеводов»?

Однако, эти два понятия не равноценны. Существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи возможно не только в результате существенного переедания углеводов. Есть ещё один вариант — чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником при нормальном питании без переедания.

Различие этих двух вариантов очень серьёзное. Переедание — это самая настоящая распущенность и безобразие, вредная привычка. Чрезмерное усвоение пищи — это заболевание.

Ниже вместо понятия «систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи» мы будем пользоваться понятиями «систематическое существенное переедание углеводов» и «чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником». Нетрудно догадаться, что такая равноценная замена понятий потребуется для рассмотрения двух разных методов лечебного воздействия в зависимости от первопричины заболевания диабетом II типа с ожирением.

Вот таким образом нам удалось, наконец-то, добраться до первопричин заболевания диабетом II типа с ожирением. Назовем их:

А) систематическое существенное переедание углеводов;

Б) чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником.

Нетерпеливый читатель уже готов предложить универсальный способ борьбы с диабетом II типа и сопровождающим его ожирением — ограничение углеводов в пище, доведение содержания углеводов в суточном объеме пищи до нормы и систематическое соблюдение этой нормы.

Таким способом можно прекратить переедание углеводов. Для тех, кто страдает чрезмерным усвоением пищи в тонком кишечнике, придется пойти дальше и установить суточный объем пищи ниже обычной нормы, чтобы компенсировать этим излишнее усвоение пищи в тонком кишечнике и довести поступление глюкозы в кровь до нормы.

Но вот поступление глюкозы в кровь доведено до нормы и такой порядок систематически соблюдается. Это значит, что просто повторяется в очередной раз ошибка многих исследователей: диабет II типа и сопровождающее его ожирение какими были, такими и остались. Как много раз в этом убеждались и убеждаются больные диабетом II типа и практические врачи! К сожалению, в таких случаях теряется вера в возможность излечения этого заболевания.

Интересную загадку приготовил нам диабет II типа с ожирением. И теперь пригодятся все наши предыдущие рассуждения на эту тему. Придётся вспомнить о порочном круге при диабете II типа с ожирением. Порочный круг у больных замыкается ожирением печени. Именно здесь и придётся разрывать этот порочный круг. Правило очень простое: пока печень не будет освобождена от ожирения, не поможет никакая нормализация поступления глюкозы в кровь больного. Не начнутся ни избавление от диабета II типа, ни избавление от ожирения.

Решение этой загадки диабета II типа есть только одно — прежде чем переходить к обязательной нормализации поступления глюкозы в кровь, необходимо предварительно пройти более серьезное испытание — обязательное избавление печени от ожирения. А сделать это можно одним единственным путем — временным (подчеркиваем, временным!) снижением ниже нормы поступления глюкозы в кровь больного диабетом II типа. Другими словами, необходимо временное систематическое недоедание углеводов с обязательным ощутимым снижением массы тела. Может быть, даже ниже нормальной массы тела, все зависит от степени тяжести ожирения печени. Так ведь снижение это временное! Контроль по уровню глюкозы в крови. Как только уровень глюкозы в крови стойко нормализуется, можно переходить на питание с нормальным поступлением глюкозы в кровь.

С. Данмор называет снижение массы тела и ограничение в пище «на сегодня лучшим лечением для больных, страдающих диабетом взрослых и ожирением». Это и «на сегодня» и всегда не просто лучшее лечение, это единственное лечение! Обратите внимание, мы предлагаем не просто снижение массы тела, а временное её снижение, после которого не нужны ограничения в пище, нужно нормальное питание. А нормальное питание нельзя называть ограничением в пище.

Сначала обязательное снижение массы тела за счет ограничений в пище. Это обязательно! Только после лабораторного подтверждения нормализации сахара в крови можно переходить на питание, из которого должны быть изъяты излишки углеводов, на питание, обеспечивающее нормальное поступление глюкозы в кровь, т. е. совершенно нормальное питание. В данном случае нормальное питание — это питание, не приводящее к превышению нормальной массы тела.

Снижение массы тела за счет ограничений в пище может быть очень постепенным, очень медленным, но может быть и более энергичным, но не должно быть резким, обвальным.

Избавление от ожирения печени и диабета II типа наступает раньше, чем полное избавление от общего ожирения. Продлив предварительное снижение массы тела за счёт ограничений в пище, можно получить избавление от диабета II типа в сочетании с любой степенью избавления от общего ожирения. По желанию больного можно оставить определенную полноту после избавления от диабета II типа.

Между прочим, для избавления от общего ожирения, не связанного с диабетом II типа, точно так же необходимо снижение массы тела за счёт ограничений в пище. В этом случае нет необходимости добиваться избавления от ожирения печени (его в этом случае нет), не требуется контролировать нормализацию сахара крови. Но другого пути избавления от такого общего ожирения, кроме ограничений в пище, не существует. Естественно, здесь не имеются в виду болезненные варианты общего ожирения.

Таким образом, диета с временным недоеданием, ощутимое снижение массы тела и затем переход к нормальному питанию избавляют от диабета II типа с ожирением.

Что это значит «переход к нормальному питанию» после избавления от диабета II типа? Это ни в коем случае не значит, что можно питаться с наперёд заданной суточной калорийностью. Нельзя руководствоваться многочисленными рекомендациями специальной и популярной литературы работникам определенной профессии, пола, возраста и т. д. употреблять пищу с определенной калорийностью. Единственным руководством являются измерения массы тела. Только весы, а не заранее подсчитанная суточная калорийность пищи, могут показать, насколько энергетически правильно питается человек. Каким бы малым ни представлялся суточный объём пищи, но если при этом увеличивается масса тела, этот объём велик! И подлежит уменьшению. Любые другие советы и наставления медицински и биологически безграмотны и вредны.

Итак, после избавления от диабета II типа необходимо пожизненное нормальное питание. Иначе при систематических превышениях нормального поступления в организм глюкозы вернётся диабет II типа с ожирением. Всё вернётся на круги своя. Диабет II типа с ожирением может возвращаться к больному столько раз, сколько раз этот больной после излечения будет допускать серьёзные систематические превышения нормы поступления глюкозы в организм. Напомним, что глюкоза поступает в организм не только в виде сахара и сладостей, но и в виде мучных изделий, винограда, картофеля и т. п.

При диабете I типа мы говорили о недопустимости голодной диеты. При диабете II типа с ожирением мы заявляем о необходимости временной голодной диеты с обязательным снижением массы тела, о необходимости временного недоедания со снижением массы тела. Потеря глюкозы с мочой при глюкозурии, обычно не учитываемая при назначении диеты, при диабете I типа вредна и опасна, т. к. может способствовать развитию диабетической комы. А при диабете II типа такая неучитываемая потеря глюкозы вреда не приносит и даже полезна.

Теперь, когда мы вооружены знаниями, позволяющими научно бороться с диабетом II типа и сопровождающим его ожирением, остаётся, засучив рукава, взяться за искоренение этих 72% общего числа регистрируемых случаев сахарного диабета.

Чего уж проще, всего-то временная диета с недоеданием и снижением массы тела. Затем пожизненное нормальное питание и с абсолютным большинством случаев заболевания сахарным диабетом покончено. Но не тут-то было. Здесь нас подстерегает ещё одна загадка, на этот раз присущая любым вариантам ожирения. Больной ожирением оказывается в плену у переедания и, за редким исключением, не в состоянии вырваться из этого коварного плена. Сколько раз приходится слышать от больных ожирением, имеющих 20, 30 и более кг излишков массы тела, что они почти ничего не едят! Всякие ограничения в пище такие больные воспринимают чуть ли не как персональный террор.

Достаточно много больных ожирением, которые признают излишки массы тела и понимают необходимость ограничений в пище, но оказываются не в силах победить свою плоть самостоятельно. Воистину, привычка свыше нам дана!

Всем этим людям нужна сложная медицинская помощь. Эти люди «испорчены» привычкой к перееданию и её последствиями и самостоятельно не могут расстаться с этой привычкой.

И здесь большую помощь больным и диабетом II типа с ожирением, и больным ожирением без диабета II типа могут оказать очень сложные и длительно проводимые методы снижения увеличенного аппетита и его последствий и специальные методы уменьшения усвоения пищи в организме, разработанные для акупунктуры (электромануальной терапии).

А какова роль при диабете II типа дробления суточного объёма пищи на 5—6 приёмов уменьшенными порциями? До перехода к снижению массы тела за счёт ограничений в пище такое дробление суточного объема пищи только облегчает жизнь больному, т. к. уменьшает всплески уровня глюкозы в крови после каждого приема пищи. Но от излишней глюкозы в крови это не избавляет, лечебного действия такое дробление суточного рациона на диабет II типа не оказывает.

Роль диеты при лечении диабета II типа с ожирением понимается обычно совершенно неверно. Выражение: «Во многих случаях диета является единственным методом лечения больных диабетом II типа…» (Г. С. Зефирова, С. А. Минкин, 1990) в том смысле, в каком употребляют его эти авторы, не соответствует действительности, т. к. имеются в виду обычные подсчёты и назначения диеты нормальной калорийности без временного существенного недоедания. А без такого недоедания диета не позволяет получить самого главного — избавления от ожирения печени.

Для лечения диабета II типа с ожирением нужна не просто нормализованная диета, а диета с временным недоеданием, приводящая к ощутимому снижению массы тела за счет ограничений в пище! После этого не нужна вообще никакая диета, нужно обычное нормальное питание. Единственное условие — не возвращаться к систематическому существенному перееданию углеводов. Для тех же, кто страдает чрезмерным усвоением пищи тонким кишечником, необходимо либо излечиться от этого заболевания и затем нормально питаться, либо ограничивать объемы пищи, ориентируясь на собственную массу тела, на показания весов, и не оглядываясь на то, как питаются другие люди.

Всё сказанное в этой главе о диабете II типа с ожирением относится только к 85% случаев заболевания диабетом II типа, сопровождающимся ожирением, и не относится к 15% случаев заболевания диабетом II типа, протекающим при нормальной и даже пониженной массе тела.

До сих пор мы довольно свободно рассуждали о процессах, происходящих в печени при сахарном диабете II типа. По таким серьёзным вопросам, как переполнение печени гликогеном и жирными кислотами, жировое перерождение (жировая дистрофия) печени при диабете II типа, необходимо узнать мнение авторитетного специалиста. Поэтому мы цитируем известного гепатолога академика А. Ф. Блюгера.

«В нормальных условиях жир составляет 5— 6% веса печени, в патологических — содержание его может достигать 50%».

«Если ожирению подверглось более 50% паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе».

«Частота жирового гепатоза у больных сахарным диабетом составляет 21—78% и значительно превышает частоту его у лиц, не страдающих этим заболеванием. Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением» (А. Ф. Блюгер, 1975).

Впечатляет описание процессов, происходящих в печени при её ожирении (стеатозе). В клетках печени могут происходить весьма драматические события. Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму клетки печени. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют крупные внеклеточные скопления жира — жировые «кисты».

«Образование значительных по размеру и многочисленных жировых кист свойственно в основном экспериментальному жировому гепатозу, а в клинике наблюдается главным образом при алкоголизме».

«Стеатоз печени является закономерным спутником общего ожирения».

«Ожирение печени закономерно сопровождается понижением содержания гликогена…».

«Гепатомегалия — самый частый, нередко единственный, клинический симптом жирового гепатоза».

Увеличенная печень (гепатомегалия) отмечается в 82—94% случаев жирового гепатоза.

«Клинически почти у половины больных сахарным диабетом обнаруживается небольшое увеличение печени. Более выраженную гепатомегалию чаще отмечают у молодых людей с тяжёлым течением диабета, особенно при его декомпенсации. Считают, что она обусловлена не столько накоплением жира, сколько избыточным отложением гликогена в печени» (А. Ф. Блюгер, 1975).

Отмечается важная особенность ожирения печени при диабете: практически сохранение печенью всех своих функций, кроме способности принимать излишнюю глюкозу из крови на временное хранение.

«У большинства больных даже при декомпенсации диабета показатели функциональных проб печени существенно не изменены».

«Наиболее примечательная клиническая особенность жирового гепатоза — расхождение между значительной гепатомегалией и относительной сохранностью функций печени» (А. Ф. Блюгер, 1975).

Но вот больной диабетом II типа с ожирением, наконец, прекратил систематическое переедание и перешел на диету с временным недоеданием, снизил массу тела. А что будет при этом с печенью, с её жировым перерождением, жировой дистрофией, доставшейся в наследство от прошлого систематического переедания?

Обратимся ещё раз к мнению гепатолога.

«Ожирение печени обратимо. При устранении действия причинных факторов структура печени может полностью нормализоваться. Однако может происходить и прогрессирование процесса» (А. Ф. Блюгер, 1975).

В качестве примера интенсивности репаративных процессов в печени академик А. Ф. Блюгер приводит наблюдения над жировой печенью, существенно чаще обнаруживаемой у лиц, постоянно употребляющих алкогольные напитки. Переход от постоянного употребления их к периодическому употреблению или воздержанию быстро приводит к исчезновению жира из гепатоцитов.

Читатель, знакомый с общепринятым освещением проблемы сахарного диабета, уже обратил внимание на тот факт, что в данной работе практически не рассматриваются обычно излагаемые очень подробно вопросы распространённости сахарного диабета среди населения разных стран и среди населения разных районов одной страны, распространенности сахарного диабета среди мужчин и женщин, а также среди лиц различных возрастных групп. Эти данные не позволяют извлечь каких-либо существенных полезных сведений для понимания этиологии, течения СД и изыскания методов его лечения. Из принципиальных соображений не рассматривается связь сахарного диабета и гипертонической болезни, фактов в пользу такой связи не существует.

Отметим, что специалисты рассматривают лиц старше 40 лет как группу повышенного риска развития СД, что, в основном, справедливо для диабета II типа.

Вопрос об ожирении при сахарном диабете II типа необходимо рассмотреть дополнительно.

«Имеются существенные различия в частоте сочетания ИЗ (раннего) и ИНЗ (позднего) СД с ожирением. Ожирение весьма редко отмечается при ювенильном СД, и если развивается, то обычно после его манифестации. В то же время оно с высокой частотой сопутствует СД, развившемуся у лиц старше 40 лет, и в большинстве случаев ему предшествует».

«Комитет экспертов ВОЗ пришел к выводу, что ожирение — наиболее мощный фактор риска СД II (ИНЗ) типа. Заболеваемость СД увеличивается в 4 раза среди лиц с умеренным и в 30 раз — с резко выраженным ожирением» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Выше было показано, что ожирение не является причиной СД II (ИНЗ) типа, это маркер, указатель и следствие систематического переедания углеводов и излишнего усвоения пищи, как и сам диабет II типа. Распространено ожирение и без диабета II типа. Такое ожирение особенно часто переходит в диабет II типа с ожирением. Причина — усиление переедания углеводов.

Профессор В. М. Дильман в известной книге «Большие биологические часы» (несколько изданий) рассматривает «сахарный диабет тучных» как самостоятельное заболевание. В. М. Дильман считает, что ожирение способствует возникновению диабета тучных. Для этого типа диабета характерно не снижение, а напротив, увеличение концентрации инсулина в крови. А избыток инсулина вместе с избытком в крови неиспользованной глюкозы поддерживает состояние ожирения, создавая порочный круг, из которого организм уже не может выйти без лечения.

К сожалению, профессор В. М. Дильман, исследуя диабет II типа под более экзотичным названием, повторяет обычную в эндокринологии ошибку, обвиняет ожирение в развитии сахарного диабета тучных. Истинные причины, а именно, систематическое существенное переедание углеводов и чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником, остались вне поля зрения профессора В. М. Дильмана. Называя диабет II типа диабетом тучных, В. М. Дильман подчеркивает этим своё ошибочное понимание существа вопроса.

В качестве фактора риска СД называют и рождение у женщин детей с массой более 4 кг. В этом есть определённый смысл. Давно доказано (В. М. Дильман и др.), что рождение детей с массой более 4 кг — следствие переедания матери в период вынашивания плода (вопрос поднимался в связи с так называемой акселерацией детей). Рождение детей с массой более 4 кг — свидетельство склонности матери к перееданию.

Диабет II типа тоже начинается с переедания углеводов.

В специальной литературе отмечается, что, например, в послевоенное время, для которого было характерно уменьшение энергетической ценности пищи, значительно реже, рождались дети с избыточной массой и впоследствии реже развивались ожирение или СД матерей.

В литературе справедливо отмечается также, что сама по себе избыточная масса тела не всегда приводит к развитию сахарного диабета и что непосредственной зависимости между степенью ожирения и степенью тяжести СД не существует.

В качестве мощного фактора среды, действующего при урбанизации жизни, способствующего распространению СД, в специальной литературе рассматривают снижение физической активности, не связываемое с ожирением. Однако, снижение физической активности — это уменьшение расхода глюкозы из крови, это увеличение части глюкозы, превращаемой в гликоген и жировые запасы. Снижение физической активности — это, фактически, разновидность переедания, т. к. в запас уходят неиспользуемые излишки глюкозы, поступившей с пищей. Именно со снижением физической активности и прямым перееданием связан рост заболеваемости диабетом II типа после 40 лет.

Но если снижение физической активности сопровождается рационом питания, не вызывающим увеличения массы тела, то это не приводит ни к ожирению, ни к развитию СД II типа с ожирением.

Часто рассматривается вопрос о влиянии стресса на развитие сахарного диабета. Известно, что стресс сопровождается повышенным продуцированием и выделением в кровь адреналина, гормона мозгового вещества надпочечников. Адреналин активирует в печени распад гликогена до свободной глюкозы и выделение её в кровь. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты. Таким образом, стресс сопровождается гипергликемическим состоянием, необходимым для ожидаемого увеличенного расхода энергии. В наши дни, когда стресс не сопровождается преследованием добычи, врага или отступлением при их превосходстве, как это было в историческом прошлом, да ещё при современных длительных стрессах, гипергликемические состояния не сопровождаются расходом глюкозы крови, а просто превращаются в состояния, подобные состоянию организма после приема пищи. Такое состояние при стрессе является состоянием повышенной энергетической готовности к экстремальным действиям, оно нормально для организма человека и не оформляется в сахарный диабет II типа. Аналогично пищевым поступлениям глюкозы в кровь. Обычно после современного стресса печень вновь принимает из крови оказавшуюся там ненужной добавочную глюкозу, принимает на временное хранение. При следующем стрессе цикл повторяется.

Академик А. Ф. Блюгер пишет (1975): «При морфологическом изучении биопсийного материала у большинства больных выявляют гликогеноз ядер гепатоцитов, а в 35—90% случаев — различной степени выраженное ожирение гепатоцитов…, которое часто достигает степени жирового гепатоза с возможной эволюцией в цирроз».

Это сообщение академик А. Ф. Блюгер сделал еще в 1975 году и адресовал его к сахарному диабету вообще. Однако, это сообщение относится только к диабету II типа с ожирением. Надо полагать, что упоминание эволюции в цирроз на базе сахарного диабета II типа не имеет оснований.

Таково положение дел с инсулиннезависимым сахарным диабетом (тип II) с ожирением. Как показали наши исследования, борьба с этим вариантом диабета часто превращается в борьбу не столько с самим заболеванием, сколько в борьбу с неспособностью многих людей самостоятельно отказаться от привычки к перееданию углеводов, от сложившегося стереотипа переедания.

Распространению диабета II типа с ожирением и просто ожирения в немалой степени способствуют многочисленные публикации с указанием рекомендуемых значений суточной калорийности рациона. Подобные некорректные публикации должны уступить место разумному пользованию весами, которые и подскажут изменения суточного рациона.

Диабет II типа с ожирением — это 85% случаев диабета II типа, который, в свою очередь, составляет 85% случаев заболеваний сахарным диабетом. Остающимся 15% случаев диабета II типа посвящается следующая глава этой работы.

Заканчивая разговор о диабете II типа с ожирением, необходимо ещё раз напомнить, что на практике для лечения этого заболевания очень часто применяются инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Это очень серьезная ошибка. Ни одному больному сахарным диабетом с ожирением, даже просто с превышением нормальной массы тела, никогда не должны назначаться инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Назначение этих препаратов допустимо даже не всем худым больным сахарным диабетом! Об этом мы будем говорить ниже. Ошибку с назначением инсулина исправить невозможно! Относительно легко протекающий диабет II типа с ожирением после инъекций инсулина становится неизлечимым тяжелым диабетом I типа и никаким способом исправить такую ошибку не удастся! Ошибочно назначенные инъекции инсулина становятся пожизненными.

Теперь, когда мы познакомили читателя с особенностями сахарного диабета II типа с ожирением, появилась возможность показать ещё одну очень важную отрицательную сторону ошибочного назначения инсулина больным диабетом II типа.

При диабете II типа с ожирением переполненная жиром печень не может принять излишнюю глюкозу из крови. Назначение инсулина повышает его и без того высокую («под уровень глюкозы») концентрацию в крови. Лишний инсулин принудительно вводит часть излишней глюкозы крови в клетки печени. Но там нет места для этой глюкозы. Клетки печени пытаются переработать эту глюкозу в жир, на несколько дней снижается уровень глюкозы крови с одновременным быстрым повышением массы тела больного.

Вот оно, коварство инсулина, он создает опасную видимость успеха в лечении. Но клетки печени не выдерживают такого режима, начинается разрушение клеток печени. Прекращается насильственный отток излишней глюкозы из крови в гепатоциты, уровень глюкозы снова принимает прежнее высокое значение. Но теперь у больного разрушена часть печени и еще увеличена масса тела. В дальнейшем наступает баланс разрушения и регенерации клеток в печени: одна часть разрушенных клеток печени регенерирует, другая часть её клеток вновь разрушается в ответ на постоянное введение инсулина.

У больных диабетом I типа всего этого не происходит, т. к. у них печень не заполнена жиром и принимает излишнюю глюкозу из крови при введении инсулина без патологии гепатоцитов.

Читатель, познакомившийся с нашими исследованиями по сахарному диабету II типа с ожирением, отчётливо понимает, что нет никаких оснований считать диабет II типа с ожирением неизлечимым заболеванием. А ведь это 72% всех случаев диабета!

Известные на сегодня методы помощи больным сахарным диабетом II типа с ожирением не обещают получения быстрых результатов, дело это сложное, трудоёмкое и достаточно долгое. Так, Чжун Мейцюан в книге «Китайская иглотерапия методом „цветка сливы"» (1986, КНР, на англ. языке) приводит пример лечения в июне 1961 г. от ожирения больной 42 лет. При росте 1,55 м масса тела с 78 кг была снижена до 62,5 кг. Для этого потребовалось 6 курсов лечения. Это 66 сеансов (рабочих дней лечения) с 5 перерывами.

Там же приводится пример излечения в 1962 г. от диабета I типа с гликемией 270 мг%. Для отмены инсулина потребовалось 45 сеансов, полностью лечение было закончено после 77 сеансов.

Наше рассмотрение проблемы диабета II типа с ожирением было бы недостаточно полным, если бы мы не обратились ещё раз к книге Поля Брэгга «Чудо голодания». Поль Брэгг хорошо понимал, что необходимо различать количество съедаемой пищи и её усвоение: «Вес человека зависит не столько от количества съедаемой пищи, сколько от того, как она усваивается организмом». Но тут же Брэгг делает буквально провокационное и в корне неверное заявление: «Я говорю…, что пища и питание — это далеко не синонимы и что можно составить диету, богатую жирами, углеводами, сахаром, добавить молока, сливок и других жирных продуктов, но это все нисколько не поможет… набрать вес».

Нельзя верить этому заявлению Поля Брэгга! Диета, богатая углеводами, сахаром приведет вас кратчайшим путем к ожирению и диабету II типа с ожирением.

Глава 11. ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОЖИРЕНИЯ.

Инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения — это 15% случаев заболевания диабетом II типа по статистике профессора И. И. Дедова (менее 13% общего числа заболеваний сахарным диабетом). Пояснение «без ожирения» в данном случае значит, что заболевание протекает при нормальной и пониженной массе тела и иногда при несколько повышенной массе тела.

Обычно в исследованиях по сахарному диабету этот вариант заболевания только упоминается, даётся сообщение, что такое бывает. И никогда не делается необходимого анализа заболевания. А этот вариант диабета II типа оказался исключительно сложным.

Начнём с того, что всё сказанное в предыдущей главе об инсулиннезависимом сахарном диабете с ожирением не годится для диабета II типа без ожирения. Это очевидно и теоретически, и проверено практически. В самом деле, здесь не идёт речь о переедании и чрезмерном усвоении пищи. Иначе было бы ожирение.

Но приципиальная причина остается той же самой — печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови. И поэтому такой диабет является диабетом II типа.

Есть и ещё одно важное обстоятельство. Все исследователи никогда не могли обнаружить в печени при таком диабете ничего, кроме излишнего жира. И тут же дружно совершали ошибку, принимая излишний жир в печени за ожирение печени. В действительности ожирения печени в этом варианте диабета II типа нет, а излишний жир в печени — серьёзная «подсказка» для исследователя.

Итак, печень переполнена жирными кислотами, не принимает из-за этого на временное хранение излишки глюкозы из крови, но это не переедание и не сверхусвоение пищи. Тогда что же это такое?

Поиск решения проблемы инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения длился много лет. Объяснение причины заболевания было найдено при решении другой, «соседней» проблемы, тоже эндокринологической. Решение подсказали исследования зобных заболеваний щитовидной железы, в частности, тиротоксикоза.

Зобные заболевания щитовидной железы оказались чрезвычайно широко участвующими в различных патологиях и особенно в патологиях кардиологического и гастроэнтерологического направлений. Подробно проблема зобных заболеваний изложена нами в частном расследовании «Щитовидная железа. Выход из тупика» из серии работ под общим названием «Медицина против… медицины».

Ниже приводится впервые найденное автором объяснение причин развития и принципов лечения инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения.

Известно, что при тиротоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом, тироксина (Т4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови.

Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник.

Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина.

Самое главное в этом процессе — при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность!

Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счёт уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приёмов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади.

Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения поставок сырья. Сырьём для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может и несколько прибавлять в весе.

И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая её инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те, и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением — это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения — это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.

Все исследователи принимают увеличение производства желчи гепатоцитами при тиротоксикозе за ожирение гепатоцитов. Ошибка носит фундаментальный характер. При тиротоксикозе «частым морфологическим феноменом может быть ожирение гепатоцитов» (А. Ф. Блюгер, 1975).

Нет, это не ожирение гепатоцитов, а усиленное производство желчи. И это должно быть не «часто», а в той или иной степени всегда при тиротоксикозе.

Теперь клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей (в данном случае, объемов), уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить её в виде гликогена.

И этот факт трактуется в исследованиях ошибочно. Это ведь не то, что считает В. И. Мосин (1975): «тироидные гормоны повышают гликогенолиз в печени». Это и не то, что считает А. Ф. Блюгер (1975): «усиливается распад гликогена и мобилизация его из печени»; глюкоза ещё не попала в печень и не стала там гликогеном, её нельзя мобилизовать, т. к. она ещё не была в запасе. Это и не то, что «Краткая медицинская энциклопедия» (1989) называет стимуляцией тироидными гормонами распада гликогена, торможением его синтеза в печени, влиянием на жировой обмен.

Излишки глюкозы при гипертирозе не принимаются на временное хранение в клетки печени, для них просто нет необходимого им места в клетках. Следовательно, при тиротоксикозе не принимаемая печенью часть излишков глюкозы остается в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Иногда в крови остаются и все излишки глюкозы.

Но это не всегда приводит к сахарному диабету.

Положение с уровнем глюкозы в крови при тиротоксикозе оказывается достаточно сложным. При этом возможен такой вариант развития событий, при котором исходный уровень глюкозы в крови до тиротоксикоза был пониженным (гипогликемия), а при тиротоксикозе (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) суммарный уровень глюкозы в крови приблизился к норме, но не достиг её.

Такой вариант уровня глюкозы крови при гипертирозе встречается редко. Гипертироз в этом варианте ухудшает общее состояние больного, но одновременно облегчает течение его гипогликемии, уменьшает дефицит глюкозы в крови. Без тиротоксикоза гипогликемия крови была бы более значительной. Излечение тиротоксикоза в данном случае приведёт к проявлению скрытого тиротоксикозом дефицита глюкозы в крови, что потребует уменьшения продукции инсулина поджелудочной железой.

Другой вариант уровня глюкозы в крови при тиротоксикозе встречается часто: в крови больного практически нормальный исходный уровень глюкозы до тиротоксикоза; суммарный уровень глюкозы в крови (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) превышает норму. А это уже сахарный диабет.

Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет оставаться соответствующим уровню глюкозы в ней. Очевидно, что это вариант инсулиннезависимого сахарного диабета. И сопровождается этот вариант диабета II типа, главным образом, пониженной массой тела. Это тиреотоксический диабет II типа.

Таким образом, мы доказали существование инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип), не связанного с ожирением. Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертирозом, а точнее, той же самой причиной, которая вызывает гипертироз в организме. Этой причиной является усиленное всасывание йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы).

Следовательно, усиленное всасывание йода в тонком кишечнике при практически нормальном исходном уровне глюкозы в крови обязательно вызывает развитие тиротоксикоза и вместе с ним сахарного диабета II типа той или иной степени тяжести. Распространённость такого сахарного диабета почти достигает распространённости типертироза.

Естественно, никакие применяемые в медицине антидиабетические лекарственные средства не пригодны для лечения такого сахарного диабета II типа. Бессмысленно в данном случае вводить в организм больного добавочный экзогенный инсулин или добиваться добавочной продукции инсулина собственной поджелудочной железой больного, применяя сахаропонижающие таблетки. Это совсем не повлияет на причину заболевания.

Введение экзогенного инсулина при диабете II типа без ожирения ещё и вредно по тем же соображениям, что и при диабете II типа с ожирением. Оно приведет лишь к атрофии инсулинового аппарата поджелудочной железы с переводом сравнительно благополучного диабета II типа без ожирения в тяжелый неизлечимый диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина. Неизбежно последует и патология клеток печени, вплоть до их разрушения, от насильственного переполнения глюкозой.

Лечение тиротоксического диабета — это лечение тиротоксикоза. Методы лечения должны быть принципиально новыми, так как необходимость борьбы с излишним всасыванием йода в тонком кишечнике оказалась полной неожиданностью для эндокринологии.

Впервые найденное нами доказательство тиротоксического происхождения сахарного диабета II типа без ожирения имеет своё название: «Явление развития инсулиннезависимого сахарного диабета (сахарного диабета II типа) в качестве следствия гипертироза, обязательного при усилении всасывания йода в тонком кишечнике выше нормы, и следующего за гипертирозом уменьшения функции печени по депонированию глюкозы крови при практически нормальной продукции инсулина в организме».

Тиротоксический сахарный диабет II типа без ожирения является совершенно самостоятельным вариантом сахарного диабета и имеет право на своё собственное место в классификации этого заболевания. Откорректированная классификация основных форм сахарного диабета могла бы выглядеть, по нашему мнению, следующим образом:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (I тип).

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) с ожирением.

3. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) тиротоксический.

4. Сахарный диабет III типа (сочетание сахарного диабета I и II типов).

Тиротоксический сахарный диабет II типа и диабет II типа с ожирением на равных правах образуют с диабетом I типа сахарный диабет III типа.

В современной медицине тиротоксического диабета II типа не существует. Больные этим видом диабета попадают в исключительно сложное положение. С одной стороны, это ведь дважды больные люди, страдающие одновременно и тиротоксикозом, и диабетом. С другой стороны, эти больные обычно имеют пониженную массу тела. И если уж больным диабетом с ожирением (тип II) часто назначают инъекции инсулина, то больным диабетом II типа без ожирения и, хуже того, с пониженной массой тела инъекции экзогенного инсулина, в данном случае недопустимые, назначаются без всяких сомнений. Эти инъекции при тиротоксическом диабете не просто бесполезны, они быстро травмируют печень и через некоторое время приводят к атрофии бета-клеток поджелудочной железы. Излишний инсулин в крови держит в напряжении весь организм, насильственно «вдавливая» во все его клетки излишки глюкозы. Клетки органов и тканей разрушаются от переполнения глюкозой подобно тому, как это происходит с клетками печени. У такого больного только по этой причине болит буквально всё. В лучшей больнице Санкт-Петербурга (1992) сопротивляющейся инъекциям инсулина больной, которой эти инъекции крайне вредны, опытный врач внушает: «Это же наш родной гормон инсулин!». Такой врач, видимо, никогда не поймёт, что родным гормоном инсулином и убить можно.

К сожалению, в наши дни теоретические и практические пробелы в эндокринологии превратили обращение больных тиротоксическим сахарным диабетом за медицинской помощью в ловушку для этих больных. Они навсегда остаются в плену некорректных медицинских назначений.

Положение больных тиротоксическим сахарным диабетом (тип II) осложняется ещё одним обстоятельством. В нашей работе «Щитовидная железа. Выход из тупика» из серии «Медицина против… медицины» показано, что больные тиротоксикозом неосмысленно легко раздражаются, вплоть до психозов и стрессовых состояний. В результате раздражения снижается уровень тироксина в крови таких больных и они получают облегчение своего состояния. Однако раздражительность больных тиротоксикозом часто достигает такого уровня, который сопровождается выбросами адреналина из мозгового вещества надпочечников в кровь. Адреналин — антагонист инсулина. В итоге тиротоксический сахарный диабет (тип II) получает дополнительное усиление за счет выбросов в кровь адреналина в периоды раздражительности больных. А раздражительными такие больные становятся неосмысленно охотно и столь же охотно длительно остаются в раздражённом состоянии.

Наши исследования позволяют больным тиротоксическим сахарным диабетом освободиться от этого заболевания путём излечения тиротоксикоза.

Глава 12. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ III ТИПА.

В медицинской статистике, кто бы ни был автором статистических данных, сведений о сахарном диабете III типа нет. Такого диабета в медицине просто нет. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не замечает существования сахарного диабета III типа. А он существует и очень распространен, причём в самых разных долевых сочетаниях диабета I и II типов.

Цитируем написанное академиком А. Ф. Блюгером (1975) о сахарном диабете ещё до официального разделения этого заболевания на I и II типы и прокомментируем написанное: «Поражение печени обусловлено нарушением обмена углеводов и жиров. Наблюдаемое при сахарном диабете несоответствие между усиленным поступлением в печень жирных кислот, которые откладываются в виде триглицеридов, и недостаточной утилизацией и выходом последних из печени приводит к накоплению в ней жира. Наряду с недостаточностью инсулина накоплению жира способствует недостаток липокаина и некоторые другие факторы».

На первый взгляд, здесь совмещено несовместимое. Прекрасное описание накопления жира в печени относится только к диабету II типа с ожирением. При диабете I типа жир в печени не накапливается. А вот недостаточность инсулина относится только к диабету I типа. Между тем, академик А. Ф. Блюгер привёл (не зная об этом) описание сахарного диабета III типа! Диабеты I и II типа сосуществуют у одного и того же больного!

Все случаи диагностированного сахарного диабета II типа, при которых оказываются действительно полезными инъекции инсулина в нормальных или малых дозах или пероральные антидиабетические препараты, это и есть случаи сахарного диабета III типа.

Все случаи сахарного диабета, при которых специалисты обнаруживают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, когда только часть излишков глюкозы в ней обусловлена недостаточностью инсулина, являются случаями сахарного диабета III типа. Их в реальной жизни очень много. Но говорить сейчас о какой-либо статистике диабета III типа не приходится, её попросту ещё не существует, она растворяется в статистике сахарного диабета I и II типов.

Тяжёлое течение сахарного диабета III типа может определяться либо преимуществом диабета I типа в его составе, либо преимуществом тиротоксического диабета II типа, особенно в связи с полной неизвестностью последнего в теории и лечебной практике.

Во всех случаях заболевания сахарным диабетом III типа определенная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиновой гипергликемией, т. е. вызывается определенной степенью инсулиновой недостаточности. Эта часть может быть и малой, и большой. Остальная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиннезависимой, т. е. вызывается непринятием на временное хранение печенью глюкозы из крови либо вследствие переедания и сверхусвоения пищи, либо вследствие гипертироза.

Суммарный уровень глюкозы в крови при диабете III типа может значительно превышать норму. Достаточно грубо такое состояние можно сравнить с положением, когда продукцию цеха и отвезти на склад некому, и сами склады переполнены.

При этом варианте диабета можно наблюдать несоответствие между значительной тяжестью течения сахарного диабета и часто небольшой недостаточностью инсулина в крови больных.

При тиротоксической составляющей диабета II типа добавляется ещё и необходимость лечения гипертироза.

В связи с тем, что в составе диабета III типа обязательно действует инсулиновая недостаточность в крови, важно помнить: добавленная часть уровня глюкозы в крови (из-за ожирения печени и загрузки её продукцией желчи) тоже не будет полностью обеспечена полагающимся ей инсулином. Инсулиновая недостаточность распространяется и на эту часть глюкозы крови. Дефицит инсулина пропорционально увеличивается, суммарный дефицит инсулина будет состоять из обусловленного диабетом I типа без влияния печени и добавленного диабетом I типа на часть излишней глюкозы крови, обусловленную диабетом II типа. Эту часть глюкозы крови добавляет диабет II типа, а из-за диабета I типа эта часть глюкозы инсулином полностью не обеспечивается. Степень инсулинзависимости при диабете III типа всегда увеличена за счёт глюкозы, оставляемой в крови в результате диабета II типа.

Внешне это выглядит как диабет I типа, но часть его (обычно большая часть) вызвана диабетом II типа с наложением и на неё инсулиновой необеспеченности (диабета I типа). Лечить эту часть диабета III типа необходимо, как диабет II типа, тогда автоматически перестанет проявляться накладывающийся на неё диабет I типа.

Понятие о сахарном диабете III типа в современной медицине отсутствует и применяется нами впервые.

Лечение диабета III типа складывается из самостоятельных направлений лечения отдельно диабета I типа и отдельно диабета II типа. При этом диабет II типа необходимо лечить соответственно его характеру: с ожирением — одним методом, без ожирения — другим. И лечить всегда необходимо, в первую очередь, диабет II типа, после чего остаётся фактическая, а не кажущаяся доля диабета I типа.

Невозможно отрицать и такие случаи диабета III типа, которые будут сочетать диабет I типа и сразу оба варианта диабета II типа.

Особенно трудным оказывается положение больных сахарным диабетом III типа, у которых сильный диабет II типа без ожирения (тиротоксический) комбинируется с диабетом I типа в слабой форме. Пониженная масса тела, обычная для тиротоксического диабета II типа, совершенно дезориентирует специалиста. Последствия современного лечения специалистами, не имеющими представления о тиротоксическом сахарном диабете и вообще о диабете III типа, бывают очень тяжелыми. Это всегда инсулин, инсулин и только инсулин. И всегда в таких случаях это значит вред, вред и ещё раз непоправимый вред больному.

Наконец, автору известен тяжёлый случай сахарного диабета III типа, в котором тиротоксический диабет II типа усиливался бальнеологическими йодсодержащими ваннами. Больным сахарным диабетом, и тем более в сочетании с тиротоксикозом, недопустимо назначение таких ванн. Однако не так уж редки случаи и самовольного («дикого») применения больными сахарным диабетом йодсодержащих бальнеологических ванн. Даже здорового человека такие ванны могут довести до состояния временного гипертироза и тиротоксического сахарного диабета II типа.

Довольно часто больные с молодых лет сахарным диабетом I типа приобретают с возрастом ещё и сахарный диабет II типа с ожирением. Результат — сахарный диабет III типа.

В связи с отсутствием статистических данных по сахарному диабету III типа, мы будем продолжать пользоваться уже сложившимися статистическими данными, понимая, что они требуют изменений.

Глава 13. К ВОПРОСУ О НЕКОРРЕКТНОСТИ ТЕОРИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ.

Публикаций о сахарном диабете очень много. Внимательное рассмотрение их часто приводит к заключению о некорректности этих публикаций. Речь идёт не о поверхностной или мелкой некорректности, а о непонимании авторами существа сахарного диабета.

Кандидат медицинских наук Г. С. Зефирова и доктор медицинских наук, профессор А. С. Аметов (1990) пишут: «В течение многих столетий причина сахарного диабета оставалась неизвестной, и только после исследований И. Меринга и О. Минковски, которые в 1889 г. получили экспериментально сахарный диабет у собак, удалив у них поджелудочную железу, была установлена зависимость между этим заболеванием и деятельностью поджелудочной железы».

Так ведь это неверно! И. Меринг и О. Минковски в 1889 г. сделали очень важное дело, но и ошиблись, связав сахарный диабет только с деятельностью поджелудочной железы, а Г. С. Зефирова и А. С. Аметов в наши дни повторяют эту ошибку. В большинстве случаев (85—90%), заболевание сахарным диабетом связано с деятельностью печени при практически нормальном функционировании поджелудочной железы. Ошибка-то великовата.

Может быть, авторы оговорились? Нет, это их убеждение. Цитируем их работу далее: «В конце прошлого столетия работами нашего соотечественника Л. В. Соболева было доказано, что причиной сахарного диабета является повреждение не всей поджелудочной железы, а лишь определенной её части — так называемых островков Лангерганса».

И это неверно! И Л. В. Соболев, сделав очень важное дело, тоже ошибся, приняв 10—15% случаев заболевания сахарным диабетом (диабет I типа) за сахарный диабет в целом.

Г. С. Зефирова и А. С. Аметов свою публикацию целиком основывают на подобном фундаменте, добавляя ещё и обычные ошибки в области диетотерапии.

В наши дни во многих специальных руководствах приводятся в качестве общих симптомов сахарного диабета несовместимые симптомы двух по существу разных заболеваний, сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа. Выше уже говорилось об этом. Не зная диабета III типа, авторы фактически описывают его, демонстрируя непонимание диабетов I и II типа. Добавим пример самого высокого научного уровня. Цитируем и комментируем «Патологическую анатомию» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985):

«Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток». Разве это верно для диабета I типа? И если гликоген в гепатоцитах не выявляется совсем, то откуда берётся глюкоза после «аварийных» уколов адреналина при сахарном диабете?

У этих же авторов находим далее: «К диабету могут вести… атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами…».

Такая роль атеросклероза питающих поджелудочную железу артерий неприемлема. Атеросклероз этих артерий, действительно, достаточно часто наблюдают при сахарном диабете. Но при этом не наблюдают недостаточности функционирования основной массы поджелудочной железы, её экзогенной части. И это понятно, ведь коллатеральное кровообращение замещает атеросклеротически повреждённое основное кровообращение. Но и это ещё не всё. Атеросклероз питающих поджелудочную железу артерий наблюдают, как правило, при диабете II типа, у больных 40 лет и старше, у которых в развитии сахарного диабета поджелудочная железа вообще не участвует! Она функционирует нормально и экзогенной, и эндогенной своими частями при всех атеросклеротических повреждениях основного кровоснабжения. Там всё дело в печени и в спасительной роли коллатералей.

«Поджелудочная железа уменьшается в размерах… Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются». Островки Лангерганса составляют всего 2—3% массы поджелудочной железы, часть островков атрофируется, часть островков компенсаторно гипертрофируется. О каком же уменьшении в размерах поджелудочной железы, связанном с сахарным диабетом, может идти речь? При этом уменьшение в размерах должно быть определяемым, заметным. Тем более, что любые рассуждения об изменениях размеров поджелудочной железы и её островковой части вообще неуместны в 85— 90% случаев сахарного диабета (II тип).

Подобными примерами научной некорректности насыщены многочисленные публикации по сахарному диабету.

А вот сообщение из специальной литературы, из которого ещё не сделано правильных выводов: «Сочетание оборонительных реакций с сахарной нагрузкой приводило в экспериментах на обезьянах в Сухумском заповеднике к стойкому повышению уровня сахара в крови и диабету». Сообщение, на первый взгляд, кажется тривиальным. Однако научная ценность его достаточно высока. Научное значение этого эксперимента заключается в следующем: оборонительные реакции животных через выбросы адреналина надпочечниками в кровь извлекают из запасов печени глюкозу и увеличивают её концентрацию в крови; но таким способом получить диабет не удаётся. Это важный вывод. На помощь приходит сахарная нагрузка. Нужен систематический характер сахарной нагрузки. И вот, диабет II типа получен. Можно было и не прибегать к оборонительным реакциям. В чистом виде элементарно продемонстрирован инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением (II тип). Авторы экспериментов сами не предполагали важности полученных результатов, не предполагали, что адресуют их специалистам, для которых диабета без дефицита инсулина не существует. Однако, существует! Хорошо бы после окончания экспериментов обеспечить животным временную диету с недоеданием и вернуть им здоровье. Такие эксперименты стали бы классическими в эндокринологии.

Приведём примеры недопустимой «инсулиновой нацеленности» авторов.

«В зависимости от способности поджелудочной железы выделять инсулин сахарный диабет разделяется на два типа:

А) полное отсутствие инсулина наблюдается при I типе, при котором требуется лечение инсулином и диетой;

Б) частичная недостаточность инсулина при II типе, при котором используют лечение диетой и сахароснижающими таблетками» (Г. С. Зефирова, А. С. Аметов, 1990). Так ведь не существует недостаточности инсулина при II типе диабета!

Выше приводилась рекомендация Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман (1988) компенсировать диабет II типа относительно небольшими дозами инсулина.

Цитированная выше «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора И. Т. Старковой (1991) также рекомендует компенсировать тяжёлые формы диабета II типа сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.

Такая теоретическая некорректность в отношении сахарного диабета далеко не безобидна. Вдумаемся в суть этого вопроса. При сахарном диабете II типа с ожирением, который составляет 72% случаев заболевания сахарным диабетом, печень больного переполнена жиром (жировое перерождение печени). Инсулина в крови достаточно. Это должно быть осознано: инсулина в крови не просто достаточно, а инсулином обеспечены даже излишки глюкозы в крови. Что значит в этих условиях совершить ошибку и назначить больному инъекции инсулина или сахаропонижающие таблетки? Это значит искусственно повысить и без того высокий уровень инсулина в крови. Лишний инсулин буквально «вгоняет» в печень и в клетки скелетных мышц дополнительную глюкозу. А в печени для нее нет места, там «царство жира». Печень гипертрофируется и пытается переработать и эту глюкозу в жир. Но клетки печени не выдерживают такого режима насилия и часть клеток разрушается. Разрушается от переполнения глюкозой и часть клеток невосстановимых скелетных мышц, испытывающих «напор» излишнего инсулина крови. Все это вызывает боли во всех скелетных мышцах организма. Через месяц-полтора инъекций инсулина атрофируются ставшие ненужными бета-клетки островковой части поджелудочной железы и достаточно безобидный диабет II типа навсегда превращается в неизлечимый и тяжелый диабет I типа. Инъекции инсулина теперь необходимы пожизненно. Появившиеся запоры становятся неустранимыми. Нарастает общая мышечная дистрофия, катастрофическая, как обычно, в местах многократного введения инсулина.

Вот так искусственно создаётся фальшивая легенда о неизлечимости сахарного диабета для 72% случаев этого заболевания. Опасна ошибочная убеждённость специалиста, своими руками создающего ложную картину неизлечимости такого диабета.

Вспомним завет древних медиков: «В первую очередь, не навреди», который теперь тоже искажают, опуская очень важную часть и говоря упрощенно: «Не навреди».

Действительно, не все заболевания способна одолеть медицина, и не все специалисты достаточно подготовлены к лечению заболеваний, которые медицина может излечивать. Ну так уж сложилось, не может специалист лечить, например, диабет II типа с ожирением, не понимает этого заболевания, не имеет необходимых знаний. Так сделай то, что надо сделать в первую очередь, не навреди больному своим некорректным лечением, не превращай его достаточно простой диабет II типа с ожирением в неизлечимый тяжелый диабет I типа инъекциями инсулина. Надежда на то, что сказанное здесь будет правильно понято, не покидает автора.

При исследовании проблемы сахарного диабета невозможно оставить без внимания еще одно достаточно часто встречающееся заболевание человека. Это гиперинсулинизм. Заболевание характеризуется повышенной продукцией инсулина бета-клетками поджелудочной железы и систематически повышенным уровнем инсулина в крови.

У больных гиперинсулинизмом уровень глюкозы в крови постоянно ниже нормального, глюкоза сверх нормы переводится в гликоген печени, а затем в жировые запасы. Поэтому обычным симптомом гиперинсулинизма является увеличение массы тела. Характерны также быстрая утомляемость и повышенный аппетит. Больной оказывается в порочном круге: запасы энергии в организме велики, а полноценно использовать их для жизнедеятельности больной не может. Попытки организма вернуть глюкозу в кровь из запасов печени оканчиваются полной или частичной неудачей, избыточный инсулин крови снова возвращает глюкозу в печень. Отсюда и увеличение массы тела. Отсюда и желание есть сверх меры и пополнять таким образом кровь глюкозой.

Физические нагрузки при гиперинсулинизме приводят к быстрому расходованию уменьшенного количества глюкозы в крови, появлению признаков гипогликемии. При продолжении физической работы больной ощущает необходимость досрочного поступления глюкозы в организм с пищей. Это формирует повышенный аппетит.

Гиперинсулинизм, в определённом смысле, противоположен диабету I типа.

Состояние гиперинсулинизма может быть вызвано искусственно с помощью лекарственных средств. Так, очень часто больным сахарным диабетом III типа, особенно при пониженной массе тела, по некомпетентности назначают инъекции инсулина в больших дозах, на нормальные дозы организм таких больных реагирует слабо. Таким способом больного вводят искусственно в состояние сильного гиперинсулинизма. Через несколько дней инъекций больной начинает неожиданно для специалиста терять сознание после незначительной физической нагрузки, даже после нескольких шагов по больничному коридору. Больного сажают на коляску, но инсулин не отменяют. Такова магия инсулина и таков искусственно вызванный гиперинсулинизм, он держит больного на грани гипогликемической комы.

Увеличение массы тела при гиперинсулинизме отличается от увеличения массы тела при небольшом систематическом переедании более высоким уровнем инсулина в крови и, соответственно, пониженным уровнем глюкозы в крови.

Гиперинсулинизм вызывает одну из разновидностей ожирения, не сопровождающегося диабетом. Причиной развития гиперинсулинизма специалисты называют потерю тканями чувствительности к инсулину, из-за чего, по их мнению, и вырабатывается избыточный инсулин (чтобы не увеличивался уровень глюкозы в крови). Такая точка зрения излагается в журнале «Наука и жизнь», № 12, 1990 г. Однако, положение дел здесь по сути противоположно дефициту инсулина при диабете I типа. Причина не в изменениях чувствительности тканей к инсулину, об этом подробно говорилось выше. Дело в нарушениях вегетативной иннервации и кровоснабжения островковой части поджелудочной железы, в данном случае, в сторону их усиления.

В журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год, приведены графические характеристики различных состояний крови в связи с сахарным диабетом. Для того, чтобы удобно продемонстрировать полезные выводы из этих графических материалов, к сожалению, не сделанные журналом, мы преобразовали графические данные в усреднённые количественные и предлагаем их читателю.

Данные по глюкозе — средние значения концентрации глюкозы в крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, мг/100 мл.

Данные по инсулину — средние значения уровня инсулина в плазме крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, микроед./мл.

Эти данные позволяют раз и навсегда прекратить разговоры о недостаточности инсулина при сахарном диабете II типа: росту уровня глюкозы в 2 раза по сравнению с нормой соответствует пятикратный рост уровня инсулина! Пропорциональность между уровнями глюкозы и инсулина нарушена и при диабете I типа, но в этом случае в сторону уменьшения уровня инсулина: увеличению концентрации глюкозы в 2 раза соответствует уменьшение уровня инсулина в 3 раза.

Необходимо отметить, что приводимые в специальной литературе данные о причинах смерти больных сахарным диабетом показывают, что больные погибают, главным образом, не непосредственно от сахарного диабета, а от сердечно-сосудистых заболеваний (60—80% больных).

Широко известно, что для сахарного диабета специфичны так называемые микроангиопатии — поражения кровеносных сосудов малого калибра (артериол, венул, капилляров), имеющие в своей основе утолщение базальной мембраны в результате отложения в сосудистой стенке гликопротеидов.

Макроангиопатии — поражения артерий большого и среднего калибра (аорта, коронарные артерии и др.) не являются специфичными для сахарного диабета.

«Клинически поражения сосудов микроциркуляторного русла при СД могут проявляться весьма разнообразно: в виде ангиоретинопатии, диабетической нефропатии (гломерулосклероза), периферических микроангиопатий нижних или, что реже, верхних конечностей. Можно сказать, что диабетические микроангиопатий встречаются практически во всех внутренних органах, а также в коже…» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Поскольку все осложнения СД являются следствием самого главного в этом заболевании, гипергликемии крови, мы считаем возможным не останавливаться подробно на особенностях и тонкостях развития осложнений, т. к. ставим вопрос о безусловном излечении гипергликемии крови, не приведённой в неизлечимое состояние инъекциями инсулина.

Изучение осложнений СД само по себе имеет определённое значение. Однако, главным в исследовании сахарного диабета, по нашему мнению, должен быть сам диабет, успешная борьба с ним. Этим автоматически решается вопрос о всех возможных осложнениях сахарного диабета и их тонкостях. Важнейшим шагом в этом направлении должно быть излечение 85% больных сахарным диабетом — больных диабетом II типа, для чего необходимо, в первую очередь, исключить для этих больных назначение инсулина. Категорически!

Следующим шагом должна быть разработка методов излечения больных сахарным диабетом I типа, что возможно только до назначения инъекций инсулина таким больным.

Многие авторы, не продвинувшись в решении главного вопроса в борьбе с гипергликемией крови, отдают все силы исследованию осложнений сахарного диабета. В этом есть определённый смысл.

Но вот «новинка»: оказывается, при сахарном диабете микроангиопатия по времени может опережать развитие самого сахарного диабета, т. е. следствие может опережать основное событие.

«…Ряд имеющихся данных свидетельствуют о том, что специфические для СД изменения мельчайших сосудов могут предшествовать развитию клинической картины заболевания с её явными обменными сдвигами, а не являться только её следствием» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Ещё один шаг и эндокринология дойдет до утверждения о возможности существования осложнений и без основного заболевания!

Недооценивать осложнения сахарного диабета, конечно же, нельзя. По сообщению «Медицинской газеты», каждые пять из шести нетравматических ампутаций стопы приходятся на больных сахарным диабетом. Но при всем этом трудно понять выступления в печати за «развитие нового, весьма перспективного научного направления — нейродиабетологии».

Глава 14. ДВА ПОУЧИТЕЛЬНЫХ СЛУЧАЯ ИЗ ПРАКТИКИ.

Пришла пора извлечь максимум полезного из двух поучительных случаев лечения сахарного диабета.

Случай первый. О нём рассказала газета «Ленинградская правда» 7 октября 1988 года. Место действия — город Отрадное Ленинградской области. Сложнейший случай заболевания и безупречные, более того, профессионально красивые действия врача П. Н. Тарасовой.

К врачу Тарасовой срочно привезли из другой больницы «тяжёлую диабетическую кому». Характерные признаки диабета I типа: запах ацетона, очень высокий уровень сахара в крови. Больной уже ввели в нескольких инъекциях 100 единиц инсулина, но в сознание больная так и не пришла. У больной выпадение пульса, испарина, никаких рефлексов.

Сто единиц инсулина и никакой реакции!

И Тарасова принимает, на первый взгляд, парадоксальное, но единственно верное решение для спасения больной. Вот ход её рассуждений: запах ацетона — это «ацетоновая иллюзия», это следствие отравления больной техническими красителями на базе ацетона; этот запах ацетона, во-первых, не имеет отношения к диабету и диабетической коме; во-вторых, отравление вызвало нормальную защитную стрессорную реакцию в организме — высокий сахар в крови. Первичный обморок — тоже следствие отравления. В таком случае это и не диабетическая кома, и не сахарный диабет вообще.

«Тогда глубокий шок — не что иное, как логическое следствие инсулиновой передозировки, ошибочно допущенной на предыдущем этапе...».

Врач назначает 500 мл 40-процентной глюкозы внутривенно. Больная пришла в сознание. «Никакого диабета, а тем более комы, у нее в жизни не было!».

И хотя здесь не было заболевания сахарным диабетом вообще, но поучительно в этом случае буквально всё.

Запах ацетона у потерявшего сознание человека может быть не только признаком диабетической комы, но и отравления красителями, содержащими ацетон.

Высокий уровень глюкозы в крови возможен не только при сахарном диабете (диабетической коме), но и при любом отравлении, в том числе красителями с ацетоном.

Потеря сознания возможна не только при диабетической коме, но и при отравлении.

И самое главное, при диабетической коме 100 единиц инсулина не могли не дать никакой реакции! Значит, эти 100 единиц инсулина введены здоровому в отношении сахарного диабета человеку и резко ослабили энергетику организма, искусственно ввели его в глубокий шок. Глюкоза, которая должна была циркулировать с кровью, оказалась быстро переведенной из крови в печень и не могла вернуться в кровь, этому мешал излишний, введённый извне инсулин. Организм ослаблен до гипогликемического шока.

П. Н. Тарасова твёрдо знала, что введение инсулина здоровому человеку опасно, может привести к гипогликемическому шоку. Тем более, введение 100 единиц инсулина.

К сожалению, не все специалисты знают следующие исключительно важные различия в действии инсулина:

Разовое введение инсулина больному диабетом I типа полезно переводит у него излишнюю глюкозу крови в запас в печень;

Разовое введение инсулина здоровому человеку переводит очень нужную в крови глюкозу (причём переводит быстро) в запас в печень и это опасно, кровь остается практически без глюкозы, развивается гипогликемический шок;

Разовое введение инсулина больному диабетом II типа практически не переводит излишнюю глюкозу в печень, там нет для неё места; но у этих больных не бывает ацидоза (в том числе запаха ацетона изо рта); такое введение (разовое!) и не полезно, и не опасно.

Навсегда в памяти должно оставаться правило: разовое введение инсулина, особенно в больших дозах, опасно именно для здорового человека!

В современной медицине отсутствует понимание недопустимости назначения инсулина (и сахаропонижающих таблеток) в лечебных целях всем без исключения больным сахарным диабетом, имеющим повышенную массу тела. Эти больные нуждаются не в переводе относительно легко протекающего диабета II типа, которым они страдают, в неизлечимый, тяжело протекающий диабет I типа, а в освобождении печени от ожирения или, в некоторых, случаях, в лечении тиротоксикоза.

Отсутствует и понимание теоретической недопустимости предполагать у всех больных сахарным диабетом, имеющих пониженную массу тела, диабет I типа.

Очень часто диагнозы больных сахарным диабетом подгоняются «под инсулин». И в этом смысле практика лечебных учреждений богата поучительными случаями, один из которых мы и рассмотрим.

Случай второй. Место действия — лучшая больница Санкт-Петербурга. Время действия — глубокая осень 1992 года.

Больная поступила в больницу с сахарным диабетом и отёками нижних конечностей. Пониженная масса тела. Артериальное давление 150/ 80 мм рт. ст. До поступления в больницу уровень глюкозы крови составлял 7 ммоль/л, в больнице определён в 13 ммоль/л.

В отношении отёков нижних конечностей в больнице была допущена первая лечебная ошибка — причиной отеков диагностирована сердечная недостаточность. Оснований для такого диагноза не было. Назначены мочегонные средства. Отмена через несколько дней мочегонных средств привела к естественному восстановлению отеков нижних конечностей.

Казалось бы, назначение мочегонных средств в связи с отёками у этой больной можно было бы и не упоминать в работе, посвящённой сахарному диабету. Но еще в 1986 году профессор В. Талантов в «Медицинской газете» предупреждал, что современные мочегонные средства имеют контринсулярные свойства. В данном случае бесполезное в отношении отеков назначение мочегонных средств оказалось нежелательным в отношении сахарного диабета, снижающим уровень инсулина в крови.

Проведённые в больнице лечебные мероприятия по сахарному диабету этой больной составили целую серию врачебных ошибок различной степени тяжести.

Больная ранее систематически принимала бутамид или букарбан и по опыту знала, что назначение манилила сопровождалось у неё повышением уровня глюкозы в крови. Врач не приняла во внимание настойчивую просьбу больной не назначать ей манилил. Манилил был назначен.

Это назначение привело к повышению у больной уровня глюкозы в крови. Теперь должно было стать очевидным, что больная страдает сахарным диабетом, в котором основную часть заболевания составляет диабет II типа. Манилил необходимо было отменить и возвратиться к менее эффективным бутамиду, букарбану, уделяя основное внимание диабету II типа. О назначении инсулина не могло быть и речи. Однако, следующим шагом врача стало назначение больной нормальных доз инсулина. Это не могло дать при диабете II типа и не дало ощутимого снижения уровня глюкозы в крови. Теперь-то уж врачу должна была стать понятной ошибочность назначения инсулина. Но вместо того, чтобы немедленно отменить инсулин и искать правильное решение (хотя бы не вредить больной!), допускается грубая врачебная ошибка — «подгонка под инсулин». Без каких-либо оснований диагностируется инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) и назначаются так называемые «лошадиные» дозы инсулина в 100 и даже более единиц в одноразовом суточном введении. С помощью таких доз инсулина удаётся насильственно переводить ещё какую-то часть глюкозы крови в печень сверх нормальных её возможностей. Дополнительная часть глюкозы перерабатывается печенью в жир и по этой причине у больной увеличивается масса тела, что выдается за успех лечения.

Однако, введение таких доз инсулина доводит печень до прямого разрушения части гепатоцитов. Некоторое насильственно добытое снижение уровня глюкозы в крови, тоже выдававшееся за успех лечения, через несколько дней сменяется прежними высокими значениями (до 23 ммоль/л вместо 13 ммоль/л при поступлении в больницу). Прибавление массы тела прекращается. Но теперь у больной серьёзно травмирована и продолжает непрерывно травмироваться печень. В крови излишки инсулина чередуются с излишками глюкозы. В часы гиперинсулинемии больная при простейшей физической нагрузке (несколько шагов по больничному коридору) теряет сознание. И даже эти явные инсулиногенные периоды гипогликемии крови не заставили врача прекратить ошибочные действия. Остается добавить, что больной теперь уже диабетом I типа (от инъекций инсулина) назначили, как и обычно, недопустимо голодную диету, не учитывающую значительных потерь глюкозы с мочой.

Вот таким нагромождением лечебных ошибок за полтора месяца состояние больной было искусственно, безвозвратно, значительно ухудшено.

При выписке больной, имевшей массу тела 63 кг, предписали 88 единиц инсулина двух видов таким образом, что она фактически была обречена на пожизненный постельный режим: всё дневное время занимали периоды искусственной гиперинсулинемии (гипогликемии), сопровождавшиеся естественными болями скелетных мышц. Это результат разрушительного действия высокой концентрации инсулина крови на их клетки, ещё одно подтверждение ошибочности назначения инсулина. Появившиеся запоры стали практически неустранимыми, общая мышечная дистрофия — нарастающей.

Подошел срок выписки и врач, доведя больную до тяжелого состояния, привязав её к пожизненным инъекциям инсулина, избавляется от этой больной, удобно ссылаясь на установленные сроки лечения.

Но инсулин теперь отменить уже невозможно! Облегчить состояние больной теперь уже тоже невозможно! После полуторамесячного больничного насилия над организмом этой больной, после перевода её безобидного диабета III типа с преимуществом диабета II типа (всего 7—13 ммоль/л глюкозы в крови до больницы) в тяжелейший диабет I типа, уже не могло быть и речи о восстановлении хотя бы того состояния, которое было у неё до практического знакомства с современным пониманием сахарного диабета в медицине.

Возмутительна в этой истории ещё одна сторона поведения лечащего врача, действия которой представляют практически сплошную цепь ошибок. С высоты положения своего весьма известного лечебного учреждения в известном городе и своего внушительного стажа работы такой специалист на каждом шагу называет всех, кто думает и поступает правильно, шарлатанами, подлинные жалобы больной — выдумкой. А заявление этого врача: «У нас у всех одна школа», с одной стороны, ставит многих больных сахарным диабетом просто в безвыходное положение, а с другой стороны, свидетельствует об уверенности специалиста в полном одобрении своих действий другими специалистами, хотя в этих действиях не было ни одного правильного! К несчастью, школа, и в самом деле, одна. Такой школы стыдиться надо! Одинаковые пробелы в компетентности многих специалистов в вопросах сахарного диабета не являются оправданием явно ошибочных действий ни одного из этих специалистов.

Из этой довольно характерной истории должны быть сделаны выводы, полезные для исследователей сахарного диабета и практических врачей: отсутствие эффекта от назначения манилила должно служить предостережением от назначения инсулина; отсутствие ощутимого эффекта от введения нормальных доз инсулина должно служить поводом для немедленного прекращения таких инъекций. И совсем недопустимо в подобных случаях назначение «лошадиных» доз инсулина.

Справедливость требует отметить исключительную сложность рассмотренного здесь случая сахарного диабета. У больной понижена масса тела, это исключало сахарный диабет II типа с ожирением, а тиреотоксического сахарного диабета II типа с адреналиногенной раздражительностью больных лечащий врач не знала, такой диабет впервые рассматривается в данной работе. Положение больной серьёзно усугублялось гиперкортицизмом и кумуляцией йода в организме после свежих бальнеологических йодных ванн. Но у врача должно было присутствовать понимание того факта, что это не сахарный диабет I типа! Наконец, видеть отрицательные последствия своих назначений инсулина и не отменить немедленно эти назначения — такому непониманию сахарного диабета не может служить оправданием даже исключительная сложность рассмотренного нами случая этого заболевания. Непонимание в нашем примере дошло до того, что лечащий врач отводила протесты больной против назначения явно вредящих ей инъекций инсулина заявлением: «Это же наш родной гормон инсулин». Совершенно очевидно, что подобные убеждения специалиста могут оказаться губительными для больных.

Вот такие два поучительных случая из практики. Один — очень положительный, другой — очень отрицательный.

Во втором рассмотренном нами случае (отрицательном) поучительными оказались и ультразвуковые исследования (УЗИ) внутренних органов больной.

В больнице с помощью ультразвуковых исследований специалисты фантастическим образом установили изменения в островках Лангерганса поджелудочной железы. Напомним, что островки Лангерганса составляют всего 2—3% от общей массы поджелудочной железы, что размеры островков Лангерганса, как сообщает «Большая советская энциклопедия» в т. 14 (1973), составляют 50—500 мкм. И вот в этих крохотных островках больничные исследователи сумели обнаружить с помощью гигантского, по сравнению с островками, датчика аппарата УЗИ не что-нибудь, а ещё более крохотные изменения этих мельчайших островков.

Это можно было бы считать достаточно откровенным издевательством над здравым смыслом, но самое удивительное здесь то, что такими исследованиями пользуются эндокринологи! Невозможно понять, то ли специалисты УЗИ выручают на всякий случай эндокринологов «оправдательным документом», то ли насмехаются над эндокринологами.

Эти ультразвуковые исследования были в такой степени неправдоподобными, что возникла необходимость проверить их на высоком уровне в независимом лечебном учреждении. К сожалению, такая потребность возникла не у лечащего врача, а у родственников больной. В результате никаких изменений поджелудочной железы и печени с помощью УЗИ не было обнаружено. Может показаться странным, больная с трудом передвигается, а результаты УЗИ превосходные. И это правильно. Данное заболевание с помощью УЗИ не определяется. Ну а больничные УЗИ, в данном случае, оказались всего лишь надувательством.

Вывод прост: беспардонное надувательство с помощью самой современной японской аппаратуры УЗИ в самых лучших больницах самых известных городов остаётся всего лишь надувательством.

Заключение.

Читатель имел возможность убедиться, что сахарный диабет — удивительное заболевание. Исторически в медицине под одним названием «сахарный диабет» оказались объединёнными три совершенно разных, совершенно самостоятельных заболевания: диабет I типа, диабет II типа с ожирением и тиротоксический диабет II типа.

Общее между этими заболеваниями только то, что эти три разных заболевания приводят к одинаковому результату — увеличению уровня глюкозы в крови. Трём разным заболеваниям соответствуют принципиально разные лечебные мероприятия.

Положение серьезно осложняется возможностью одновременного заболевания сразу двумя такими вариантами сахарного диабета. В результате часто приходится иметь дело с весьма распространённым комбинированным типом заболевания, диабетом III типа. Это четвертая основная разновидность сахарного диабета.

К сожалению, научная и практическая медицина, соответствующий ей раздел эндокринология, не только не сумели разобраться в положении дел, но и продолжают на самом высоком, академическом, уровне насаждать поразительно упорно процветающие заблуждения в вопросах, связанных с проблемой сахарного диабета.

Робкие шаги Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по выделению сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа явно недостаточны в научном плане, т. к. не рассматривают ни тиротоксического сахарного диабета, ни сахарного диабета III типа. Понятия о них вводятся автором впервые. Самое главное — ВОЗ не организовала достаточных исследований и активной, последовательно научной борьбы с некорректным пониманием проблемы сахарного диабета. Поэтому на академическом медицинском уровне с огромной энергией, трудоспособностью, материальными и финансовыми возможностями продолжают насаждаться ошибочные и просто вредные наукообразные положения.

Привычка связывать сахарный диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы настолько укоренилась в медицине, что никто и не пытается думать по-другому. А ведь на поверку оказалось, и мы это впервые доказали, что 85—90% случаев заболевания сахарным диабетом (тип II) связаны с патологией печени при отсутствии патологии поджелудочной железы и ее бета-клеток. Необходимо понять, что в 85 из 100 случаев заболевания сахарным диабетом требуется лечить печень, а не бета-клетки поджелудочной железы и ни при каких обстоятельствах даже близко не подходить к этим больным с инсулином. Необходимо помнить, что для всех без исключения этих больных назначение инъекций инсулина означает перевод сравнительно легко протекающего диабета II типа в неизлечимый и тяжело протекающий диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина. Многих больных диабетом II типа назначение инсулина достаточно быстро убивает в прямом смысле слова. И кто может сказать, инсулин больше спас или больше убил людей?

Последствия преклонения перед инсулином в сочетании с потрясающей диабетической неграмотностью специалистов оказались поразительными: человечество поработило себя инсулином. При этом в рабство инсулину отдают больных те, кто не только не разбирается полноценно в вопросах сахарного диабета, но и не считает нужным это делать, руководствуясь фальшивым девизом: «У нас у всех одна школа». Мы считаем, что надо не прикрываться одинаковой некомпетентностью специалистов, а в корне менять эту негодную школу. И чем быстрее, тем лучше.

Мир встретил Нобелевской премией получение инсулина в виде лекарственного препарата и успешное применение его на практике. Теперь человечеству предстоит научиться применять инсулин только там, где он приносит пользу и не применять его там, где он приносит вред.

Для начала необходимо, чтобы специалисты усвоили простейшую истину: 85—90% случаев заболевания сахарным диабетом никогда не требовали и не требуют применения инсулина и противодиабетических таблеток. Эти-то 85—90% случаев сахарного диабета необходимо научиться излечивать достоверно, исключив все и всякие мысли о применении инсулина или противодиабетических таблеток.

Очень давно, в течение многих сотен лет при слабом в то время развитии науки религиозные деятели разных религий на эмпирической основе успешно боролись и продолжают теперь бороться с основной разновидностью сахарного диабета, диабетом II типа с ожирением, и с атеросклерозом, проповедуя посты и воздержания от алиментарных излишеств.

Разве украшает медицину отход от этих позиций и переход под руководством современных академических медицинских сил к совершенно некорректному лечению сахарного диабета II типа с ожирением с помощью инсулина и противодиабетических таблеток? А при этом диета с временным недоеданием и ощутимым снижением массы тела является главным лечебным средством при этом самом распространённом варианте сахарного диабета.

Наконец, мы считаем совершенно необходимым установить в законодательном порядке обязательную надпись на всех упаковках и флаконах инсулина и упаковках современных противодиабетических таблеток: «Никогда не применять при повышенной массе тела. Опасно».

Из практики должны быть исключены «лошадиные» дозы инсулина. Первая же инъекция инсулина в нормальной дозе, на давшая ощутимого снижения уровня глюкозы в крови, должна стать для всех специалистов запретом на дальнейшее применение инсулина, а не сигналом к увеличению дозы инсулина.

Большой вред пониманию процессов, происходящих в организме человека при заболевании сахарным диабетом II типа, нанесло укоренившееся представление о резистентности к инсулину клеток скелетных мышц при таком диабете, депонирующих в норме 2/3 гликогена в организме человека.

Доказанная нами ошибочность этого представления имеет свое название: «Явление обязательного быстрого и полного в здоровом организме человека депонирования печенью из крови поступающих в неё с пищей излишков глюкозы и медленного, по мере фактической необходимости, извлечения глюкозы из крови для депонирования клетками скелетных мышц, что исключает возможность формирования сахарного диабета II типа за счёт понижения чувствительности (повышения резистентности) к инсулину клеток скелетных мышц».

Медицина строго требует от каждого специалиста, диагностирующего, например, острый живот, быстрого и безошибочного определения, какая из нескольких возможных причин вызвала состояние, именуемое острым животом, т. к. лечение слишком разное и существенно зависит от варианта заболевания.

Точно таким же образом медицина просто обязана требовать от каждого специалиста, диагностирующего сахарный диабет, точного и ответственного определения типа диабета на основе подлинно научного понимания существования диабета I типа, диабета II типа (два варианта) и диабета III типа, т. к. от этого существенно зависит лечение этих разновидностей заболевания. Далее должно следовать только такое лечение, которое соответствует варианту диабета. Просто сахарного диабета без точного определения типа заболевания не существует.

Автор рассчитывает, что материалы настоящего частного расследования будут правильно поняты и правильно восприняты и специалистами, и больными сахарным диабетом, и просто здоровыми любознательными или заинтересованными читателями.

Вам, уважаемые читатели, автор старался передать свои мысли, идеи, выводы, знания, опыт.

1991-1993.

Дополнения автора.

В 1998 году издательством «Комплект» (Санкт-Петербург) выпущена книга: М. Я. Жолондз «Лишний вес. Новая диетология». В предисловии к этой книге говорится:

«Есть третья группа полных людей, которым необходимо похудеть в обязательном порядке для спасения своего здоровья, а иногда — и жизни. Эту группу составляют полные люди, больные сахарным диабетом II типа (инсулиннезависимый тип) или III типа (сочетанный вариант сахарного диабета II и I типов).

…Здоровье полных людей именно этой, третьей, группы особенно беспокоит автора».

Читатели этой книги с большой пользой для себя прочитают книгу «Лишний вес. Новая диетология». Автор надеется на это.

В заключении книги о лишнем весе сказано:

«Особое внимание автор стремился уделить больным инсулиннезависимым сахарным диабетом (II тип) с ожирением. Это те читатели, которые ради своего здоровья обязаны значительно похудеть и этим излечиться от своего заболевания, в основе которого лежит излишнее питание или чрезмерное усвоение пищи. Если этого не сделать (всего лишь временное серьезное недоедание), то последствия могут быть очень тяжёлыми. Это же относится и к больным сахарным диабетом III типа (сочетанный сахарный диабет II и I типов)».

В 1999 году издательство «Весь» (Санкт-Петербург) выпустило книгу М. Я. Жолондза «Вегетарианство. Загадки и уроки, польза и вред». В этой книге были доказаны совершенно новые положения, относящиеся к сахарному диабету.

Первое — недопустимость вегетарианства при инсулинзависимом сахарном диабете (I тип). Причина — переход мышечного лактата (молочной кислоты) большими порциями в кровь во время физических нагрузок с увеличением уровня сахара в крови (дополнительная гипергликемия).

Второе — для больных сахарным диабетом целесообразно дробить физические нагрузки на несколько более коротких по времени.

Третье новое положение — необходимость измерять уровень сахара в крови не только утром натощак, но и обязательно при этом без какой-либо физической нагрузки перед измерением!

Четвёртое новое положение — важно отчетливо понимать, что все измерения уровня сахара в крови, выполненные в течение дня, кроме одного утреннего натощак и строго без предшествующих нагрузок, не характеризуют заболевания сахарным диабетом. Эти измерения показывают степень мышечной нагрузки и появление в связи с этим гипергликемии в крови, а также степень отступления в питании больного от сбалансированности в сторону вегетарианства. Эти измерения больше характеризуют допущенные в жизни больного нарушения правильного режима, а не саму болезнь.

Автор рекомендует читателям познакомиться с его книгой о вегетарианстве и надеется, что читатели при этом получат не только новые полезные знания, но и удовольствие.

В последнее время автор и его взгляды на сахарный диабет стали объектом внимания Ю. Г. Вилунаса («Рыдающее дыхание против диабета», 1999). Ю. Г. Вилунас связывает развитие несуществующего в природе «сахарного диабета вообще» с нарушениями дыхания, под которыми понимает неправильную работу легких, обеспечивающих организм кислородом. Нетрудно показать, что в данном случае имеет место отсутствие у Ю. Г. Вилунаса необходимых знаний по физиологии дыхания человека, в результате чего он насочинял потрясающие по некомпетентности небылицы. Надо быть справедливым — его небылицы очень охотно воспринимаются неподготовленными читателями.

Смысл рыдающего дыхания заключается в сжатии лёгкими лёгочных артерий и вен, несущих кровь от правого желудочка сердца к левому его предсердию через лёгкие (астматический эффект). Точно такое же действие (и астматический эффект) вызывает глубокое дыхание. Рыдающее и глубокое дыхание одинаковым образом вызывают механическое отслоение атеросклеротических бляшек в легочных венах и затем — инфаркт миокарда или инсульт. Это довольно широко распространённые последствия сжатия лёгочных вен во время бурного дыхания возрастных мужчин, возбуждённых молодыми женщинами. Особенно такие случаи участились в связи с применением препарата виагра. Все описанные здесь явления исследованы автором в книге: М, Я. Жолондз «Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов» (издательство «Комплект», СПб, 1998) в главе 15 «Авиценна прав: перегрузки, ведущие к изнеможению, опасны».

Иглоукалыватели тысячи лет пользуются регуляцией сжатия легочных артерий и вен лёгкими. Остаётся удивляться, что этот астматический эффект произвёл неизгладимое впечатление на академика В. П. Петленко.

Так случилось, что по ряду тяжелейших обстоятельств автор был вынужден не только теоретически, но и практически в совершенстве овладеть вопросами немедикаментозного управления дыханием человека. Методы регуляции дыхания человека, разработанные автором, значительно опережают все известные медицине традиционные и нетрадиционные методы.

Физиология доказывает, что каждому, кто берется рассуждать о роли кислорода в организме человека, необходимо знать, что получение и использование кислорода органами и тканями в организме зависит не только от функционирования лёгких. Лёгкие всегда имеют излишки воздуха (и кислорода), которые обеспечивают не дыхание, а речь, пение, ныряние и т. п. Использование кислорода в организме очень сильно зависит от давления крови в малом круге кровообращения и от уровня в крови гормона щитовидной железы тироксина Т. Все эти вопросы также подробно освещены в книгах автора, посвященных бронхиальной астме, заболеваниям щитовидной железы, раку.

Методы регуляции дыхания человека (в первую очередь, его автоматической составляющей, а не произвольной!) и теоретические исследования физиологов показывают, что рассуждения Ю. Г. Вилунаса о дыхании, мягко выражаясь, несовместимы с действительностью.

«Сахарного диабета вообще» в природе не существует; два совершенно разных заболевания — сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа по незнанию исторически оказались объединёнными в одно заболевание «сахарный диабет». Соответственно, единого метода излечения эти два заболевания иметь не могут и оба они не имеют никакой связи с вымыслом Ю. Г. Вилунаса о роли дыхания в развитии сахарного диабета. Это доказали еще в 1889 году И. Меринг и О. Минковски (см. главу 13 этой книги), которые в эксперименте удаляли у собак поджелудочную железу и искусственно вызывали тем самым у животных сахарный диабет при сохранении без изменений работы лёгких (дыхания). Эти эксперименты отметают изначально все вымыслы Ю. Г. Вилунаса о сахарном диабете.

Поражает непонимание Ю. Г. Вилунасом простейших медицинских вопросов, связанных с сахарным диабетом. Его удивляет тот факт, что лечить сахарный диабет II типа (ожирение печени) неизмеримо легче, чем лечить часть поджелудочной железы, секретирующую инсулин. Последнего не умеет делать практически никто в мире, а ожирение печени может лечить сам больной существенным недоеданием не навсегда, а только до излечения.

В современной медицине есть ещё очень много нерешённых проблем. Одна из них — неизлечимость сахарного диабета I типа (15% больных сахарным диабетом). В этом Ю. Г. Вилунас упрекает автора этой книги. Мы позволим себе переадресовать этот упрёк по назначению — президентам всех медицинских академий мира и Всемирной организации здравоохранения!

Жолондз М. Я. 29.07.99.

S.